Hepatitida a cirhóza

Jedním z důležitých orgánů v těle jsou játra. Provádí takové funkce jako:

Ochranné a neutralizační. Všechny škodlivé látky a toxické proteinové produkty, které jsou absorbovány v zažívacím traktu, játra ničí.
Trávicí. Produkuje žluč, která přesměruje do dvanácterníku.
Účastní se všech výměnných procesů.

Narušení práce vede k onemocněním, jako je hepatitida a cirhóza jater.

Co je to hepatitida?

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater virového původu.

Klasifikace onemocnění je uvedena v tabulce.

Přesná diagnóza chronické hepatitidy je možná s biopsií punkcí.

Co je to cirhóza?

Jaterní cirhóza je patologický proces, při němž jsou poškozeny hepatocyty (parenchymové buňky) a místo toho se vytváří jizevní tkáň.

S touto diagnózou mohou být pacientům podle výsledků vyšetření laboratorních testů přiděleny postižení. Tato skupina je zadána jako po určitou dobu a je nastavena na dobu neurčitou:

Skupina I - po dobu 2 let;
II a III - po dobu 1 roku.

Kód ICD-10: K74 - Fibróza a cirhóza jater.

Jaké jsou hlavní příčiny cirhózy jater a co to má co dělat s hepatitidou?

Příčiny vzniku cirhózy mohou být různé, protože to je v první řadě poškození jaterního parenchymu, tj. Tkáně, ze které se skládá.

Důvody mohou být následující:

Nedostatečná výživa (nedostatek bílkovin, vitamínů).
Metabolické poruchy (diabetes mellitus).
Dlouhodobé užívání alkoholu, které se stává chronickým alkoholismem.
Prodloužené mačkání nebo ucpání žlučových cest.
Autoimunitní stav.
Chronické infekce (tuberkulóza, syfilis atd.).
Infekce škodlivými parazity (kulaté a ploštice, červotoč, škrkavka).
Lékařská (léčebná) hepatitida.
Přenesená hepatitida B má největší význam, nazývá se také infekční nebo sérové. Mírné stupně chronické hepatitidy nevedou k patologickým procesům jater, ale v nepřítomnosti terapie se mohou rozvinout do cirhózy.

Vede hepatitida vždy k cirhóze?

Po hepatitidě se ne vždy vyvine cirhóza jater. Asi 5% dospělých trpí akutní hepatitidou, která se stává chronickou. A jen určitý počet z nich, při absenci řádné a včasné léčby, se tato forma již stává cirhózou jater.

Hepatitida C - prekurzor cirhózy

Hepatitida C je virové onemocnění jater, také označované jako "tichý vrah". Jmenuje se díky tomu, že lidé, kteří jsou nemocní, nemusí o svém problému ani mnoho let vědět. Hepatitida C se přenáší intravenózně.

Tato nemoc je tak zákeřná, že může dokonce potřebovat transplantaci jater. U hepatitidy C většina (asi 70%) nemá uklidňující prognózu, onemocnění se mění v cirhózu jater a komplikace mohou být fatální. Příznaky hepatitidy C se téměř neliší od jiných onemocnění jater:

Nevolnost a zvracení.
Ztráta chuti k jídlu
Snížení hmotnosti.
Zvětšená játra.
Svědění.
Žloutenka skléry očí a kůže.
Zvracení krve.
Ascites
Citlivost na léky.
Chronická hypoxie mozku.

U některých pacientů se může jaterní cirhóza vyskytnout mnohem rychleji s dalšími účinky, jako jsou:

Alkoholismus.
Další infekce jiným virem (např. HIV)
Zvýšená hladina železa (železa).
Věk po 45 letech.

Při včasném a řádném ošetření může přechod hepatitidy na cirhózu zastavit.

Hepatitida B a riziko vzniku cirhózy

U hepatitidy B, stejně jako ve formě C, dochází k rozvoji cirhózy v latentním období, což znemožňuje okamžitě diagnostikovat nemoc. Kvůli latentnímu proudění se může objevit až po mnoha letech. Vzhledem k pozdní detekci hepatitidy B může virus jít do cirhózy.

Pokud však narazíte na problém, můžete jej úspěšně opravit.

Jak vyléčit cirhózu na pozadí hepatitidy?

Jak vědci zjistili, cirhóza jater, která byla způsobena hepatitidou, může být vyléčena. Musíme však pochopit, že to není rychlý postup a obnova bude záviset na osobě samotné. K tomu budete muset provést následující:

Vyhněte se alkoholickým nápojům.
Jezte správně. S chronickým průběhem a během exacerbace - tabulka číslo 5.
Užívejte antivirotika (vhodný lék Interferon, Ribavirin).
Pro profylaxi můžete použít tradiční recepty (např. Bujón mléčný bodlák).
Dále se berou vitamíny rozpustné v tucích.
Zopakujte játra.

Bylo zjištěno, že s hepatitidou je možné snížit a pozastavit přechod onemocnění na cirhózu. To však vyžaduje dlouhou a trvalou léčbu. Současně je nutné provádět laboratorní testy a sledovat stav těla.

Kolik žije s takovou diagnózou?

Životnost osoby bude ovlivněna:

rychlá diagnostika a včasná léčba;
věku pacienta;
celkový stav těla;
závažnosti onemocnění.

V pokročilých stadiích je nutná transplantace orgánů.

Játra jsou tak jedinečný orgán, že je schopen regenerace a práce s hepatektomií.

Pokud začnete fázi přechodu hepatitidy na cirhózu, povede to k fibróze a smrti osoby. Pokud však lékař včas diagnostikuje, bude možné nemoc zastavit a zabránit jejímu rozvoji.

Co je to nebezpečná fibróza jater?

Fibróza je onemocnění jater, ve kterém je tkáň nahrazena hrubou jizvou. V tomto případě se buňky těla nebudou moci vrátit do svého normálního stavu. Vzhledem k tomu, že všechny jsou nahrazeny postiženými, existuje riziko úplného odstavení jater.

Komunikace hepatitidy s cirhózou jater: je lék a šance na život?

Onemocnění jater je dnes považována za jednu z nejčastějších patologií. Toto je kvůli špatné výživě, obsahovat obrovské množství škodlivých přísad, nezdravý životní styl, nadměrný příjem léků. Pozdní nebo negramotná léčba vznikajících onemocnění jater je plná závažných následků (někdy i smrti pacienta).

Podle odborníků některé formy hepatitidy ohrožují světovou populaci globální epidemií. Co je to cirhóza a hepatitida? Jak se liší a jak je rozpoznat?

Formy onemocnění a rysy jejich vývoje

Játra jsou jedním z nejdůležitějších orgánů, které vykonávají metabolické funkce. Vytváří vitální proteiny, které se podílejí na srážení krve, produkují esenciální aminokyseliny, triglyceridy, žlučové kyseliny, cholesterol, fosfolipidy. Produkty metabolismu hemoglobinu, hormony a vitamíny se v játrech rozpadají a přirozeně se vylučují. Filtruje krev a prochází všemi jedy, které vstupují do těla.

Cirhóza - důsledek hepatitidy

Zánětlivé a nekrotické procesy, které poškozují játra, nazývané hepatitida. Onemocnění může být virové, infekční a toxické. Infikované buňky orgánu (hepatocyty) se již nemohou vyrovnat s jejich přirozenými úkoly, což vede k exacerbaci patologie. Cirhóza, nejčastěji komplikace hepatitidy, je charakterizována nevratnými změnami v játrech a smrtí hepatocytů, s povinnou náhradou jizvou.

Věnujte pozornost! To znamená, že hlavním rozdílem mezi patologiemi je to, že hepatitida je zánět, který se vyskytuje v játrech, aniž by nahradil hepatocyty pojivovými tkáněmi, a cirhóza je smrt buněk, které jsou nevratně nahrazeny abnormálními typy buněk.

Klasifikace

Hepatitida je rozdělena na:

Podle etiotropní klasifikace je taková hepatitida jiná:

virové - A, B, C, D, E, F, G;
toxické - alkoholické, léčivé, vyvíjející se intoxikací chemickými látkami a prostředky;
radiace, vyvíjející se v důsledku radiační choroby;
autoimunní.

Cirhóza je rozdělena do následujících forem:

virové;
vrozený;
stagnující;
alkoholické;
výměna alimentární;
léčivé
způsobené syndromem Budd-Chiari;
nejasná etiologie.

Fáze

Hepatitida se vyskytuje v několika fázích, podle kterých infekce postupně postihuje celé tělo. Každá fáze je charakterizována určitou symptomatologií:

Stupeň 7 až den 50 se považuje za inkubaci. V této době nejsou žádné zjevné příznaky a infekce postupně tělo otravuje.
50-62 den se projevuje slabostí, bolestivostí kloubů a svalů, ztrátou síly, ospalostí, obětí je deprese, ztrácí chuť k jídlu. Cítí se pevně pod žebry, zasahující do ramene a lopatky. Existuje pocit, který předchází zvracení, průjem. Teplota stoupá na 38 ° C, je zde cephalgie a svědění kůže.
62-98 den v procesu útlaku jaterní aktivity vyvíjí žloutenku. Bilirubin, který nemocný orgán již nedokáže zvládnout, vstupuje do krevního oběhu, dává pokožce a skleróze nažloutlý nádech. Moč se ztmavne a výkaly se zbarví.

Existuje několik stádií cirhózy:

Kompenzační, bez výrazných znaků, ve které část hepatocytů umírá, a zbytek pracuje v rozšířeném režimu.
Subkompenzační, projevující se letargií, pocit nadýmání, bolest v hypochondriu.
Dekompenzace, projevující se žloutenkou, otokem, krvácením, hypotermií.

Podobné známky patologie

Jedná se o dva typy závažných jaterních patologií, které jsou v mnoha ohledech podobné a mají stejné klinické projevy v počátečních stadiích, takže jsou často uváděny vedle sebe:

mírná bolestivost v pravém hypochondriu;
zažívací potíže: zácpa nebo průjem, nadýmání, zvýšená tvorba plynu;
nažloutlá barva očí a kůže;
členění;
svědění kůže;
bolestivé klouby;
pavoučí žíly;
mírné zvýšení teploty.

Pacienti často obviňují tyto příznaky za nesprávnou dietu, přepracování, alergie nebo jiné procesy, aniž by věděli, jaká je skutečná příčina nemoci. Během tohoto období bude léčba úspěšná, pokud se včas poradíte s lékařem. Pokud se tak nestane, nemoc bude postupovat a pak se projevy cirhózy a hepatitidy stanou výraznějšími a odlišnějšími.

Opatření na ochranu před těmito chorobami neposkytují 100% záruku, ale zvyšují šance, jak se jim vyhnout:

dlouhodobé užívání alkoholu oslabuje nejen játra, ale i celé tělo, což je náchylné k pronikání virů a infekcí. Je nutné přísně omezit alkohol ve vašem životě a nezneužívat ho;
užívejte speciální léky, které mají pozitivní vliv na játra (hepatoprotektory). Můžete použít i populární recepty, například lepidlo z ovsa;
absolvovat pravidelné kurzy léčby vitaminem;
snaží se vyhnout fyzickému přepracování a stresu;
přestat kouřit a neužívat drogy;
udržet rovnováhu minerálů, tuků a sacharidů ve vaší stravě;
vést aktivní životní styl;
Při prvních alarmujících příznacích vyhledejte lékařskou pomoc.

Dieta

Lidé s hepatitidou jakékoli formy a cirhózou jater se doporučuje dodržovat speciální terapeutický poměr, který se podle Pevsnerovy klasifikace nazývá tabulka č. 5. Pro těžké onemocnění se doporučuje přísnější dieta - tabulka č. 5a.

Hlavním cílem je snížení zátěže postiženého orgánu, ale obohacení těla všemi potřebnými.

Pravidla terapeutické výživy:

limitních tuků. Doporučuje se používat netučné potraviny: kuřecí a králičí maso, mléko s minimálním obsahem tuku;
proteiny a sacharidy by měly být získány v normálním množství (90 a 400 gramů denně);
zelenina a ovoce se s výhodou konzumují ve vařené nebo dušené formě;
kategoricky se vyhněte smaženým, uzeným, pikantním pokrmům;
Všechna jídla se připravují pouze dušením, vařením a pečením;
je nutné vyloučit studená jídla;
je důležité co nejvíce omezit používání soli;
je třeba jíst zlomkové, malé porce, ale často.
je třeba zcela odstranit kávu, alkohol, silný čaj;
žádné potraviny, které způsobují nadýmání (luštěniny, čerstvý chléb) jsou vyloučeny;
musí opustit kořeněná a kořeněná jídla, koření;
Nepoužívejte potraviny, které zvyšují kyselost: ovoce (rybíz, citron), zelené (šťovík, špenát);
máslo je lepší nahradit lněné semínko nebo olivy;
Nepoužívejte žádné konzervované potraviny.

Diagnostika a terapie

Podobně u těchto patologií lze považovat za diagnostická a terapeutická opatření. V obou případech tedy kromě vizuální kontroly lékař odkazuje na pacienty na:

močové a krevní testy;
biochemické, imunoenzymatické, sérologické studium krve;
ultrazvuk;
biopsii malého vzorku jater.

Terapeutický kurz závisí na mnoha faktorech: formě a stadiu nemoci, věku pacienta, jeho celkovém stavu. Zhoršené formy hepatitidy A a B se obvykle vyskytují bez zvláštního ošetření a končí úplným zotavením oběti. Vyžadují však také dohled lékaře.

V těžkých případech mohou být předepsány interferonové antivirotika a nukleosidové analogy (Adefovir, Lamivudin), imunomodulátory (Zadaksin) a hepatoprotektory. Při hepatitidě C jsou vyžadovány antivirotika. Jedná se zejména o léčiva na bázi pygilovaného interferonu a ribavirinu nebo léků nové generace (Sofosbuvir).

Chronické formy a cirhóza způsobená hepatitidou vyžadují podobnou léčbu:

odmítnutí alkoholu;
přísná dieta;
použití interferonu a ribavirinu;
přijímání vitamínů rozpustných v tucích;
v závažných případech transplantace jater.

Je cirhóza jater léčena hepatitidou C?

Cirhóza, která se vyvíjí v důsledku hepatitidy C, není prakticky léčitelná. To však neznamená, že léčba není nutná, naopak je velmi nutné zastavit patologický proces v játrech.

Cirhóza je častým důsledkem progrese hepatitidy C, což je nevratná transformace jaterní tkáně na vláknité útvary.

Léčba nepomáhá obnovit postižené hepatocyty, ale může dobře podporovat práci zdravých buněk, pracovat v rozšířeném režimu a zabránit jejich dalšímu poškození.

Pro cirhózu způsobenou hepatitidou C je indikována následující terapie:

Diuretika: furosemid, mannitol.
Glukokortikosteroidy: prednisolon, dexamethason.

Antivirová léčiva. Nejúčinnější jsou moderní léky Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Úspěšně neutralizují virus v těle v téměř 100% případů, což také vede k zatčení cirhotických procesů. Tyto léky jsou však dnes kvůli své vysoké ceně prakticky nedostupné.

Mohu je nahradit relativně dostupnými indickými a egyptskými generiky dostupnými v Rusku, které nejsou v porovnání s původními léky v účinnosti (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep atd.) Horší. Kromě toho se v současné době také často provádí léčba interferonem (Pegasys, Pegintron) a Ribavirin, které jsou mnohem levnější, ale mají mnoho vedlejších účinků a jsou méně účinné.

Imunosupresiva: merkaptopurin.

Antihistaminika: Suprastin, Fenistil.

Samostatně je třeba říci o nové metodě léčby chronické hepatitidy C a cirhózy - použití kmenových buněk. Jejich zavedení do jaterní tepny může významně zvýšit metabolické funkce jater, totiž syntézu proteinů, zlepšit celkový stav lidského těla. Tuto metodu nelze považovat za všelék, protože je stále ve fázi vývoje, ale dnes můžeme hovořit o jejím vysokém přínosu pro obnovu práce orgánu.

Charakteristické rysy

Nemoci hlavního filtračního orgánu jsou považovány za následné patologie. Příčiny vyvolávající vývoj cirhózy spočívají v:

zneužívání alkoholu;
chronická hepatitida, která často vyvolává cirhózu;
dědičnost;
selhání imunitního systému;
abnormální vývoj a poranění žlučových cest;
škodlivé účinky léků a toxinů;
parazitární poškození jater.

Existuje 5 známých typů hepatitidy, z nichž každá je způsobena určitým (vlastním) virem:

Hepatitida A a E nevyvolává rozvoj chronické formy. To je přenášeno alimentární metodou: špinavé produkty, nerafinovaná voda, předměty pro domácnost;
Hepatitida B se stává impulsem pro chronickou formu patologie a cirhózy. Pohlavně přenášené transfuzí krve, používání kontaminovaných zdravotnických prostředků;
hepatitida D se často vyvíjí, pokud je pacient již infikován hepatitidou B;
Hepatitida C se transformuje na chronické formy, nejčastěji provokující cirhózu a rakovinu.

Věnujte pozornost! Hepatitida C je nejnebezpečnější a nejzávažnější ze všech.Můžeš být nemocný roky, aniž bys to věděl. V polovině případů cirhózy to způsobuje hepatitida C. Neexistuje vakcína proti tomuto typu viru.

Riziko přechodu hepatitidy na cirhózu zahrnuje:

závislí na alkoholu, narkomani;
infikovaných jinými viry (například HIV) současně s hepatitidou;
pacienti s vysokou hladinou železa v krvi;
lidé, kteří překročili 45letou hranici.

Projevy u dětí a žen

Nejběžnější typy hepatitidy u dětí jsou hepatitida A a E. Zdrojem infekce může být nosič viru nebo osoba s ním infikovaná. Způsoby přenosu nemoci mohou být:

kontakt s domácností;
vodní;
potraviny;
ve vzduchu.

Citlivost na hepatitidu A u kojenců je minimální v důsledku vrozené imunity, která je v průběhu roku oslabena. U kojenců se hepatitida vyvíjí méně často a častěji je to sérum (při infekci krví). Charakteristiky patologie u novorozenců:

infekce se vyskytuje hlavně v děloze a může způsobit abnormality během vývoje plodu;
Hepatitida je u těchto dětí již diagnostikována v akutní a někdy chronické formě.
Často se nemoc u kojenců projevuje jako stafylokoková infekce;
často hepatitida, která začala v období po porodu, probíhá skrytě a je detekována pouze v akutním stadiu;
onemocnění začíná selháním prsu, hojnou regurgitací, změnou stolice a močí. Téměř všechny postižené děti mají slezinu a játra a bilirubin stoupá na vysokou úroveň;
Průběh infantilní hepatitidy je poměrně závažný, plný komplikací a zánětů.

Cirhóza u kojenců projevená těmito příznaky:

žloutlá kůže;
zvětšená játra a slezina;
světlé výkaly;
různé modřiny na těle;
krvácení z pupečníku;
výrazný cévní vzor na břiše;
přítomnost žlutých pigmentů v moči.

Projevy patologií jsou u ženy poněkud odlišné. Příznaky hepatitidy u žen jsou charakterizovány těmito projevy jako:

silná únava;
bolesti kloubů;
výkyvy nálady;
zvýšení teploty bez zjevného důvodu;
ztráta chuti k jídlu;
snížená imunita;
porušení menstruačního cyklu.

Obecné příznaky cirhózy u žen, které ukazují na přítomnost této patologie, jsou následující:

svědění kůže v důsledku pronikání žlučové kyseliny do kapilár;
přítomnost modřin v důsledku zhoršení srážlivosti krve;
odmítnutí alkoholu a tukových potravin
nosní krvácení a zvracení krví;
komplikované křečové žíly.

Při absenci řádné léčby postupuje nemoc slabší poloviny lidstva mnohem rychleji než u mužů. V závěrečných stadiích cirhózy je aktivita mozku snížena u obětí, jsou pozorovány závažné poruchy paměti, změny charakteru a poruchy nervového systému.

Důsledky pro tělo

Poškození jaterních jater vede k závažným komplikacím:

hepatitida A může vést k selhání jater, kómatu a dokonce smrti;
Hepatitida B je plná hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie, cirhózy;
hepatitida C často postihuje kostru (zejména u žen), vyvolává onemocnění kloubů;
virus hepatitidy D má negativní vliv na ledviny a kromě cirhózy ohrožuje selhání ledvin;
E virus je nebezpečná jaterní kóma.

Je-li při testech zjištěna hepatitida, může být vývoj těchto onemocnění:

dysfunkce žlučových cest;
zánět žlučových orgánů;
porušení centrálního nervového systému;
ascites;
chronická forma hepatitidy, která není přístupná léčbě;
astenický syndrom.

V důsledku vývoje cirhózy játra neplní své funkce, v důsledku čehož:

je narušena syntéza proteinů a životně důležitých enzymů;
dochází k poruše v regulaci cholesterolu;
energie není zachována;
toxiny nejsou recyklovány a otravují tělo.

Z vážných následků cirhózy je třeba poznamenat:

vnitřní krvácení;
selhání jater;
zmatené vědomí;
hromadění tekutiny;
náchylnost k infekcím.

Životnost

Jakákoli hepatitida s včasnou detekcí a adekvátní terapií má příznivé projekce. Formuláře A a B mohou být v některých případech dokonce samovolné.

Změny cirhoty způsobené hepatitidou způsobují nevratné změny v jaterní tkáni, což ve většině případů vede k bezprostřední smrti pacienta. Prognóza onemocnění však může být příznivá, záleží na stadiu onemocnění:

Klasifikace cirhózy

Ve stadiu subkompenzace je přežití pacientů v nepřítomnosti terapie asi 5 let, s adekvátní léčbou až 10 let.

Při významném poškození organismu ve fázi dekompenzace nemohou zbývající hepatocyty již plně nahradit postižené buňky, orgán „pracuje pro opotřebení“. V tomto případě se takové nebezpečné stavy jako ascites, selhání orgánů, vnitřní krvácení, jaterní kóma vyvíjejí. Tyto komplikace naznačují velmi nepříznivé prognózy - míra přežití je asi tři roky. Pokud pacient vede nezdravý životní styl, prognóza je ještě horší.

Obě tyto nemoci jsou velmi nebezpečné a měly by být včas identifikovány, pak bude mít pacient mnohem více šancí na zotavení. Při prvních podezřelých příznacích musíte jít do nemocnice.

Cirhóza jater v důsledku virové hepatitidy C

Virová hepatitida a cirhóza jater jsou považovány za jednu z nejnebezpečnějších onemocnění gastrointestinálního traktu. Často vedou ke strukturálním změnám ve struktuře hepatocytů, snížení jejich funkční aktivity a rozvoji přetrvávajícího progresivního deficitu. Po dlouhou dobu byla sklerotická léze jaterních buněk považována za nevratnou a rychle vedla k vážným zdravotním problémům. Moderní nástroje vám umožní kontrolovat cirhotické změny, inhibovat průběh onemocnění a výrazně zlepšovat kvalitu života pacientů. Jsou různé stupně jaterní cirhózy léčeny proti hepatitidě C. Pokusme se na to přijít.

Vývojový mechanismus

Klinické a morfologické znaky cirhózy a hepatitidy jsou úzce spjaty. První často komplikuje průběh druhého, stává se terminálním stadiem onemocnění. Proč se to děje a je možné se vyhnout vývoji nevratných změn? Pro zodpovězení těchto otázek stojí za to se dozvědět více o fyziologii jater a hlavních syndromech, které se vyskytují během zánětu.

Hepatitida C je zánětlivá léze jater virové povahy. Jeho původcem je virus hepatitidy C (HCV), který je přenášen z osoby na osobu převážně parenterálně manipulací s krví, nechráněným pohlavím, používáním běžných lékařských nebo řezacích nástrojů (břitvy, pinzety) pro domácnost.

Věnujte pozornost! Ve světě je asi 150 ml lidí infikováno virem HCV. Dokonce i při absenci klinických projevů chronické hepatitidy jsou cirhóza jater a rakoviny u těchto pacientů diagnostikována 3-5krát častěji než u neinfikovaných osob.

Od okamžiku infekce virem k výskytu prvních klinických příznaků onemocnění, průměrně 1,5-2 měsíce prochází. Průběh virové hepatitidy C se nevyznačuje živou symptomatologií: pacienti po desetiletí často nevědí o své diagnóze a dozvědí se o problémech s játry během preventivního lékařského vyšetření. Na pozadí téměř nepostřehnutelné destrukce jaterních buněk se může projevit hepatitida:

celková slabost, únava;
snížení pracovní kapacity;
denní ospalost;
mírné zhoršení kognitivních (kognitivních) funkcí - ztráta paměti, schopnost soustředit se na důležité detaily.

Často tyto příznaky nejsou důvodem pro to, aby pacient šel k lékaři, a virus se v průběhu let množí v těle, což způsobuje zánětlivé změny a destrukci jaterních buněk. Konečná forma poškození orgánů je považována za cirhózu: hepatitida hraje důležitou roli v jejím vývoji.

V medicíně se cirhóza nazývá chronické poškození jater, doprovázené nevratnou náhradou funkčně aktivních buněk za „nepracovní“ pojivovou tkáň (stroma). To vede ke změně tělesné velikosti (možná zvýšení i snížení) a konzistence. Cirrhotické játra se stávají velmi hustou, silnou a někdy i pomačkanou. Zvládne horší funkce:

metabolické;
vkladatelů;
sekreční;
detoxikace;
vylučování;
homeostatikum.

V patogenezi vývoje onemocnění existuje několik po sobě následujících fází. Při působení etiologického faktoru - virového zánětu jater - dochází k aktivaci specifických Ito buněk. Vyvolávají růst pojivové tkáně a vedou k pericelulární fibróze.

Dalším důležitým bodem v mechanismu vývoje onemocnění je zhoršení krevního zásobení funkční (parenchymální) tkáně jater, ischemické změny a nekróza. To dále zvyšuje sklerotické procesy a vede k nevratné náhradě poškozených jaterních buněk pojivovou tkání.

Tak hepatitida C a cirhóza jsou si navzájem úzce spjaty. Bez primárních zánětlivých změn je tato komplikace extrémně vzácná.

Jak velké je riziko komplikací?

Je však vývoj cirhózy vždy jedinou možnou progresí virové hepatitidy C? Jaké jsou šance pacientů s virovým zánětem jater, aby čelili této hrozné komplikaci?

u přibližně poloviny pacientů HCV nejprve způsobuje steatohepatózu; sekundárně se vyvíjí cirhóza jater, na pozadí stávající tukové infiltrace;
Hepatitida C způsobuje 27% poškození cirhózy jater po celém světě;
10–30% infikovaných osob bude mít tuto závažnou komplikaci v příštích 30 letech po infekci;
ve skupině zvláštních rizik - pacienti se souběžnou hepatitidou B, schistosomiázou, infekcí HIV;
Zneužívání alkoholu u pacientů s hepatitidou C zvyšuje riziko vzniku cirhózy 100krát.

V Rusku je možnost vzniku cirhózy u pacientů s hepatitidou C 20-30 let po infekci v rozmezí od 5 do 45%. Postup onemocnění se zpravidla vyskytuje velmi pomalu (20-40 let). Pokud jsou pacienti úspěšně léčeni užíváním antivirotik, detoxikačních a symptomatických léků, může být tento proces ještě více zpomalen.

Vlastnosti poškození jater u HCV

Klinický obraz cirhózy, vyvinutý na pozadí virové hepatitidy C, má fázový průběh. Každá fáze onemocnění je charakterizována určitými symptomy, přístupy k diagnostice a léčbě. Čím dříve je patologie odhalena, tím vyšší je šance pacienta na příznivý výsledek.

Věnujte pozornost! Ve vyspělých zemích uzavírá cirhóza pět největších příčin úmrtí u lidí středního věku (35-60 let). Každoročně se stane jeho obětí až 40 milionů lidí.

První stadium patologie nemá prakticky žádné subjektivní projevy. Pacient neprokazuje stížnosti a je uspokojivý, protože v tomto období aktivně pracují kompenzační mechanismy.

V druhé fázi cirhózy přitahují pozornost první nespecifické projevy onemocnění:

apatie;
slabost;
zhoršení výkonu;
neobvyklou únavu pacienta;
bolesti hlavy;
ztráta chuti k jídlu;
nevolnost, méně zvracení;
rozrušená stolice, průjem;
těžkost, nepohodlí v pravém hypochondriu;
vypadávání vlasů;
gynekomastie u mužů;
ascites

Toto stadium je doprovázeno počátečními příznaky encefalopatie jaterní geneze - neuropsychiatrickým syndromem, doprovázeným různými poruchami vyšší nervové aktivity - vědomí, chování, kognitivní funkce.

Tabulka: Projevy jaterní encefalopatie

Ve druhé fázi cirhotických změn v játrech je diagnostikována fáze l-ll jaterní encefalopatie.

Třetí (terminální, dekompenzovaný) stadium cirhózy je charakterizováno úplným členěním všech kompenzačních mechanismů a rozvojem selhání jater. Mezi příznaky onemocnění, progresi encefalopatie a ascitu, jsou v popředí příznaky parenchymální žloutenky, svalové atrofie a anémie. V této fázi se významně zvyšuje riziko vzniku komplikací a podrobný výsledek.

Mezi běžné komplikace cirhózy patří:

hepatocelulární kóma;
trombóza portální žíly;
rakovina;
vnější a vnitřní krvácení z křečových žil;
vstup infekčních procesů.

Principy diagnostiky

Diagnóza cirhózy jater vyžaduje integrovaný přístup. Terapeut, specialista na infekční onemocnění, hepatolog (gastroenterolog), neuropatolog a další odborníci se na něm mohou podílet.

Vyšetření pacienta začíná důkladným sběrem stížností a anamnézou. Podle pacienta je možné vymezit vedoucí patologické syndromy, identifikovat jeden nebo více etiologických faktorů, vypracovat plán dalšího zkoumání. Anamnéza morbi navrhne promlčecí lhůtu. Se zavedenou infekční povahou cirhózy je třeba věnovat zvláštní pozornost epidemiologické historii.

Klinické vyšetření zahrnuje externí vyšetření, měření krevního tlaku, auskultaci srdce a plic a povrchovou a hlubokou palpaci břicha. Během vyšetření může lékař přibližně určit velikost jater, odhalit jeho zvýšenou hustotu, nerovnoměrné okraje, bolest. Také během inspekce upozorňují na sebe známky akumulace volné tekutiny v tělních dutinách během hydrothoraxu a ascitu.

Pokud máte podezření, že cirhóza virové etiologie ukazuje následující laboratorní vyšetření:

Kompletní krevní obraz - k posouzení základních funkcí těla. U sledovaného onemocnění dochází ke zvýšení ESR, leukocytózy, snížení hladiny hemoglobinu a červených krvinek (známky zánětu a anémie).
Biochemická analýza krve s definicí přímého a nepřímého bilirubinu, alkalické fosfatázy, transamináz (ALT, AST) - v aktivní fázi hepatitidy je pozorováno zvýšení těchto hodnot, způsobené destrukcí jaterních buněk. S rozvojem selhání jater, hladiny celkového cholesterolu a jeho frakcí se snižuje protrombin, albumin (hypoproteinémie).
Je pozorováno stanovení hladiny gama globulinů - s cirhózou, jejich zvýšení.
Krevní test na anti-HCV, anti-HBV: vzhledem k tomu, že chronická hepatitida často vyvolává vznik koinfekce, mělo by být provedeno komplexní vyšetření jejich přítomnosti v těle.
Polymerázová řetězová reakce (PCR) - nej diagnosticky nejpřesnější test, který se provádí za účelem identifikace patogenní RNA v těle.

Instrumentální diagnostika cirhózy spočívá v provádění ultrazvukové a jaterní biopsie (určené podle indikací).

S ultrazvukem dutiny břišní je pozorován nárůst velikosti jater a sleziny. Struktura postiženého orgánu je často různorodá kvůli zánětlivým změnám. Označené oblasti fibrózy - husté vazivové tkáně, postupně nahrazující parenchymální tkáň jater.

Významnou roli v diagnostice hepatitidy a cirhózy hraje jaterní biopsie s histologickým vyšetřením získaných materiálů. Výsledky ukazují známky zánětu hepatocytů, infiltrace buněčných stěn, přítomnost oblastí nekrózy a fibrózy.

Je možné posoudit stav jater a vypočítat prognózu onemocnění pro každého jednotlivého pacienta bez biopsie. S pomocí mezinárodního systému METAVIR a jeho algoritmů, které jsou aktivně využívány v praktické medicíně, je stanoven stupeň nekrózy a zánětu hepatocytů (stupeň je stanoven na alfanumerickém měřítku od A0 do A3) a stupeň fibroplastických změn (F0-F4). Za tímto účelem zvažte šest jednotlivých ukazatelů:

věku pacienta;
BMI;
hladina glukózy v krvi;
počet krevních destiček;
hladina albuminu;
poměr mezi enzymy transaminázami ALT a AST.

V závislosti na závažnosti cirhotických změn je stanovena prognóza onemocnění. 50% pacientů s kompenzovanou cirhózou tedy vykazuje 10leté přežití. Subkompenzovaná fáze patologie zaručuje pětiletou míru přežití přibližně 40% pacientů. S dekompenzovanou cirhózou žije pouze 10–40% více než tři roky.

Aktuální přístupy k terapii

Detekce cirhózy je pro pacienta často šokující novinkou. Neměli byste však panikařit: včasná diagnóza a včasná komplexní léčba onemocnění vede k vynikajícím výsledkům. Ačkoli je v současné době nemožné plně se zotavit ze sklerotické léze hepatocytů, progresi onemocnění lze výrazně zpomalit a kvalitu života pacienta lze zlepšit pomocí moderních léků a vysokou trpělivostí pacientů k léčbě.

Doporučení pro výživu a životní styl

Hlavním cílem léčby cirhózy zůstává kompenzace stavu pacienta a prevence sekundárních změn v játrech. Za prvé, terapeutická opatření se týkají změn životního stylu a korekce stravy.

Doporučuje se všem pacientům:

vést zdravý životní styl;
vzdát se špatných návyků - kouření, alkoholu a drog;
pozorovat režim práce a odpočinku;
udržet vysokou úroveň fyzické aktivity, cvičení, chůze, plavání nebo jiných sportů, dohodnutých s lékařem;
pravidelně podstoupit lékařskou prohlídku;
vyhnout se podchlazení, včas očistit chronická ložiska infekce.

Podobně jako jiná onemocnění jater je i cirhóza indikací k předepisování terapeutické stravy 5. Jejími hlavními cíli je normalizace funkcí nemocného orgánu a stimulace procesů odlučování žlučů. K tomu, jíst často, 5-6 krát denně, ale v malých porcích. Mastné a smažené potraviny jsou zcela vyloučeny ze stravy, vaření a pečení jsou považovány za nejlepší způsoby vaření. Je důležité použít dostatečné množství čisté nesycené vody - až 1,3-1,5 litrů denně.

S rozvojem dekompenzované cirhózy se symptomy ascitu jsou pacienti převedeni na přísnou dietu bez obsahu bílkovin a solí. Před normalizací menu neobsahuje maso, drůbež, ryby, mléčné výrobky, vejce. Přípustný obsah bílkovin v denní stravě není větší než 40-60 g. Zelenina, ovoce, obiloviny, obiloviny by měly být základem pro snídaně, obědy, večeře a občerstvení. Jídlo spotřebované bez soli.

Vyloučeny také ze stravy:

potraviny bohaté na chemické přísady (příchutě, příchutě) a konzervační látky;
nápoje sycené oxidem uhličitým;
Konzervované maso, ryby, paštika, dušené maso;
Smažené potraviny;
okurky, okurky;
uzené maso, klobásy, klobásy, malé klobásy;
potraviny s vysokým obsahem živočišného tuku;
nasycené vývary z drůbeže, ryb, hub;
margarín, olej na vaření;
tukové mléko, smetana, zakysaná smetana;
zralé slané tvrdé sýry;
luštěniny: hrách, fazole, cizrna, čočka, fazole mung;
zelené (můžete jíst v omezeném množství);
ředkvičky;
šťovík;
ředkvičky;
cibule, česnek;
kyselé plody a ovoce;
silný čaj a káva.

Trvání terapeutické stravy je stanoveno individuálně lékařem. Pro dosažení trvalé klinické remise je důležité dodržovat její principy několik měsíců nebo dokonce let.

Účinná antivirová činidla

Kombinace interferonu a ribavirinu byla po několik desetiletí považována za nejúspěšnější léčbu virové hepatitidy C. Jeho účinnost byla odhadnuta na 40-80% a výsledky terapie byly do značné míry závislé na genotypu HCV, věku, pohlaví pacienta, přítomnosti komplikací hepatitidy a souvisejících onemocnění.

Standardní průběh léčby je 24-48 týdnů a provádí se podle schématu: 6 IU interferon - až do normalizace transaminázy (ALT), pak 6 IU interferonu každý druhý den - 12 týdnů, poté 3 IU interferon každý druhý den - do konce kurzu. Kromě toho se ribavirin užívá v dávce 800-1200 mg jednou denně.

Léčba kombinací interferonu a ribavirinu není bez závad. Mezi nimi - nedostatek účinnosti, trvání, přítomnost vedlejších účinků.

Od roku 2011 se ve světě, včetně Ruska, aktivně používají léky nové generace s přímým antivirovým účinkem na léčbu hepatitidy C.

Je to důležité! Díky prostředkům nové generace je dnes hepatitida C zcela léčitelná.

Zástupci této farmakologické skupiny jsou:

Mezi jejich nesporné výhody patří schopnost dosáhnout úplné eliminace viru z těla v 87-95% případů, výrazné snížení rizika vzniku a progrese cirhotických změn v játrech, snížení délky léčby.

Základy lékové terapie pro cirhózu

Většina léků předepsaných pro cirhózu jater je zaměřena na odstranění příznaků a negativních následků onemocnění.

Cirhóza je často doprovázena nedostatečností bilar. Pro jeho odstranění, stejně jako normalizaci procesů trávení, standardní léčebný plán pro nemoc zahrnuje podávání přípravků kyseliny urodezoxycholové (Ursofalk, Ursosan) rychlostí 10-15 mg / kg tělesné hmotnosti jednou denně (večer).

Velkým úspěchem je buněčná terapie zaměřená na ochranu hepatocytů před škodlivými účinky, stimulujícími funkční činnost orgánu a korigující metabolismus. Spolu s fosfolipidovými přípravky (Essentiale Forte) jsou předepisovány moderní prostředky na bázi kmenových buněk.

S rozvojem ascites (hydrothorax), diuretika jsou předepsány (Furosemide, Lasix) v terapeutických dávkách. Korekce neurologických poruch jaterní encefalopatie se provádí detoxikací podle indikací sedativ, antikonvulziv. Délka léčby závisí na mnoha faktorech a průměrných 3-4 měsících.

Moderní medicína tak zaručuje dostatečnou délku života pro pacienty s cirhózou jater, vyvinutou na pozadí chronické virové hepatitidy C. Čím dříve je nemoc diagnostikována a zahájena léčba, tím vyšší je šance pacienta na příznivý výsledek. Většina pacientů infikovaných HCV nadále žije plně po dobu deseti nebo více let poté, co jim byla diagnostikována cirhóza.

Zkouška / Přednášky na PVB / №30 Hepatitida a cirhóza jater

Hepatitida a jaterní cirhóza

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater. Klinicky vylučují akutní a chronickou hepatitidu.

Akutní hepatitida má nejčastěji virovou etiologii, i když jsou akutní toxické (včetně léků a alkoholu), autoimunitní žlučové a genetické hepatitidy běžné,

Akutní virové hapatity.

Akutní virová hepatitida má největší podíl na frekvenci výskytu. K dnešnímu dni bylo identifikováno poměrně mnoho virů hepatitidy: A, B, C, D, E, TTV a řada virů, které procházejí identifikací. Každý z těchto virů má jinou cestu infekce, dobu inkubace a především důsledky infekce.

Virus hepatitidy A je původcem tzv. Epidemické hepatitidy. Obvykle se přenáší fekálně-orální cestou a distribuuje se obvykle ve skupinách, zejména v dětech, v rodinách. Inkubační doba onemocnění je 14 - 45 dnů. Onemocnění nejde do chronické formy a ve více než 99% případů dochází k úplnému uzdravení. Po utrpení akutní virové hepatitidy A se však u pacientů často vyvíjí chronická cholecystitida nebo cholelitiáza.

Virus hepatitidy B je extrémně běžný po celém světě. Každý rok je zaznamenáno pouze 250 000 nových případů infekce virem hepatitidy B. Virus hepatitidy B je přenášen parenterálně (injekce, krevní transfúze, podávání léků z krve, například imunoglobulinů), pohlavně (heterosexuálně i homosexuálně) nebo vertikálně (matka-dítě). Inkubační doba onemocnění je 30 - 100 dnů. Při infekci novorozenců se virus rozvíjí u téměř 90% pacientů. Při infekci malých dětí se virová infekce vyvíjí u poloviny pacientů. Když onemocní starší děti, virus se rozvíjí u téměř 20% pacientů. Při akutním onemocnění dospělých se zotavení vyskytuje u více než 85% pacientů. Kronizace onemocnění se vyskytuje u téměř 10% pacientů s výsledkem cirhózy jater u 1% z nich. Je třeba poznamenat, že při vertikálním přenosu viru (matka-dítě) se riziko vzniku primárního hepatocelulárního karcinomu (rakoviny jater) zvyšuje 200krát ve srovnání s horizontálním přenosem infekce.

Virus hepatitidy C se přenáší stejným způsobem jako virus hepatitidy B. Inkubační doba onemocnění je 14–180 dní. S akutním onemocněním se klinické zotavení vyskytuje pouze u 50–70% pacientů. Mělo by být vyjasněno, že eliminace, tj. Odstranění viru z lidského těla, se vyskytuje pouze u 20% pacientů. U 80% pacientů se vyvíjí perzistence, tj. Latentní průběh patologického procesu. U více než poloviny pacientů získává onemocnění chronickou formu s výsledkem cirhózy jater ve více než 10% případů. Většina pacientů - nosiče viru, asi 75%, trpí chronickou hepatitidou. Asi u 10% pacientů se rozvine hepatocelulární karcinom nebo rakovina jater.

Virus hepatitidy D jako nezávislé onemocnění nebyl nalezen. Obvykle působí jako tzv. Delta (Δ) -agent, který zhoršuje průběh hepatitidy B. Inkubační doba onemocnění je 14 - 60 dnů. Přenosová cesta je stejná jako u hepatitidy B. U 50–80% pacientů dochází k zotavení z akutního onemocnění. V tomto případě způsobuje varianta delta-virus C chronické onemocnění u 2% pacientů a varianta delta virus S způsobuje chronické onemocnění u 75% pacientů s výsledkem cirhózy jater ve více než 10% případů.

Virus hepatitidy E je přenášen fekálně-orální cestou. Termín jeho inkubace není dosud znám. K zotavení dochází u 95% akutně nemocných lidí. Zbývající charakteristiky onemocnění, stejně jako vlastnosti TTV viru, jsou v procesu zkoumání.

Epidemiologické studie zjistily, že u všech pacientů s chronickou virovou hepatitidou je u 55% pacientů izolován virus hepatitidy B. V 41% pacientů je izolován virus hepatitidy C, viry hepatitidy B + C jsou izolovány u 3% pacientů a viry hepatitidy B + jsou izolovány u 2% pacientů..

Klinicky akutní virová hepatitida se může vyskytovat jak v ikterických, tak i anteriálních variantách.

Onemocnění začíná výskytem celkové slabosti, nevolnosti, nevolnosti. Tělesná teplota pacienta stoupá na 38–39 ° C. Pacient může trpět hořkostí v ústech, nadýmáním, rachotem a transfuzí v žaludku. Kromě toho, tam jsou nudné, bolestivé bolesti v pravém hypochondrium, bolest ve svalech a kloubech. V icteric formě nemoci, pacient se objeví urine “barva piva”, se objeví icterichnost, nebo žloutenka, sclera, měkké patro, a pak kůže.

Při palpaci je játra bolestivá, zvětšená, hladká, měkká, se zaobleným okrajem.

Chronická hepatitida. V každodenní praxi se nejčastěji setkáváme s chronickou hepatitidou virové, alkoholické, toxikoalergické, toxické, parazitární a autoimunitní etiologie.

Jak již bylo diskutováno, B, C, D, možná E, TTV viry a jejich kombinace nejčastěji způsobují chronickou hypatitidu.

Alkoholická hepatitida, stejně jako virová, se dělí na akutní a chronické. Je jasné, že akutní alkoholické hapatity se vyskytují po jednorázové konzumaci alkoholických nápojů a chronické - s jejich dlouhým, obvykle pravidelným užíváním.

Alergie hepatitida obvykle vyplývá z léků, zejména tetracyklinových antibiotik, antidepresiv, trankvilizérů, antipsychotik a antikoncepce.

Toxická hepatitida, obvykle akutní, se vyvíjí s otravou houbami, výpary acetonu.

Morfologicky je hepatitida rozdělena na parenchymální hepatitidu s poškozením jaterního parenchymu a mesenchymální hepatitidy s primární lézí prvků pojivové tkáně jater a retikuloendoteliálního systému.

Podle klinické prognózy je celá chronická hepatitida rozdělena na perzistentní, aktivní a cholestatické varianty onemocnění.

Trvalá nebo neaktivní hepatitida se vyskytuje bez výrazné aktivity. Má příznivý průběh a zřídka se promění v cirhózu. Dobře definované poruchy nejsou pro tuto formu onemocnění charakteristické.

Chronická aktivní hepatitida je formována vysokou aktivitou zánětu s výrazným porušením všech jaterních funkcí. Chronická aktivní hepatitida se často mění v cirhózu.

Cholestatická hepatitida se vyskytuje se symptomy výrazné cholestázy, to znamená, že v intrahepatických žilách vzniká forma malých kamenů, která brání normálnímu toku žluči.

Chronická hepatitida se vyskytuje v období remise a exacerbace. V tomto případě si pacienti stěžují na celkovou slabost, malátnost, bolest, kňučení, matný charakter v pravém hypochondriu. Bolest je obvykle konstantní. U pacientů s chronickou hepatitidou se projevují také dyspeptické jevy: hořká chuť v ústech, zejména ráno, belching, nevolnost, nadýmání a poruchy stolice s tendencí k průjmům, zejména po jídle. Často, zejména s exacerbací cholestatické hepatitidy, se objeví žloutenka skléry, sliznic a kůže, výkaly se zbarví, moč ztmavne. Většina pacientů s žloutenkou byla mírně vyjádřena. Vezměte prosím na vědomí, že pokud žloutenka existuje po dlouhou dobu, pak kůže u pacientů získá šedivý odstín. S exacerbací chronické aktivní hepatitidy vzrůstá tělesná teplota na subfebrilní nebo febrilní hodnoty.

Během vyšetření pacienta se kromě žloutenky v těle nachází „jaterní dlaně“ a „vaskulární hvězdy“. Palpace jater odhalila citlivost a zvětšení jater. Zvětšená játra často rozptýlí, ačkoli jediný lalok jater může zvětšit, více často levice. Okraj palpačních jater je hladký, zaoblený a hustý. Je třeba poznamenat, že zvýšení velikosti jater je nejstálejším příznakem chronické hepatitidy. Na rozdíl od cirhózy jater u chronické hepatitidy obvykle zvýšení velikosti jater není doprovázeno současným a významným zvýšením sleziny.

U některých pacientů, zejména u osob trpících chronickou virovou hepatitidou B, lze detekovat systémové autoalergické projevy onemocnění: polyartralgie, kožní vyrážky, známky glomerulonefritidy (výskyt bílkovin a červených krvinek v moči), vaskulitida, erythema nodosum, angioedém. Důvodem je skutečnost, že u pacientů s chronickou hepatitidou B je autoalergická složka mnohem vyšší než u jiných forem tohoto onemocnění, včetně chronické hepatitidy C.

Velký význam v diagnostice chronické hepatitidy mají laboratorní testy. Ve všech případech by měla diagnóza hepatitidy začít definicí virové geneze onemocnění. Typizace virů se provádí testováním krevních testů na markery viru hepatitidy enzymovou imunoanalýzou (ELISA). Tato technika umožňuje detekci virových antigenů cirkulujících v krvi a protilátek proti různým typům virů hepatitidy.

V současné době jsou stanoveny následující antigeny: pro diagnostiku hepatitidy A - HAAg, pro diagnostiku hepatitidy B - Hbs (povrch) Ag, HbeAg, Hbc (jádro) Ag, NS4, pro diagnostiku hepatitidy C - HCAg, pro diagnostiku hepatitidy D - HDAg (δAg ) pro diagnostiku hepatitidy E - HEAg.

Diagnóza virové hepatitidy přítomností protilátek proti virům hepatitidy v krvi pacienta je však častější. Důvodem je skutečnost, že u pacientů s chronickou hepatitidou mohou být viriony v krvi v určitém okamžiku nepřítomny. Pro diagnózu hepatitidy A jsou stanoveny následující protilátky: anti-HAV IgG / IgM; pro diagnostiku hepatitidy B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; pro diagnózu hepatitidy C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; pro diagnózu hepatitidy D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Detekce imunoglobulinů třídy M ukazuje závažnost onemocnění, detekce imunoglobulinů třídy G indikuje chronický proces. V případě, že pacient má současně imunoglobuliny třídy M a G, je to s největší pravděpodobností infekce se dvěma podtypy nebo začátkem sérokonverze.

Mnohem spolehlivější diagnostika virové hepatitidy metodami polymerázové řetězové reakce (PCR). Při studiu krve pacienta umožňuje PCR diagnostikovat virémii a ve studii biopsie jater může tento test určit přítomnost a hustotu (počet) virionů v buňce.

Nespecifické symptomy chronické hepatitidy jsou zvýšená ESR, pokles albuminu a zvýšení α- a γ-globulinů v krvi. Proteinové sedimentární vzorky se stávají pozitivními - thymol, sublima a další. Sérum zvyšuje obsah enzymů: transamináz, především alaninaminotransferázu, laktátdehydrogenázu. Vylučování bromsulfaleinu je zpožděno. S cholestázou v krvi zvyšuje aktivitu alkalické fosfatázy. Téměř polovina pacientů s chronickou hepatitidou má hyperbilirubinemii, primárně způsobenou konjugovaným (vázaným) bilirubinem. Pacienti s chronickou aktivní hepatitidou mohou mít příznaky syndromu hypersplenismu - anémie, leukopenie, trombocytopenie

Rozmanitost klinických projevů chronické hepatitidy způsobila potřebu použití určité skupiny testů k posouzení preferenční orientace morfologických procesů v játrech v různých variantách tohoto onemocnění.

Syndrom „deficitu hepatocytů“ se projevuje snížením obsahu krve látek syntetizovaných těmito buňkami: albumin, protrombin, fibrinogen, cholesterol.

Syndrom „poškození hepatocytů“ se projevuje zvýšením krevní aktivity enzymů - transamináz, především alaninaminotransferázy a laktátdehydrogenázy.

Syndrom "zánětu" se projevuje dysproteinemií (nárůst α- a γ-globulinů), pozitivními reakcemi sedimentárních vzorků (thymol a sublima), zvýšením hladiny imunoglobulinů v krvi, zejména IgG.

Syndrom "cholestázy" se projevuje zvýšením aktivity alkalické fosfatázy v krvi, zvýšením cholesterolu, žlučových kyselin, konjugovaného (vázaného) bilirubinu a mědi.

Nejlepším způsobem, jak diagnostikovat chronickou hepatitidu, je stanovení prognózy onemocnění, jaterní biopsie jater s histologickým vyšetřením biopsie.

Jaterní cirhóza (cirhóza hepatis) je chronické progresivní onemocnění charakterizované poškozením jaterního parenchymu a stromatu s dystrofií jaterních buněk, regenerací jaterní tkáně jater, rozvojem pojivové tkáně a difúzním přeskupením lalokovité struktury a vaskulárního systému jater.

Termín “cirhóza jater” byl nejprve používán René Laeneck v 1819. Popsal pacienta s ascites a prudký pokles velikosti jater, který byl na řezu červený (řecký: kirros) a neobvykle hustý. V budoucnu se tento typ jaterní cirhózy nazývá "atrofická cirhóza".

V roce 1875 popsal Hanot hypertrofickou cirhózu s žloutenkou a významným zvětšením jater. Tento typ cirhózy je v současné době pravděpodobně popsán jako biliární cirhóza.

V roce 1894 Banti popsal pacienta s hypertrofickou jaterní cirhózou s prudkým nárůstem sleziny, tj. Jaterní cirhózy se symptomy splenomegalie.

Jaterní cirhóza je běžné onemocnění. Muži trpí 3-4 krát častěji než ženy.

V současné době existuje celá řada klasifikací cirhózy na základě morfologických, etiologických a klinických příznaků.

Revize Mezinárodní klasifikace nemocí 10 identifikuje: alkoholickou cirhózu, toxickou cirhózu, primární a sekundární biliární cirhózu, srdeční cirhózu a jiné formy cirhózy jater - kryptogenní, makronodulární, mikronodulární, portálový, smíšený typ.

Podle etiologie emitují:

1) Cirhóza způsobená infekčním faktorem - viry (B, C, jejich kombinace a jejich kombinace s Δ-činidlem), leptospira, brucella, maláriální plasmodium, leishmania.

2) Cirhóza způsobená dlouhodobým nedostatkem potravy proteinů a vitamínů B (Kwashiorkorova choroba, běžná v afrických a indických zemích a běžná u dětí).

3) Intoxikace (alkohol, chloroform, arsen, houby atd.).

4) Parazitická cirhóza (echinokokóza, schistosomiáza, fascioliasa).

5) U pacientů se srdečním onemocněním a těžkým srdečním selháním se vyskytuje adhezivní perikarditida, sekundární, městnavá jaterní cirhóza.

6) Sekundární cirhóza u pacientů s diabetes mellitus, kolagenózou, řadou krevních onemocnění atd.

Portální cirhóza jater.

Vyskytuje se obvykle buď u jedinců s dlouhodobým zneužíváním alkoholu (alkoholická cirhóza), nebo v důsledku chronické virové infekce.

Alkoholická cirhóza tvoří asi 50 - 70% veškeré cirhózy. Velikost jater v této cirhóze je snížena, má jemnozrnnou strukturu v důsledku rovnoměrné tvorby malých parenchymálních uzlin. Vedoucí klinikou této formy cirhózy je syndrom portální hypertenze. Syndrom jaterní insuficience se připojí později. Žloutenka se také spojuje v relativně pozdních stadiích onemocnění. Často se vyskytuje syndrom hypersplenismu a hemoragický syndrom. Obvykle nejsou žádné cholestázy a cholémie.

Typ pacientů s portální cirhózou je zcela charakteristický. Pozorovali při kontrole kachexie (emalace), bledosti integumentu. Těžká žloutenka se obvykle nevyskytuje. Obvykle se v pozdějších stadiích onemocnění vyvíjí žloutenka. Na kůži dlaní - palmový erytém a na kůži těla jsou "cévní hvězdy. Při zkoumání břicha - hlavy medúzy" na přední stěně břišní stěny, ascites.Z důvodu ascites, palpace jater je obtížné. lékař umístí palpační ruku špičkami prstů na břišní stěnu svisle v pravém hypochondriu a provede krátké trhavé pohyby, v okamžiku dotyku jater se cítí, jako by se vznášel od prstů a znovu se vrací. Pocit se nazývá příznak plovoucího ledu.

Po abdominální punkci nebo léčbě diuretiky se játra dobře prohmatají. Je tlustý, bezbolestný, v raných stádiích onemocnění, játra se zvětšují, v pozdějších stadiích se snižují, s ostrým okrajem a hladkým povrchem. Slezina je velká a hustá. Ve studii krve, anémie, leukopenie, trombocytopenie, hypoproteinémie, hypoprotrombinemie je detekována zvýšená aktivita "jaterních enzymů".

Postnecrotická cirhóza. Nejčastější příčinou jeho vzniku je virová hepatitida, těžké toxické poškození jater. Tato forma onemocnění se vyskytuje u 20–30% všech cirhóz.

Játra jsou poněkud zmenšena, ale jsou hrubě deformována velkými uzly pojivové tkáně, které vznikly v důsledku nekrózy hepatocytů a jejich nahrazení vláknitými útvary. Odtud je zde druhé jméno postnecrotické cirhózy - "makronodulární cirhóza"

Vedoucí na klinice této formy cirhózy jsou syndromy hepatocelulární insuficience, žloutenka, portální hypertenze s ascites. Hepatocelulární insuficience a portální hypertenze s ascitem se vyskytují brzy a periodicky se zvyšují.

Při zkoumání těchto pacientů se periodicky objevuje žloutenka během exacerbace onemocnění. Na kůži jsou viditelné stopy více kartáčů na vlasy, krvácení, "cévní hvězdičky" a "palmy jater". Vzhledem k nekrotickým procesům v játrech může vzrůst tělesná teplota. Při zkoumání břicha odhalil ascites. Palpace břicha odhalí zvětšenou, hustou, bezbolestnou, hrudkovitou játra s ostrým nerovným okrajem. V pozdějších stadiích onemocnění se velikost jater snižuje

V krevních testech jsou odhaleny náhlé změny ve všech jaterních testech, hyperbilirubinemii, především v důsledku konjugovaného bilirubinu (přímá reakce).

Biliární cirhóza se vyskytuje přibližně v 5% případů všech typů cirhózy. Lidé trpí touto formou cirhózy častěji než ženy. Existují dvě formy onemocnění - primární a sekundární biliární cirhóza. Je způsobena blokádou extrahepatických a často intrahepatických žlučovodů, což komplikuje tok žluči. Kolem cholangiolu je aktivní proliferace pojivové tkáně.

Primární biliární cirhóza je obvykle výsledkem virové hepatitidy, intoxikace drogami, zejména v důsledku užívání hormonální antikoncepce.

Sekundární biliární cirhóza je důsledkem žlučových kamenů, nádorů bradavky Vater.

Klinickému onemocnění dominují žloutenky a cholemické syndromy. Portální hypertenze a hepatocelulární insuficience se vyskytují relativně pozdě.

Při vyšetření pacienta přitahuje pozornost intenzivní žloutenka. Vyskytuje se v raných stadiích onemocnění a je velmi perzistentní. Na těle je několik stop hřebenů vlasů, xanteleismus na víčkách, lokty, hýždě. V této cirhóze jater nejsou změny kostní tkáně neobvyklé - prsty v podobě paliček, osteoporóza kostí. Acholové výkaly, intenzivní tmavá barva moči. Pacienti s dlouhodobou horečkou v důsledku současné cholangitidy.

Ascites se objeví v pozdnějších stádiích nemoci. Při pohmatu břicha je detekována velká, hustá, bolestivá játra s hladkým ostrým okrajem. Slezina je také ostře zvětšená, hustá.

Při auskultaci srdce je zaznamenána bradykardie. Krevní tlak je snížen.

Krevní testy ukazují hyperbilirubinemii a hypercholesterolemii.

Pro cirhózu jater je odlišná. Období aktivity onemocnění se nahrazuje obdobím remise. Ve všech případech dochází k úmrtí pacientů buďto jevem jaterní kómy nebo masivním krvácením z křečových žil jícnu.

METABOLICKÉ CHOROBY ŽIVOTA

Hemochromatóza (bronzový diabetes). Onemocnění je poměrně vzácné a vyskytuje se hlavně u mužů. Hemochromatóza je spojena s poruchou metabolismu železa, jeho nadměrným ukládáním do tkání vnitřních orgánů - kůže, jater, slinivky, myokardu s porušením jejich funkce. Porážka těchto orgánů určuje diagnostickou triádu bronzového diabetu: diabetes mellitus, jaterní cirhóza, bronzová (šedohnědá nebo hnědá) zbarvení kůže. Diagnóza je stanovena, včetně krevního testu - prudkého zvýšení hladiny železa v séru.

Wilson-Konovalovova choroba (hepatolentikulární dystrofie). Onemocnění je spojeno s porušením výměny mědi - její nadměrné vstřebávání do střeva a nadměrné depozice v játrech, v nervových gangliach, v tkáních jiných vnitřních orgánů. Na klinice onemocnění se vyskytuje kombinace příznaků cirhózy jater a hlubokých lézí nervového systému - třes končetin, naskenovaná řeč, hypertonicita svalů a duševní poruchy.

Diagnóza je potvrzena tkáňovou biopsií, primárně biopsií jater, s barvením mědi, detekcí snížené hladiny enzymu ceruloplasminu v krvi a zvýšením hladiny mědi v krvi a moči.