Co je autoimunitní hepatitida, její symptomy a léčebné metody

Autoimunitní hepatitida (AH) je velmi vzácným onemocněním všech typů hepatitidy a autoimunitních onemocnění.

V Evropě je četnost výskytu 16-18 pacientů s hypertenzí na 100 000 lidí. Na Aljašce a v Severní Americe je prevalence vyšší než v evropských zemích. V Japonsku je míra výskytu nízká. V Afroameričanech a Latinské Americe je průběh onemocnění rychlejší a obtížnější, terapeutická opatření jsou méně účinná a úmrtnost je vyšší.

Onemocnění se vyskytuje ve všech věkových skupinách, nejčastěji jsou ženy nemocné (10-30 let, 50-70 let). Děti s hypertenzí se mohou objevit od 6 do 10 let.

AH v nepřítomnosti terapie je nebezpečná rozvojem žloutenky, cirhózy jater. Přežití pacientů s hypertenzí bez léčby je 10 let. S agresivnějším průběhem hepatitidy je délka života kratší než 10 let. Cílem článku je vytvořit představu o nemoci, odhalit typy patologie, klinický obraz, ukázat možnosti léčby onemocnění, upozornit na důsledky patologie v případě, že není včas poskytnuta pomoc.

Obecné informace o patologii

Autoimunní hepatitida je patologický stav, který je doprovázen zánětlivými změnami v jaterní tkáni, rozvojem cirhózy. Onemocnění vyvolává proces rejekce jaterních buněk imunitním systémem. AH je často doprovázena dalšími autoimunitními chorobami:

• systémový lupus erythematosus;
• revmatoidní artritidu;
• roztroušená skleróza;
• autoimunitní tyreoiditida;
• exsudativní erytém;
• hemolytickou autoimunitní anémii.

Příčiny a typy

Hepatitida C, B, Epstein-Barrové viry jsou považovány za pravděpodobné příčiny vývoje jaterní patologie. Mezi vědeckými zdroji však není jasné spojení mezi vznikem nemoci a přítomností těchto patogenů v těle. Tam je také dědičná teorie o výskytu patologie.

Existuje několik typů patologie (Tabulka 1). Histologicky a klinicky tyto typy hepatitidy nemají žádné rozdíly, ale onemocnění typu 2 je často spojeno s hepatitidou C. Všechny typy hypertenze jsou léčeny stejně. Někteří odborníci nepřijímají typ 3 jako samostatný, protože je velmi podobný typu 1. Mají tendenci klasifikovat podle 2 typů onemocnění.

Tabulka 1 - Odrůdy onemocnění v závislosti na produkovaných protilátkách

1. ANA, AMA, LMA protilátky.
2. 85% všech pacientů s autoimunitní hepatitidou.

1. LKM-1 protilátky.
2. Rovněž se často vyskytuje u dětí, starších pacientů, mužů a žen.
3. ALT, AST téměř beze změny.

1. SLA, anti-LP protilátky.
2. Protilátky působí na hepatocyty a slinivku břišní.

Jak se vyvíjí a projevuje?

Mechanismem onemocnění je tvorba protilátek proti jaterním buňkám. Imunitní systém začíná přijímat své hepatocyty jako cizí. Současně se v krvi produkují protilátky, které jsou charakteristické pro určitý typ onemocnění. Jaterní buňky se začnou rozkládat, dochází k jejich nekróze. Je možné, že viry hepatitidy C, B, Epstein-Barrové začnou patologický proces. Kromě destrukce jater dochází k poškození slinivky břišní a štítné žlázy.

• přítomnost autoimunitních onemocnění jakékoli etiologie v předchozí generaci;
• infikovaných HIV;
• pacienti s hepatitidou B, C.

Patologický stav je dědičný, ale je velmi vzácný. Onemocnění se může projevit jak akutně, tak s postupným nárůstem klinického obrazu. V akutním průběhu onemocnění jsou příznaky podobné akutní hepatitidě. Pacienti se objevují:

• horní pravý horní kvadrant;
• dyspeptické symptomy (nevolnost, zvracení);
• syndrom žloutenky; s
• svědění;
• teleangiektázie (vaskulární léze na kůži);
• erytém.

Vliv hypertenze na ženské a dětské tělo

Ženy s autoimunitní hepatitidou se často projevují takto:

• hormonální poruchy;
• rozvoj amenorey;
• potíže s počátkem dítěte.

Přítomnost hypertenze u těhotných žen může způsobit předčasný porod, neustálou hrozbu potratu. Laboratorní parametry u pacientů s hypertenzí během těhotenství se mohou dokonce zlepšit nebo normalizovat. AH často neovlivňuje vyvíjející se plod. Těhotenství se vyskytuje u většiny pacientů normálně, porod není vážen.

Věnujte pozornost! Existuje jen velmi málo statistických údajů o průběhu hypertenze během těhotenství, protože onemocnění se snaží být detekováno a léčeno v raných stadiích nemoci, aby nedošlo k závažným klinickým formám patologie.

U dětí může onemocnění postupovat nejrychleji, s rozsáhlým poškozením jater, protože imunitní systém není dokonalý. Úmrtnost dětí ve věkové skupině je mnohem vyšší.

Jak se manifestuje autoimunitní poškození jater?

Projevy autoimunitních forem hepatitidy se mohou výrazně lišit. Záleží především na povaze patologie:

Akutní proud. V tomto případě jsou projevy velmi podobné virové hepatitidě a pouze provedení takových testů, jako je ELISA a PCR, nám umožňuje rozlišovat patologie. Takový stav může trvat i několik měsíců, což negativně ovlivňuje kvalitu života. Jaké jsou v tomto případě příznaky:

Diagnostika autoimunitní hepatitidy

• ostrá bolest na pravé straně;
• symptomy poruchy gastrointestinálních orgánů (pacient je velmi nemocný, dochází k zvracení, závratě);
• žloutnutí kůže a sliznic;
• těžké svědění;
• členění Při fyzickém vyšetření pacienta dochází k bolesti při stisknutí oblasti pravého bradavičnatého oblouku, při perkusi spodní okraj jater vyčnívá, palpace (palpace) určuje hladký okraj jater (obvykle játra nejsou hmatná).
  

Postupné zvyšování symptomů. V tomto případě se nemoc vyvíjí postupně, pacient pociťuje zhoršení zdravotního stavu, ale i odborník často nedokáže přesně pochopit, kde probíhá patologický proces. Je tomu tak proto, že s takovým průběhem patologie lze pozorovat pouze menší bolest v pravém hypochondriu a v první řadě se pacient obává extrahepatických příznaků:

• kožní projevy: vyrážky různých druhů (makulární, makulopapulární, papulovesikulární), vitiligo a další formy poruch pigmentace, zarudnutí dlaní a chodidel, cévní síťovina na břiše;
• artritidy a artralgie;
• abnormality štítné žlázy;
• plicní projevy;
• neurologické poruchy;
• dysfunkce ledvin;
• psychické poruchy ve formě nervových poruch a deprese. Výsledkem je, že autoimunitní hepatitida může dlouhodobě maskovat jiné nemoci, což vede k nesprávné diagnóze, a tudíž k určení nedostatečného léčebného režimu.

Diagnostická opatření

Diagnostika patologického stavu zahrnuje sběr historických dat, inspekci a další metody. Lékař specifikuje přítomnost autoimunitních onemocnění u příbuzných v předchozí generaci, virové hepatitidy, infekce HIV u samotného pacienta. Specialista také provádí inspekci, po které vyhodnotí závažnost stavu pacienta (zvětšení jater, žloutenka).

Lékař musí vyloučit přítomnost virové, toxické, lékem vyvolané hepatitidy. Za tímto účelem pacient daruje krev na protilátky proti virům hepatitidy B, C. Poté může lékař provést vyšetření na autoimunitní poškození jater. Pacientovi je předepsán biochemický krevní test na amylázu, bilirubin, jaterní enzymy (ALT, AST), alkalickou fosfatázu.

Pacientům se také podává krevní test na koncentraci imunoglobulinů G, A, M v krvi, u většiny pacientů s hypertenzí se zvýší IgG a IgA, IgM - normální. Někdy jsou imunoglobuliny normální, takže je obtížné diagnostikovat nemoc. Také provádějí testy na přítomnost specifických protilátek pro stanovení typu hepatitidy (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Pro potvrzení diagnózy se provede histologické vyšetření tkáně jater. Mikroskopické vyšetření odhalí změny v buňkách orgánu, odhalí pole lymfocytů, nabobtnají hepatocyty, některé nekrotické.

Při provádění ultrazvukového vyšetření byly zjištěny známky nekrózy jater, které jsou doprovázeny zvýšením velikosti těla, zvýšením echogenity jednotlivých sekcí. Někdy je možné zjistit známky portální hypertenze (zvýšený tlak jaterní žíly, její expanze). Kromě ultrazvuku se používá počítačová tomografie, stejně jako magnetická rezonance.

Diferenciální diagnostika hypertenze se provádí pomocí:

• Wilsonova choroba (v praxi dětí);
• nedostatek a1-antitrypsinu (u dětí);
• alkoholické poškození jater;
• nealkoholická patologie tkáně jater;
• sklerotizující cholangitida (v pediatrii);
• hepatitida B, C, D;
• syndrom překrytí.

Co potřebujete vědět o léčbě onemocnění?

Po potvrzení onemocnění lékaři pokračují v léčbě drogami. Léčba autoimunitní hepatitidy je zaměřena na eliminaci klinických projevů onemocnění a na udržení dlouhodobé remise.

Účinky léků

Léčba se provádí pomocí glukokortikosteroidů (Prednison, Prednisolon spolu s azathioprinem). Léčba glukokortikosteroidy zahrnuje 2 formy léčby (Tabulka 1).

Kombinovaný lék Budesonid byl v poslední době testován s azathioprinem, který také účinně léčí symptomy autoimunitní hepatitidy u pacientů v akutním stadiu. Pokud má pacient příznaky, které jsou rychlé a velmi obtížné, předepisují také cyklosporin, takrolimus, mykofenolát mofetil. Tyto léky mají silný inhibiční účinek na imunitní systém pacienta. S neúčinností drog se rozhoduje o transplantaci jater. Transplantace orgánů se provádí pouze u 2,6% pacientů, protože léčba hypertenze je častěji úspěšná.

Tabulka 1 - Typy terapie autoimunitních hepatitid glukokortikosteroidů

Trvání léčby relapsu nebo primární detekce autoimunitní hepatitidy je 6-9 měsíců. Poté je pacient převeden na nižší udržovací dávku léků.

Relapsy jsou léčeny vysokými dávkami prednisolonu (20 mg) a azathioprinu (150 mg). Po úlevě od akutní fáze onemocnění přistoupí k počáteční terapii a poté k udržovací léčbě. Pokud pacient s autoimunitní hepatitidou nemá klinické projevy onemocnění a dochází pouze k malým změnám v jaterních tkáních, léčba glukokortikosteroidy se nepoužívá.

Věnujte pozornost! Pokud se pomocí udržovacích dávek dosáhne dvouleté remise, léčiva se postupně zruší. Snížení dávky se provádí v miligramech léčivé látky. Po výskytu relapsu je léčba obnovena ve stejných dávkách, které začaly s ukončením.

U některých pacientů může užívání glukokortikosteroidů vést k závažným vedlejším účinkům při dlouhodobém užívání (těhotné ženy, pacienti s glaukomem, diabetes mellitus, arteriální hypertenze, osteoporóza kostí). U těchto pacientů je jeden z léčiv zrušen, snaží se použít buď prednisolon nebo azathioprin. Dávky jsou vybrány podle klinických projevů hypertenze.

Terapie pro těhotné ženy a děti

Pro dosažení úspěchu v léčbě autoimunitní hepatitidy u dětí je nutné nemoc diagnostikovat co nejdříve. V pediatrii se také používá prednisolon v dávce 2 mg na kilogram tělesné hmotnosti dítěte. Maximální přípustná dávka prednisolonu je 60 mg.

Je to důležité! Při plánování těhotenství u žen během remise se snaží použít pouze prednison, protože to nemá vliv na budoucí plod. Lékaři užívající azathioprin se nesnaží použít.

Pokud se během těhotenství objeví recidiva AH, přípravek Azathioprine by měl být přidán k přípravku Prednisolone. V tomto případě bude poškození plodu stále nižší než riziko pro zdraví ženy. Standardní léčebný režim pomůže snížit riziko potratu a předčasného porodu a zvýší pravděpodobnost úplného těhotenství.

Rehabilitace po průběhu léčby

Použití glukokortikosteroidů pomáhá zastavit rozvoj autoimunitního poškození jater, ale to nestačí k úplnému uzdravení orgánu. Po průběhu terapie se pacientovi ukáže dlouhodobá rehabilitace, včetně užívání léků a populárních podpůrných léků, stejně jako přísné dodržování zvláštní diety.

Lékařské metody

Využití drog v těle zahrnuje použití určitých skupin drog. Je však důležité si uvědomit, že jejich účel je možný pouze při zastavení akutního onemocnění nebo při nástupu remise v chronickém průběhu patologie, to znamená, když zánětlivý proces ustupuje.

Ukazuje se zejména použití těchto léků:

Normalizuje metabolismus v zažívacím traktu. Játra jsou hlavním filtrem těla, v důsledku poškození již nemůže účinně čistit krev metabolických produktů, takže jsou předepsány další léky, které pomáhají eliminovat toxiny. Lze tedy jmenovat: Trimetabol, Elkar, jogurt, Linex.

Hepatoprotektory. Používají se fosfolipidové přípravky, jejichž cílem je obnovení poškozených hepatocytů a ochrana jater před dalším poškozením. Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail může být jmenován. Tyto přípravky jsou založeny na přírodní složce - sóji a mají tyto účinky: t

• zlepšit intracelulární metabolismus v játrech;
• obnovit buněčné membrány;
• zvyšují detoxikační funkci zdravých hepatocytů;
• zabránit tvorbě stromatu nebo tukové tkáně;
• normalizovat práci těla, snížit jeho náklady na energii.

Vitaminové a multivitaminové komplexy. Játra jsou orgán zodpovědný za metabolismus a produkci mnoha životně důležitých prvků, včetně vitamínů. Autoimunitní poškození vyvolává porušení těchto procesů, takže tělo potřebuje doplnit vitamínovou rezervu zvenčí.

Během tohoto období by tělo mělo přijímat takové vitaminy jako A, E, B, kyselina listová. To vyžaduje zvláštní dietu, která bude popsána níže, jakož i použití farmaceutických přípravků: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Tradiční medicína a strava

Tradiční medicína navrhuje použití mumie (pít pilulku třikrát denně). Z bylin můžete použít:

• tansy;
• přeslička;
• šalvěj;
• řebříček;
• lopuch;
• Hypericum květiny;
• sedmikrásky;
• kořeny elecampane;
• šípky;
• celandine;
• Pampeliška

Tyto bylinky lze použít, pokud neexistují žádná další doporučení, ve formě odvarů (lžíce trávy nebo sběr půl litru horké vody, vařit ve vodní lázni po dobu 10-15 minut).

Pokud jde o potraviny, musíte dodržovat tato pravidla:

• Pacient musí snížit spotřebu smažených, uzených, tukových potravin. Broths lépe vařit nízkotučné (drůbež, hovězí maso). Maso by mělo být vařeno vařené (pečené nebo dušené) s malým množstvím másla.
• Nejezte mastné ryby a maso (treska, vepřové maso). Je vhodnější použít u drůbeže, králíka.
• Velmi důležitým aspektem výživy při hypertenzi je odstranění nápojů obsahujících alkohol, což snižuje užívání léků, které navíc otráví játra (s výjimkou těch, které předepisuje lékař).
• Mléčné výrobky jsou povoleny, ale nízkotučné (1% kefír, nízkotučné tvarohy).
• Nemůžete jíst čokoládu, ořechy, hranolky.
• Ve stravě by měla být více zeleniny a ovoce. Zelenina by měla být dušená, pečená (ale ne na kůru) nebo dušená.
• Vejce lze jíst, ale ne více než 1 vejce za den. Vejce je lepší vařit ve formě omelety s mlékem.
• Ujistěte se, že z dietní koření, koření, koření, pepř, hořčice.
• Jídla by měla být zlomková, v malých porcích, ale častá (až 6 krát denně).
• Jídla by neměla být studená nebo velmi horká.
• Pacient nesmí zneužívat kávu a silný čaj. Pijte lepší ovocné nápoje, ovocné nápoje, slabý čaj.
• Je nutné vyloučit luštěniny, špenát, šťovík.
• Je lepší vyplnit obiloviny, saláty a další jídla rostlinným olejem.
• Pacient by měl snížit konzumaci másla, sádla a sýra.

Prognózy a důsledky

Vysoká mortalita je pozorována u pacientů, u nichž nebyla provedena kvalitní léčba. Pokud je léčba autoimunitní hepatitidy úspěšná (plná reakce na léčbu, zlepšení stavu), pak se prognóza pro pacienta považuje za příznivou. Na pozadí úspěšné léčby lze dosáhnout přežití pacienta do 20 let (po debutu hypertenze).

Léčba se může objevit s částečnou odpovědí na léčbu léčivem. V tomto případě se používají cytotoxická léčiva.

U některých pacientů je nedostatečný účinek léčby, což vede ke zhoršení stavu pacienta, další destrukci tkáně jater. Bez transplantace jater pacienti rychle zemřou. Preventivní opatření v tomto případě jsou neúčinná, kromě onemocnění se ve většině případů vyskytuje bez zjevného důvodu.

Většina hepatologů a imunologů považuje autoimunitní hepatitidu za chronické onemocnění vyžadující pokračující terapii. Úspěch léčby vzácných onemocnění závisí na včasné diagnóze, správném výběru léků.

V současné době byly vyvinuty speciální léčebné režimy, které velmi účinně zmírňují symptomy onemocnění a umožňují snížit rychlost destrukce jaterních buněk. Léčba pomáhá udržet dlouhodobou remisi onemocnění. AH je účinně léčena u těhotných žen a dětí do 10 let.

Účinnost léčby prednisonem a azathioprinem je odůvodněna klinickými studiemi. Kromě Prednisolonu se aktivně používá Budesonid. Spolu s azathioprinem také vede k prodloužené remisi. Vzhledem k vysoké účinnosti léčby je ve velmi vzácných případech vyžadována transplantace jater.

Zajímavé Většina pacientů se těchto diagnóz často bojí, jsou považována za smrtící, proto léčbu považují za pozitivní.

Pacienti říkají, že lékaři ve vnitrozemí mají zřídkakdy vlastní diagnostiku hypertenze. To je odhaleno v již specializovaných klinikách Moskvy a Petrohradu. Tuto skutečnost lze vysvětlit nízkou četností výskytu autoimunitní hepatitidy, a tím i nedostatkem zkušeností s její identifikací ve většině odborníků.

Definice - co je autoimunitní hepatitida?

Autoimunní hepatitida je rozšířená, častější u žen. Onemocnění je považováno za velmi vzácné, takže neexistuje žádný screeningový (preventivní) program pro jeho identifikaci. Nemoc nemá žádné specifické klinické příznaky. Pro potvrzení diagnózy pacientů užívajících krev pro specifické protilátky.

Indikace pro léčbu jsou určeny klinikou onemocnění. V přítomnosti jaterních příznaků vykazují pacienti vysokou ALT, AST (10krát). V přítomnosti těchto příznaků by lékaři měli vyloučit virové a jiné typy hepatitidy, provést úplné vyšetření.

Po potvrzení diagnózy autoimunitní hepatitidy nelze léčbu odmítnout. Nedostatek řádné pomoci pacientovi vede k rychlé destrukci jater, cirhózy a smrti pacienta. Dosud byly vyvinuty a úspěšně aplikovány různé léčebné režimy, které umožňují udržet dlouhodobou remisi onemocnění. Díky podpoře léků bylo dosaženo 20leté míry přežití pacientů s hypertenzí.

Autoimunní hepatitida

Autoimunitní hepatitida je zánětlivé onemocnění parenchymu jater neznámé etiologie (příčina), doprovázené výskytem velkého počtu imunitních buněk v těle (gama globuliny, autoprotilátky, makrofágy, lymfocyty atd.)

Onemocnění je poměrně vzácné, vyskytuje se v Evropě s frekvencí 50–70 případů na 1 milion obyvatel a v Severní Americe s frekvencí 50–150 případů na 1 milion obyvatel, což představuje 5–7% celkové hepatitidy. V Asii, Jižní Americe a Africe je výskyt autoimunitní hepatitidy v populaci nejnižší a pohybuje se od 10 do 15 případů na 1 milion lidí, což je 1 - 3% z celkového počtu lidí trpících hepatitidou.

Autoimunitní hepatitida často postihuje ženy v mladém věku (18 až 35 let).

Prognóza nemoci není příznivá, pětiletá míra přežití tohoto onemocnění je 50%, míra přežití 10 let je 10%. V průběhu onemocnění se vyvíjí hepatocelulární selhání, které vede k rozvoji jaterní kómy a v důsledku toho k smrti.

Příčiny

Příčiny vzniku autoimunitní hepatitidy nebyly dosud stanoveny. Existuje několik teorií navržených různými autory:

• Dědičná teorie, jejíž podstatou je, že dochází k převodu mutujícího genu, který se podílí na regulaci imunity, z matky na dceru;
• Virová teorie, jejíž podstata spočívá v infekci osoby s viry hepatitidy B, C, D nebo E, stejně jako viru herpesu nebo viru Epstein-Bar, které narušují imunitní systém těla a vedou k selhání jeho regulace;
• Výskyt onemocnění způsobený transportem patologického genu hlavního histokompatibilního komplexu - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 nebo –B8.

Všechny výše uvedené teorie vedou k jednomu scénáři:

Buňky imunitního systému, které jsou produkovány v těle, začínají vnímat játra jako mimozemšťan, patologickou látku a snaží se ji zničit - tyto buňky se nazývají protilátky. Pokud protilátky zničí jejich vlastní tkáně a orgány, pak se nazývají autoprotilátky. Zničené jaterní buňky jsou nahrazeny pojivovou tkání a tělo postupně ztrácí všechny své funkce, vyvíjí se jaterní selhání, které vede k smrti. Proces může být zpomalen s léky, ale nemůžete přestat.

Klasifikace

V závislosti na typu protilátek existují 3 typy autoimunitní hepatitidy:

• Typ 1 - přítomnost ANA (protilátky proti jádru hepatocytů) a SMA (protilátky proti obalu hepatocytů);
• Typ 2 - přítomnost LKM-1 (protilátky proti jaterním mikrozomům);
• Typ 3 - přítomnost SLA (protilátky proti jaternímu antigenu).

Příznaky autoimunitní hepatitidy

• únava;
• obecná slabost;
• nedostatek chuti k jídlu;
• závratě;
• bolest hlavy;
• mírné zvýšení tělesné teploty;
• žloutnutí kůže;
• nadýmání;
• těžkost žaludku;
• bolest v pravé a levé hypochondrium;
• zvětšená játra a slezina.

Při progresi onemocnění v pozdějších stadiích jsou pozorovány:

• zarudnutí dlaní;
• vzhled teleangiektázie (spiderových žil) na kůži;
• bledost kůže;
• snížení krevního tlaku;
• bolest v srdci;
• zvýšená tepová frekvence;
• jaterní encefalopatie (demence);
• jaterní kóma.

Diagnostika

Diagnostika autoimunitní hepatitidy začíná průzkumem a vyšetřením praktického lékaře nebo gastroenterologa, následuje laboratorní a instrumentální studie. Diagnóza autoimunitní hepatitidy je poměrně problematická, protože virová a alkoholická povaha poškození jater by měla být nejprve vyloučena.

Průzkum pacientů

V průzkumu by měly být uvedeny následující údaje:

• zda došlo k transfuzi během 1–2 let;
• zda pacient zneužívá alkohol;
• byly virová onemocnění jater během jejich života;
• zda byly během jejich života použity hepatotoxické léky (drogy, drogy);
• Má pacient nějaké autoimunitní onemocnění jiných orgánů (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, sklerodermie, dermatomyositida atd.)?

Vyšetření pacienta

Při vyšetření se věnuje zvláštní pozornost pleti, sliznicím a velikosti jater:

• barva kůže a sliznice;
• krvácení a teleangiektázie jsou viditelné na kůži;
• krvácení z dásní;
• zvětšená játra a slezina.

Laboratorní vyšetřovací metody

Kompletní krevní obraz:

Změna autoimunní hepatitidy

ESR (rychlost sedimentace erytrocytů)

Analýza moči:

Změna autoimunní hepatitidy

1: 3

1: 7

1: 2

5: 6

3 - 7 v dohledu

Biochemický krevní test:

Změny v autoimunitní hepatitidě

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Změny v autoimunitní hepatitidě

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 mikronů / l a výše

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvitis / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvátu / ml-h

Koagulogram (srážení krve):

Změny v autoimunitní hepatitidě

APTT (aktivní parciální tromboplastinový čas)

Méně než 30 sekund

Lipidogram (množství cholesterolu a jeho frakce v krvi):

Změny v autoimunitní hepatitidě

3,11 - 6,48 µmol / l

3,11 - 6,48 µmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoproteiny s vysokou hustotou

lipoproteiny o nízké hustotě

35 - 55 jednotek optická hustota

35 - 55 jednotek optická hustota

Analýza revmatických testů:

Změny v autoimunitní hepatitidě

CRP (c-reaktivní protein)

Je jich spousta

Metody sérologického vyšetření

• ELISA (ELISA);
• CSC (komplement fixační reakce);
• PCR (polymerázová řetězová reakce).

Výše uvedené sérologické metody se provádějí za účelem vyloučení virové povahy onemocnění jater, analýza se provádí na markerech virové hepatitidy B, C, D a E, stejně jako herpes viru, rubeoly, Epstein-Bar. U autoimunní hepatitidy by testy měly být negativní.

Analýza markerů autoimunitní hepatitidy

Tato analýza se provádí pouze pomocí PCR, protože se jedná o nejcitlivější metodu. Pokud jsou v krvi ANA, SMA, LKM-1 nebo SLA markery, je možné posoudit autoimunitní onemocnění jater.

Instrumentální vyšetření jater

• Ultrazvuk jater, kde můžete vidět zánět jaterní tkáně a nahrazení zdravého parenchymu pojivovou tkání;
• Biopsie jater pod ultrazvukem s následným vyšetřením tkáně jater pod mikroskopem umožňuje provést konečnou diagnózu se 100% přesností.

Léčba autoimunitní hepatitidy

Léčba drogami

Patogenetická terapie.

Vzhledem k tomu, že příčiny onemocnění nejsou zcela pochopeny, je možné ovlivnit pouze skupinu procesů v těle, což má za následek tvorbu tropických protilátek proti jaternímu parenchymu. Tato léčba je zaměřena na snížení odolnosti organismu a předpokládá ukončení produkce buněk, které bojují proti cizím látkám, které vstupují do těla zvenčí nebo jsou považovány za cizí tělu - v případech, jako je autoimunitní hepatitida.Výhody této léčby spočívají v tom, že proces destrukce jaterních buněk může být pozastaven.. Nevýhodou této léčby je, že se tělo stane bezbranným vůči jakýmkoliv infekčním, plísňovým, parazitickým nebo bakteriálním činidlům.

Existují 3 režimy léčby:

1 schéma spočívá ve jmenování glukokortikosteroidů (hormonů ve vysokých dávkách):

• 40 - 80 mg prednisolonu (počet miligramů závisí na tělesné hmotnosti pacienta) denně, s 2/3 denní dávky užívané ráno nalačno a 1/3 dávky večer před jídlem. Po 2 týdnech užívání léku, který musí být nutně doprovázen zlepšením laboratorních testů, se dávka začne snižovat každý týden o 0,5 mg. Po dosažení dávky 10 - 20 mg prednizonu denně (udržovací dávka) je redukce zastavena. Léčivo se podává intramuskulárně. Příjem léků je dlouhý a pokračuje, dokud nejsou laboratorní testy v normálních mezích.

Schéma 2 obsahuje glukokortikosteroid a imunosupresivum (léčivo, jehož cílem je potlačení imunitního systému):

• 20-40 mg prednisolonu 1 krát denně denně ráno nalačno intramuskulárně, po 2 týdnech - snížení dávky léku o 0,5 týdně. Pro dosažení 10-15 mg se lék užívá ve formě tablet, ráno na lačný žaludek.
• 50 mg azothioprinu rozděleno do 3 dávek denně, před jídlem ve formě tablet. Průběh léčby podle tohoto schématu je 4 - 6 měsíců.

3, schéma sestává z glukokrokosteroidu, imunosupresiva a kyseliny urodesoxycholové (léčivo, které zlepšuje regeneraci hepatocytů): t

• 20-40 mg prednisolonu 1 krát denně denně ráno nalačno intramuskulárně, po 2 týdnech - snížení dávky léku o 0,5 týdně. Pro dosažení 10-15 mg se lék užívá ve formě tablet, ráno na lačný žaludek.
• 50 mg azothioprinu rozděleno do 3 dávek denně, před jídlem ve formě tablet.
• 10 mg na 1 kg tělesné hmotnosti kyseliny urodesoxycholové denně, dávka se dělí do 3 dávek ve formě tablet.

Průběh léčby 1 - 2 měsíce až 6 měsíců. Poté se azothioprin odstraní a až 1 rok pokračuje v léčbě dvěma zbývajícími léky.

Symptomatická terapie:

• pro bolest - riabal 1 tableta 3 krát denně;
• s krvácivými dásněmi a výskytem pavoučích žil na těle - vikasol 1 tableta 2 - 3 krát denně;
• s nevolností, zvracením, horečkou - polysorb nebo enterosgel 1 lžíce 3 krát denně;
• v případě edému nebo ascites - furosemid 40-40 mg 1krát denně ráno nalačno.

Chirurgická léčba

Toto onemocnění lze vyléčit pouze chirurgickým zákrokem, který spočívá v transplantaci jater.

Operace je poměrně komplikovaná, ale již dlouho byla zavedena do praxe lékařů bývalého SNŠ, problémem je najít vhodného dárce, může to trvat i několik let, a to stojí hodně peněz (od asi 100 000 dolarů).

Operace je poměrně závažná a obtížná pro pacienty. Existuje také řada poměrně nebezpečných komplikací a nepříjemností způsobených transplantacemi orgánů:

• játra se nemusí usazovat a být tělem odmítnuta, a to i přes neustálé užívání léků, které potlačují imunitu;
• neustálé používání imunosupresorů je pro tělo obtížné přenášet, protože v tomto období je možné získat jakoukoliv infekci, dokonce i nejběžnější ARVI, což může vést k rozvoji meningitidy (zánětu meningit), pneumonii nebo sepse v podmínkách deprese imunity;
• Transplantovaná játra nemusí plnit svou funkci a pak se vyvíjí akutní jaterní selhání a dochází k úmrtí.

Lidová léčba

Lidová léčba autoimunitní hepatitidy je přísně zakázána, protože nejenže nemá požadovaný účinek, ale může také zhoršit průběh onemocnění.

Dieta usnadňující průběh onemocnění

Je přísně zakázáno používat výrobek s alergickými vlastnostmi ve stravě:

Je zakázáno konzumovat tučné, kořeněné, smažené, slané, uzené produkty, konzervované potraviny a alkohol.

Strava lidí s autoimunitní hepatitidou by měla zahrnovat:

• vařené hovězí nebo telecí maso;
• zelenina;
• porridge;
• mléčné výrobky nejsou tučné potraviny;
• ryby bez mastných kyselin Pečené nebo vařené;
• ovoce;
• morsy;
• kompoty;
• čaj

Autoimunní hepatitida

Autoimunní hepatitida je progresivní chronická hepatocelulární léze, která se objevuje se známkami periportálního nebo rozsáhlejšího zánětu, hypergammové globulinemie a přítomnosti sérových autoprotilátek spojených s játry. Mezi klinické projevy autoimunitní hepatitidy patří astenovegetativní poruchy, žloutenka, bolest v pravém hypochondriu, kožní vyrážky, hepatomegalie a splenomegalie, amenorea u žen, gynekomastie u mužů. Diagnóza autoimunitní hepatitidy je založena na sérologické detekci antinukleárních protilátek (ANA), tkáňových protilátek proti hladkým svalům (SMA), protilátek proti mikrozomům jater a ledvin, atd., Hypergamaglobulinemii, zvýšenému titru IgG a biopsii jater. Základem léčby autoimunitní hepatitidy je imunosupresivní léčba glukokortikosteroidy.

Autoimunní hepatitida

Ve struktuře chronické hepatitidy v gastroenterologii představuje podíl autoimunitního poškození jater 10–20% případů u dospělých a 2% u dětí. Ženy dostávají autoimunitní hepatitidu 8krát častěji než muži. Vrchol výskytu prvního věku nastává ve věku do 30 let, druhý - v období postmenopauzy. Průběh autoimunitní hepatitidy je rychle se rozvíjející povahy, při níž se cirhóza jater, portální hypertenze a selhání jater vedoucí k úmrtí pacientů vyvíjejí poměrně brzy.

Příčiny autoimunní hepatitidy

Etiologie autoimunitní hepatitidy není dobře známa. Předpokládá se, že základem pro rozvoj autoimunitní hepatitidy je adheze s určitými antigeny hlavního histokompatibilního komplexu (lidský HLA) - DR3 nebo DR4 alel, detekovaná u 80-85% pacientů. Údajnými spouštěcími faktory, které spouštějí autoimunitní reakce u geneticky predisponovaných jedinců, mohou být viry Epstein-Barr, hepatitida (A, B, C), spalničky, herpes (HSV-1 a HHV-6), jakož i některé léky (například interferon ). U více než třetiny pacientů s autoimunitní hepatitidou jsou také detekovány jiné autoimunitní syndromy, jako je tyreoiditida, Gravesova choroba, synovitida, ulcerózní kolitida, Shegrenova choroba atd.

Základem patogeneze autoimunitní hepatitidy je imunoregulační deficit: pokles subpopulace T-supresorových lymfocytů, což vede k nekontrolované syntéze IgG B buněk a destrukci membrán jaterních buněk - hepatocytů, vzniku charakteristických sérových protilátek (ANA, SMA, anti-LKM-1).

Typy autoimunitní hepatitidy

V závislosti na produkovaných protilátkách se rozlišují typy autoimunní hepatitidy I (anti-ANA, anti-SMA pozitivní), II (anti-LKM-l pozitivní) a III (anti-SLA pozitivní). Každý z rozlišených typů onemocnění je charakterizován zvláštním sérologickým profilem, průtokovými charakteristikami, odpovědí na imunosupresivní terapii a prognózou.

K autoimunitní hepatitidě typu I dochází při tvorbě a cirkulaci antinukleárních protilátek (ANA) v krvi u 70-80% pacientů; protilátky proti hladkému svalstvu (SMA) u 50-70% pacientů; protilátky proti cytoplazmě neutrofilů (pANCA). Autoimunitní hepatitida typu I se často vyvíjí ve věku 10 až 20 let a po 50 letech. Vyznačuje se dobrou reakcí na imunosupresivní léčbu, možností dosažení stabilní remise ve 20% případů i po vysazení kortikosteroidů. Pokud se neléčí, cirhóza jater se vytvoří během 3 let.

Při autoimunitní hepatitidě typu II v krvi u 100% pacientů existují protilátky proti jaterním mikrozomům a ledvinám typu 1 (anti-LKM-l). Tato forma onemocnění se vyvíjí v 10-15% případů autoimunitní hepatitidy, zejména v dětství, a vyznačuje se vysokou biochemickou aktivitou. Autoimunitní hepatitida typu II je odolnější vůči imunosupresi; se zrušením drog často dochází k relapsu; cirhóza jater se vyvíjí 2krát častěji než u autoimunitní hepatitidy typu I.

Při tvorbě protilátek autoimunitní hepatitidy typu III k rozpustnému jaternímu a jaterně-pankreatickému antigenu (anti-SLA a anti-LP). Tento typ ASMA, revmatoidního faktoru, antimitochondriálních protilátek (AMA), protilátek proti antigenům jaterních membrán (anti-LMA) je detekován velmi často.

Mezi varianty atypické autoimunitní hepatitidy patří křížové syndromy, včetně také známek primární biliární cirhózy, primární sklerotizující cholangitidy, chronické virové hepatitidy.

Příznaky autoimunitní hepatitidy

Ve většině případů se autoimunitní hepatitida projevuje náhle a v klinických projevech se neliší od akutní hepatitidy. Zpočátku postupuje s těžkou slabostí, nedostatkem chuti k jídlu, intenzivní žloutenkou, výskytem tmavé moči. Pak se během několika měsíců uskuteční klinika autoimunitní hepatitidy.

Vzácně je nástup onemocnění postupný; v tomto případě astenovegetativní poruchy, malátnost, těžkost a bolest v pravém hypochondriu převažují. U některých pacientů začíná autoimunitní hepatitida horečkou a extrahepatickými projevy.

Období rozvinutých symptomů autoimunitní hepatitidy zahrnuje závažnou slabost, pocit těžkosti a bolesti v pravém hypochondriu, nevolnost, svědění, lymfadenopatii. Pro autoimunitní hepatitidu je charakteristická nestálá žloutenka, která se zvyšuje v období exacerbací, zvětšení jater (hepatomegalie) a sleziny (splenomegalie). U jedné třetiny žen s autoimunitní hepatitidou se rozvine amenorea, hirsutismus; chlapci mohou pociťovat gynekomastii.

Typickými kožními reakcemi jsou kapilára, palma a lupus-like erytém, purpura, akné, teleangiektázie na kůži obličeje, krku a rukou. V obdobích exacerbací autoimunitní hepatitidy se může objevit přechodný ascites.

Mezi systémové projevy autoimunitní hepatitidy patří recidivující migrační polyartritida, která postihuje velké klouby, ale nevede k jejich deformaci. Poměrně často, autoimunitní hepatitida se vyskytuje ve spojení s ulcerózní kolitidou, myokarditida, zánět pohrudnice, perikarditidy, glomerulonefritidy, thyroiditis, vitiligo, inzulin-dependentní diabetes mellitus, iridocyklitida, Sjogrenův syndrom, Cushingův syndrom, fibrotizující alveolitida, hemolytická anémie.

Diagnostika autoimunitní hepatitidy

Diagnostická kritéria pro autoimunitní hepatitidu jsou sérologické, biochemické a histologické markery. Podle mezinárodních kritérií lze hovořit o autoimunitní hepatitidě, pokud:

• anamnéza nedostatku krevní transfúze, přijímání hepatotoxických léků, zneužívání alkoholu;
• markery aktivní virové infekce nejsou detekovány v krvi (hepatitida A, B, C, atd.);
• hladina γ-globulinů a IgG překračuje normální hladiny 1,5krát nebo více;
• významně zvýšená aktivita AST, ALT;
• titry protilátek (SMA, ANA a LKM-1) pro dospělé nad 1:80; pro děti nad 1:20.

Biopsie jater s morfologickým vyšetřením vzorku tkáně odhalila obraz chronické hepatitidy se známkami výrazné aktivity. Histologické znaky autoimunitní hepatitidy jsou můstky nebo stupňovitá nekróza parenchymu, lymfoidní infiltrace s množstvím plazmatických buněk.

Instrumentální vyšetření (jaterní ultrazvuk, jaterní MRI atd.) U autoimunitní hepatitidy nemá nezávislou diagnostickou hodnotu.

Léčba autoimunitní hepatitidy

Patogenetická terapie autoimunitní hepatitidy spočívá v provádění imunosupresivní léčby glukokortikosteroidy. Tento přístup umožňuje snížit aktivitu patologických procesů v játrech: zvýšit aktivitu T-supresorů, snížit intenzitu autoimunitních reakcí, které ničí hepatocyty.

Obvykle se imunosupresivní léčba autoimunitní hepatitidy provádí s prednisonem nebo methylprednisolonem v počáteční denní dávce 60 mg (1. týden), 40 mg (2. týden), 30 mg (3-4 týdny) s poklesem na 20 mg jako podpůrná léčba. dávky. Snížení denní dávky se provádí pomalu s ohledem na aktivitu klinického průběhu a hladinu sérových markerů. Pacient by měl užívat udržovací dávku, dokud klinické, laboratorní a histologické ukazatele nebudou plně normalizovány. Léčba autoimunitní hepatitidy může trvat 6 měsíců až 2 roky a někdy i celý život.

S neúčinností monoterapie je možné zavést do léčebného režimu autoimunitní azathioprin, chlorochin, cyklosporin. V případě selhání imunosupresivní léčby autoimunitní hepatitidy po dobu 4 let, četných relapsů, vedlejších účinků léčby, je vznesena otázka a transplantace jater.

Prognóza autoimunitní hepatitidy

Při absenci léčby autoimunitní hepatitidy onemocnění postupuje stále; spontánní remise se nevyskytují. Výsledkem autoimunní hepatitidy je cirhóza jater a selhání jater; 5leté přežití nepřesahuje 50%. Pomocí včasné a dobře provedené terapie je možné u většiny pacientů dosáhnout remise; míra přežití 20 let je více než 80%. Transplantace jater poskytuje výsledky srovnatelné s remisí dosaženou léčivem: 5letá prognóza je příznivá u 90% pacientů.

U autoimunitní hepatitidy je možná pouze sekundární profylaxe, včetně pravidelného pozorování gastroenterologa (hepatologa), monitorování jaterních enzymů, γ-globulinu, autoprotilátek pro včasné zlepšení nebo obnovení terapie. Pacientům s autoimunitní hepatitidou se doporučuje šetřící režim s omezeným emocionálním a fyzickým stresem, dietou, ukončením profylaktické vakcinace, omezením příjmu léků.

Co je autoimunitní hepatitida: symptomy, diagnóza, léčba, prognóza

Autoimunní hepatitida se týká chronického poškození jater progresivní povahy, které má příznaky preportálního nebo rozsáhlejšího zánětlivého procesu a je charakterizováno přítomností specifických autoimunitních protilátek. To je nalezené u každého pátého dospělého, který trpí chronickou hepatitidou au 3% dětí.

Podle statistik trpí zástupkyně žen tímto typem hepatitidy mnohem častěji než muži. Léze se zpravidla vyvíjí v dětství a v období od 30 do 50 let. Autoimunní hepatitida je považována za rychle se vyvíjející onemocnění, které se mění v cirhózu nebo selhání jater, což může být fatální.

Příčiny nemoci

Jednoduše řečeno, chronická autoimunitní hepatitida je patologie, při které imunitní systém těla ničí vlastní játra. Atrofie žlázových buněk je nahrazena prvky pojivové tkáně, které nejsou schopny provádět nezbytné funkce.

Mezinárodní klasifikace 10. revize nemocí klasifikuje chronickou patologii autoimunitní povahy do sekce K75.4 (kód ICD-10).

Příčiny nemoci stále ještě nejsou zcela objasněny. Vědci se domnívají, že existuje celá řada virů, které mohou vyvolat podobný patologický mechanismus. Patří mezi ně:

• lidský herpes virus;
• Virus Epstein-Barr;
• viry, které jsou původci hepatitidy A, B a C.

Existuje názor, že dědičná predispozice je také zařazena do seznamu možných příčin vzniku onemocnění, což se projevuje nedostatkem imunoregulace (ztráta citlivosti na vlastní antigeny).

Třetina pacientů má kombinaci chronické autoimunitní hepatitidy s jinými autoimunitními syndromy:

• tyreoiditida (patologie štítné žlázy);
• Gravesova choroba (nadprodukce hormonů štítné žlázy);
• hemolytická anémie (zničení vlastních červených krvinek imunitním systémem);
• zánět dásní (zánět dásní);
• 1 typ diabetes mellitus (nedostatečná syntéza inzulínu pankreatem, doprovázená vysokou hladinou cukru v krvi);
• glomerulonefritida (zánět glomerulů ledvin);
• iritida (zánět duhovky oka);
• Cushingův syndrom (nadměrná syntéza nadledvinových hormonů);
• Sjogrenův syndrom (kombinovaný zánět vnějších sekrečních žláz);
• neuropatie periferního nervu (nezánětlivé poškození).

Formuláře

Autoimunní hepatitida u dětí a dospělých je rozdělena do 3 hlavních typů. Klasifikace je založena na typu protilátek, které jsou detekovány v krevním oběhu pacienta. Formuláře se od sebe liší podle vlastností kurzu, odezvy na léčbu. Prognóza patologie se také liší.

Typ I

Charakterizovány podle následujících ukazatelů:

• antinukleární protilátky (+) u 75% pacientů;
• protilátky proti hladkému svalstvu (+) u 60% pacientů;
• protilátky proti cytoplazmě neutrofilů.

Hepatitida se vyvíjí i před věkem většiny nebo již během menopauzy. Tento typ autoimunitní hepatitidy dobře reaguje na léčbu. Pokud se terapie neuskuteční, objeví se komplikace během prvních 2-4 let.

Typ II

• přítomnost protilátek namířených proti enzymům jaterních buněk a epitelu tubulů ledvin u každého pacienta;
• rozvíjí ve školním věku.

Tento typ je odolnější vůči léčbě, objevují se relapsy. Vývoj cirhózy se vyskytuje několikrát častěji než u jiných forem.

Typ III

Doprovázena přítomností nemocných protilátek proti jaternímu a hepato-pankreatickému antigenu v krevním řečišti. Určeno také přítomností:

• revmatoidní faktor;
• antimitochondriální protilátky;
• protilátky proti antigenům cytocytů hepatocytů.

Vývojový mechanismus

Podle dostupných údajů je hlavním bodem patogeneze chronické autoimunitní hepatitidy porucha imunitního systému na buněčné úrovni, která způsobuje poškození jaterních buněk.

Hepatocyty jsou schopny kolapsu pod vlivem lymfocytů (jeden z typů leukocytových buněk), které mají zvýšenou citlivost na membrány žlázových buněk. Souběžně s tím existuje převaha stimulace funkce T-lymfocytů s cytotoxickým účinkem.

Úloha řady antigenů určených v krvi stále není známa v mechanismu vývoje. Při autoimunitní hepatitidě jsou extrahepatické symptomy způsobeny tím, že imunitní komplexy cirkulují v krevním řečišti v cévních stěnách, což vede k rozvoji zánětlivých reakcí a poškození tkáně.

Příznaky onemocnění

Asi 20% pacientů nemá příznaky hepatitidy a hledá pomoc pouze v době vzniku komplikací. Existují však případy prudkého akutního nástupu onemocnění, při kterém jsou poškozena významná množství jaterních a mozkových buněk (na pozadí toxických účinků těch látek, které jsou normálně inaktivovány játry).

Klinické projevy a stížnosti pacientů s autoimunitní hepatitidou:

• prudký pokles výkonnosti;
• žloutnutí kůže, sliznic, sekrece vnějších žláz (např. slinných);
• hypertermie;
• zvětšená slezina, někdy játra;
• syndrom bolesti břicha;
• oteklé lymfatické uzliny.

Tam je bolest v oblasti postižených kloubů, abnormální hromadění tekutiny v kloubních dutinách a otoky. Dochází ke změně funkčního stavu spojů.

Cushingoid

Jedná se o syndrom hyperkorticismu, který se projevuje příznaky podobnými příznakům nadměrné produkce hormonů nadledvin. Pacienti si stěžují na nadměrné přibývání na váze, zjevně zářivě červenající tvář na obličeji, ztenčování končetin.

Tak vypadá pacient s hyperkortikoidním syndromem

Na přední stěně břicha a hýždě se tvoří Striae (strie připomínající modro-fialové pruhy). Další znamení - v místech s největším tlakem, má kůže tmavší barvu. Častými projevy jsou akné, vyrážky různého původu.

Fáze cirhózy

Toto období je charakterizováno rozsáhlým poškozením jater, při kterém dochází k atrofii hepatocytů a jejich nahrazení jizvovou fibrózní tkání. Lékař může zjistit přítomnost příznaků portální hypertenze, která se projevuje zvýšeným tlakem v systému portální žíly.

Příznaky tohoto stavu:

• zvýšení velikosti sleziny;
• křečové žíly žaludku, konečníku;
• ascites;
• erozivní defekty se mohou objevit na sliznici žaludku a střevního traktu;
• zažívací potíže (ztráta chuti k jídlu, nevolnost a zvracení, nadýmání, syndrom bolesti).

Existují dva typy autoimunitní hepatitidy. V akutní formě se patologie vyvíjí rychle a v první polovině roku již pacienti vykazují známky projevů hepatitidy.

Pokud onemocnění začíná s extrapatatickými projevy a vysokou tělesnou teplotou, může to vést k chybné diagnóze. V tomto bodě je úkolem kvalifikovaného odborníka rozlišovat diagnózu autoimunitní hepatitidy se systémovým lupus erythematosus, revmatismem, revmatoidní artritidou, systémovou vaskulitidou, sepse.

Diagnostické funkce

Diagnóza autoimunitní hepatitidy má specifický rys: lékař nemusí čekat šest měsíců, aby se diagnóza, stejně jako u jiných chronických poškození jater.

Před zahájením hlavního vyšetření sbírá odborník údaje o historii života a nemoci. Vyjasňuje přítomnost stížností od pacienta, když byla v pravé hypochondriu těžkost, přítomnost žloutenky, hypertermie.

Pacient hlásí přítomnost chronických zánětlivých procesů, dědičných patologií a špatných návyků. Je objasněna přítomnost dlouhodobých léků, kontakt s jinými hepatotoxickými látkami.

Přítomnost onemocnění potvrzují následující výzkumné údaje:

• nedostatek krevních transfuzí, zneužívání alkoholu a toxických drog v minulosti;
• nedostatek markerů aktivní infekce (jedná se o viry A, B a C);
• zvýšené hladiny imunoglobulinu G;
• vysoký počet transamináz (ALT, AST) v biochemii krve;
• indikátory markerů autoimunitní hepatitidy významně překračují normální úroveň.

Biopsie jater

V krevním testu objasňují přítomnost anémie, zvýšeného počtu bílých krvinek a ukazatelů srážlivosti. V biochemii - úroveň elektrolytů, transamináz, močoviny. Je také nutné provést analýzu výkalů na vajíčkách helminth, koprogram.

Z instrumentálních diagnostických metod byla použita biopsie punkcí postiženého orgánu. Histologické vyšetření určuje přítomnost nekrózních zón jaterního parenchymu a lymfoidní infiltrace.

Použití ultrazvukové diagnózy, CT a MRI neposkytuje přesné údaje o přítomnosti nebo nepřítomnosti onemocnění.

Řízení pacientů

U autoimunní hepatitidy začíná léčba korekcí diety. Základní principy dietní terapie (dodržování tabulky č. 5) jsou založeny na následujících bodech:

• nejméně 5 jídel denně;
• denně kalorií - až 3000 kcal;
• vaření pro pár, upřednostňují se dušené a vařené potraviny;
• konzistence potravin musí být pyré, tekutá nebo pevná;
• snížit množství přiváděné soli na 4 g denně a vodu na 1,8 litru.

Strava by neměla obsahovat potraviny s hrubým vláknem. Povolené produkty: nízkotučné odrůdy ryb a masa, zeleniny, vařené nebo čerstvé, ovoce, obiloviny, mléčné výrobky.

Léčba drogami

Jak léčit autoimunitní hepatitidu, řekněte to hepatologovi. Je to tento specialista, který se zabývá léčbou pacientů. Léčbou je použití glukokortikosteroidů (hormonálních léků). Jejich účinnost je spojena s inhibicí produkce protilátek.

Léčba výhradně těmito léky se provádí u pacientů s nádorovými procesy nebo u těch, u kterých dochází k prudkému poklesu počtu normálně fungujících hepatocytů. Zástupci - Dexamethasone, Prednisolone.

Další skupinou léčiv široce používaných v léčbě jsou imunosupresiva. Inhibují také syntézu protilátek produkovaných v boji proti cizím látkám.

Současné jmenování obou skupin léčiv je nezbytné pro náhlé výkyvy hladin krevního tlaku, v přítomnosti diabetu, pacientů s nadváhou, pacientů s kožními patologiemi i pacientů s osteoporózou. Zástupci léčiv - cyklosporin, Ecoral, Consupren.

Prognóza výsledku lékové terapie závisí na vymizení symptomů patologie, normalizaci biochemických krevních obrazů, výsledcích biopsie jater.

Chirurgická léčba

V závažných případech je indikována transplantace jater. Je nezbytné v nepřítomnosti výsledku léčby léky a také závisí na stadiu patologie. Transplantace je považována za jedinou účinnou metodu boje s onemocněním u každého pátého pacienta.

Výskyt recidivy hepatitidy v štěpu se pohybuje od 25-40% všech klinických případů. Nemocné dítě trpí podobným problémem než dospělý pacient. Pro transplantaci se zpravidla používá část jater blízkého příbuzného.

Prognóza přežití závisí na řadě faktorů:

• závažnost zánětlivého procesu;
• probíhající terapie;
• použití štěpu;
• sekundární prevence.

Je důležité si uvědomit, že samoléčba pro chronickou autoimunitní hepatitidu není povolena. Pouze kvalifikovaný odborník je schopen poskytnout potřebnou pomoc a zvolit racionální taktiku řízení pacientů.