1. října je tradičně oslavován jako Světový den hepatitidy. Virová hepatitida je také studována ve vektorovém vektoru VB SRC.
Lidská virová hepatitida - třída infekčních onemocnění jater, které jsou způsobeny řadou nezávislých infekčních agens s velmi odlišnými charakteristikami. Tyto látky se navzájem liší typem a typem virové částice a jejího genetického materiálu, mechanismem infekce a přenosu, patogenezí a imunogenezí, klinickými projevy, závažností a důsledky, pravděpodobností přechodu na chronickou formu a rakovinou, metodami laboratorní diagnostiky. Sjednocujícím principem je těžké poškození jater.
Historie objevování
B. Blumbergův objev "australského antigenu" v roce 1963, který byl následně oceněn Nobelovou cenou, byl první v řetězci brilantních studií, které prokázaly virovou povahu hepatitidy. Dosud bylo identifikováno a podrobně popsáno několik typů virů: virus hepatitidy B (HBV) byl detekován D. Deinem v pacientových krevních a jaterních buňkách v roce 1970, virus hepatitidy A byl prokázán v roce 1973, virus hepatitidy Delta byl objeven v roce 1977, virus hepatitidy E (HEV) obdržel "nezávislost" v roce 1983 po zkušenostech vynikajícího ruského vědce M. S. Balajana s vlastní infekcí a nakonec v roce 1989 byl identifikován virus hepatitidy C (HCV).
Přibližně 90% všech případů virové hepatitidy je způsobeno těmito viry, zatímco pro zbývajících 10% zůstávají tyto látky nespecifikované.
Děsivá fakta
Výskyt virové hepatitidy je ve svém rozsahu a následcích bezprecedentní: podle WHO jsou na světě nakaženy pouze 2 miliardy lidí HBV, 350 milionů lidí je v chronické formě a v seznamu příčin smrti je HBV desátý na světě. každoročně 1,2 milionu lidských životů, což je druhý, po kouření tabáku, faktor způsobující rakovinu. Až 70% infekcí HBV je asymptomatických. Hladina chronicity u dospělé populace je 10-20%, ale s intrauterinní infekcí se zvyšuje na 90%. V Rusku je počet pacientů s virovou hepatitidou B 4-8 milionů lidí.
HCV, tzv. „Sladký vrah“, pronikl do lidské populace asi před 300 lety. Onemocnění má velmi dlouhou inkubační dobu (až 20 let), během které člověk nemá ani podezření na svou nemoc a setkává se s ním již ve stadiu cirhózy nebo primární rakoviny jater. Počet infikovaných přesahuje 200 milionů lidí. (asi 3% světové populace), v Rusku - 4-7 milionů lidí, většina z nich je skrytá. Úroveň chronicity je extrémně vysoká - až 80%. Vzhledem k vysoké variabilitě v těle pacienta se tvoří miliony různých variant viru. To vysvětluje jeho „únik“ z těla pod imunologickou kontrolou: vítězem je téměř vždy virus.
Onemocnění způsobené CAA je také známo stovky let. HAV je jedním z nejmenších virů, ale je rozšířen po celém světě a je obzvláště běžný v rozvojových zemích v Asii, Africe a Americe, kde ohniska nákazy pokrývají všechny věkové skupiny obyvatelstva. Ve věku 30-39 let se ve většině populace nacházejí protilátky proti HAV. Nevynechává CAA a nás: podle výsledků studie provedené společností Vektor, až 70% obyvatel Koltsovo vědeckého města nad 40 let má protilátky proti CAA. V tomto případě není přechod na chronickou infekci označen a po zotavení se obvykle vytváří celoživotní imunita.
VGE je „rodák“ střední a jihovýchodní Asie, severní a východní Afriky a Jižní Ameriky. V Novosibirsku, UHE byl nejprve izolován v roce 2002 zaměstnanci Vektoru od přistěhovalců ze střední Asie. Kromě lidí infikuje některé primáty, stejně jako domácí a divoká zvířata. HEV je zvláště nebezpečné pro těhotné ženy, mezi nimiž úmrtnost na tuto infekci dosahuje 25%.
Způsoby přenosu
Všechny virové hepatitidy mohou být rozděleny do dvou skupin podle způsobu jejich přenosu. Prvním z nich je hepatitida A a E, která je přenášena fekálně-orální cestou (tj. Skrze kontaminovanou vodu, potraviny, osobní věci), druhá je B, C, D a G, které jsou přenášeny parenterální nebo injekční cestou (to znamená při použití bez použití vody). důkladnou sterilizaci lékařskými přístroji, s více injekcemi krve a léky získanými z dárcovské krve, sexuálně atd.).
Nejběžnější virus - HBV - je infikován pouze lidmi infikovanými tímto virem, včetně pacientů ve skryté formě - nosičů infekce. Způsoby přenosu HBV jsou podobné způsobům infekce HIV, nicméně nákaza HBV je 100krát vyšší. Hlavní cestou přenosu HBV je krev, ve které je koncentrace viru nejvyšší, během krevní transfúze, piercingu, tetování, užívání léků. Je velmi důležité, že podle výzkumu personálu "Vector" operací, hemodialýza, celková anestézie a další med. postupy se neprokázaly jako rizikové faktory, které samozřejmě ukazují na vysokou úroveň lékařské kultury a dodržování pravidel biologické bezpečnosti ve zdravotnických zařízeních na Sibiři. Ve slinách, spermatu a vaginálním extraktu je koncentrace HBV nižší, proto jsou sexuální kontakty druhým nejdůležitějším způsobem přenosu HBV. Třetí způsob, domácnost, je realizován mnohem méně často, protože v moči, výkalech, potu, slzách, mateřském mléku je virus detekován v nízkých koncentracích.
Jak se chránit?
Vzhledem k velkým rozdílům mezi viry hepatitidy není možné vyvinout jednotnou strategii pro diagnostiku, prevenci a léčbu těchto infekcí. Každý virus hepatitidy je svým způsobem jedinečný a vyžaduje samostatné zvážení.
Vývoj a použití vysoce účinných vakcín dosáhlo značného pokroku v prevenci HBV: i když bylo očkováno pouze 8% populace, účinnost očkování se již projevila - pouze v první polovině roku 2008 se výskyt akutního HBV snížil o 13% ve srovnání s rokem 2007. Státní program bezplatné očkování proti HBV se týká pouze několika skupin, ale každý má možnost být očkován za poplatek, aby chránil sebe a své blízké, zejména pokud je práce spojena se zvýšeným rizikem zranění, dejte si spoustu záběrů nebo je v rodině infikován HBV. Tato vakcína navíc chrání proti viru hepatitidy delta.
Při vytváření vakcíny proti HCV je hlavní problém spojen s vysokou variabilitou viru a vyžaduje nové nestandardní roztoky. Během deseti let, které uplynuly od objevu HCV, však bylo testováno mnoho léčebných režimů s různou dobou trvání a dávkovacím režimem, čímž se účinnost léčby zvýšila na 40-70%.
Všechny známé kmeny HAV patří ke stejnému sérotypu a jsou spolehlivě detekovány bez ohledu na geografický původ. Vakcíny poskytují ochranu po dobu nejméně 15 let. Očkování proti hepatitidě A jsou indikovány pro děti a dospělé, kteří nemají hepatitidu A, stejně jako pro osoby se zvýšeným rizikem infekce: směřují do oblastí s vysokou hladinou cirkulace HAV (turisté, dodavatelé, vojenský personál), zaměstnanci oddělení infekčních onemocnění, personál předškolního věku, pracovníci veřejného stravování a zásobování vodou. V Rusku není očkování proti hepatitidě A zahrnuto do Národního kalendáře povinného očkování, nicméně tato problematika je pravidelně vychovávána vědci a zdravotnickými pracovníky, protože očkování může toto onemocnění v Rusku eradikovat.
Nezapomeňte se řídit nejjednoduššími hygienickými pravidly, aby se zabránilo infekci HAV - pravidelné mytí rukou mýdlem (zejména před jídlem), používáním pouze dobře umyté zeleniny a ovoce k jídlu, vyhýbejte se úzkému kontaktu s pacienty, pijete pouze vařenou vodu. Je třeba dodržovat stejná pravidla, aby nedošlo k nakažení HEV.
"Ruka na pulsu"
Studie virové hepatitidy není pro aktivity Vector prioritou, avšak na žádost lékařů z řady klinik v Novosibirsku a Novosibirsku, kteří potřebují pomoc při diagnostice obtížných případů virové hepatitidy, projekt iniciativy “ Sledování stavu virové hepatitidy v sibiřském regionu a účast na vyšetřování a studiu komplexních případů infekcí virovou hepatitidou “(školitel: Kochnev GV) To se provádí průběžně. To umožňuje nejen získat nové vědecké výsledky o prevalenci a genetické rozmanitosti virů hepatitidy, ale také skutečně pomáhá lékařům objasnit diagnózu a nastínit optimální léčebný režim. V rámci speciálního projektu Nadace MIPT (pod vedením Netesov SV) se dále pracuje na vytvoření regionální klinické referenční laboratoře pro diagnostiku virové hepatitidy na základě vektoru. Tímto způsobem bylo mnoho problémů při navrhování dispozičních řešení a renovace prostor, ale nyní je laboratoř již ve skutečnosti postavena a pracuje v pilotním režimu a od roku 2009 bude fungovat v plném rozsahu. A pak doufáme, že na Sibiři nebudou žádné problémy, pokud jde o diagnostiku složitých případů virové hepatitidy.
Galina Vadimovna Kochneva,
Doktor biologických věd,
Vedoucí laboratoře virové hepatitidy
FGUN SSC VB "Vektor"
Mikrobiologie hepatitidy A. Epidemiologie onemocnění
Virová hepatitida A (Botkinova choroba) je akutní enterovirová infekce s převážně fekálně-orálním mechanismem infekce („onemocnění špinavých rukou“). Všichni lidé, kteří nemají protilátky proti viru hepatitidy A, jsou náchylní k onemocnění, téměř všichni ti, kteří onemocní, se po nemoci rozvinují trvalá imunita vůči opakovaným infekcím.
Ve vzácných případech jsou zaznamenány fulminantní formy onemocnění, často fatální. Botkinova choroba je závažná u kojenců a starších osob. Ročně je na světě registrováno asi 1,4 milionu případů onemocnění. Nejčastěji je onemocnění zaznamenáno u dětí ve věku 4-15 let. Příčinou infekce je virus hepatitidy A, který je považován za jeden z nejodolnějších mezi všemi viry na účinky faktorů prostředí.
Hlavním zdrojem infekce je pacient v akutní fázi onemocnění. Nebezpečí představují pacienti s vymizenými a anikterickými formami hepatitidy. Viry vstupují do lidského těla s kontaminovanou vodou a jídlem, jsou zde také kontaktní osoby a sexuální mechanismy infekce.
Přispět k šíření hepatitidy Nehygienická a nedostatečná osobní hygiena. Onemocnění je rozšířené v Asii, Jižní Americe, Středomoří a Africe. Bezpečné zásobování vodou, bezpečnost potravin, osobní hygiena a očkování jsou hlavními preventivními opatřeními proti hepatitidě A.
Obr. 1. Viry hepatitidy A.
Virus hepatitidy A
Virus hepatitidy A (HAV, HAV - virus hepatitidy A) je hepatotropní. Může se množit pouze v buňkách jater. Má slabý škodlivý účinek. To představuje až 50% všech virových hepatitid.
Taxonomie
Kauzální agens hepatitidy A patří do čeledi Picornaviridae (picornavirus), rodu Hepatovirus. Morfologie blízká enterovirům. HAV je RNA virus typu 72, organizovaný jednoduše, má jeden antigen specifický pro virus.
Historie objevování
S. Botkin navrhl, že „žloutenka“ (hepatitida A) je v přírodě v roce 1888 infekční. Virová povaha onemocnění byla poprvé prokázána v roce 1937 americkými vědci D. Findlay a F. Mac Collumem. Samotný virus byl izolován v poslední době - v roce 1979 S. Feistone z výkalů pacientů s použitím metody imunní elektronové mikroskopie.
Struktura viru hepatitidy A
HAV je jen organizovaný virus.
- Zralé viriony mají kulovitý tvar se symetrií kubického typu (ixohedron) o velikosti 25-27 nm.
- Genom je reprezentován jednovláknovou, nerozdělenou + RNA molekulou umístěnou ve středu virionu. Má protein VPg.
- Povrch kapsidy nemá žádné projekce, sestává z 32 kapsomerů. Supercapsid chybí.
- Ve složení virů jsou strukturní proteiny v množství 4: VP1, VP2, VP3, VP4.
Obr. 2. Schéma struktury HAV (virus hepatitidy A).
Reprodukce
Reprodukce virů hepatitidy A se vyskytuje v cytoplazmě jaterních buněk. Přímé škodlivé účinky jsou zvýšeny imunitními mechanismy. Genomová + RNA na ribozomech jaterních buněk je navázána a přeložena do prekurzorového polypeptidu, který je následně štěpen na proteázy (enzymy) na oddělené fragmenty P1-P3, což jsou prekurzory strukturních proteinů VP1-VP4. Nestrukturní RNA proteiny jsou tvořeny z P3 fragmentu: závislé RNA polymerázy a proteázy. Pod vlivem RNA polymerázy prochází vlákno + RNA transkripce (přepisování) do komplementární p-RNA, která bude sloužit jako templát pro syntézu + RNA - exaktní kopie virového genomu. Dále přichází sestavení virových částic a uvolnění virionů z buňky.
HAV antigeny
Virus hepatitidy A má jeden antigen (ON-antigen), kterým je identifikován. Antigen specifický pro virus má, stejně jako všechny antigeny, proteinovou povahu.
Kultivace
Viry HAV nejsou kultivovány na normálním živném médiu, protože jsou reprodukovány v cytoplazmě jaterních buněk. V buněčných kulturách reprodukovaných obtížně. Jedná se především o transplantované buněčné linie opic (zelené opice) ledvin a lidí. V experimentu je infekce reprodukována pouze na opicích, paviánech, marmosetách, šimpanzích a šunkách. HAV nemá výrazný cytopatický účinek.
Odolnost
Viry hepatitidy A mají zvýšenou odolnost vůči faktorům prostředí:
- vystavení detergentům a rozpouštědlům;
- nízké teploty;
- stabilní v prostředí s nízkým pH (kyselá prostředí);
- po dlouhou dobu uložena ve vodě z vodovodu, odpadních vodách, potravinářských výrobcích a ekologických objektech;
- v buněčných kulturách zůstávají viry infekční po dobu 4 až 12 hodin při teplotě +60 ° C.
- HAV je citlivý na chlor, formalin a UV;
- během 5 minut umřít při varu;
- při autoklávování (120 ° C) zemřou během 20 minut, když jsou vystaveny suchému teplu při teplotě 180 ° C, během jedné hodiny uhynou.
Obr. 3. Na fotografii jsou původci hepatitidy A HAV.
Patogeneze hepatitidy A
Hepatitida A probíhá ve fázích:
- Viry hepatitidy A vstupují do lidského těla hlavně potravou nebo vodou. Reprodukují se v epitelových buňkách střeva a lymfoidní tkáně.
- Dále, patogeny vstupují do krevního oběhu, což způsobuje krátkodobou virémii. Jejich maximální množství v krvi se zaznamenává na konci inkubační doby a počátečního období onemocnění.
- Z krve proniká HAV do jaterních buněk, kde se rychle množí, což způsobuje akutní difuzní hepatitidu. Cytopatogenní účinek je slabě exprimován. Není vyloučena možnost poškození jaterních buněk přirozenými zabíječskými buňkami - NK buňkami. U pacientů se rozvine žloutenka a zvýší se hladina transamináz. Před výskytem žloutenky se viry ve velkém množství vylučují žlučí do dvanácterníku a poté výkaly. Když se objeví žloutenka, intenzita uvolňování HAV klesá (epidemický paradox).
- Ve většině případů, pod vlivem imunitního systému (protilátky), replikace virů se zastaví a nastane zotavení. Silné (fulminantní) formy a letální účinky jsou zaznamenány velmi vzácně.
- Imunita po utrpení rezistentní na nemoc, celoživotní, je spojena s IgG. IgM se objeví v krevním séru na začátku onemocnění a zmizí po 3 až 4 měsících. Souběžně s vývojem humorálního vývoje se ve střevě vyvíjí lokální imunita (syntetizují se sekreční imunoglobuliny SIgA.
Obr. 4. Hepatitida A (Botkinova choroba) se nazývá „onemocnění špinavé ruky“.
Jak se přenáší hepatitida A Epidemiologie onemocnění
Botkinova choroba je klasická antroponóza. Člověk je jedinou zásobárnou (zdrojem) infekce. HAV se na konci inkubační doby a před vznikem žloutenky intenzivně vylučuje stolicí do vnějšího prostředí. Nákazliví jsou pacienti s anir- gerickými a vymazanými formami onemocnění, což je obzvláště běžné u dětí. S příchodem žloutenky se infekčnost pacientů snižuje.
Přispívá k šíření vysoké rezistence vůči HAV v prostředí. V Rusku se nejvyšší výskyt hepatitidy A vyskytuje v měsících říjen-leden.
Obr. 5. Na fotografii viry hepatitidy A (pohled v elektronovém mikroskopu).
Mechanismus infekčních a přenosových faktorů
Mechanismus infekce hepatitidy A je fekálně-orální. Hlavními faktory přenosu jsou potravinářské výrobky, včetně těch, které nejsou podrobeny tepelnému zpracování před prodejem (mražené ovoce a zelenina, mořské plody atd.), Fekálně kontaminovaná voda, špinavé ruce a inseminované předměty pro domácnost, včetně hraček pro děti. Viry mohou být přenášeny injekčním užíváním drog a pohlavním stykem.
Obr. 6. V ekonomicky a sociálně zaostalých zemích s nízkou úrovní hygienické hygieny dochází k infekci viry již v raném dětství.
Prevalence nemoci
Případy hepatitidy A a epidemie onemocnění jsou zaznamenány ve všech zemích světa. V evropských zemích má 80% populace mladší 40 let sérové protilátky proti HAV. V ekonomicky a sociálně zaostalých zemích s nízkou úrovní hygienické hygieny dochází k infekci viry již v raném dětství. V některých zemích má až 100% populace v krvi ochranné protilátky. Rozšířené HAV je zaznamenáno v zemích Afriky, Latinské Ameriky a jihovýchodní Asie. Šíření choroby je podporováno masovou migrací, cestovním ruchem, nedostatkem vody, špatným systémovým zásobováním vodou a kanalizací, nízkou úrovní hygieny obyvatelstva.
Šíření infekce v Ruské federaci podporuje vysoká úroveň organizace dětí (školky a mateřské školy, internátní školy, sportovní tábory) a migrační procesy.
Obr. 7. Geografické rozložení hepatitidy A.
Hepatitida - její typy a historie
Stručná historie virové hepatitidy
Slovo hepatitida znamená zánět jater. Existuje několik důvodů, proč se játra mohou zapálit. To může nastat v důsledku konzumace příliš mnoho alkoholu, v důsledku vedlejších účinků omamných látek, nebo v případě virové infekce.
Virus zánětu jater je virová hepatitida.
Existuje celkem několik virů - jedná se o hepatitidu A, B, C, D, E a G (někteří vědci uvádějí, že existuje také hepatitida F, i když o tom neexistuje žádný důkaz). Tyto viry jsou přenášeny různými způsoby od člověka k člověku, likvidují játra různými způsoby a mají odlišný vliv na zdraví.
Všechny viry mohou způsobit krátkodobá onemocnění, jejichž příznaky mohou zahrnovat zažloutnutí kůže a očí (žloutenka), konstantní únavu, nevolnost, zvracení a bolest břicha. Některé viry mohou mít závažnější následky, například způsobit chronickou infekci.
V století před naším letopočtem. První lékař, který zaregistroval případ žloutenky, byl Hippokrates. Ve V. století před naším letopočtem vypukla epidemie žloutenky na řeckém ostrově Thassos.
Hippokrates psal, že lidé měli vysokou horečku a nevolnost a žloutenka se vyvinula během sedmi dnů. Lidé, kteří nemají horečku, zpravidla zemřeli.
Onemocnění, o kterém Hippokrates psal, bylo s největší pravděpodobností virová hepatitida.
VIII století. Navzdory tomu, že vědě nebyly známy ani bakterie ani viry, objevil se předpoklad, že žloutenka může být přenášena z jedné osoby na druhou.
XVII století. V roce 1668 objevil nizozemský vynálezce Anthony Van Leuvenhoek bakterie. Jeho jednoduchý mikroskop může objekty zvětšit 200krát.
XIX století. Viry nemohly být pozorovány mikroskopem. Proto až do druhé poloviny devatenáctého století se věřilo, že jedinými organismy, které způsobují onemocnění, jsou bakterie. V 1840s, německý vědec Jacob Genli nejprve navrhl, že tam byly jiné infekční vektory, ale on nemohl dokázat to.
Někteří vědci se pokusili identifikovat neznámé nosiče onemocnění. Pokusili se to provést transfuzí tekutiny obsahující vektory infekce přes mikrofiltr. Filtry však nemohly zadržet "neznámé nosiče" (jak je vědci nazývali několik desetiletí, až se slovo "virus" (přeloženo z latiny - jed) postupně dostalo do oběhu, který začali používat k identifikaci infekčních organismů).
V roce 1883 byli pracovníci německých loděnic očkováni proti neštovicím. Krátce nato se objevila hepatitida B, i když v té době byla nazývána jinak.
V roce 1888 formuloval S. Botkin myšlenku hepatitidy A („katarální žloutenka“) jako běžné infekční onemocnění a poukázal na souvislost mezi onemocněním a cirhózou jater.
XX století. „Nemoci německých loděnic“ (jak byla tehdy označována jako hepatitida B) se v první polovině minulého století rychle šířily. Hlavní cestou přenosu bylo použití nesterilních jehel a injekčních stříkaček.
V roce 1908, vědec jménem MacDonald navrhl, že "nakažlivá žloutenka" je způsobena určitým virem, který v té době ještě nebyl identifikován. Teprve v roce 1930 byl vynalezen elektronový mikroskop, jehož prostřednictvím bylo možné poprvé vidět viry.
V roce 1947 McCallum rozdělil virovou hepatitidu do dvou typů: infekční hepatitida (nyní známá jako hepatitida A) a sérová hepatitida (hepatitida B).
Americký vědec Baruch Samuel Blumberg učinil v roce 1966 objev, díky němuž bylo možné zjistit přítomnost hepatitidy v lidském těle. Za to získal Nobelovu cenu za výkon v oboru fyziologie a medicíny. V roce 1982 vyvinul vakcínu proti hepatitidě B.
V polovině 70. let vědci zjistili, že hepatitida C je hlavní hrozbou pro zdraví lidí, kteří dostávají krevní transfúze, ale organismus způsobující toto onemocnění byl zjištěn pouze v roce 1987. Toto bylo děláno vědci Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu a George Kyu, kdo pracoval pro Chiron.
Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater způsobené určitými léky, zneužíváním alkoholu nebo infekčními agens.
hepatitida - může být zcela asymptomatická. Při toxické hepatitidě dochází k zežloutnutí kůže a sliznic, moč ztmavne a krev z nosu někdy teče. V některých případech se akutní hepatitida stává chronickou. A pak v cirhóze jater.
Chronická hepatitida - je charakterizována přetrvávajícím zvětšením jater, konstantní tupou bolestí. Tam je řinčení, nevolnost.
Je nutná přísná dieta, která není absolutně přijatelná mastná, ale kořeněná jídla. Je lepší jíst sýr, sýr, vařené ryby. Pro zlepšení anabolických procesů v játrech lékař předepíše anabolické steroidy.
- infuze květů chrpy.
- infuze vrbové kůry.
- zelné šťávy ve sklenici před jídlem.
- infuze křenu.
- infuze bylinky jarní.
- odvar z knotweed.
Hepatitida A. U některých lidí se může v důsledku infekce hepatitidou A rozvinout onemocnění, které může být fatální. I když se většina lidí zotaví během několika týdnů.
Hepatitida B. U hepatitidy B může být člověk několik měsíců nemocný. Pouze třetina lidí vykazuje příznaky a asi deset procent viru není zcela vyloučeno z těla, ale jde do chronické infekce jater.
Hlavními způsoby přenosu jsou pohlavní styk a použití nesterilních jehel a injekčních stříkaček, i když je také možné nakazit se vodou a jídlem.
Hepatitida C. Také, stejně jako u jiných hepatitid, je akutní stadium nemoci, i když si to většina lidí nevšimne a jejich příznaky se neprojevují po dlouhou dobu. Pouze dvacet procent nakažených je kompletně vyléčeno, zatímco zbytek se rozvine na chronickou infekci.
Hepatitida C se vyskytuje nejčastěji u intravenózních uživatelů drog. Velmi vzácně se vyskytují případy přenosu hepatitidy C nechráněným pohlavím nebo z matky na dítě.
Hepatitida D. Hepatitida D se může vyvinout pouze s přítomností hepatitidy B. Těhotenství typu D může být zabráněno očkováním hepatitidou B. Pokud nemůže být odstraněna z těla, může být možnost získání hepatitidy D snížena použitím sterilního injekčního zařízení.
Hepatitida E. Hepatitida E se přenáší kontaminovanou vodou. Je široce distribuován v rozvojových zemích. Inkubační doba obvykle trvá 2 až 9 týdnů, onemocnění je mírné a obvykle nemá žádné závažné následky. I když je to velmi nebezpečné pro těhotné ženy, které mohou ztratit dítě. Virus je smrtelný pro dvacet procent žen v posledních třech měsících těhotenství.
Vakcína proti hepatitidě E neexistuje, proto je nutná osobní hygiena.
Hepatitida G. Hepatitida G je „vzdálený příbuzný“ hepatitidy C. Akutní stadium infekce obvykle probíhá slabě a poměrně rychle. Ačkoliv byla v organismu dlouhodobě detekována hepatitida G RNA, neexistuje žádný důkaz, že virus hepatitidy G způsobuje jakékoli onemocnění.
Hepatitida A je považována za jeden z nejodolnějších lidských virů vůči vnějším faktorům. Při teplotě šedesáti stupňů je plně zachována po dobu jedné hodiny a pouze částečně inaktivována během 10-12 hodin. Při varu po 5 minutách. Virus zůstává infekční po dobu 1 měsíce po vysušení na pevném povrchu za normálních vnitřních podmínek. Hepatitida A může přetrvávat ve vodě po dobu 3–10 měsíců, ve výkalech až 30 dní. Hepatitida A neovlivňuje míru přežití média v rozmezí pH 3-10. Je odolný vůči organickým rozpouštědlům, jako je ether, chloroform, freon. Pro sterilizaci materiálů obsahujících hepatitidu A se doporučuje autoklávování nebo použití dezinfekčních prostředků: chloraminu, manganistanu draselného a dalších.
Hepatitida A je antroponotická nepřenosná infekce s enterálním mechanismem infekce se sporadickým a epidemickým rozšířením. Hepatitida A je zaznamenána téměř všude, ale intenzita jejího šíření v různých regionech světa se velmi liší: od ojedinělých případů v zemích s vysokou sociálně-hygienickou úrovní života až po ukazatele řádově několik tisíc na 100 000 obyvatel v rozvojových zemích. Rusko patří k regionům s vysokou prevalencí infekce hepatitidy A.
Epidemiologicky má hepatitida A tři charakteristické projevy:
- Dobře definované ohnisky vodního nebo potravinářského původu s rozpoznatelným zdrojem infekce (přibližně 5% celkového výskytu);
- Sériové současné a následné případy onemocnění v organizovaných skupinách dětí a mládeže, stejně jako v rodinách (přibližně 2/3 celkové morbidity);
- Sporadické případy, zejména mezi dospělými, ve kterých spojení se zdrojem infekce nejčastěji selhává.
Jiné cesty přenosu hepatitidy A nejsou významné. Sexuální a parenterální způsoby přenosu hepatitidy A jsou tolerovány, což dokazuje významná infekce mezi homosexuály a drogově závislými. Možnost vertikálního přenosu viru doposud nebyla prokázána.
Hepatitida Citlivost je univerzální, i když většinou jsou děti nemocné. Jejich podíl na celkové nemocnosti dosahuje 70-80%. Výjimkou jsou děti do 1 roku věku z důvodu zachování pasivní imunity od matky. Je zajímavé, že poměr klinicky manifestních a asymptomatických forem infekce v různých věkových skupinách není stejný. U malých dětí prvních dvou let života je asymptomatická infekce pozorována v 90% případů, u dětí do 10 let - 50%. Mezi dospělými je poměr klinicky manifestních a latentních forem 5: 1. Na základě těchto údajů vyplývá, že hlavními zdroji infekce jsou děti s anikterními, subklinickými a inaparantními formami infekce.
V zemích s mírným podnebím se hepatitida A vyznačuje výraznou sezónností na podzim-zima. Trvání sezónního nárůstu je od 4 do 6 měsíců s vrcholem výskytu v říjnu až listopadu. Počátek nárůstu výskytu je v září a dokonce i srpnu (v letech s maximálním výskytem).
Existují také akutní toxické hepatitidy způsobené léky (inhibitory MAO derivátů hydrazinu, PAS, deriváty kyseliny isonikotinové, extrakty mužských kapradin atd.), Průmyslové jedy (fosfor, organofosforové insekticidy, trinitrotoluen atd.), Houbové jedy chasmas. (muskarin, afalotoksin atd.).
Akutní hepatitida se může vyskytnout v důsledku radiačního (radiačního) poškození, s rozsáhlými popáleninami těla, závažnými infekčními chorobami, toxikózou těhotných žen. Užívání alkoholu často předurčuje k rozvoji akutní hepatitidy. Patogeneze akutní hepatitidy je buď přímým účinkem škodlivého faktoru na jaterní parenchymus, nebo imunologickými poruchami, které se vyskytují v reakci na primární poškození jater, následované cytolýzou postižených a intaktních hepatocytů. V některých případech je porušení mikrocirkulace v játrech a intrahepatické cholestáze navíc důležité.
Hlavním cílem viru hepatitidy A jsou jaterní buňky - hepatocyty. Extrahepatická hepatitida A replikace není stanovena. Nejpravděpodobnějším mechanismem vstupu viru do jater je průtok krve ze střeva portální žílou. Předpokládá se, že primárními místy rozmnožování viru mohou být orofarynx, slinné žlázy a lymfatické uzliny v jejich blízkosti. V tomto případě se virus dostává do jaterních buněk krevními a lymfatickými cévami. Předpokládá se, že přímý průnik hepatitidy A do hepatocytů je způsoben přítomností odpovídajících receptorů na jejich membráně. Aktivní replikace viru v buňce vede k jeho autolytické dezintegraci a uvolnění nově vytvořených virových částic, které infikují následující buňky. Virus vstupuje do žlučových kanálků, pak vstupuje do střeva a vylučuje se do vnějšího prostředí výkalem. Část virových částic proniká krevním oběhem, což vede k výskytu příznaků intoxikace v prodromálním období. Ve fázi primární replikace není detekováno žádné jasné poškození hepatocytů.
Příčinou cytolýzy hepatocytů u hepatitidy A je jak přímý cytopatický účinek viru, tak porážka infikovaných buněk cytotoxickými T-lymfocyty. Imunologicky zprostředkovaná cytolýza převažuje během výšky infekce. V této fázi se v periportální zóně jaterních laloků a portálních traktů vyskytují zánětlivé a nekrobiotické procesy.
Patologické změny v játrech u hepatitidy A jsou vyjádřeny jako omezená nekróza. Registrovaný fokální (bodový), skvrnitý, vzácně zonální typ nekrózy jater. Fokální a skvrnitá nekróza je pozorována hlavně u mírnějších forem onemocnění. Zonální nekróza odpovídá mírnému průběhu onemocnění a je charakterizována rozsáhlejším nekrobiotickým procesem s lézí ne jednotlivých hepatocytů, ale celých částí jaterní tkáně. Při fulminantní hepatitidě A dochází k akutní masivní nekróze jater.
Nicméně hepatitida A je považována za samo-omezenou infekci v důsledku vysoké imunogenicity viru. Existuje komplexní aktivace všech částí imunitního systému. Klony specifického cytotoxického T-lymfocytového viru zničí virové buňky. Specifické protilátky neutralizují virus v biologických tekutinách. Taková rychlá, intenzivní imunitní reakce zabraňuje porážce neinfikovaných hepatocytů a vede k úplné eliminaci viru. U hepatitidy A není zpravidla pozorována ani dlouhodobá cirkulace viru ani chronizace procesu. Jiný průběh onemocnění může být způsoben ko-nebo superinfekcí jinými viry. Ve výjimečných případech, v přítomnosti genetické predispozice hepatitidy A, může být spouštěčem pro rozvoj chronické aktivní hepatitidy prvního typu.
Diagnóza hepatitidy A je stanovena s ohledem na epidemiologický komplex (nástup onemocnění 7-50 dní po kontaktu s pacienty s hepatitidou A nebo v nepříznivé oblasti), klinická data a výsledky laboratorního vyšetření pacientů. Jedním z důležitých objektivních příznaků hepatitidy A je hepatomegálie, zjištěná již v precizním období.
Diagnóza hepatitidy je založena na komplexu biochemických parametrů, které odrážejí nejdůležitější funkce jater. Jedním z časných a citlivých ukazatelů poruch metabolismu pigmentů je zvýšená hladina urobilinogenu v moči. Zvýšení obsahu bilirubinu v séru nastává hlavně díky jeho vázané frakci. Hyperfermentemie může sloužit jako jeden z hlavních ukazatelů v aniktrické formě hepatitidy A. V praxi má široké uplatnění, stanovení koloidních vzorků - zvýšení vzorku thymolu a snížení titru sulimonu.
Virologické studie (imunitní elektronová mikroskopie fekálního filtrátu) pro detekci HAV a metody ELISA pro detekci HAV-Ag jsou účinné pouze v časných obdobích onemocnění (inkubace a prodromál) a proto nemají praktickou hodnotu.
Velmi důležitá je pečlivě sebraná historie, stanovení možnosti profesní či domácí intoxikace, zvážení epidemiologické situace při určování povahy a příčin onemocnění. V nejasných případech byste měli nejprve přemýšlet o virové hepatitidě. Detekce tzv. Australského antigenu je charakteristická pro sérovou hepatitidu B (je také detekována u nosičů viru, vzácně u jiných onemocnění). Mechanická (subhepatická) žloutenka se vyskytuje akutně obvykle pouze tehdy, když je žlučový kanál u žlučových kamenů blokován kamenem. V tomto případě však vzniku žloutenky předchází záchvat žlučové koliky; bilirubin v krvi je většinou rovný, zabarvený stolicí.
U hemolytické adrenální žloutenky je v krvi stanoven volný (nepřímý) bilirubin, stolice je intenzivně zbarvena a obvykle se snižuje osmotická rezistence erytrocytů. V případě falešné žloutenky (kvůli barvení kůže s karotenem s prodlouženým a hojným užíváním pomerančů, mrkve, dýně), skléry obvykle nejsou zbarvené, neexistuje hyperbilirubinémie.
Pomocné diagnostické funkce:
- Epidemiologická anamnéza, podrobně rozebraná s ohledem na vodní, alimentární a kontaktní cesty přenosu patogenu po dobu 1,5 měsíce. onemocnění
- Mladí, obvykle věk
- Příznaky onemocnění: příznaky vagotonie, svědění kůže atd.
- Hematologické změny: leukopenie, relativní lymfocytóza, zpomalení ESR.
- Výsledky biochemického výzkumu (markery syndromů cytolýzy, mesenchymální zánět, cholestáza)
- Výsledky sérologického vyšetření (detekce IgM-anti-HAV).
Podobně jako jiná virová hepatitida je hepatitida A charakterizována řadou klinických projevů. Podle závažnosti klinických projevů se rozlišuje asymptomatická (inaparantní a subklinická) a manifestní (ikterická, anikterická, vymazaná) forma onemocnění. Trvání infekce může být akutní a protrahované podle závažnosti průběhu: mírné, střední a závažné. Hepatitida A zpravidla končí úplným uzdravením, ale v některých případech se mohou objevit reziduální účinky (syndrom posthepatitidy, prodloužené zotavení, poškození žlučových cest - dyskineze a cholesterol). Z možných komplikací po infekci, recidivách, exacerbacích jsou izolovány léze žlučových cest.
Hlavními klinickými rysy hepatitidy A jsou převládající snadnost průtoku, extrémní vzácnost vývoje těžkých forem, rychlý ústup infekčního procesu s časnou rekonvalescencí a úplným zotavením v období 1,5-2 měsíců bez hrozby chronické chronicity.
Ve zjevných případech onemocnění se rozlišují následující období: inkubace, precizní (prodromální), ikterická a rekonvalescence (doba zotavení).
Hepatitida A se nazývá hepatitida s krátkou inkubací. Inkubační doba je v průměru 14-28 dní. Poslední třetina inkubace odpovídá nejintenzivnější eliminaci viru, což určuje zvláštní epidemiologické nebezpečí tohoto období.
Typická ikterická forma hepatitidy A je pozorována u 10% infikovaných. Vyznačuje se jasným cyklickým tokem a důslednou změnou v precizních, ikterických a zotavovacích obdobích. V precizním období (trvání od 1 do 14 dnů) mají pacienti délku teploty (až 38-38,50 C) a symptomy podobné chřipce: slabost, nevolnost, únava, ospalost v kombinaci s nestabilním spánkem, bolest hlavy, bolest svalů a kloubů. U mladších dětí se může vyskytnout průjem, u starších dětí au dospělých je častější bolest v pravém hypochondriu. Tento stav odpovídá fázi nejvyšší aktivity infekčního procesu, potvrzené nejvyšší koncentrací viru ve stolici. Téměř všichni pacienti zaznamenali zvýšení jater (hepatomegalie). Děti mohou pociťovat abdominální syndrom (zvyšující se intenzitu bolesti v břiše), která trvá 1-2 dny a spontánně vymizí. Obecně platí, že v precizním období nejsou všechny symptomy ostře vyjádřeny, což určuje pozdní podání k lékaři.
Iterterické období (1-2 týdny) je charakterizováno výskytem tmavé moči, zabarvených výkalů, zežloutnutí sliznic, skléry a kůže. Výskyt žloutenky se obvykle kombinuje se zlepšením stavu pacientů. Příznaky se zmenšují, bodání, zvracení, chlazení, bolesti svalů a kosti mizí. Zlepšení pohody je obvykle stanoveno od prvního dne, méně často po 2-3 dnech s výskytem žloutenky. Tento průběh onemocnění je typický pro děti a dospělé a odpovídá poklesu infekčního procesu, snížení replikace viru.
Když hepatitida Žloutenka nedosahuje vysoké intenzity. Obsah bilirubinu překračuje normu maximálně 4-5 krát. Obnovení sekrece žluči s vyjasněním moči a výskytem prvních pestrých, pak stabilně zbarvených výkalů odpovídá krizi - bodu „zlomeniny“.
Na rozdíl od rychlé dynamiky celkového stavu pacientů, hepatomegálie přetrvává po celou dobu žloutenky. To odpovídá nejen infekčnímu procesu, ale také patologii orgánů. Z obecných klinických projevů jsou patrné známky exkrementů, tendence k bradykardii a hypotenzi a hluchota srdečních tónů.
Doba regenerace hepatitidy A je charakterizována opačným vývojem všech patologických změn: velikost jater je normalizována, indikátory metabolismu pigmentů jsou obnoveny a asteno vegetativní poruchy jsou eliminovány. Převážná většina pacientů (90%) má normální rekonvalescenci, když se klinické zotavení objeví během 3 - 4 týdnů od nástupu onemocnění. Zbytek zaznamenal prodlouženou rekonvalescenci trvající až několik měsíců. U některých pacientů dochází k exacerbacím onemocnění, které se projevuje zhoršením klinických a laboratorních parametrů. Relapsy se objevují v období zotavení 1-3 měsíce po klinickém zotavení a jsou charakterizovány opakovanými klinickými a biochemickými změnami. To je způsobeno obnovením aktivní replikace viru. Jsou popsány cholestatické varianty průběhu hepatitidy A, u kterých přetrvává zvýšený obsah sérového bilirubinu po dobu 2-5 měsíců.
Anicterické, subklinické a inaparantní formy hepatitidy A v klinické praxi téměř nejsou rozpoznány a jsou v zásadě zaznamenány v epidemických ložiscích dětí. Při cíleném vyšetření s indikací specifických markerů jsou tyto formy hepatitidy A detekovány několikrát častěji než ikterická forma. Klinické projevy v subklinických a inaparantnyh formách chybí úplně, v anikterní, jsou blízké komplexu symptomů prodromálního období.
Ve většině případů, bez ohledu na závažnost nemoci, monoinfekce hepatitidy A končí obnovou a obnovením funkce jater. Úmrtnost na hepatitidu A podle různých zdrojů je 0,01–0,1%. Hlavní příčinou úmrtí je fulminantní hepatitida, při které dochází k rychlé masové smrti hepatocytů v důsledku nekrózy. Klinické příznaky zhoršení v průběhu onemocnění jsou pokles jater, zvýšení apatie a únava, v posledním stadiu - dezorientace a předkožky (kóma) s výskytem jaterního dechu z úst. Vývoj chronické hepatitidy A není registrován.