Patogeneze chronické cholecystitidy

Chronická cholecystitida může být výsledkem recidivující střední nebo těžké akutní cholecystitidy, ale ve většině případů se vyskytuje sama. Ve více než 90% případů je chronická cholecystitis spojena s cholelitiázou. Patogeneze chronické cholecystitidy není zcela jasná.

Například není jasné, zda žlučové kameny ovlivňují rozvoj zánětu a syndromu bolesti, a proč jsou klinický obraz a morfologie chronické nekalózní a plísňové cholecystitidy podobné. Je možné, že zvýšení koncentrace žluči vede k rozvoji chronického zánětu a tvorbě kamenů.

Ve 30% případů žluči mohou být naočkovány mikroorganismy, obvykle E. coli a enterokoky. Na rozdíl od akutní cholecystitis akutní, pro rozvoj chronické cholecystitis není nutně porušení odtoku žluč. Symptomy chronické plísňové cholecystitidy jsou však podobné příznakům akutní formy a liší se od biliární koliky až po menší bolest v pravé hypochondriu a nepříjemné pocity v epigastriu.

Protože většina žlučníků odstraněných během elektivní operace pro cholelitiázu vykazuje známky chronické cholecystitidy, lze konstatovat, že symptomy žlučníku se objevují po dlouhém období žlučových kamenů a menších zánětů.

a) Morfologie. Morfologické změny u chronické cholecystitidy jsou velmi rozdílné a někdy i minimální. Serózní membrána je obvykle hladká a lesklá, ale může být matná v důsledku podvědomé fibrózy. Husté fibrózní adheze mohou být výsledkem předchozího akutního zánětu. Na řezu je stěna žlučníku zahuštěná (v různých stupních) šedavě bílé barvy.

V nekomplikovaných případech lumen žlučníku obsahuje poměrně lehkou žlutozelenou žluť, která má podobu hlenu a zpravidla kameny. Sliznice je obvykle zachována. Histologické vyšetření stupně zánětlivých změn se velmi liší. V mírných případech je v sliznici detekováno pouze několik lymfocytů, plazmatických buněk a makrofágů, jakož i podvědomá fibróza. Ve vážnějších případech je pozorována výrazná subepiteliální a subermatická fibróza, doprovázená infiltrací stěny žlučníku mononukleárními buňkami.

Reaktivní proliferace slizničních buněk a fúze jejích záhybů může vést k tvorbě hlubokých epiteliálních krypt ve stěně žlučníku. Mohou se také tvořit výběžky sliznice přes její stěnu Rokitansky-Askhoffovy dutiny. Překrytí popsaného histologického obrazu klinických příznaků akutního zánětu indikuje exacerbaci onemocnění.

Ve vzácných případech může výskyt rozsáhlých oblastí dystrofické kalcifikace ve stěně žlučníku vést ke vzniku tzv. Porcelánového žlučníku, který významně zvyšuje riziko vzniku rakoviny. Xanthogranulomatózní cholecystitida je vzácné onemocnění, při kterém je stěna žlučníku ostře zahuštěná, deformovaná, má uzlovitý vzhled a obsahuje oblasti chronického zánětu s oblastmi nekrózy a krvácení.

Stav, ve kterém atrofický, chronicky okludovaný žlučník obsahuje pouze průhledné tajemství, se nazývá edém žlučníku.

b) Klinické příznaky. Chronická cholecystitida se nevyvíjí tak náhle jako akutní a je obvykle charakterizována opakovanými záchvaty perzistující nebo kolické epigastrické bolesti nebo v pravém hypochondriu. Bolest může být často doprovázena nevolností, zvracením a nesnášenlivostí tukových potravin. Včasná a přesná diagnóza akutní i chronické cholecystitidy je velmi důležitá, protože S těmito onemocněními jsou možné následující komplikace:
- přidání bakteriální infekce s rozvojem cholangitidy nebo sepse;
- perforace žlučníku s tvorbou místního abscesu;
- ruptura žlučníku s rozvojem difuzní peritonitidy;
- tvorba žlučníku-střevní píštěle s drenáží žluči do sousedních střevních smyček, vstup vzduchu a bakterií do žlučníku a žlučových cest a možný rozvoj střevní obstrukce způsobené žlučovými kameny;
- zhoršení dalších chronických onemocnění s rozvojem srdeční, plicní, renální nebo jaterní insuficience;
- vznik porcelánového žlučníku, u něhož se zvyšuje riziko vzniku rakoviny (údaje se značně liší).

- obraz žlučového kamene s kruhovou hyperechoickou strukturou a průměrem 3 mm (tenká šipka), získaný ultrazvukem. Ultrazvukový stín (tlustá šipka) se určuje směrem dolů od žlučníku.
b, c - výpočetní cholecystitis. Zhuštěná stěna žlučníku (a) (černá šipka). Žlučové kameny (b) (bílá šipka).
Ultrazvukové stín se nachází za kameny. Chronická cholecystitida:
(A) Sliznice žlučníku je infiltrována zánětlivými buňkami.
(B) vyboulení sliznice stěnou vede k tvorbě Rokitansky-Aschoff sinus,
který je žluč.

Cholecystitis - etiologie, patogeneze a léčba

Cholecystitis je zánět žlučníku. Existují akutní a chronické cholecystitidy.

Etiologie cholecystitidy:

Hlavní příčiny zánětu žlučníku jsou bakteriální infekce a stáze žluči. Mezi bakteriemi jsou E. coli, stafylokoky, streptokoky a další. Vstupují do žlučníku z dvanácterníku, s krví a lymfou z akutních nebo chronických ložisek infekce, například s zubním kazem, periodontálním onemocněním, chronickou tonzilitidou, otitis, sinusitidou, adnexitidou atd.

Stagnace žluče přispívá k rozvoji cholecystitidy. Důvodem stagnace může být biliární dyskineze, vrozené deformace výstupní části žlučníku, poruchy svěrače zařízení regulace neuroreflex, zánět velké duodenální papila (Vater vsuvka) předem vytvořené kameny překlenutí cystických a společné žlučovody, nádory dutiny břišní, těhotenství, sedavý životní styl, atd.
Při zánětu žlučníku jsou porušeny fyzikálně-chemické vlastnosti žluči, poměr žlučových kyselin a cholesterolu. Žluč se stává méně baktericidní. Změní pH (reakci) žluči, podmínky pro tvorbu žlučových kamenů.

Cévní poruchy ve stěně žlučníku vedou k zánětlivému procesu, zejména při kapilární toxikóze, periarteritis nodosa, torzi žlučníku, hypertenzních krizích, aterosklerotickém poškození břišních orgánů, včetně žlučníku.

Patogeneze cholecystitidy:

Cholecystitis se vyvíjí, když jsou v žlučníku kameny, které traumatizují sliznici, když se pohybuje, což pomáhá udržovat zánětlivý proces a narušovat evakuaci obsahu žlučníku.
Velké kameny mohou vést k erozi a ulceraci sliznice žlučníku, následovaná tvorbou perifokálních adhezí, deformací žlučníku a zhoršeným odtokem žlučníku žlučníku. Kromě toho jsou kameny samy o sobě rezervou chronické infekce.

Příčinou cholecystitidy může být také proniknutí žlučníku do lumenu v důsledku pankreatobiliárního refluxu (zpětného toku) pankreatických enzymů. Nemoc postupuje rychle a je doprovázena rozvojem žlučové peritonitidy bez narušení celistvosti stěny žlučníku.

Někteří autoři (M. P. Konchalovsky, R. A. Luria) považují alergickou povahu cholecystitidy za možnou. Při výskytu onemocnění byla prokázána úloha lokální alergizace stěny žlučníku a potravinových alergií.

Porážka žlučových cest u parazitárních onemocnění - giardiasis, amebiasis, opisthorchiasis, ascariasis - může přispět k výskytu onemocnění nebo udržení zánětlivého procesu v žlučníku.

Akutní cholecystitida je častěji kalkulovaná, ale může být i nekalózní. Chronická cholecystitida může být nezávislým onemocněním nebo se může vyvinout jako komplikace akutní cholecystitidy. Stejně jako u akutní cholecystitidy je i bezpočet, a proto je u pacientů odlišná taktika léčby.

Akutní hnisavé a difteritické cholecystitidy:

Akutní cholecystitis je charakterizována nespecifickým zánětem. Může být katarální a destruktivní. Destruktivní cholecystitis je zase rozdělena na hnisavé, flegmonózní, flegmonální a ulcerózní, difteritické a gangrenózní.

Akutní hnisavá cholecystitis se vyvíjí nejčastěji v přítomnosti kamenů v žlučníku. Žlučník je zvětšený, napjatý, serózní membrána je matná, pokrytá fibrinovým plakem. V žlučníku se nachází hnisavá zánětlivá tekutina, obarvená žlučí, někdy smíšená s krví. Akutní hnisavá cholecystitis často probíhá jako flegmonózní zánět. Stěna močového měchýře je zahuštěná, jsou zde oblasti nekrózy a tání tkání. Sliznice je plnokrevná, oteklá, krvácení, eroze a ulcerace. Někdy zánět trvá hnisavý hemoragický. Vzniklé abscesy se často otevírají buď do lumenu močového měchýře s tvorbou vředů, nebo do dutiny břišní, a pak se vyvíjí peritonitida.

Difteritická cholecystitida je charakterizována tvorbou mrtvých míst na sliznici pokryté fibrinem. Mají formu špinavě zelených filmů, jejichž odmítnutí produkuje hluboké vředy. Pokud nekróza zasahuje celou tloušťku stěny močového měchýře, vyvíjí se gangrenózní cholecystitis. Může také nastat v důsledku primární léze krevních cév, například u hypertenze a periarteritis nodosa.

Katarální a hnisavá chronická cholecystitida:

Chronická cholecystitida může být katarální a hnisavá. V katarální formě je stěna žlučníku tlustá, hustá, sklerotická a sliznice je atrofována. Hnisavá cholecystitida zahrnuje všechny vrstvy stěny žlučníku; vznikají abscesy - zdroje nových exacerbací chronické cholecystitidy. Když se onemocnění opakuje, je zaznamenána celá řada krevních cév napájejících stěnu žlučníku a jeho edém. Sliznice je zahuštěná, s polypousovými změnami v určitých oblastech a tvorbou vředů. Posledně uvedené, vyplněné granulacemi (pojivová tkáň), vytvářejí jizevnaté změny (deformace). Někdy se tvoří hroty se sousedními orgány (pericholecystitis).

Během perforace stěny žlučníku se vyvíjí difuzní biliární peritonitida. Blokování cystického kanálu (kámen, nádor atd.) Může vést k otoku žlučníku - je vyplněno "bílou žlučí" a napjaté. Intenzifikace infekce může vést k empyému žlučníku. Dlouhodobý nález kamenů v žlučníku někdy vede k bolavé stěně; vzhledem k anatomické blízkosti k jiným orgánům je možné proniknutí do nich.

Tak se tvoří píštěle s příčným tlustým střevem, dvanácterníkem, žaludkem atd. Při exacerbaci zánětlivého procesu jsou možné subhepatické a subfrenní abscesy a komunikace s přední stěnou břišní může vést k výskytu vnější biliární píštěle.

Reflux (reverzní odlévání) žluči do pankreatických kanálků vede k těžké cholecystopankreatitidě - akutní hemoragické nekróze pankreatu, toxickému otoku jeho tkáně, s následným přechodem na fibrózu. Infekce pankreatu s lymfatickým tokem vede k chronické pankreatitidě.

Klinický obraz akutní cholecystitidy:

Klinické projevy akutní cholecystitidy, jak kalkulovatelné, tak nekalózní, jsou charakterizovány jako exacerbace chronické cholecystitidy, která se někdy objevuje náhle na pozadí normálního zdraví. Hlavním příznakem onemocnění je bolest nesoucí jaterní (žlučovou) koliku. Kolika se náhle vyskytuje v pravém hypochondriu, často v noci a v přírodě se křečí s posunem do pravé dolní části zad, pravého ramene a lopatky, pravé poloviny krku a obličeje. Bolest je spojena s křečovitými kontrakcemi močového měchýře způsobenými obstrukcí (zablokováním) cystického kanálu kamenem, zánětem, změnami jizevnatostí, dyskinezí hrdla močového měchýře. Bolesti jsou doprovázeny nevolností a zvracením, které nepřinesou úlevu, někdy zpomalením srdeční frekvence a zvýšením teploty. Bolesti jsou tak silné, že pacienti slabí. Pohybující se do levé poloviny hrudníku může vést k arytmiím (cholecystokardiální syndrom).

Útok bolesti s cholecystitidou může trvat několik hodin až 1-2 týdny. Nejprve jsou bolesti ostré, pak se jejich intenzita snižuje, stávají se stálými a nudnými. V případě akutní cholecystitidy na pozadí chronické cholecystitidy může záchvat bolesti po několik dní předcházet pocit těžkosti v horní části břicha, nevolnost a nepohodlí. Nástupu cholecystitidy předchází chyby ve stravě, fyzické a emocionální přetížení.

V závislosti na povaze zánětlivého procesu má průběh akutní cholecystitidy své vlastní charakteristiky. Katarální cholecystitis se vyznačuje benigním průběhem: bolest rychle vymizí, teplota se vrátí do normálu, celkový stav se vypne. Ale může jít do hnisavé cholecystitidy. Pak se teplota zvýší na 38-39 ° C, objeví se slabost a příznaky intoxikace. Obecný stav je těžký, bolestivý a dlouhotrvající. Nejzávažnější formou akutní cholecystitidy je gangrenózní cholecystitis. Lokální bolest může chybět kvůli nekrotickému procesu ve stěně žlučníku. Intoxikace a peritoneální jevy se zvyšují, hepatitida se stává akutnější.

Trvání akutní cholecystitidy je 2-3 týdny až 2-3 měsíce. Existují případy atypického průběhu, zvláště u starších lidí s akutní choligitidou.

Děti mají obvykle nekalózní cholecystitidu. Zvýšení jater, nadýmání a bolest břicha, příznaky peritoneálního podráždění, všeobecná intoxikace.

Klinický obraz chronické cholecystitidy:

Hořkost v ústech je jedním ze známek počáteční fáze chronické cholecystitidy; je zde také pocit nepohodlí a mírné bolesti v pravém hypochondriu. Intenzita bolesti závisí na závažnosti zánětlivého procesu v žlučníku a průvodní dyskinéze. Dyskinéza hypotonického typu poskytuje konstantní bolest a mírnou, s dyskinezí hypertonického typu existuje ostrá bolest paroxysmálního charakteru, která se podobá biliární kolice. Bolesti jsou posunuty na pravou bederní oblast, pravé rameno a lopatku.

Tam jsou poruchy trávení (řinčení, nevolnost, zvracení). Tělesná teplota je zvýšená.
Chronická cholecystitis se vyskytuje s periodickými exacerbacemi a remisemi. V závislosti na vlastnostech kurzu vydávají skrytou a opakující se formu onemocnění.

Diagnostika a diagnostika:

Akutní cholecystitis:

Diagnóza se provádí na základě stížností pacienta, kontrolních údajů a laboratorních testů. Současně jsou zjištěny podmínky (nečinnost), které předurčují vývoj onemocnění, podvýživu, průvodní nemoci trávicího ústrojí, dědičnou zátěž a těhotenství. Když je palpace v břiše určena lokální bolestí v pravém hypochondriu, pozitivní příznaky Kery (zvýšená bolest při palpaci během inhalace), Murphy (pacient se nemůže zhluboka nadechnout kvůli bolesti při potápění prstů vyšetřujícího přímo pod okrajem pobřežního oblouku) Ortner (bolest se zvyšuje s lehce poklepáním na pravou stranu oblouku dlaně podél pravého pobřežního oblouku), příznakem phrenicus (bolest při stisknutí klíční kosti na vidlici sternocleidomastoidního svalu) atd. Počet leukocytů se zvyšuje v krvi, zvyšuje se E. Z instrumentálních metod vyšetřování se doporučuje ultrazvuková diagnostika a počítačová tomografie.

Diferenciální diagnostika akutní cholecystitidy se provádí s apendicitidou, perforovaným duodenálním vředem (peptickým vředem), pravostrannou pneumonií, pohrudnice, subfrenním abscesem, infarktem myokardu.

Chronická cholecystitida:

Diagnóza je prováděna na základě údajů z průzkumů, klinických prezentací, laboratorních dat, rentgenových a přístrojových vyšetřovacích metod. U chronické cholecystitidy s bilestonem se žluč zkoumá chromatickou frakční duodenální sondou. Je stanovena současná hypotonická nebo hypertonická dyskineze.

Jedna ze spolehlivých metod vyšetření je radiologická. Provádí se radiografický průzkum oblasti pravého hypochondria, při které mohou být detekovány stíny radiokontrastních kamenů. Pomocí ultrazvuku určete stav stěny žlučníku, přítomnost kamenů v něm a kontraktilitu močového měchýře. Používá se metoda radioizotopového výzkumu a také počítačová tomografie jater, žlučníku a slinivky břišní u pacientů se žloutenkou. Bakteriologické vyšetření na výsev se odebírá z různých částí. Při chronické cholecystitidě je detekována smíšená kolibacilární a koksová mikroflóra. Jak se zánětlivý proces vyvíjí v žluči, klesá obsah kyseliny cholové, bilirubinu, komplexu lipoproteinů a mění se hodnoty indexu choletocholesterolu. V krvi, mírná leukocytóza, zvýšená ESR. Je-li slinivka zapojena do zánětlivého procesu, pak se objeví amilorrhea, creatorrhea, steatorrhea.

Diferenciální diagnostika se provádí s peptickým vředem, chronickými zánětlivými onemocněními močového traktu a tlustého střeva. Peptický vřed má sezónnost exacerbací a rentgenové a endoskopické vyšetření poskytují odlišný obraz. Při chronických onemocněních močových cest se bolest přesouvá do třísla a perinea, pozorují se dysurické poruchy (urinární poruchy) a změny v moči.

Léčba gangrenózní, flegmonózní akutní cholecystitidy:

Pacienti s akutní cholecystitidou by měli být hospitalizováni na chirurgickém oddělení. Při gangrenózní a flegmonózní cholecystitidě, stejně jako u zánětu pobřišnice, je indikován okamžitý zákrok. Při katarální cholecystitidě, kdy je průběh onemocnění relativně mírný, je indikována konzervativní léčba. V jakékoliv formě cholecystitidy, odpočinku na lůžku, hladu po dobu 1-2 dnů, a pak šetřící diety - 4-6 krát denně v malých porcích (vařené ryby a maso, omeleta z parních bílkovin, vařená zelenina, nízkotučné sýry, ovesné vločky nebo pohankové kaše, odvar divoká růže, černý rybíz, ovocné šťávy, vařená jablka atd.). Léky předepisovaly širokospektrá antibiotika, sulfonamidy, antispasmodika, sedativa; s těžkými bolestmi dělají perirefalickou novokainickou blokádu.

Pokud je konzervativní léčba neúčinná a je ve 20% případů (V.I. Pod, atd.), Nedává pozitivní výsledek léčby, pak se uchýlí k urgentnímu chirurgickému zákroku. Potřeba urgentní chirurgie je dána mírou zánětlivého procesu a jeho prevalencí, jakož i přítomností překážky pro odtok žluči. Zpoždění je zhoršení onemocnění.

Před operací se provádí intenzivní příprava pacienta z hlediska detoxikace a antibakteriální terapie se zavedením antispastik, korekcí rovnováhy vody a elektrolytů a prevence cholemického krvácení. Anestezie - endotracheální anestézie svalovými relaxanty. Rozsah operace - cholecystektomie (odstranění žlučníku) s komplexním studiem žlučových cest (cholangiografie, choledochoskopie atd.). Ve vážném stavu pacienta, kdy není možné provést cholecystektomii, se provede cholecystostomie nebo cholecystolithotomie.

Starší pacienti představují 50% pacientů s akutní cholecystitidou. Jsou to častěji pozorované destruktivní formy cholecystitidy, vyskytující se bez výrazných klinických projevů. Vzhledem k vysokému riziku chirurgického zákroku ve výšce útoku starší pacienti často píchnou žlučník. Po odstranění kapaliny se do žlučníku vstříknou širokospektrální antibiotika a kortikosteroidy. S choledocholitiázou (zejména v přítomnosti kamene ve velké duodenální papile), komplikovanou obstrukční žloutenkou, je indikována endoskopická papilotomie. Přispívá k dekompresi žlučových cest ak uvolnění kamenů ze společného žlučovodu. Pokud kameny zůstanou v žlučníku nebo ve společném žlučovodu, pak po skončení procesu, po 2-3 týdnech, dokud pacient není propuštěn z nemocnice, je obsluhován pro plastickou cholecystitidu, nebo operace je prováděna v "chladném" období po 4-6 měsících; Tento přístup je vhodnější pro prognózu.

Léčba chronické nekalózní cholecystitidy:

Chronická chirurgická cholecystitida a komplikované formy chronické nekalózní cholecystitidy jsou léčeny chirurgicky. Konzervativní léčba nekomplikované nekalózní cholecystitidy. Konzervativní léčba je zaměřena na eliminaci zánětlivého procesu, boje se stázou žluči a biliární dyskinezí. Pacienti předepisovali šetřící dietu, antibiotika a sulfa léky po dobu 2-3 týdnů. Když dyskineze hypotonická typ znázorněno holetsistokinetiki -. Síran hořečnatý, Carlsbad sůl, olivový olej, gipofizin, sorbitol, xylitol, atd. U typu dyskineze hypertenze používá choleretic - Holagol, holosas, allohol a spasmolytika - atropin, Belladonna přípravky, ale- shpu, platifillin, atd. Při smíšených formách dyskineze se doporučují choleretické produkty rostlinného původu - odvar z kukuřičného hedvábí, šípků atd.; sedativa - valeriána, maminka, brom.

V případě postižení procesu slinivky břišní je léčba doplněna enzymatickými přípravky. V přítomnosti alergických reakcí předepsaných difenhydramin, suprastin a další, imunitní deficience - levamisol. Duodenální ozvučení, bezdušová trubka, alkalické minerální vody (Essentuki č. 17, Arzni, Batalinskaya atd.) Jsou účinné pro dyskinezi hypotonického typu; Essentuki č. 4, č. 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - s hypertenzní dyskinezí. Předepisují se fyzioterapeutické postupy - diatermie, UHF, ultrazvuk, bahno, ozocerit, parafinové povlaky na žlučníku, radonové a sirovodíkové lázně. V remisi mají pacienti předepsanou lázeňskou léčbu (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk atd.). Léčba chronické cholecystitidy je dlouhodobá a provádí se pod lékařským dohledem.

Prevence je zaměřena na šetrnou dietu a boj proti adynamii a obezitě, léčbě nemocí břišních orgánů a včasné a účinné léčbě akutní cholecystitidy. Prevence chronické cholecystitidy je založena na životním stylu: dietě, boji proti obezitě a zácpě, adynamii a nemocí břišních orgánů.

Chronická nekalózní cholecystitida

Chronická nekalózní (bez cholecystitidy) je chronické polyetiologické zánětlivé onemocnění žlučníku v kombinaci s motoricko-tonickými poruchami (dyskinézie) žlučových cest a změnami fyzikálně-chemických vlastností a biochemického složení žluči (discholie). Trvání onemocnění je delší než 6 měsíců.

Chronická bezholečná cholecystitida (HBH) je rozšířené onemocnění žlučových cest, vyskytuje se s frekvencí 6-7 případů na 1000 obyvatel. Ženy trpí HBH 3-4krát častěji než muži.

Bakteriální infekce je jedním z nejdůležitějších etiologických faktorů pro HBH. Zdrojem infekce mohou být onemocnění nosohltanu a vedlejších nosních dutin (chronická tonzilitida, sinusitida); ústní dutina (stomatitida, gingivitida, periodontální onemocnění);

močové systémy (cystitida, pyelonefritida); reprodukční systém (prostatitis, urethritis); gynekologická onemocnění (adnexitis, endometritis); infekční onemocnění střev; poškození jaterních virů.

Infekce vstupuje do žlučníku třemi způsoby:

• hematogenní (z velkého kruhu krevního oběhu podél jaterní tepny, z níž odchází cystická tepna);

• vzestupně (ze střeva); pronikání infekce tímto způsobem přispívá k nedostatku Oddiho svěrače, hyposcrece žaludku, syndromu maldigestace a malabsorpce);

• lymfogenní (přes lymfatické cesty ze střeva, genitálu, jater a intrahepatických drah).

Nejčastějšími patogeny, které způsobují chronickou cholecystitidu, jsou Escherichia coli a enterokoky (hlavně vzestupnou cestou infekce žlučníku); stafylokoky a streptokoky (s hematogenními a lymfatickými cestami infekce); velmi vzácně proteus, dlouho-játra tyfus horečky a paratyphoid horečka, kvasinky. V 10% případů je chronická cholecystitida způsobena viry hepatitidy B a C, o čemž svědčí klinická pozorování a morfologické údaje o žlučníku, které potvrzují možnost vzniku chronické cholecystitidy po akutní virové hepatitidě B a C (SD Podymova, 1984). Příčinou HBH je často smíšená penetrace mikroflóry do žlučníku.

Parazitární invaze Ya S. S. Zimmerman (1992) poukazuje na možnou roli opisthorchiasis ve vývoji HBH. Opisthorchóza může postihnout jak žlučníkovou, tak jaterní tkáň, s rozvojem intrahepatické cholestázy a reaktivního zánětu. Ve vzácných případech je příčinou HBH asariatóza.

Stále neexistuje shoda o úloze lamblia ve vývoji HBH. A. Myasnikov, N. L. Dehkan-Khodjaev považoval lambliasu za možnou příčinu HBH. F. I. Komarov (1976) věří, že jehněčí nosič je onemocnění, které se vyskytuje na subklinické úrovni. Giardia může způsobit snížení obranyschopnosti, poškození funkce žlučových cest, 4-5krát zvýšit patogenní vlastnosti Escherichia coli. Mnozí vědci se domnívají, že úloha Giardia v etiologii chronické cholecystitidy je sporná, protože Giardia v žluči nemůže dlouho trvat, umírají. Je možné, že Giardia, nalezená v cystické a jaterní žluči, pochází z dvanácterníku. Ya S. Zimmerman (1992) věří, že Giardia cholecystitis neexistuje. Přesvědčivé morfologické údaje o pronikání Giardia do stěny žlučníku nejsou, a to je hlavní argument proti Giardia cholecystitidě.

To však neznamená, že by Giardia neměla absolutně žádnou roli ve vývoji HBH. Je pravděpodobně správnější předpokládat, že Giardia přispívá k rozvoji chronické cholecystitidy.

Duodenobiliární reflux se vyvíjí při chronické duodenální stázi se zvýšeným tlakem v dvanáctníku 12, nedostatečnosti Oddiho sfinkteru, chronické pankreatitidy. S rozvojem duodenobiliárního refluxu je obsah dvanáctníku hozen aktivovanými pankreatickými enzymy, což vede k vývoji nebakteriálních "enzymatických", "chemických" cholecystitid (TV Schaak, 1974).

Duodenobiliární reflux navíc přispívá ke stagnaci žluči a pronikání infekce do žlučníku.

Je známo, že potravinové a bakteriální alergeny mohou způsobit rozvoj chronické cholecystitidy, o čemž svědčí morfologická detekce příznaků zánětu a eosinofilů ve stěně žlučníku v nepřítomnosti bakteriální infekce (toxická alergická cholecystitis).

Chronická zánětlivá onemocnění trávicího systému

Chronická hepatitida, cirhóza jater, chronická onemocnění střeva, slinivky břišní jsou často komplikována rozvojem chronické cholecystitidy, protože přispívají jednak k pronikání infekce žlučníku, jednak k zařazení patogenetických faktorů chronické cholecystitidy (viz dále). Zvláště důležité jsou choroby choledochoduodenopancreatic zone.

Akutní cholecystitida přenesená dříve může v některých případech vést k rozvoji chronické cholecystitidy.

K rozvoji chronické cholecystitidy přispívají následující faktory:

1. Stagnace žluči, která může být způsobena:

Biliární dyskineze, především hypomotoricko-hypotonická varianta;

• obezita a těhotenství (za těchto podmínek se zvyšuje intraabdominální tlak a odtok žlučníku ze žlučníku se stává složitějším);

• psycho-emocionální stresové situace (s rozvojem biliární dyskineze);

• porušení stravy (stravování přispívá k vyprazdňování žlučníku, vzácná jídla predisponují ke stagnaci žluče v močovém měchýři); zneužívání mastných a smažených potravin způsobuje křeče Oddiho a Lutkensova svěrače a hypertonickou dyskinezi žlučových cest;

• absence nebo nedostatečný obsah rostlinných vláken (hrubých vláken) v potravinách, o nichž je známo, že přispívají k ředění žluči a vyprazdňování žlučníku;

• vrozené anomálie žlučníku.

2. Reflexní vlivy z břišních orgánů během vývoje zánětlivého procesu (chronická pankreatitida, kolitida, gastritida, peptický vřed atd.). To vede k rozvoji biliární dyskineze a žlučové stáze v žlučníku.

3. Intestinální dysbióza. Když střevní dysbióza vytváří příznivé podmínky pro pronikání infekce do vzestupné cesty do žlučníku.

4. Metabolické poruchy, které přispívají ke změnám fyzikálně-chemických vlastností a složení žluči (obezita, diabetes, hyperlipoproteinémie, dna atd.).

5. Dědičná zátěž v souvislosti s chronickou cholecystitidou.

Mikroflora v žlučníku se vyskytuje u chronické cholecystitidy pouze v 33-35% případů. Ve většině případů (50-70%) je cystická žluč sterilní při chronické cholecystitidě. To je vysvětleno skutečností, že žluč má bakteriostatické vlastnosti (normálně se u žluče může vyvíjet pouze břišní tyfus), stejně jako baktericidní schopnost jater (s normálně fungující jaterní tkání, mikroby, které vstoupily do jater hematogenními nebo lymfogenními prostředky, umírají). Přítomnost bakterií v žlučníku ještě není absolutním důkazem jejich úlohy v etiologii chronické cholecystitidy (jednoduchý bakteriokohole je možný (A.M. Nogaller, 1979), důležitější je pronikání mikroflóry do stěny žlučníku, což naznačuje nepochybnou roli infekce při rozvoji chronické cholecystitidy.

V důsledku toho pouhé pronikání infekce do žlučníku pro rozvoj chronické cholecystitidy nestačí. Mikrobiální zánět žlučníku se vyvíjí pouze tehdy, když se infekce žluči vyskytne na pozadí stagnace žluči, změn v jejích vlastnostech (dyscholie), poruchy stěny žlučníku a snížení ochranných vlastností imunity.

Na základě výše uvedeného lze za hlavní patogenetické faktory chronické cholecystitidy považovat následující faktory:

Neurostrofické změny ve stěně žlučníku

Vývoj neurodystrofických změn ve stěně žlučníku je podporován biliární dyskinezí, doprovázející téměř každý případ chronické cholecystitidy. Podle Ya S. Zimmermana (1992) se morfologické změny v jeho stěně objevují již při dyskinéze žlučníku: nejprve receptorový aparát nervových buněk a neurony samotné, pak sliznice a svalová vrstva žlučníku, tedy obraz neurogenní dystrofie. Na druhé straně neurogenní dystrofické změny na jedné straně tvoří základ pro rozvoj "aseptického zánětu" a na druhé straně vytvářejí příznivé podmínky pro pronikání do stěny infekce močového měchýře a rozvoj infekčního zánětu.

Neuroendokrinní poruchy zahrnují poruchy autonomního nervového systému a endokrinního systému, včetně gastrointestinálního systému. Tyto poruchy jednak způsobují rozvoj dyskineze žlučového systému, jednak přispívají ke stagnaci žlučových a dystrofických změn stěny žlučníku.

Za fyziologických podmínek má sympatická a parasympatická inervace synergický účinek na motorickou funkci žlučníku, což podporuje tok žluči ze žlučníku do střeva.

Zvýšení nervu nervu vagus vede ke spastické kontrakci žlučníku, k relaxaci Oddiho svěrače, tj. K vyprázdnění žlučníku. Sympatický nervový systém způsobuje relaxaci žlučníku a zvyšuje tón Oddiho svěrače, což vede k hromadění žluči v močovém měchýři.

S dysfunkcí autonomního nervového systému je porušen princip synergismu, vyvíjí se dyskineze žlučníku a tok žluče je obtížnější. Hyperaktivita sympatického nervového systému přispívá k rozvoji hypotonie a hypertonu nervu vagus - hypertonické dyskinéze žlučníku.

Redukce a vyprazdňování žlučníku se také provádí za pomoci nervového nervu.

Důležitou roli v regulaci motorické funkce žlučníku hraje endokrinní systém, zejména gastrointestinální systém (Tabulka 67).

Hormony Vliv na motorickou funkci močového měchýře

I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreatický Gastrin Glukagon Insulin Secretin

Ii. Neurotensin Vasoaktivní intestinální enpephalinový polypeptid Angiotensin Tyreoidální hormony Anticholecystokinin *

Stimulujte kontrakce žlučníku, uvolněte svěrač Oddiho, podporujte vyprazdňování žlučníku. Uvolněte žlučník, zvyšte tón Oddiho svěrače, potlačte vyprazdňování žlučníku.

* Poznámka: anticholecystokinin vzniká v sliznici žlučníku a cystického kanálu.

Tabulka ukazuje, že prevalence aktivity hormonů skupiny I může způsobit rozvoj hypertonického typu dyskinézy a vysoká aktivita hormonů skupiny II a skupiny I způsobuje rozvoj hypotonického typu dyskineze žlučníku. Porušení funkce štítné žlázy 1, nadledvinek, pohlavních žláz také hraje určitou roli v genezi dyskineze žlučových vylučovacích cest.

Přetížení a dyscholium žluč

Biliární dyskineze převážně hypomotorického typu, chronická porucha duodenální permeability a duodenální hypertenze, jakož i další faktory uvedené v části „Etiologie“, vedou ke stáze žluči, která má velký patogenetický význam. Se stagnací žluči se sníží její bakteriostatické vlastnosti a stabilita sliznice žlučníku vůči patogenní flóře, zhoršují se neurodystrofické změny ve stěně žlučníku, což snižuje jeho odolnost. Při chronické cholecystitidě se mění i fyzikálně-chemické vlastnosti žluči a její složení (dyscholium): narušuje se koloidní rovnováha žlučníku v močovém měchýři, snižuje se obsah fosfolipidů, lipidového komplexu, proteinu, žlučových kyselin, zvyšuje se obsah bilirubinu, pH se mění.

Tyto změny přispívají k udržení zánětlivého procesu v žlučníku a předurčují tvorbu kamene.

Porušení stavu stěny žlučníku

V patogenezi chronické cholecystitidy hrají velkou roli faktory, které mění stav stěny žlučníku:

• snížené prokrvení hypertenze, aterosklerózy břišních cév, nodulární periarteritidy a jiné systémové vaskulitidy;

• dlouhodobé podráždění stěn žlučníku vysoce kondenzovaným a fyzikálně a chemicky modifikovaným žlučem (V. A. Galkin, 1986);

• edém serózní stěny v důsledku působení toxinů, látek podobných histaminu vzniklých v zánětlivých a infekčních ložiscích.

Tyto faktory snižují odolnost stěny žlučníku, přispívají k zavedení infekce a rozvoji zánětlivého procesu.

Alergické a imuno-zánětlivé reakce

Alergický faktor a imunitní zánětlivé reakce hrají obrovskou roli v udržování a progresi zánětlivého procesu v žlučníku. Alergenní faktory jsou bakteriální a potravinové alergeny v počátečních stadiích onemocnění. Zahrnutí alergické složky, uvolnění histaminu a dalších mediátorů alergické reakce způsobuje serózní edém a neinfekční zánět stěny žlučníku. Následně, ne-mikrobiální („aseptický“) zánět je udržován autoimunitními procesy, které se vyvíjejí v důsledku opakovaného poškození stěny žlučníku. Následně se vyvíjí specifická a nespecifická senzibilizace, vzniká patogenetický začarovaný kruh: zánět v žlučníku podporuje mikrobiální antigeny a antigenní látky vstupující do krevního oběhu samotné stěny močového měchýře a imunitní a autoimunitní reakce se vyvíjejí ve stěně močového měchýře, která zhoršuje a podporuje zánět.

Patologické vyšetření žlučníku odhalí následující změny v chronické cholecystitidě: otok a měnící se závažnost infiltrace leukocytů do sliznice a zbývajících stěnových vrstev; zahušťování, skleróza, těsnění stěn; v případě dlouhodobé chronické cholecystitidy se projevuje zesílení a skleróza stěny žlučníku, dochází k tvorbě vrásčitých bublin, vyvíjí se pericholecystitida, významně se zhoršuje její kontraktilní funkce.

Nejčastěji u chronické cholecystitidy je pozorován katarální zánět, ale s výrazným zánětem, flegmonózním a velmi vzácným způsobem může být pozorován gangrenózní proces. Dlouhodobý současný zánět může vést k narušení odtoku žluči (zejména s cervikální cholecystitidou) a vzniku "zánětlivých dopravních zácp", které mohou způsobit i žlučníkový únik.

Chronická cholecystitis může vést k rozvoji sekundární (reaktivní) chronické hepatitidy (starý název je chronická cholecystohepatitida), cholangitida, pankreatitida, gastritida, duodenitida. Chronická stonoskopická cholecystitida vytváří předpoklady pro rozvoj žlučových kamenů.

Patogeneze chronické cholecystitidy podle Ya D. Vitebského

Základem pro rozvoj chronické cholecystitidy a dyskineze žlučových cest je chronické porušení duodenální průchodnosti (CNDP). Hyper motorická dyskineze se vyvíjí s kompenzovanou formou CKDP, tento typ dyskineze umožňuje překonat překážku toku žluči ve formě vysokého tlaku v dvanáctníku u CKDP. Hypomotorická dyskineze se vyvíjí s dekompenzovanou formou CKDP.

Pacienti s HNDP mají nedostatečnost pylorické chlopně a velkou dvanáctníkovou bradavku, což vede k refluxu obsahu dvanáctníku v žlučovém traktu, infekci žluči a rozvoji bakteriální cholecystitidy. Během refluxu obsahu dvanáctníku do žlučového traktu aktivuje enterokináza střevní šťávy trypsinogen, pankreatická šťáva s aktivním trypsinem je vhozena do žlučovodu a vyvíjí se enzymatická cholecystitis.

Neexistuje obecně uznávaná klasifikace chronické cholecystitidy. Nejmodernější a nejrozsáhlejší je klasifikace Ya S. S. Zimmermana (1992).

Patogeneze chronické cholecystitidy.

Infekce žlučníku je možná třemi způsoby: vzestupně, hematogenně a lymfaticky.

Vzestupující patogen proniká ze střeva. To je usnadněno hypo- a achlorhydrií, dysfunkcí Oddiho svěrače a vylučovací insuficiencí pankreatu.

Hematogenní cesta - z velkého kruhu krevního oběhu v ledvinové tepně (obvykle u chronické angíny a jiných lézí roto-a nosohltanu) nebo ze střeva přes portální žílu, což přispívá k porušení bariérové ​​funkce jater.

Lymfogenní infekce se vyvíjí v žlučníku s apendicitidou, zánětlivými onemocněními ženského pohlavního ústrojí, pneumonií a hnisavými procesy v plicích.

V patogenezi HBH jsou také důležité faktory, které způsobují poškození stěn žlučníku traumatem jeho sliznice, zhoršeného krevního oběhu a rozvoje zánětu. U řady pacientů s HBH je sliznice žlučníku poškozena v případě narušení odtoku žluči a podruhé infekce.

Dlouhodobý zánětlivý proces, chronická ložiska infekce negativně ovlivňují imunobiologický stav pacientů, snižují reaktivitu organismu.

Pokud se morfologické změny vyvíjejí pouze v sliznici žlučníku a jsou katarální povahy, funkce žlučníku po dlouhou dobu zůstává poměrně neporušená. Pokud zánětlivý proces zachycuje celou stěnu žlučníku, pak ztluštění stěny a skleróza, dochází k vrásnění močového měchýře, ztrácí se jeho funkce a vyvíjí se pericholecystitis. Zánětlivý proces žlučníku se může rozšířit do žlučových cest a vést k cholangitidě.

Kromě katarálního zánětu, s cholecystitidou, se může objevit flegmonózní nebo dokonce gangrenózní proces. V závažných případech se ve stěně žlučníku tvoří malé abscesy, ložiska nekrózy, ulcerace, které mohou způsobit perforaci nebo rozvoj empyému.

Prodloužený zánětlivý proces v rozporu s odlivem žluči, vedle tvorby kamenů, může vést k tvorbě zánětlivých "dopravních zácp".

Tyto "zástrčky", které ucpávají cystický kanál, přispívají k rozvoji úpadku žlučníku a formě cholecystitidy ve vykostěné formě.

Proto se u HBH mohou vyvinout následující komplikace: 1) pericholecystitis; 2) cholangitida; 3) perforace žlučníku; 4) kapka; 5) empyém žlučníku; 6) tvorba kamenů.

Vzhledem k extrémně úzkému anatomickému a fyziologickému spojení žlučníku s okolními orgány u pacientů s HBH jsou postiženy játra (hepatitida), slinivka (pankreatitida), žaludek a dvanáctník (gastritida, duodenitida).

Klasifikace cholecystitidy

Obecně neexistuje klasifikace HBH. Následuje klasifikace navrhovaná Zimmermanem (1994)

Podle etiologie a patogeneze:

Podle klinických forem:

Chronická cholecystitida bez chronických onemocnění:

A. S převahou zánětlivého procesu.

B. S převahou dyskinetických jevů

Chronická cholecystitida

Podle typu dyskineze:

Porušení kontraktilní funkce žlučníku

A) Hyperkinéza s hypertonem.

B) Hypokineze s normálním tonusem nebo hypotonií

Zhoršený tón sfinkterového aparátu žlučových cest:

Sphincter Oddi hypertonus

Hypertonus sfinkter Lutkens

Hypertonus obou svěračů

Podle povahy toku:

Fáze onemocnění: 1). zhoršení; 2) zhoršení zhoršení (subkompenzace); 3) prominutí (kompenzace).

Podle závažnosti: 1) mírná forma; 2) střední závažnost; 3) těžká forma.

Přítomností komplikací:

Chronická duodenitida a periduodenitida

Mírná forma je charakterizována mírným syndromem bolesti a vzácnými (1-2 krát ročně), krátkými (ne více než 2-3 týdny) exacerbacemi. Lokalizovaná bolest trvající 10 - 30 minut, zpravidla samostatně. Dyspeptické symptomy jsou vzácné. Funkce jater není narušena. Exacerbace jsou častěji způsobeny abnormální dietou, přeplněním, akutní interkurentní infekcí (chřipka, úplavice atd.).

Pro HBH mírná bolest. Trvalá bolest, s charakteristickým ozářením, spojeným s mírným porušením stravy, mírnou fyzickou a duševní únavou. Dyspeptické symptomy jsou výrazné, často zvracení. Exacerbace se vyskytují 5-6krát ročně, jsou vleklé. Funkční jaterní testy mohou být změněny. Možné komplikace (cholelitiáza).

V těžké formě se projevují bolesti a dyspeptické syndromy. Časté (1 - 2 krát měsíčně a častěji) a prodloužená žlučová kolika. Léčba léky je neúčinná. Porucha funkce jater. Komplikace se často vyvíjejí.

Během exacerbace zánětlivého procesu v žlučníku se kromě výrazných subjektivních pocitů (bolest, dyspeptický syndrom) projevují i ​​akutní fázové indikátory (leukocytóza s levým posunem, biochemické změny) s horečkou nebo typickou žlučovou kolikou.

Klinický obraz

Klinický obraz cholecystitidy je charakterizován následujícími syndromy:

• Zánět (během exacerbace);

· Dysfunkce střeva (střevní dyskinetický syndrom);

· Porušení metabolismu lipidů (podle klinických a laboratorních údajů); cholestatický (s blokováním společného žlučovodu);

· Zapojení dalších orgánů a systémů do procesu.

Při výslechu odhalit: a) bolest, objasnit její vlastnosti; 6) dyspeptický syndrom a jeho projevy; c) symptomy odrážející zapojení jiných orgánů a systémů v patologickém procesu; d) faktory vedoucí k rozvoji onemocnění a jeho zhoršení; e) povaha onemocnění.

Bolesti s HBH mají řadu funkcí:

1) jsou lokalizovány hlavně v pravém hypochondriu, méně často - v epigastrické oblasti;

2) vyzařující do pravé lopatky, zřídka do pravé poloviny hrudníku, klíční kosti, dolní části zad;

3) podle charakteru, zpravidla hloupě;

4) mohou být neustále rušeny nebo se vyskytují zřídka;

5) trvání bolesti od několika minut a hodin do několika dnů;

6) způsobené porušením diety, úzkosti, ochlazení, infekce, fyzického stresu, zpravidla po požití mastných smažených potravin, konzumace dostatečného množství jídla.

Bolest, která se vyskytuje při fyzické námaze nebo po ní, s otřesem, je více charakteristická pro cholelitiázu (sledování cholecystitidy).

U pacientů bez exacerbace s mírnou bolestí HBH nemusí být. Během exacerbace se povaha bolesti stává podobnou záchvatu akutní cholecystitidy, intenzita je výrazná.

Dyspeptické symptomy jsou často pozorovány u HBH. Pacienti si stěžují na nevolnost, prázdné řinčení, pocit hořkosti v ústech, zvracení, změny chuti k jídlu, špatnou toleranci některých druhů potravin (tuky; alkohol; potraviny obsahující ocet atd.). Zvracení s cholecystitidou nepřinese úlevu.

Zánětlivý syndrom je charakterizován subfebrilními stavy, febrilní teplotou se stížnostmi na svědění kůže, a to i při absenci žloutenky. V krevních testech nespecifické abnormality: posun leukocytů doleva, zvýšená ESR, zvýšená hladina a-2 a g globulinů, pozitivní C-RB), méně často změny v biochemických konstantách (zvýšený bilirubin, hlavně v důsledku asociovaného, ​​mohou zvýšit hladinu aminotransferáz, ne více než dvakrát).

S ustupující exacerbací jsou všechny tyto jevy méně výrazné.

Během remise klinické symptomy vymizí nebo jsou významně sníženy, všechny známky zánětu chybí.

S rekurentním HBH je období exacerbace nahrazeno úplnou nebo relativní remisí (všechny klinické symptomy zcela zmizí nebo jsou významně sníženy).

Pro monotónní průběh onemocnění je charakteristická absence remise. Pacienti neustále pociťují bolest, pocit těžkosti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, stěžují si na dyspeptické poruchy.

Při studiu údajů o anamnéze jsou identifikovány faktory přispívající k rozvoji onemocnění nebo exacerbace (přítomnost pacientů s patologií žlučových cest, abnormální dieta a chyby ve stravě, předchozí Botkinova choroba, úplavice, onemocnění žaludku, střev atd.). Určete charakter proudění: monotónní, trvalé nebo zvlněné, opakující se HBH.

Povrchová palpace břicha umožňuje nastavit stupeň napětí svalů břišní stěny (při exacerbaci HBH se zvyšuje rezistence břišní stěny v pravém hypochondriu) a oblast největší bolesti je správná hypochondrium.

Hlavním místem fyzického vyšetření pacienta je hluboká palpace a identifikace bodů bolesti.

Charakteristickým palpačním příznakem u zánětlivých lézí žlučníku je bolest v oblasti projekce žlučníku během inhalace (symptom Kerah). Bolest při poklepání na pravou hypochondrium (symptom Lepene), podél klenby na pravé straně (Grekovův-Ortnerův symptom) a při stisknutí nervového nervu mezi nohou sternocleidomastoidního svalu (Georgeův příznak –Myusiho symptom nebo příznak frenicus) jsou také příznaky. vyskytuje se častěji během exacerbace zánětlivého procesu v žlučníku.

S nekomplikovaným průběhem chronické cholecystitidy žlučník palpuje. Pokud se při palpaci zjistí žlučník (Courvosierův symptom), pak to znamená komplikace (opuch, empyém žlučníku, rakovinu děložního hrdla). Zvětšený žlučník může být určen kompresí běžného žlučovodu zvětšenou hlavou pankreatu (chronická pankreatitida, rakovina hlavy žlázy) nebo během zánětlivých (nádorových) změn bradavky Vater (duodenální), což také způsobuje poruchu odtoku podél společného žlučovodu.

Při fyzickém vyšetření břišní dutiny můžete získat údaje o postižení procesu jater (zvýšení jeho velikosti, změny konzistence) a dalších orgánů: pankreatu (bolestivé charakteristické oblasti a body), žaludku, tlustého střeva. Identifikace extrasystolů (zejména u mladých lidí) může být důkazem cholecysto-srdečního syndromu.

Při ucpání (sliznice, kámen) běžného žlučovodu lze pozorovat silnou žloutnutí kůže a sliznic. Při exacerbaci HBH bez blokování je zjištěna subkutánní sklera, malá ikterická kůže.

Rozhodující pro objasnění povahy léze žlučníku patří další metody výzkumu.

CBC

- ze zhoršení patologie neodhalí; během exacerbace je pozorována leukocytóza s posunem leukocytů doleva, zvýšením ESR.

- biochemické vyšetření krve odhalí nárůst dalších ukazatelů akutní fáze (obsah. t

- příznaky cholestázy - hyperbilirubinémie, zvýšené hladiny přímého bilirubinu, alkalické fosfatázy - jsou charakteristické pro obstrukci běžného žlučovodu (sliznice nebo kámen). Se zapojením do patologického procesu jater je hladina aminotransferáz mírně zvýšena, obsah amylázy je zvýšen v krvi s porážkou slinivky břišní, paralelně s detekcí steato - a tvorbou zánětů.

- Frakční duodenální ozvučení.

Část B (žlučník žlučníku) je zakalená se zánětem, s vločkami a hlenem. Mikroskopické vyšetření této části ve velkém počtu nalezlo leukocyty a dlaždicový epitel. Diagnostický význam leukocytů v žluči je malý. Hlavním významem duodenálního ozvučení je stanovit povahu kontraktilní (evakuační a motorické) funkce žlučníku, určující koncentrační funkci.

Absence části B indikuje porušení kontraktilní funkce žlučníku (pozoruje se nejen u organických lézí, ale také s funkčními změnami). Příjem žlučníku v množství více než 50-60 ml ukazuje na přetížení žlučníku a nepřímo indikuje jeho poruchy pohybu. Velký počet krystalů cholesterolu, bilirubinátu vápenatého, může nepřímo indikovat snížení stability koloidního roztoku žluči a indikovat predispozici k cholelitiáze na pozadí stagnace infikované žluči.

Větší diagnostický význam ve srovnání s tradičním duodenálním ozvučením je přisuzován nepřetržitým zlomkovým ozvučením (prováděným ve specializovaných nemocnicích), což nám umožňuje spolehlivěji posoudit změny v žlučových cestách a močovém měchýři. Pokud je u méně než poloviny pacientů zjištěn bakteriologický nález žlučových patogenů. Etiologický význam mikrobu je potvrzen zvýšením titru protilátek v séru na patogen inokulovaný ze žluči.

- Radiologické metody vyšetření, mezi které patří hlavní místo ústní cholecystografie. Tato metoda umožňuje identifikovat porušení koncentrace a motorické funkce (zpomalení nebo zrychlení evakuace bubliny), deformace kontur, přítomnost kamenů

- Ultrazvuk - hlavní metoda diagnostiky. Chronická cholecystitis je charakterizována: zesílením stěny horečky (více než 3 mm), nepravidelností a deformací kontury močového měchýře, nehomogenitou obsahu, přítomností zánětlivých a sklerotických změn, přítomností kamenů (ICB).

- Intravenózní cholegrafie odhaluje patologické změny ve společném žluči, cystickém a jaterním kanálu, stejně jako v papilách Vater. Při cholegrafii je snazší sledovat proces plnění žlučníku kontrastním činidlem.

Nedostatek naplnění žlučníku intravenózním podáním kontrastní látky indikuje významnou změnu žluči - vylučovacího systému. V přítomnosti scvrklého atrofického žlučníku, vyplňujícího jeho dutinu kameny, blokování cystického kanálu, může být stín žlučníku nepřítomen během choleografie, ale jsou detekovány běžné žlučové a jaterní kanály.

Fibrogastroduodenoskopie se provádí za účelem dif. diagnostika bolesti, vyloučení komplikací.

- Laparoskopie a počítačová tomografie žlučníku jsou indikovány v případech podezření na rakovinu žlučníku s mechanickou žloutenkou neznámého původu.