Tyto viry se nedávno dostaly pod přísný dohled lékařů a vědců. V roce 1967 japonští experti objevili nový virus v séru pacienta s iniciálami T. T. Zmíněný T. T. zjevně trpěl hepatitidou, ale testy na známé typy hepatitidy vykazovaly negativní výsledky. Iniciálami osoby, která infekci poprvé objevila, bylo jméno dáno novému viru.
Studie ukázaly, že virus TT nemá skořápku a je to kruhová spirálová DNA (proto se někdy tyto viry nazývají viry "tenkého náhrdelníku"). Virus byl dále detekován a pokaždé u pacientů s akutním a chronickým onemocněním jater, vždy doprovázený vysokou hladinou ALT. Vzpomeňte si: zvýšená hladina alanin-amino-transferázy (ALT) indikuje porušení vitální aktivity jaterních buněk. To je důvod, proč lékaři navrhli, že TT virus je spojen s hepatitidou a může být také přenášen krví.
Údaje o této nové infekci jsou velmi kontroverzní. Jak se ukázalo v procesu zkoumání dárcovské krve, prevalence viru je dostačující, aby se o to začala starat. Například u 1 000 dárců ve Spojeném království byl HTT zjištěn v 1,9%, většinou ve starší věkové skupině (průměrný věk 53 let). S přibývajícím věkem dárce se zvyšuje i možnost zjištění viru v jeho krvi.
Vědci v USA a Německu říkají totéž: v USA se HTT vyskytuje u 1% dárců a 4% pacientů, kteří dostávali transfúze (krevní transfúze). V Itálii se toto číslo již nazývá 22% a v Brazílii 62%. Podle japonských autorů jsou 12% dárců nositeli HTT. VTT je rozšířená mezi obyvateli Jižní Ameriky, Střední Afriky, Papuy, Nové Guineje a podle Ruska jsme takové údaje nemohli najít.
Je zcela nevysvětlitelné, že u 43% HTT-pozitivních novorozenců byly HTT-negativní.
Výsledky studií, které jsou v současné době k dispozici, neodpovídají velkému obrazu. TT virus se nachází v krvi lidí s rakovinou jater a okamžitých forem hepatitidy, cirhózy a chronické aktivní hepatitidy, mezi lidmi čekajícími na transplantaci jater a osobami trpícími selháním jater. A zatímco lékaři nejsou zdaleka přesvědčeni, že tento konkrétní virus způsobuje všechny výše uvedené stavy a onemocnění.
Protilátky proti viru TT se nacházejí jak u zvířat, tak u zdravých lidí. A to je to, co zaměňuje lékaře nejvíce: při detekci samotného viru TT, a to i při vysoké hladině transamináz - nenastává onemocnění (zničení nebo pouze narušení funkcí jaterních buněk).
V současné době jsou studie TT viru zaměřeny na prokázání (nebo vyvrácení) jeho účasti na onemocněních jater. Dosud je známo, že virus má své variace: je již známo o několika genotypech, jsou označeny obvyklým číslováním (Gl, G2 atd.). Považovány za nejčastější genotypy od první do třetí. Genotypy la a 2a jsou častější u onemocnění jater.
Zpočátku byl virus identifikován jako přenosná krev, to znamená, že se přenáší skrze krev. Tato verze je ohrožena častými případy asymptomatického transportu u zdravých lidí, kteří nikdy nedostali krevní transfúze au dětí. Virus sám je vylučován žlučem z gastrointestinálního traktu a je přenášen fekálně-orální cestou a tento objev zpochybňoval pouze přenos viru přenosný na krev.
Detekce viru TT u zvířat, jejichž maso se běžně používá v lidské výživě, také nevylučuje možnost infekce cestou potravy. V každém případě dárcovské krevní testy ukazují, že tato vitální tekutina je často infikována TT virem. A přestože není zcela jasné, jak přesně je tento virus nebezpečný, je naprosto jasné, že kontrola krevních preparátů by měla být zpřísněna a výzkum dárců krve by měl být obohacen o výzkum TT-viru.
Neexistuje tolik studií, které by rozhodovaly o přetrvávání viru v životním prostředí, takže zatím můžeme hovořit pouze o předběžných údajích. Uvádějí, že k destrukci HTT dochází během pasterizace po dobu 10 hodin při teplotě 60 ° C.
Stejně protichůdná a neúplná data o jiném viru - viru SEN.
Byl otevřen v roce 1999 italskými vědci. Nový virus obsahující DNA byl nalezen u člověka s AIDS a měl všechny známky poškození jater. Jak jste možná hádali - "ani A, ani G". Jeho jméno bylo dáno iniciálami tohoto muže - SEN. Podle studií italských specialistů lze SEN nakazit 3% pacientů s hemofilií, 40-60% drogově závislých, kteří užívají intravenózní léčiva, a 60% pacientů s hepatitidou neznámého původu.
Jak se ukázalo, tento virus je velmi podobný viru TT: také nemá vlastní shell a také se skládá z jednoho řetězce nukleotidů. Má také své vlastní genotypy, nejméně osm z nich. A také není jasné, zda ovlivňuje vývoj hepatitidy.
Probíhá výzkum těchto typů virů, o kterých se předpokládá, že ovlivňují vývoj hepatitidy. Je možné, že v blízké budoucnosti bude o těchto nových virech více dat, ale o nich je zatím jen velmi málo informací.
Hepatitida TTV - příznaky, léčba
Hepatitida TTV (Transfuzní přenosový virus; Torque Teno Virus) je způsobena virem, který, jak již název napovídá, je přenášen transfuzí krve nebo jejích složek.
Tento virus dostal své jméno v Japonsku v roce 1997, kdy vědci pozorovali několik pacientů po krevní transfuzi s poškozením jater v té době neznámou etiologií. První pacient s diagnózou tohoto viru nesl iniciály „TT“. Nový virus hepatitidy dostal svůj oficiální název.
Co je to za virus?
Kauzální agens hepatitidy TTV patří do nové rodiny - Anelloviridae. Existuje podobnost mezi genomem tohoto viru a původcem onemocnění u zvířat (virus CAV - virus kuřecí anémie) patřící do čeledi Circoviridae. V této době byla kauzální původce hepatitidy TTV také přičítána této rodině.
Virus označuje DNA obsahující, má kruhovou strukturu. Jeho velikost je 40-50 nm. Nemá lipidovou membránu. Dnes je známo více než 20 genotypů viru a mnoho podtypů. Nejčastěji identifikovanými genotypy jsou Gla a Gib.
Někdy existuje definice u stejného pacienta současně více než jeden genotyp viru TT. To je s největší pravděpodobností způsobeno buď re-infekcí, nebo důkazem mutačních vlastností patogenu v lidském těle.
Prevalence a přenosové cesty
Distribuován po celém světě, ale nerovnoměrný. Nejčastěji zjištěná u africké populace (až 90%), méně - ve Spojených státech a Austrálii. V Evropě dosahuje až 15%, v Asii až 40%. Podle jiných zdrojů však asi 70% (a v některých zemích ještě více) lidí jsou dopravci TTV.
Četnost detekce viru TT se zvyšuje s rostoucím věkem zkoumaných osob a v určitých skupinách lidí: injekčních uživatelů drog, prostitutek, homosexuálů. U pacientů s hemofilií a pacientů s chronickou hemodialýzou je také vysoká frekvence detekce DNA TTV u pacientů, kteří dostávali krevní transfúze a příjemců orgánů. To znamená, že existuje sexuální a parenterální přenos viru. To je potvrzeno detekcí DNA TTV, kromě krve, v sekrecích semenných tekutin a děložního hrdla.
Dosud existuje důkaz o přenosu TTV fekálně-orální cestou. Nachází se v žluči, výkalech a současně v lidské krvi. Nosiči viru jsou také zvířata, zemědělská i domácí. Nedostatečné tepelné zpracování, například maso z nakaženého zvířete, mohlo teoreticky vést k infekci TTV.
Tam je důvod říkat, že TTV násobí se v buňkách játra, odkud to vejde do krevního oběhu a, přes žlučové kanály, do žluči a dále do výkalů. Proto je místem replikace (reprodukce) virových buněk játra.
TTV DNA se nachází ve slinách, semenných tekutinách, vaginálních a cervikálních sekrecích.
Existují jediné údaje o možnosti infekce ve vzduchu.
Nedostatek dat, ale přenosová cesta z infikované matky na plod není vyloučena (vertikální).
Získané informace tak umožňují vyvodit závěry o několika způsobech přenosu patogenu hepatitidy TTV.
Neexistují žádné spolehlivé informace o citlivosti.
Vedl výzkum k identifikaci viru hepatotropní TT. Bylo zjištěno, že nejčastěji je TTV stanovena u pacientů s akutní nebo chronickou hepatitidou neznámé etiologie. Navíc u pacientů s post-hemotransfuzní hepatitidou je hladina TTV stejná ve tkáni jater a v krvi. Ve stejné době se však někdy v játrech vyskytují vyšší koncentrace patogenu.
Klinický průběh a diagnostika
Velmi často dochází k akutní hepatitidě způsobené TTV v latentní formě, bez jakýchkoliv specifických klinických příznaků.
Asymptomatická dlouhodobá chronická virémie (infekční transport) je pozorována častěji, někdy bez morfologických změn v játrech. A existuje dokumentární důkaz spontánní eliminace TTV z těla.
Byly popsány jednotlivé klinické případy akutní posttransfuzní hepatitidy TTV u dospělých.
V tomto případě je inkubační doba 1,5 až 4 měsíce. Onemocnění začíná zvýšením tělesné teploty na 37,5–38 stupňů. Existují příznaky astenie - únava, ztráta síly, slabost, možná ztráta hmotnosti; a dyspepsie - nevolnost, zvracení, abnormální stolice, nepohodlí v pravém hypochondriu. Při palpaci se nachází zvětšená játra.
Ve studii biopsie jater byly zjištěny nespecifické změny v játrech, které korelovaly se závažností hepatitidy.
Hladiny sérových jaterních transamináz v krvi se zvyšují: alaninaminotransferáza (ALT), aspartátaminotransferáza (AST), gama-glatamyltransferáza (GGT) atd.
Často se uvádí koinfekce (kombinace) s jinými viry hepatitidy.
Zajímavý důkaz, že aktivní replikace TTV byla pozorována u pacientů s těžkou idiopatickou myopatií, maligním nádorem nebo systémovým lupus erythematosus. Také se nachází u dětí s akutními respiračními onemocněními.
Údaje o průběhu TTV-hepatitidy u dětí dosud.
Existují důkazy o poškození TT viru žlučových cest s rozvojem minimální portální cholangitidy. Výchozí role tohoto viru ve vývoji syndromu kalu s následným přechodem na žlučové onemocnění není vyloučena.
Diagnóza je v současné době reprezentována stanovením DNA viru pomocí PCR v krvi, někdy v biopsiích jater. Význam specifických protilátek nebyl dosud stanoven.
Léčba
Neexistuje žádná specifická léčba. Existují vědecké údaje o rezistenci TTV na léčbu interferonovými přípravky ve standardních dávkách u pacientů se souběžnou infekcí virovou hepatitidou C. Podle jiných autorů naopak léčba tímto způsobem vyléčí (eliminuje) virus. Úplné a spolehlivé odstranění však bylo dosaženo pouze ve 40–50% případů.
V této otázce probíhá další výzkum.
Závěr
Virus, který způsobuje hepatitidu TTV není dobře pochopen. Ale je jasné, že:
- Virus, který je tak převládající, nemůže být rozhodně patogenní. Podle vědeckých studií však existují obvinění, že některé genotypy viru mohou být spojeny s vývojem některých onemocnění. Například infekce prvním genotypem (1a) může způsobit posttransfuzní hepatitidu.
- Vědecké studie dosud nepotvrdily absolutní hepatotropní TTV. Bylo zjištěno, že TT virus není jednoznačným důvodem pro rozvoj chronického selhání jater nejasné etiologie. Neovlivňuje zvýšení symptomů ani stupeň a závažnost poškození jater při kombinaci s hepatitidou B nebo C.
Patogenita viru je stále ve stadiu výzkumu, jeho význam pro klinickou diagnózu stále není jednoznačně zřejmý.
Biologický význam takové široké distribuce viru není zcela jasný. Stále neexistují žádné standardy pro rutinní výzkum dárců krve, osob s vysokým rizikem atd. Bohužel v současné době existuje více otázek než potvrzených údajů o TTV a souvisejících onemocněních a stavech. Zbývá doufat, že v nadcházejících letech dostaneme podrobnější informace o novém původci virové hepatitidy.
TT virus (analýza kvality)
Test na virus viru TT se provádí metodou polymerázové řetězové reakce, která umožňuje detekci fragmentu DNA. Přesnost přímého výzkumu je tedy 100%. TT virus patří do nové rodiny, z níž bylo identifikováno více než 20 genotypů. Dnes byly podobné viry také identifikovány se společnými kritérii pro organizaci genomu. Studie objevily patogen v krvi lidí a zvířat: krávy, prasata a další. Příčiny velkého šíření viru, které se vyskytuje u 90% „zdravých“ lidí, nebyly stanoveny.
Analýza viru TT
Testování na TT se doporučuje při diagnostice následujících patologických stavů:
- hepatitida u akutních a chronických forem s klinickými příznaky, pravděpodobně u dětí,
- cholangitida - zánět žlučových cest, cholesteróza, onemocnění žlučových kamenů,
- onemocnění plic - idiopatická fibróza,
- hematologické nemoci - aplastická anémie.
Schopnost způsobit všechny tyto patologie není jasná. Je možné, že některé genotypy nebo viry podobné TT jsou důležité.
Podrobnosti o analýze viru TT získáte u svého lékaře. Zaregistrujte se k odběru krve - telefonicky.
TT hepatitida
I přes zlepšení infekční bezpečnosti krevní terapie není možné zcela vyloučit riziko přenosu infekčních agens krevními složkami a přípravky. U každého nově objeveného infekčního agens je nutné co nejdříve zjistit možnost přenosu během krevní transfuze, stupeň patogenity, možnost perzistence, prevalenci a diagnostické studie vhodné pro screening.
Vývoj technik molekulární biologie, jako je imunoscreening knihoven nukleových kyselin, reprezentativní diferenciální amplifikace atd., Vedl ke zjednodušení identifikace nových virů.
V posledních několika letech byl seznam virů, které jsou v krvi a které mohou být významné pro léčbu transfuzí, doplněn o lidský herpes virus typu VIII, virus hepatitidy G, retrovirus spojený s roztroušenou sklerózou. Zdá se, že tento bod není zdaleka stanoven.
Další nový virus byl objeven v roce 1997 v pacientově séru s iniciálami T. T., kteří trpěli hepatitidou neznámé etiologie. Iniciály pacienta identifikovaly jméno - virus TT (HTT).
Bylo zjištěno, že HTT bez skořápky obsahuje jednovláknovou helikální kruhovou DNA (přibližně 3800 nukleotidů) a zjevně je členem nové rodiny virů hepatitidy - Circinoviridae. Stejně jako v budoucnu byl virus nalezen u pacientů s akutním a chronickým onemocněním jater a byl spojen s vysokou hladinou ALT, byla stanovena možnost jeho spojení s hepatitidou a také přenos viru krevní přenosnou cestou.
Údaje o prevalenci HTT jsou poměrně rozdílné. Mezi 1000 britskými dárci bylo zjištěno, že HTT bylo 1,9%, zejména ve starší věkové skupině (průměrný věk 53 let), s tendencí se zvyšovat s věkem. Obdobná data byla získána v USA, kde se HTT vyskytuje u 1% dárců a 4% pacientů, kteří dostávali transfúze.
V Německu bylo během screeningu dárců detekováno 1% HTT-pozitivních dárců. V Itálii má 22% dárců sérové HTT sekvence a v Brazílii 62%. Podle japonských autorů jsou 12% dárců nositeli HTT. HTT je rozšířený mezi obyvateli Jižní Ameriky, Střední Afriky, Papuy, Nové Guineje.
Je zajímavé, že 43% HTT-pozitivních novorozených matek bylo HTT-negativních.
TT virémie je charakteristická pro 37% pacientů s thalasemií ve středomořských zemích a 19% pacientů s thalasemií v Thajsku. U pacientů s hemofilií, kteří dostávají faktor VIII jako substituční léčbu, je HTT detekován ve 44,4%, což je v souladu s údaji získanými při vyšetření koncentrátů koagulačních faktorů VIII a IX, když zjistili vysoké procento kontaminace virem.
Provedli rozsáhlý výzkum k identifikaci HTT u pacientů s onemocněním jater, zejména neznámé etiologie. TT-virémie byla zjištěna u fulminantní formy hepatitidy, chronické aktivní hepatitidy a cirhózy neznámé etiologie. 15% pacientů s kryptogenní cirhózou jater, 27% pacientů s idiopatickým fulminantním jaterním selháním, 19% pacientů čekajících na ortotopickou transplantaci jater, také nalezne HTT.
Údaje o asociaci HTT s hepatocelulárním karcinomem jsou protichůdné. T. Humatoto a kol. identifikovaných HTT u 20 neinfikovaných viry hepatitidy B a C u pacientů s hepatocelulárním karcinomem, nicméně autoři považují nedostatek integrace viru a hepatocytové DNA za důkaz nekarcinogenity HTT.
Podle S. M. Desai et al., U pacientů s hepatitidou byl HTT detekován ve 2%. Nicméně, podle T. Nakano et al., HTT není hlavní příčinou kryptogenní hepatitidy, protože prevalence infekce HTT v rizikové skupině nebyla identifikována.
Při zkoumání kategorií obyvatelstva patřících do rizikových skupin (drogově závislých, prostitutek, homosexuálů) nedošlo ve srovnání s populací k žádnému výskytu infekce (4,5-13%). I když se v experimentu (šimpanzech) s intravenózním podáváním virů HTT vyvíjí, předpokládá se, že pohlavní přenos viru a intravenózní podávání léků není převažující.
HTT DNA je detekována metodou polymerázové řetězové reakce (PCR). Byla vyvinuta metoda pro stanovení protilátek proti HTT (anti-HTT) v imunoprecipitační reakci.
Anti-HTT byla detekována u 1 (17%) 6 zdravých dárců s HTT DNA v krvi a u 11 (29%) z 38 bez HTT-virémie. U 2 pacientů s post-transfuzí se v séru po vymizení viru neobjevila ani A ani G anti-HTT hepatitida. Kromě cirkulace v krevní plazmě byla také detekována HTT DNA v leukocytech.
T. Kanda a kol. zjistili, že 60% lidí, kteří podstoupili transplantaci kostní dřeně, je infikováno HTT, zatímco mezi dárci kostní dřeně je pouze 10% pozitivních na HTT.
Předpokládá se, že HTT se replikuje hlavně v hematopoetických buňkách a nezpůsobuje poškození hepatocytů. I při vysoké hladině transamináz v krvi není vždy možné detekovat poškození jaterní tkáně během infekce monotransferázy.
Bylo identifikováno šest genotypů (G1-6) HTT a nebyly identifikovány žádné geografické rozdíly mezi genotypy viru. Nejběžnější genotypy jsou G1-3. Genotypy la a 2a jsou častější u onemocnění jater.
Přítomnost přetrvávající infekce může být zjištěna testováním po 5-6 měsících. po transfuzi krve, jejích složek a přípravků. Současně je možný vývoj fulminantního poškození jater do měsíce po navrhované infekci.
Je zapotřebí dalšího výzkumu a údajů, na jejichž základě lze podrobněji objasnit etiopatogenetickou úlohu HTT.
Zpočátku byl virus identifikován jako krev přenosná. Detekce širokého asymptomatického transportu u zdravých lidí, kteří nikdy nedostali krevní transfúze, au dětí však zpochybnila exkluzivitu parenterální cesty přenosu.
Bylo zjištěno, že virus je vylučován žlučí, vylučován z gastrointestinálního traktu a přenášen fekálně-orální cestou. Na druhé straně relativně nízká incidence HTT infekce u rizikových skupin ukazuje, že sexuální a injekční cesty přenosu nejsou významné.
Hepatitida G, TT, SEN, příznaky, příčiny, léčba, příznaky
Všechno, co lze říci jistě o těchto variantách viru v tuto chvíli je spíš jako lékařský vtip než rozhovor o vážné a nebezpečné nemoci.
Dříve byla tato "trojice" objevena virem G. Stalo se to v roce 1995. Zbývající dva jsou v procesu studia jen o něco více než 10 let a údaje o nich, prezentované v různých zdrojích, jsou velmi protichůdné. Nyní se pokusíme shrnout vše, co je vědě o vědě o těchto „nováčcích“ hepatologie známo, bez snahy o zmatek.
Hepatitida G
Tento formulář je distribuován po celém světě. Zdá se, že se vyskytuje v různých oblastech s přibližně stejnou frekvencí. Předpokládá se, že se přenáší, stejně jako hepatitida C, především skrze krev. Tento závěr však není v žádném případě nepopiratelný. Na jedné straně je největší počet případů pozorován ve znevýhodněných segmentech obyvatelstva - zejména drogově závislých. A na druhou stranu - o něco méně než polovinu času, zdroj infekce nebyl nikdy prokázán. Jinými slovy, velmi významné procento pacientů s hepatitidou G nemá v předvídatelné historii postupy prováděné v rozporu s integritou krevních cév a kůže. To znamená, že zbývá jen předpokládat, že všichni tito pacienti měli kontakt s nositeli viru v okamžiku, kdy na jejich těle došlo k poranění domácnosti - řezy, praskliny, škrábance, škrábance. Což samozřejmě vypadá poněkud nevědecké a tuhé.
Jako onemocnění je hepatitida G v mnoha ohledech podobná hepatitidě C. Má tendenci se vyskytovat dlouhodobě v latentní formě, a proto se dostává do chronického stadia. Akutní nebo fulminantní formy jsou vzácné. Neexistuje žádná specifická vakcína nebo antibiotikum proti němu, takže hepatitida G je léčena stejným způsobem jako hepatitida C. Průběh α-interferonu, který nemá žádný vliv na již infikované buňky, však brání viru v zabavení nových oblastí. Nejčastěji se interferon používá v kombinaci s ribavirinem, protože tento pár vykazuje zlepšenou účinnost a v boji proti viru G. Úspěch terapie je měřen stupněm snížení zánětlivého procesu.
Virus hepatitidy TT
Z dosud nevyjasněných důvodů se tento patogen nejčastěji vyskytuje v játrech pacientů starších 50 let. Existuje předpoklad, že tato vlastnost je spojena s přítomností defektu, který je spojen s hepatitidou D v jeho struktuře. Faktem je, že virus hepatitidy TT nemá vlastní obálku. Přístroj zodpovědný za reprodukci je však vyvíjen normálně. Současně má TT virus zcela odlišnou strukturu své DNA, proto jeho podobnost s virem D lze považovat za podmíněnou. Je však pravděpodobné, že vzhledem k nedostatku membrán má sníženou odolnost vůči práci zdravého imunitního systému. Proto jeho šance na úspěšné proniknutí do těla a zlepšení s věkem snižují účinnost biologické ochrany tkání.
Zdá se, že virus TT je přenášen krví. V každém případě, mezi těmi, kteří byli infikováni, většina z nich měla epizody transfuzí a substituční terapie během jejich života. Obecně, způsoby jeho přenosu ještě nebyly objasněny, protože přesnost statistických zjištění lze snadno měřit nezávisle. V důsledku toho většina lidí infikovaných virem TT jsou lidé ve věku, kterému je obtížnější „dostat se“ do nemocnice, než aby je dostali. Není to? Samozřejmě. Skutečný okamžik infekce zde zůstává neznámý a lze jej předpokládat pouze s určitou pravděpodobností. Neinfikovaní lidé stejného věku s anamnézou takových případů léčby jsou mnohem více. Mnoho lidí má navíc ještě více zásahů než pacienti s TT virem. Jaká je tedy pravděpodobnost, že to není základní náhoda? Odpověď je velmi malá.
Tato zjištění jsou potvrzena skutečností, že polovina novorozenců infikovaných virem TT nikdy nebyla matkou. Důkazem toho je úplná absence jak těl, tak protilátek proti tomuto patogenu v krvi.
A ještě jedna věc - o nic méně zvláštní než ta předchozí. Tento virus byl samozřejmě nalezen v jaterních buňkách pacienta se symptomy chronické hepatitidy a negativními výsledky testů u všech známých typů patogenů. Nicméně, TT virus a protilátky s ním se stejnou frekvencí jsou detekovány v krvi pacientů s různými patologiemi jater a objektivně zdravými. A ty nejzdravější skutečně postrádají sebemenší známky poškození jater, dokonce i v počáteční fázi. Krevní testy na hladiny transamináz jsou také v normálním rozmezí. A kočár je. Jinými slovy, tento patogen ve skutečnosti nemusí vůbec excitovat žádné patologie. A nezhoršuje další infekce. Ještě jednodušší: je možné, že tento virus není vůbec patogenem - alespoň pro lidské tělo.
Virus hepatitidy SEN
O tomto viru můžeme podat zprávu ještě méně. Bylo možné ho izolovat až na konci roku 1999 - to je zcela nový objev z pohledu vědy. 12 let studia „novinek“ je podle ní velmi málo. Podle různých zdrojů je však infikována více než polovina všech pacientů s hepatitidou jinou než jsou známé formy. Jinými slovy, když pacient přichází s obrazem virové hepatitidy a všechny markery známých virů dávají negativní odpověď, pravděpodobnost, že je nemocný s hepatitidou SEN, je asi 60-65%.
Na druhé straně v statistikách incidence v současné době nejsou žádná přesná čísla. Za prvé, neexistuje ani samostatná metodika pro určení tohoto patogenu v krvi. Stejně jako u předchozích tří druhů (E, G a TT) se studie na něm provádí pouze po negativních reakcích na známé typy. Za druhé, vývoj přinejmenším diagnosticky spolehlivé metody značně komplikuje hojnost modifikací viru SEN. V tuto chvíli už byla zazněla číslice 8. A to je variace, která může dohnat a předjet určitý druh záznamu, který byl stanoven hepatitidou C. Tak, od kterého vědci nedokážou vyvinout spolehlivou vakcínu. A pak: podobně jako u viru G je virus SEN často detekován u zdravých lidí bez známek onemocnění jater. Patologická aktivita je tedy i v tomto případě skutečností, která dosud nebyla potvrzena.
Situace je tedy opravdu záhadná. Jsme zvyklí na to, že doktor ví víc než my. Jsme si jisti, že všechno předem ví. Ale teď existuje případ, kdy to tak není. Některé viry hepatitidy jsou již delší dobu známé pro léky. Ale léčba s nimi nebyla nikdy vynalezena. Důvody? Důvody zůstávají neznámé. Objevy pokračují, věda nestojí v klidu. A nyní existuje několik nových virů, s nimiž přestáváme být vůbec nic vědomi. Vykazují patologickou aktivitu? Jak se přenášejí na novorozence od zdravých matek? Je to nakonec virus?
Na žádnou z těchto otázek neexistuje žádná přesná odpověď. Konečný stav nám dává podezření, že nízká účinnost nemocniční léčby a četnost chronických forem hepatitidy nejsou odlišnými jevy a nikoli vlastnostmi samotných virů.
Je možné, že se nejedná o mezery ve vědeckých poznatcích a ne o načasování studie. Existuje další kategorie nemocí. s podobnou situací. Mluvíme o zhoubných nádorech a oficiální medicína neví, jak s nimi zacházet. Již více než sto let. Výsledky jsou tak smutné, že povaha maligních buněk zůstává nevysvětlitelná.
Samozřejmě o tom nemluvíme proto, abychom uvedli argumentaci pod odmítnutí jakékoli prevence a léčby hepatitidy. V akutním stadiu nemoci to nelze provést v žádném případě. Nicméně v každém jiném scénáři máme právo přesně znát hranice pravomocí a schopností lékaře. Protože objektivně existují. A hrozí, že ovlivní stav našeho zdraví silnější než samotný virus. Je proto zásadně důležité, abychom mohli vidět okamžik, kdy oficiální medicína udělala vše, co je v jejích silách. Když další komunikace pouze s mužem v bílém plášti vyčerpala jeho schopnosti. Konečně, když je čas, abychom se obrátili na jiné možnosti léčby. To znamená, že potřebujeme malý podíl kritiky, abychom se dostali od otázky, jak se chováme v případě náhlého selhání jater, na otázku, co dělat po tomto. Na tomto místě se budeme zabývat tématem lékařské terapie, s odkazem na techniky, které nám budou pravděpodobně sloužit ještě lépe při řešení našich bezprostředních problémů.
Léčíme játra
Léčba, symptomy, léky
Virus tt kvalitní pcr pozitivní
Dříve byla tato "trojice" objevena virem G. Stalo se to v roce 1995. Zbývající dva jsou v procesu studia jen o něco více než 10 let a údaje o nich, prezentované v různých zdrojích, jsou velmi protichůdné. Nyní se pokusíme shrnout vše, co je vědě o vědě o těchto „nováčcích“ hepatologie známo, bez snahy o zmatek.
Hepatitida G
Tento formulář je distribuován po celém světě. Zdá se, že se vyskytuje v různých oblastech s přibližně stejnou frekvencí. Předpokládá se, že se přenáší, stejně jako hepatitida C, především skrze krev. Tento závěr však není v žádném případě nepopiratelný. Na jedné straně je největší počet případů pozorován ve znevýhodněných segmentech obyvatelstva - zejména drogově závislých. A na druhou stranu - o něco méně než polovinu času, zdroj infekce nebyl nikdy prokázán. Jinými slovy, velmi významné procento pacientů s hepatitidou G nemá v předvídatelné historii postupy prováděné v rozporu s integritou krevních cév a kůže. To znamená, že zbývá jen předpokládat, že všichni tito pacienti měli kontakt s nositeli viru v okamžiku, kdy na jejich těle došlo k poranění domácnosti - řezy, praskliny, škrábance, škrábance. Což samozřejmě vypadá poněkud nevědecké a tuhé.
Jako onemocnění je hepatitida G v mnoha ohledech podobná hepatitidě C. Má tendenci se vyskytovat dlouhodobě v latentní formě, a proto se dostává do chronického stadia. Akutní nebo fulminantní formy jsou vzácné. Neexistuje žádná specifická vakcína nebo antibiotikum proti němu, takže hepatitida G je léčena stejným způsobem jako hepatitida C. Průběh α-interferonu, který nemá žádný vliv na již infikované buňky, však brání viru v zabavení nových oblastí. Nejčastěji se interferon používá v kombinaci s ribavirinem, protože tento pár vykazuje zlepšenou účinnost a v boji proti viru G. Úspěch terapie je měřen stupněm snížení zánětlivého procesu.
Virus hepatitidy TT
Z dosud nevyjasněných důvodů se tento patogen nejčastěji vyskytuje v játrech pacientů starších 50 let. Existuje předpoklad, že tato vlastnost je spojena s přítomností defektu, který je spojen s hepatitidou D v jeho struktuře. Faktem je, že virus hepatitidy TT nemá vlastní obálku. Přístroj zodpovědný za reprodukci je však vyvíjen normálně. Současně má TT virus zcela odlišnou strukturu své DNA, proto jeho podobnost s virem D lze považovat za podmíněnou. Je však pravděpodobné, že vzhledem k nedostatku membrán má sníženou odolnost vůči práci zdravého imunitního systému. Proto jeho šance na úspěšné proniknutí do těla a zlepšení s věkem snižují účinnost biologické ochrany tkání.
Zdá se, že virus TT je přenášen krví. V každém případě, mezi těmi, kteří byli infikováni, většina z nich měla epizody transfuzí a substituční terapie během jejich života. Obecně, způsoby jeho přenosu ještě nebyly objasněny, protože přesnost statistických zjištění lze snadno měřit nezávisle. V důsledku toho většina lidí infikovaných virem TT jsou lidé ve věku, kterému je obtížnější „dostat se“ do nemocnice, než aby je dostali. Není to? Samozřejmě. Skutečný okamžik infekce zde zůstává neznámý a lze jej předpokládat pouze s určitou pravděpodobností. Neinfikovaní lidé stejného věku s anamnézou takových případů léčby, mnohem více. Mnoho lidí má navíc ještě více zásahů než pacienti s TT virem. Jaká je tedy pravděpodobnost, že to není základní náhoda? Odpověď je velmi malá.
Tato zjištění jsou potvrzena skutečností, že polovina novorozenců infikovaných virem TT nikdy nebyla matkou. Důkazem toho je úplná absence jak těl, tak protilátek proti tomuto patogenu v krvi.
A ještě jedna věc - o nic méně zvláštní než ta předchozí. Tento virus byl samozřejmě nalezen v jaterních buňkách pacienta se symptomy chronické hepatitidy a negativními výsledky testů u všech známých typů patogenů. Nicméně, TT virus a protilátky s ním se stejnou frekvencí jsou detekovány v krvi pacientů s různými patologiemi jater a objektivně zdravými. A ty nejzdravější skutečně postrádají sebemenší známky poškození jater, dokonce i v počáteční fázi. Krevní testy na hladiny transamináz jsou také v normálním rozmezí. A kočár je. Jinými slovy, tento patogen ve skutečnosti nemusí vůbec excitovat žádné patologie. A nezhoršuje další infekce. Ještě jednodušší: je možné, že tento virus není vůbec patogenem - alespoň pro lidské tělo.
Virus hepatitidy SEN
O tomto viru můžeme podat zprávu ještě méně. Bylo možné ho izolovat až na konci roku 1999 - to je zcela nový objev z pohledu vědy. 12 let studia „novinek“ je podle ní velmi málo. Podle různých zdrojů je však infikována více než polovina všech pacientů s hepatitidou jinou než jsou známé formy. Jinými slovy, když pacient přichází s obrazem virové hepatitidy a všechny markery známých virů dávají negativní odpověď, pravděpodobnost, že je nemocný s hepatitidou SEN, je asi 60-65%.
Na druhé straně v statistikách incidence v současné době nejsou žádná přesná čísla. Za prvé, neexistuje ani samostatná metodika pro určení tohoto patogenu v krvi. Stejně jako u předchozích tří druhů (E, G a TT) se studie na něm provádí pouze po negativních reakcích na známé typy. Za druhé, vývoj přinejmenším diagnosticky spolehlivé metody značně komplikuje hojnost modifikací viru SEN. V tuto chvíli už byla zazněla číslice 8. A to je variace, která může dohnat a předjet určitý druh záznamu, který byl stanoven hepatitidou C. Tak, od kterého vědci nedokážou vyvinout spolehlivou vakcínu. A pak: podobně jako u viru G je virus SEN často detekován u zdravých lidí bez známek onemocnění jater. Patologická aktivita je tedy i v tomto případě skutečností, která dosud nebyla potvrzena.
Situace je tedy opravdu záhadná. Jsme zvyklí na to, že doktor ví víc než my. Jsme si jisti, že všechno předem ví. Ale teď existuje případ, kdy to tak není. Některé viry hepatitidy jsou již delší dobu známé pro léky. Ale léčba s nimi nebyla nikdy vynalezena. Důvody? Důvody zůstávají neznámé. Objevy pokračují, věda nestojí v klidu. A nyní existuje několik nových virů, s nimiž přestáváme být vůbec nic vědomi. Vykazují patologickou aktivitu? Jak se přenášejí na novorozence od zdravých matek? Je to nakonec virus?
Na žádnou z těchto otázek neexistuje žádná přesná odpověď. Konečný stav nám dává podezření, že nízká účinnost nemocniční léčby a četnost chronických forem hepatitidy nejsou odlišnými jevy a nikoli vlastnostmi samotných virů.
Je možné, že se nejedná o mezery ve vědeckých poznatcích a ne o načasování studie. Existuje další kategorie nemocí. s podobnou situací. Mluvíme o zhoubných nádorech a oficiální medicína neví, jak s nimi zacházet. Již více než sto let. Výsledky jsou tak smutné, že povaha maligních buněk zůstává nevysvětlitelná.
Samozřejmě o tom nemluvíme proto, abychom uvedli argumentaci pod odmítnutí jakékoli prevence a léčby hepatitidy. V akutním stadiu nemoci to nelze provést v žádném případě. Nicméně v každém jiném scénáři máme právo přesně znát hranice pravomocí a schopností lékaře. Protože objektivně existují. A hrozí, že ovlivní stav našeho zdraví silnější než samotný virus. Je proto zásadně důležité, abychom mohli vidět okamžik, kdy oficiální medicína udělala vše, co je v jejích silách. Když další komunikace pouze s mužem v bílém plášti vyčerpala jeho schopnosti. Konečně, když je čas, abychom se obrátili na jiné možnosti léčby. To znamená, že potřebujeme malý podíl kritiky, abychom se dostali od otázky, jak se chováme v případě náhlého selhání jater, na otázku, co dělat po tomto. Na tomto místě se budeme zabývat tématem lékařské terapie, s odkazem na techniky, které nám budou pravděpodobně sloužit ještě lépe při řešení našich bezprostředních problémů.
Virus tt (ttv)
TT virus dostal své jméno z prvních písmen anglických slov označujících způsob přenosu tohoto viru - transfuzi (TTV).
Japonští výzkumníci ze skupiny T. Nishizawa v roce 1997 uvedli nový virus, který byl zjištěn u pacientů (iniciály pacientů s TT - pacienty) s posttransfuzní hepatitidou neznámé etiologie, ale ne jako virion, ale jako fragment genomové jednovláknové prstencové mínus DNA o velikosti 2, 6 kd. Tento virus byl identifikován pomocí PCR z původního klonu N22, detekován v krvi dárce se zvýšenou aktivitou ALT (106 U) a s vysokým titrem DNA TTV (105 / ml).
Virion s průměrem 30-50 nm neobsahuje lipidovou membránu, kapsid má kubický typ symetrie. DNA obsahuje tři otevřené čtecí rámce a netranslatovanou oblast obsahující mnoho invertovaných repetit, v důsledku čehož dochází k intragenomickým přeskupením. Diferencoval více než 16 genotypů. Virus je identifikován jako první zástupce nové čeledi Circinoviridae.
Genom TTV je reprezentován jednovláknovou jednovláknovou kruhovou DNA s negativní polaritou 3 853 nukleotidů. Byla prokázána podobnost struktury tohoto viru se strukturou parvovirů, byly identifikovány 2 genetické skupiny s 30% rozdílem v nukleotidových sekvencích, rozdělených do podskupin, které se liší od 11 do 15% úrovně rozdílů v nukleotidových sekvencích od sebe navzájem. Byly tak rozlišeny podskupiny Gla, G1b, G2a, G2b.
Hloubkové údaje o interpretaci molekulární a biofyzikální struktury TTV jsou přesvědčivé o jeho podobnosti s rodinou Circoviridae (Springfeld C. et al. 2000).
Doslova v posledních letech se objevily nové údaje o taxonomii TTV. V souladu s výsledky studií několika skupin autorů je TV klasifikována jako reprezentant třetí skupiny genů Anellovinků (Anellovirus) a je pojmenována Tenco Tenovirus (virus teno viru točivého momentu - TTV). Pod obecným názvem "TT-virus" jsou v současné době identifikovány tři aneibviry: točivý moment virus - Tork Tenovirus (TTV), točivý moment teno mini virus - Tork Geno Mini Virus (TTMV) a točivý moment teno midi virus - Torko midi virus (TTMDV) (Ninomiya M. et., 2008). Pro diferenciální studium významu těchto tří anelovlovirů pro člověka jsou vytvořeny testovací systémy.
V současné době však byly výsledky epidemiologických a klinických studií získány bez rozlišení viru TT na tři anelovloviry.
Diagnóza je založena na detekci virové DNA pomocí PCR. Virová infekce u populace dosahuje 80% a nachází se u 15-30% lidí s onemocněním jater.
TT virus je schopný se množit v hepatocytech, je přenášen krevní transfuzí a fekálně-orální cestou. Nicméně otázka, zda virus TT je či není původcem hepatitidy, zůstává otevřená; jsou vyjádřeny různé verze. Mezi možnými původci hepatitidy patří také skupina virů SEN (SENV) (SEN-A-SEN-H). SENV genom, jednovláknová lineární DNA skládající se z 3 800 nukleotidů, má tři variabilní otevřené čtecí rámce.
Viry se množí v hepatocytech, jsou přenášeny transfuzí krve. Viry SEN-D a SEN-H jsou častěji přítomny v krvi pacientů s hepatitidou B a C.
TT virus (analýza kvality)
Test na virus viru TT se provádí metodou polymerázové řetězové reakce, která umožňuje detekci fragmentu DNA. Přesnost přímého výzkumu je tedy 100%. TT virus patří do nové rodiny, z níž bylo identifikováno více než 20 genotypů. Dnes byly podobné viry také identifikovány se společnými kritérii pro organizaci genomu. Studie objevily patogen v krvi lidí a zvířat: krávy, prasata a další. Příčiny velkého šíření viru, které se vyskytuje u 90% „zdravých“ lidí, nebyly stanoveny.
Analýza viru TT
Testování na TT se doporučuje při diagnostice následujících patologických stavů:
- hepatitida u akutních a chronických forem s klinickými příznaky, pravděpodobně u dětí,
- cholangitida - zánět žlučových cest, cholesteróza, onemocnění žlučových kamenů,
- onemocnění plic - idiopatická fibróza,
- hematologické nemoci - aplastická anémie.
Schopnost způsobit všechny tyto patologie není jasná. Je možné, že některé genotypy nebo viry podobné TT jsou důležité.
Podrobnosti o analýze viru TT získáte u svého lékaře. Zaregistrujte se k odběru krve - telefonicky.
Jaký je patogenní virus TTV?
TTV virus (virus přenosu transfuze, virus torque teno) byl objeven v roce 1997 v krevním séru japonského pacienta s posttransfuzní hepatitidou neznámé etiologie.
TTV je malý, neobalený virus, který obsahuje cyklickou DNA. Podle organizace genomu je TTV podobná zvířecímu patogenu CAV (virus ptačí anémie) z čeledi Circoviridae. TTV je tedy prvním virem podobným cirkovirům, který se nachází u lidí. Dosud je virus klasifikován jako nový rod Anellovirus. (1) Příbuzné TTV viry byly nalezeny u kuřat, prasat, krav, ovcí, psů, tupayas a primátů, včetně lidoopů. (2).
TTV způsobuje u většiny lidí dlouhou, téměř celoživotní virémii, bez ohledu na věk, zdravotní stav nebo jiné parametry. (3). Infekce je perzistentní, replikující virus je přítomen v mnoha různých částech těla, včetně kostní dřeně, lymfoidní tkáně, plic a jater. (4).
Ve skutečnosti, 70% až 90% celé lidské populace na světě jsou nositeli viru TTV a virus dosud nebyl s jistotou spojen s jakoukoli nemocí, zdá se, že má pozoruhodnou schopnost přizpůsobit se svému hostiteli. (3) Pomocí qPCR, Vasilyev EV a kol. prokázalo, že 485 z 512 (94%) zdravých lidí má virovou zátěž TTV více než 1000 kopií na ml krve. (5).
Je zajímavé, že u pacientů s těžkou idiopatickou zánětlivou myopatií, rakovinou nebo lupus erythematosus byla pozorována zvýšená virová zátěž. Aktivní replikace viru byla také zjištěna u dětí s akutními respiračními infekcemi. (2).
Pacienti s hemofilií mají vysoké riziko infekce GBV-C / HGV a TTV. (6).
Infekce TTV u dětí je nejvíce náchylná k těm, kteří často přicházejí do styku s lékařským prostředím, dětmi ze špatných sociálních podmínek az rodin s chronickými onemocněními. (7). Virus se často vyskytuje u pacientů podstupujících hemodialýzu, což indikuje jeho asociativitu s onemocněním ledvin. (8).
Ještě překvapivější je genetická variabilita viru. Všechny TTV jsou rozděleny do 4 hlavních genetických skupin, které mají od sebe alespoň 50% rozdílů v nukleotidové sekvenci.
Je zřejmé, že virus, který je přítomen v každém nemůže být patogenní jako takový. Na druhé straně některé skupiny výzkumných pracovníků tvrdí, že určité genotypy viru mohou být specificky spojeny s onemocněními. Například na základě návrhu vědců, kteří poprvé objevili TTV, může být infekce prototypem viru prvního genotypu spojena s posttransfuzní hepatitidou (4).
Navzdory skutečnosti, že virus byl poprvé zjištěn u pacienta s hepatitidou, studie ukázaly, že virus se šíří téměř všude (vyskytuje se u více než 90% dospělých) a že to není prostředek, který způsobuje hepatitidu. TTV také není příčinou chronického selhání jater neznámé etiologie a neovlivňuje rozsah poškození jater při koinfekci HBV nebo HCV (9).
Hlavní cesta přenosu viru je parenterální, ale možnost fekálně-orálního šíření viru a možnost pohlavního přenosu viru nejsou popírány. Rizikem jsou příjemci krevních složek, narkomani, sexuální partneři, existuje riziko přenosu viru prostřednictvím kontaktů domácností.
Primární metodou detekce viru je PCR.
Prevalence virémie se pohybuje od 2 do 12% u dárců krve, nicméně pomocí primerů pro vysoce konzervativní sekvence byla DNA TTV detekována ve více než 90% některých populací. Prevalence TTV se pohybuje od 40 do 70% u pacientů s hemofilií, hemodialyzovaných pacientů a drogově závislých, ale může být vyšší s různými primery.
TTV bylo původně považováno za příčinu akutní a chronické hepatitidy jiné než A-non-E, aplastické anémie spojené s hepatitidou, akutního selhání jater, cirhózy jater, ale tato asociace byla vyloučena.
Primární symptomy onemocnění:
- • Nebyly zjištěny žádné virově specifické symptomy.
- • Žádná léčba není nutná.
- • Interferonová léčba byla spojena s virovou zátěží během koinfekce s jinou virovou hepatitidou.
Dostupné laboratorní testy:
- • Virus je detekován pomocí PCR
- • Pro dárce krve nejsou k dispozici žádné screeningové testy s licencí FDA.
Neexistují žádné směrnice FDA ani standardy AABB pro kontrolu dárců pro status nosiče TTV.
Neexistuje žádný důvod pro odstranění dárce v nepřítomnosti spojení s nemocemi. (9)
Patogenita viru je stále zkoumána, jeho význam pro klinickou diagnostiku je jednoznačně nejasný, proto považujeme za nesprávné registrovat soupravu pro detekci virů a doporučit ji pro prodej v klinických laboratořích.
L. Strukova - Produktový specialista, obchodní oddělení reagencí a laboratorních diagnostických přístrojů.
Transfúze Přenosový virus (TTV), DNA (PCR), kvalitativní krev
TTV (Transfusion Transuted Virus), virus po transfuzi hepatitidy, je DNA obsahující virus, první a dosud jediný typ viru z čeledi Anelloviridae. TTV byla objevena v roce 1997 u pacienta s hepatitidou neznámé etiologie. Předpokládá se, že přenos je s největší pravděpodobností transfuzí krve.
Virus je rozšířený, v krvi zdravých lidí se vyskytuje poměrně často - od 10% obyvatel Spojeného království a USA až po 80-85% v některých afrických zemích jsou nositeli TTV. Ve většině případů se stav nosiče viru neprojevuje klinicky a infekce přetrvává po celý život. Některé nosiče viru mohou způsobit onemocnění jater.
Vztah mezi onemocněním jater a dalšími lidskými orgány a infekcí TTV je stále studován. Existuje důkaz korelace mezi zvýšenou virovou zátěží a myopatií (chronické svalové onemocnění). Existuje názor na možnost provokace viru hepatocelulárního karcinomu. Ve studii se skupinou pacientů s gastroenteritidou bylo zjištěno, že v 91% případů 100% základního onemocnění je doprovázena infekcí TTV.
Pacienti s akutní a chronickou hepatitidou neznámé etiologie v hepatocytech (jaterní buňky) mohou detekovat DNA viru. Někteří odborníci tvrdí, že infekce je spojena se zvýšením hladiny biochemických parametrů poškození jater - ALT, GGT, ALP.
DNA viru TT se objevuje v krvi několik dní po infekci.
Tato analýza umožňuje detekci DNA viru TT v krvi. Analýza umožňuje diagnostikovat aktuální nebo dříve přenesenou infekci TTV.
Metoda
Metoda PCR je polymerázová řetězová reakce, která umožňuje identifikaci přítomnosti genetického materiálu v biologickém materiálu.
Více informací o metodě PCR - jejích variantách, výhodách a aplikacích v lékařské diagnostice.
Referenční hodnoty - Norma
(Transfuzní přenosový virus (TTV), DNA (PCR), kvalitativní, krev)
Informace týkající se referenčních hodnot ukazatelů a složení ukazatelů zahrnutých do analýzy se mohou v závislosti na laboratoři mírně lišit!