Virová hepatitida B

Virová hepatitida B (sérová hepatitida) je infekční onemocnění jater, které se vyskytuje v různých klinických podmínkách (od asymptomatického přepravy až po destrukci jaterního parenchymu). U hepatitidy B je poškození jaterních buněk autoimunitní. Dostatečná koncentrace viru pro infekci se nachází pouze v biologických tekutinách pacienta. Infekce hepatitidy B se proto může vyskytnout parenterálně během transfúze krve a provádět různé traumatické procedury (stomatologické výkony, tetování, pedikúru, piercing), stejně jako sexuálně. Detekce HbsAg antigenu a HbcIgM protilátek v krvi hraje klíčovou roli v diagnostice hepatitidy B. Léčba virové hepatitidy B zahrnuje základní antivirovou terapii, povinnou dietu, detoxikaci a symptomatickou léčbu.

Virová hepatitida B

Virová hepatitida B (sérová hepatitida) je infekční onemocnění jater, které se vyskytuje v různých klinických podmínkách (od asymptomatického přepravy až po destrukci jaterního parenchymu). U hepatitidy B je poškození jaterních buněk autoimunitní.

Charakteristika patogenu

Virus hepatitidy B - obsahující DNA, patří do rodu Orthohepadnavirus. U infikovaných jedinců jsou detekovány tři typy virů, které se liší morfologickými rysy. Sférické a vláknité formy virových částic nemají virulenci, částice Dane vykazují infekční vlastnosti - dvouvrstvé kulaté, plně strukturované virové formy. Jejich populace v krvi málokdy přesahuje 7%. Částice viru hepatitidy B má povrchový antigen HbsAg a tři vnitřní antigeny: HBeAg, HBcAg a HbxAg.

Odolnost viru vůči podmínkám prostředí je velmi vysoká. V krvi a jejích preparátech zůstává virus životaschopný po mnoho let, může existovat několik měsíců při pokojové teplotě na ložním prádle, lékařských přístrojích a předmětech kontaminovaných krví pacienta. Inaktivace viru se provádí během ošetření v autoklávech, když se zahřívá na 120 ° C po dobu 45 minut, nebo v sušárně se suchým teplem při teplotě 180 ° C po dobu 60 minut. Virus zemře, když je vystaven chemickým dezinfekčním prostředkům: chloramin, formalin, peroxid vodíku.

Zdrojem a rezervoárem virové hepatitidy B jsou nemocní lidé, stejně jako zdravé virové nosiče. Krev lidí infikovaných hepatitidou B se stává nakažlivým mnohem dříve, než jsou zaznamenány první klinické projevy. Chronický asymptomatický kočár se vyvíjí v 5-10% případů. Virus hepatitidy B se přenáší kontaktem s různými tělními tekutinami (krev, sperma, moč, sliny, žluč, slzy, mléko). Hlavním epidemiologickým rizikem je krev, sperma a do určité míry i sliny, protože obvykle pouze v těchto tekutinách je koncentrace viru pro infekci dostatečná.

K přenosu infekce dochází převážně parenterálně: během krevních transfuzí, léčebných postupů nesterilním vybavením, během terapeutických postupů ve stomatologii, stejně jako během traumatických procesů: tetování a piercing. Tam je šance na infekci v nehtové salony při provádění ořezávání manikúru nebo pedikúru. Kontaktní přenosová cesta je realizována během pohlavního styku a v každodenním životě při sdílení položek osobní hygieny. Virus se zavádí do lidského těla mikrodamážemi kůže a sliznic.

Vertikální přenos je realizován intranatálně, během normálního těhotenství neprochází placentární bariéra pro virus, avšak v případě prasknutí placenty je možný přenos viru před dodáním. Pravděpodobnost infekce plodu se násobí, když se zjistí u těhotných HbeAg kromě HbsAg. Lidé mají poměrně vysokou náchylnost k infekci. Při přenosu transfuzí se vyvíjí hepatitida v 50-90% případů. Pravděpodobnost vzniku onemocnění po infekci přímo závisí na dávce přijatého patogenu a stavu celkové imunity. Po převodu nemoci vzniká dlouhodobá, pravděpodobně celoživotní imunita.

Převážná většina lidí s hepatitidou B jsou lidé ve věku 15-30 let. Mezi těmi, kteří na tuto nemoc zemřeli, je podíl drogově závislých 80%. Osoby, které injekčně užívají drogy, mají nejvyšší riziko nákazy hepatitidou B. Vzhledem k častému přímému kontaktu s krví jsou zdravotníci (chirurgové a provozní sestry, laboranti, zubní lékaři, stanice pro transfuzi krve a další) vystaveni riziku virové hepatitidy V.

Symptomy virové hepatitidy B

Inkubační doba virové hepatitidy B se pohybuje v širokém rozmezí, doba od okamžiku infekce do vývoje klinických symptomů může být od 30 do 180 dnů. Často není možné odhadnout inkubační dobu chronické hepatitidy B. Akutní virová hepatitida B často začíná stejně jako virová hepatitida A, ale její preepidermální období se může vyskytovat také v artralgické formě, stejně jako v astenovegetativní nebo dyspeptické variantě.

Dyspeptická varianta kursu je charakterizována ztrátou chuti k jídlu (až do anorexie), nepřetržitou nevolností, epizodami nepřiměřeného zvracení. Chřipková forma klinického průběhu období prostaty hepatitidy B je charakterizována horečkou a všeobecnými symptomy intoxikace, obvykle bez katarálních symptomů, ale s častými, většinou nočními a ranními, artralgií (vizuálně, klouby se nemění). Po pohybu ve kloubu bolest na chvíli obvykle ustupuje.

Pokud během tohoto období dojde k artralgii v kombinaci s urtikárií vyrážkového typu, průběh onemocnění slibuje, že bude závažnější. Nejčastěji jsou tyto příznaky doprovázeny horečkou. Závažná slabost, ospalost, závratě, krvácení z dásní a epizody nosního krvácení (hemoragický syndrom) mohou být pozorovány ve fázi před porodem.

Když se objeví žloutenka, nedochází ke zlepšení pohody, často se zhoršují obecné symptomy: dyspepsie, zvýšení astenie, svědění kůže, krvácení zesílí (u žen může hemoragický syndrom přispět k časnému nástupu a intenzitě menstruace). Artralgie a exantém v ikterickém období mizí. Kůže a sliznice mají intenzivní okrový odstín, petechie a kulaté krvácení jsou zaznamenány, moč ztmavne, výkaly jsou lehčí až do úplného zabarvení. Játra pacientů se zvětšují, její okraj vyčnívá zpod kosterního oblouku a na dotek je bolestivý. Pokud si játra zachová svou normální velikost s intenzivní iktericitou kůže, je to prekurzor závažnějšího průběhu infekce.

V polovině a více případech je hepatomegálie doprovázena zvětšenou slezinou. Protože kardiovaskulární systém: bradykardie (nebo tachykardie s těžkou hepatitidou), mírná hypotenze. Obecný stav je charakterizován apatií, slabostí, závratěmi, nespavostí. Icteric období může trvat měsíc nebo více, po kterém nastane období zotavení: první, dyspeptické příznaky zmizí, pak je postupná regrese ikterických příznaků a normalizace hladiny bilirubinu. Návrat jater do normální velikosti často trvá několik měsíců.

V případě tendence k cholestáze se může hepatitida stát pomalým (torpidním) charakterem. Zároveň je intoxikace mírná, přetrvávající zvýšená hladina bilirubinu a aktivita jaterních enzymů, fekální okult, tmavá moč, játra pevně zvýšená, tělesná teplota se udržuje v subfebrilních mezích. V 5-10% případů je virová hepatitida B chronická a přispívá k rozvoji virové cirhózy.

Komplikace virové hepatitidy B

Nejnebezpečnější komplikací virové hepatitidy B, která se vyznačuje vysokým stupněm mortality, je akutní jaterní selhání (hepatarie, jaterní kóma). V případě masivní smrti hepatocytů dochází k výrazné ztrátě funkčnosti jater, vyvine se těžký hemoragický syndrom doprovázený toxickými účinky látek uvolněných v důsledku cytolýzy na centrální nervový systém. Jaterní encefalopatie se vyvíjí v následujících fázích.

  • Precoma I: stav pacienta se dramaticky zhoršuje, zhoršuje se žloutenka a dyspepsie (nauzea, opakované zvracení), projevují se hemoragické symptomy, pacienti mají specifický jaterní zápach z úst (nauseace sladce). Orientace v prostoru a čase je přerušena, je zaznamenána emoční labilita (apatie a letargie je nahrazena hyper-excitací, euforií, zvýšením úzkosti). Myšlení je pomalé, dochází k inverzi spánku (v noci nemohou pacienti usnout, ve dne cítí nepřekonatelnou ospalost). V této fázi dochází k porušování jemných motorických dovedností (překročení na vzorku paltsenosovoy, zkreslení rukopisu). V oblasti jater mohou pacienti pozorovat bolest, tělesná teplota stoupá, pulz je nestabilní.
  • Prekoma II (ohrožující kóma): postupuje porucha vědomí, je často zmatená, je zaznamenána úplná dezorientace v prostoru a čase, krátkodobé záblesky euforie a agresivity jsou nahrazeny apatií, intoxikací a progredují hemoragické syndromy. V této fázi se vyvíjejí příznaky edematózně-ascitického syndromu, játra se zmenšují a mizí pod žebry. Všimněte si jemného třesu končetin, jazyka. Fáze precoma může trvat několik hodin až 1-2 dny. V budoucnu se zhoršují neurologické symptomy (patologické reflexy, meningeální symptomy, respirační poruchy jako Kussmul, Cheyne-Stokes se může vyskytnout) a samotná jaterní kóma se vyvíjí.
  • Terminální stadium je bezvědomí, charakterizované depresí vědomí (stupor, stupor) a dále jeho úplnou ztrátou. Zpočátku se zachovávají reflexy (rohovka, polykání), pacienti mohou reagovat na intenzivní dráždivé účinky (bolestivá palpace, hlasitý zvuk), inhibují se další reflexy, ztrácí se reakce na podněty (hluboká kóma). K úmrtí pacientů dochází v důsledku rozvoje akutní kardiovaskulární insuficience.

V těžkých případech virové hepatitidy B (fulminantní kóma), zejména v kombinaci s hepatitidou D a hepatitidou C, se hepatální kóma často vyvíjí brzy a končí smrtelně v 90% případů. Akutní jaterní encefalopatie zase přispívá k sekundární infekci s rozvojem sepse a také ohrožuje rozvoj renálního syndromu. Intenzivní hemoragický syndrom může způsobit výraznou ztrátu krve s vnitřním krvácením. Chronická virová hepatitida B se vyvíjí v cirhóze jater.

Diagnóza virové hepatitidy B

Diagnóza se provádí identifikací krevních sérových antigenů v krevním séru, jakož i imunoglobulinů v krvi pacienta. Pomocí PCR můžete izolovat DNA viru, která umožňuje určit stupeň jeho aktivity. Zásadní význam při stanovení diagnózy má identifikace povrchového antigenu HbsAg a protilátek HbcIgM. Sérologická diagnóza se provádí pomocí ELISA a RIA.

Pro stanovení funkčního stavu jater v dynamice nemoci produkují pravidelné laboratorní testy: biochemická analýza krve a moči, koagulogram, ultrazvuk jater. Významnou roli hraje důležitý protrombinový index, jehož pokles na 40% a méně ukazuje kritický stav pacienta. Z individuálních důvodů lze provést biopsii jater.

Léčba virové hepatitidy B

Kombinovaná terapie virové hepatitidy B zahrnuje dietní výživu (předepsanou pro dietu šetřící játra č. 5 ve variantách závisejících na fázi onemocnění a závažnosti onemocnění), základní antivirovou terapii a patogenetických a symptomatických činidlech. Akutní fáze onemocnění je indikací pro hospitalizaci. Doporučuje se odpočinek na lůžku, bohatý nápoj, kategorické odmítnutí alkoholu. Základní terapie zahrnuje podávání interferonů (interferon alfa je nejúčinnější) v kombinaci s ribavirinem. Průběh léčby a dávkování se vypočítají individuálně.

Jako adjuvantní terapie se používají detoxikační roztoky (ve vážných případech infuze krystaloidních roztoků, dextran, kortikosteroidy jsou indikovány podle indikací), prostředky pro normalizaci rovnováhy vody a soli, přípravky draslíku, laktulóza. Zmírnit křeče žlučového systému a cévní síť jater - drotaverin, aminofylin. S rozvojem cholestázy jsou ukázány přípravky UDCA. V případě závažných komplikací (jaterní encefalopatie) - intenzivní péče.

Prognóza a prevence virové hepatitidy B

Akutní virová hepatitida B zřídka vede k úmrtí (pouze v případech závažného fulminantního průběhu), prognóza je významně zhoršena se současnými chronickými jaterními patologiemi, s kombinovanými lézemi hepatitidy C a D. Smrt těch, kteří jsou infikováni hepatitidou B, se často objevuje o několik desetiletí později v důsledku chronického průběhu a rozvoj cirhózy a rakoviny jater.

Obecná prevence virové hepatitidy B zahrnuje soubor sanitárních a epidemiologických opatření zaměřených na snížení rizika infekce při transfuzi krve, monitorování sterility lékařských přístrojů, zavedení do hromadné praxe jednorázových jehel, katétrů atd. Individuální preventivní opatření zahrnují použití jednotlivých položek osobní hygieny ( břitvy, zubní kartáčky), prevence poranění kůže, bezpečný sex, odmítnutí drog. Očkování je indikováno osobám v pracovní skupině. Imunita po očkování proti hepatitidě B trvá přibližně 15 let.

Typy a symptomy virové hepatitidy

Virová hepatitida je skupina infekčních onemocnění, která postihuje především játra. Hepatitida existuje v několika variantách: A, B, C, D, E.

Hepatitida A

Alternativní název je Botkinova choroba. Jedná se o akutní infekční onemocnění patřící do skupiny střevních infekcí. Rušuje relativně snadný průběh a vytváření silné imunity.

Příčinou onemocnění je enterovirus-72 obsahující RNA. Virus je odolný vůči projevům vnějšího prostředí. Enterovirus je uvolňován z výkalů pacienta během poslední části inkubačního období a prvního týdne onemocnění.

Zdroj šíření infekce je nemocný. Způsob přenosu viru je fekálně-orální, který je realizován alimentárními, kontaktními a vodními cestami. Náchylnost k viru je univerzální. Nejčastěji jsou epidemické epidemie pozorovány ve skupinách dětí. Charakterizován sezónními výbuchy morbidity. Lidé, kteří neměli předchozí nemoc, se mohou nakazit v každém věku.

Nejdříve se virus dostane do střevní sliznice, kde se hromadí v enterocytech. Dále virus vstupuje do jater, což způsobuje destrukci (cytolýzu) hepatocytů. Závažnost poškození závisí na formách klinické hepatitidy - od vymazání až po výrazné projevy.

Inkubace trvá 7 až 45 dnů. Vzhledem k neúplnému povědomí o klinickém obrazu výrazných forem a epidemiologické anamnéze existují obtíže s identifikací pacientů s vymizenými formami, které představují největší riziko šíření hepatitidy. Exprimované formy se vyznačují akutním debutem se syndromem hepatitidy a intoxikací.

Určující faktor v diagnostice syndromu hepatitidy se projevuje charakteristickými příznaky:

  • zvětšená játra;
  • pocit těžkosti v přední stěně břicha (epigastrická oblast), zhoršený po jídle;
  • nevolnost, zvracení;
  • výkaly se stávají jílem a světlem;
  • moč se stává oranžovou a později hnědou.

Syndrom celkové intoxikace je charakterizován následujícími symptomy:

  • rychlý nárůst tělesné teploty;
  • nespavost;
  • svalů a bolestí hlavy;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • obecná slabost.

Vysoká teplota je pozorována 2-3 dny a je téměř vždy normální do pátého dne. Pacientův stav se zlepšuje, i když kůže a skléry, které byly dříve subikterní, získávají intenzivní žlutou barvu.

Svědění kůže roste, zejména večer a v noci. Po 10-12 dnech, příznaky snížení žloutenky, nevolnost zastaví, sucho v ústech zmizí, moč se stává normální v barvě, chuť k jídlu se vrátí, síla obnoví a spánek vrátí do normálu. Do konce třetího týdne (někdy i později) dochází k úplnému obnovení.

Diagnostická opatření v infekčním zaměření nejsou obtížná. Diagnóza je potvrzena detekcí žlučových pigmentů v moči, zvýšeným ALT (méně důležitým je AsAT), bilirubinemií, thymolovým testem. Toto číslo je vysoké od prvních dnů onemocnění, na rozdíl od jiných typů hepatitidy. Stejné diagnostické postupy umožňují diagnostikovat hepatitidu s vymazanými (anikterickými) formami onemocnění.

U obnovených pacientů je pozorována přítomnost specifických antivirových protilátek. Vývoj chronických forem a opakování není pozorován.

Je nutné udržet klid na lůžku po dobu 10–15 dnů, dodržovat dietu č. 5, užívat Cholenzim, Liobila, Allohol (1-2 tablety po jídle) k obnovení funkce sekrece žluči.

V období akutního průběhu nemoci nemůže snížit tělesnou teplotu. Optimální rychlost je 38 ° C. Tato úroveň přispívá k tvorbě imunologické rezistence a rychlého zotavení. Během období hypertermie se doporučuje aplikovat ledové bubliny na čelo, namazat kůži rukou a krku toaletním octem, klystýrem roztokem hydrogenuhličitanu sodného ve 2% koncentraci, studenou vodou.

K obnovení sekrece žluči se kromě výše uvedených přípravků používá také choleretický sběr. Jedna skleněná lžička se umístí do sklenice vroucí vody a naplní se 15 minut. Infuzi 50 ml používejte 30 minut před jídlem třikrát denně. Doporučujeme také další léky:

  • flamin nebo sulfát berberinu (1 tableta třikrát denně před jídlem);
  • infuze na bázi kukuřičného hedvábí, imortel a máty;
  • hodinu po jídle se neperlivá alkalická minerální voda (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Oděsa a další) zahřeje na 38 ° C.

Preventivní opatření zahrnují:

  • izolace pacientů až do úplného uzdravení;
  • desinfekce v komoře s látkami obsahujícími chlor, které jsou nemocné;
  • laboratorní testy a 35denní monitorování osob udržujících kontakt s pacienty;
  • těhotným ženám a dětem mladším 14 let se podává intramuskulární imunoglobulin dárce (0,5–1,5 ml léku se používá jednou, nejpozději však 7–10 dní po podezření na infekci).

Hepatitida B

Hepatitida tohoto typu je infekční onemocnění, které postihuje hlavně játra a vyskytuje se v chronických, dlouhodobých akutních formách.

Dánská částice je původcem onemocnění. Částice je detekována v játrech a séru infikovaných pacientů. Existují tři antigeny specifické pro virus:

  • infekční antigen;
  • medulární;
  • povrchní (australský).

Příčinou tohoto druhu je vysoce rezistentní.

Distributorem infekce je pacient (ve všech formách onemocnění) během inkubační doby. Zdroj infekce má povrchový antigen v biologických tekutinách a krvi. Infekce se přenáší pohlavním stykem, poškozenou kůží a sliznicemi.

Parenterálně pronikající krevním řečištěm je patogen fixován na membránách hepatocytů, což jsou cytotoxické účinky lymfocytů senzibilizovaných virem hepatitidy. Závažnost onemocnění a jeho následky závisí na autoimunitních reakcích. Jsou způsobeny interakcí protilátek s antigeny intracelulárních membránových struktur hepatocytů a jsou zaměřeny na eliminaci poškozených buněk a na fixaci patogenu.

Detekce cirkulace imunitních komplexů po 3 - 4 měsících po nástupu onemocnění je indikátorem rizika, že virová hepatitida B se může proměnit v chronickou fázi. Pro prognózu onemocnění je příznivým příznakem vymizení povrchového antigenu a tvorba protilátek proti němu, což ukazuje na nepřítomnost replikace viru.

Latentní období trvá od 45 do 180 dnů. Symptomy onemocnění rostou postupně - akutní syndrom hepatitidy a známky intoxikace těla se dostávají do popředí. Nicméně tělesná teplota se nezvyšuje. Počáteční období je prodlouženo na 2-3 týdny. Symptomatologie onemocnění je způsobena vnějšími, funkčními a morfologickými poruchami jater. V důsledku toho jsou funkce detoxikace a metabolismu v těle destabilizovány.

Příznaky syndromu hepatitidy:

  • zvětšená játra - je citlivá na palpaci;
  • pocit přetrvávající závažnosti v epigastriu, stále výraznější po jídle nebo změně polohy těla;
  • možné zvětšení sleziny;
  • odpor vůči pachům potravin;
  • nevolnost;
  • změnit barvu moči;
  • pruritus;
  • subicteric sclera.

Symptomy obecného syndromu intoxikace:

  • rychlý nástup únavy;
  • obecná slabost;
  • poruchy spánku;
  • suchost v ústech;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • pocit těžkosti v hlavě.

Pokud ignorujete historii onemocnění, epidemiologická anamnéza, laboratorní testy - bolest v kloubech je často mylná jako revmatická artritida.

Předběžná diagnostika virové hepatitidy B se provádí na základě kombinace několika faktorů:

  • přítomnost žlučových pigmentů v moči;
  • bilirubinemii;
  • vysoká hladina aminotransferáz, přestože výsledky thymolového testu jsou normální a změny v počtu leukocytů v krvi jsou zanedbatelné (leukopenie);
  • opožděné nebo normální ESR.

Tyto symptomy mohou být fixovány nejen v období před žloutenkou, ale také v anikterických formách, ve kterých se může vyskytnout i virová hepatitida B. Posledně jmenovaných je 10krát častěji žloutenka. S nástupem ikterického období se symptomy rozšiřují, jaterní selhání se zvyšuje:

  • časné příznaky jsou výraznější;
  • dochází ke změně barvy výkalů;
  • zvracení, objeví se anorexie;
  • hemokoagulace je narušena;
  • dochází k mikrohematurii a oligurii;
  • snížená koncentrace ledvin;
  • narušená pankreatická aktivita, která se projevuje klinickými symptomy a enzymatickými změnami.

Proces obnovy probíhá pomalu a doba zotavení trvá 3 měsíce nebo déle. Taková období jsou způsobena řadou průvodních onemocnění, exogenními intoxikacemi, bakteriálními lézemi žlučových cest a žlučníkem a použitím imunosupresiv.

Prodloužená doba léčby hepatitidy B může být vysvětlena postupnou infekcí hepatitidou A, která se projevuje svými vlastními příznaky a často odchází v těžké formě. Rovněž je možná opačná situace, kdy se vedle stávající hepatitidy A vyskytne i následná infekce hepatitidou B. V tomto případě je vyžadováno sérologické vyšetření.

Někdy dochází k transformaci protrahované virové hepatitidy B u CPH - chronické perzistující hepatitidy a poté u CAG - chronické aktivní hepatitidy. Nejčastěji je přechod CPG na CAG způsoben delta-superinfekcí, která je dále plná dvou možností: pomalá (až 10 let) a rychlá (až 1,5 roku) tvorba jaterní cirhózy.

Diagnostická opatření jsou založena na informacích z epidemiologické historie, biochemických a klinických údajů získaných v dynamice. Diagnóza je potvrzena při detekci markerů viru - HBc, HBe, HBs a protilátek proti těmto antigenům - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Nejcitlivějšími metodami jsou enzymové imunoanalýzy a radioimunoanalýzy (ELISA a RIA). Je to informativní, především přítomnost pacientů v séru pacientů v průběhu akutního průběhu onemocnění anti-HBc třídy lgM a později třídy lgG. Přítomnost HBsAg je markerem přítomnosti patogenu v těle během inkubační doby.

S akutním chronickým protrahovaným vývojem hepatitidy B, včetně latentních forem, CAH, CPP, to vede k rozvoji cirhózy jater. Detekce anti-HBs se současně nepřítomností HBsAg je známkou zotavení.

Hepatitida D

Příčinou původce hepatitidy D je virus obsahující RNA, který je schopen replikace v hepatocytech pouze na základě vnějšího obalu HBsAg (viru hepatitidy B).

Zdrojem koinfekce mohou být pacienti s akutní i chronickou hepatitidou. Lidé, kteří jsou závislí, jsou obzvláště nebezpeční. Infekce se provádí parenterálně skrze krev, jako v případě infekce virovou hepatitidou B.

Při současné infekci dvěma viry se vyvíjí kombinované akutní onemocnění - koinfekce. Sekvenční infekce již nemocných nosičů HBsAg vede k superinfekci. V obou těchto případech delta infekce zhoršuje průběh onemocnění.

Klinický průběh koinfekce je podobný vývoji hepatitidy B. Klinický obraz koinfekce se liší kratší inkubační dobou.

  • období před žloutenkou (a někdy ikterické) je doprovázeno zvýšenou tělesnou teplotou;
  • bolest v pravém hypochondriu;
  • nevolnost;
  • výrazný astenický syndrom;
  • dvouvlnný tok, doprovázený prudkým nárůstem bilirubinu v krvi;
  • hypoalbuminemie s gama globulinemií;
  • vysoká hladina aminotransferáz (především AsAT);
  • v některých případech vzrostly vzorky thymolu.

Vývoj závažného onemocnění může vyvolat rychle se vyvíjející selhání jater, které ohrožuje život pacienta. Nejčastěji však dochází k postupnému zotavení s dobrou dynamikou biochemických a klinických ukazatelů a tvorbou protilátek proti antigenu delta.

Superinfekce s delta virem je spojena s transformací latentních typů virové infekce (transport HBsAg) do klinicky exprimovaných, stejně jako s přechodem chronických forem onemocnění na CAH. Superinfekce je také charakterizována vlnovým vývojem s biochemickými a klinickými příznaky exacerbací:

  • zvýšená tělesná teplota;
  • zimnice;
  • edém-ascitický syndrom s rozvojem jaterní cirhózy.

Biochemické změny jsou podobné změnám během koinfekce.

Diagnóza onemocnění je založena na výsledcích biochemických a klinických studií a informací z epidemiologické historie. Diagnóza je potvrzena detekcí anti-delta lgG a lgM pomocí ELISA.

S rychle rostoucím selháním jater u pacientů s hemoragickým syndromem, hepatosplenomegalií, závažnými poruchami funkce protein-syntetika, jsou pozorovány zvýšené titry anti-delta, což naznačuje zvýšení autoimunitních procesů.

Hepatitida C

Podobně jako jiná virová hepatitida je tato forma onemocnění infekční povahy. Kauzativní agens je virus obsahující RNA, který je klasifikován jako jeden ze zástupců flavivirů. Šíření infekce jsou pacienti s chronickou hepatitidou C.

Infekce se přenáší krevním oběhem, především krevními transfuzemi (posttransfuzní hepatitida). Možné jsou sporadické případy a vypuknutí skupiny. Latentní období trvá od 2 týdnů do šesti měsíců (obvykle do 60 dnů) a protilátky proti viru jsou produkovány pozdě (6-8 týdnů), ale přetrvávají po dlouhou dobu.

Průběh hepatitidy C má podobné příznaky u mírných forem hepatitidy B. Navzdory slabé závažnosti symptomů je pozorován nárůst jater u všech typů hepatitidy C (latentní, mírná, latentní).

S akutním debutem trvá první období onemocnění 2–3 týdny a probíhá na pozadí bolesti kloubů, poruch trávení, slabosti. Horečka a žloutenka, na rozdíl od hepatitidy B, jsou vzácné. V mnoha případech je příznakem hepatitidy C deprese, která se projevuje i před diagnózou.

Přechod do chronického stadia onemocnění se vyskytuje u přibližně 90% dospělých pacientů a 20% dětí. Prognóza chronické hepatitidy C je podobná prognóze hepatitidy B-CPP s transformací na CAG a poté na cirhózu nebo rakovinu jater. Když se hepatitida C stává souběžnou s jinými typy hepatitidy, onemocnění se stává výrazně závažnějším a existuje riziko smrti.

Kromě rozšířených jater a sleziny zahrnují příznaky chronické hepatitidy C zvýšenou hladinu jaterních enzymů a anti-HCV po dobu nejméně šesti měsíců s vyloučením jiných typů chronických onemocnění jater.

Pro diagnostiku se nejčastěji používají dva testy:

  • enzymový imunotest;
  • imunoblot

Obě metody mají nevýhody: poskytují výsledek se současným a vyřešeným onemocněním, ale protilátky ne vždy určují 3-6 měsíční období po infekci. Pacienti s imunosupresí a dárci krve mohou také obdržet negativní odpověď.

Základem léčby je kombinovaná antivirová léčba s použitím ribavirinu a interferonu. Terapie hepatitidou C je účinná pouze v 50–80% případů. I když nejnovější léky - Telaprevir a Boceprevir - umožňují dosáhnout pozitivního účinku v 95–98% případů.

Hepatitida E

Onemocnění je spouštěno virem obsahujícím RNA, který je podobný rotaviru. Nyní se vědci naučili klonovat virus a vyvinuli testovací systém pro diagnostiku.

Šíření jsou pacienti s hepatitidou E (na konci inkubační doby a během akutního průběhu onemocnění). Onemocnění je přenášeno především vodou. Ohniska nákazy byla zaznamenána v zemích s horkým podnebím.

Vývoj onemocnění je podobný průběhu hepatitidy A. Onemocnění obvykle přechází v mírné formě a končí uzdravením.

Zvláštnost hepatitidy E - komplikace onemocnění u těhotných žen. Možné potraty, rychle rostoucí příznaky akutního selhání jater. Fatální hepatitida E u těhotných žen přesahuje 25%.

Léčba

Virová hepatitida B, D, E se léčí na základě stejných doporučení jako u hepatitidy A. Pacienti by měli být hospitalizováni ve specializovaných odděleních.

Prevence

Aby se zabránilo virové hepatitidě B, D a C, můžete postupovat podle řady pravidel:

  • vyloučit transfúze krve a jejích produktů od dárců, kteří neprošli zkouškou;
  • odstranit manipulace s vhodně neošetřenými lékařskými přístroji;
  • pokud možno používejte jednorázové nástroje;
  • Nepoužívejte ani neodmítávejte injekce.

Virová hepatitida je vážnou hrozbou pro zdravotnické pracovníky. Lékaři jsou náchylnější k výskytu hepatitidy více zástupců jiných profesí. Případy infekcí se vyskytují zejména u lékařů a sester poliklinik a chirurgických nemocnic, zubních lékařů, stejně jako u pracovníků transfuzních stanic a laboratoří specializujících se na odběr vzorků krve a testování. Aby se zabránilo infekci, musí se použít rukavice.

Důležitou podmínkou pro snížení výskytu je také podpora preventivních opatření.

Virová hepatitida B

Charakterizace viru hepatitidy B. Mechanismus přenosu. Komplikace chronické hepatitidy. Aktivita aminotransferázy v séru. Maligní formy onemocnění. Závažnost klinických projevů a biochemických změn v akutním období onemocnění.

Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve své studii a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.

Publikováno na http://www.allbest.ru/

Publikováno na http://www.allbest.ru/

Ministerstvo zdravotnictví Běloruské republiky

Gomel státní lékařská univerzita

Oddělení klinické laboratorní diagnostiky

Esej na toto téma:

"VIRÁLNÍ HEPATITIS B"

Charakteristika viru hepatitidy B

Virová hepatitida B je infekční onemocnění jater způsobené virem. Infekce způsobená virem hepatitidy B je rozšířená a všichni mohou být infikováni.

Virus hepatitidy B se přenáší hlavně krví. Chronická virová hepatitida B - nebezpečné onemocnění, které může vést k vážným následkům a smrti nemocných. Proto je důležité včas rozpoznat a zahájit léčbu hepatitidy B. Existují vakcíny proti viru hepatitidy B, které poskytují spolehlivou ochranu proti rozvoji onemocnění.

CHARAKTERISTIKA VIRUSU HEPATITIS B

Rodina Hepadnaviridae. Morfologicky je virus hepatitidy B komplexní sférická částice o průměru 40-48 nm (průměrně 42 nm). Částice (obr. 3) obsahuje jádro - nukleotid mající tvar ikosahedronu o průměru 28 nm, uvnitř něhož je dvouvláknová DNA, terminální protein a enzym DNA polymerázy. Nukleotid je konstruován z molekul HBcAg. Vnější obal viru o tloušťce 7 nm tvoří povrchový antigen - HBsAg. Syntéza HBsAg se vyskytuje v cytoplazmě hepatocytů, kde se její menší část používá k sestavení viru hepatitidy B a zbytek se vylučuje do mezibuněčného prostoru a vstupuje do krve.

Podle chemického složení se НВsAg skládá z bílkovin, glykoproteinů, lipoproteinů a lipidů (až do 30% celkové kompozice) buněčného původu.

Nukleová kyselina HBV je reprezentována dvouvláknovou molekulou kruhové DNA o délce přibližně 3200 nukleotidů, s fluktuacemi od 3020 do 3320. Genom viru jsou čtyři geny: S-gen (kódující HBsAg), sestávající ze tří zón Pre-S1, Pre-S2 a S ; C-gen (kódující HBcAg), sestávající z Pre-C a C zón; R-gen nesoucí informace o enzymu DNA polymeráze, který má funkci reverzní transkriptázy; X-gen zodpovědný za syntézu X-proteinu. Vysoce informativní schopnost HBV DNA je zajištěna tím, že otevřené čtecí rámce se částečně překrývají. HBV DNA je schopna se integrovat (integrovat) do buněčného genomu a přetrvávat v něm mnoho let. Kromě DNA viru hepatitidy B je enzym DNA polymerázy, který má také funkci reverzní transkriptázy, umístěn uvnitř jádra viru hepatitidy B. t Tento enzym je nezbytný pro dokončení jednořetězcové oblasti krátkého HBV DNA řetězce s tvorbou RNA replikativního mediátoru (pregenomu) se současnou transkripcí a translací, tj. pro syntézu proteinů specifických pro virus. Kromě proteinů nezbytných pro konstrukci částic HBV přenáší virová DNA informace o nestrukturálních proteinech nezbytných pro její existenci (HBeAg, HBsAg). V roce 1972 švédští vědci L.Magnius a J.Espmark zveřejnili zprávu o objevu nového sérologického systému hepatitidy B, označeného jako: e-antigen (HBeAg) a protilátky proti němu (anti-HBe). HBeAg byl detekován v séru pacientů s akutní a chronickou HBsAg-pozitivní hepatitidou B a „nosiči“ HBsAg. Bylo zjištěno, že v krevním séru se zaznamenanou pozitivní reakcí při stanovení HBV DNA polymerázy a HBV DNA je HBeAg detekován mnohem častěji než anti-HBe. HeAg hraje klíčovou roli v patogenezi různých fází chronické hepatitidy B.

Bylo zjištěno, že HBV X-protein se podílí na karcinogenezi a vývoji primárního karcinomu jater spojeného s virem hepatitidy B. Navíc ovlivňuje replikaci HBV a může také aktivovat replikaci jiných virů, jako je virus lidské imunodeficience a HTLV-1. To určuje negativní roli viru hepatitidy B v ko-a superinfekci pacientů infikovaných HIV, což způsobuje zhoršení klinického průběhu a prognózy onemocnění. Analýza DNA různých izolátů HBV odhalila existenci 8 genotypů označených latinskými písmeny od A do N. Bylo zjištěno, že současně může cirkulovat několik genotypů viru, ale může existovat samostatný genotyp.

Předpokládá se, že HBV je těkavější ze známých virů obsahujících DNA. Komplexní cyklus replikace, včetně fáze reverzní transkripce, zajišťuje zvýšené mutace mutační účinnosti ve všech genech viru. Nyní bylo identifikováno více než 150 mutantních kmenů HBV. Většina z nich nezpůsobuje změny vlastností viru, jeho antigenů ani průběhu infekčního procesu. Byly identifikovány mutantní kmeny HBV, které jsou spojeny s takovými změnami, jakož i kmeny spojené s rezistencí na jednotlivé léky (například lamivudin). Široké rozšíření hepatitidy B a intenzivní přenos HBV mezi osobami ve vysoce rizikových skupinách (narkomani, homosexuálové atd.) Určují možnost dvojité infekce s tvorbou rekombinantních forem mezi různými genotypy HBV. Detekované rekombinantní formy viru, které současně obsahují HBV DNA sekvence následujících genotypů: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / D, C / F, C / G, C / neznámý genotypu.

Virus je extrémně odolný vůči různým fyzikálním a chemickým faktorům: nízkým a vysokým teplotám (včetně varu), vícenásobnému zmrazování a rozmrazování a dlouhodobému působení kyselého prostředí. V prostředí při pokojové teplotě může virus hepatitidy B přetrvávat až několik týdnů: dokonce i na suchém a nepostřehnutelném místě krve, na žiletce, na konci jehly. V séru při teplotě + 30 ° C přetrvává infekčnost viru po dobu 6 měsíců při teplotě -20 ° C po dobu přibližně 15 let; v suché plazmě - 25 let. Inaktivuje se autoklávováním po dobu 30 minut, sterilizuje se suchým teplem při 160 ° C po dobu 60 minut, zahřívá se na 60 ° C po dobu 10 hodin.

Infekce virem hepatitidy B (HBV) zůstává celosvětovým problémem v oblasti veřejného zdraví a odhadem 2 miliardy lidí na celém světě je tímto virem infikováno, více než 350 milionů lidí je nemocných.

Mechanismus přenosu je parenterální. Infekce se vyskytuje v přirozených (sexuálních, vertikálních, domácích) a umělých (parenterálních) cestách. Virus je přítomen v krvi a v různých biologických tekutinách - slinách, moči, spermatu, vaginálních sekretech, menstruační krvi atd. Nákazlivost (nakažlivost) viru hepatitidy B je stokrát více nakažlivá než HIV.

Dříve byla nejvýznamnější parenterální cesta - infekce při terapeutických a diagnostických manipulacích, doprovázená porušením integrity kůže nebo sliznice pomocí lékařských, zubních, manikúrních a jiných nástrojů, transfuzí krve a jejích přípravků.

V posledních letech se v rozvinutých zemích stává sexuální přenos viru stále důležitější, a to především z důvodu poklesu hodnoty parenterální cesty (výskyt jednorázových nástrojů, použití účinných dezinfekčních prostředků, včasného odhalení nemocných dárců) a za druhé tzv. „Sexuální revoluce“. : častá změna sexuálních partnerů, praktikování análního kontaktu, doprovázené traumou sliznice bomulární membrány, a tudíž zvýšené riziko, že se virus dostane do krevního oběhu. Je také možná infekce polibky, zejména pokud dojde k poškození sliznice rtů a úst zdravého partnera (eroze, vředy, mikrotrhliny atd.). Velkou roli hraje také šíření drogové závislosti, protože „nitrožilní“ drogově závislí jsou vystaveni vysokému riziku a v neposlední řadě nejsou izolovanou skupinou a snadno vstupují do nechtěně nechráněného sexu s ostatními lidmi. Přibližně 16-40% sexuálních partnerů během nechráněného pohlavního styku je infikováno virem.

V domácím způsobu infekce dochází k infekci při použití běžných holicích strojků, čepelí, manikúr a koupelnových doplňků, zubních kartáčků, ručníků atd. V tomto ohledu jsou drobná poranění kůže nebo sliznic s předměty (nebo kontakt s poraněnou kůží s nimi). praskliny, záněty kůže, vpichy, popáleniny atd.) nebo sliznice), které dokonce obsahují stopová množství sekrece z infikovaných osob (moč, krev, pot, spermie, sliny atd.) a dokonce i v sušené formě, která není viditelná pouhým okem. Data jsou shromažďována o přítomnosti domácí přenosové cesty viru: to je zvažováno [kým?] Že jestliže rodina má nositele viru, všichni členové rodiny budou nakaženi uvnitř 5-10 roků.

Velký význam v zemích s intenzivním oběhem viru (vysoký výskyt) má vertikální způsob přenosu, když je dítě nakaženo matkou, kde je také zaveden mechanismus kontaktu s krví. Obvykle se dítě nakazí infikovanou matkou během porodu při průchodu porodním kanálem. Je velmi důležité, v jakém stavu je infekční proces v těle matky. S pozitivním antigenem HBe, nepřímo indikujícím vysokou aktivitu procesu, se riziko infekce zvyšuje na 90%, zatímco u jednoho pozitivního antigenu HBs toto riziko není vyšší než 20%.

Virus hepatitidy B se hematogenně zavádí do jater a množí se v hepatocytech. Ve druhé polovině inkubační doby (40-180 dnů) se virus izoluje z krve, spermatu, moči, výkalů a sekrecí nosohltanu.

V patogenezi hepatitidy B hrají důležitou roli autoimunitní humorální a buněčné reakce, které potvrzují vazbu mezi nástupem klinických projevů a výskytem specifických AT. Patologický proces začíná po rozpoznání viru indukovaného Ag na membránách hepatocytů imunokompetentními buňkami.

Komplikace chronické formy hepatitidy B jsou způsobeny chronickým zánětem a nekrotickými procesy v jaterním parenchymu; hlavními komplikacemi jsou cirhóza a primární karcinom jater. Cirhóza je obvykle zaznamenána u pacientů s akutní chronickou hepatitidou; Každoročně se zaznamenává více než 10 000 úmrtí způsobených virovou hepatitidou B.

Karcinom jater u hepatitidy B. Je ukázána jasná vazba mezi maligní transformací hepatocytů a přenesenou virovou hepatitidou B. Některé kofaktory, z nichž mnohé zůstávají neznámé, se podílejí na vývoji nádorového procesu.

Inkubační doba (doba od infekce po nástup symptomů) hepatitidy B je v průměru 12 týdnů, ale může se pohybovat od 2 do 6 měsíců. Proces infekce začíná, když virus vstoupí do krve. Po vstupu virů do jater prochází skrze krev skrytá fáze reprodukce a hromadění virových částic. Když se dosáhne určité koncentrace viru, v játrech se vyvíjí akutní hepatitida B. Někdy akutní hepatitida prochází člověkem téměř nepostřehnutelně a je nalezena náhodně, někdy se vyskytuje v mírné anikterní formě - projevuje se pouze indispozicí a snížením účinnosti. Někteří výzkumníci [který?] Věřte, že asymptomatický průběh, anikterická forma a „ikterická“ hepatitida jsou stejné v počtu postižených jedinců ve skupině. To znamená, že identifikované diagnostikované případy akutní hepatitidy B představují pouze jednu třetinu všech případů akutní hepatitidy. Podle jiných výzkumníků [co?] U jednoho „ikterického“ případu akutní hepatitidy B existuje 5 až 10 případů onemocnění, které zpravidla nepřicházejí do pohledu lékařů. Zástupci všech tří skupin jsou potenciálně infekční pro ostatní.

Akutní hepatitida buď postupně mizí s eliminací viru a zanechává stabilní imunitu (funkce jater je obnovena po několika měsících, i když reziduální účinky mohou doprovázet osobu na celý život), nebo se stávají chronickými.

Chronická hepatitida B se vyskytuje ve vlnách s periodickými (někdy sezónními) exacerbacemi. V literatuře je tento proces obvykle popsán jako fáze integrace a replikace viru. Postupně (intenzita závisí na jak viru, tak lidském imunitním systému), hepatocyty jsou nahrazeny stromálními buňkami, fibrózou a cirhózou jater. Někdy je primární buněčná rakovina jater (hepatocelulární karcinom) důsledkem chronické infekce HBV. Vstup viru hepatitidy D do infekčního procesu dramaticky mění průběh hepatitidy a zvyšuje riziko vzniku cirhózy (zpravidla u těchto pacientů nemá rakovina jater čas na rozvoj).

Stojí za to věnovat pozornost následujícímu vzoru: čím dříve člověk onemocní, tím vyšší je pravděpodobnost chronicity. Například více než 95% dospělých s akutní hepatitidou B se zotaví. A z případů hepatitidy B u novorozenců se virus zbaví pouze 5%. Z infikovaných dětí ve věku 1-6 let budou kroniky asi 30%.

Všechny symptomy virové hepatitidy B jsou způsobeny intoxikací v důsledku snížení detoxikační funkce jater a cholestázy - porušení odtoku žluči. Dále se předpokládá, že v jedné skupině pacientů převažuje exogenní intoxikace - od toxinů dodávaných potravou nebo vzniklých během trávení ve střevě a v jiné skupině pacientů endogenní - od toxinů vyplývajících z metabolismu v jejich vlastních buňkách as prevahou hepatocytární nekrózy.

Vzhledem k tomu, že nervová tkáň, zejména neurocyty mozku, je citlivá na jakékoliv toxiny, je primárně pozorován cerebrotoxický účinek, který vede ke zvýšené únavě, poruchám spánku (u mírných forem akutní a chronické hepatitidy) ak záměně až do jaterní kómy (s masivním jaterní nekróza nebo pozdní stadia jaterní cirhózy).

V pozdějších stádiích chronické hepatitidy, s rozsáhlou fibrózou a cirhózou, se syndrom portální hypertenze jeví jako rozhodující vzhledem k křehkosti cév v důsledku snížení syntetické funkce jater. Hemoragický syndrom je také charakteristický pro fulminantní hepatitidu.

Někdy s hepatitidou B se vyvíjí polyartritida.

V některých případech onemocnění začíná žloutenkou. První příznaky onemocnění jsou však zpravidla únava, malátnost, ztráta chuti k jídlu, horečka do 38-39 ° C, nevolnost, zvracení, bolest hlavy, bolest svalů, kloubů, kašel, rýma. Nemoc je zákeřná - v této fázi je snadno zaměnitelná s chřipkou nebo zimou. To vše trvá 1-2 týdny, během kterých někteří zhubnou o 3-5 kg. Pak si pacienti všimnou tmavnutí moči, pak žluté barvy skléry očí a později kůže. Začne se ikterické období, které trvá 3-4 týdny. Tam může být bolest v pravém hypochondrium, rozjasní výkaly. Doba zotavení trvá 2-12 týdnů, je charakterizována vymizením žloutenky, zlepšením celkového stavu, ale přetrvává mírný vzestup jater. V 80-90% případů dochází k zotavení. Pokud se choroba táhne po dobu až 6 měsíců, pak je pravděpodobnost přechodu akutní fáze onemocnění na chronickou vysokou. Přibližně 5–10% infikovaných dospělých a 30% dětí infikovaných ve věku od 1 do 5 let, stejně jako 90% neočkovaných vakcín novorozenců narozených matkám trpícím chronickou hepatitidou B, onemocnění se vyskytuje ve formě nosiče, tj. absence projevů charakteristických pro chronickou hepatitidu. Chronické hepatitidě vždy předchází akutní forma. Chronická hepatitida se může čas od času projevovat nemotivovanou slabostí, únavou, velmi vzácně v období exacerbace - výskyt žloutenky a zhoršení celkového stavu nebo dlouhodobě se vůbec neprojevuje.

Vybraný vzorek pro diagnostiku HBV infekce je krev. Sérologické testy na virové antigeny a protilátky, které se běžně používají pro diagnostiku a screening, mohou být prováděny na jakémkoli séru nebo plazmě. Jak antigeny HBV, tak protilátky jsou stabilní při teplotě místnosti po dobu několika dnů, při teplotě 4 ° C po dobu několika měsíců a zmrazeny při teplotě -20 ° C až -70 ° C po mnoho let.

Biochemická analýza krve - soubor dat získaných o indikátorech výměny bilirubinu, syrovátkových proteinů a enzymů může detekovat zánětlivé procesy probíhající v lidském těle a navrhovat jejich lokalizaci. Tato kritéria nejsou specifická a charakterizují virovou hepatitidu, jsou však nezbytné pro hodnocení stavu jater.

Posouzení metabolismu bilirubinu na základě biochemické analýzy krve, moči a výkalů. Bilirubin v krvi zdravého člověka je obsažen v koncentraci 1,7–17,1 μmol / l a je reprezentován dvěma frakcemi: nerozpustným bilirubinem, spojeným s albuminem - nepřímým bilirubinem a rozpustným glukoronidem bilirubinem - přímým bilirubinem. Normálně je jejich poměr 3: 1. S hepatitidou jsou jaterní buňky poškozené a v důsledku toho klesá produkce žluči. Kromě toho, v důsledku poškození jater, žluč vstupuje nejen do žlučových kanálků, ale také do krve. Tyto procesy vedou ke zvýšení celkové hladiny bilirubinu v krvi. Je třeba poznamenat, že ukazatele metabolismu bilirubinu pro diagnostiku virové hepatitidy hrají roli pouze ve vývoji žloutenky. Anicteric forma a preicteric fáze virové hepatitidy jsou z velké části nerozpoznáni.

Stanovení aktivity aminotransferázy v séru (alaninaminotransferáza (ALT) a aspartátaminotransferáza (AST)) je vysoce citlivým indikátorem destrukce jaterních buněk, což určuje jeho vedoucí úlohu v diagnostice hepatitidy. Pro další potvrzení poškození jater je možné stanovit aktivitu enzymů specifických pro játra - sorbitoldehydrogenázu, fruktóza-1-fosfataldolasu, urokinázu atd. Jsou lokalizovány hlavně v jaterních buňkách a jejich detekce v krvi je jednoznačně spojena s poškozením jater.

V závislosti na závažnosti klinických projevů a biochemických změnách v akutním období onemocnění dochází k mírným, středně závažným a maligním formám onemocnění.

Převládají světelné formy (včetně vymazaných a subklinických). Jsou charakterizovány mírnými příznaky intoxikace, mírným zvýšením velikosti jater: obsah bilirubinu v krvi nepřesahuje 85 µmol / l - při rychlosti 20 µmol / l (v důsledku zvýšení výlučně konjugované frakce) zůstává index protrombinu v normálním rozmezí, aktivita transaminázy převyšuje normální hodnotu velikost 5-10 krát.

Střední formy jsou charakterizovány úplným souborem klinických příznaků charakteristických pro hepatitidu B: nevolnost, zvracení, astenie, anorexie, jasná žloutenka, otok a citlivost jater, zvětšení sleziny atd. U těchto pacientů jsou sérové ​​hladiny celkového bilirubinu v rozmezí od 85 do 200 µmol / s. l v důsledku převážně konjugovaného bilirubinu (nekonjugovaný je asi 50 μmol / l); index protrombinu je snížen na 70-60%, aktivita transaminázy přesahuje normální hladiny 10-15krát.

U těžkých forem jsou uvedené klinické příznaky a biochemické změny ještě výraznější. Tyto formy onemocnění představují skutečnou hrozbu pro život pacienta, zejména pokud existuje maligní, tzv. Fulminantní forma, která je založena na akutně vyvinuté masivní jaterní nekróze.

Maligní formy onemocnění se vyskytují téměř výhradně u jedinců infikovaných během masivních krevních transfuzí. Polovina z těchto pacientů vykazuje smíšenou infekci B a delta (koinfekce).

Pro včasnou diagnózu maligní formy onemocnění je kromě klinických symptomů velmi důležitá detekce znaků tzv. Bilirubin-proteidna a disociace bilirubinu-enzymu v séru. Jejich podstatou je, že když je bilirubin vysoký v séru, hladina proteinových komplexů (B-lipoproteiny, protrombin atd.) A indikátory aktivity hepatocelulárních enzymů (AlAT, AsAT, F-1-fA, atd.) Rychle klesají. Je důležité si uvědomit, že například hladina protrombinu v krvi menší než 10% znamená beznadějnou prognózu v rozmezí 10-30% závažných a více než 30% ukazuje příznivý výsledek onemocnění.

Za účelem stanovení virové povahy hepatitidy a získání informací o jejím původu je možné pouze identifikací sérových markerů virů hepatitidy. Tyto markery zahrnují virové proteiny (antigeny), specifické protilátky produkované tělem v reakci na infekci a virové nukleové kyseliny (DNA nebo RNA), které představují jeho genom.

Základem laboratorní diagnostiky virové infekce hepatitidy B je stanovení sérových markerů virové infekce: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM a IgG, anti-HBe a anti-HBs, HBV DNA a aktivity virové DNA polymerázy. V závislosti na průběhu virové hepatitidy B se spektrum změn v sérových markerech liší.

HBsAg je detekován v krvi dlouho před nástupem klinických příznaků onemocnění a je neustále detekován v precizních a ikterických obdobích. V akutním průběhu nemoci HBsAg zmizí z krve do konce prvního měsíce nástupu onemocnění. Delší detekce HBsAg indikuje protrahovaný nebo chronický průběh onemocnění. Chronická infekce je diagnostikována, když HBsAg zůstává detekován déle než šest měsíců.

HBeAg - cirkuluje v kombinaci s HBsAg u pacientů s akutní hepatitidou B nebo chronickou hepatitidou B, což indikuje aktivní replikaci viru hepatitidy B a vysokou infekčnost. Dlouhodobé uchovávání HBeAg u akutní hepatitidy B může být prognostickým kritériem pro chronicitu procesu.

Anti-HBs třídy IgM (časné protilátky proti hlavnímu antigenu virové hepatitidy B) jsou stanoveny u 100% pacientů s akutní hepatitidou B u 30–50% pacientů s chronickou hepatitidou B. Odrážejí aktivitu replikace viru hepatitidy B a infekčního procesu, trvají 4-6 měsíců po akutní infekci a indikují aktivitu chronické hepatitidy B.

Ve vzácných případech mohou být anti-HBc-imunoglobuliny (Ig) M jediným markerem HBV detekovaným na začátku zotavení nebo „periody okna“, kdy jsou testy HBsAg a anti-HBs negativní. Protože současné testy HBsAg jsou velmi citlivé, anti-HBc-IgM, který je obvykle pozitivní při akutní hepatitidě, obvykle není pro diagnostiku aktivní infekce nezbytný. Vzhledem k tomu, že někteří chroničtí nosiči viru hepatitidy zůstávají po mnoho let anti-HBc-IgM pozitivní, je zapotřebí epidemiologických informací, aby se potvrdilo, že infekce je opravdu akutní Negativní anti-HBc-IgM v přítomnosti HBsAg pozitivních svědčí o tom, že infekce je pravděpodobně chronická. Z těchto důvodů se zpravidla nedoporučuje pravidelné testování anti-HBc-IgM pro identifikaci akutně infikovaných pacientů.

Anti-HBe je detekován buď u pacientů s hepatitidou B v akutním období spolu s HBsAg a anti-HBcIgM, nebo při rekonvalescenci s anti-HBs a anti-HBc, stejně jako u pacientů s chronickou hepatitidou B.

Anti-HBc třída IgG - objevují se u pacientů s akutní hepatitidou B v období časné rekonvalescence a přetrvávají po celý život a nacházejí se také ve všech formách hepatitidy B.

Anti-HBs - protilátky proti povrchovému antigenu viru hepatitidy B indikují přítomnost imunity vůči viru. Identifikován v období pozdní rekonvalescence u pacientů po akutní hepatitidě B a indikuje zotavení, přetrvává po celý život. Anti-HBs protilátky jsou také stanoveny po účinné imunizaci vakcínou.

V následující tabulce jsou uvedeny obvyklé interpretace sérií sérologických testů s výsledky krevní hepatitidy B (sérologické testy).