Vysoký cholesterol při 26 ° C

Publikováno: 07-15-2013 13:46 Dobré odpoledne, milí lékaři!
Opravdu doufám v vaši pomoc.
Příběh je následující: Během mé lékařské prohlídky v prosinci 2012 mě okresní terapeut omráčil informacemi, že hladina cholesterolu v mé krvi byla 8,1. Byl jsem šokován, protože jsem nikdy předtím daroval krev na cholesterol. Kromě toho nemám žádné předpoklady pro to, abych to druhé zvýšil - výška 175, hmotnost 76 kg, věk 26 let.
Samozřejmě jsem se rozhodl tyto výsledky zkontrolovat v jiné laboratoři. Bylo to 6,67. Profil lipidů vykazoval triglyceridy 1.21, HDL 0.79, LDL 5.32. S těmito výsledky jsem šel k terapeutovi. Řekla, že důvodem může být stáze žluči (citace: žluč nezanechává játra špatně) a poslal ultrazvuk břišních orgánů a FGDS. Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů ukázalo, že vše je v pořádku, ale terapeut se zaměřil na skutečnost, že můj pravý lalok je 12,7 (jinak je vše v pořádku). EGD ukázal duodenální-žaludeční reflux (gatekeeper mezery), zbytek je normální! Lékař diagnostikoval biliární dyskinezi a předepsal hepaben a minerální vodu.
Navíc, ještě před lékařskou komisí, jsem si stěžoval půl roku na někoho v krku. Lékař se zmínil o chronické bakteriální infekci. Předepřela mi, abych mi dala výtěr z hltanu: Viridans Streptococcus byl zaset (mimochodem: byl sis se mnou na rok, antibiotika ho nezabíjejí, i když není odolný). Kromě gepabenu a minerální vody jsem vypila i levofloxacin. V dubnu opět prošel analýzou cholesterolu: celkem 5,9, triglyceridy 1,08, HDL 0,89, LDL 4,80.
Terapeut po těchto testech mi předepsal průběh Heptralu v pilulkách po 400 mg. za den po dobu 2 měsíců. Po pití jsem daroval krev na cholesterol po dalším měsíci a omlouvám se za výraz ohrenel - celkem 7,89, triglyceridy - 1,01, HDL - 1,1, LDL - 6,03. Vzorky jater jsou normální.
Poté jsem opět šel na ultrazvuk břišních orgánů (vše je normální, pouze CWR pravého laloku bylo 13,8 a z nějakého důvodu byl okraj zaoblený, žlučník a slinivka břišní byly normální).
Zkontrolujte štítnou žlázu: TSH a ultrazvuk. Všechno je normální!
Lékař vysvětlil, že streptokoková infekce neumožňuje žluči opustit játra. Předepsat znovu 2 měsíce Heptral. Zvýšení pravého laloku bylo vysvětleno tím, že začali vylučovat žluči z jater, takže se zvětšovala, projde. Streptokoková infekce také vázaná na žluč, řekla, že žluč je to nejlepší místo pro to.
Obecné testy krve a moči jsou normální.
Vysvětlete prosím, zda je léčba adekvátní a co by mohlo být příčinou tohoto vysokého cholesterolu v mém věku?
Prosím vás o pomoc, protože srdce je velmi neklidné.

• Aktuální hodnota 3.69 / 5

Hodnocení: 3.7 / 5 (417)

! Zpráva od oficiálního konzultanta fóra
Publikováno: 07-18-2013 09:34 Dobrý den, drahý hipad
1. Předpoklad, že cholestáza způsobuje zvýšení cholesterolu, je pochybný, protože nejsou žádné známky cholestázy: svědění kůže, zabarvení stolice a moči, biochemické příznaky (zvýšení bilirubinu, alkalické fosfatázy atd.)
2. Je vhodné se poradit s lipidologem (pokud je ve vašem městě jeden) nebo kardiologem v kardiologickém centru. Návštěva genetického poradenství k vyloučení familiární hypercholesterolémie také nebolí.
3. S takovými změnami metabolismu lipidů máte zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění. Proto se hlavní zaměření na prevenci: ukončení kouření (pokud kouříte), tělesná hmotnost by neměla překročit 25 kg / sq. m, pravidelné (3-5 krát týdně) aerobní trénink, strava. Pro léčbu léčivem by mělo být riziko hodnoceno na stupnici SCORE (prováděno v centru srdce nebo nezávisle - allcalc.ru/node/262). S rizikem 5% nebo více je indikována léčba léky (na pozadí výše uvedených intervencí bez léků). Léky můžete začít užívat předem, aniž byste čekali na dosažení 5% rizika, pokud jsou všechny ostatní příčiny hypercholesterolemie spolehlivě vyloučeny: například hypotyreóza, nefrotický syndrom, anabolické steroidy atd.

Publikováno: 18.07.2013 09:42 Dobré ráno, drahý Dmitrij Anatolijevič!

Díky za podrobnou a informativní odpověď.
Můžu si vzít trochu víc času a objasnit ještě jednu otázku:
Mohl by takový nárůst cholesterolu být výsledkem užívání velkého množství antibiotik po dobu čtyř let? Opilé byly 3–4 kurzy za rok. Byl léčen na bakteriální infekce krku a prostatitidy.

Publikováno dne: 07-18-2013 09:46.. a další? Co způsobuje nárůst pravého laloku jater z 12,7 na 13,8 za šest měsíců? Mohl by to být výsledek užívání přípravku Heptral?
Díky předem!

Publikováno: 18-07-2013 09:56 Zapomněl jsem napsat, že před choleretikou nebyly žádné bolesti, ale jakmile jsem je začal brát, bolí to neustále vlevo, pak v pravém hypochondriu každých několik hodin.

• Aktuální hodnota 3.69 / 5

Hodnocení: 3.7 / 5 (417)

! Zpráva od oficiálního konzultanta fóra
Publikováno: 18-07-2013 20:15 1. Možná, pokud budete postupovat podle vzorce: antibiotika - lék hepatitida - cholestáza. Ale jak jste sám napsal, "jaterní testy jsou normální." Viz výše uvedená doporučení (odstavce 2 a 3).
2. Chyby měření: různé přístroje, jiný lékař, různé techniky měření, spojení s dýcháním (během inhalace nebo během výdechu). Viz www.uzgraph.ru/forum/izmereniya/10/154/pechen.htm Heptral nezpůsobuje zvětšení jater.
3. Pokud se choleretic snižuje kvalitu života ("migrující bolesti"), pak rozhodnout, zda pokračovat v jejich užívání.

Publikováno: 07-18-2013 21:07 Dmitry Anatolyevich,

Jak zastavit růst cholesterolu

02/08/2014, Anatoly, 67 let

Dobrý den, vážený lékař, rád bych slyšel váš názor na následující otázku.

Mám 67 let, utrpěl jsem tři infarkty. Nyní po mikroinfarktu je diskutována problematika CABG chirurgie, protože stenting byl neúspěšný.

V posledních 10 letech (zejména po zrušení statinů) jsou tyto ukazatele: OX z 3,2 (v roce 2010) na 5,8 (nyní); HDL v rozmezí 0,42 - 0,71 (v závislosti na medikaci); LDL v Dianazone od 2,21 do 4,17. V roce 2008 byl hospitalizován pro AMI. V té chvíli měl GO 9.7; HDL - 0,91; LDL - 3,81. Jaterní komplex - ALT - 32; AST - 41.

Po propuštění v rámci komplexní terapie byly statiny aktivně předepisovány - torvakard, atoris, vazilip. Změnil jmenování kardiologa a stále rostoucí dávku. Jako výsledek, ukazatele pro cholesterol přišel v určených intervalech. Ale v květnu 2012, po dlouhé přestávce (půl roku), biochemický krevní test ukázal transcendentální hodnoty jaterního komplexu. ALT a AST již nebyly 32 a 41, ale 276 a 295.

Kardiolog naléhavě zrušil užívání statinů a gastroenterolog spolu s odborníkem na infekční onemocnění diagnostikoval lék proti hepatitidě, s níž začal bojovat s IV infuzí heptrálu a fosfoglive. Heptral v maximálních hodnotách zastavil růst AST a ALT a fosfoagliv tyto hodnoty snížil na 85-95 po dlouhou dobu po dni.

Ukončení intravenózních injekcí po dobu delší než jeden měsíc opět zvyšuje hodnoty ALT a AST na hodnoty 150-180. Užívání léků na játra v pilulkách není efektivní a žíly v rukou jsou již jako narkoman. Cholesterol po zrušení statinů pomalu, ale jistě roste. Držím jeho růst pouze dietu.

Co jiného byste mohl poradit v mé situaci? Díky předem. A nemůže dělat nic (vyhnout se stresům a velkým fyzickým zatížením). Bude dostatek síly na dalších 10 let?

Heptral - každá játra má svou vlastní historii

Jak Heptral
Účinná látka Heptral je ademetionin - látka, která je přítomna v těle všech lidí. Ademetionin působí na buněčné úrovni, obnovuje schopnost jaterních buněk (hepatocytů) odstraňovat žluči, která se v nich tvoří, do žlučových cest, čímž se odstraňuje intrahepatická stáze žluči, která ničí hepatocyty. Heptral zároveň přispívá k produkci biologicky aktivních látek, které chrání jaterní buňky před toxickými účinky (volné radikály, toxiny vznikající v procesu nebo přijímané zvenčí) a zabraňují destrukci hepatocytů a následné proliferaci buněk pojivové tkáně namísto nich - potlačují tvorbu jaterní cirhózy.

Heptrální mechanismus účinku
Mechanismus účinku Heptralu je spojen s biochemickými procesy probíhajícími v jaterních buňkách - hepatocytech. Přispívá k lepšímu pronikání membrán hepatocytů, látek, které jsou pro ně nezbytné, účastnících se metabolických procesů. Navíc zvyšuje syntézu a obsah látek chránících buňky před žlučovými kyselinami a volnými radikály.
Heptral se podílí na důležitých metabolických procesech. S intrahepatickou cholestázou (stáze žluči) je tedy funkce hepatocytových membrán zhoršena v důsledku nadměrného ukládání cholesterolu v nich, což vede k narušení transportních systémů proteinů umístěných v membránách (žlučové kyseliny jsou z nich odvozeny hepatocyty). Heptral, který se podílí na biochemických reakcích, zvyšuje mobilitu membrán a zlepšuje fungování transportních systémů žlučových kyselin spojených s membránami hepatocytů.
Dalším typem biochemických reakcí, kterých se Heptral přímo týká, je tvorba glutathionu a taurinu, látek s detoxikačními vlastnostmi. Při chronických onemocněních jater se snižuje množství glutathionu, což vede k tomu, že se hepatocyty stanou bezbrannými proti všem toxickým látkám. Taurin pomáhá snižovat toxické účinky žlučových kyselin na jaterní buňky.
Kromě toho se Heptral podílí na biochemických reakcích tvorby putrescinu - látky, která stimuluje regeneraci jater a podporuje reprodukci (proliferaci) hepatocytů.
Heptral je předepisován po dlouhou dobu, což má za následek pomalé, ale stále se zlepšující funkce jater, regeneraci buněk, zlepšení toku žluči, potlačení vývoje jaterní cirhózy - nahrazení hepatocytů buňkami pojivové tkáně s poklesem funkce tohoto orgánu.

Indikace pro použití

• chronické zánětlivé procesy v žlučníku (chronická cholecystitis) bez kamenů v žlučníku;
• chronické zánětlivé procesy v žlučových cestách (chronická cholangitida);
• stáze žluči v játrech (intrahepatická cholestáza);
• alkoholické poškození jater, včetně alkoholické cirhózy jater;
• léčivé léze jater při užívání určitých typů antibiotik, antivirotik, protinádorových, antituberkulózních a jiných léků s hepatotoxickým účinkem;
• virová hepatitida A;
• tuková degenerace jater;
• chronická hepatitida B a C;
• cirhóza jater jakéhokoli původu;
• syndrom kocoviny (abstinenční stav) na pozadí alkoholismu a drogové závislosti;
• deprese jakéhokoli původu.

Na jaké nemoci se používá?
Heptral lze použít k léčbě jakýchkoli onemocnění jater a žlučových cest. Jedinou výjimkou je cholelitiáza: zvýšení množství žluči může způsobit záchvaty žlučové koliky v důsledku blokování jaterních kanálků kameny. Heptral je zvláště účinný v jaterní cirhóze, který se vyvíjí na pozadí různých intoxikací - alkoholu, drog, drog a dalších. V tomto případě na jedné straně chrání jaterní buňky před destrukcí toxiny a na druhé straně inhibuje růst pojivové tkáně. To vede k zastavení postupu patologického procesu a prodlužuje život nemocných. Přípravek Heptral se také používá ke zmírnění stavu abstinence, která se vyvíjí, když je pacient oddělen od alkoholu nebo drog, u nichž se vyvinula fyzická závislost na těchto látkách.
Heptral má příznivý vliv na játra a virovou hepatitidu, včetně chronické hepatitidy - v tomto případě se také zpomaluje proces destrukce jaterních buněk a snížení funkce tohoto orgánu.
Při onemocněních žlučových cest pomáhá heptral maximalizovat odstranění žluči a zmírnit přetížení jaterních buněk (choleretický účinek) a žlučových cest (cholekinetický účinek).
V depresích Heptral aktivně působí na metabolické procesy v mozkových buňkách (neuronech), což pomáhá zlepšit jejich funkci a eliminuje pacienta z depresivního stavu.

Heptral v léčbě deprese
Deprese může nastat s mnoha duševními chorobami a hraničními podmínkami (stavy mezi normální a patologickou). Někdy může být stav pacienta tak bolestivý, že se snaží spáchat sebevraždu - toto je jedno z největších nebezpečí v depresi.
Léčba deprese antidepresivy. V poslední době se však stále častěji objevují pacienti s rezistencí (nedostatek citlivosti) na antidepresiva. V takových případech psychiatři předepisují Heptral, který zlepšuje metabolismus v mozkových buňkách a mírně aktivuje centrální nervový systém. To vše přispívá k odstranění deprese.

Tablety Heptral - jak fungují
Aktivní složkou tablet Heptral je ademetionin, přírodní biologicky aktivní látka přítomná v jaterních buňkách. Hlavní funkcí ademetioninu je, že chrání jaterní buňky před jakýmikoliv toxickými účinky (tj. Je to hepatoprotektor), pomáhá odstraňovat z nich žlučové kyseliny a žlučovody.
Pokud jaterní buňky trpí v důsledku jakékoliv expozice (virová infekce, intoxikace, stagnace toxických žlučových kyselin), ademetionin pomáhá obnovit (regenerovat) a množit (proliferovat). Současně ademetionin zastavuje proliferaci pojivové tkáně, která při zničení jaterních buněk zaujímá své místo, v důsledku čehož dochází k postupnému vzniku cirhózy jater se ztrátou funkce tohoto orgánu.
Heptral se užívá ráno (má aktivační účinek) mezi jídly s malým množstvím vody. Tablety jsou potaženy enterosolventním potahem, proto volně procházejí žaludkem, nejsou vystaveny agresivnímu kyselému prostředí a rozpouštějí se pouze v dvanácterníku.

Tablety Heptral pro léčbu deprese
Heptral je často používán v psychiatrické praxi v případě rezistence (necitlivosti) těla pacienta na jiné typy antidepresiv, například amitriptylin.
Aktivuje stav mozku a odstraňuje pacienta z deprese. Heptral se nedoporučuje pouze pacientům s maniodepresivní psychózou, protože v tomto případě může přispět k přechodu stavu deprese na manický stav.

Vlastnosti Heptral pro injekce
Když je stav hepatocytů a jejich membrán narušen působením toxinů různého původu, je narušena i činnost dopravních systémů. To vede k hromadění žlučových kyselin v hepatocytech, které je zničí, a pak místo pojivové tkáně roste pojivová tkáň. Heptral tento proces pozastavuje, obnovuje normální stav buněčných membrán a transport žlučových kyselin. Poškozené buňky pod vlivem heptrálu jsou obnoveny a proces proliferace buněk pojivové tkáně je potlačen, což pomáhá stabilizovat játra v cirhóze jakéhokoli původu.
Podobně Heptral chrání jaterní buňky před působením jakýchkoli toxinů, jak těmi, které se tvoří uvnitř těla (například volné radikály), tak těmi zvenčí (alkohol, drogy, hepatotoxické léky).
Bylo také zjištěno, že aktivní složka Heptral ademethionin může proniknout hematoencefalickou bariérou, tj. Z krve do mozkové tkáně. Zde aktivně zasahuje do biochemických procesů a obnovuje normální stav neuronů. V důsledku toho se zlepšuje vodivost nervových impulzů, aktivuje se aktivita celého centrálního nervového systému a pacient opouští depresivní stav.

Pro které nemoci je Heptral podáván jako injekce

• akutní a chronická onemocnění jater a žlučových cest;
• účinky na jaterní tkáň škodlivých faktorů - virů a jejich toxinů;
• žlučové kyseliny;
• volné radikály;
• toxické látky (alkohol, drogy atd.);
• stagnace žluči v žlučových cestách - v žlučovodech a žlučníku, ale za podmínky, že v tomto systému nejsou kameny;
• s depresemi, zejména v případě, kdy jsou pacienti detekováni rezistence (imunita) na jiná antidepresiva, jako je amitriptylin.

Jak předepsat Heptral
Aby byla léčba účinná, je nejprve Heptral předáván ve formě intramuskulárních nebo intravenózních injekcí, které jsou pak nahrazeny tabletami.
Průběh léčby injekce pro onemocnění jater je dva týdny, s depresí - tři týdny. Poté se doporučuje přejít na příjem Heptralu ve formě tablet 800-1200 mg denně. Doba trvání léčby je určena lékařem, ale nemůže být krátkodobá, v průměru se doporučuje užívat Heptral od dvou týdnů do dvou měsíců.

Moderní pojmy patogeneze a terapie intrahepatické cholestázy

O článku

Pro citaci: Podymova SD Moderní představy o patogenezi a terapii intrahepatické cholestázy // BC. 2001. №2. 66

Podle moderních pojmů je cholestáza chápána jako porušení syntézy, sekrece a odlivu žluči. Tradičně je etiologický princip cholestázy rozdělen na intrahepatickou a extrahepatickou. Extrahepatická cholestáza je spojena s porušením odtoku žluči způsobeným mechanickými faktory. Intrahepatický cholestázový syndrom je narušen životně důležitou funkcí tvorby žluči při působení léků, infekčních agens a také v důsledku autoimunitních, metabolických nebo genetických faktorů [1].

V závislosti na stupni poškození lze intrahepatickou cholestázu klasifikovat do intralobulární (hepato-tubulární) a mezibuněčné (duktální). Intra lobulární cholestáza je způsobena nedostatečnou sekrecí žluči jaterními buňkami a žlučovými cestami v důsledku poškození buněčných organel. Mezibuněčná cholestáza je spojena se zničením a snížením počtu malých mezibuněčných kanálů - duktulí, potrubí.
Tvorba žluče je osmoticky aktivní proces, v důsledku čehož jsou žlučové soli a další složky žluči transportovány do žlučových kanálků v koncentračním gradientu. Tvorba žluči zahrnuje tři stupně [2]:
• záchvat z krve a přenos do hepatocytů žlučových kyselin, bilirubinu, cholesterolu a dalších složek;
• metabolismus, syntéza nových složek žluči a transport hepatocytů v cytoplazmě;
• sekrece do žlučových trubic.
Příjem rozpuštěných látek z krve do žluči se provádí transportními systémy umístěnými na žlučových, sinusových a tubulárních površích hepatocytů. Basolaterální povrch plazmatické membrány obsahuje Na + / K + -ATPázu, která podporuje iontový gradient mimo a uvnitř buňky. Kromě toho se Na + / K + -ATPáza spolu s K + kanálem podílí na tvorbě transmembránového potenciálu přibližně 35 mV. Tento elektrochemický potenciál používá buňka k udržení iontového složení a pH, stejně jako Na-závislého zachycení žlučových kyselin [3]. Při provádění prvních dvou fází tvorby žluči jsou zahrnuty nosné proteiny, včetně sodíku závislého proteinu, který se podílí na zachycení žlučových kyselin, bilirubinu; protein, který transportuje Na + a žlučové kyseliny, které dodávají žlučové kyseliny konjugované s taurinem do hepatocytů, stejně jako iontoměniče Na-HCO3, které udržují normální hodnoty pH v hepatocytech. Endoplazmatické retikulum a Golgiho aparát se účastní procesu metabolismu a transportu žluči uvnitř hepatocytů. Velký význam má transcytosol vesikulární transport žlučových kyselin, bilirubinu, látek obsahujících lipidy (viz obr.).
Aktivní transport solutů přes kanalikulární membránu se provádí působením čerpadel závislých na ATP, které zahrnují různé proteiny. Vrozená absence některých transportních proteinů vysvětluje redukci tubulární funkce s rozvojem progresivní systémové intrahepatické cholestázy [4].
V patogenezi intrahepatické cholestázy hraje významnou roli zhoršené funkce bazolaterální, sinusové a kanalikulární membrány. Složení a tekutost plazmatických membrán hepatocytů ovlivňují aktivitu enzymů a receptorů. Membránová tekutost je určena poměrem fosfolipidů k ​​cholesterolu. Snížená fluidita membrány je obvykle spojena se zvýšeným cholesterolem, což je případ lékové cholestázy (estrogeny, anabolické steroidy).
Většina cholestatických onemocnění jater je spojena s hlubokým porušením cytoskeletu hepatocytů, včetně destrukce mikrotubulů, zvýšení počtu intermediárních filamentů, destrukce mikrovláken v perikalikulární oblasti hepatocytů. K destrukci cytoskeletu hepatocytů dochází pod vlivem cytokinových virů. Tyto změny v cytoskeletu vedou k vymizení mikrovilli na apikálním povrchu hepatocytů, snižují kontraktilitu kanalikulární membrány a mohou také způsobit permeabilitu těsných kontaktů mezi buňkami a vést ke zpětnému toku žluči do sinusoidů [5].
Dalším mechanismem je narušený intracelulární transport vezikul, v závislosti na stavu mikrotubulů. Potlačení pohybu vezikul vede ke snížení počtu funkčních transportérů na tubulární membráně, což přispívá k cholestáze.
Nadměrná koncentrace žluči způsobuje jaterní a systémové poškození a nejdůležitější roli hrají škodlivé účinky jak toxických, tak normálních žlučových kyselin, které způsobují poškození membrán hepatocytů, mitochondrií, blokády syntézy ATP, hromadění cytosolického vápníku, přispívají k hromadění volných radikálů. Volné radikály aktivují aktivaci kaspázy, což nakonec vede k apoptóze buněk žlučového epitelu.
Léčba
Léčba intrahepatické cholestázy spočívá v ovlivnění kauzativního faktoru, jakož i hlavních patogenetických mechanismů pro obnovu poruchových mechanismů transportu žluči z bazolaterální membrány do střeva a zmírnění symptomů onemocnění.
Etiologické ošetření přináší pozitivní výsledky v subhepatické žloutence - pro dekompresi žlučového systému se používají různé typy operací. S intrahepatickou cholestázou (alkohol, lék, virová, metabolická) není etiologická terapie vždy účinná.
Nejslibnější léčiva, která ovlivňují určitou patogenezi, jsou kyselina jaterní a ursodeoxycholová. Heptral (S-adenosyl-L-methionin) je přírodní látka, která je součástí tkání těla, syntetizovaných v játrech.
S-adenosyl-L-methionin (ademetionin) se podílí na třech nejdůležitějších metabolických procesech: transmethylaci, trans-síře a aminopropylaci. V těchto reakcích působí buď jako donor methylu nebo jako induktor enzymu. S intrahepatickou cholestázou vede snížení viskozity membrány v důsledku nadměrného ukládání cholesterolu k narušení fungování proteinových transportních systémů, které jsou v nich lokalizovány. Ademethionin, který se účastní transmethylačních reakcí, z nichž jedním je syntéza fosfatidylcholinů, zvyšuje mobilitu membrán a zvyšuje jejich polarizaci, což zase vede ke zlepšení fungování transportních systémů žlučových kyselin spojených s hepatocytovými membránami. Zlepšuje se zejména funkce čerpadla Na + / K + -ATPase.
Druhým typem metabolických reakcí, na kterých se přímo podílí ademetionin, jsou transsulfurační reakce, včetně syntézy glutathionu, jednoho z nejdůležitějších detoxikačních činidel. Snížení jeho hladiny v játrech, ke kterému dochází při chronických onemocněních, vede k oslabení ochrany hepatocytů před volnými radikály, endogenními a exogenními látkami. Ademetionin, další metabolit, taurin, také hraje důležitou roli v detoxikační funkci jater. Taurin se podílí na procesu konjugace žlučových kyselin. Protože konjugace žlučových kyselin s taurinem zvyšuje rozpustnost sloučeniny, vede snížení obsahu taurinu k hromadění toxických žlučových kyselin v hepatocytech. Detoxikace žlučových kyselin probíhá také jejich přímým sírením. Sírové žlučové kyseliny jsou schopny chránit buněčné membrány před destruktivním působením nesulfurovaných žlučových kyselin, které jsou přítomny ve vysokých koncentracích v hepatocytech s intrahepatickou cholestázou.
Aminopropylační reakce jsou třetí biochemickou cestou závislou na ademetioninu. V těchto reakcích se aminopropylová skupina převádí na polyaminy, jako je putrescin, spermin a spermidin, které hrají důležitou roli ve strukturách ribozomů. Bylo prokázáno, že Putresin stimuluje regeneraci jater po částečné hepatektomii. Syntéza polyaminů souvisí také s procesy proliferace hepatocytů [6].
Výsledky různých účinků přípravku Heptral na metabolismus byly důvodem pro jeho použití v hepatologii: prevence a léčba intrahepatické cholestázy, ochrana jater před hepatotoxickými látkami a alkoholem, léky, léky, infekční agens.
Dostupné publikace potvrdily účinnost přípravku Heptral při snižování klinických a biochemických parametrů cholestázy u pacientů s akutním a chronickým onemocněním jater.
Manzillo G. a kol. [7] Při analýze výsledků léčby přišlo 420 pacientů s akutním a chronickým onemocněním jater s intrahepatickým cholestázovým syndromem ve 12 italských centrech ve dvojitě zaslepené placebem kontrolované studii k následujícím závěrům. Použití ademetioninu v dávce 800 mg intravenózně po dobu 2 týdnů. a potom 1600 mg orálně po dobu 8 týdnů. způsobila odpověď na léčbu u 60% pacientů užívajících léčivo au 34% pacientů užívajících placebo. Snížení pruritu bylo zjištěno u 77,6% pacientů, kteří dostávali Heptral ve srovnání s 27,8% ve skupině s placebem. Je důležité zdůraznit, že studie nezahrnuje pacienty, kteří zneužívají alkohol, dostávají antivirovou nebo hormonální léčbu, stejně jako další léky pro léčbu onemocnění jater.
V kontrolované otevřené studii provedené u 640 pacientů s intrahepatickou cholestázou, jako komplikace chronických onemocnění jater (cirhóza - 309 pacientů, chronická virová hepatitida - 190, primární biliární cirhóza - 16, primární sklerotizující cholangitida - 14), byl adenosylmethionin podáván jedním ze dvou schémat 500 mg denně intramuskulárně nebo 800 mg / den intravenózně po dobu 15 dnů [8].
Po 7 dnech léčby byla odezva z hladiny bilirubinu a aktivity alkalické fosfatázy (alkalická fosfatáza) zjištěna u 39% pacientů, kteří dostávali léčivo intramuskulárně, au 43% pacientů, kteří užívali léčivo intravenózně; na konci léčby byla odezva zjištěna u 61% a 62% pacientů. Svědění se snížilo nebo zmizelo u 74% pacientů s intramuskulárním podáním léčiva au 69% pacientů s intravenózním podáním; Snížení nebo vymizení únavy bylo zaznamenáno u 72% a 69% pacientů. Výsledky ukazují na účinnost krátkodobé léčby adenosylmethioninu u pacientů s intrahepatickou cholestázou v přítomnosti chronických onemocnění jater a obě schémata podávání léčiv vykazovala dobrou odezvu.
Použití přípravku Heptral je vhodné pro zmírnění intrahepatického cholestázového syndromu, který se vyvíjí u pacientů s chronickou hepatitidou C během léčby interferonem-2a. Odstranění cholestázy u těchto pacientů umožňuje kompletní léčbu interferonem [9].
A.R. Reiziz et al. [10] popsali anti-cholestatický účinek Heptralu u dospívajících drogově závislých s hepatitidou B a C. Obvykle jsou tyto formy hepatitidy spojené s parenterální infekcí závažné, s přetrvávající cholestázou a závažným syndromem cytolýzy. Léčba přípravkem Heptral vedla k rychlému odstranění astenického syndromu, rozlišení cholestázy a snížení aktivity enzymů.
Naše zkušenosti s Heptralem u pacientů s chronickým onemocněním jater s intrahepatickým cholestázovým syndromem jsou založeny na výsledcích léčby 32 pacientů [11]. Mezi nimi byla jaterní cirhóza diagnostikována u 23 pacientů, chronická virová hepatitida - v 9. Etiologické faktory cirhózy: virová C - u 3 pacientů, alkoholická - ve 2, smíšená - u 2, primární žlučová (PBC) - u 16. U většiny pacientů diagnóza byla potvrzena výsledky jaterní biopsie. Pro intrahepatickou cholestázu bylo dříve 16 pacientů s PBC léčeno různými léky - fenobarbitalem, prednisonem, vazozanem. Na začátku léčby přípravkem Heptral nedošlo k žádnému pozitivnímu účinku předchozí léčby. Kritéria pro zařazení do studie byla zvýšení aktivity bilirubinu a alkalické fosfatázy o faktor 2 nebo více ve srovnání s normou. Průběh léčby sestával ze 16 intravenózních infuzí přípravku Heptral v dávce 800 mg denně a 16 dnech perorálního podání léčiva v dávce 1600 mg denně.
Při analýze výsledků byl zaznamenán výrazný pozitivní účinek Heptralu na závažnost astenického syndromu, který na konci léčby zcela vymizel u 54% pacientů a ve zbytku se snížil. Pruritus svědění zcela zmizelo u 22% pacientů, kteří jej měli na začátku léčby, a pokleslo o 31%. Je důležité zdůraznit, že po 2-3 týdnech. po ukončení léčby bylo pozorováno snížení svědění u dalších 15% pacientů. Žloutenka zcela vymizela u 15% pacientů, kteří ji měli na začátku léčby, poklesla u 85% pacientů.
Účinek na biochemické parametry se v průběhu léčby projevil snížením bilirubinu, aktivity ALP a g - glutamyltranspeptidázy (g - GTP). Po ukončení léčby se hladina celkového bilirubinu snížila 1,3 krát, přímá - 1,5 krát. Největší pokles byl ve fázi intravenózního podání léčiva. Ke konci léčby došlo také ke snížení hlavních ukazatelů cholestázy - g - GTP a ALP, jejich hodnoty se snížily o 1,5 a 1,4krát. Největší pokles aktivity enzymů byl zaznamenán ve druhé fázi perorálního podávání Heptralu. U 12,5% pacientů se hodnoty cholestázových enzymů vrátily k normálu, ve všech případech se jednalo o pacienty s chronickou virovou hepatitidou. U 9% sledovaných pacientů ve stadiu PBC IV bylo během léčby pozorováno zvýšení aktivity alkalické fosfatázy v průměru 1,3krát. Po dlouhodobém pozorování těchto pacientů, jeden měsíc po ukončení léčby, se hodnoty g - gtp a alkalické fosfatázy vrátily na výchozí hodnoty nebo byly nižší než výchozí hodnoty.
Studie zaznamenala pozitivní účinek přípravku Heptral na hladinu cholesterolu v krvi u pacientů, kteří měli počáteční zvýšení. Hladina cholesterolu se ve srovnání s výchozím stavem snížila 1,4krát, u 3 pacientů se množství cholesterolu snížilo na normální hodnoty. Výrazný pokles aktivity transaminázy byl zaznamenán pod vlivem Heptralu. Na konci celého průběhu léčby se aktivita AlAT a AsAT snížila 2,2 a 1,8krát. Největší pokles aktivity transamináz byl zjištěn u pacientů s chronickou virovou hepatitidou - více než 2,5–3krát (v těchto případech základní hodnoty překročily normu o 8–10krát). Na konci léčby mělo 21% pacientů aktivitu transamináz sníženou na normální počet.
Se statistickým zpracováním biochemických parametrů v obecné skupině pacientů s intrahepatickou cholestázou nebyl zjištěn statisticky významný rozdíl před a po léčbě přípravkem Heptral. Nicméně při samostatném zvážení pacientů s intrahepatickou cholestázou na pozadí chronických onemocnění jater a pacientů s PBC se ukázalo, že pokles aktivity g - GTP a enzymů cytolýzy ve skupině chronické hepatitidy a cirhózy je statisticky významný. Pacienti s PBC měli jasnou tendenci zlepšovat ukazatele charakterizující syndrom cholestázy a cytolýzu. Zjištěný rozdíl však nebyl statisticky významný, což lze vysvětlit mnohem pokročilým procesem: pozorovaní pacienti měli PBC ve stadiu III-IV.
Studie dlouhodobých výsledků byla provedena u 25% subjektů (všichni pacienti s PBC) během 2-3 měsíců po skončení léčby. Všichni pacienti zaznamenali zachování pozitivního výsledku klinických a biochemických parametrů. Hladina bilirubinu (celkového a přímého), alkalické fosfatázy a g - gtr zůstala ve stejném rozmezí jako na konci léčby. U 50% pacientů bylo pozorováno další snížení závažnosti svědění. Zbytek svědění zůstal ve stejném rozsahu jako na konci léčby. Rovněž bylo zaznamenáno zachování pozitivního výsledku léčby při studiu hladiny AlAT a AST.
U 5 pacientů (4 pacienti s PBC a 1 s chronickou hepatitidou) bylo provedeno opakované léčebné období od 6 měsíců do 3 let po prvním cyklu léčby - po dobu 16 dnů bylo intravenózně podáno 800 mg přípravku Heptral. Zjištění naznačují, že je vhodné opakovat léčbu u pacientů s PBC. Při provádění opakovaných cyklů léčby u těchto pacientů bylo zjištěno snížení hladiny bilirubinu, alkalické fosfatázy a g - GTP. Závislost na drogách není označena. To by mělo být také přičítáno pacientovi s chronickým hepatitidou B + C a intrahepatickým cholestázovým syndromem, který se během léčby interferonem opakoval, což bylo provedeno 4 cykly přípravku Heptral. Během každého z nich byl získán pozitivní výsledek - snížení cholestázy a enzymů cytolýzy.
Za zmínku stojí publikace T. Di. Perri et al. [12] na základě výsledků otevřené multicentrické studie o účincích ademetioninu na biochemické a klinické ukazatele, jakož i na kvalitu života u 371 pacientů s chronickou hepatitidou a kompenzovanou cirhózou jater po 2 týdnech. intramuskulární a 6 týdnů. cílový lék uvnitř. Výsledky ukázaly, že ademetionin je účinný při zlepšování klinických, biochemických parametrů a parametrů kvality života u pacientů s chronickým onemocněním jater. Již jeden cyklus léčby ademetioninem vedl ke statisticky významné změně indikátoru kvality života, i když žádný z pacientů nedosáhl stavu úplné pohody. 99% absolvovalo druhý kurz a 54 pacientů dokončilo 3. průběh průzkumu. Opakované kurzy podpořily nebo překročily výsledky prvního kurzu, což znamená, že se zvýšil počet pacientů, jejichž kvalita života se zlepšila.
Závěr
Hlavní pozornost při léčbě intrahepatické cholestázy by měla rozpoznat vliv na kauzální faktory, což vede k obnovení poruchových mechanismů transportu žlučových cest z bazolaterální membrány hepatocytů do střeva a odstranění klinických symptomů onemocnění. Heptral je lék, který ovlivňuje tak důležitou patogenezi cholestázy jako sníženou permeabilitu hepatocytových membrán, inhibici Na + / K + -ATPázy a dalších membránových transportérů, stejně jako destrukci cytoskeletu hepatocytů a narušení vezikulárního transportu. Lék zvyšuje syntézu a obsah thiolů, pomáhá chránit buňky před žlučovými kyselinami a volnými radikály.
Dostupné publikace o klinických studiích s Heptralem a vlastními zkušenostmi ukazují účinnost léku při chronických onemocněních jater s intrahepatickým cholestázovým syndromem.
U většiny pacientů dochází ke snížení závažnosti svědění a biochemických kritérií intrahepatické cholestázy - hladiny přímého bilirubinu, g - GTP, alkalické fosfatázy, která je spojena s anticholestatickým účinkem Heptralu.
Pozitivní účinek léku na astenický syndrom byl zaznamenán, ve vlastních klinických studiích a publikovaných jinými autory byly projevy tohoto syndromu minimalizovány nebo zcela zmizely.
Při sledování pacientů po dobu 3 měsíců. po ukončení léčby přípravkem Heptral byl zaznamenán pozitivní dlouhodobý výsledek: závažnost svědění, hodnot bilirubinu, g - GTP, ALP, AlAT a AsAT zůstala ve stejném rozsahu jako na konci léčby. Existují důkazy, že heptral je účinný při zlepšování parametrů kvality života u pacientů s chronickým onemocněním jater.
Léky jsou pacienty dobře snášeny, nezaznamenali jsme žádné vedlejší účinky, které byly základem opakovaných kursů, ve kterých je zachován pozitivní výsledek. Závislost na drogách není označena.

Ademetionine -
Heptral (obchodní název)
(Knoll AG)

Literatura
1. Podymova S. D. Onemocnění jater. 3. vydání. Průvodce pro lékaře. M. Medicine.1998. 703p.
2. Sherlock S., Dooley J. Diseasis jaterního a bilárního systému, 10. Blackwell Sci. Publikace-Oxford, 1997.-str.217-238
3. Hagenbuch B., Meier P.J., Semin. Liver Dis., 1996. 16, str. 129-136
4. Trauner M., Meier P.J., Boyer J.L. Mechanismy nemoci. 1998. vol.339. N17, str. 1217-27
5. Anderson JM. Gastroenterologie. 1996. vol.110, str.1662-5
6. Nagoshi S., Fujiwara K. Hepatologie. 1994. vol.20, str.725-730
7. Manzillo G., Piccinino F., Surrenti C., Frezza M. et. al. Drog. Šetření. 1992, vol.4 (suppl.4), str. 90-100
8. Fiorelli G. Současný terapeutický výzkum. 1999. Vol. 60, N6
1. Gorbakov V.V., Galik V.P., Kirillov S.M. Ter.archive 1998, N10, с82-86
10. Reisis A.R., Nurmukhametova E.A., Drondina A.K., Nikitina T.S. a další Epidemiologie a infekční onemocnění. 1997. N3, str. 52-55
11. Podymova S. D., Nadinskaya M.Yu. Klín. Zlato 1998, N10, str. 45-48
12. Perri T.Di., Sacco T. Festi D. Gastroenterology International. obj. 12, N2, str. 62-68

Alkoholické jaterní onemocnění (ABP) spolu s virovou hepatitidou správně odkazuje na čísla.

Moderní představy o patogenezi intrahepatické cholestázy

Podle moderních pojmů je cholestáza chápána jako porušení syntézy, sekrece a odlivu žluči. Tradičně je etiologický princip cholestázy rozdělen na intrahepatickou a extrahepatickou. Extrahepatická cholestáza je spojena s porušením odtoku žluči způsobeným mechanickými faktory. Intraepatický cholestázový syndrom je narušen životně důležitou funkcí tvorby žluči působením léků, infekčních agens a také autoimunitních, metabolických nebo genetických faktorů.

Většina cholestatických onemocnění jater je spojena s hlubokým porušením cytoskeletu hepatocytů, včetně se zničením mikrotubulů, zvýšením počtu intermediárních filamentů, destrukcí mikrofilamentů v perikalikulární oblasti hepatocytů. K destrukci cytoskeletu heratacytů dochází pod vlivem cytokinových virů. Tyto změny v cytoskeletu vedou k vymizení mikrovilli na apikálním povrchu hepatocytů, snižují kontraktilitu kanalikulární membrány a mohou také způsobit permeabilitu mezibuněčných těsných kontaktů a vést k reverznímu toku žluči do sinusoidu.

Dalším mechanismem je narušený intracelulární transport vezikul, v závislosti na stavu mikrotubulů. Potlačení pohybu vezikul vede ke snížení počtu funkčních transportérů na tubulární membráně, což přispívá k cholestáze.

Nadměrná koncentrace žluči způsobuje jaterní a systémové poškození a nejdůležitější roli hrají škodlivé účinky jak toxických, tak normálních žlučových kyselin, které způsobují poškození mitochondriálních hepatocytárních membrán, blokování syntézy ATP a hromadění cytosolického vápníku, což přispívá k hromadění volných radikálů.

Léčba intrahepatické cholestázy spočívá v ovlivnění kauzativního faktoru, stejně jako v hlavních patogenetických mechanismech pro obnovení poruchových mechanismů transportu žlučových cest z bazolaterální membrány do střeva a zmírnění symptomů onemocnění.

Etiologická léčba je účinná pro subhepatickou žloutenku - různé typy operací se používají k dekompresi žlučového systému. Pokud intrahepatická cholestáza (alkohol, lék, virová, metabolická) etiologická léčba neumožňuje vždy cholestázu.

Heptrální a ursodeoxycholová kyselina jsou nejslibnějšími léky ovlivňujícími určitou patogenezi. Heptral (S-adenosyl-L-methionin) je přírodní látka, která je součástí tkání těla, syntetizovaných v játrech.

S-adenosyl-L-methionin (ademetionin) se podílí na třech nejdůležitějších metabolických procesech: transmethylaci, transsulfurizaci a aminopropylaci.

Výsledek různorodých účinků Heptralu na metabolismus byl důvodem pro jeho použití v hepatologii: prevence a léčba intrahepatické cholestázy, ochrana jater před hepatotoxickými látkami a alkoholem, léky, léky, infekční agens.

Dostupné publikace potvrdily účinnost přípravku Heptral při snižování klinických a biochemických parametrů cholestázy u pacientů s akutním a chronickým onemocněním jater.

Naše zkušenosti s Heptralem u pacientů s chronickým onemocněním jater s intrahepatickým cholestázovým syndromem jsou založeny na výsledcích léčby 32 pacientů. Mezi nimi byla jaterní cirhóza diagnostikována u 23 pacientů, chronická virová hepatitida - v 9. Etiologické faktory cirhózy: virová C - u 3 pacientů, alkoholická - ve 2, smíšená - u 2, primární žlučová (PBC) - u 16. U většiny pacientů diagnóza byla potvrzena výsledky jaterní biopsie. Na začátku léčby přípravkem Heptral nedošlo k žádnému pozitivnímu účinku předchozí léčby. Průběh léčby sestával ze 16 intravenózních infuzí přípravku Heptral v dávce 800 mg denně a 16 dnech perorálního podání léčiva v dávce 1600 mg denně.

Při analýze výsledků byl zaznamenán výrazný pozitivní účinek Heptralu na závažnost astenického syndromu, který na konci léčby zcela vymizel u 54% pacientů a ve zbytku se snížil. Pruritus svědění zcela zmizelo u 22% pacientů, kteří jej měli na začátku léčby, a pokleslo o 31%. Je důležité zdůraznit, že za 2-3 týdny po ukončení léčby bylo pozorováno snížení svědění u dalších 15% pacientů. Žloutenka zcela zmizela u 15 pacientů, kteří ji měli na začátku léčby, poklesla u 85% pacientů.

Účinek na biochemické parametry se projevil snížením bilirubinu, aktivity ALP a gama-glutamyl transpeptidázy (gama-GTP) během léčby.

Studie zaznamenala pozitivní účinek Heptralu na hladinu cholesterolu v krvi pacientů, kteří měli počáteční zvýšení. Hladina cholesterolu se ve srovnání s výchozím stavem snížila 1,4krát, u 3 pacientů se množství cholesterolu snížilo na normální hodnoty. Pod vlivem Heptralu byl zaznamenán výrazný pokles aktivity transaminázy.

Pozitivní účinek léku na astenický syndrom byl zaznamenán, ve vlastních a klinických studiích publikovaných jinými autory se projevy tohoto syndromu zcela nebo významně snížily.

Pokud byli pacienti sledováni po dobu 3 měsíců po ukončení léčby přípravkem Heptral, byl zaznamenán pozitivní dlouhodobý výsledek: závažnost svědění, bilirubinu, gama-GTP, ALP, AlAT a AST zůstala ve stejných mezích jako na konci léčby. Existují důkazy, že Heptral je účinný při zlepšování parametrů kvality života u pacientů s chronickým onemocněním jater.

Léky jsou pacienty dobře snášeny, nezaznamenali jsme žádné vedlejší účinky, které byly základem opakovaných kursů, ve kterých je zachován pozitivní výsledek.

Dostupné publikace o klinických studiích s Heptralem a vlastními zkušenostmi ukazují na účinnost léčiva při chronických onemocněních jater s intrahepatickým cholestázovým syndromem.

Článek publikovaný v časopise "Pharmaceutical Bulletin"

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Heptral snižuje hladinu cholesterolu

Všechny informace o krevním testu GGT

GGT - gama-glutamyltransferáza (synonymum - gama-glutamyltranspeptidáza, GGTP) je enzym (protein), který se podílí na metabolismu aminokyselin v buňkách těla. Je obsažen hlavně v buňkách ledvin, jater a slinivky břišní. Ale malé množství lze nalézt také ve slezině, mozku, srdci, střevech.

Nachází se v buňce samotné (v membráně, cytoplazmě a lysozomu), ale když je zničena, vstupuje do krevního oběhu. Nízká aktivita tohoto enzymu v krvi je považována za normální, protože buňky jsou obnovovány, ale pokud významná část buněk umře, aktivita séra v krvi se dramaticky zvyšuje. Nejvyšší obsah enzymu se nachází v ledvinách, ale zdrojem sérové ​​aktivity GGT je převážně hepatobiliární systém. Analýza krevního séra GGTP je nejcitlivějším laboratorním ukazatelem téměř všech lézí a onemocnění jater:

• cholestáza
• obstrukční léze jater (intra- nebo posthepatická ucpání) - vzrostla o 5–30 krát oproti normě
• cholecystitis, cholangitis, žloutenka. U těchto onemocnění je analýza GGT přesnější, protože se objevuje před jinými jaterními enzymy (například AST a ALT) a přetrvává delší dobu.
• Infekční hepatitida - 3-5 krát vyšší než norma. V tomto případě je lepší se zaměřit na ukazatele AST a ALT.
• tuková játra - vzrostla 3-5 krát normálně
• intoxikace drogami
• pankreatitida (akutní a chronická)
• alkoholická cirhóza
• primární a sekundární neoplastická onemocnění jater. Zvýšený sérový enzym v krvi je výraznější než indikátory ALT a AST

Mnoho užitečných informací o GGT, GGTP, dekódování atd. Ve videu níže.

Také index GGT může být zvýšen na pozadí změn, které nesouvisejí s onemocněním jater:

• maligní onemocnění slinivky břišní a prostaty
• užívání některých léků (například paracetamol a fenobarbital)
• zneužívání alkoholu

Když je přiřazena analýza

Analýza sérových hladin v krvi je obvykle předepsána lékařem a protože všech jaterních enzymů, je GGT nejcitlivější na alkohol, nejčastěji narkologem, v následujících případech:

• o rutinních lékařských prohlídkách (vzácné)
• v přípravě na operaci
• v diagnostice poškození jater
• pro podezření na karcinom pankreatu a prostaty
• monitorování již identifikovaných zhoubných onemocnění
• k posouzení toxicity užívaných léků
• podezření na alkoholickou cirhózu, hepatitidu.
• sledování léčby pacientů s chronickým alkoholismem
• se stížnostmi na žloutenku, únavu, nevolnost, zvracení, bolest v pravé břiše

Jak se provádí krevní test

Analýza gama-glutamyltransferázy se týká biochemické analýzy krve a je zařazena do skupiny tzv. Jaterních testů spolu s těmito ukazateli: ALT, AST, bilirubin, alkalická fosfatáza, cholesterol, albumin a další.

Nejčastěji se pro tuto analýzu odebírá žilní krev. Standardní příprava:

• analýza se provádí na prázdném žaludku. Poslední jídlo by nemělo být delší než 8 hodin. Před samotnou analýzou můžete vypít malé množství vody.
• pár dní vyloučit tučné potraviny a alkohol
• pokud užíváte léky, informujte o tom svého lékaře a pokud můžete dočasně pozastavit léčbu jinými osobami, udělejte to
• eliminovat těžkou fyzickou námahu
• ultrazvukové a fluoroskopické studie mohou ovlivnit výsledek
• některé fyzioterapeutické postupy jsou zakázány

Heptral snižuje hladinu cholesterolu

Seznam statinů pro snížení cholesterolu

Po mnoho let neúspěšně zápasí s cholesterolem?

Vedoucí ústavu: „Budete ohromeni tím, jak snadné je snižovat hladinu cholesterolu tím, že ho budete užívat každý den.

Riziko vysokého cholesterolu je jeho stealth. Minimální usazeniny cholesterolových plaků lze nalézt po 20 letech. A když se objeví příznaky - ve věku 40, 50, 60 let - tyto plakety jsou starší než tucet let. Ale člověk, který objevil problémy v sobě - ​​ischemická choroba srdce nebo plaky v cévách krku, je skutečně překvapen - koneckonců předtím, než ho nic neobtěžovalo! Netušil, že má dlouhodobě vysoké hodnoty cholesterolu.

Na snížení cholesterolu naši čtenáři úspěšně používají Aterol. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Jedním z nejúčinnějších léků na snížení cholesterolu - statiny. Jejich použití, kromě vynikajících výsledků, je doprovázeno některými vedlejšími účinky, takže je důležité vědět, jak správně užívat statiny.

Jak statiny fungují

Ve farmakologii se tyto léky nazývají inhibitory enzymu HMG-Co-A reduktázy. To znamená, že molekula statinu inhibuje práci enzymu. Tento účinek vede ke snížení obsahu cholesterolu v buňce ak rychlejšímu zpracování cholesterolu s nízkou hustotou (nejnebezpečnější). Výsledkem je snížení krevního cholesterolu. Působí statiny přímo v játrech.

Kromě toho mají statiny protizánětlivý a antioxidační účinek - to znamená, že plaky, které již vznikly, budou stabilnější a pravděpodobně nebudou způsobovat trombózu (která je příčinou srdečního infarktu nebo mrtvice).

Předepsané statiny by měl předepisovat pouze lékař: některé vedlejší účinky statinů jsou smrtelné. Před doporučením lékař vyhodnotí všechny ukazatele krevních testů a existujících onemocnění.

Statinové léky

V Rusku najdete několik druhů léků na cholesterol:

• Atorvastatin
• Simvastatin
• Rosuvostatin
• Lovastatin
• Fluvastatin

Nejčastěji se používají první tři statinové léky, které jsou nejvíce studované.

Dávky a příklady pilulek

• Simvastatin je nejslabší lék. Má smysl ji používat pouze těm lidem, jejichž hladina cholesterolu je mírně zvýšena. Jedná se o tablety jako Zokor, Vasilip, Simvakard, Sivageksal, Simvastol. Existují v dávkách 10, 20 a 40 mg.
• Atorvastatin je již silnější. Lze jej použít, pokud je hladina cholesterolu velmi vysoká. Jedná se o cholesterolové pilulky od Liprimar, Atoris, Torvakard, Novostat, Liptonorm. Dávka může být 10, 20, 30, 40 a 80 mg.
• Rosuvostatin je nejsilnější. Lékaři ji předepisují pro velmi vysoký cholesterol, když ji potřebujete rychle snížit. Jsou to Crestor, Roxera, Mertenil, Rosulip, tablety Tevastor. Roscard Má následující dávky: 5, 10, 20 a 40 mg.
• Lovastatin se nachází v Cardiostatin, Choletar, Mevacor. Tento lék je pouze v dávce 20 mg na pilulku.
• Fluvastatin má zatím pouze jeden typ tablet - to je Leskor (20 nebo 40 mg každý)

Jak je vidět, dávky léků jsou podobné. Kvůli rozdílům v účinnosti však 10 mg rosuvostatinu snižuje hladinu cholesterolu rychleji než 10 mg atorvastatinu. A 10 mg přípravku Atoris je účinnější než 10 mg přípravku Vasilip. Statiny tedy může předepisovat pouze ošetřující lékař, který vyhodnocuje všechny faktory, kontraindikace a pravděpodobnost vedlejších účinků.

Jak užívat statiny?

Pro snížení cholesterolu se statiny užívají jednou denně. Je to lepší, když je večer - když se ve večerních hodinách aktivně tvoří lipidy. Ale pro atorvastatin a rosuvostatin to není tak důležité: pracují po celý den stejně.

Nemůžete si myslet, že pokud člověk pije léky snižující hladinu cholesterolu, pak není nutná dieta. Pokud se nic nezmění v osobním životním stylu, léčba statiny je zbytečná. Strava by měla zahrnovat ukončení kouření a alkoholu, snížení množství soli v potravinách. Jídlo by mělo být pestré, mělo by obsahovat nejméně tři porce ryb týdně a 400 g zeleniny nebo ovoce denně. Předpokládá se, že snížení obsahu kalorií v potravinách nedává smysl, pokud není nadváha.

Mírné cvičení na čerstvém vzduchu je velmi užitečné: zlepšuje stav cév. Za 30-45 minut bude stačit 3-4 krát týdně.

Dávka statinů je individuální, pouze lékař by ji měl předepsat. Záleží nejen na hladině cholesterolu, ale také na lidských onemocněních.

Například lékař předepsal 20 mg přípravku Atoris a sousedovi se stejnou hladinou cholesterolu - 10 mg. To neznamená negramotnost specialisty. To znamená, že máte různá onemocnění, takže dávka statinů je odlišná.

Můžu vzít statiny?

Výše bylo řečeno, že cholesterolové pilulky fungují v játrech. Léčba by proto měla brát v úvahu nemoc tohoto organismu.

Kontraindikace

Nepijte statiny s:

• Onemocnění jater v aktivní fázi: akutní hepatitida, exacerbace.
• Zvýšení enzymů AlT a AST více než třikrát.
• Zvýšení úrovně CPK více než 5krát.
• Těhotenství, kojení.

Je nežádoucí užívat statiny z cholesterolu u žen ve fertilním věku, které jsou nedostatečně chráněny a umožňují vysokou pravděpodobnost těhotenství.

Relativní kontraindikace

Statiny se používají s opatrností:

• S onemocněním jater, které byly jednou.
• S mastnou hepatózou s mírným zvýšením hladiny enzymů.
• V případě diabetes mellitus typ 2 - dekompenzovaný, když hladina cukru není udržována.
• Tenké ženy nad 65 let, které už užívají hodně drog.

Nicméně, s opatrností - neznamená, že jmenovat.

Koneckonců, použití statinů z cholesterolu spočívá v tom, že chrání člověka před nemocemi, jako je infarkt myokardu, poruchy rytmu (které mohou způsobit zástavu srdce), mozkovou mrtvici a trombózu. Tyto patologie denně vedou ke smrti tisíců lidí a jsou považovány za jednu z hlavních příčin smrti. Ale riziko smrti z mastné hepatózy - je minimální.

Proto se nebojte, pokud jste jednou měli onemocnění jater, a nyní jsou předepsány statiny. Lékař vám před zahájením užívání statitů z cholesterolu a měsíc poté poradí, abyste provedli krevní test. Pokud je hladina jaterních enzymů v pořádku, zvládne zátěž a cholesterol se sníží.

Vedlejší účinky statinů

• Gastrointestinální systém: průjem, nevolnost, diskomfort v játrech, zácpa.
• Z nervového systému: nespavost, bolesti hlavy.

Tyto vedlejší účinky jsou však dočasné a podle názoru lidí zmizí po 2-3 týdnech stálého užívání statinů.

Nebezpečnou, ale velmi vzácnou komplikací je rabdomyolýza. To je zničení vlastních svalů. Projevuje se silnou bolestí ve svalech, otokem, ztmavnutím moči. Podle studií nejsou případy rhabdomyolýzy časté: z 900 000 osob užívajících statiny mělo pouze 42 lidí svalové léze. Pro podezření na tuto komplikaci byste se měli co nejdříve obrátit na odborníka.

Kombinace s jinými léky

Poškození statiny se zvyšuje, pokud se užívají současně s jinými léky: thiazidovými průjmy (hypothiazid), makrolidy (azithromycin), antagonisty vápníku (amlodipin). Je nutné se vyhnout předepisování statitidy cholesterolu - lékař by měl vyhodnotit všechny léky, které člověk užívá. Rozhodne, zda je taková kombinace kontraindikována.

Jak dlouho musím užívat statiny

Často je situace, kdy člověk pije balíček Crestora a myslí si, že je nyní zdravý. To je špatný názor. Zvýšený cholesterol (ateroskleróza) je chronické onemocnění, nelze ho vyléčit jedním balíčkem tablet.

Je však realistické udržovat hladinu cholesterolu tak, aby se nevytvářely nové plaky a staré se rozpustily. K tomu je důležité dodržovat dietu a užívat statiny po dlouhou dobu.

Lékaři doporučují celoživotní užívání statinů - protože pokud přestanete, plaky se opět aktivně usadí na stěnách cév a poškodí je.

Ale dávka, která byla původně - s časem, může být několikrát snížena.

Co musíte kontrolovat, pokud pijete statiny

Během léčby a před jejím zahájením se měří hladina lipidů: celkový cholesterol, triglyceridy a lipidy s vysokou hustotou a nízkou hustotou. Pokud není hladina cholesterolu snížena, je možné, že dávka je příliš nízká. Lékař vám může doporučit, aby byl přípravek vychován nebo vyčkejte.

Vzhledem k tomu, že léky snižující hladinu cholesterolu ovlivňují játra, musí být pravidelně prováděn biochemický krevní test pro stanovení hladiny enzymů. To bude sledovat ošetřující lékař.

• Před předepsáním statinů: AST, ALT, KFK.
• 4-6 týdnů po zahájení recepce: AST, ALT.

Při zvýšení dávek AST a ALT více než třikrát se krevní test opakuje. Pokud se stejné výsledky získají při opakovaných krevních testech, statiny se zruší, dokud hladina není stejná. Možná, že lékař rozhodne, že statiny mohou být nahrazeny jinými léky na cholesterol.

Cholesterol je nezbytnou látkou v těle. Když ale stoupá, vznikají nebezpečné nemoci. To by nemělo být frivolní k krevním testům na celkový cholesterol. Pokud podle jeho výsledků lékař doporučí užívat statiny, pak jsou skutečně potřeba. Tyto léky na cholesterol mají vynikající účinek, ale mnoho vedlejších účinků. Proto je absolutně nemožné pít bez doporučení lékaře.

Kreatinin a močovina v krvi se zvyšují: příčiny a metody snižování

Co může znamenat vysoký obsah kreatininu a močoviny v krvi, jaký druh léčby za podobných okolností, jak se provádí? Pokud má pacient o tyto otázky zájem, je lepší se poradit s lékařem. Pouze odborník může přesně říci, co má dělat. Pro obecný vývoj však můžete nezávisle zjistit, co tyto ukazatele znamenají při rozluštění analýzy a jak postupovat. To je to, o čem bude článek.

Obsah v těle

Zvýšení močoviny a kreatininu může znamenat přítomnost jakéhokoli onemocnění u pacienta. Než si o tom promluvíte, měli byste se s látkami seznámit sami. Jak se tvoří, jak se určuje jejich množství?

Kreatinin a močovina jsou produkty rozpadu. První látka vzniká ve svalové tkáni. Kreatinin je výsledkem rozpadu fosfátu kreatinu. Tento proces produkuje poměrně velké množství energie, které je nezbytné pro práci buněk. Následně se tato látka, stejně jako většina ostatních produktů rozkladu, vylučuje ledvinami močí. Ale některé z nich se dostanou do krve.

Podle stávající lékařské praxe je hladina kreatininu v krvi považována za normální, pokud je v následujících mezích:

• u dospělých mužů - 70-115 jednotek;
• u dospělých žen - 50-96 jednotek;
• u dětí se úroveň mění, jak rostou. Pro děti do jednoho roku je tedy za normou považován výsledek 15-30 jednotek. Pak pomalu roste a dosahuje hodnot dospělých ve věku 16-18 let.

Stojí za zmínku, že nejen krev je vyšetřována pro diagnostické účely. Pro přesnější stanovení onemocnění se provádí test na hladinu kreatininu v moči.

Močovina je také produkt rozkladu. Při použití tělesa látek obsahujících dusík vzniká amoniak. To je docela škodlivé látky vstupují do jater. Zde se amoniak oxiduje a přeměňuje na močovinu. Dále se látka vylučuje močí.

Pro diagnostické účely jsou často stanoveny hladiny močoviny v krvi. Pro tento účel se používá stejná biochemická analýza. Normální u mužů je hladina močoviny v krvi v rozmezí 3,5 až 7,0 jednotek. U žen by mělo být toto číslo od 2 do 6,5 jednotek.

Co znamená zvýšený kreatinin?

Jakákoli odchylka indikátorů biochemické analýzy může znamenat zdravotní problémy. Proto, aby bylo známo, že důvody těchto změn je připravena "bojovat" s nemocí. Co znamená zvýšení kreatininu? Jaké procesy k tomu vedou?

Na snížení cholesterolu naši čtenáři úspěšně používají Aterol. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Zde lékaři identifikují následující důvody zvýšení:

• Jedná se především o onemocnění ledvin. Kreatinin se vylučuje z těla pomocí tohoto orgánu. Pokud jeho práce selže, pak se hladina látky v krvi zvýší. Tyto problémy zahrnují akutní a chronické selhání ledvin, pyelonefritidu a tak dále.

• Kreatinin se vytváří ve svalech, pokud se tato tkáň začne rozpadat, úroveň dané látky stoupá. Takový proces může nastat v procesu gangrény nebo nekrózy. Navíc může dojít k poranění svalstva.
• Dehydratace často vede ke zvýšení hladiny kreatininu v krvi.
• Některé nemoci, které ovlivňují oběhový systém.

Navíc v některých případech je pozorováno zvýšení hladiny kreatininu při radiační nemoci. Tento jev může také vést k užívání řady léků.

Jak snížit kreatinin a močovinu?

Hladina této látky se může zvýšit v důsledku "špatné" funkce ledvin. Jak snížit kreatinin? Odpověď je zcela zřejmá - je to stanovení práce ledvin. Proto je nutné navštívit lékaře a absolvovat celou léčbu drog. Snížení hladiny kreatininu je však možné, pokud má pacient například akutní nedostatečnost. Bude to problematické u chronických onemocnění. V tomto případě je kromě léčby léky nutné dodržovat dietu. Pacientovi se zvýšeným kreatininem je předepsána dieta, která snižuje jeho hladinu.

Za tímto účelem musí pacient dodržovat následující doporučení.

• Ujistěte se, že jíst maso. Jeho množství by nemělo být nižší než 200-300 gramů týdně. Pokud má pacient také močovinu v krvi, nestojí za to překročit stanovené množství spotřebovaného masa;
• ovoce a zelenina pomohou snížit kreatinin. Tyto produkty se také doporučují pro zvýšené hladiny močoviny v krvi.
• zvýšený kreatinin je často spojován s dehydratací. V tomto ohledu by měl pacient pečlivě sledovat, jak moc pije. V průběhu dne musíte použít nejméně 2,5-3 litrů tekutiny. Zároveň je lepší, když se jedná o čerstvé šťávy (ovoce i zeleninu). Pomoci mohou také bylinné čaje, výtažky z hloh a další recepty z tradiční medicíny. Ale musíte být opatrní a vzít je pouze po konzultaci s odborníkem;
• snížení kreatininu v krvi je důležité pro udržení aktivního životního stylu. Střední, ale každodenní cvičení, plavání a procházky na čerstvém vzduchu. Zároveň však není možné přepracování. Je nutné správně kombinovat fyzickou aktivitu a odpočinek. To vše pomůže vyrovnat se se zvýšeným kreatininem a se zvýšenou hladinou močoviny a zlepšit celkový stav těla.