Virová hepatitida G

Virová hepatitida G je zánětlivé infekční onemocnění, jehož původcem je virus HGV, charakterizovaný progresivní dysfunkcí jater a žlučového systému.

Onemocnění je rozšířené po celém světě a představuje 3–24% všech případů virové hepatitidy. Tato nerovnoměrná četnost výskytu patologie závisí na životních podmínkách a životní úrovni obyvatelstva různých regionů. Takže v zemích Severní Ameriky v četnosti výskytu virové hepatitidy G na prvním místě je Mexiko. V zemích Jižní Ameriky - Chile, Peru, Brazílie. V Evropě - Moldavsko, Ukrajina, Bělorusko, evropská část Ruska. V zemích Asie - Kazachstán, Čína, Tibet, Asijská část Ruska, Irák, Írán. V Africe - zemích severní a centrální části.

Častěji se virová hepatitida vyskytuje u lidí středního věku (30–45 let), mužský sex je náchylnější.

Prognóza onemocnění je pochybná, protože patologický proces neustále pokračuje a případy úplného uzdravení jsou vzácné.

Příčiny

Kauzálním původcem infekce je virus hepatitidy G obsahující RNA (HGV) o velikosti 20 až 30 nanometrů. Ve své struktuře je virus podobný viru HCV - původci hepatitidy C.

Zdrojem šíření virové hepatitidy G jsou pacienti s akutními a chronickými formami onemocnění, stejně jako nosiči viru - osoby, v jejichž krvi je virus detekován a symptomy nemoci zcela chybí.

HGV-virus je přenášen z nemocné osoby na zdravou parenterální cestu (skrze krev), která se provádí, když:

• chirurgické zákroky;
• krevní transfúze (krevní transfúze);
• hemodialýza (připojení těla k přístroji pro umělou ledvinu);
• časté používání nesterilních lékařských jehel pro injekce.

Existuje riziková skupina pro výskyt této choroby, která zahrnuje:

• Osoby s přetrvávajícím narušením nebo oslabením imunitního systému:
  • Infikovaný HIV;
  • Pacienti s AIDS (syndrom získané imunodeficience);
  • osoby užívající imunosupresiva (pacienti s rakovinou, pooperační období po transplantaci orgánů);
  • osoby trpící endokrinní patologií (diabetes, hypotyreóza);
• darování;
• osoby trpící drogovou závislostí;
• lékařů a ošetřovatelského personálu.

Klasifikace

Podle závažnosti onemocnění se dělí na:

• Mírná virová hepatitida G;
• Mírná virová hepatitida G;
• Virová hepatitida G je závažná.

Pro období nemoci vyzařují:

Symptomy virové hepatitidy G

Inkubační doba onemocnění je 7 - 11 dní. V tomto období mohou pacienti pociťovat malé zimnice, žízeň, nadměrné pocení, únavu, ospalost a celkovou slabost. Obvykle je člověk vnímán jako příznaky únavy a pacienti v tomto období zpravidla s pacienty nekonzultují.

Po inkubační době začíná období žloutenky, jednotlivci v daném období a vyšetřují ji odborníci (praktičtí lékaři nebo gastroenterologové). Icterické období trvá 3 týdny. Je to pro něj typické:

• žloutenka (zežloutnutí kůže a sliznic);
• snížená chuť k jídlu;
• apatie;
• zvýšení teploty na 37,5 0 С;
• myalgie (bolest svalů).

Následuje období podrobných klinických projevů:

• řinčení vzduchu;
• pálení žáhy;
• nadýmání;
• bolest v pravém hypochondriu;
• nevolnost;
• zvracení střevního obsahu;
• tmavá moč;
• zabarvení výkalů.

Také u pacientů s virovou hepatitidou G je charakterizováno poškození žlučového systému:

• cholecystitis (zánět žlučníku);
• stáze žluči;
• cholangitida (zánět žlučových cest);
• křehká cholecystitis (tvorba žlučových kamenů).

Toto období na pozadí léčby postupně umírá a nemoc vstupuje do chronické fáze s obdobími exacerbací a remisí.

Diagnostika

Laboratorní výzkumné metody

Nespecifická vyšetření, která dávají představu o patologickém procesu v játrech:

• kompletní krevní obraz, který odhalí zvýšení leukocytů, více než 11 x 10 9 / l, posun vzorce leukocytů doleva a zvýšení rychlosti ESR (sedimentace erytrocytů) o více než 30 mm / h;
• Obecná analýza moči, která je charakterizována přítomností stop bílkovin (normální bílkovina je negativní) a skvamózního epitelu více než 20 v dohledu, také ve vzácných případech lze pozorovat výskyt červených krvinek v moči;
• jaterní testy:

Hodnota hepatitidy G

60 - 65 g / l a méně

8,6 - 20,5 μmol / l

25,5 - 40,0 mikronů / l a výše

9,0 - 12,5 µmol / 1 a vyšší

30 - 60 IU / l a vyšší

40 - 55 IU / l a vyšší

120 - 260 IU / l a vyšší

0,8 - 4,0 pyruvát / ml-h

4,0 pyruvát / ml-h a vyšší

34 - 45 g / l a méně

2 - 4 jednotky. a další

Metody sérologického výzkumu

Jedná se o specifické diagnostické metody virové hepatitidy G, které umožňují provést definitivní diagnózu a předepsat adekvátní léčbu onemocnění:

• ELISA (ELISA);
• XRF (rentgenová fluorescenční analýza);
• CSC (komplement fixační reakce);
• PCR (polymerázová řetězová reakce).

Při provádění těchto analýz v krvi se stanoví titr viru HGV, který nejen určuje nemoc, ale také ukazuje fázi procesu (exacerbace, remise), formu (akutní, chronická) a identifikuje nosiče viru.

Léčba virové hepatitidy G

Léčba drogami

Etiotropní terapie - zaměřená na oslabení nebo úplnou destrukci viru hepatitidy G:

• Interferon 3 až 6 milionů IU se podává v každém nosním průchodu třikrát týdně. Průběh léčby je 6 - 12 měsíců.

Symptomatická terapie - zaměřená na snížení zánětlivého procesu v jaterním parenchymu a zmírnění průběhu onemocnění:

• Detoxikační terapie:
  • reosorbilact 200,0 ml intravenózní infuze 1krát denně;
  • Ringerův roztok nebo fyziologický roztok 200,0 ml intravenózní kapání 1 krát denně.
• Sorbenty:
  • Polysorb a 1 polévková lžíce, dříve rozpuštěná v 1/2 šálku studené vařené vody 3x denně s medem;
  • dufalak nebo normase 30-40 mg (v závislosti na tělesné hmotnosti) 3 krát denně 15-20 minut před jídlem.
• Enzymy:
  • Creon 20 000 - 25 000 IU 3 krát denně s jídlem;
  • Mezim-forte 20 000 IU 3x denně s jídlem.
• Choleretické léky:
  • Holosas 1 lžíce 3 krát denně;
  • Allohol 2 tablety 3x denně.
• Antispasmodika proti bolesti:
  • no-spa nebo baralgin 1 tableta 3x denně.
• Restaurativní a vitaminová terapie:
  • stimulujte 1 sáček 3 krát denně;
  • B vitamíny (B₁, In₆, In₁₂) - neyrorubin-forte-laktab nebo neurobion 1 tableta 1-2 krát denně;
  • Vitamin C 1 tableta (500 mg), 2x denně nebo komplex multivitaminů a minerálů.

Lidová léčba

• Take ve stejném poměru trávy přesličky, květy Hypericum, tyran, řebříček, květy heřmánku, kořen lopuchu, šípky, listy šalvěje, kořeny deviasil, listy lopuchu a trávy obecné. Směs se rozemele pomocí mixéru. 4 lžíce směsi se nalije do termosky a nalije se 1 litr vroucí vody. Nechte ho sedět 4-6 hodin. Vezměte ½ šálku 3x denně po 1 - 1,5 hodině po jídle.
• Vezměte si ½ šálku extra panenského olivového oleje a na pravou hypochondrium položte ohřívací obklad nebo topnou podložku. Olivový olej může být nahrazen 2 polévkovými lžícemi sorbitolu rozpuštěného v ohřáté vodě. Kontraindikace tohoto způsobu léčby je přítomnost kamenů v žlučníku.
• Pomocí mlýnku na maso nakrájejte 1 kg umytých brusinek a přidejte ½ šálky medu. Směs vezměte 1 lžíci 3krát denně po 1 hodině po jídle. Brusinky mohou být nahrazeny kalíškem.

Dieta usnadňující průběh onemocnění

Pokud by virová hepatitida G měla striktně dodržovat dietu.

Povolené produkty:

• zeleninové polévky na vodě;
• vařené, ne tučné maso kuřete a hovězího masa;
• vařené ryby nejsou tučné odrůdy;
• kaše (upřednostňují se rýže, ovesné vločky a manna);
• dušená zelenina;
• ovoce (banány, pečená jablka);
• sušené meruňky, rozinky;
• fermentované mléčné výrobky (netučný sýr, malé množství másla ráno);
• sušený bílý chléb;
• ovocné nápoje, dušené ovoce, šípky, černý a zelený čaj.

Potraviny, které by měly být vyloučeny ze stravy:

• boršč, zelná polévka, soljanka, polévky v masovém vývaru;
• tuk, smažené maso, drůbež nebo ryby;
• těstoviny;
• Nakládaná zelenina, nakládaná zelenina a jiná nakládaná zelenina;
• vejce;
• čerstvá zelenina a ovoce;
• plnotučné mléko, smetana, zakysaná smetana;
• alkoholické nápoje, sladká voda sycená oxidem uhličitým, káva.

Hepatitida G: symptomy, příznaky, léčba a prevence

Virová hepatitida G je infekce jater způsobená virem. Tento typ hepatitidy je dosud málo studován vzhledem k nízké prevalenci monoinfekce.

O původci hepatitidy G

Hepatitida G má několik názvů: virus hepatitidy G - HGV; GBV-C (GB virus C); HPgV je pegivirus A. Nicméně tento název ještě nebyl schválen Mezinárodním výborem pro taxonomii virů.
Má strukturu RNA. Patří do čeledi Flaviviridae, která také obsahuje virus hepatitidy C (HCV).

Vzhledem k podobnosti genomu, a tedy i některých vlastností, se hepatitida G označuje také jako "mladší bratr hepatitidy C".

V současné době existují údaje o šesti genotypech a několika subtypech viru. Někteří autoři však s tímto rozdělením nesouhlasí.

Historie objevování

První zmínka o patogenu byla vyrobena v roce 1966. Britský chirurg George Barker (iniciály - GB) trpěl infekčním onemocněním jater, které nebylo identifikováno s žádným z dříve známých původců virové hepatitidy. Po dalších 9 letech několik vědců zjistilo, že sérum s původcem onemocnění lékařem GB, když je podáváno tamarinovým opicím, způsobuje akutní hepatitidu. Následně, jak se objevily nové výzkumné metody, byly jako příčina onemocnění vyloučeny viry hepatitidy A, B, C.

V letech 1995-1996 dvě skupiny vědců nezávisle studovaly molekulární vlastnosti genomu RNA tohoto patogenu a prokázaly svou podobnost s genomem HCV a některými dalšími viry z čeledi Flaviviridae. Byl identifikován nový virus hepatitidy.

Způsoby přenosu

Mechanismus přenosu viru hepatitidy G je parenterální. Zdrojem infekce je pacient s projevy infekce nebo asymptomatickým nosičem viru.
Studie ukázaly relativně vysokou frekvenci detekce tohoto viru u lidí, kteří měli transfuzi krve a jejích složek - více než 50%. Také byl virus izolován od pacientů na hemodialýze. U lidí, kteří podstoupili transplantaci orgánů, imunosupresivní terapie přispívá k chronickému virovému karcinomu.

Při zkoumání krevních vzorků připravených pro transfuzi krve v různých zemích bylo HGV zjištěno v 5–45% případů.
Poměrně vysoká detekovatelnost viru mezi injekčními uživateli je až 25–35% podle různých zdrojů.

Sexuální přenos je důležitý, ale zabírá daleko od vedoucí pozice v mechanismu infekce. To představuje pouze 10% všech infekcí. Ve studii přenosu virové infekce z matky na dítě bylo zjištěno, že vertikální (intrauterinní) cesta hraje velmi malou roli v infekci plodu. Nejčastěji se infekce vyskytuje během nebo bezprostředně po narození prostřednictvím porodního kanálu. Během porodu císařským řezem se frekvence infekce novorozenců výrazně snižuje.

Velmi často se HGV definuje v „společnosti“ s jinými typy hepatotropních virů. Nejčastěji se kombinuje s hepatitidou C, pak s B a D. Neexistují však žádné informace o komplikaci průběhu těchto typů hepatitidy, pokud jsou koinfikovány HGV.

Popsáno až 10% případů stanovení RNA patogenu u pacientů s autoimunitní a alkoholickou hepatitidou, což je pravděpodobně způsobeno imunosupresí.
Další studie probíhají za účelem studia způsobů přenosu této infekce.

Prevalence patogenů

HGV je častější než virus hepatitidy C. Podle některých zpráv bylo v minulosti až šestina světové populace infikována nebo měla infekci. Taková vysoká prevalence například potvrzuje a provádí experiment v USA. Při zkoumání dárců krve se ukázalo, že přibližně 2% měly stanovenou RNA a téměř 15% mělo protilátky proti HGV, což byly ukazatele předchozí infekce.

Virus hepatitidy G se nachází všude na světě, avšak nerovnoměrně. Například v Ruské federaci je zjistitelnost těžkých nákladních vozidel v Moskvě a regionu asi 2% a v Yakutii až 8%.

Patogenetické rysy onemocnění

Bylo zjištěno, že HGV se začíná identifikovat v krvi již týden po transfuzi infikované krve.
Dlouhodobá pozorování ukázala, že patogen může být v krvi pacienta-nositele po dlouhou dobu - jsou popsány případy 16 let nebo více. Během této doby došlo ke kolísání množství HGV RNA v krvi z nárůstu o několik řádů až k dočasnému úplnému vymizení. U hepatocelulárního karcinomu je frekvence detekce virové RNA v těle během monoinfekce velmi malá.

Bohužel, navzdory aktivnímu studiu tohoto infekčního agens, stále existuje mnoho otázek a nejasností v otázce jeho "schopností". Neexistují žádné přesné informace o skutečném umístění replikace (reprodukce) viru. Lze ho nalézt například v lymfatickém systému a není detekován v krvi.

Někteří vědci zpochybňují schopnost tohoto patogenu vyvolat akutní hepatitidu nebo podpořit její chronicitu. Na jedné straně je HGV diagnostikováno v krvi pacientů s akutním nebo chronickým poškozením jater v nepřítomnosti sérologických markerů jiných virů hepatitidy. Na druhou stranu stále neexistuje absolutní důkaz o jeho hepatotropii (například existuje důkaz, že téměř polovina infikovaných nemá ani klinické, ani sérologické příznaky poškození jater).

Je HGV „lékem“ na infekci HIV?

Nedávno byla objevena zajímavá vlastnost HGV s kombinací její přítomnosti s infekcí HIV. V antivirové terapii virové hepatitidy C a G u pacientů s HIV infekcí vedla eliminace HGV RNA z krve k jejich dřívější smrti ve stadiu AIDS a ke snížení celkové délky života.

Byla provedena podrobnější analýza těchto případů a bylo zjištěno, že míra úmrtnosti pacientů infikovaných HIV je mnohem vyšší u těch, kteří nemají HGV v krvi. To platí zejména pro pacienty, u kterých existující virus zmizel v důsledku léčby nebo spontánně. Mechanismus takového vlivu je stále nejasný. Existují návrhy, že HGV blokuje vstup HIV do buňky. Probíhá výzkum v této oblasti.

Symptomy virové hepatitidy G

Hepatitida G může mít akutní nebo chronický průběh. Existuje také asymptomatický nosič viru nebo vývoj fulminantní formy (fulminantní hepatitida G).
Od okamžiku infekce k rozvoji příznaků onemocnění obvykle trvá 7-12 dní.
Popsané izolované případy klinicky závažného akutního poškození jater. Současně jsou zaznamenány mírné projevy intoxikace - horečka, slabost, únava. Icteric období trvá asi tři týdny.

Komplikace žlučového traktu jsou typické: dysfunkce žlučníku, fenomén žlučového kalu až cholecystolitiáza. Existuje předpoklad o specifické lézi žlučových cest HGV s následným vznikem syndromu intrahepatické cholestázy.
Aktivita jaterní aminotransferázy se mírně zvyšuje. Extrahepatické projevy nebyly pozorovány.

Akutní hepatitida G se však obvykle vyskytuje asymptomaticky. Aktivita jaterních transamináz a dalších biochemických parametrů se může mírně lišit nebo dokonce zůstat v normálním rozmezí.

Fulminate hepatitida G se vyskytuje s relativně pomalým rozvojem akutního selhání jater - od 16 do 45 dnů. Biochemické parametry krve se mohou měnit v poměrně širokém rozsahu. Úmrtnost zůstává vysoká.
Někteří autoři zpochybnili vývoj fulminantní hepatitidy G.

Akutní virová hepatitida G může mít za následek:

1. Obnovení s vymizením RNA v krvi a stanovení protilátek proti H2V E2.
2. Přechod na chronickou formu infekce s dlouhodobým stanovením RNA v krvi (až několik let) s následným zotavením a stanovením protilátek proti H2V E2.
3. Tvorba dlouhodobě „zdravého“ nosiče HGV.

Chronická hepatitida G je asymptomatická a častěji ve formě „zdravého“ nosného stavu HGV. Je nepravděpodobné, že by v důsledku chronické hepatitidy došlo k závažnému poškození jater (cirhóza, hepatocelulární karcinom).

Diagnostika

Klinické projevy v případě jejich přítomnosti mají zpravidla v diagnostice malou hodnotu. Je nutné pečlivě zjistit historii, aby bylo možné určit možnou cestu přenosu (transfúze krve a jejích složek, závislost na drogách atd.).
Biochemické parametry krve jsou určeny zejména aktivitou jaterních transamináz, hladinou bilirubinu atd.

Specifická diagnostika

Stanovení HGV RNA v krvi pomocí PCR je důkazem infekce. Jak je však uvedeno výše, virus může periodicky mizet z periferní krve z důvodů, které nejsou zcela objasněny. Také RNA viru může být nalezena v jiných orgánech kromě jater, například v lymfoidní tkáni.

ELISA stanoví protilátky proti patogenu: anti-E2 HGV. Protilátky se zpravidla objevují po vymizení patogenní RNA z krve nebo krátce před ní. Definice anti-E2 HGV v krvi tedy naznačuje zotavení těla.

Léčba

Obvykle má potíže s ohledem na vysokou četnost kombinací HGV s jinými typy hepatitidy.
Pro specifickou antivirovou terapii se používají alfa-interferonové přípravky. U téměř poloviny pacientů je virus eliminován. Úplný účinek terapie je však pozorován pouze u 18–20% pacientů.
U pacientů s kombinací HGV + HCV je doporučena slabší reakce na antivirovou léčbu než u monoinfekce viru hepatitidy C.

Předpověď

Vzhledem k častému oligosymptomatickému průběhu akutního i chronického poškození jater je možné vyvodit určité závěry o relativní příznivosti prognózy pro pacienta. Nesmíme však zapomenout, že v převážné většině případů se HGV nachází v těle spolu s nějakým jiným virem a to ovlivňuje prognózu onemocnění.

Je třeba ještě jednou zdůraznit, že virus hepatitidy G a jaterní poškození, které způsobuje, jsou stále ve fázi aktivního výzkumu.

Někteří vědci dokonce zpochybňují samotnou existenci HGV jako patogenu s hepatotropním účinkem.

Hepatitida G

Pegivirus A (dříve virus hepatitidy G) je virus s parenterálním mechanismem přenosu patogenu až do nedávné doby klasifikovaný jako patogen hepatitidy. Jediným klinickým projevem GBV-C, který byl dříve prokázán a je v současné době aktivně studován, je zvýšení rezistence u HIV pacientů se souběžnou infekcí oběma viry [2] [3] [4]. S virem nejsou dosud spojeny žádné jiné symptomatické projevy; jinými slovy, na rozdíl od hepatitidy GBV-C není patogenní. U imunokompetentních nosičů se virémie ve většině případů zastaví bez vnějšího zásahu, v některých případech však infekce přetrvává po celá desetiletí.

Historie

V roce 1966 trpěl chirurg George Barker (tedy jméno GB) virovou hepatitidou, jejíž původce dosud nebyl připsán žádnému známému viru - původci hepatitidy. Podle iniciál lékaře byl označen jako GB-antigen. Další studie ukázaly heterogenitu tohoto viru, podobné, ale ne identické viry byly izolovány z krve sérovou hepatitidou a izolovaný patogen byl nazýván HGV nebo GBV-C. PCR bylo zjištěno, že RNA viru se často vyskytuje u jedinců, kteří dostávali krevní transfúze a parenterální intervence u pacientů s hemofilií, chronickou hepatitidou B, C a D, ve vzorcích komerční plazmy určené k přípravě krevních produktů [5].

Etiologie

GBV-C se označuje jako pegivirus, obsahující jednovláknovou RNA. V prostředí je nestabilní, během varu okamžitě umírá [6].

Mechanismus přenosu patogenů je parenterální.

Hepatitida G

Symptomy hepatitidy G

• Ve většině případů je onemocnění asymptomatické („zdravé nosiče“). V tomto případě osoba nemá žádné charakteristické příznaky hepatitidy a diagnóza se provádí při vyšetření na jiné onemocnění (například chronická gastritida, která se obtížně léčí).
• Stížnosti nejsou specifické:
  • horečka;
  • otravná bolest v pravém hypochondriu;
  • je možná žloutenka (ikterické zabarvení kůže a sliznic, tmavá barva moči, svědění je možné);
  • žloutenka je častější, když se kombinuje s jinou virovou hepatitidou.
• Charakteristickým rysem je nepřítomnost projevů na straně jiných orgánů ve virové hepatitidě G, která často doprovází další virovou hepatitidu (například pavoučí žíly na kůži, zvětšenou slezinu, snížení účinnosti).

Inkubační doba

Formuláře

• Asymptomatický průběh (nejčastější varianta s izolovanou hepatitidou G) - nemoc se neprojevuje a nevadí osobě. Osoba v tomto případě je nosič viru. Diagnóza je prováděna na základě laboratorních testů.
• Typický tvar:
  • Postupný nástup symptomů;
  • laboratorní změny se postupně zvyšují;
  • se může vyskytnout se žloutnutím kůže a bez ní.
• Fulminantní forma (vyskytuje se, když je hepatitida G kombinovaná s hepatitidou C nebo B) se liší v:
  • rychlé zvýšení žloutnutí kůže;
  • intoxikace (celková slabost, ospalost ve dne, horečka, částečná dezorientace atd.);
  • výrazné změny laboratorních parametrů.

Důvody

• Zdrojem onemocnění je osoba trpící akutní nebo chronickou hepatitidou G.
• Parenterální mechanismus přenosu (skrze krev). Při aplikaci tetování, léčebných postupů, transfúze kontaminované krve.
• Je možné, že během pohlavního styku dojde k infekci vertikální cestou (při porodu od matky k dítěti).
• Infekce je možná, pokud jsou v každodenním životě mikrotraumata (používání běžných osobních hygienických prostředků - holicích strojků, nůžek na nehty atd.).

Terapeut pomůže při léčbě onemocnění

Diagnostika

Léčba hepatitidy G

Komplikace a důsledky

• S rozvojem hepatitidy G bez současné virové hepatitidy (C nebo B) je pravděpodobnost komplikací minimální.
• Ve variantách "hepatitida G + hepatitida C" nebo "hepatitida G + hepatitida B" je často zaznamenán závažnější průběh onemocnění s rozvojem komplikací.
• Akutní virová hepatitida G se může transformovat na:
  • chronická hepatitida G;
  • cirhóza jater (onemocnění, při kterém dochází k nahrazení normální jaterní tkáně jizvy);
  • rakovina jater

Prevence hepatitidy G

Co dělat s hepatitidou G?

• Vyberte si vhodného praktického lékaře
• Absolvování testů
• Ošetřete u lékaře
• Dodržujte všechna doporučení

Hepatitida G

Virová hepatitida G (VGG) je infekční onemocnění převážně parenterální cestou (skrze krev) a kontaktním mechanismem přenosu. Virus hepatitidy G (HGV) byl popsán velmi nedávno - v roce 1995 je toto onemocnění studováno. Onemocnění je rozšířené a nerovnoměrné. V Ruské federaci se frekvence detekce RNA (dědičný materiál viru) pohybuje v rozmezí od 2% (Moskva) do 8% (Yakutia). Vysoká hladina VGG je registrována v regionech s velkým výskytem virové hepatitidy B a C.

Je známo, že hepatitida G se často vyskytuje na pozadí hepatitidy C, aniž by významně ovlivňovala její průběh. Viry hepatitidy G mají supresivní účinek na replikaci HIV. Klinický obraz onemocnění je v mnoha ohledech podobný klinice hepatitidy C, ale patologický proces je méně agresivní. Jsou popsány případy akutního a chronického průběhu onemocnění. Porucha imunitního stavu přispívá k rozvoji dlouhodobého nosiče viru VHG. Zásobníkem a zdrojem patogenů je nemocný člověk, jehož viry jsou detekovány v krevním séru, mononukleárních buňkách periferní krve a slinách. Hlavní metodou diagnostiky současné aktivní infekce je polymerázová řetězová reakce (PCR). Vzorky séra se používají k detekci protilátek v krevním séru. Přístupy k léčbě a prevenci tohoto onemocnění jsou ve vývoji.

Obr. 1. Když se onemocnění v játrech vyvíjí zánětlivý proces. Cirhóza je impozantní komplikací infekce HGV.

Virus hepatitidy G

Biologické vlastnosti viru hepatitidy G nejsou dobře známy. HGV jsou RNA viry. Nemají více než 30% identitu s jinými viry v této skupině. Je známo, že patogeny se často vyskytují ve smíšených infekcích s hepatitidou B, C a D. Replikace HIV je potlačena.

Historie objevování

Virus hepatitidy G byl poprvé v roce 1995 izolován od pacienta s chronickou hepatitidou C výzkumnou skupinou Abbott pod vedením I. Mushahvara. Následně byl HGV detekován v séru pacientů s hepatitidou A, ani B, ani C, ani D, ani E.

Taxonomie patogenu

Taxonomická pozice HGV není zcela objasněna. Viry obvykle patří do čeledi Flaviviridae (rod Hepacivirus).

Struktura

Viry mají kulovitý tvar o velikosti od 20 do 60 nm v průměru. Nukleokapsid má ikosahedrální strukturu. Supercapsid pokrytý hřbety.

Obr. 2. Struktura HGV (model). 1 - vnější proteinový glykoprotein virového obalu (E1). 2 - glykoproteinová kapsidová membrána (C). 3 - nukleová kyselina. 4 - lipidy vnějšího obalu. 5 - vnější proteinový glykoprotein virového obalu (E2).

Genom a genotyp viru

Virový genom je reprezentován jednovláknovou lineární nesegmentovanou + RNA molekulou, obsahující 2800 aminokyselinových zbytků. Skládá se z pozemků strukturálních (E1 a E2) a nestrukturních (NS2 - NS5).

Geny kódující strukturní proteiny (cor a env) se koncentrují v 5. oblasti, nestrukturní proteiny (proteázy, helikázy, polymerázy) - ve 3. regionu.

Existují 3 genotypy a 5 subtypů genomu. Podtypy 1A a 1B jsou běžnější v afrických zemích, 2A a 2B - v Americe, 3 - v zemích jihovýchodní Asie. Genotyp 2A dominuje v Ruské federaci, Kazachstánu a Kyrgyzstánu.

Genom HGV je méně variabilní než genom HCV.

Reprodukce viru

Místem replikace virů hepatitidy G jsou mononukleární buňky, buňky sleziny a kostní dřeň. Předpokládá se, že HGV je vadný virus, jehož reprodukce probíhá v přítomnosti C.

Kultivace

Na buněčných kulturách není virus kultivován. HGV přetrvávají v buňkách jater a ledvin extrahovaných z organismů experimentálně infikovaných zvířat ve výšce onemocnění.

Stabilita a schopnost mutovat viry není dobře známa. Patogeny mají výraznou karcinogenitu.

Obr. 3. Virus hepatitidy G (obrázek).

Epidemiologie onemocnění

Epidemiologie hepatitidy G byla málo studována. Epidemiologická charakteristika infekce HGV je v mnoha ohledech obdobná jako u jiných sérových hepatitid, včetně HCV. Mezi pacienty s akutní virovou hepatitidou nespecifikované etiologie jsou nálezy HGV RNA 3 až 45%. Na základě výzkumu provedeného v USA a Evropě se infekce HGV vyskytuje ve 20% případů u pacientů s chronickou HCV, v 10% případů - u chronické HBV, v 10% případů u pacientů s autoimunitní hepatitidou, v 10% případů u pacientů s alkoholickou hepatitidou. Podle dalších údajů je frekvence detekce HGV RNA u pacientů s HBV 24%, HCV - 37%. Bylo zjištěno, že viry HGV nezhoršují průběh těchto onemocnění.

Prevalence hepatitidy G

Prevalence hepatitidy G je rozšířená a nerovnoměrná. V Ruské federaci se frekvence detekce RNA (dědičný materiál viru) pohybuje v rozmezí od 2% (Moskva) do 8% (Yakutia). Vysoká prevalence infekce je zaznamenána v západoafrických zemích.

Onemocnění je častěji evidováno mezi obyvateli měst, 1,5 - 2krát častěji u mužů než u žen. Vysoké hladiny HBV jsou zaznamenány v oblastech s velkou prevalencí HBV a HCV.

Jak se přenáší hepatitida G

Zdroj a rezervoár infekce

Zdrojem a rezervoárem infekce jsou pouze nosiče HGV a pacienti s akutní a chronickou hepatitidou G. Patogeny jsou detekovány v séru, periferní krvi (v mononukleárních buňkách), slinách a spermatu.

Mechanismus přenosu

HGV se přenáší parenterální cestou. Krevní oběh je hlavním mechanismem přenosu.

Přenosové faktory

Faktory přenosu virové hepatitidy G zahrnují: transfuzi krve nebo jejích složek, chirurgické zákroky, použití opakovaně použitelných injekčních stříkaček, hemodialýzu, promiskuitní sex, léčbu imunosupresivy.

Způsoby přenosu

Při přenosu infekce HGV existují umělé způsoby přenosu (použití injekčních stříkaček a lékařských přístrojů kontaminovaných infikovanou krví) a přirozené (sexuální, vertikální, kontaktní-domácnost).

Charakteristika hlavních cest přenosu hepatitidy G

1. VGG lze přenášet pomocí kontaminovaných injekčních stříkaček s injekčními stříkačkami a lékařskými přístroji pro očkování krve pomocí nesterilních nástrojů používaných v kosmetických postupech (holení, pedikúra, manikúra atd.), Piercingu a tetování.
2. HGV RNA je detekována u jedinců, kteří dostávali více krevních transfuzí. U pacientů s hemofilií je HGV RNA detekována ve 24–57% případů. Detekce viru hepatitidy G v krvi je stanovena pouze s použitím drahé metody PCR diagnostiky, proto její zavedení masy dnes není možné. Jako prevenci hepatitidy G je možné zvážit vyšetření dárců krve na přítomnost markerů hepatitidy B a C (anti-HBV a HbsAg) - náhradních markerů hepatitidy G.
3. Frekvence detekce v séru HGG RNA u pacientů s transplantovaným srdcem, ledvinami a játry dosahuje 43%. Podporuje rozvoj chronického transportu imunosupresivní léčby viry hepatitidy G. Pacienti s hemofilií a pacienti s hemodialýzou jsou ohroženi.
4. Podporuje přenos HGV pomocí injekčních stříkaček kontaminovaných infikovanou krví. VGG RNA je detekována v krvi injekčních uživatelů drog ve 30–35% případů.
5. Existuje sexuální přenos infekce jak v rodině (manželka), tak v promiskuitních sexuálních vztazích. U mužů je pozorována vysoká frekvence infekce. Rizikem jsou prostitutky, homo a bisexuálové. Riziko infekce je vyšší, čím větší jsou lidské sexuální partnery.
6. Přenos HGV z matky na dítě je považován za prokázaný (vertikální přenos). Na základě studií provedených v Německu, Austrálii a Francii jsou děti infikovány HGV od matek v 50% případů.
7. Existují případy přenosu HGV v rámci rodiny.

Obr. 4. Krevní kontakt je hlavním mechanismem přenosu.

Příznaky onemocnění

Vlastnosti nemoci

• Virus hepatitidy G je spojen s poškozením jaterních buněk. Vyšetření infikovaných pacientů však ukázalo, že velká část z nich měla hladiny transamináz v normálním rozmezí.
• Hepatitida G je často asymptomatická. Subklinické a anicterické formy jsou charakteristické pro nemoc.
• Akutní období VGG je asymptomatické nebo asymptomatické.
• K přechodu na chronickou formu dochází bez povšimnutí, s frekvencí 2 - 9%, častěji se smíšenou infekcí.
• Progresi onemocnění s následným rozvojem chronické hepatitidy, cirhózy jater a hepatocelulárního karcinomu, která je charakteristická pro hepatitidu C, není pro HSH charakteristická.
• Chronická forma onemocnění často probíhá jako zdravý nosný stav.

Klinika hepatitidy G

Inkubační doba

Inkubační doba onemocnění trvá 7 až 11 dní.

Akutní fáze onemocnění

Akutní fáze HSH je klinicky mírná nebo asymptomatická. ALT je mírně zvýšená, což naznačuje nízký stupeň cytolýzy (destrukce) jaterních buněk. V řadě případů se během monoinfekce zaznamenávají známky intrahepatické cholestázy: zvyšuje se aktivita GGT (gama-glutamyltranspeptidázy) a alkalické fosfatázy, což naznačuje možné poškození žlučových cest.

Akutní fáze se nevýznamně mění v chronickou formu, která se vyskytuje ve formě viru. Extrahepatické projevy nemoci nejsou označeny.

Koinfekce

Kombinace HSH s hepatitidou B a C je běžnější než monoinfekce. U pacientů s HDV je HGV RNA detekována ve 40% případů. Žádný významný vliv na průběh HCV HGV.

Chronická hepatitida G

Chronická forma onemocnění je často asymptomatická. ALT mírně stoupá a přetrvává po dlouhou dobu. Dr. R. A. Weisiger nazval hepatitidu G „klinicky tichou infekcí“.

Závažné onemocnění (fulminantní hepatitida)

Pomalu se vyvíjejí příznaky fulminantní hepatitidy s infekcí HGV. Jaterní selhání se vyvíjí během 16 až 45 dnů, pozorují se vysoké rychlosti transamináz. Závažná forma onemocnění se vyvíjí častěji s koinfekcí a je často fatální.

Výsledek akutní hepatitidy G

• Obnovení (úplné vymizení HGV RNA ze séra a výskyt specifických protilátek).
• Tvorba chronické formy onemocnění (HGV RNA detekovaná po dlouhou dobu, několik let a poté zmizí, po které se v séru objeví specifické protilátky).
• Dlouhý nosič HGV.

Obr. 5. Silná forma onemocnění se vyvíjí spolu s koinfekcí a je často fatální.

Mikrobiologická diagnostika

1. V první fázi diagnózy hepatitidy G jsou všechny ostatní sérové ​​hepatitidy vyloučeny použitím dostupných klinických a laboratorních metod.
2. Hlavní metodou pro diagnostiku HGV infekce je polymerázová řetězová reakce (PCR) pro detekci HGV RNA. RNA patogeny mohou být identifikovány od prvního dne onemocnění. V období ikterie nelze detekovat RNA. Často je u pacientů s hepatitidou C detekována HGV RNA. U pacientů s nespecifikovanou hepatitidou je HGV RNA detekována v 9% případů.
3. Protilátky proti HGV jsou produkovány v těle pacienta později. Jsou detekovány pomocí ELISA. Imunoglobuliny třídy M se objevují v séru 10 až 12 dní po infekci a zůstávají u pacienta po dobu 1 až 2 měsíců. Protilátky třídy G začínají být detekovány v krvi jeden měsíc po zotavení - vymizení patogenů RNA a slouží jako marker pro zotavení.
4. Jsou vyvinuty metody detekce HGV ve výkalech pacienta pomocí PCR a imunitní elektronové mikroskopie.

Obr. 6. Polymerázová řetězová reakce (PCR) je hlavní diagnostickou metodou hepatitidy G.

Léčba a prevence

Informace o specifické (antivirové) terapii jsou vzácné a nekonzistentní. V současné době není tento typ léčby široce rozšířen. Léčebné přístupy proti hepatitidě G se nadále vyvíjejí. Vzhledem k tomu, že ve většině případů je infekce HGV kombinována s infekcí HCV, jsou prováděny pokusy používat režimy léčby interferonem používané při léčbě HCV.

Systém epidemiologického dozoru, protiepidemických a preventivních opatření a také prostředky specifické imunoprofylaxe u hepatitidy G nebyly vyvinuty. Probíhají pokusy o vytvoření antivirové vakcíny.

Obr. 7. Preventivní opatření proti hepatitidě G jsou obdobná jako u hepatitidy B a C.

Léčebné metody a symptomy hepatitidy G

Vědci prokázali virovou povahu většiny hepatitid a izolovaných virů, které vyvolávají vývoj této choroby, což vede ke zničení jaterních buněk. V roce 1995 byla izolována nová molekula RNA, která způsobuje hepatitidu G. Virus není příliš běžný a obtížně identifikovatelný, protože klinický obraz je mírný. Jedná se o tuto formu hepatitidy, která bude v článku diskutována.

Obecné informace o patologii

Viry jsou klasifikovány jako necelulární formy života. Jsou na pokraji živé a neživé hmoty, protože v prostředí jsou neživé krystaly, které, když se uvolňují do těla, vyvíjejí silnou aktivitu. Chová se jako intracelulární paraziti, vstřikují svou RNA (dědičný materiál) do živé lidské buňky, kde dochází k aktivní reprodukci virů.

To je to, jak působí hepatitida A, C viry a hepatitida G (VHG), která proniká do jaterních buněk a ničí jejich strukturu. Výsledkem takové infekce je porušení normálního fungování těla se všemi následnými důsledky. Doposud, malá obyčejná forma byla přičítána rodině flaviviruses a identifikoval tři druhy toho.

Virus G může být v těle přítomen současně s virem C. Vědci se domnívají, že jde o vadný virus pro vývoj a reprodukci, jehož přítomnost jiného viru této skupiny je důležitá.

Mechanismus účinku není zcela pochopen. Předpokládá se, že při vstřikování do krve se nejjednodušší organismus může pohybovat po dlouhou dobu v krevním řečišti, aniž by se projevoval. Právě toto „chování“ hovoří o jeho vadné struktuře. Začíná se chovat jako parazit, když se do krve dostane virus typu C. Pak následuje jeho postup:

• proniká do hepatocytů - parenchymálních buněk jater (uchovávají živiny a neutralizují toxické);
• aktivně se replikuje (reprodukce);
• infekce se rozšíří přes hepatocyty do jiných jaterních buněk;
• symptomy cytolýzy, cholestázy;
• jaterní tkáň v lézi je nahrazena vláknitou;
• vyvíjí se selhání jater, protože játra již nejsou schopna plně plnit své funkce.

Celý klinický obraz je podobný infekci hepatitidy C, ale proces infekce je pomalejší a méně agresivní. Jedná se o vzácnou formu, která je akutní, chronická nebo asymptomatická. Hepatitida G je běžná v zemi, ale vyskytuje se jen zřídka. Například výskyt v Moskvě je 2%, v Yakutia - 8%.

Vývojové faktory a symptomy

Stejně jako jiné formy hepatitidy se VHG šíří skrze krev, pohlavně, od matky k plodu. Infekce se vyskytuje v následujících situacích:

• Během krevní transfúze dárce. Podle WHO jsou až 2% dárců nositeli nebezpečného viru. Riziko se stává nejvyšší u osob, které potřebují opakovanou (častou) transfuzi krve. Proto se před zákrokem kontroluje krev na přepravu hepatitidy.
• Při opakovaném použití jedné jehly různými osobami. Takže VGG je distribuován poměrně často mezi lidmi, kteří užívají drogy.
• Během pohlavního styku je možnost infekce zanedbatelná. K přenosu viru dochází, pokud oba partneři mají poškození genitálií. Dostane se z jednoho do druhého skrze krev, protože je porušena integrita epitelu.
• V případě těhotenství je riziko infekce plodu malé. Mnohokrát se zvyšuje, pokud má matka v pozdním těhotenství hepatitidu. Existuje vysoká pravděpodobnost infekce, pokud má těhotná žena kromě viru hepatitidy HIV infekci. S mlékem během laktace se VGG nepřenáší.

Existuje vysoká pravděpodobnost infekce virem během propichování kůže tetováním, léčbou akupunkturou a propíchnutím uší s jehlami, které nebyly podrobeny sterilní léčbě. Nedodržení základních hygienických pravidel vede k rozvoji nebezpečné nemoci. Ve 40% případů nelze identifikovat zdroj infekce virem hepatitidy G.

Pacient si často stěžuje na následující příznaky: stav obecné slabosti a malátnosti, mírné zvýšení teploty (nemusí se objevit žloutenka). Někdy je bolest a bolest v kloubech, bolest hlavy, vyrážka na kůži. Tyto příznaky jsou spíše jako ARVI než hepatitida.

Hepatitida G se může vyskytovat téměř asymptomaticky, postupně se mění v chronickou formu. Člověk se rychle unaví, cítí obecnou malátnost a bývalý fyzicky se na něj natahuje. Nevědí o přítomnosti viru v těle, „odepsání“ jeho stavu pro únavu.

Symptomy hepatitidy G

Pokud se v krvi objeví viry B nebo C, onemocnění se rychle vyvíjí a není těžké stanovit nemoc. Pozorováno:

• bolest v pravém hypochondriu,
• známky intoxikace,
• žloutenka (kůže se stává žlutou),
• moč ztmavne a výkaly se rozsvítí,
• změny laboratorních hodnot krve.

Pokud se onemocnění vyvíjí pouze kvůli viru G, pak je pravděpodobnost komplikací nízká. V důsledku toho se člověk zotavuje, stává se nositelem viru nebo onemocní chronickou formou. Pokud je patologie komplikována jinými infekcemi, je možná cirhóza jater nebo rakovina.

Diagnostika a léčba

Vzhledem k tomu, že příznaky nemoci nejsou zjevně zřejmé, nemůžeme bez diagnostických studií provést:

• Hlavní metodou je detekce viru pomocí polymerázové řetězové reakce řetězce RNA RNA. Tímto způsobem může být jeho přítomnost v těle identifikována od prvního dne, ale ve fázi žloutenky již není možné určit.
• Důležitým ukazatelem je přítomnost protilátek proti antigenům viru G. Je charakteristický pro jeho IgM detekovaný po 10-12 dnech infekce a po dobu 1-2 měsíců může být detekován v krvi.
• Stanovení rychlosti vývoje a závažnosti onemocnění může být způsobeno biochemickou analýzou krve. Podívejte se na ukazatele bilirubinu (pigment, propouštějící barvu žluči a výkalů, barvu kůže s žloutenkou), alkalickou fosfatázu, hodnotu cholesterolu, poměr ALT a AST (poměr Rytis: poměr sérových enzymů).
• V pozdějších stadiích, kdy je podezření na přechod hepatitidy na chronickou formu, jsou kontrolovány obsahy proteinů, glukóza, srážení krve. S rozvojem jaterní cirhózy se provádějí pravidelná ultrazvuková vyšetření. Aby bylo možné určit, jak aktivní je proces likvidace jater nebo je-li podezření na rakovinu, je nutná biopsie jaterní tkáně.

K dosažení konzistentních výsledků se používají lékové a neléčebné léčby. To má dva cíle:

• odstranit zánětlivý proces v játrech a zastavit jeho zničení;
• zničit viry nebo snížit jejich počet.

Obecná terapie během těhotenství neexistuje. Lékař zvolí individuální léčebný režim. Ale obvykle užívání léků předepsaných v období po porodu.

Účinky léků

Způsob léčby se příliš neliší od podobné léčby hepatitidy C. Léky a průběh léčby se volí individuálně v závislosti na závažnosti onemocnění a přítomnosti různých (nebo jednoho) viru.

• Hepatoprotektory, mezi nimiž hrají hlavní roli esenciální fosfolipidy, které jsou schopny obnovit membrány jaterních buněk, zlepšují fungování jater (Hepabene, Essentiale).
• Vitamíny skupiny B a E, důležité v systému antioxidační ochrany a aktivity enzymových systémů.
• Interferony jsou proteiny, které tělo syntetizuje v reakci na invazi cizích protilátek. Jsou vloženy do buněk jater a zastavují množení virů. Díky nim se výsledné viry nemohou dostat do zdravé jaterní buňky. Jeho působení je zvýšeno v kombinaci s riboflavinem.

Zavedení interferonu a jeho produkce buňkami těla nedává 100% záruku na odstranění viru, ale tyto léky spolehlivě chrání játra před dalším poškozením, zabraňují cirhóze a rakovině jater.

Symptomatická léčba se používá ke snížení nepříjemných projevů onemocnění:

• pokud je pozorována dyspepsie - porušení normálního trávení potravy v žaludku, pak jsou předepsány prokinetika a enzymové přípravky (Domperidone, Motilium);
• v patologii je diagnostikován zvýšený bilirubin, přítomnost velkého množství tuků a toxinů, pro jejichž adsorpci se používají sorbenty (Enterosel, Smekta);
• je narušena srážlivost krve, která může být korigována vitaminem K nebo jinými léky určenými ke zlepšení srážlivosti krve (trombin);
• Rostlinné přípravky s hepatoprotektivními, protizánětlivými a imunostimulačními účinky (psí růže, kukuřičný hedvábí, bodlák mléčný) pomáhají zmírnit symptomy onemocnění a zmírnit stav.

V období akutního vývoje nemoci nemohou být aminokyseliny použity jako hepatoprotektory. Vzhledem k aminokyselinám nedochází k regeneraci hepatocytů (jaterních buněk), používají se viry k tvorbě nových kopií v reprodukčním procesu.

V akutní formě onemocnění je léčen v nemocnici, po odstranění hlavních příznaků možné domácí léčby, ve které se hlavní pozornost zaměřuje na dietu, zastavení kouření, alkohol a další drogy (nesouvisející s hepatitidou).

Po ukončení léčby musí být krevní složení monitorováno několik měsíců, protože u některých pacientů se po ukončení léčby onemocnění znovu vyvíjí a jsou pozorovány známky zánětu jater.

Bezdrogové metody

Úplné uzdravení je neoddělitelně spjato se změnami stravování a životního stylu. Správná výživa je jednou z důležitých podmínek zotavení. Léčba je důležitá, ale pomůže jí jen částečně, ne-li snížit zátěž na játra. Mělo by se vzdát špatných návyků: kouření a alkoholu. Základem stravy je obnovit funkci jater, zlepšit tok žluči, chránit zažívací trakt před poškozením. Pacientům nabízíme dietu číslo 5, jejíž základní pravidla jsou následující:

• vaření vařených nebo pečených potravin, ale ne smažené;
• frakční jídla 5-6 krát denně v malých porcích;
• vypít hodně až 1,5 litru denně;
• bilance hlavních složek: 100 g bílkovin, 100 g tuku, 450 g sacharidů (cukr - až 50 g) by mělo být konzumováno denně;
• množství soli se sníží na 10 g za den.

Správná výživa je určena k tomu, aby odmítla jídla, která způsobují tlak na játra, oslabená po nemoci. Doporučujeme dodržovat následující doporučení:

• vzdát se uzených, slaných, smažených potravin;
• odstranit mastné maso a ryby, konzervované potraviny z denního menu;
• nejezte sladké nápoje sycené oxidem uhličitým;
• existují pouze nízkotučné mléčné a fermentované mléčné výrobky;
• zelenina a ovoce jsou důležité, malé množství bílého chleba, medu a džemu pro dezert je povoleno;
• je žádoucí odmítnout mléko, i když to není ve složení nádobí zakázáno;
• koření, kečup, majonéza, horké omáčky jsou škodlivé. Místo toho můžete použít zakysanou smetanu;
• dieta by měla obsahovat hlavní jídla: zeleninové a mléčné polévky, obiloviny, kastrol;
• Je důležité pít dostatek tekutin: může to být voda, kompoty, želé nebo čaj.

Prevence

Vzhledem k tomu, že G virus je považován za defektní a není identifikován jako monoinfekce, není proti němu vakcína. Pro prevenci můžete nabídnout pouze obecná preventivní doporučení:

• použití jednorázových jehel a stříkaček;
• mít pravidelné sexuální partnery;
• použití sterilních přístrojů pro lékařské postupy.

Vzhledem k tomu, že hlavním způsobem přenosu hepatitidy G je krev, lze situaci částečně kontrolovat pomocí bariérových metod antikoncepce a podle všech postupů souvisejících s krví, i když bohužel není vždy možné předvídat situace vedoucí k infekci.