Hepatitida a cirhóza

Jedním z důležitých orgánů v těle jsou játra. Provádí takové funkce jako:

• Ochranné a neutralizační. Všechny škodlivé látky a toxické proteinové produkty, které jsou absorbovány v zažívacím traktu, játra ničí.
• Trávicí. Produkuje žluč, která přesměruje do dvanácterníku.
• Účastní se všech výměnných procesů.

Narušení práce vede k onemocněním, jako je hepatitida a cirhóza jater.

Co je to hepatitida?

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater virového původu.

Klasifikace onemocnění je uvedena v tabulce.

Přesná diagnóza chronické hepatitidy je možná s biopsií punkcí.

Co je to cirhóza?

Jaterní cirhóza je patologický proces, při němž jsou poškozeny hepatocyty (parenchymové buňky) a místo toho se vytváří jizevní tkáň.

S touto diagnózou mohou být pacientům podle výsledků vyšetření laboratorních testů přiděleny postižení. Tato skupina je zadána jako po určitou dobu a je nastavena na dobu neurčitou:

• Skupina I - po dobu 2 let;
• II a III - po dobu 1 roku.

Kód ICD-10: K74 - Fibróza a cirhóza jater.

Jaké jsou hlavní příčiny cirhózy jater a co to má co dělat s hepatitidou?

Příčiny vzniku cirhózy mohou být různé, protože to je v první řadě poškození jaterního parenchymu, tj. Tkáně, ze které se skládá.

Důvody mohou být následující:

• Nedostatečná výživa (nedostatek bílkovin, vitamínů).
• Metabolické poruchy (diabetes mellitus).
• Dlouhodobé užívání alkoholu, které se stává chronickým alkoholismem.
• Prodloužené mačkání nebo ucpání žlučových cest.
• Autoimunitní stav.
• Chronické infekce (tuberkulóza, syfilis atd.).
• Infekce škodlivými parazity (kulaté a ploštice, červotoč, škrkavka).
• Lékařská (léčebná) hepatitida.
• Přenesená hepatitida B má největší význam, nazývá se také infekční nebo sérové. Mírné stupně chronické hepatitidy nevedou k patologickým procesům jater, ale v nepřítomnosti terapie se mohou rozvinout do cirhózy.

Vede hepatitida vždy k cirhóze?

Po hepatitidě se ne vždy vyvine cirhóza jater. Asi 5% dospělých trpí akutní hepatitidou, která se stává chronickou. A jen určitý počet z nich, při absenci řádné a včasné léčby, se tato forma již stává cirhózou jater.

Hepatitida C - prekurzor cirhózy

Hepatitida C je virové onemocnění jater, také označované jako "tichý vrah". Jmenuje se díky tomu, že lidé, kteří jsou nemocní, nemusí o svém problému ani mnoho let vědět. Hepatitida C se přenáší intravenózně.

Tato nemoc je tak zákeřná, že může dokonce potřebovat transplantaci jater. U hepatitidy C většina (asi 70%) nemá uklidňující prognózu, onemocnění se mění v cirhózu jater a komplikace mohou být fatální. Příznaky hepatitidy C se téměř neliší od jiných onemocnění jater:

• Nevolnost a zvracení.
• Ztráta chuti k jídlu
• Snížení hmotnosti.
• Zvětšená játra.
• Svědění.
• Žloutenka skléry očí a kůže.
• Zvracení krve.
• Ascites
• Citlivost na léky.
• Chronická hypoxie mozku.

U některých pacientů se může jaterní cirhóza vyskytnout mnohem rychleji s dalšími účinky, jako jsou:

• Alkoholismus.
• Další infekce jiným virem (např. HIV)
• Zvýšená hladina železa (železa).
• Věk po 45 letech.

Při včasném a řádném ošetření může přechod hepatitidy na cirhózu zastavit.

Hepatitida B a riziko vzniku cirhózy

U hepatitidy B, stejně jako ve formě C, dochází k rozvoji cirhózy v latentním období, což znemožňuje okamžitě diagnostikovat nemoc. Kvůli latentnímu proudění se může objevit až po mnoha letech. Vzhledem k pozdní detekci hepatitidy B může virus jít do cirhózy.

Pokud však narazíte na problém, můžete jej úspěšně opravit.

Jak vyléčit cirhózu na pozadí hepatitidy?

Jak vědci zjistili, cirhóza jater, která byla způsobena hepatitidou, může být vyléčena. Musíme však pochopit, že to není rychlý postup a obnova bude záviset na osobě samotné. K tomu budete muset provést následující:

• Vyhněte se alkoholickým nápojům.
• Jezte správně. S chronickým průběhem a během exacerbace - tabulka číslo 5.
• Užívejte antivirotika (vhodný lék Interferon, Ribavirin).
• Pro profylaxi můžete použít tradiční recepty (např. Bujón mléčný bodlák).
• Dále se berou vitamíny rozpustné v tucích.
• Zopakujte játra.

Bylo zjištěno, že s hepatitidou je možné snížit a pozastavit přechod onemocnění na cirhózu. To však vyžaduje dlouhou a trvalou léčbu. Současně je nutné provádět laboratorní testy a sledovat stav těla.

Kolik žije s takovou diagnózou?

Životnost osoby bude ovlivněna:

• rychlá diagnostika a včasná léčba;
• věku pacienta;
• celkový stav těla;
• závažnosti onemocnění.

V pokročilých stadiích je nutná transplantace orgánů.

Játra jsou tak jedinečný orgán, že je schopen regenerace a práce s hepatektomií.

Pokud začnete fázi přechodu hepatitidy na cirhózu, povede to k fibróze a smrti osoby. Pokud však lékař včas diagnostikuje, bude možné nemoc zastavit a zabránit jejímu rozvoji.

Co je to nebezpečná fibróza jater?

Fibróza je onemocnění jater, ve kterém je tkáň nahrazena hrubou jizvou. V tomto případě se buňky těla nebudou moci vrátit do svého normálního stavu. Vzhledem k tomu, že všechny jsou nahrazeny postiženými, existuje riziko úplného odstavení jater.

Cirhóza jater v důsledku virové hepatitidy C

Virová hepatitida a cirhóza jater jsou považovány za jednu z nejnebezpečnějších onemocnění gastrointestinálního traktu. Často vedou ke strukturálním změnám ve struktuře hepatocytů, snížení jejich funkční aktivity a rozvoji přetrvávajícího progresivního deficitu. Po dlouhou dobu byla sklerotická léze jaterních buněk považována za nevratnou a rychle vedla k vážným zdravotním problémům. Moderní nástroje vám umožní kontrolovat cirhotické změny, inhibovat průběh onemocnění a výrazně zlepšovat kvalitu života pacientů. Jsou různé stupně jaterní cirhózy léčeny proti hepatitidě C. Pokusme se na to přijít.

Vývojový mechanismus

Klinické a morfologické znaky cirhózy a hepatitidy jsou úzce spjaty. První často komplikuje průběh druhého, stává se terminálním stadiem onemocnění. Proč se to děje a je možné se vyhnout vývoji nevratných změn? Pro zodpovězení těchto otázek stojí za to se dozvědět více o fyziologii jater a hlavních syndromech, které se vyskytují během zánětu.

Hepatitida C je zánětlivá léze jater virové povahy. Jeho původcem je virus hepatitidy C (HCV), který je přenášen z osoby na osobu převážně parenterálně manipulací s krví, nechráněným pohlavím, používáním běžných lékařských nebo řezacích nástrojů (břitvy, pinzety) pro domácnost.

Věnujte pozornost! Ve světě je asi 150 ml lidí infikováno virem HCV. Dokonce i při absenci klinických projevů chronické hepatitidy jsou cirhóza jater a rakoviny u těchto pacientů diagnostikována 3-5krát častěji než u neinfikovaných osob.

Od okamžiku infekce virem k výskytu prvních klinických příznaků onemocnění, průměrně 1,5-2 měsíce prochází. Průběh virové hepatitidy C se nevyznačuje živou symptomatologií: pacienti po desetiletí často nevědí o své diagnóze a dozvědí se o problémech s játry během preventivního lékařského vyšetření. Na pozadí téměř nepostřehnutelné destrukce jaterních buněk se může projevit hepatitida:

• celková slabost, únava;
• snížení pracovní kapacity;
• denní ospalost;
• mírné zhoršení kognitivních (kognitivních) funkcí - ztráta paměti, schopnost soustředit se na důležité detaily.

Často tyto příznaky nejsou důvodem pro to, aby pacient šel k lékaři, a virus se v průběhu let množí v těle, což způsobuje zánětlivé změny a destrukci jaterních buněk. Konečná forma poškození orgánů je považována za cirhózu: hepatitida hraje důležitou roli v jejím vývoji.

V medicíně se cirhóza nazývá chronické poškození jater, doprovázené nevratnou náhradou funkčně aktivních buněk za „nepracovní“ pojivovou tkáň (stroma). To vede ke změně tělesné velikosti (možná zvýšení i snížení) a konzistence. Cirrhotické játra se stávají velmi hustou, silnou a někdy i pomačkanou. Zvládne horší funkce:

• metabolické;
• vkladatelů;
• sekreční;
• detoxikace;
• vylučování;
• homeostatikum.

V patogenezi vývoje onemocnění existuje několik po sobě následujících fází. Při působení etiologického faktoru - virového zánětu jater - dochází k aktivaci specifických Ito buněk. Vyvolávají růst pojivové tkáně a vedou k pericelulární fibróze.

Dalším důležitým bodem v mechanismu vývoje onemocnění je zhoršení krevního zásobení funkční (parenchymální) tkáně jater, ischemické změny a nekróza. To dále zvyšuje sklerotické procesy a vede k nevratné náhradě poškozených jaterních buněk pojivovou tkání.

Tak hepatitida C a cirhóza jsou si navzájem úzce spjaty. Bez primárních zánětlivých změn je tato komplikace extrémně vzácná.

Jak velké je riziko komplikací?

Je však vývoj cirhózy vždy jedinou možnou progresí virové hepatitidy C? Jaké jsou šance pacientů s virovým zánětem jater, aby čelili této hrozné komplikaci?

• u přibližně poloviny pacientů HCV nejprve způsobuje steatohepatózu; sekundárně se vyvíjí cirhóza jater, na pozadí stávající tukové infiltrace;
• Hepatitida C způsobuje 27% poškození cirhózy jater po celém světě;
• 10–30% infikovaných osob bude mít tuto závažnou komplikaci v příštích 30 letech po infekci;
• ve skupině zvláštních rizik - pacienti se souběžnou hepatitidou B, schistosomiázou, infekcí HIV;
• Zneužívání alkoholu u pacientů s hepatitidou C zvyšuje riziko vzniku cirhózy 100krát.

V Rusku je možnost vzniku cirhózy u pacientů s hepatitidou C 20-30 let po infekci v rozmezí od 5 do 45%. Postup onemocnění se zpravidla vyskytuje velmi pomalu (20-40 let). Pokud jsou pacienti úspěšně léčeni užíváním antivirotik, detoxikačních a symptomatických léků, může být tento proces ještě více zpomalen.

Vlastnosti poškození jater u HCV

Klinický obraz cirhózy, vyvinutý na pozadí virové hepatitidy C, má fázový průběh. Každá fáze onemocnění je charakterizována určitými symptomy, přístupy k diagnostice a léčbě. Čím dříve je patologie odhalena, tím vyšší je šance pacienta na příznivý výsledek.

Věnujte pozornost! Ve vyspělých zemích uzavírá cirhóza pět největších příčin úmrtí u lidí středního věku (35-60 let). Každoročně se stane jeho obětí až 40 milionů lidí.

První stadium patologie nemá prakticky žádné subjektivní projevy. Pacient neprokazuje stížnosti a je uspokojivý, protože v tomto období aktivně pracují kompenzační mechanismy.

V druhé fázi cirhózy přitahují pozornost první nespecifické projevy onemocnění:

• apatie;
• slabost;
• zhoršení výkonu;
• neobvyklou únavu pacienta;
• bolesti hlavy;
• ztráta chuti k jídlu;
• nevolnost, méně zvracení;
• rozrušená stolice, průjem;
• těžkost, nepohodlí v pravém hypochondriu;
• vypadávání vlasů;
• gynekomastie u mužů;
• ascites

Toto stadium je doprovázeno počátečními příznaky encefalopatie jaterní geneze - neuropsychiatrickým syndromem, doprovázeným různými poruchami vyšší nervové aktivity - vědomí, chování, kognitivní funkce.

Tabulka: Projevy jaterní encefalopatie

Ve druhé fázi cirhotických změn v játrech je diagnostikována fáze l-ll jaterní encefalopatie.

Třetí (terminální, dekompenzovaný) stadium cirhózy je charakterizováno úplným členěním všech kompenzačních mechanismů a rozvojem selhání jater. Mezi příznaky onemocnění, progresi encefalopatie a ascitu, jsou v popředí příznaky parenchymální žloutenky, svalové atrofie a anémie. V této fázi se významně zvyšuje riziko vzniku komplikací a podrobný výsledek.

Mezi běžné komplikace cirhózy patří:

• hepatocelulární kóma;
• trombóza portální žíly;
• rakovina;
• vnější a vnitřní krvácení z křečových žil;
• vstup infekčních procesů.

Principy diagnostiky

Diagnóza cirhózy jater vyžaduje integrovaný přístup. Terapeut, specialista na infekční onemocnění, hepatolog (gastroenterolog), neuropatolog a další odborníci se na něm mohou podílet.

Vyšetření pacienta začíná důkladným sběrem stížností a anamnézou. Podle pacienta je možné vymezit vedoucí patologické syndromy, identifikovat jeden nebo více etiologických faktorů, vypracovat plán dalšího zkoumání. Anamnéza morbi navrhne promlčecí lhůtu. Se zavedenou infekční povahou cirhózy je třeba věnovat zvláštní pozornost epidemiologické historii.

Klinické vyšetření zahrnuje externí vyšetření, měření krevního tlaku, auskultaci srdce a plic a povrchovou a hlubokou palpaci břicha. Během vyšetření může lékař přibližně určit velikost jater, odhalit jeho zvýšenou hustotu, nerovnoměrné okraje, bolest. Také během inspekce upozorňují na sebe známky akumulace volné tekutiny v tělních dutinách během hydrothoraxu a ascitu.

Pokud máte podezření, že cirhóza virové etiologie ukazuje následující laboratorní vyšetření:

• Kompletní krevní obraz - k posouzení základních funkcí těla. U sledovaného onemocnění dochází ke zvýšení ESR, leukocytózy, snížení hladiny hemoglobinu a červených krvinek (známky zánětu a anémie).
• Biochemická analýza krve s definicí přímého a nepřímého bilirubinu, alkalické fosfatázy, transamináz (ALT, AST) - v aktivní fázi hepatitidy je pozorováno zvýšení těchto hodnot, způsobené destrukcí jaterních buněk. S rozvojem selhání jater, hladiny celkového cholesterolu a jeho frakcí se snižuje protrombin, albumin (hypoproteinémie).
• Je pozorováno stanovení hladiny gama globulinů - s cirhózou, jejich zvýšení.
• Krevní test na anti-HCV, anti-HBV: vzhledem k tomu, že chronická hepatitida často vyvolává vznik koinfekce, mělo by být provedeno komplexní vyšetření jejich přítomnosti v těle.
• Polymerázová řetězová reakce (PCR) - nej diagnosticky nejpřesnější test, který se provádí za účelem identifikace patogenní RNA v těle.

Instrumentální diagnostika cirhózy spočívá v provádění ultrazvukové a jaterní biopsie (určené podle indikací).

S ultrazvukem dutiny břišní je pozorován nárůst velikosti jater a sleziny. Struktura postiženého orgánu je často různorodá kvůli zánětlivým změnám. Označené oblasti fibrózy - husté vazivové tkáně, postupně nahrazující parenchymální tkáň jater.

Významnou roli v diagnostice hepatitidy a cirhózy hraje jaterní biopsie s histologickým vyšetřením získaných materiálů. Výsledky ukazují známky zánětu hepatocytů, infiltrace buněčných stěn, přítomnost oblastí nekrózy a fibrózy.

Je možné posoudit stav jater a vypočítat prognózu onemocnění pro každého jednotlivého pacienta bez biopsie. S pomocí mezinárodního systému METAVIR a jeho algoritmů, které jsou aktivně využívány v praktické medicíně, je stanoven stupeň nekrózy a zánětu hepatocytů (stupeň je stanoven na alfanumerickém měřítku od A0 do A3) a stupeň fibroplastických změn (F0-F4). Za tímto účelem zvažte šest jednotlivých ukazatelů:

• věku pacienta;
• BMI;
• hladina glukózy v krvi;
• počet krevních destiček;
• hladina albuminu;
• poměr mezi enzymy transaminázami ALT a AST.

V závislosti na závažnosti cirhotických změn je stanovena prognóza onemocnění. 50% pacientů s kompenzovanou cirhózou tedy vykazuje 10leté přežití. Subkompenzovaná fáze patologie zaručuje pětiletou míru přežití přibližně 40% pacientů. S dekompenzovanou cirhózou žije pouze 10–40% více než tři roky.

Aktuální přístupy k terapii

Detekce cirhózy je pro pacienta často šokující novinkou. Neměli byste však panikařit: včasná diagnóza a včasná komplexní léčba onemocnění vede k vynikajícím výsledkům. Ačkoli je v současné době nemožné plně se zotavit ze sklerotické léze hepatocytů, progresi onemocnění lze výrazně zpomalit a kvalitu života pacienta lze zlepšit pomocí moderních léků a vysokou trpělivostí pacientů k léčbě.

Doporučení pro výživu a životní styl

Hlavním cílem léčby cirhózy zůstává kompenzace stavu pacienta a prevence sekundárních změn v játrech. Za prvé, terapeutická opatření se týkají změn životního stylu a korekce stravy.

Doporučuje se všem pacientům:

• vést zdravý životní styl;
• vzdát se špatných návyků - kouření, alkoholu a drog;
• pozorovat režim práce a odpočinku;
• udržet vysokou úroveň fyzické aktivity, cvičení, chůze, plavání nebo jiných sportů, dohodnutých s lékařem;
• pravidelně podstoupit lékařskou prohlídku;
• vyhnout se podchlazení, včas očistit chronická ložiska infekce.

Podobně jako jiná onemocnění jater je i cirhóza indikací k předepisování terapeutické stravy 5. Jejími hlavními cíli je normalizace funkcí nemocného orgánu a stimulace procesů odlučování žlučů. K tomu, jíst často, 5-6 krát denně, ale v malých porcích. Mastné a smažené potraviny jsou zcela vyloučeny ze stravy, vaření a pečení jsou považovány za nejlepší způsoby vaření. Je důležité použít dostatečné množství čisté nesycené vody - až 1,3-1,5 litrů denně.

S rozvojem dekompenzované cirhózy se symptomy ascitu jsou pacienti převedeni na přísnou dietu bez obsahu bílkovin a solí. Před normalizací menu neobsahuje maso, drůbež, ryby, mléčné výrobky, vejce. Přípustný obsah bílkovin v denní stravě není větší než 40-60 g. Zelenina, ovoce, obiloviny, obiloviny by měly být základem pro snídaně, obědy, večeře a občerstvení. Jídlo spotřebované bez soli.

Vyloučeny také ze stravy:

• potraviny bohaté na chemické přísady (příchutě, příchutě) a konzervační látky;
• nápoje sycené oxidem uhličitým;
• Konzervované maso, ryby, paštika, dušené maso;
• Smažené potraviny;
• okurky, okurky;
• uzené maso, klobásy, klobásy, malé klobásy;
• potraviny s vysokým obsahem živočišného tuku;
• nasycené vývary z drůbeže, ryb, hub;
• margarín, olej na vaření;
• tukové mléko, smetana, zakysaná smetana;
• zralé slané tvrdé sýry;
• luštěniny: hrách, fazole, cizrna, čočka, fazole mung;
• zelené (můžete jíst v omezeném množství);
• ředkvičky;
• šťovík;
• ředkvičky;
• cibule, česnek;
• kyselé plody a ovoce;
• silný čaj a káva.

Trvání terapeutické stravy je stanoveno individuálně lékařem. Pro dosažení trvalé klinické remise je důležité dodržovat její principy několik měsíců nebo dokonce let.

Účinná antivirová činidla

Kombinace interferonu a ribavirinu byla po několik desetiletí považována za nejúspěšnější léčbu virové hepatitidy C. Jeho účinnost byla odhadnuta na 40-80% a výsledky terapie byly do značné míry závislé na genotypu HCV, věku, pohlaví pacienta, přítomnosti komplikací hepatitidy a souvisejících onemocnění.

Standardní průběh léčby je 24-48 týdnů a provádí se podle schématu: 6 IU interferon - až do normalizace transaminázy (ALT), pak 6 IU interferonu každý druhý den - 12 týdnů, poté 3 IU interferon každý druhý den - do konce kurzu. Kromě toho se ribavirin užívá v dávce 800-1200 mg jednou denně.

Léčba kombinací interferonu a ribavirinu není bez závad. Mezi nimi - nedostatek účinnosti, trvání, přítomnost vedlejších účinků.

Od roku 2011 se ve světě, včetně Ruska, aktivně používají léky nové generace s přímým antivirovým účinkem na léčbu hepatitidy C.

Je to důležité! Díky prostředkům nové generace je dnes hepatitida C zcela léčitelná.

Zástupci této farmakologické skupiny jsou:

Mezi jejich nesporné výhody patří schopnost dosáhnout úplné eliminace viru z těla v 87-95% případů, výrazné snížení rizika vzniku a progrese cirhotických změn v játrech, snížení délky léčby.

Základy lékové terapie pro cirhózu

Většina léků předepsaných pro cirhózu jater je zaměřena na odstranění příznaků a negativních následků onemocnění.

Cirhóza je často doprovázena nedostatečností bilar. Pro jeho odstranění, stejně jako normalizaci procesů trávení, standardní léčebný plán pro nemoc zahrnuje podávání přípravků kyseliny urodezoxycholové (Ursofalk, Ursosan) rychlostí 10-15 mg / kg tělesné hmotnosti jednou denně (večer).

Velkým úspěchem je buněčná terapie zaměřená na ochranu hepatocytů před škodlivými účinky, stimulujícími funkční činnost orgánu a korigující metabolismus. Spolu s fosfolipidovými přípravky (Essentiale Forte) jsou předepisovány moderní prostředky na bázi kmenových buněk.

S rozvojem ascites (hydrothorax), diuretika jsou předepsány (Furosemide, Lasix) v terapeutických dávkách. Korekce neurologických poruch jaterní encefalopatie se provádí detoxikací podle indikací sedativ, antikonvulziv. Délka léčby závisí na mnoha faktorech a průměrných 3-4 měsících.

Moderní medicína tak zaručuje dostatečnou délku života pro pacienty s cirhózou jater, vyvinutou na pozadí chronické virové hepatitidy C. Čím dříve je nemoc diagnostikována a zahájena léčba, tím vyšší je šance pacienta na příznivý výsledek. Většina pacientů infikovaných HCV nadále žije plně po dobu deseti nebo více let poté, co jim byla diagnostikována cirhóza.

Hlavní rozdíly mezi hepatitidou C a jaterní cirhózou

HCV je nebezpečná choroba, ale může a měla by být vedena k prevenci komplikací a zlepšení kvality života. Pokud nezačnete léčbu hepatitidy C včas, před prvními patologickými změnami v játrech, onemocnění může vyvolat rozvoj cirhózy. Podle statistik se jedná o důsledky CVHS, které se vyskytují v 15-26% případů. Navíc 1-5% pacientů s HCV získává hepatocelulární karcinom (rakovinu jater). Úspěch vyléčení hepatitidy C závisí na stadiu, kdy se nositel infekce obrátil na lékaře, čím dříve je stanovena diagnóza, tím větší je pravděpodobnost prevence cirhózy a obnovení funkce jater. Proto, po zjištění příznaků HCV - žloutnutí, nevolnost, bolest na pravé straně, zvýšená únava, stojí za to ihned si domluvit schůzku s hepatologem.

Přechod hepatitidy C do jaterní cirhózy

Pokud se "jemný vrah" necítil projevem charakteristických znaků a nebyl identifikován během rutinního vyšetření, může být transformován do chronické formy a způsobit rozvoj nebezpečných patologií. 20 let po infekci hepatitidou C získává pacient chronické onemocnění, které je doprovázeno náhradou zdravé tkáně jater za vláknitou pojivovou tkáň. V důsledku patologických změn se tělo zvyšuje nebo snižuje, stává se tvrdým, drsným a nerovnoměrným. Tato choroba je nevyléčitelná a smrtelná.

Přechodem hepatitidy C na cirhózu lze předejít protivirovou terapií. To není snadné, protože ve většině případů je nemoc asymptomatická. Abyste mohli včas navštívit lékaře, musíte vědět, jak se nakazit virem. Infekce se může objevit během transfúze krve, během operace, v důsledku použití hygienických položek pacienta. Pokud nebylo možné rozpoznat hepatitidu C a v játrech začaly nevratné procesy, pravděpodobnost cirhózy je velmi vysoká. Obvykle následuje ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní), selhání jater, encefalopatie. Ve 20% případů je cirhóza asymptomatická. Diagnóza je prováděna na základě krevního testu, ultrazvuku, biopsie.

Jaký je rozdíl mezi jaterní cirhózou a hepatitidou C?

Hlavní rozdíl mezi těmito chorobami spočívá ve faktorech vedoucích k jejich vzhledu. K HCV dochází v důsledku infekce organismu virem obsahujícím RNA. Onemocnění se může objevit v akutní a chronické formě, doba inkubace se pohybuje od několika měsíců do několika let. Cirhóza se liší od hepatitidy C tím, že její vývoj může být vyvolán řadou faktorů:

• zneužívání alkoholu;
• autoimunitní procesy;
• užívání léků obsahujících toxické látky;
• srdeční selhání;
• chronické virové hepatitidy.

Povlékání jater vláknitou pojivovou tkání je patologický nevratný proces, zatímco změny vyvolané HCV mohou být eliminovány v důsledku antivirové terapie. Proto první věc, kterou se bojíte, není hepatitida C, ale její komplikace.

Známky cirhózy jater u hepatitidy C

Všechny symptomy tohoto onemocnění jsou spojeny se zhoršenou funkcí vnější sekreční žlázy, jsou zvláště výrazné v akutní formě onemocnění. Mezi příznaky cirhózy patří:

• vysoká teplota;
• pruritus;
• bolest zad a pravý horní kvadrant;
• žloutnutí kůže;
• hořká chuť v ústech;
• zvracení a nevolnost.

Toto onemocnění vede ke zhoršení trávení, vyrážek, žil pavouků, kapek vody. Pacienti navíc trpí únavou a sníženou intelektuální aktivitou.

Jaké jídlo je potřeba pro chronické onemocnění jater

Výsledky léčby hepatitidy C a cirhózy, která se vyvinula na jejím pozadí, závisí nejen na kvalitě léků, ale také na tom, zda pacient dodržuje dietu. Správná výživa je nutná pro zmírnění symptomů a normalizaci žlázy. Pacientům se doporučuje, aby se zcela vzdali alkoholu. Kontraindikovány jsou také mastné a slané potraviny, horké koření, sladkosti, silný čaj a káva. Ze stravy by měla být vyloučena šunka, okurky, ryby a paštika, majonéza, sýr, olivy. Ovoce a zelenina mohou být konzumovány v jakémkoliv množství.

Jak léčit cirhózu

Pokud se hepatitida C stala příčinou cirhózy, je nejprve nutné přijmout antivirovou léčbu. Se zavedením indických generik na trh významně poklesly náklady na léčbu HCV, Sofosbuvir a Daclatasvir pomáhají obnovit zdraví jater co nejrychleji. V přítomnosti patologických změn ve struktuře jater předepsat léky, které mohou neutralizovat působení toxinů, které způsobují encefalopatii. Lékaři také předepisují hepatoprotektory a diuretika. S rozvojem ascites se doporučuje brát antibiotika k čištění střev. Během celé terapie musí být pacient pod dohledem lékaře.

Jaterní cirhóza s hepatitidou B nebo hepatitidou C: povinný nebo předvídatelný výsledek?

Jaterní cirhóza je sedmým onemocněním - příčinou smrti. Ve světě, pro každých sto tisíc lidí, je v průměru 22 lidí s cirhózou. V Rusku je toto číslo vyšší. Existuje mnoho důvodů, proč se cirhóza vyvíjí. Je třeba chápat, že cirhóza není spontánní onemocnění, které se může vyskytnout ostře na pozadí úplného zdraví. Obvykle má člověk již nějaké jaterní onemocnění, které postupem času komplikuje rozvoj cirhózy. Existuje několik takových důvodů, ale hlavními z nich jsou alkohol, hepatitida B, C a D. Alkohol stále více vede k závažnému výsledku ve formě cirhózy (40% pacientů s cirhózou), ale všechny virové hepatitidy společně způsobují cirhózu ve 28% případů.

V tomto článku budeme hovořit o cirhóze způsobené virovou hepatitidou B a hepatitidou C, symptomy a charakteristické projevy cirhózy. Učíme se, jak správně léčit cirhózu u hepatitidy C a B, abychom se vyhnuli nebo snížili závažné komplikace tohoto onemocnění, které vede k smrti.

Obsah článku:

Co je to cirhóza?

Každý orgán našeho těla má jedinečnou strukturu a plní své funkce. Játra jsou navržena tak, že její tkáň je tvořena četnými buňkami - hepatocyty, které vykonávají životně důležité funkce pouze pro ně. Hepatocyty jsou kombinovány v jaterním lolulu. Tento prvek se také nazývá morfologická jednotka jater. Normální pojivová tkáň v játrech se nachází v:

jaterní kapsle ("sáček" pokrývající tělo);

mezi krevními cévami a žlučově vodivými a vylučovacími tubuly a kanály;

mezi hepatocyty a kapilárními cévami;

kolem větví jaterní žíly.

Tj Hlavní množství pojivové tkáně je mezi cévy a kanály v játrech a v kapsli orgánu. Samotná pojivová tkáň je buňka a mezibuněčná látka, to je to, co je spojuje do celku (přibližně 1% všech jaterních tkání je normální). Je to jejich nárůst a růst je základem pro rozvoj cirhózy. Co ovlivňuje růst pojivové tkáně v játrech? Existuje několik důvodů:

nekróza (tj. nevratná smrt) jaterních buněk;

zánět v jaterní tkáni a / nebo v oblasti žlučovodu.

Právě tyto procesy se vyskytují během reprodukce viru v játrech. Virus se může množit (přesněji řečeno o procesu replikace) pouze uvnitř živé buňky. V játrech se virus replikuje v hepatocytech, což vede k jejich následné nekróze a rozvoji zánětu. To je podnětem k tvorbě přebytečné pojivové tkáně, která expanduje a mění strukturní formu jater. Spojivová tkáň obklopuje jaterní laloky na všech stranách a vede ke změně jejich pravidelného tvaru, porušení odtoku žlučových a jiných poruch jater, které budou dále diskutovány.

Co se stane s funkcí jater?

Nejdříve pochopíme, proč potřebujeme toto tělo a proč je považováno za tak důležité? Samozřejmě, každý si okamžitě vzpomene na detoxikaci jater (ve skutečnosti, odstranění toxických látek pro nás), ale to je jen kapka vody v oceánu. Abychom porozuměli všem bolestem člověka žijícího s cirhózou, pamatujme si, co játra pro nás dělá, nejen když jedeme smažené kuře s pitím alkoholu, ale také během zbytku naší existence. Další funkce jater:

Hlavní funkce jater, jejichž porušení se vyskytuje v cirhóze

Metabolismus živin

Pojem metabolismus látek (jedná se o metabolismus) zahrnuje v případě potřeby tvorbu těchto látek, jejich použití a využití. V játrech dochází k výměně proteinů, sacharidů a tuků. Podívejme se stručně na to, co každá z výměn obsahuje:

V játrech se tvoří všechny albuminové proteiny (nesou drogy a některé další látky krví), téměř 1/3 proteinů globulinu (podílejí se na imunitní reakci). Aminokyseliny jsou nezbytné pro tvorbu těchto proteinů. A když se vyměňují, vzniká v játrech amoniak, takže je nutné vytvářet látky, které z těla odstraní dusík.

Tvorba a akumulace glykogenové látky v játrech nám neumožňuje zemřít hladem, když není co jíst. Tělo úspěšně využívá glykogenu nahromaděného předem v játrech a svalech, udržuje hladinu glukózy, bez které si náš mozek nebude myslet.

Vznik a vylučování žluči je základem rozpadu tuků vstupujících do našich těl. Syntéza cholesterolu, fosfolipidů, lipoproteinů je nezbytná pro budování buněčných membrán nebo syntézu steroidních hormonů, například pohlavních hormonů (ano, cholesterol není zvláště nebezpečnou látkou, která by nás vyděsila z televizní obrazovky. Je to nutné pro naše tělo, to je jen v omezeném množství) ).

Syntéza proteinů

Mnoho proteinů se syntetizuje v játrech, kromě globulinů a albuminu. Například, faktory srážení krve, bez kterého osoba by umřela na nezastavitelném krvácení po sebemenším poškrábání. Ceruloplasmin (obsahuje měď), haptoglobin (označuje proteiny, které reagují na zánět), transferin (potřebný pro transport železa) a mnoho dalších proteinů nezbytných pro normální existenci.

Výměna a akumulace vitamínů A, D, E, K, B12, kyseliny listové

Vylučování, tj. Vylučování látek (soli žlučových kyselin, bilirubinu).

A to je jen stručný popis všech funkcí jater, což nám samozřejmě umožňuje uzavřít: játra = životně důležitý orgán. Představte si, co se stane s cirhózou. Pojivová tkáň přechází do funkčně aktivní tkáně jater. Hepatocytové buňky se nejprve deformují, pak se jednoduše nahradí pojivovou tkání. Zdravá tkáň jater, schopná plnit výše uvedené funkce, je stále méně a méně. Jsou tvořeny symptomy (projevy nemocí), které lékaři kombinují do syndromů (všechny symptomy, které vznikly z jednoho důvodu). S cirhózou jater jsou dva takové syndromy:

syndrom selhání jaterních buněk;

syndrom portální hypertenze (syndrom vysokého krevního tlaku).

Budeme rozumět projevům každého ze syndromů.

Syndrom hepatocelulárního selhání

Z názvu je zřejmý důvod vzniku tohoto syndromu: nedostatek jaterních buněk. Odkud přišel? Všude, kde rostla pojivová tkáň. Co je projevem tohoto syndromu? Zde si připomínáme hlavní funkce jater. A protože tyto funkce nemá nikdo, hlavní projevy tohoto syndromu budou:

Porušení inaktivace biologicky aktivních látek

Například enzymy cholinesterázy a histaminázy se podílejí na rozpadu acetylcholinu a histaminu, a proto se jejich počet v těle zvyšuje. To se projevuje poklesem tepové frekvence, poklesem tlaku a křečem průdušek. Snížení aktivity enzymu monoaminooxidázy vede k hromadění serotoninu, což vede k narušení dodávky krve do mozku a ke zvýšení tlaku v plicích. Snížení syntézy enzymu angiotensinogen, který je ovlivněn použitím léčiv ACE inhibitorů, zvyšuje účinek těchto léčiv. Proto, pokud je pacient vezme, musíte se poradit s kardiologem. Akumulace vazodilatátorů a snížení syntézy vazokonstrikčních látek také vede ke snížení krevního tlaku. A to není dobré, protože tlak klesá natolik, že se může vyvinout kolaps (zhoršení prokrvení orgánů v důsledku poklesu tlaku může vést k smrti).

Zhoršení a následná neschopnost účastnit se výměny steroidních hormonů (to jsou mužské a ženské pohlavní hormony a kortikosteroidy) vede k odpovídajícímu klinickému obrazu. U mužů dochází k nadbytku ženských pohlavních hormonů (zvyšuje prsu, tuk se hromadí, snižuje sexuální touhu) a u žen - mužů (růst vlasů, změny chování, snížené libido).

Metabolismus bilirubinu (složka žluči)

Výsledkem je akumulace bilirubinu v krvi a moči.

Metabolická porucha

Množství bílkovin, tuků a sacharidů v těle se snižuje

Poruchy metabolismu vitamínů a minerálů

Snížení obsahu vitamínu K vede k neschopnosti budovat faktory pro srážení krve. Projevy této poruchy jsou dlouhé krvácení i při menších kožních lézích.

Akumulace organických kyselin

Měly by být obvykle odstraněny játry - to je detoxikační funkce.

Tento syndrom zahrnuje poruchy samotné tkáně jater. Hepatocyty nejsou schopny plnit svou funkci, proto dochází k nevratným změnám, které mohou být příčinou smrti.

Portální hypertenze

Vývoj tohoto syndromu je spojen s blokováním odtoku krve portální žílou do dolní duté žíly. Pojivová tkáň postihuje nejen jaterní buňky, ale všude kolem. Vídeň je obvyklou hadicovou hadicí, kterou proudí krev. Představte si, že je hadice rozdrcená. Voda samozřejmě nebude schopna protékat, bude se postupně shromažďovat v hadici, což může dokonce vést k jejímu roztržení. To samé s nádobami v našem těle. Nasekané pojivové tkáně přestanou fungovat normálně.

Představte si, že hadice byla připojena k jiné hadici, a pak do ní mohla vniknout voda. Tak se to děje v našem těle, pouze toto spojení mezi hadicemi se nazývá anastomózy. Takové anastomózy jsou v jícnu, žaludku, konečníku, v pupku. Když je krev vypouštěna do systémů těchto žil, žíly se rozšiřují (je to patrné zejména na žaludku a dokonce se nazývá „hlava Medúzy“, protože zvětšené žíly se velmi podobají svíjejícím se hadům). Krev se hromadí, což může vést ke spontánnímu krvácení.

Ztráta práce jater, téměř všechny procesy v těle jsou narušeny, což může způsobit smrt člověka s cirhózou

Nyní chápeme, že detoxikační funkce je jen malý zlomek toho, co játra dělá pro nás. Ztráta práce, téměř všechny procesy v těle jsou narušeny, což může dokonce způsobit smrt člověka s cirhózou. Zbývajícími příznaky cirhózy jsou pravděpodobnější projevy akutní hepatitidy, která způsobila rozvoj této choroby.

Komplikace cirhózy

Tyto projevy, které jsme již popsali, nejsou nejhorší a nebezpečné pro cirhózu. Například gynekomastie (zvětšení prsou u mužů) nebude fatální. Jiné projevy jsou mnohem nebezpečnější:

Pozorování lékaře, jeho doporučení, respektování zdraví člověka je to, co zabrání rozvoji komplikací.

Encefalopatie označuje jakoukoliv abnormalitu v mozku. V tomto případě je z názvu zřejmé, že tyto poruchy jsou způsobeny abnormální funkcí jater. Akumulace toxických látek nejprve vede k vzniku bolesti hlavy, podrážděnosti, ospalosti. Pigmentace se může objevit na kůži. Poté, s větší koncentrací toxinů v krvi, začíná porucha koordinace pohybů, člověk se stává pomalým a lhostejným. V posledním stadiu poškození mozku se vyskytuje jaterní kóma, která se nejprve projevuje úzkostí, depresí, poruchou chuti k jídlu, depresí s záchvaty vzrušení a nakonec vede ke ztrátě vědomí a rozvoji kómatu.

Krvácení z křečových žil jícnu a žaludku
Tytéž anastomózy, o nichž jsme se zmínili, nemohou nekonečně hromadit tu krev, která se v nich spojuje. Jednoho dne mohou cévy prasknout, což se projeví krvácením. A vzhledem k porušení srážení krve s poškozením jater je takové krvácení těžké zastavit.

Extrémně závažná komplikace se špatnou prognózou pro pacienta. Je prokázáno, že do pěti let po výskytu ascitu uhyne 50% pacientů s cirhózou. Ve skutečnosti, toto hromadění tekutiny v dutině břišní, která u zdravých lidí by neměla být tady. Ascites se však může objevit nejen v případě jaterní cirhózy, proto je důležité vyšetřit tekutinu a vyloučit další nemoci. Co udělá lékař.

Hepar - játra, ledviny. To znamená, že tento syndrom vykazuje současné poškození jater a ledvin. Navíc tento syndrom přesně odráží poruchu funkce ledvin (funkční patologie). To znamená, že v ledvinách nedochází k žádnému zánětu ani jinému specifickému porušení. Existuje však reakce ledvin na to, co se děje v těle pacienta s cirhózou. Pro správnou léčbu tohoto syndromu je nutné vyloučit další onemocnění ledvin, které mohou být oddělené od cirhózy (to se nazývá komorbidity).

Tento syndrom je založen na zjištění poklesu sodíku v krvi u pacientů s jaterní cirhózou. Pro další prognózu syndromu je špatné a vyskytuje se u 1/3 pacientů s cirhózou v kombinaci s ascitem. Může se projevit jako jaterní encefalopatie a jednotlivé příznaky. Například nevolnost, zvracení, křeče.

Také hrozná komplikace. Při výskytu infekčních komplikací se předpokládá, že riziko úmrtí během prvního měsíce po jejich výskytu vzroste o 38%. Proto je třeba k prevenci infekčních komplikací přistupovat vážně. Mezi nejčastější infekce u pacientů s cirhózou jater patří:

spontánní bakteriální peritonitida (zánět peritoneum, který vznikl spontánně v důsledku infekce bakteriemi);

jakékoli infekce močových cest (od pyelonefritidy po cystitidu);

pneumonie (pneumonie);

infekce měkkých tkání (abscesy, flegmon);

bakteriologie (přítomnost bakterií v krvi, která by zde normálně neměla být).

Prevence výskytu těchto nemocí by měla být stanovena nejen lékařem, ale i samotným pacientem. Vzhledem k tomu, že lékař není vždy schopen kontrolovat (a neměl by) působit na pacienta, pacient s cirhózou by si měl být vědom toho, co může jeho činnost vést k rozvoji komplikací.

Samozřejmě byste se měli snažit zabránit rozvoji komplikací. Základem prevence je pozorování lékaře, dodržování jeho doporučení, pozorování vlastního stavu a pečlivý přístup ke zdraví.

Jak je diagnostikována cirhóza?

Stejně jako všechny nemoci je důležité, aby lékař vyhodnotil celkový zdravotní stav pacienta. Je nutné vyšetřit pacienta, shromáždit jeho historii (historii života a nemoci) a provést to, co se nazývá rutinní vyšetřovací metody (krev, moč, koagulogram). A teprve poté to nejzajímavější. Pro téměř každou nemoc existuje „zlatý standard“ - metoda, která vám nejlépe umožní přesně stanovit správnou diagnózu. Tato metoda pro cirhózu jater stále zůstává biopsií. Tj. Odběr kousku tkáně z pacientových jater (přirozeně v anestezii). Tato metoda umožňuje lékaři zjistit, co se děje v játrech konkrétního pacienta. Podle růstu pojivové tkáně v játrech se rozlišují 4 stupně onemocnění (0 - žádná cirhóza, 1 - 3 různé stupně fibrózy (pojivové tkáně) v játrech, 4 - cirhóza).

Nyní existuje modernější metoda diagnózy cirhózy. Ještě se nestal „zlatým standardem“, ale s důvěrou se k němu blíží. Tato metoda je fibroelastometrie (skenování jater pro stanovení fibrózy). Není třeba sbírat žádné kousky tkáně, přípravek FibroScan zkoumá vývoj fibrózy a cirhózy v játrech pomocí ultrazvukového signálu. Existují také specifické markery změn v játrech. Lze je rozdělit do dvou skupin:

markery, které se podílejí na tvorbě pojivové tkáně. Proto jejich zvýšení ukazuje zvýšení jaterní fibrózy. Jedná se o sérové ​​markery. Například typy kolagen I, III, IV, kyselina hyaluronová, matrixové metaloproteinázy a další;

markery, které jednoduše odrážejí jakékoliv změny v játrech (ne nutně fibróza). Patří mezi ně AST a ALT, ukazatele srážení, cholesterol, bilirubin a některé další.

Tj. Pouze po analýze enzymů, jako je AST nebo ALT, úroveň bilirubinu, nemůžeme říci o vývoji cirhózy jater. Nezapomeňte provést buď "zlatý standard" nebo vyhodnotit fibrózu elastometrií. Kromě těchto metod je nutné stanovit závažnost cirhózy. Používá se klasifikace Child-Turktta-Pugh. Lékař hodnotí přítomnost nebo nepřítomnost poškození mozku toxiny, přítomnost a závažnost ascitu, hladinu bilirubinu, albuminu a hodnotí ukazatele srážlivosti krve. To vše ovlivňuje léčbu, protože rozvoj komplikací vyžaduje samostatný přístup k taktice pomoci pacientovi.

Dále se podíváme na základy léčby cirhózy bez komplikací. Je však třeba mít na paměti, že cirhóza je závažná choroba, proto pacienti s cirhózou často potřebují hospitalizaci pro úplnou léčbu, proto následující údaje nejsou výzvou k akci, ale úvodem k přístupům k léčbě cirhózy.

Jaterní cirhóza u hepatitidy B a hepatitidy C: léčba

Je známo, že virus hepatitidy C mnohem častěji vede k chronizaci procesu a rozvoji jaterní cirhózy. Přechod z akutní hepatitidy C na chronický stav se vyskytuje téměř v 80% případů. Ale s akutní virovou hepatitidou B jsou věci lepší. Téměř 90% pacientů se zotavuje. Proces je však chronizován, stejně jako následný vývoj cirhózy nebo hepatocelulárního karcinomu.

Léčba již vytvořené cirhózy jater, pokud byla způsobena chronickou virovou hepatitidou, je stále založena na antivirové terapii. Pokud se již objevily komplikace, které jsme popsali dříve, měli by být léčeni odděleně. Antivirová léčba neovlivňuje zlepšení stavu s komplikacemi. Uvažujme odděleně o léčbě cirhózy, která vznikla jako výsledek hepatitidy B a cirhózy, jako přechodné stadium hepatitidy C.

Léčba cirhózy - výsledek hepatitidy B

Závažnost cirhózy, která je výsledkem hepatitidy B, ovlivňuje taktiku léčby

Připomeňme klasifikaci Child-Turktta-Pugh. Závažnost cirhózy, která je stanovena touto klasifikací, je nutná k určení taktiky léčby pacienta. Například, pacient s třídou A (mírná závažnost - kompenzovaná. Znamená, že systémy těla se mohou dobře vyrovnat s narušením jater), můžete předepsat přípravky interferonu. Je však třeba mít na paměti, že někdy při užívání těchto léků u pacientů se zvyšuje riziko infekčních komplikací a závažnost průběhu se stává závažnější. Také v této fázi se používají nukleotidové / nukleosidové analogy (nejznámější a osvědčené mezi těmi, kteří jsou registrováni v Ruské federaci, jsou lamivudin, telbivudin, tenofavir, entekavir). Ale nemyslete si, že jen tyto léky mohou pomoci. Doporučení lékaře umožní určit nejoptimálnější lék pro každého pacienta zvlášť).

Pacienti se závažností B a C (subkompenzovaní a dekompenzovaní - oragnizm, kteří nejsou schopni vyrovnat se s porušováním) nemohou být nikdy předepsáni léky interferonu. Používají se pouze nukleotidové / nukleosidové analogy. Kromě toho je nezbytné sledovat hladinu DNA viru jednou za tři měsíce (minimálně) během prvního roku léčby, aby se posoudila správnost léčby.

Nezapomeňte na možnost rozvoje hepatocelulárního karcinomu (rakovina jater). Hlavní marker - alfa-fetoprotein je indikátorem aktivity onkologického procesu. V dekompenzovaném stadiu cirhózy je nutná transplantace jater, protože pacientovo tělo již není schopno se s tímto druhem práce vyrovnat, nebo spíše s prací jater. Interferony jsou kontraindikovány. Nejlepší v této fázi jsou léky tenofir a entekavir. Trvání léčby je určeno hladinou a přítomností / nepřítomností protilátek proti viru (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). To může být vykonáváno pro život jestliže virus neodejde (odstranění).

Léčba cirhózy - výsledek hepatitidy C

Léčba této cirhózy na pozadí chronické hepatitidy je také založena na závažnosti podle Child-Turcott-Pugh klasifikace. Indikace pro léčbu se obvykle považuje za cirhózu jater a stanovení sérových hladin RNA v séru. Když je kompenzována závažnost průběhu, provede se trojitá schéma antivirové terapie. Provádí se v souladu s „Doporučeními pro diagnostiku a léčbu dospělých pacientů s hepatitidou C“. Léčba interferonem je kontraindikována u pacientů s cirhózou a úrovní bodů podle výše uvedené klasifikace více než 7. Také požadovala analýzu vývoje primárního karcinomu jater se studiem jater pomocí ultrazvuku a alfa-fetoproteinu.

Kromě základní terapie antivirotiky je nesmírně důležitá dieta a dodržování správného životního stylu.

Omezení příjmu proteinů je například jedním z nejdůležitějších kritérií pro prevenci poškození mozku (jaterní encefalopatie).

Samostatně bych chtěl říci něco o bylinných léčivech (mléčný bodlák a další), esenciálních fosfolipidech, lipotropních látkách, vitamínech pro játra a dalších, údajně hepatoprotektorech. Musíte pochopit, že tyto látky nebo látky, které jsou součástí těchto léčiv, jsou metabolizovány játry. To znamená, že játra, která v případě cirhózy již fungují na okraji svých schopností nebo vůbec nefungují, budou muset buď s touto látkou něco udělat, nebo ji ignorovat. To znamená, že po užití těchto léků se mohou vyskytnout pouze 2 účinky: buď další zhoršení funkce jater, nebo v zásadě nedojde k žádnému účinku.

Lékařství založené na důkazech (něco, co by mělo být založeno na použití jakýchkoli léků) naznačuje, že žádný z hepatoprotektorů nevede ke zlepšení cirhózy a ještě více k jejímu vyléčení. Některé studie jsou prováděny s ohledem na ademetionin, takže pouze tento lék, nemůžeme s jistotou ignorovat. Pamatujte, že základem léčby cirhózy je antivirová terapie. Je již nemožné vyléčit cirhózu a vytvořit nové zdravé játra, ale je možné a nutné zabránit ještě většímu zhoršení.

Jaterní cirhóza je běžná choroba, která se v téměř 30% případů vyskytuje jako výsledek virové hepatitidy, jako je hepatitida C a hepatitida B. Cirhóza jater je stále progresivní onemocnění, pokud není léčeno. Jsou možné závažné komplikace, například jaterní kóma, krvácení z křečových žil jícnu, které jsou příčinou smrti u pacientů s cirhózou.

Aby se předešlo těmto následkům, musíte znát správný přístup k diagnostice a léčbě onemocnění. Pouze antivirová terapie je osvědčeným faktorem při uvolňování (eliminaci) viru z těla. A proto zastavení nekrózy a zánětu v játrech, které byly faktory pro tvorbu pojivové tkáně v játrech. Inzerované hepatoprotektory nepomohou s cirhózou, ale pouze zhorší stav pacienta. Proto konzultujte s několika lékaři, dodržujte dietu a další doporučení pro možnost žít i s takovým onemocněním v plném životě.