Dieta jaterní encefalopatie

Dietní terapie pro cirhózu jater je předepsána lékařem a je určena v závislosti na stadiu onemocnění a stavu pacienta.

Hlavní dietou pro pacienty po mnoho desetiletí v naší zemi byla dieta číslo 5.

Při přípravě dávek pro pacienty s onemocněním jater a žlučových cest je třeba vzít v úvahu následující doporučení:

• Ve stravě by mělo být dostatečné množství vysoce kvalitního, snadno stravitelného proteinu.
• Kvalita a množství tuku závisí na stavu pacienta.
• Pokud je to nutné, posílit choleretický účinek stravy, zvyšuje obsah rostlinných tuků, zejména se zácpou.
• Množství sacharidů ve stravě by nemělo překročit fyziologickou normu a u pacientů s nadváhou může být sníženo.
• Maximální schazheniye pacienta zažívacího traktu se dosahuje kulinářským zpracováním potravin (vařené, nasekané nebo v případě potřeby tříděné potraviny).
• Častá frakční výživa, která zajišťuje lepší trávení a asimilaci potravin, má dobrý choleretický účinek, zlepšuje střevní motilitu.
• Zahrnutí do stravy potravin bohatých na dietní vlákninu, což zvyšuje choleretický účinek stravy, poskytuje maximální eliminaci cholesterolu s židlí.

Dieta číslo 5 prošla v posledních letech řadou změn, byly vyvinuty její úpravy, ale principy její přípravy zůstávají relevantní až dodnes.

Energetická hodnota stravy by měla splňovat fyziologickou normu, přejídání není žádoucí. Množství proteinů ve stravě by mělo splňovat fyziologickou normu: 1 g / kg ideální tělesné hmotnosti, z toho 50-55% by měly být živočišné bílkoviny (maso, ryby, drůbež, vejce, mléčné výrobky).

Živočišné proteiny jsou bohaté na esenciální aminokyseliny a lipotropní faktory (methionin, cholin), které zabraňují rozvoji tukové degenerace jater. Z produktů rostlinného původu obsahuje velké množství methioninu a cholinu sójovou mouku, ovesné vločky a pohanky.

Omezte potravinové bílkoviny v selhání hepatocelulárního systému a zároveň upřednostněte rostlinné proteiny. Ve stravě číslo 5 obsahuje 70-80 g tuku denně. Tuky živočišného původu by měly být 2/3, zeleninové 1/3 celkového tuku.

Omezte celkové množství tuku ve stravě na 50 g denně nebo méně pouze v některých případech: s steatorrhou jakéhokoli původu (játra, pankreatická, střevní); s průjmem; s hepatocelulární insuficiencí.

Z živočišných tuků je nejlepší používat máslo, protože se dobře vstřebává a obsahuje vitamíny A, K, kyselinu arachidonovou. Je nutné omezit spotřebu žáruvzdorných tuků (skopové, vepřové, hovězí tuky), protože je obtížné je strávit, obsahují mnoho cholesterolu a nasycených mastných kyselin.

Je velmi důležité používat odpovídající rostlinné oleje: slunečnice, kukuřice, olivy, bavlna, sója. Rostlinné oleje zvyšují proces tvorby žluči a sekreci žluče stimulací syntézy hormonu cholecystokininu.

Nenasycené mastné kyseliny (linolová, linolenová, arachidonová) aktivují enzymy lipolýzy, zlepšují metabolismus cholesterolu. Ve stravě č. 5 jsou smažená jídla omezená, protože tepelné zpracování tuků částečně (20–40%) rozkládá polynenasycené mastné kyseliny a produkuje toxické produkty tepelné oxidace tuků (aldehydů, ketonů, akroleinu), které mají nepříznivý vliv na jaterní parenchyma a sliznici žaludku.

Dieta číslo 5 obsahuje 300-350 g sacharidů, z toho 60-70 g je jednoduchých. V hlavní standardní dietě, množství sacharidů je snížena na úkor jednoduchých (pouze 300-330 g, jednoduché - 30-40 g). Při nadváhy je množství sacharidů omezeno mono - a disacharidy. Diety s nízkou energetickou hodnotou, skládající se výhradně ze snadno stravitelných sacharidů, se předepisují při těžkém selhání jater.

Důležitou roli ve výživě hrají nestravitelné sacharidy - celulóza, hemicelulóza, pektinové látky. Hlavními zdroji vlákniny jsou ovoce, bobule, zelenina, otruby. Při použití otrub zvyšuje počet primárních a snižuje počet sekundárních žlučových kyselin. To je způsobeno vlivem vlákniny na střevní bakteriální flóru, která se podílí na dehydroxylaci primárních žlučových kyselin.

Vazebná kapacita různých vláknin ve vztahu k žlučovým kyselinám se liší. To je obzvláště vysoké u ovoce (jablka, hrušky), bobule (maliny), zeleniny (květák, mrkev, brambory, pastinák, hrášek), pšeničné otruby a celozrnný chléb.

Navzdory vysokému obsahu vlákniny v salátu, oříšcích a fazolí tyto produkty omezují nebo vylučují onemocnění jater. Pro obohacení stravy dietní vlákninou v naší době existuje velké množství biologicky aktivních potravinových doplňků obsahujících otruby (pšenice, žito, sója), mikrokrystalická celulóza, pektin.

Vitamíny mají velký význam ve výživě pacientů s onemocněním jater a žlučových cest.

Nedostatek multivitaminu se u pacientů může rozvinout v důsledku omezeného příjmu potravy, nedostatečné absorpce vitamínů ze střev, jakož i tvorby biologicky aktivních a transportních forem vitamínů v játrech. Nejvíce narušená absorpce vitamínů rozpustných v tucích (A, D.) ₃, E, K) vzhledem k nedostatku žlučových kyselin nezbytných pro jejich absorpci.

Je nutné zdůraznit špatnou toleranci u pacientů se studeným jídlem (zmrzlina, kefír z ledničky), které mohou způsobit křeč Oddiho svěrače a bolest.

Lékařská výživa v případě jaterní cirhózy
Během období kompenzace nemoci

Doporučená dieta číslo 5.

Pokud pacient není vyčerpán, postačuje 1 g / kg tělesné hmotnosti proteinů. Dieta obohacená proteinem (do 1,5 g / kg) je relevantní pro pacienty s alkoholickou cirhózou v přítomnosti nedostatku proteinové energie.

Se stabilním průběhem cirhózy a absencí odchylek v laboratorních parametrech není nutný další příjem aminokyselin s rozvětveným řetězcem. Metionin nebo různé další hepatoprotektory nejsou nutné.

Bez nutnosti snižovat podíl tuku v potravinách by nemělo být.

Jídlo by mělo být připraveno tak, aby bylo dosaženo chuti k jídlu.

S rozvojem komplikací cirhózy jater - hepatocelulární insuficience, portální hypertenze a ascites ve stravě provádět vhodné úpravy.

Doporučené produkty a diety číslo 5

Pšeničný chléb z odrůd mouky I a II, žito z osiva mouky, včera pečení. Do své stravy můžete přidat pečené výrobky s vařeným masem a rybami, tvarohem, jablky, suchým sušenkou.

Zeleninové a cereální polévky na zeleninovém vývaru, mlékárna s těstovinami, ovoce, boršč a vegetariánská polévka; mouka a zelenina k obvazování nejsou smažené a sušené; masové, rybí a houbové vývarky jsou vyloučeny.

Maso a drůbež - libové hovězí, telecí, vepřové maso, králík, kuře vařené nebo pečené po vaření. Použijte maso, drůbež bez kůže a ryby s nízkým obsahem tuku vařené, pečené po varu, kus nebo nasekané. Doktorské, mléčné a diabetické klobásy jsou povoleny, nekořeněná nízkotučná šunka, mléčné klobásy, sleď nasáklý v mléce, aspická ryba (po varu); ryby plněné zeleninou; saláty z mořských plodů.

Nízkotučné mléčné výrobky - mléko, kefír, acidophilus, jogurt. Tučný tvaroh do 20% tuku v přírodní formě a ve formě kastrolů, pudinků, líných knedlíků, jogurtu, podmáslí. Kyselá smetana se používá pouze jako koření na nádobí.

Vejce se doporučují ve formě omelet nebo měkkých vařených vajec.

Obiloviny - veškeré pokrmy z obilovin.

Různé zeleniny vařené, pečené a dušené; vyloučen špenát, šťovík, ředkvičky, ředkvičky, česnek, houby.

Omáčka ukazuje zakysanou smetanu, mlékárnu, zeleninu, sladkou zeleninovou omáčku, koření - kopr, petržel, skořici.

Občerstvení - zeleninový salát s rostlinným olejem, ovocné saláty, vinaigrety. Ovoce, nekyslé bobule, kompoty, želé.

Od sladkostí dovolit pusinky, sněhové koule, marmeládu, ne čokolády, med, džem. Cukr je částečně nahrazen xylitolem nebo sorbitolem.

Nápoje - čaj, káva s mlékem, ovocné, bobulové a zeleninové šťávy.

Vyloučené potraviny a dietní jídla číslo 5

Z menu jsou vyloučeny potraviny bohaté na extrakty, kyselinu šťavelovou a esenciální oleje, které stimulují sekreční aktivitu žaludku a slinivky břišní.

Masové, rybí a houbové vývarky, okroshka, slaná zelná polévka jsou vyloučeny.

Mastná masa a ryby, játra, ledviny, mozky, uzená masa, solené ryby, kaviár, většina uzenin, konzervované potraviny jsou nežádoucí.

Vepřové, hovězí a skopové maso jsou vyloučeny; oleje na vaření.

Husa, kachna, játra, ledviny, mozky, uzená masa, klobásy, masové konzervy a ryby jsou vyloučeny; tuků, drůbeže, ryb.

Vařená a smažená vejce jsou vyloučena.

Vyloučený čerstvý chléb. Zákusky a pečivo, koláče, koláče, smažené koláče jsou zakázány.

Krém, mléko s obsahem tuku 6% je vyloučeno.

Luskoviny, šťovík, ředkvičky, cibule, česnek, houby, nakládaná zelenina.

Extrémní opatrnost by měla být aplikována na horké koření: křen, hořčice, pepř, kečup.

Vyloučeno: čokoláda, smetanové výrobky, černá káva, kakao.

Ukázkové menu dieta 5 na jeden den

Tvarohový pudink - 150 g. Ovesná kaše - 150 g. Čaj s mlékem - 1 sklo.

Surová mrkev, ovoce - 150 g. Čaj s citronem - 1 šálek.

Vegetariánská bramborová polévka se zakysanou smetanou - 1 talíř. Pečené vařené maso pod omáčkou z bílého mléka - 125 g. Cuketa dušená v zakysané smetaně - 200 g. Polévka z jablečné šťávy - 200 g.

Vývar boky - 1 šálek. Suché sušenky.

Vařené ryby - 100 g. Bramborová kaše - 200 g. Čaj s citronem - 1 šálek.

Celý den: bílý chléb - 200 g, žitný chléb - 200 g, cukr - 50-70 g.

Proteinová omeleta ze 2 bílkovin - 100 g. Čaj s mlékem - 1 šálek.

Pečená oloupaná jablka - 100 g

Rýžová polévka se strouhanou zeleninou 1/2 porcí. Vařené kuře v bílé omáčce - 115 g. Pohanková kaše, třepaná - 150 g. Mléčné želé - 125 g.

Krutony s cukrem. Vývar boky - 1 šálek.

Vařené ryby - 85 g. Bramborová kaše - 150 g. Čaj s mlékem - 1 šálek.

Ovocné želé - 1 šálek.

Celý den: bílý chléb - 200 g, žitný chléb - 200 g, cukr - 50-70 g.

Lékařská výživa v jaterní encefalopatii

Jedním z hlavních mechanismů patogeneze jaterní encefalopatie je porušení tvorby močoviny z amoniaku, které vzniká při deaminaci aminokyselin v játrech. Amoniak proniká hematoencefalickou bariérou Bariéra krev-mozek (z řeckého Αἷμα - krev a εγκεφαλος - mozek) je anatomický a fyziologický mechanismus mozkové tkáně, který reguluje výměnu látek mezi krví a mozkovou tkání. Omezuje pronikání různých chemikálií do nervové tkáně z krevního oběhu, včetně metabolických produktů, toxinů, léků a mikroorganismů (bakterií, virů). G. a má toxický účinek na centrální nervový systém.

Hlavním zdrojem aminokyselin jsou potravinové proteiny. Proto je nezbytné snížit příjem bílkovin během vývoje jaterní encefalopatie na 20 g / den. V akutních případech mohou být proteiny zcela vyloučeny z potravy po dobu několika dnů až několika týdnů. Dokonce i při chronické encefalopatii, s omezením příjmu bílkovin v potravě po několik měsíců, jsou klinické příznaky nedostatku proteinové energie vzácné.

Energetická hodnota potravin musí být udržována na 1600-2000 kcal nebo vyšší.

Doporučuje se provádět parenterální a enterální výživu, specializované léky určené pro pacienty s patologií jater.

Se zlepšením stavu pacienta as pozitivní dynamikou laboratorních parametrů se obsah proteinu zvyšuje o 10 g každý druhý den. Pokud se objeví opakování encefalopatie nebo zhoršení laboratorních parametrů, vrátí se na předchozí úroveň denního příjmu bílkovin.

U pacientů, kteří se zotavují z akutní epizody pacientů s kómou, se obsah bílkovin v potravinách postupně dostává zpět do normálu. U chronické encefalopatie musí pacienti neustále omezovat příjem bílkovin v dietě na úroveň ne vyšší než 40–60 g / den. Rostlinné proteiny jsou lépe snášeny než zvířata. Příjem rostlinných potravin však může být obtížný vzhledem k rozvoji nadýmání a průjmu.

Hepatická encefalopatie také významně omezuje nebo zcela vylučuje tuky.

V dostatečném množství vstupte do snadno stravitelných sacharidů. Doporučené ovocné a bobulové šťávy, bohaté na draselné soli (pomeranč, mandarinka, hroznový, meruňkový), infuze sušených meruněk, meruněk, švestek, čaje s cukrem, medu, citronu, džemu, pyré kompotů.

Celkové množství tekutiny přijaté pacientem je 1,5-2 l / den. Současně je nutné kontrolovat množství tekutiny podávané perorálně a parenterálně a denní diurézu vzhledem k nebezpečí zvýšení ascitu a edému. Při známkách retence tekutin se množství soli sníží na 3 g denně (nádobí se připravuje bez soli), kapalina je omezena rychlostí diurézy předchozího dne plus 400 ml.

Lékařská výživa v portální hypertenzi a ascites

U pacientů s ascitem by nemělo být podáváno více než 22 mmol (0,5 g) sodíku denně s jídlem a množství volné tekutiny by mělo být omezeno na 1 litr. Nedodržení doporučené stravy často způsobuje špatně léčitelné ascites. Při použití v množství převyšujícím množství soli, a to i při použití diuretik ve vysokých dávkách, může být léčba neúčinná.

Pro ascites se doporučuje dieta s energetickou hodnotou 1500-2000 kcal, obsahující 70 g proteinu a ne více než 22 mmol sodíku denně (0,5 g). Strava by měla být v podstatě vegetariánská. Většina potravin s vysokým obsahem bílkovin obsahuje velké množství sodíku. Strava by měla být doplněna nízko-sodíkovými bílkovinovými potravinami. Jíst bez soli a máslo. Všechna jídla se připravují bez přidání soli.

V některých případech, s přísným dodržováním doporučené stravy a diety, je možné rychle dosáhnout terapeutického účinku iu pacientů bez použití diuretik. Jedná se o pacienty s nově objevenými ascites a edémy; normální rychlost glomerulární filtrace (clearance kreatininu); reverzibilní poškození jater (například tuková játra při alkoholickém onemocnění); s akutně vyvinutým ascites s infekčním onemocněním nebo krvácením; s ascitem vyvinutým po konzumaci velkého množství sodíku (antacid sodný nebo laxativa, minerální voda s vysokým obsahem sodíku).

Orientační denní dietní menu číslo 5a pro pacienta s ascites

Krupicová kaše se smetanou a cukrem nebo pečené ovoce se 60 g chleba bez soli, nebo bochníků, nebo sušenek bez soli s nesoleným máslem a marmeládou (želé nebo medem). 1 vejce. Čaj nebo káva s mlékem.

60 g hovězího nebo drůbežího masa nebo 90 g bílých ryb. Brambory Zelení nebo listový salát. Ovoce (čerstvé nebo pečené).

60 gramů chleba bez soli nebo chleba. Nesolené máslo, džem, med nebo rajče. Čaj nebo káva s mlékem.

Polévka bez soli nebo grapefruitu. Hovězí maso, drůbež nebo ryby (jako u večeře). Brambory Zelení nebo ovoce listového salátu (čerstvé nebo pečené) nebo želé z ovocné šťávy a želatiny. Zakysanou smetanou. Čaj nebo káva s mlékem.

Jaterní encefalopatie - příčiny, metody diagnostiky a léčby

Termín „jaterní encefalopatie“ nebo „hepatarie“ v praktickém lékařství označuje potenciálně reverzibilní syndrom poruch CNS, ke kterým dochází při selhání jater a projevuje se funkčním selháním jaterních buněk.

Ve většině případů doprovází komplex symptomů jaterní encefalopatie (PE) terminální období akutní nekrotické (fulminantní) a chronické difuzní formy hepatitidy.

Charakteristické poruchy vědomí a kognitivních funkcí a neuromuskulární poruchy vyplývající z jaterní encefalopatie jsou výsledkem poškození metabolismu jaterních buněk.

Důležitou podmínkou pro rozvoj PE syndromu je porušení portálního průtoku krve.

Bez ohledu na etiologii heparargie, je plná vývoje jaterní kómy s následnou smrtí.

Příčiny nemoci

Podle příčinných faktorů je jaterní encefalopatie rozdělena do tří hlavních typů:

• akutní PE typ A (akutní), který se projevuje na pozadí akutního selhání jater během několika hodin denně;
• subakutní PE typ B (Bypass), nesouvisející s patologií jater a vyvíjející se během týdnů portosystémového zkratu;
• chronický PE typ C (cirhóza), způsobený cirhózou jater, portosystémovým posunem a portální hypertenzí a charakterizovaný dlouhým postupným vývojem.

Akutní jaterní encefalopatie typu A může být výsledkem fulminantní (fulminantní) jaterní insuficience u infekční, alkoholické a toxické hepatitidy. Jeho vývoj může vyvolat abstinenční syndrom, otravu alkoholem nebo průmyslové jedy, léky (halothan, antidepresiva, NSAID) nebo houby.

Kromě toho je akutní PE častým důsledkem jaterní ischemie při ischemické hepatitidě, chirurgickém šoku nebo akutním vývoji Budd-Chiariho syndromu (trombóza jaterních žil).

Metabolické příčiny zahrnující akutní, subakutní a chronické formy selhání jater a encefalopatie zahrnují Westphal-Wilson-Konovalovovu patologii (vrozená hepatocerebrální dystrofie), mastnou jaterní dystrofii u těhotných žen a Rheaův syndrom (tuková infiltrace vnitřních orgánů vnitřních orgánů vnitřních orgánů těhotných žen a tuková dystrofie jater u těhotných žen a Rhea syndrom (tuková infiltrace jater u těhotných žen a Rhea syndrom (tuková infiltrace vnitřních orgánů vnitřních orgánů vnitřních orgánů inpidiatrických orgánů).

Nekontrolovaný příjem sedativ, hojný průjem nebo zvracení, gastrointestinální krvácení, alkoholické cvičení, dieta nadměrných bílkovin a nucená diuréza mohou vést k výskytu akutní (chronické) encefalopatie doprovázené fibrózou / cirhózou jater.

Symptomatologie

Patogenetický substrát pro rozvoj klinických symptomů PE je:

• zvýšení koncentrace amoniaku v krevní plazmě;
• narušení anabolických a katabolických procesů v centrálním nervovém systému

Porážka v PE všech částí mozku vede k rozvoji komplexu neurologických, mentálních a jiných poruch, jejichž závažnost je určena koncentrací toxických produktů v krevní plazmě:

• porušení vědomí (inverze spánku, inhibice a apatie);
• kognitivní dysfunkce (potíže s odpovědí na otázky, psaní dopisů, počítání);
• změny osobnosti (podrážděnost, ztráta zájmu o druhé, dětinství);
• neurologické symptomy (výskyt charakteristického třesu, tlumení flexi-extenzoru);
• "Hepatická" vůně z úst.

Klinické projevy akutní encefalopatie se vyznačují závažností a rychlostí vývoje. Časné známky zhoršeného vědomí jsou pokles objemu spontánních pohybů u pacienta, letargie, apatie a fixního pohledu. Charakteristická ospalost se velmi rychle promění v bezvědomí - nejtěžší stadium onemocnění, často doprovázené psychomotorickou agitací a halucinacemi. To je stav úplného nedostatku vědomí a reakce na vnější podněty, vymizení reflexů a charakteristický třes.

Pacienti s subakutní PE vykazují pokles koncentrace pozornosti a množství RAM a vznik třesu třesu končetin, ve kterém pacient není schopen držet pevnou polohu. Mezi další příznaky subakutní PE patří snížení počtu spontánních pohybů, fixní fixní zrak a stručnost v zodpovězení otázek. Frustrace z dopisu projevil porušení tvaru písmen. Změny v psychice a opticko-prostorová aktivita se obvykle objevují na pozadí jasného vědomí. Hlas hlasu těchto pacientů je monotónní, zpomaluje se a stává se nezřetelným.

U pacientů s chronickou formou PE jsou změny osobnosti nejvýraznější až do jejich degradace. Vykazují dětinství chování, pokles nebo ztrátu zájmu o aktuální události a rodinu, výbuchy podrážděnosti nebo euforie. Paralelně se vyskytují recidivující duševní poruchy - soumrak, deliktní, paranoidní halucinační nebo soporózní porucha vědomí. Patognomonie pro chronickou encefalopatii zvažuje parkinsonismus, demenci a myelopatii v kombinaci s neurologickými symptomy.

Fáze nemoci

Existují čtyři fáze jaterní encefalopatie v závislosti na závažnosti.

Pro posouzení hloubky zhoršeného vědomí a závažnosti encefalopatie se používá speciální škála, pomocí které se rozlišují stupně závažnosti patologických změn.

Zvažte to podrobně:

1. Pacienti ve stadiu I PE jsou charakterizováni mírnou demontáží, oslabenou koncentrací, stavem vzrušení, úzkostí nebo euforií a poruchami spánku. Když jsou vyšetřeny, je detekován světelný charakteristický třes (asterixis) a zhoršená koordinace.
2. Ve stadiu II PE se objevuje ospalost až letargie, příznaky dezorientace a nevhodného chování pacienta. Poruchy pohybu se zhoršují obtížemi řeči (dysartrie) a výskytem primitivních reflexů (sání a proboscis).
3. Klinické stadium III PE je charakterizováno stavem soporózního stavu pacientů, zmateností, závažnou dezorientací a fuzzy řečí. Vyšetření odhalilo patologické reflexy a myoclonie (nedobrovolné záškuby). V tomto případě je pacient ve stavu hyperventilace a reaguje na nejjednodušší příkazy.
4. Ve stadiu IV je pacient v kómě, nereaguje na podněty a nedochází ke kontaktu. Při vyšetření je charakteristická rigidita decerebrace (hypertonicita extensorových svalů na pozadí „řezání“ mozkového kmene) a fenomén „loutkových očí (nedobrovolný pohled v opačném směru).

Mezi neurologickými onemocněními je reziduální encefalopatie nejčastější u dětí. Prozkoumejme hlavní symptomy a metody prevence onemocnění.

O příčinách a klinických projevech amyotrofické laterální sklerózy se dočtete dále.

Diagnostika onemocnění

Na základě hloubkové analýzy komplexu anamnestických, objektivních a paraklinických dat.

Historie

Pacient a jeho příbuzní pečlivě zjišťují přítomnost faktorů vyvolávajících rozvoj PE: užívání léků, zácpa, gastrointestinální krvácení, epizody infekčních onemocnění, dehydratace a historie podobných epizod PE.

Laboratorní testy

Zahrnují kompletní vyšetření krve a moči, biochemické ukazatele funkce jater a ledvin, rovnováhu elektrolytů, hladinu amoniaku v plazmě, koncentraci hormonu stimulujícího štítnou žlázu, C-reaktivní protein a vitamin B12.

Podle doporučení Mezinárodní asociace pro studium jaterních onemocnění je určujícím kritériem při diagnostice jaterní encefalopatie hladina amoniaku v krvi.

Objektivní studium neuropsychiatrického stavu

Na základě detekce typického PE "slamování tremoru" (asterixis). Srdcem tohoto příznaku, který se objevuje ve stadiu II-III PE, je porušení průchodu nervových impulzů z pohybového aparátu do mozkového kmene, který je vyjádřen v nemožnosti udržení dané pozice.

K identifikaci asterixů je pacient vyzván, aby si natáhl paže narovnanými prsty a zároveň fixoval předloktí. Přítomnost pozitivního příznaku je indikována tleskajícími pohyby v kloubech zápěstí, vyjádřených v konstantním postoji a oslabených pohybem.

Pro diagnostiku poruch centrálního nervového systému a duševního stavu se používají psychometrické testy: na spojení čísel, lineárních, alfanumerických, aritmetických, rukopisných a kopírovacích řádků. Například požádají pacienta, aby spojil čísla od 1 do 25, a pak koreluje počet chyb a dobu testu se závažností PE.

Instrumentální výzkumné metody

Hlavní metodou detekce změn v bioelektrické aktivitě mozku před vznikem duševních poruch je elektroencefalografie (EEG).

Pro posouzení funkčního stavu mozku je použita metoda zaznamenávání evokovaných elektrických potenciálů.

Při jeho provádění jsou kortikální a subkortikální struktury mozku stimulovány vizuálními nebo sluchovými signály.

Účinná terapie

Léčba jaterní encefalopatie je zaměřena na tři základní cíle:

• identifikace a včasné odstranění faktorů, které vyvolávají výskyt PE;
• snížení hladiny amoniaku a jiných toxinů vyplývajících z vitální aktivity mikroorganismů a trávicího procesu;
• normalizace metabolismu neurotransmiterů

Drogová terapie

• „Zlatým standardem“ pro redukci amoniaku v PE je β-galaktosidofruktóza (laktulóza). Jeho perorální nebo perrektální použití je účinné u 60-70% pacientů.
• Dobrou alternativou intolerance laktulózy se stává neomycin, který ovlivňuje mikroflóru, která produkuje amoniak.
• Pro neutralizaci sloučenin amoniaku se používá dvoukroková terapie Hepa-Merz: po intravenózním podání po dobu jednoho týdne se léčivo předepisuje per os po dobu 14 dnů.
• Aby se snížily inhibiční procesy v CNS, používají se antagonisté benzodiazepinových receptorů, jako je flumazenil.
• K potlačení patogenní střevní flóry jsou předepsána antibiotika (metronidazol, ciprolet, rifaximin, vankomycin) v kombinaci s vysokými enemasy k čištění tlustého střeva.
• Při léčbě PE se hepasol dobře osvědčil. Tento komplex aminokyselin a vitaminů a minerálů, který je umístěn jako prostředek pro parenterální výživu, účinně snižuje závažnost hyperamonemie, počínaje stupněm PE I-II.

Chirurgická taktika

Pro účely okluze (uzavření) spontánních portocavalů se používají rentgenové endovaskulární techniky, které jsou bezpečnější ve srovnání s chirurgickými.

Další metodou léčby kritických stavů v PE je mimotělní léčba (EML), která se dnes používá u 65-84% pacientů s encefalopatií. Jejich cílem je vytvořit podmínky pro obnovení funkce jaterních buněk, snížení míry intoxikace a často působit jako „most“ pro transplantaci, který podporuje život pacienta před operací na transplantaci jater.

V moderní klinické praxi jsou projevy PE zatčeny pomocí následujících typů mimotělní podpory:

• techniky plazmaferézy;
• separace a adsorpce frakcionované plazmy;
• metoda MARS (recirkulační systém s molekulárním adsorbováním).

Transplantace jater je chirurgická technika pro konečné řešení problému PE u pacientů s chronickým selháním jater. S ortotopickou transplantací (PRP) se pacientovy játra odstraní a nahradí dárcem, s heterotopickou transplantací (GTP), játra pacienta se zachová a dárcovský orgán se transplantuje na ektopické území.

Dieta pro jaterní encefalopatii

Dlouhodobá praxe dokazuje účinnost omezení příjmu proteinů při léčbě pacientů s PE na 20-50 gramů denně.

U pacientů s encefalopatií I. a II. Stupně nepřekročí denní dávka proteinu 30-40 g denně, pacienti s encefalopatií III. Nebo IV. Stupně potřebují přísnější omezení - až 20 g proteinu denně po celou dobu intenzivní terapie.

Po zotavení se denní dávka proteinu postupně zvyšuje v závislosti na stavu neurologického stavu pacienta.

Ve stravě se dává přednost proteinům rostlinného původu - vzhledem k vysokému obsahu vlákniny a nízké úrovni aromatických aminokyselin. Kromě proteinového omezení se množství soli ve stravě pacientů s PE prudce snižuje.

Předpověď

Prognóza je příznivější v případech rychlé eliminace faktorů přispívajících k rozvoji PE: předávkování drogami, infekcí nebo ztrátou krve.

U 85% pacientů s akutním selháním jater je fatální smrt kóma.

S adekvátní a včasnou léčbou v nemocnici dosahuje míra přežití pacientů se stádiem II PE 75%, přičemž stádium III - IV PE dosahuje až 30%.

Preventivní opatření

Prevence jaterní encefalopatie je omezena na léčbu nemocí, které mohou vést k jejímu rozvoji, opuštění konzumace alkoholu a nekontrolované podávání léků.

Základním principem výživy, který by měl řídit rekonvalescenty jaterní encefalopatie, je udržet rovnováhu mezi doporučovanou hladinou bílkovin ve stravě a prevencí deplece. Za tímto účelem se provádí podrobná konzultace s pacientem a jeho příbuznými.

U novorozence jsou příznaky neuralgie obvykle patrné během několika hodin po narození. Neuralgie u novorozenců - jak rozpoznat nemoc a zda je nutné léčit pilulkami?

Doporučení pro zlepšení paměti doma najdete zde.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Výživa pro jaterní encefalopatii

Mezi závažné patologie způsobené akutním nebo chronickým selháním jater patří jaterní encefalopatie. K tomuto stavu dochází v důsledku otravy mozku a toxinů centrální nervové soustavy. Nemoc je diagnostikována vzácně, ale v 80% případů má nepříznivý výsledek.

Jaterní encefalopatie jako komplikace chronického onemocnění jater je častější než v akutních stavech. Patogenetické mechanismy jeho vzniku nejsou zcela pochopeny, ale na tomto problému pracují přední odborníci v oboru hepatologie a gastroenterologie.

Formuláře a etapy

Jaterní encefalopatie je rozdělena na určité formy, založené na patofyziologických poruchách vyskytujících se v těle. Na základě charakteristik patologických procesů:

• Akutní forma. Nebezpečný stav charakterizovaný rychlým vývojem. V akutních případech může osoba spadnout do kómy během několika hodin od objevení se prvních varovných příznaků selhání jater.
• Subakutní forma. Postupuje v pomalém pohybu, což vede k rozvoji komatu v 7-10 dnech nebo více. Má opakující se kurz.
• Chronická forma. Vyznačuje se pomalým nárůstem symptomů (v průběhu několika měsíců, někdy i let) a vyvíjí se jako komplikace jaterní cirhózy v kombinaci s portální hypertenzí.

Další klasifikace je založena na rozdělení forem na základě závažnosti klinických projevů. Z této pozice je izolována latentní, symptomaticky exprimovaná a recidivující jaterní encefalopatie.

Mezi speciální formuláře patří:

• Hepatocerebral-degenerativní. Stát se vyvíjí v důsledku porušení metabolismu mědi, protože jeho ionty se hromadí ve vnitřních orgánech.
• Částečná paralýza.

Jaterní encefalopatie probíhá postupně, prochází několika fázemi:

• Latentní. Vědomí, inteligence a chování se nemění, neuromuskulární poruchy chybí.
• Snadné Pacienti mají první rušivé projevy psycho-emocionální, intelektuální sféry, behaviorálních reakcí. Existují mírné neuromuskulární poruchy.
• Průměr. Pacienti mají střední poruchy vědomí, narušené vnímání reality. Zvyšuje neuromuskulární dysfunkci.
• Těžké Porucha mysli a vědomí je aktivně vyjádřena, pacient se vyznačuje nedostatečnými reakcemi na chování.
• Coma - terminální fáze. Pacient spadá do bezvědomí, chybí reflexy.

Příčiny nemoci

Důvody pro vývoj tohoto patologického procesu jsou různé. V hepatologii jsou všechny rizikové faktory, které vyvolávají patologii, rozděleny do několika typů. Typ A zahrnuje seznam příčin, které způsobují vývoj v důsledku akutního poškození funkce jater:

• Virová hepatitida.
• Zhoubné novotvary.
• Porážka žlázy s více metastázami.
• Žlučové onemocnění, doprovázené stagnací žlučových cest.
• Droga, narkotika, toxická otrava.
• Alkoholické onemocnění jater.

Seznam příčin typu B zahrnuje rizikové faktory v důsledku negativního účinku střevních neurotoxinů a současné intoxikace krví:

• Aktivní reprodukce patogenní střevní mikroflóry.
• Nadměrná konzumace potravin s vysokou koncentrací bílkovin (maso, ryby, mléko).

Hlavním důvodem pro typ C je průběh cirhózy a její komplikace. Navíc zvyšují pravděpodobnost vzniku parazitárních invazí, zánětlivých procesů v trávicím systému a dýchacích orgánů, vážných poranění a popálenin 3-4 stupně, vnitřního krvácení.

Příznaky

Příznaky jaterní encefalopatie se projevují různými neurologickými a mentálními poruchami, jejichž závažnost závisí na formě a stadiu onemocnění. V lehké fázi má pacient řadu nespecifických příznaků spojených se změnami nálady, reakcemi na chování a poruchami na straně intelektuální sféry. To se projevuje ve formě:

• Vzhled deprese, nemotivovaná úzkost. Někdy má pacient nepřiměřeně vysokou náladu.
• Říká šílené nápady. Vědomí však zůstává jasné, člověk adekvátně odráží ty, kteří ho obklopují.
• Poruchy spánku Pacient se vyvíjí nespavost v noci, během dne - těžká ospalost.
• Poruchy motility a třes rukou.

Současně se vyvíjí první známky intoxikace organismu - vznik sladkého zápachu z úst, ztráta chuti k jídlu, nevolnost. Tam je únava, bolest v hlavě a tinnitus. Pokud má osoba s počátečním stádiem EKG, dojde k viditelným poruchám v činnosti srdce ve formě poruchy rytmu alfa a zvýšené amplitudy vln.

Ve fázi 2 (uprostřed) se projevují úzkostné symptomy. Člověk je vědomý, ale liší se v depresivním a inhibovaném stavu, který může být náhle nahrazen útoky hněvu, agrese. Často jsou halucinace - sluchové a vizuální. Pacient neustále chce spát, může usnout i během konverzace. Mezi další známky střední fáze patří:

• Chvění třesu rukou.
• Prostorová a časová dezorientace.
• Krátké mdloby.
• Těžké bolesti hlavy.
• Pálení svalů na obličeji, horní a dolní končetině.
• Vzhled rychlého mělkého dýchání.
• Vývoj žloutenky.
• Posílení specifické vůně z ústní dutiny.
• Snížení nepodmíněných reflexů.

Ve fázi 3 (těžké) se objeví přetrvávající patologické poškození vědomí typu typu stupor. Prudký účinek podnětů způsobuje, že člověk krátkodobě vzrušuje halucinacemi a bludy. Po ukončení stimulace se pacient vrátí do bezvědomí.

Jiné specifické projevy těžké fáze:

• Intenzivní žloutenka.
• Snížený objem jater.
• Zchátralé šlachy a pupilární reflexy. Ale oni mohou být voláni - s stimulací bolesti na obličeji je grimasa.
• Vůně syrových jater, přicházející z kůže.

V terminálním stadiu (kóma) je pacient zcela v bezvědomí. Stimulace bolestí, zvuky, dotyky nemá na člověka vliv. Reflexní zornice chybí. Anurie se vyvíjí - ledviny přestávají fungovat a vylučují moč. Stav je komplikován poruchami srdečního rytmu, vnitřním krvácením (gastrointestinálním, děložním). Není možné přivést člověka zpět do života ze stavu jaterní kómy - smrt nastane po několika hodinách nebo dnech.

Diagnostické metody

Vyšetření pacientů s podezřením na jaterní encefalopatii je složité a vyžaduje okamžitou implementaci - od prvních známek poškození mozku jaterní kómy může trvat několik hodin. Význam vyšetřovacího procesu je dán sbírkou anamnézy z hlediska informací o existujících a minulých patologických patologiích, postojích k alkoholickým nápojům a nekontrolovanému užívání drog. Během úvodního vyšetření lékař upozorňuje na chování pacienta, neurologické projevy.

Diagnostiku můžete potvrdit pomocí výsledků laboratorní diagnostiky:

• Biochemické testy jater. U pacientů s patologickým procesem v játrech, bilirubinu, AST a ALT se hladiny alkalické fosfatázy zvyšují. Aktivita transaminázy roste.
• Obecný krevní test. Indikace jsou nepřímo indikovány zvýšením počtu bodných neutrofilů, zvýšením ESR, poklesem hemoglobinu.
• Analýza moči. U pacientů s funkčním selháním jater a poškozením mozku v moči, krevními nečistotami (hematurií) se detekuje zvýšení koncentrace proteinu (proteinurie), detekuje se urobilin.

Z instrumentálních metod diagnózy se používá ultrazvuk jater pro stanovení velikosti žlázy a biopsie jater. Biopsie následovaná morfologickou analýzou umožňuje 100% potvrzení přítomnosti selhání jater i v latentním stadiu encefalopatie. Elektroencefalografie je nutná k určení aktivity destruktivních změn v mozku.

V procesu vyšetření je důležité rozlišovat mezi jaterní encefalopatií a dalšími patologiemi, které mohou způsobit poškození mozku:

• Infekční onemocnění centrálního nervového systému.
• Alkohol a drogová encefalopatie.
• Intracerebrální krvácení.
• Ruptura mozkového aneuryzmatu.
• Akutní cerebrovaskulární příhoda.

Léčba

Léčba jaterní encefalopatie je organizována výhradně v nemocnici, pacienti jsou umístěni na jednotce intenzivní péče. Cílem léčby je obnovit zdraví jater, odstranění toxického účinku amoniaku na mozek. Kombinovaná terapie zahrnuje:

• Organizace speciální dieta s nízkým obsahem bílkovin.
• Léčba drogami.
• Detoxikační opatření.
• Symptomatická léčba.

Léčba je omezena na jmenování:

• Laktulózové preparáty (Duphalac, Normase). Účel jejich přijetí - potlačit syntézu čpavku ve střevě a odstranit jeho přebytek výkaly. Přípravky laktulózy navíc snižují nadměrný růst patogenní střevní mikroflóry. U pacientů v bezvědomí se laktulóza podává prostřednictvím sondy.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotická terapie je redukována na perorální medikaci, intravenózní infuze jsou nežádoucí z důvodu vysoké zátěže jater. Užívání antibiotik pomáhá zničit škodlivou flóru ve střevech, která produkuje amoniak. Dávky antibiotik jsou pravidelně upravovány na základě stavu pacienta.
• Léky, které normalizují rozpad amoniaku v játrech (Hepa-Mertz, Ornitoks). Taková léčiva se používají intravenózně v maximální dávce.
• Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Příjem sorbentů umožňuje včas odvodit střevní toxiny a zabránit jejich vstřebávání do krve.
• Léky, které potlačují syntézu kyselé žaludeční šťávy (Omez, Omeprazol).

Mezi povinná terapeutická opatření patří infuzní terapie intravenózní infuzí roztoků polyionových a glukózo-draselných inzulínů. Pro zlepšení srážlivosti krve se provádějí plazmatické transfúze. Hemodialýza je organizována u pacientů s kriticky vysokou hladinou draslíku v krvi.

Pacienti jsou denně vystaveni vysokému klystýru. Klystýry se provádějí za použití chladného 1% roztoku sody. Pro vylučování střevních metabolitů je nezbytné vést klystýry. Navíc, barevnou vodou nebo barvou fekálních hmot je možné okamžitě rozpoznat nástup vnitřního krvácení ze střeva.

Chirurgický zákrok je omezen na provádění operací ve formě:

• Transjugální intrahepatický portocaval posun (TIPS). Po operaci je tlak v portální žíle u pacientů stabilizován, krevní zásobení jater je normalizováno a negativní symptomy jsou sníženy.
• Transplantace jater od dárce. Transplantace žláz je indikována pro akutní a chronické dekompenzované formy.

Dieta

Pacienti s akutním nebo chronickým průběhem potřebují organizaci dietní výživy. Účelem stravy je snížit uvolňování amoniaku ve střevě a jeho koncentraci v krevní plazmě v důsledku vyloučení proteinových potravin ze stravy. Jídlo však musí splňovat potřebu kalorií a energie. Nedostatek aminokyselin je doplňován pomocí speciálních směsí (Hepamin). U pacientů v bezvědomí se směs podává pomocí sondy.

Při mírně výrazných projevech je denní příjem bílkovin omezen na 30 g. Limit je také uložen na tuky - ne více než 20 g denně. Denní množství sacharidů - do 300 g. Strava pacientů se skládá z sliznic, tekutých kazet na vodě, želé, zeleninové pyré. Jídlo by se mělo užívat každé 2 hodiny v malých množstvích.

Pokud se stav pacienta zlepší - množství bílkovin ve stravě se postupně zvyšuje - každé 3 dny o 10 g. Pokud se stav zhorší - tuky jsou zcela vyloučeny ze stravy, přičemž sacharidy a bílkoviny zůstanou nejvýše 2-3 g denně. Výhodné jsou rostlinné proteiny.

Prognóza a prevence

Prognóza přežití u pacientů s jaterní encefalopatií závisí na formě a stadiu onemocnění. Pokud je onemocnění detekováno v latentních a mírných stadiích, kdy jsou patologické změny v játrech minimální a nejsou žádné poruchy vědomí, je možné úplné uzdravení. Prognóza je vždy příznivější u chronického průběhu s pomalou progresí. Akutní průběh je charakterizován nepříznivými prognostickými plány, zejména u dětí do 10 let a dospělých ve věku 40 let a starších.

Při detekci ve stadiích 1-2 nepřekročí míra úmrtnosti 35%. Ve 3 - 4 stupních úmrtnosti se zvyšuje na 80%. Prognóza pro pacienty, kteří spadli do jaterní kómy, je vždy nepříznivá - 9 z 10 lidí zemře.

Prevence spočívá v udržení normální funkce jater, včasné léčbě nemocí žlučových cest. Důležitou roli hraje zachování zdravého životního stylu s odmítnutím alkoholu a nikotinu. Pro prevenci toxických účinků na játra je důležité upustit od nekontrolovaného léčení a samoléčby.

Výživa pro selhání jater a encefalopatii

Základní principy klinické výživy při selhání jater a encefalopatii

V současné době se termín "selhání jater" používá k označení jak mírných poruch, zachycených vysoce citlivými laboratorními testy, tak i těžkých forem, končících jaterní kómou.

Jaterní encefalopatie je komplex symptomů potenciálně reverzibilních neuropsychiatrických poruch vyplývajících z akutního nebo chronického selhání jater.

Selhání jater je způsobeno prudkou dysfunkcí jater. Termín „jaterní encefalopatie“ zahrnuje všechny neuropsychické poruchy, které se vyvíjí při závažném selhání jater při akutní hepatitidě nebo cirhóze jater.

Rizikové faktory (ale ne příčiny) rychlejšího vývoje, nebo “push”, k vývoji jaterní encefalopatie zahrnují nadměrný příjem bílkovin, příjem alkoholu a zácpu, který by měl být vzat v úvahu ve stravě pacientů s jaterní insuficiencí předtím, než oni vyvinou jaterní encefalopatii.

Dietní terapie u pacientů s jaterní encefalopatií je zaměřena na:

1) omezení příjmu proteinů za účelem snížení tvorby amoniaku v tlustém střevě a snížení hladiny amoniaku v krvi;

2) zajistit dostatečný nebo alespoň minimálně nezbytný příjem energie z potravy (nejméně 1500 kcal / den), což do jisté míry snižuje rozpad bílkovin v těle a tím i hromadění amoniaku v krvi.

Při těžké jaterní encefalopatii ve stravě omezte množství proteinu na 30-40 a dokonce na 20-30 g (živočišné bílkoviny v důsledku mléka a mléčných výrobků) a tuky na 20-30 g s obsahem 200-300 g sacharidů. V případě progrese selhání jater jsou tuky zcela vyloučeny ze stravy a množství bílkovin je sníženo na minimum 2-3 g vzhledem k jejich obsahu v rostlinných potravinách. Strava se skládá z rostlinných přípravků s dostatečným množstvím snadno stravitelných sacharidů, draselných solí a zčásti vitamínů (ovocné a zeleninové šťávy, nálevů ze sušeného ovoce, odrůd šípku, medu, slizkých polévek, pyré kompotů, želé, želé). Existují důkazy, že omezení proteinů by mělo být prováděno primárně v důsledku živočišných proteinů, takže část výše uvedených mléčných proteinů může být nahrazena rostlinnými rostlinami zavedením velmi tekutých obilovin do stravy, například z krupice. Strava může zahrnovat laktózu nebo syntetický disacharid - laktulózu (10-30 ml 3 krát denně), inhibující tvorbu čpavku a dalších škodlivých látek ve střevě. Laktulóza se vyrábí ve formě léčiv "Duphalac" a "Normase". Jídlo - každé 2 hodiny v tekuté nebo omšelé formě. Nepřidává se stolní sůl. Množství volné tekutiny se upraví na 1,5-2 litrů, pokud se bobtnání nezvyšuje.

Všimněte si, že laktulóza je v tlustém střevě rozdělena na kyselinu mléčnou a octovou. Podporuje růst prospěšných bifidobakterií a inhibuje růst mikrobů, které přispívají k tvorbě amoniaku ve střevě s jeho další absorpcí do krve. Bifidobakterie patří k probiotikům a laktulóze k prebiotikům, tj. látky aktivující rozvoj probiotických mikrobů. V současné době mlékárenský průmysl začal vyrábět kefír s laktulózou, což může být užitečné ve výživě pacientů s jaterním selháním.

Když se stav pacienta zlepší, obsah proteinů ve stravě se postupně zvyšuje - každé 3 dny o 10 g až do denního příjmu fyziologicky normálního množství proteinu v množství 0,8-0,9 g na 1 kg normální tělesné hmotnosti. Nedoporučuje se omezovat protein pro dlouhodobou jaterní encefalopatii, protože přispívá k rozpadu vlastních proteinů a vede ke zvýšení hladin amoniaku a dalších látek obsahujících dusík v krvi. Souběžně s nárůstem příjmu bílkovin ve stravě kvůli mléčným výrobkům (strouhaný tvaroh, kvašené mléčné nápoje) a máslu se postupně zavádí tuky. Hlavním zdrojem energie ve stravě dočasně zůstává sacharidy, většinou stravitelné ve formě cukru, medu, polibků, kompotů, želé, džemů, ovoce, bobulí a zeleniny atd.

V praxi je důležité rozdělit denní množství proteinu do několika jídel a zároveň předepsat laktulózu, aby se zabránilo akutnímu přetížení enzymového systému, který se podílí na metabolismu proteinů. Bylo zjištěno, že u pacientů, kteří byli považováni za proteiny nesoucí protein, klinické příznaky jaterní encefalopatie nadále chyběly - pokud denní příjem bílkovin vzrostl velmi pomalu. Nakonec tito pacienti mohli nosit 70-80 g proteinu denně nebo více. Je však třeba mít na paměti, že u pacientů s dekompenzovanou jaterní cirhózou je rozmezí mezi tolerovatelnými a schopnými způsobovat encefalopatické jevy to, že množství bílkovin je velmi úzké, což se nazývá „jeden syndrom masové kuličky“ („syndrom ops meatball“). U pacientů s dlouhodobým přísným omezením příjmu bílkovin (méně než 40 g / den) může být celkový obsah bílkovin doplněn pomocí aminokyselinových přípravků s rozvětveným řetězcem, které normalizují aminokyselinové složení krve. Existují však důkazy, že tento způsob výživy v důsledku drahých přípravků aminokyselin nemá vyšší účinnost ve srovnání se standardní dietní terapií. Pouze u pacientů s těžkou jaterní encefalopatií po dobu 3 dnů, a to i přes intenzivní léčbu, nemohli jíst, je vhodné použít tyto přípravky aminokyselin.

Zdroj: založený na materiálech knihy B.L. Smolyansky a V.G. Lifland "Lékařská výživa"

Co je jaterní encefalopatie?

Mezi závažné patologie způsobené akutním nebo chronickým selháním jater patří jaterní encefalopatie. K tomuto stavu dochází v důsledku otravy mozku a toxinů centrální nervové soustavy. Nemoc je diagnostikována vzácně, ale v 80% případů má nepříznivý výsledek.

Jaterní encefalopatie jako komplikace chronického onemocnění jater je častější než v akutních stavech. Patogenetické mechanismy jeho vzniku nejsou zcela pochopeny, ale na tomto problému pracují přední odborníci v oboru hepatologie a gastroenterologie.

Formuláře a etapy

Jaterní encefalopatie je rozdělena na určité formy, založené na patofyziologických poruchách vyskytujících se v těle. Na základě charakteristik patologických procesů:

• Akutní forma. Nebezpečný stav charakterizovaný rychlým vývojem. V akutních případech může osoba spadnout do kómy během několika hodin od objevení se prvních varovných příznaků selhání jater.
• Subakutní forma. Postupuje v pomalém pohybu, což vede k rozvoji komatu v 7-10 dnech nebo více. Má opakující se kurz.
• Chronická forma. Vyznačuje se pomalým nárůstem symptomů (v průběhu několika měsíců, někdy i let) a vyvíjí se jako komplikace jaterní cirhózy v kombinaci s portální hypertenzí.

Další klasifikace je založena na rozdělení forem na základě závažnosti klinických projevů. Z této pozice je izolována latentní, symptomaticky exprimovaná a recidivující jaterní encefalopatie.

Mezi speciální formuláře patří:

• Hepatocerebral-degenerativní. Stát se vyvíjí v důsledku porušení metabolismu mědi, protože jeho ionty se hromadí ve vnitřních orgánech.
• Částečná paralýza.

Jaterní encefalopatie probíhá postupně, prochází několika fázemi:

• Latentní. Vědomí, inteligence a chování se nemění, neuromuskulární poruchy chybí.
• Snadné Pacienti mají první rušivé projevy psycho-emocionální, intelektuální sféry, behaviorálních reakcí. Existují mírné neuromuskulární poruchy.
• Průměr. Pacienti mají střední poruchy vědomí, narušené vnímání reality. Zvyšuje neuromuskulární dysfunkci.
• Těžké Porucha mysli a vědomí je aktivně vyjádřena, pacient se vyznačuje nedostatečnými reakcemi na chování.
• Coma - terminální fáze. Pacient spadá do bezvědomí, chybí reflexy.

Příčiny nemoci

Důvody pro vývoj tohoto patologického procesu jsou různé. V hepatologii jsou všechny rizikové faktory, které vyvolávají patologii, rozděleny do několika typů. Typ A zahrnuje seznam příčin, které způsobují vývoj v důsledku akutního poškození funkce jater:

• Virová hepatitida.
• Zhoubné novotvary.
• Porážka žlázy s více metastázami.
• Žlučové onemocnění, doprovázené stagnací žlučových cest.
• Droga, narkotika, toxická otrava.
• Alkoholické onemocnění jater.

Seznam příčin typu B zahrnuje rizikové faktory v důsledku negativního účinku střevních neurotoxinů a současné intoxikace krví:

• Aktivní reprodukce patogenní střevní mikroflóry.
• Nadměrná konzumace potravin s vysokou koncentrací bílkovin (maso, ryby, mléko).

Hlavním důvodem pro typ C je průběh cirhózy a její komplikace. Navíc zvyšují pravděpodobnost vzniku parazitárních invazí, zánětlivých procesů v trávicím systému a dýchacích orgánů, vážných poranění a popálenin 3-4 stupně, vnitřního krvácení.

Příznaky

Příznaky jaterní encefalopatie se projevují různými neurologickými a mentálními poruchami, jejichž závažnost závisí na formě a stadiu onemocnění. V lehké fázi má pacient řadu nespecifických příznaků spojených se změnami nálady, reakcemi na chování a poruchami na straně intelektuální sféry. To se projevuje ve formě:

• Vzhled deprese, nemotivovaná úzkost. Někdy má pacient nepřiměřeně vysokou náladu.
• Říká šílené nápady. Vědomí však zůstává jasné, člověk adekvátně odráží ty, kteří ho obklopují.
• Poruchy spánku Pacient se vyvíjí nespavost v noci, během dne - těžká ospalost.
• Poruchy motility a třes rukou.

Současně se vyvíjí první známky intoxikace organismu - vznik sladkého zápachu z úst, ztráta chuti k jídlu, nevolnost. Tam je únava, bolest v hlavě a tinnitus. Pokud má osoba s počátečním stádiem EKG, dojde k viditelným poruchám v činnosti srdce ve formě poruchy rytmu alfa a zvýšené amplitudy vln.

Ve fázi 2 (uprostřed) se projevují úzkostné symptomy. Člověk je vědomý, ale liší se v depresivním a inhibovaném stavu, který může být náhle nahrazen útoky hněvu, agrese. Často jsou halucinace - sluchové a vizuální. Pacient neustále chce spát, může usnout i během konverzace. Mezi další známky střední fáze patří:

• Chvění třesu rukou.
• Prostorová a časová dezorientace.
• Krátké mdloby.
• Těžké bolesti hlavy.
• Pálení svalů na obličeji, horní a dolní končetině.
• Vzhled rychlého mělkého dýchání.
• Vývoj žloutenky.
• Posílení specifické vůně z ústní dutiny.
• Snížení nepodmíněných reflexů.

Ve fázi 3 (těžké) se objeví přetrvávající patologické poškození vědomí typu typu stupor. Prudký účinek podnětů způsobuje, že člověk krátkodobě vzrušuje halucinacemi a bludy. Po ukončení stimulace se pacient vrátí do bezvědomí.

Jiné specifické projevy těžké fáze:

• Intenzivní žloutenka.
• Snížený objem jater.
• Zchátralé šlachy a pupilární reflexy. Ale oni mohou být voláni - s stimulací bolesti na obličeji je grimasa.
• Vůně syrových jater, přicházející z kůže.

V terminálním stadiu (kóma) je pacient zcela v bezvědomí. Stimulace bolestí, zvuky, dotyky nemá na člověka vliv. Reflexní zornice chybí. Anurie se vyvíjí - ledviny přestávají fungovat a vylučují moč. Stav je komplikován poruchami srdečního rytmu, vnitřním krvácením (gastrointestinálním, děložním). Není možné přivést člověka zpět do života ze stavu jaterní kómy - smrt nastane po několika hodinách nebo dnech.

Diagnostické metody

Vyšetření pacientů s podezřením na jaterní encefalopatii je složité a vyžaduje okamžitou implementaci - od prvních známek poškození mozku jaterní kómy může trvat několik hodin. Význam vyšetřovacího procesu je dán sbírkou anamnézy z hlediska informací o existujících a minulých patologických patologiích, postojích k alkoholickým nápojům a nekontrolovanému užívání drog. Během úvodního vyšetření lékař upozorňuje na chování pacienta, neurologické projevy.

Diagnostiku můžete potvrdit pomocí výsledků laboratorní diagnostiky:

• Biochemické testy jater. U pacientů s patologickým procesem v játrech, bilirubinu, AST a ALT se hladiny alkalické fosfatázy zvyšují. Aktivita transaminázy roste.
• Obecný krevní test. Indikace jsou nepřímo indikovány zvýšením počtu bodných neutrofilů, zvýšením ESR, poklesem hemoglobinu.
• Analýza moči. U pacientů s funkčním selháním jater a poškozením mozku v moči, krevními nečistotami (hematurií) se detekuje zvýšení koncentrace proteinu (proteinurie), detekuje se urobilin.

Z instrumentálních metod diagnózy se používá ultrazvuk jater pro stanovení velikosti žlázy a biopsie jater. Biopsie následovaná morfologickou analýzou umožňuje 100% potvrzení přítomnosti selhání jater i v latentním stadiu encefalopatie. Elektroencefalografie je nutná k určení aktivity destruktivních změn v mozku.

V procesu vyšetření je důležité rozlišovat mezi jaterní encefalopatií a dalšími patologiemi, které mohou způsobit poškození mozku:

• Infekční onemocnění centrálního nervového systému.
• Alkohol a drogová encefalopatie.
• Intracerebrální krvácení.
• Ruptura mozkového aneuryzmatu.
• Akutní cerebrovaskulární příhoda.

Léčba

Léčba jaterní encefalopatie je organizována výhradně v nemocnici, pacienti jsou umístěni na jednotce intenzivní péče. Cílem léčby je obnovit zdraví jater, odstranění toxického účinku amoniaku na mozek. Kombinovaná terapie zahrnuje:

• Organizace speciální dieta s nízkým obsahem bílkovin.
• Léčba drogami.
• Detoxikační opatření.
• Symptomatická léčba.

Léčba je omezena na jmenování:

• Laktulózové preparáty (Duphalac, Normase). Účel jejich přijetí - potlačit syntézu čpavku ve střevě a odstranit jeho přebytek výkaly. Přípravky laktulózy navíc snižují nadměrný růst patogenní střevní mikroflóry. U pacientů v bezvědomí se laktulóza podává prostřednictvím sondy.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotická terapie je redukována na perorální medikaci, intravenózní infuze jsou nežádoucí z důvodu vysoké zátěže jater. Užívání antibiotik pomáhá zničit škodlivou flóru ve střevech, která produkuje amoniak. Dávky antibiotik jsou pravidelně upravovány na základě stavu pacienta.
• Léky, které normalizují rozpad amoniaku v játrech (Hepa-Mertz, Ornitoks). Taková léčiva se používají intravenózně v maximální dávce.
• Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Příjem sorbentů umožňuje včas odvodit střevní toxiny a zabránit jejich vstřebávání do krve.
• Léky, které potlačují syntézu kyselé žaludeční šťávy (Omez, Omeprazol).

Mezi povinná terapeutická opatření patří infuzní terapie intravenózní infuzí roztoků polyionových a glukózo-draselných inzulínů. Pro zlepšení srážlivosti krve se provádějí plazmatické transfúze. Hemodialýza je organizována u pacientů s kriticky vysokou hladinou draslíku v krvi.

Pacienti jsou denně vystaveni vysokému klystýru. Klystýry se provádějí za použití chladného 1% roztoku sody. Pro vylučování střevních metabolitů je nezbytné vést klystýry. Navíc, barevnou vodou nebo barvou fekálních hmot je možné okamžitě rozpoznat nástup vnitřního krvácení ze střeva.

Chirurgický zákrok je omezen na provádění operací ve formě:

• Transjugální intrahepatický portocaval posun (TIPS). Po operaci je tlak v portální žíle u pacientů stabilizován, krevní zásobení jater je normalizováno a negativní symptomy jsou sníženy.
• Transplantace jater od dárce. Transplantace žláz je indikována pro akutní a chronické dekompenzované formy.

Dieta

Pacienti s akutním nebo chronickým průběhem potřebují organizaci dietní výživy. Účelem stravy je snížit uvolňování amoniaku ve střevě a jeho koncentraci v krevní plazmě v důsledku vyloučení proteinových potravin ze stravy. Jídlo však musí splňovat potřebu kalorií a energie. Nedostatek aminokyselin je doplňován pomocí speciálních směsí (Hepamin). U pacientů v bezvědomí se směs podává pomocí sondy.

Při mírně výrazných projevech je denní příjem bílkovin omezen na 30 g. Limit je také uložen na tuky - ne více než 20 g denně. Denní množství sacharidů - do 300 g. Strava pacientů se skládá z sliznic, tekutých kazet na vodě, želé, zeleninové pyré. Jídlo by se mělo užívat každé 2 hodiny v malých množstvích.

Pokud se stav pacienta zlepší - množství bílkovin ve stravě se postupně zvyšuje - každé 3 dny o 10 g. Pokud se stav zhorší - tuky jsou zcela vyloučeny ze stravy, přičemž sacharidy a bílkoviny zůstanou nejvýše 2-3 g denně. Výhodné jsou rostlinné proteiny.

Prognóza a prevence

Prognóza přežití u pacientů s jaterní encefalopatií závisí na formě a stadiu onemocnění. Pokud je onemocnění detekováno v latentních a mírných stadiích, kdy jsou patologické změny v játrech minimální a nejsou žádné poruchy vědomí, je možné úplné uzdravení. Prognóza je vždy příznivější u chronického průběhu s pomalou progresí. Akutní průběh je charakterizován nepříznivými prognostickými plány, zejména u dětí do 10 let a dospělých ve věku 40 let a starších.

Při detekci ve stadiích 1-2 nepřekročí míra úmrtnosti 35%. Ve 3 - 4 stupních úmrtnosti se zvyšuje na 80%. Prognóza pro pacienty, kteří spadli do jaterní kómy, je vždy nepříznivá - 9 z 10 lidí zemře.

Prevence spočívá v udržení normální funkce jater, včasné léčbě nemocí žlučových cest. Důležitou roli hraje zachování zdravého životního stylu s odmítnutím alkoholu a nikotinu. Pro prevenci toxických účinků na játra je důležité upustit od nekontrolovaného léčení a samoléčby.