Proč se běloši očí zbarví žlutě a co se má udělat

Žluté bílé oči - příznak svědčící o vážných problémech s vnitřními orgány. Zbarvení bílkovin by vás mělo upozornit a okamžitě okamžitě zasáhnout, protože to může být způsobeno dysfunkcí jater (závažná patologie), infekcí virovou hepatitidou a dalšími nebezpečnými infekcemi, které vyžadují léčbu. Žlutá sklera se často vyskytuje při onemocněních žlučníku a žlučových cest, může se objevit v důsledku přítomnosti zhoubných nádorů různé lokalizace. Kdo požádat o pomoc a jak léčit žluté proteiny - další.

Definice příznaků

V centrální části oka můžete vidět temný bod - to je žák. Na okraji žáka je duhovka (nebo duhovka), která dává očím určitou barvu. Pokud se přesuneme z vnitřního okraje této skořápky na vnější, pak můžeme vidět bílou strukturu - to je protein (jiný název je sklera), který zabírá pět šestin celého povrchu vnějšího pláště. Běžně je bílkovinová část bílá, a pokud se změní na žlutou, pak je to žloutenka oka.

Příčiny

Žloutnutí proteinů je ve většině případů spojeno se zvýšením koncentrace bilirubinu v krvi. Bilirubin je žlučový pigment tvořený rozpadem hemoglobinu, myoglobinu a cytochromů, barva je žlutá. Ihned po rozpadu těchto typů bílkovin vzniká toxická sloučenina pro tělo, která musí být neutralizována. Pokud je vše v pořádku s játry, pak nejsou žádné problémy, ale orgán nemůže vyrovnat.

Hlavním důvodem pro žloutnutí proteinu - zvýšená koncentrace bilirubinu v krvi. A to může vzejít z různých důvodů.

Žloutenka (zežloutnutí sklerózy očí a kůže na těle) začíná koncentrací bilirubinu vyšší než 30–35 μmol / l. Je to proto, že v takových koncentracích bilirubin začíná difundovat (tj. Pronikat) do periferních tkání a barví je. Závažnost onemocnění je rozdělena do tří - mírných, středně závažných a závažných. S lehkou koncentrací bilirubinu je až 86 µmol / l, a s těžkým - 159 µmol / l nebo více.

Možné choroby

Uvažujme o hlavních onemocněních, která mohou způsobit žloutnutí bílé části oka.

Onemocnění jater

V první skupině - různá onemocnění jater. Vedou k narušení vazby nepřímého bilirubinu. Výsledkem je, že koncentrace celkového bilirubinu dosahuje kritických hladin, prvek opouští krevní cévy a padá na bílé oči, což je vyvolává.

Krevní onemocnění

U krevních onemocnění dochází k výrazné hemolýze (nebo destrukci) červených krvinek. V důsledku toho se zvyšuje obsah hemoglobinu, který se pak rozpadá za vzniku nepřímého bilirubinu. Koncentrace tohoto prvku je příliš vysoká a játra ho nemohou neutralizovat.

Problémy žlučových cest

Skleróza žloutenky při onemocněních žlučových cest vzniká v důsledku hromadění velkého množství přímého bilirubinu v krvi. Tok žluči je narušen, praskliny intrahepatických kanálků a toxické složky vstupují do krevního oběhu.

Narušení metabolických procesů

Tři typy metabolických poruch vedou k zežloutnutí skléry. Jedná se o poruchy výměny:

Pokud jsou problémy s výměnou mědi nebo železa, tyto prvky se začnou hromadit v játrech a poškozují jeho tkáně, což způsobuje cirhózu. Když se amyloidóza (metabolismus bílkovin) v játrech začíná ukládat abnormální amyloidní protein, ničí strukturu orgánu. Jako výsledek, játra začnou pracovat nesprávně, přestat odstranit nepřímý bilirubin.

V tomto článku jsou popsány vlastnosti výběru barevných kontaktních čoček v zelené barvě.

Pankreatitida (akutní a chronická)

Při akutní nebo chronické pankreatitidě (pankreatitida - zánět slinivky břišní) dochází k otoku a v důsledku toho ke zvýšení pankreatu. Začíná vyvíjet tlak na žlučovod (choledoch), v důsledku čehož je jeho práce narušena. Žluč žlučí v žlučových cestách, prasknutí intrahepatických kapilár a složky žluče vstupují do krve.

Novorozená žloutenka

Odděleně musíte nemoc považovat za žloutenku novorozenců. Žloutnutí skléry v tomto případě je obvykle způsobeno méněcenností jater a často samo odchází. Také žluté bílé oči u kojenců mohou znamenat problémy s játry, střevy nebo krví, nedostatkem některých enzymů. Typy novorozenecké žloutenky - Crigler-Nayarův syndrom, Dabin-Johnsonův syndrom, fyziologická a jaderná žloutenka, infekční hepatitida. Pro dítě musí být pod dohledem pediatra.

Žlutý je pozorován u většiny novorozenců a zpravidla prochází sám. Může to být také příznakem závažných patologických stavů vnitřních orgánů, proto je lékařský dohled povinný.

Další důvody

Žluté bílé oči mohou být příznakem konjunktivitidy maligního typu. Taková onemocnění jsou vzácná, ale nelze je vyloučit. Také žloutnutí skléry může způsobit pinguecula, pterygium a další oční onemocnění. Rizikem jsou lidé pracující u počítače a trpící špatnými návyky (zejména láska k alkoholu).

Diagnostické metody

Pro diagnostiku příčin žloutenky oční skléry se používají různé typy výzkumu - laboratorní, klinické, radiační. Hlavní:

• historie;
• inspekce;
• Ultrazvuk;
• CT scan;
• analýzy krevních parametrů - biochemické, obecné, toxikologické, genetické, imunologické;
• moč a výkaly.

Pečlivá diagnóza je zárukou přesné diagnózy a správného předpisu léčby.

Lékař předepíše diagnostické metody individuálně po pořízení anamnézy a vyšetření pacienta.

Léčba

Odstraňte žlutost skléry pouze jedním způsobem - vyléčte patologii, která způsobila žloutnutí. Neexistují žádné jiné způsoby, jak tento problém vyřešit, protože žloutnutí se objevuje jako výsledek srážení bilirubinu v bílé části oka s krevním oběhem. Pro jmenování terapie se poraďte se dvěma specialisty - oftalmologem a terapeutem.

V tomto článku je popsána léčba demodikózy očních víček u lidí.

Prevence

Pro minimalizaci rizika žloutenky:

• jíst vyváženou stravu;
• odmítnout nekvalitní potraviny (solené, uzené, mouky);
• snažte se co nejméně pít alkohol;
• pravidelně chodit na čerstvém vzduchu;
• dostat dostatek spánku;
• brát pravidelně během práce na počítači přestávky;
• brát vitamíny (kurzy, nejlépe dvakrát ročně).

Vzhledem k tomu, že sklera se může změnit na žlutou, včetně přepracování, vyrobit obklady a použít speciální kapky k uvolnění napětí.

Prevence vzniku ikterické skléry oka je omezena na normalizaci denního režimu a životního stylu. Vzdát se špatných návyků, dostat dostatek spánku, jíst vyváženou stravu, nepít alkohol - a všechno bude v pořádku.

Video

Závěry

Žloutnutí bílkovin je alarmující příznak. Pokud zjistíte vhodnou změnu, okamžitě vyhledejte pomoc praktického lékaře nebo očního lékaře. Lékař vás vyšetří, zeptá se na vaše zdraví a nejpravděpodobněji předepíše další testy pro přesnou diagnózu. Způsob léčby závisí na příčině žloutnutí.

Přečtěte si také, proč se ženy často setkávají se žlutými kruhy kolem očí a co je hyphema.

Se zvýšeným bilirubinem, který zpočátku zbarví žlutě?

Zpočátku se oči a sliznice zbarví do žloutnutí, kůže může být okamžitě a nevšimnuta, zejména pokud je osoba tmavá, svědění v dlaních a chodidlech, kašel se může objevit - štěkání a obsedantní (tzv. "Jaterní kašel").

Chcete-li začít, aby se žlutá, bilirubin v krvi musí být zvýšena velmi výrazně. Od malého zvýšení bilirubinu nebude žloutenka. Když jsou ukazatele bilirubinu již dosaženy, dosáhnou vysokých čísel, pak zpočátku zblednou oči bělavých očí, sliznice, dlaně, pak celá kůže se stává žlutou.

Příčiny vysokého (zvýšeného) bilirubinu v krvi

Jeden z jaterních parametrů biochemického krevního testu je uveden jako celkový bilirubin, který je dále rozdělen do dvou typů: přímý a nepřímý. Mnozí čelili problému zvýšeného bilirubinu a vědí, že jeho ukazatele rostou s různými poruchami funkce jater. Zvýšení bilirubinu je navíc pozorováno u mnoha kojenců v prvním týdnu života a je doprovázeno malou žloutenkou. Ve většině případů je zvýšená hladina tohoto indikátoru doprovázena zhoršenými metabolickými procesy jater a je charakterizována žlutou sklerou nebo kůží.

Bilirubin a jeho vlastnosti

Jednou ze složek jaterní žluči je bilirubin - látka tmavě žluté barvy, která se tvoří v jaterních buňkách v době rozpadu erytrocytů, cytochromů a myoglobinu.

Hlavní rozpad molekul erytrocytů se vyskytuje v játrech, ve tkáních sleziny a trochu v kostní dřeni. Během dne je zničeno více než 1% všech erytrocytů v těle a hemoglobin uvolňovaný z nich tvoří přibližně 300 mg bilirubinu. Je to pigment, který je v určitých množstvích v krvi nezbytný pro normální fungování organismu jako celku. Zvýšení molekul této látky v krvi signalizuje poruchu.

Symptomy a projevy hyperbilirubinémie - žloutenka kůže a skléry, vyskytující se na pozadí porušování metabolických procesů bilirubinu, dnes nepředstavují pro vědce tajemství. Důkladně studujeme jak strukturu molekul, tak všechny metabolické procesy. Proto, diagnóza, zpravidla nepředstavuje žádné potíže pro lékaře.

Mechanismus výměny bilirubinu

Po zničení červených krvinek je výsledným bilirubinem ve vodě nerozpustná molekula s vysokou koncentrací toxických látek. Jak se pohybuje, bilirubin prochází několika fázemi transformace:

• V krevní plazmě se molekuly bilirubinu silně váží na albuminové proteiny, které jsou pro něj nosičem pro transport do tkáně jater. Komplex protein-bilirubin nemůže překonat renální filtr, proto tyto sloučeniny nevstoupí do moči.
• V játrech dochází k oddělení od albuminu a pronikání bilirubinu do jaterních buněk, ve kterých pokračuje ve svém dalším vývoji.
• Dále se molekuly bilirubinu váží na molekuly kyseliny glukuronové a tvoří bilirubin-diglukuronidy - ve vodě rozpustné molekuly přímého bilirubinu, které mohou překonat renální bariéry, a proto jsou vylučovány z těla močovým systémem.
• V konečné fázi metabolických procesů dochází k vylučování nebo eliminaci molekul s proudem žluči. Bilirubin vstupuje do střeva ve formě urobilinogenu - molekul nevázaného bilirubinu. Malé množství látky je absorbováno střevní sliznicí a většina z ní se vylučuje ve formě strekobilinogenu se stolicí.

Norm bilirubin

V procesu metabolismu jsou molekuly bilirubinu transformovány na navázaný přímý bilirubin a nevázaný volný bilirubin. Hladina bilirubinu u všech tří typů sloučenin v séru je výchozím bodem pro stanovení rozsahu léze.

U ukazatelů bilirubinu je norma odvozena v obsahu mmol na litr, to je:

• Nekonjugovaný bilirubin (nepřímý, nevázaný, volný). Jedná se o toxické sloučeniny vznikající během hemolýzy. U zdravého člověka by měl být ukazatel nekonjugovaného bilirubinu 16,2 mmol / l.
• Přímý bilirubin (konjugovaný, vázaný). Vytváří se v jaterních buňkách vazbou na molekuly kyseliny glukuronové. Jedná se o netoxické ve vodě rozpustné sloučeniny připravené k odstranění z těla. Rychlost přímého bilirubinu je 0 - 4,3 mmol / l.
• Indikátory celkového bilirubinu jsou obvykle v rozmezí 0,5 mmol / l až 20,5 mmol / l.

S rozvojem onemocnění se zvyšuje hladina jednoho nebo jiného indikátoru bilirubinu. Převaha přímých i přímých sloučenin závisí na různých patologických procesech probíhajících v těle.

Hlavním příznakem překročení hladiny bilirubinu v normě - žloutnutí epiteliálních tkání - se vytvoří, když hladina vzroste nad 34 µmol / l.

U závažných patologií mohou ukazatele této látky překročit přípustnou míru desítek. Tato podmínka je považována za kritickou a vyžaduje naléhavý zásah, protože může vést ke smutnému výsledku.

Příznaky vysokého bilirubinu

Hlavním orgánem, který hraje významnou roli v transformaci této látky, jsou jaterní buňky. Známky žloutenky se objevují u člověka, pokud se játra nemohou vyrovnat se zpracováním velkého množství bilirubinu. Kromě toho může dojít k žloutnutí v důsledku mechanického narušení odtoku žluči, což představuje překážku pro normální eliminaci navázaných molekul bilirubinu.

Závažnost kožních příznaků nemusí vždy odpovídat hladině bilirubinu v žloutence. U obézních lidí trpících edémem může být žlutost kůže téměř nepostřehnutelná, zatímco lidé s normální nebo nízkou tělesnou hmotností jsou náchylní k výraznějšímu projevu žloutenky, a to i při mírném zvýšení bilirubinu.

Důvody pro zvýšený bilirubin jsou v podstatě způsobeny jeho nadměrnou tvorbou nebo porušením v jakékoli fázi konverze. Indikátory hladin bilirubinu nad normální hodnoty ovlivňují závažnost žloutenky různých tkání.

• Nejcitlivější k bilirubinu zvýšeného očního skleralu. Obvykle se nejprve zbarví žlutě, a to i při mírném zvýšení bilirubinu.
• Následně reagují sliznice úst.
• A teprve pak se na kůži objeví žlutost. V tomto případě je nejprve pozorována změna pigmentace na obličeji, nohou a dlaních a pak se šíří po celé kůži.

Žloutnutí kůže není vždy spojeno s vysokým bilirubinem v séru. Produkty karotenu, jako je mrkev nebo rajčata, mohou ovlivnit ikterický odstín kůže. Kromě toho může žloutnutí doprovázet diabetes nebo hypertyreózu. Ale s těmito chorobami nemění sklera očí barvu.

Nemoci charakterizované zvýšenými hladinami bilirubinu

U onemocnění, jako je: t

• akutní formu potravinové hepatitidy "A" a virové hepatitidy "B" s přítomností infekční mononukleózy;
• chronická hepatitida C a autoimunitní typy hepatitidy;
• bakteriální etiologie hepatitidy, jako je brucelóza a leptospiróza;
• otrava různými toxickými látkami - to mohou být houby, hormonální antikoncepce, protinádorová nebo antituberkulózní léčiva;
• žloutenka během těhotenství;
• rakovina jater;
• cirhóza žlučové formy.

Nemoci způsobující zvýšení nepřímého bilirubinu v krvi:

• Anémie vrozené geneze, například thlasemie, nesferocytová, sférocytární a srpkovitá buňka.
• Autoimunitní poruchy (získaná anémie) vyplývající z takových onemocnění, jako jsou:
  • revmatoidní artritida,
  • systémový lupus,
  • Hodgkinova choroba,
  • lymfocytární leukémie.
• Onemocnění infekční povahy týfusové horečky, malárie a sepse.
• Hemolytická anémie způsobená užíváním antibakteriálních léčiv, jako jsou:
  • Peniciliny,
  • Cefalosporiny,
  • Levomitsetin,
  • Levofloxacin,

stejně jako aspirin a inzulín.

• Crigler-Nayarův syndrom.
• Toxické stavy, které se vyvíjejí po otravě jedy, solí těžkých kovů, bodnutím hmyzem nebo plazy.
• Gilbertův syndrom.

Typy žloutenky a příčiny zvýšení bilirubinu v krvi

Pokud je bilirubin vysoký v krvi, může být vyvolán třemi hlavními důvody, jako jsou:

• porušení rychlosti zničení červených krvinek, jako zpomalení a zrychlení;
• blokovaný odtok žluče;
• narušení výměny bilirubinu a jeho odstranění z těla.

Narušení narušení erytrocytů

Významné zvýšení hladiny nevázaného sérového bilirubinu u hemolytické žloutenky je způsobeno zlepšeným procesem hemolýzy, který se vyvíjí na pozadí dědičných patologií erytrocytů nebo některých externích patologických faktorů:

• infekční onemocnění: malárie, tyfus, sepse, mykoplazmóza;
• otrava toxickými látkami: muchomůrka jed, olovo, jed plazů;
• transfúze neslučitelné dárcovské krve s krví příjemce: rozdíly mohou být nejen ve členství ve skupině a Rh faktoru, ale také ve vlastnostech vytvořených prvků;
• rakoviny krve (leukémie, myelomu) a nádorů jater;
• masivní vnitřní krvácení, jako je plicní infarkt nebo obrovský hematom.

Jakýkoliv typ hemolytické žloutenky je charakterizován příznaky jako:

• jasnou citrónovou sklerózu, sliznice a kůži;
• obecná anémie způsobená zvýšenou smrtí červených krvinek a proti této bledosti kůže;
• palpací značný nárůst sleziny a hmatné okraje jater;
• bolest na levé straně v hypochondriu;
• významné tmavnutí výkalů a moči na pozadí zvýšených hladin urobilinu a stercobilinu;
• bolestí hlavy, tachykardie a sníženého výkonu na pozadí hladovění tkáně kyslíkem.

Překážka odtoku žluči

S tvorbou jakýchkoliv překážek v cestě odtoku žluči, navázaný bilirubin začne proudit zpět do krevního oběhu, což provokuje rozvoj subhepatické žloutenky. Tento vzor je charakteristický pro onemocnění žlučových kamenů, akutní nebo chronickou pankreatitidu, karcinom pankreatu, aneuryzma jaterní aorty, duodenální divertikulum nebo nádor žlučníku.

Penetrace konjugovaného bilirubinu zpět do krve je vyjádřena v laboratorních termínech jako zvýšení přímého bilirubinu, jehož rychlost závisí na volném odstranění navázaných molekul. Důvody tohoto obrazu jsou nejčastěji takové patologie, jako jsou:

• vytvoření vnitřní obstrukce žlučových cest, nádoru, červího kusu, kamenů;
• vnější komprese žlučových cest nádorovými formacemi na močovém měchýři, pankreatické hlavě nebo otoku lymfatických uzlin;
• zánět tkání žlučových cest komplikovaných sklerózou nebo zúžení vnitřního lumenu;
• abnormality intrauterinního vývoje, výrazná hypoplazie žlučníku a kanálků.

Hyperbilirubinemie spojená s bilirubinem je charakterizována příznaky jako:

• výraznou žloutenku kůže;
• silné svědění a výrazné škrábání na tomto pozadí;
• krevní test vykazuje vysoký počet vázaných bilirubinu, protože jaterní funkce není narušena a tok molekul bilirubinu do krve pochází ze dvou stran;
• nepřítomnost stercobirinu ve fekálních hmotách je zcela zbavuje jejich barvy, přičemž moč získává bohatou tmavou barvu;
• periodické záchvaty bolesti na pravé straně hypochondria, obraz žlučové koliky;
• dyspeptické poruchy, jako jsou:
  • nevolnost, zvracení,
  • zvýšená tvorba plynu,
  • hořké řinčení,
  • ztráta chuti k jídlu
  • zácpa, průjem.

Porušení metabolických procesů a odstranění bilirubinu

Poruchy metabolismu bilirubinu vedou k jeho nadměrné akumulaci v krvi, což způsobuje žloutenku. Podobná situace se vyvíjí jako dědičná choroba nebo získaná v důsledku komplikací jiných patologií.

Dědičná žloutenka

Hlavní změny ve funkci stádia transformace jaterního bilirubinu jsou porušením vazby, transportu a eliminace molekul, což způsobuje příznaky dědičné žloutenky, například:

• Dabin-Johnsonův syndrom
• Gilbertův syndrom,
• Crigler-Nayarův syndrom.

Více často než jiné dědičné patologie našly Gilbertův syndrom. Nejedná se o nemoc v plném smyslu smyslu slova, ale o stav těla, ve kterém dochází k mírnému nárůstu bilirubinu. Patologie nevyžaduje zvláštní léčbu, protože neohrožuje život.

Příčiny patologie jsou skryté v nedostatku enzymů jaterních buněk, jejichž zodpovědností je vazba bilirubinu a kyseliny glukuronové, což vede k uvolnění velkého množství nenavázaného bilirubinu.

Podobná patologie se vyskytuje na pozadí defektu ve vývoji genů ve druhém chromozomu a je přenášena výhradně dědičností. Četnost této patologie není v různých zemích stejná. V Evropě je tedy tento syndrom pozorován u asi 5% lidí a v afrických zemích je tato genová porucha registrována u 36% populace.

V podstatě Gilbertův syndrom neobtěžuje pacienta a pokračuje bez výrazných symptomů. Občas se mohou vyskytnout exacerbace onemocnění v důsledku silného stresu, přepracování nebo otravy alkoholem. Onemocnění nevyžaduje zvláštní léčbu a exacerbace sama o sobě ustupuje po vyloučení příčiny jejího výskytu.

Získaná žloutenka

Mechanismus vývoje této patologie spočívá v obrovském množství tvorby celkového bilirubinu, který nemá čas vázat jaterní buňky, a to ani při zvýšené produkci albuminu. A proto neúplné odstranění bilirubinu z těla.

Tento typ žloutenky se nazývá parenchymální nebo jaterní žloutenka. Jedná se o běžný typ patologie, který se vyznačuje zvýšením hladiny přímého vázaného bilirubinu. Podobný stav se vyvíjí jako komplikace některých nemocí, které negativně ovlivňují parenchymální tkáň jater a poškozují ji. V důsledku toho je narušeno zabavení molekul bilirubinu jaterními buňkami, jeho vazba a odstranění z těla. Kromě toho, v rozporu s odlivem molekul proniknout zpět do krevního oběhu, což způsobuje cholestázu nebo stagnaci žluči. Nejčastěji je tento obraz pozorován na pozadí hepatitidy nebo cirhózy jater.

Hepatitida - Jedná se o rozsáhlou skupinu zánětlivých onemocnění jaterních buněk. Hepatitis provocateurs jsou viry, které infikují jaterní buňky (hepatitida A, B, C, D, E). Při užívání léků, alkoholu nebo autoimunitních poruch se může objevit zánět jater. Akutní forma získané žloutenky, která se vyvíjí jako komplikace virové infekce, je charakterizována těmito příznaky:

• celková intoxikace (nevolnost, horečka, tachykardie);
• silná slabost v celém těle;
• bolest kloubů a svalů, často doprovázená svalovým spasmem;
• syndrom bolesti, lokalizovaný v pravém hypochondriu;
• žloutnutí skléry, sliznic a kůže;
• zabarvení stolice a tmavá moč;
• významné zvýšení bilirubinu ve srovnání s normou.

Taková onemocnění mají velmi nepříznivou prognózu. Vývoj patologie zahrnuje rostoucí počet parenchymových buněk v procesu. Současně je obtížné odstraňovat žluč, což vyvolává výskyt silného svědění pod kůží, krvácející póry, rozvoj encefalopatie (poškození mozkových buněk).

Na pozadí těchto lézí se vyvíjí selhání ledvin a jater, které často způsobuje fatální následky (viz, kolik lidí žije s hepatitidou C) bez odpovídající okamžité pomoci.

Chronická forma hepatitidy se ve většině případů vyskytuje v důsledku akutní virové, drogové nebo alkoholové intoxikace jaterních buněk. Vnějšími příznaky chronické formy jsou pouze zežloutnutí skléry a kůže, jakož i ukazatele krevních testů. Během období exacerbace se mohou objevit bolesti kloubů, horečka a kožní vyrážka.

Jaterní cirhóza - Jedná se o vážné onemocnění, při němž jaterní buňky umírají a na jejich místě se tvoří pojivová tkáň, která není schopna plnit nezbytné funkce. Jinými slovy, segmenty hepatocytů zmizí v játrech, cévní a kapilární síť je zničena, tvoří se rozsáhlá ložiska pojivové tkáně.

V důsledku toho se játra stanou neschopnými buď vázat, nebo vylučovat nejen bilirubin, ale také jiné sloučeniny, které mají být odstraněny. K cirhóze dochází především v důsledku těžkého zánětlivého poškození jaterních buněk.

Symptomy zároveň charakterizované takovými projevy jako:

• významné zvýšení objemu jater a sleziny;
• svědění kůže
• ascites - hromadění tekutiny v dutině břišní;
• křečové žíly orgánů, jako je jícen, konečník, přední břišní stěna;
• těžké žloutenky celého těla.

Další příznaky cirhózy jsou vyjádřeny v následujících změnách:

• nedostatečná funkce jater;
• výrazné známky zhoršené funkce mozku;
• prudký pokles koagulačních vlastností krve, který vede nejen k pocení krve na kůži, ale také k rozvoji rozsáhlých vnitřních krvácení ve všech orgánech (střevní, žaludeční, děložní, plicní).

Prognóza cirhózy jater je nepříznivá, v 70% případů je smrtelná.

Důvody pro zvýšení bilirubinu u novorozenců

Tělo novorozence v prvních dnech života nese fyziologicky předepsanou malou žloutenku, v tomto období se mírně zvyšuje rychlost bilirubinu u novorozenců.

Mechanismus tohoto procesu je způsoben přechodem dítěte na nezávislou existenci. V prvních minutách se dítě dostane do prostředí nepřátelského k němu a snaží se v něm přizpůsobit život. V tomto případě je fetální hemoglobin nahrazen hemoglobinem dospělého typu, který je přirozeně doprovázen smrtí určité části červených krvinek. Po týdnu se bilirubin u dětí vrátí do normálu a jeho výkon se neliší od obecně přijatých.

U dětí narozených před stanoveným časem nebo s Rh-konfliktem s krví matky může dojít k významnému zvýšení hladiny nenavázaného hemoglobinu v krvi. Jako výsledek, tam jsou známky jaderné žloutenky s poškozením mozku, který je těžká patologie, život ohrožující.

Před přijetím jakéhokoli opatření na pomoc novorozencům pediatrové určují důvod zvýšení bilirubinu. Je nezbytné, aby resuscitace situaci nezhoršila. Mohou to být takové patologie, jako:

• rozpad erytrocytů jako fyziologický proces;
• poškození tkáně jater;
• abnormality žlučových cest;
• neslučitelnost krve.

Techniky redukce bilirubinu

Specifické metody léčby žloutenky neexistují, protože se nejedná o nemoc, ale o symptom jiných patologií. Před přijetím jakýchkoli opatření je proto nutné tento důvod stanovit. V žádném případě si nemůžete užívat žádné léky sami.

Nouzová opatření ke snížení bilirubinu v klinickém prostředí zahrnují intravenózní podání roztoků glukózy, albuminu, léků, které zvyšují tvorbu jaterních enzymů. Stejně jako implementace plazmaferézy. Novorozenci jsou předepisováni ultrafialovou terapií a fototerapií.

Je důležité si uvědomit, že žloutenka je příznakem vážných a nebezpečných onemocnění, proto, abyste se vyhnuli smrtelným následkům, měli byste okamžitě vyhledat lékaře.

Článek o příčinách vysoké (zvýšené) bilirubin v krvi lze také číst v ukrajinském jazyce: "Příčiny vysoké (pdvishchenogo) bіlіrubіnu krve."

Proč je krev bilirubin zvýšena a co to znamená?

Bilirubin je žlutozelený pigment, který vzniká při rozpadu hemoglobinu. U lidí se nachází v krvi a ve žluči. Za výměnu a přebytek bilirubinu je přímo odpovědná játra.

Vysoký bilirubin se zpravidla projevuje ve formě onemocnění, jako je žloutenka, hepatitida nebo anémie krve.

Na základě toho můžeme říci, že existuje mnoho důvodů pro zvýšení bilirubinu v krvi dospělých, takže se musíte nejprve rozhodnout, proč se to stalo, a co způsobilo zvýšení bilirubinu.

Co je to bilirubin a odkud pochází?

Proč je dospělý diagnostikován se zvýšeným bilirubinem a co to znamená? Hemoglobin se nachází v červených krvinkách - lidských červených krvinkách, přenáší kyslík do tkání těla z plic. Poškozené a staré červené krvinky jsou zničeny ve slezině, játrech a kostní dřeni. Současně se hemoglobin uvolňuje a přeměňuje na bilirubin.

Nově vytvořený bilirubin je nepřímý, jedovatý pro lidské tělo, zvláště pro centrální nervový systém. Proto se v játrech vyskytuje neutralizace jinými látkami. Vázaný - přímý bilirubin je vylučován spolu se žlučí játry a přirozeně opouští tělo. Tmavá barva výkalů často ukazuje změny hladiny bilirubinu.

Klasifikace

Metabolismus bilirubinu je komplexní chemický proces, který se neustále vyskytuje v našem těle, když je rozbit v jakékoli fázi a dochází ke změně hladiny této látky v krevním séru. Proto je bilirubin důležitým ukazatelem práce několika tělesných systémů najednou.

V závislosti na typu je izolován přímý a nepřímý bilirubin.

• Nepřímý - ten, který je tvořen v důsledku zhroucení hemoglobinu. Rozpustný pouze v tucích, proto je považován za velmi toxický. Je schopen snadno proniknout do buněk, čímž porušuje jejich funkce.
• Direct - ten, který se tvoří v játrech. Je rozpustný ve vodě, proto je považován za méně toxický. Přímý bilirubin je vylučován z těla spolu se žlučí.

Přímý bilirubin je pro tělo bezpečný, protože byl dříve neutralizován jaterními enzymy. Taková látka tiše opouští tělo a nezpůsobuje žádnou škodu. Bilirubin nepřímého druhu je velmi toxický, nedávno byl vytvořen z hemoglobinu a není vázán jaterními enzymy.

Norm bilirubin v krvi

Pro dospělého do 60 let bude běžným výsledkem bilirubinového testu:

• 5,1-17 mmol / l - celkový bilirubin;
• 3,4–12 mmol / l - nepřímý;
• 1,7-5,1 mmol / l - přímý.

Tabulky normálních hladin bilirubinu v krvi pro obě pohlaví jsou téměř stejné. Vědci však prokázali, že muži mají Gilbertův syndrom 10krát častěji než ženy.

Zvýšený bilirubin u novorozence

Zvýšený celkový bilirubin - co to znamená u dospělého?

Jaké jsou důvody, proč se u dospělých zvyšuje množství bilirubinu v krvi a co to znamená? Jaké faktory k tomu přispívají?

U dospělých existuje několik hlavních důvodů:

• urychlené odbourávání červených krvinek;
• primární biliární cirhóza;
• žlučové kamenné onemocnění;
• jiné podmínky způsobující porušení odtoku žluči;
• infekce a parazity v těle;
• intrahepatická cholestáza;
• žloutenka těhotná;
• jaterní tumory;
• porušení produkce enzymů zodpovědných za tvorbu přímého bilirubinu;
• virová, bakteriální, toxická, léčebná, autoimunitní a chronická hepatitida - s játry neschopnými odstranit bilirubin.

V závislosti na tom, jaký druh procesu je porušen, může být v krvi pozorován nárůst jedné z frakcí bilirubinu. Je-li zjištěn nárůst celkového bilirubinu při rovnoměrném rozložení frakcí, pak je to nejvíce charakteristické pro onemocnění jater.

Příčiny zvýšeného přímého bilirubinu

Hladina přímého bilirubinu v krvi vzrůstá v důsledku porušení odtoku žluči. V důsledku toho je žluč vysílána do krve, ne do žaludku. Důvody jsou nejčastěji následující patologie:

• virová etiologie hepatitidy v akutní formě (hepatitida A, B, s infekční mononukleózou);
• bakteriální etiologie hepatitidy (leptospiróza, brucelóza);
• chronická hepatitida;
• autoimunitní hepatitidu;
• drogová hepatitida (v důsledku terapie hormonálními léky, nesteroidními protizánětlivými léky, protinádorovými a antituberkulózními léky);
• toxická hepatitida (otrava houbovými jedy, průmyslové toxické látky);
• rakovina žlučníku, jater nebo slinivky;
• žlučové kamenné onemocnění;
• biliární cirhóza;
• Rotorův syndrom, Dabin-Johnson.

Preemptivní zvýšení přímého bilirubinu. Základem je porušení odlivu žluči.

Příčiny zvýšeného nepřímého bilirubinu

Nemoci, pro které vzrůstá nepřímý bilirubin:

1. Syndromy Gilberta, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Infekční onemocnění - tyfus, sepse, malárie.
3. Vrozené hemolytické anemie - sférocytární, nesferocytární, srpkovité, thlasemie, Markyavai-Micheleho choroba.
4. Toxická hemolytická anémie - otrava jedem, bodnutí hmyzem, hadi, otrava houbami, olovem, arsenem, solemi mědi (síran měďnatý). Léková hemolytická anémie - vyvolaná užíváním cefalosporinů, inzulínu, aspirinu, NSAID, chloramfenikolu, penicilinu, levofloxacinu atd.
5. Získaná hemolytická anémie autoimunní - vyvíjí se na pozadí systémového lupus erythematosus (symptomy, léčba), revmatoidní artritidy, lymfocytární leukémie, lymfoidní granulomatózy (symptomy, léčba) atd.

Převažující nárůst nepřímého bilirubinu. Je založen na nadměrném ničení červených krvinek.

Problémy s játry

Játra jsou nejdůležitější při produkci bilirubinu. S patologií tohoto orgánu se stává nemožným normální proces neutralizace volného bilirubinu a jeho přechod do přímého stavu. Mezi jaterními onemocněními, při nichž dochází k narušení metabolismu bilirurinu, je cirhóza, hepatitida A, B, C, B a E, hepatitida vyvolaná alkoholem a léky, rakovina jater.

Zvyšuje se hladina obou typů bilirubinu, což se projevuje následujícími příznaky:

• nepohodlí a těžkost na pravé straně kvůli zvětšeným játrům;
• vybledlá barva výkalů a tmavá moč;
• nevolnost, popálení po jídle, zvláště silné nepohodlí z mastných a těžkých potravin;
• únava, závratě, apatie;
• zvýšení tělesné teploty (s virovou povahou hepatitidy).

Může odhalit další příčiny zvýšené hladiny bilirubinu. Patří mezi ně dědičný nedostatek jaterních enzymů, tato patologie se nazývá Gilbertův syndrom. U pacientů je hladina bilirubinu v krvi významně zvýšena, takže kůže a oční skvrna mají často žlutý odstín.

Porucha odtoku žluči

U nemocí žlučového systému, například onemocnění žlučových kamenů, pacient obvykle vykazuje následující příznaky:

• žloutnutí kůže a skléry;
• bolest v pravé hypochondriu (s velmi intenzivní jaterní kolikou);
• abdominální distenze, porucha stolice (průjem nebo zácpa);
• zabarvení stolice a tmavá moč;
• svědění

Na rozdíl od onemocnění krve a jater se v této situaci zvyšuje množství přímého (vázaného) bilirubinu, který je již neutralizován játry.

Suprahepatické příčiny

Vývoj suprahepatické žloutenky je způsoben zvýšenou destrukcí červených krvinek. To zvyšuje převážně volnou frakci. Mezi nemoci vyzařují:

• hemolytickou a B12-chudou anémii;
• rozsáhlé hematomy;
• účinky toxických látek na krevní buňky;
• reakce na cizí krevní transfuzi nebo transplantaci orgánů;
• thalassemie.

Příznaky

V případě porušení metabolismu bilirubinu se jeho kvantitativní ukazatele v krevním oběhu mohou zvětšit. Je exprimován žloutenkou nebo barvením sliznic a kůže ve žluté barvě.

1. Pokud koncentrace žlučového pigmentu v séru dosáhne 85 µmol / l, pak se říká o mírné formě zvýšení.
2. Žloutenka se považuje za mírnou s ukazateli 86-169 μmol / l, těžkou - s počtem nad 170 μmol / l.

V závislosti na typu žloutenky jsou její projevy odlišné. Kůže může mít jasně žlutý, zelený nebo šafránový žlutý odstín. Navíc se zvýšeným bilirubinem dochází ke ztmavnutí moči (stává se barvou tmavého piva), silným svěděním kůže.

Ostatní značky mohou zahrnovat:

• hořkost v ústech;
• tmavá moč;
• bílá barva výkalů;
• obecná slabost;
• porucha paměti a intelektuální schopnosti;
• zvětšená játra ve velikosti a těžkosti v pravém hypochondriu.

Gilbertův syndrom

Jak léčit zvýšený bilirubin v krvi

Snížení bilirubinu je možné pouze po stanovení příčiny jeho zvýšení. To znamená, že budete muset projít testy virové hepatitidy, testů jaterních funkcí (stanovení asthtové aktivity, alkalické fosfatázy atd.), Ultrazvuku jater a konkrétnějších studií.

V tomto případě je léčba u dospělých převážně etiotropní, tj. Ovlivňuje vedoucí onemocnění. Například v případě narušení průchodnosti žlučových cest je nutné odstranit kameny nebo nádory, v některých případech je stentování kanálů účinné.

V případě silně zvýšeného bilirubinu je v důsledku výrazné hemolýzy erytrocytů indikována infuzní terapie s podáváním glukózy, albuminu a plazmaferézy. V žloutence novorozenců je fototerapie velmi účinná, při níž ultrafialové záření kůže přispívá k přeměně volného toxického bilirubinu na vázaný, snadno odstranitelný z těla.

Výměna bilirubinu v těle. Příčiny žloutenky

Žlučové pigmenty jsou produkty štěpení hemmy. Primární produkt katabolismu gema tetrapirrol. V organismu je enzymy přeměněn na bilirubin. Tyto látky se nerozpouští ve vodě. Spolu s krevními proteiny vstupuje albumin bilirubin do jater a konjugátů. Konjugace v játrech činí z bilirubinu látku rozpustnou ve vodě, která se děje reakcí s kyselinou glukuronovou. Bilirubin je vylučován do žluči, která vstupuje do střeva, a je tak vylučován z těla.

Mechanismy a cíle pro konjugaci bilirubinu v játrech

Bilirubin ve volné formě, který přichází z krve do jater, se váže na kyselinu glukuronovou. K tomuto procesu dochází v hladkém endoplazmatickém retikulu za účasti sady enzymů UDF-glukuronyltransferázy a kyseliny UDF-glukuronové. Současně se syntetizují mono- a diglukuronidy. Bilirubin-glukuronid je přímý, vázaný nebo konjugovaný bilirubin.

Po vytvoření konjugovaného bilirubinu je sekret vylučován do žlučovodů nosičem závislým na ATP. Když vstoupí do střeva, bakteriální B-glukuronidáza přemění bilirubin na volný bilirubin. Současně se může malé množství přímého bilirubinu dostat ze žluči do krve přes mezibuněčné prostory. V krevní plazmě jsou tedy současně dvě formy bilirubinu - přímé a nepřímé.

Konverze bilirubinu ve střevech. Typy bilirubinu

Když žlučové kanály vstupují do střeva, konjugovaný bilirubin je vystaven střevní mikroflóře a přímý bilirubin je přeměněn na mezobilubin a mesobilinogen (urobilinogen). Některé z těchto sloučenin vstupují do krve a jsou přeneseny do jater. V játrech se mezobilubin a urobilinogen oxidují na di- a tripiroly. Ve zdravém a normálně fungujícím těle takové bilirubinové sloučeniny nevstoupí do lidské moči a krve. Zůstávají zcela v buňkách jater. Zbytková část bilirubinu ve tlustém střevě pod vlivem mikroflóry se změní na sterkobilin, který se ve stolici zbarví hnědou barvou. Bilirubin je tedy vylučován z těla.

Zvýšený bilirubin v rozporu s procesem konjugace

Snížením aktivity bilirubující glukuronyl transferázy je narušen proces konjugace bilirubinu v játrech a zvýšený bilirubin je pozorován v důsledku nepřímého bilirubinu. Tento proces je pozorován u novorozenců, u kterých enzym ještě nefunguje správně. Současně se barva kůže a skléry změní na žlutou a hladina bilirubinu v krvi není vyšší než 150 mg / l. Tento stav je fyziologický a ve druhém týdnu života přechází bez stopy. U předčasně narozených dětí je žloutenka zpožděna někdy až na 4 týdny. Hladina bilirubinu může dosáhnout asi 200 mg / l. Tato situace je nebezpečná, protože se může vyvinout bilirubinová encefalopatie.

Existuje také onemocnění, které brání dozrávání glukuronyltransferázy. Toto onemocnění štítné žlázy je hypotyreóza. Bilirubin s hypotyreózou může dosáhnout 350 mg / l.

Dědičné poruchy konjugace bilirubinu v játrech

Existují patologie a syndromy, které jsou doprovázeny defekty v syntéze glukuronyl transferázy a narušení procesu konjugace bilirubinu v játrech.

• Crigler - Naaiar syndrom, který má dvě formy. Typ 1 - úplná absence glukuronyltransferázy, typ 2 - částečný nedostatek enzymu. Tento syndrom je dědičný autosomálně recesivním způsobem. Typ 1 může způsobit zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi na 340 mg / l. U dětí prvního roku života může tento syndrom způsobit jadernou žloutenku, která někdy vede k smrti. S Kriegler-Naiyarovým syndromem je fototerapie účinná, což snižuje hladinu bilirubinu na 50%. V následujících obdobích se však může vyvinout jaderná žloutenka.

U druhého typu syndromu je hyperbilirubinémie méně vysoká. Je možné rozlišit typy Crigler-Naaiarova syndromu účinností léčby fenobarbitalem. U druhého typu se snižuje hladina bilirubinu a část nekonjugovaného bilirubinu a zvyšuje se obsah mono- a dikonjugátů v žluči. U prvního typu není koncentrace bilirubinu v séru snížena.

• Dubin-Johnsonův syndrom je benigní žloutenka s chronickým průběhem, který je charakterizován přítomností tmavého pigmentu v centrolobulární oblasti hepatocytů. Často se takové játra nazývají „čokoláda“. U syndromu jsou defekty v sekreci žluči, porfyrinů a tmavého pigmentu. Vývoj syndromu je vyvolán porušením transportu organických aniontů do žluči. Dubin-Johnsonův syndrom není doprovázen svěděním kůže a hladina žlučové fosfatázy a žlučových kyselin zůstává normální.
• Rotorový syndrom je familiární idiopatická choroba, při které dochází k podobnému nárůstu přímého i nepřímého bilirubinu. Rotorový syndrom je velmi podobný Dubin-Johnsonovu syndromu, ale nemá tmavý pigment v hepatocytech. Tato patologie narušuje zachycení nekonjugovaného bilirubinu jaterními buňkami. Projev chronické žloutenky, ikterické kůže a sliznic.

Příčiny zvýšení bilirubinu v játrech

Získané porušení glukuronyltransferázové aktivity může být vyvoláno užíváním některých léků a onemocnění jater. Poškození jaterních buněk vede ke snížení vylučovací funkce více než vazebná funkce bilirubinu. Proto, když je onemocnění jater vždy zvýšené bilirubinem, hlavně díky konjugovanému bilirubinu.

• Hyperbilirubinémie způsobená nadbytkem přímého bilirubinu v krvi. Narušení sekrece bilirubinu v žlučovodech vede k hyperbilirubinemii a hyperbilirubinurii. Když je v moči detekován bilirubin, znamená to zvýšený obsah přímého bilirubinu v krvi. Tato analýza určuje typ žloutenky. Koneckonců, žloutenka se vyskytuje na pozadí obstrukce žlučových cest a na pozadí hepatocelulárních onemocnění.
• Získaná dysfunkce enzymu glukuronyltransferázy se objevuje na pozadí užívání léků, které ovlivňují strukturu a funkci hepatocytů.

Onemocnění jater, jako je cirhóza a hepatitida, také vyvolávají poruchy aktivity enzymu. Když jsou jaterní buňky poškozeny, objeví se mezi žlučovými cestami, krevními a lymfatickými cévami kanály, kterými žluč vstupuje do krve. Napuchlé hepatocyty způsobené patologickým procesem vytlačují žlučové kanály a způsobují obstrukční žloutenku.

Žloutenka, zažloutnutí kůže

Žloutenka je zažloutnutí kůže a sliznic, což je zvláště patrné na skle očí, na spodním povrchu jazyka (pokud je jazyk zvednut na horní patro) a také na dlaních. Zde se nejprve projevuje žloutenka. Žloutnutí kůže je také doprovázeno ztmavnutím moči - močí „barvy piva“ - tento příznak se projevuje především.

Žloutnutí kůže je nejčastěji známkou zvýšených hladin bilirubinu v krvi. Někdy se kůže změní na žlutou s vysokým obsahem karotenu v krvi, což se stává při zneužívání mrkve nebo pomerančové stravy.

Bilirubin je krevní pigment, který je výsledkem rozpadu hemoglobinu. Hemoglobin je zase protein obsahující železo, který plní transportní funkci pro kyslík a oxid uhličitý a je obsažen v červených krvinkách - červených krvinkách.

Bilirubin je přímý a nepřímý.

Po rozpadu hemoglobinu se bilirubin váže na plazmatické bílkoviny. Takový bilirubin se nazývá nepřímý, není rozpustný ve vodě a nemůže být vylučován z těla močí nebo žlučí.

Nepřímý bilirubin vstupuje do jater, kde prochází řadou biochemických reakcí, což vede k tvorbě přímého bilirubinu. Přímý bilirubin je volně vylučován do žluči do střeva, stejně jako do moči.

Nejčastější příčiny žloutenky.

Onemocnění jater (akutní a chronická hepatitida, cirhóza, cysty, parazitární poškození, benigní a maligní novotvary, Gilbertův syndrom atd.).
Nemoci žlučových cest (zúžení, nádory, žlučový měchýř a kameny žlučových cest).
Důsledkem zvýšené destrukce červených krvinek (některé vrozené krevní nemoci, otrava drogami, alkoholem, jedy, rozsáhlými popáleninami, krvácením).
Falešná žloutenka existuje, když je pouze kůže zbarvená (ne sliznice), v důsledku hromadění karotenů v ní s nadměrnou konzumací mrkve, pomerančů, dýní, léků (akry, kyseliny pikrové).

Typy žloutenky:

V závislosti na úrovni, při které proces odstraňování bilirubinu z těla trpí, rozlišujeme 3 typy žloutenky:

Hemolytická žloutenka se vyskytuje se zrychleným rozpadem hemoglobinu, když se bilirubin tvoří tolik, že játra nemají čas přeměnit nepřímý bilirubin na přímou linii. Proto je u tohoto typu žloutenky zvýšen nepřímý bilirubin.

Jaterní žloutenka je způsobena poškozením jater pod vlivem jakýchkoli důvodů: virová hepatitida, léky nebo toxické poškození jater, cirhóza jater, poškození alkoholu, leptospiróza, pseudotuberkulóza atd. průtok krve v důsledku neschopnosti jaterních buněk jej zpracovat.

Cholestatická žloutenka. Je to důsledek porušení pohybu žluči v důsledku zablokování žlučových cest. To může nastat, když je žlučovod nebo žlučník uzavřen kamenem nebo nádorem. U cholestatické žloutenky se také zvyšuje bilirubin ve větším rozsahu, což je spojeno s jeho nadměrnou akumulací v žlučovodech a reverzním sáním do krve.

Nejběžnější příčiny infekční žloutenky jsou virová hepatitida A, B nebo C. U akutní virové hepatitidy může být žloutenka doprovázena zvýšením tělesné teploty, různými dyspeptickými symptomy - bolestí břicha, nevolností, zvracením a poruchou stolice.

Jaké jsou nebezpečné lidové prostředky pro žloutenku

Neměli byste se snažit léčit žloutenku sami, může to vést k negativním důsledkům. V literatuře (na internetu, včetně) často našel populární recepty pro léčbu žloutenky. Tam jsou ti, kteří doporučují léčbu choleretic bujóny, ale pokud žloutenka je způsobena žlučovými kameny a žlučových cest, pak tato léčba bude horší stav. Nečekejte na komplikace! Čím dříve se léčba začne pod dohledem lékaře, tím snazší bude vyrovnat se s žloutenkou.

Co dělat, když se objeví žloutenka

Pokud je nutné žluté zabarvení kůže, skléry očí, dlaně, je nutné se poradit s lékařem, aby se zjistila příčina. Pokud je stav akutní (otrava, popáleniny atd.), Je nutné zavolat sanitku.

Kteří lékaři volají po žloutence

Pohotovostní lékař
Gastroenterolog
Infekční onemocnění
Hematolog

Při prvních známkách zežloutnutí kůže nebo sliznic, stejně jako ztmavnutí moči, byste se měli okamžitě poradit s lékařem!

Žloutenka

Žloutenka je klinický a biochemický syndrom, ke kterému dochází, když se bilirubin hromadí v krvi a způsobuje zežloutnutí kůže a skléry. Považuje se za charakteristický příznak onemocnění jater nebo lézí žlučových cest.

Hlavní příčiny žloutenky

Výskyt pravé žloutenky se vyskytuje z několika důvodů:

• porušení vazby bilirubinu na jaterní buňky;
• zvýšená destrukce červených krvinek s následným uvolněním bilirubinu v krvi;
• částečné nebo úplné překrytí žlučovodu, kvůli kterému se bilirubin nevylučuje do gastrointestinálního traktu.

To může být zaměňováno s karotenem nebo falešnou žloutenkou, ve které žloutnutí kůže nastane, když karoten se hromadí v jeho buňkách. Karotenová žloutenka se může vyvinout u dítěte nebo dospělého s nadměrnou a dlouhodobou konzumací mrkve, řepy, dýní, pomerančů, kyseliny pikrové nebo léků s akrycí.

Klasifikace žloutenky

V závislosti na charakteristikách porušování procesu tvorby bilirubinu a příčin barvení kůže se rozlišují následující typy žloutenky:

1. Hepatický (parenchymální) - vzniká při porušení intrahepatického metabolismu bilirubinu v důsledku poškození hepatocytů, což zajišťuje jeho spojení s kyselinou glukuronovou. Výsledkem je, že kůže pacienta získává charakteristický šafránový odstín, protože se v krvi zvyšuje obsah nenavázaného bilirubinu. Vzhledem k tomu, že nevstoupí do střeva, výkaly se stanou bezbarvé a moč, naopak, díky pronikání bilirubinu do močového měchýře, je natřen barvou tmavého piva.

Rozlišují se následující typy jaterní žloutenky:

• infekční nebo hepatocelulární - nejčastější příznak akutního nebo chronického onemocnění jater (hepatocelulární karcinom, hepatitida, mononukleóza, cirhóza, leptospiróza, toxické poškození jater). Pacient má ikterické zabarvení kůže a skléry očí, "pavoučí žíly" až do velikosti 1 cm na horní části trupu, jasně červené dlaně rukou, "karmínový" jazyk u mužů - zvýšení mléčných žláz.

• Cholestatický - vyskytuje se hlavně u hepatitidy vyvolané léky, sarkoidózy, sepse, závažných infekcí, cystické fibrózy, virových a toxických poranění nebo cirhózy jater. V tomto případě trpí pacient neustálým svěděním kůže, výkalem a močí ztmavnou.

• enzymopatické - nachází se v Gilbertových, Dubin-Johnsonových a Rotorových syndromech, které jsou způsobeny nedostatečnou produkcí enzymů v těle, které jsou zodpovědné za metabolismus jaterního bilirubinu.

2. Suprahepatická (hemolytická) - charakteristika dědičné nebo získané anémie, zkratový hyperbilirubinemie, vyvinutý v důsledku zvýšeného rozpadu červených krvinek a jejich předchůdců. Ve vzácných případech jsou příčinou hemolytické žloutenky rozsáhlé hematomy, infarkty různých orgánů, trauma erytrocytů v srdci, protézy jeho chlopní. Současně se kůže a sklera stávají středně žlutými, zvyšuje se barva výkalů, zvyšuje se slezina, zvyšuje se plazmatický hemoglobin.

3. Subhepatický (mechanický) - způsobený snížením nebo úplným zastavením průchodu bilirubinu žlučovým traktem (parazity, zúžení žlučových cest, kameny nebo otoky pankreatu, jater, žlučníku a žlučníku). Onemocnění se projevuje paroxyzmálními bolestmi na pravé straně, zvracením, nevolností, průjmem, nechutenstvím, svěděním kůže. Poslední příznak se objevuje dlouho před hlavními příznaky. V některých případech se jedná o příznak Courvosier - zvýšení žlučníku v důsledku hromadění žluči. V podstatě se výkaly pacienta stávají bezbarvé, moč je malován v charakteristické tmavé barvě.

V závislosti na úrovni akumulovaného sérového bilirubinu zahrnuje žloutenka dvě formy:

• nekonjugované (hladina nepřímého bilirubinu vyšší než 1,0 mg / dL);
• konjugace (přímý obsah bilirubinu je vyšší než 0,3 mg / dL).

Obstrukční žloutenka se vyskytuje s částečnou nebo úplnou retencí žluči v žlučových cestách v důsledku otoku jejich stěn - cholangitidy. Současně je onemocnění často doprovázeno nízkým srážením krve, často podlitinami pod kůží, krvácením z nosu, dělohy a střeva.

Těhotná žloutenka je onemocnění, které se v některých případech vyvíjí v druhé polovině těhotenství. Může se vyvinout jako nezávislé onemocnění v důsledku metabolických poruch, nebo jako jeden ze symptomů toxikózy těhotenství.

Hlavní formy žloutenky u novorozenců

Žloutnutí kůže - nejběžnější stav v novorozeneckém období. Fyziologická nebo novorozenecká žloutenka není nakažlivá a nevyžaduje terapeutickou léčbu, objevuje se do 2-3 dnů po narození dítěte a po 7-8 dnech prochází sama. Vyznačuje se žloutnutím kůže, spojivek a sliznic s celkovým dobrým stavem dítěte.

Pokud poporodní žloutenka trvá u novorozence déle než dva týdny, je považována za patologickou. Patologická nebo jaderná žloutenka vyžaduje urgentní vyšetření a urgentní léčbu, protože nenavázaný bilirubin se hromadí v krevním řečišti, ovlivňuje bazální ganglia a jádra mozků dítěte. Většinou prodloužená žloutenka je příznakem hemolytické anémie, atrézie žlučových cest a dalších závažných onemocnění. Asi 50% nemocných dětí zemře, přežívající děti mají komplikace, jako je dětská mozková obrna, která je nejvýraznější ve věku šesti měsíců, porucha sluchu, vidění, koordinace pohybů a řeči.

Příznaky žloutenky

Hlavními známkami pravé žloutenky jsou žluté zabarvení kůže, sliznic a sklerózy očí v důsledku zvýšení bilirubinu v krvi. Přesné stanovení žloutnutí krytů umožňuje fluorescenční lampu nebo vyšetření pacienta během dne. V závislosti na hladině bilirubinu se jas barev mění, od odstínu citronu až po oranžově žlutou a olivově žlutou.

V tomto případě je pigment rozložen nerovnoměrně, především sklera očí, jazyka, kožních záhybů na obličeji, oblasti kolem úst a nosu, kůže na dlaních a chodidlech jsou natřeny. Jak choroba postupuje, celá kůže a tkáně těla, včetně kostí, se změní na žlutou. Protože nejčastěji je žloutenka doprovázena patologií jater a žlučových cest, moč mění barvu a stává se barvou tmavého piva.

Komplikace žloutenky

Docela často se žloutenka stává chronickou, zejména pokud člověk onemocní hepatitidou B nebo C, což má za následek cirhózu nebo rakovinu jater. Nejhorší komplikace nemoci se zpravidla vyvíjí akutně a okamžitě - smrtelně.

Diferenciální diagnostika žloutenky

Diagnostika žloutenky je využití celého komplexu instrumentálních a laboratorních metod:

1. Je sestavena objektivní historie vývoje onemocnění, pro kterou se shromažďují anamnestická data o pacientovi (trvání žloutnutí, přítomnost svědění kůže a bolesti břicha, operace a krevní transfúze, léky atd.).
2. Fyzikální výzkum. Lékařské vyšetření vám umožní určit pacientovu bledost, přítomnost poškrábání, extrahepatické známky, palpaci - bolestivé zvětšení jater a sleziny.
3. Laboratorní kompletní krevní obraz pro hemoglobin, ESR, retikulocyty a srážení plazmy.
4. Biochemická analýza pacientovy krve, zaměřená na zjištění hladiny jaterních enzymů, bilirubinu a jeho typu, sérového albuminu a dalších ukazatelů.
5. Vyšetření moči a stolice pacienta pro detekci bilirubinu, urobilinu, markerů hepatitidy B a C.
6. Endoskopická retrográdní a magnetická rezonance cholangiopancreatografie pro detekci zúžení žlučových cest u pacientů s hepatitidou nebo jaterní cirhózou.
7. Ultrazvukové vyšetření jater k určení velikosti jater a sleziny, posouzení stavu žlučových cest, identifikace ascitu a lymfadenopatie. Většina ultrazvuku se používá pro nespecifikovanou etiologii žloutenky.
8. Proveďte laparoskopii, abyste zjistili stav jater a žlučníku. Ujistěte se, že se provádí s cholestatickou žloutenkou.
9. Užívání biopsie punkcí jater, umožňující identifikaci hepatitidy a stanovení příčin cholestázy.
10. Splenoportografie a celiakografie - skenování jater radioaktivními izotopy zlata nebo technecia, které pomáhají odhadnout množství připravované operace k odstranění nádorů a parazitárních lézí jater.

Další studie se provádějí v závislosti na získaných výsledcích, navrhovaném nebo zavedeném typu žloutenky. Správně stanovená diagnóza a včasná léčba vám umožní vyhnout se komplikacím onemocnění a zachránit život pacienta.

Léčba žloutenky

Vzhledem k tomu, že patogeneze a příčiny klinických forem žloutenky jsou různorodé, používají různé metody léčby, zaměřené především na léčbu základního onemocnění a zmírnění stavu pacienta:

• mechanická žloutenka se radikálně vyléčí chirurgickým zákrokem, aby se odstranily kameny a nádory žlučníku nebo odtékaly žlučové cesty;
• hemolytická žloutenka doprovázená různými anémiemi, u nichž je indikována léčba glukokortikoidními hormony nebo splenektomií;
• Infekční žloutenka se léčí v nemocnicích s infekčními nemocemi, antivirová terapie se provádí ve spojení s podpůrnou léčbou jater.

Velký význam v jaterní žloutenka má zlomkovou dietu a dietu, hlavně sacharidy. V těžkých formách, glukóza je doporučena rektálně nebo intravenózně, někdy inzulín je předepsán, přispívat k hromadění glycogen.

Prevence žloutenky

Preventivní opatření jsou zaměřena především na prevenci infekce virové žloutenky (hepatitida A nebo Botkinova choroba), která je přenášena fekálně-perorální cestou prostřednictvím kontaminované vody nebo potravy. Onemocnění se vyvíjí akutně, předchází mu dlouhá inkubační doba 10-45 dnů. Pro prevenci hepatitidy A je používán imunoglobulin, který je podáván ženám a dětem, které byly ve styku s nemocným ve škole nebo doma. V předškolních zařízeních s vypuknutím hepatitidy A dostane každé dítě vakcínu.

Virová hepatitida se také vyskytuje u koček a psů, ale může ji dostat pouze od nemocného zvířete, a ne přes špinavou vodu nebo jídlo.

Lidová léčba žloutenky

Tradiční domácí medicína nabízí k léčbě žloutenky léčivé rostliny, které mají choleretické a diuretické účinky. Používá infuzi nebo odvar z jitrocelu, řebříku, měsíčku, pampelišky, které si vezmou půl nebo třetí pohár 3-4 krát denně.

Se žloutenkou způsobenou cirhózou jater pomáhá šťávu z kysaného zelí vařit bez soli. Pijte sklenici dvakrát denně, střídavě se šťávou z řepné šťávy. Léčba onemocnění u dospělých a dětí lidovými metodami by měla být pečlivě konzultována, po konzultaci se svým lékařem, protože důsledky užívání léčivých bylin jsou nepředvídatelné.