Příznaky rozkladu jater u alkoholiků

Alkoholické onemocnění jater.

Od destruktivního působení alkoholu jde do všech vnitřních orgánů, ale pouze játra alkoholika zažívají hlavní útok etanolu. Čím dále je, tím těžší je syntetizovat alkohol-dehydrogenázové enzymy neutralizující alkohol.

V důsledku toho vzniká v játrech velmi toxická sloučenina - acetaldehyd, který může způsobit vážné a někdy nenapravitelné poškození lidského zdraví.

Pravidelné pití alkoholických nápojů narušuje produkci enzymů játry, tělo potřebuje jejich přítomnost. S dalším alkoholismem, játra mohou už ne neutralizovat alkohol, a toto vede k jeho přetečení s toxiny.

Tvorba cirhózy jater u alkoholiků je důsledkem vyčerpání jejích zdrojů v důsledku častého a dlouhodobého tvrdého pití. To znamená, že lidé s pitím jsou nejvíce ohroženi tím, že toto onemocnění získají.

Příznaky onemocnění jater

Symptomy onemocnění jater u lidí jsou okamžitě viditelné.

První známky toho, že něco není v pořádku, se cítí s neustálými binges.

Nejsložitější záněty se objevují při dlouhodobém pití, které zhoršuje nedostatečná strava.

Nejběžnější formou zhoršení záchvatové cirhózy by měla být „žloutenka“. Její znaky jsou vyjádřeny velmi jasně - je to žlutá kůže a oční bulvy, teplota je nad normální. Možná, že se objeví bolest v pravém hypochondriu, celková slabost.

Formy patologií

Akutní forma hepatitidy je charakterizována její urychlující tvorbou.

Rychle se vyvíjejí příznaky jaterních jater.

Chronická hepatitida se často nestane tak jasně a brzy. To je hrozné, protože později, dříve nebo později, onemocnění povede k nástupu vývoje cirhózy, pokud nebudete včas konzultovat s lékařem.

Z toho, co pije alkoholické nápoje a v jakém množství, bude záviset forma hepatitidy. Velmi důležitá je fyzická kondice osoby.

Když ukončení pití alkoholu na 30% lidí získat příležitost, jak se zbavit nemoci, prodlužuje jejich životy. A jeho pokračování v přítomnosti cirhózy je mnohem kratší.

Není správný čas začít bojovat proti komplexní hepatitidě, spolu s alkoholem, přispět k rychlé tvorbě chronické formy onemocnění.

Příznaky charakteristické pro přetrvávající a aktivní hepatitidu:

celková slabost, únava, žloutnutí kůže, nepohodlí z jater. na obsah ↑

Stupně hepatitidy

Zánět jater

Počáteční stádium onemocnění určuje lékař při vyšetření pacienta, jeho hlavního
znamení je zvětšená játra. Nejčastěji se další příznaky cirhózy neprojevují na počátku onemocnění. Střední stadium hepatitidy má následující příznaky: jasný nárůst velikosti jater, bolestivé projevy v místě, nedostatek komfortu, žlutost kůže a očí, nedostatek chuti k jídlu, silná únava, prudký úbytek hmotnosti.

V této fázi existuje potřeba biochemického vyšetření krve. Je nutné identifikovat funkce jater. Po důkladném vyšetření lékař předepíše pacientovi kvalitní léčbu.

Závažná forma onemocnění jater s pokračujícím těžkým pitím je pro život pacienta příliš zhoubná. Její charakteristické příznaky jsou: zarudnutí vnitřní strany pacientových dlaní, vícečetné „spiderové žíly“ na obličeji, krku, slizniční krvácení, výskyt krvácení na kůži, stížnosti svědění kůže, bolestivost kloubů, ztráta vlasů v podpaží a stydké oblasti, redukce nebo absence sexuální přitažlivost.

Někdy je astenický syndrom. Vyznačuje se zvýšenou podrážděností, náhlou změnou nálady, záchvaty vzteku, nedostatkem normálního spánku a někdy i naopak - zvýšenou ospalostí.

Tělesná teplota se může mírně zvýšit nebo být normální.

Hepatitida je skupina nemocí charakterizovaných poškozením jater..

Diagnóza alkoholické cirhózy

Diagnóza jaterní cirhózy na počátku jejího vývoje je příliš komplikovaná. To komplikuje skutečnost, že proces nemoci postupuje postupně a skrývá. Je možné jej detekovat pomocí této analýzy orgánu:

ultrazvuk, radiologický. počítačová tomografie.

Druhá metoda nejlépe objasňuje celkový obraz stavu jater.

Technika radionuklidového vyšetření přispívá k posouzení funkce jater. Rozhodujícím výsledkem diagnózy cirhózy je histologické vyšetření jater, které je možné pomocí biopsie punkcí.

Léčba alkoholické cirhózy

Alkoholik musí rozhodně přestat pít alkohol.

Mimoto jsou zobrazeny zejména mír a nepřítomnost všech druhů zatížení. U pacientů, kteří nejsou závažní, mohou lékaři provádět terapeutická vycházková a speciální cvičení.

Pokud je cirhóza neaktivní a kompenzovaná, léčba léky není nutná. Naopak lékaři omezují užívání drog na minimum. To platí zejména pro sedativa.

Pacienti s alkoholismem sami jsou vinni z rozvoje jaterní cirhózy.

Při středně těžkém a těžkém onemocnění je nutné užívání drog. Při existujícím edému a ascitu je nutné snížit příjem tekutin. Existuje jen to, co lékař dovolí. Obsah soli v nádobí je obecně vyloučen.

V případě potřeby předepíše lékař pacienta diuretika, jako je furosemid.

S progresí cirhózy se předepisují stejné léky jako při léčbě chronické aktivní hepatitidy. Někdy se současnými důkazy, pacient je předepsán kurz antibiotik.

V případě alkoholické cirhózy tedy část buněk orgánu zemře a je nahrazena pojivovou tkání, která obklopuje zdravé buňky. Zbývající plochy rostou uvnitř pojivové tkáně.

Doporučení pro cirhózu jater

S příznaky rychlé únavy, musíte dát si dobrý odpočinek. Je zakázáno zvedat a přenášet závaží. Je vidět, že je na čerstvém vzduchu. Váhu je třeba vážit častěji. To pomůže kontrolovat stagnaci vody v těle. na obsah ↑

Dieta pro onemocnění jater v pití

Jaká dieta následovat, když játra bolí?

alkoholické nápoje; minerální voda obsahující sodík; cukrovinky a chléb; nakládané potraviny; různé okurky, marinády; jakékoli konzervované potraviny, paštiky; klobásy a sýry;

Doporučuje se také snížit mléko, během dne je povoleno pouze sklo. Různé druhy ovoce a zeleniny mohou být konzumovány v jakékoliv formě, s výjimkou nakládaných a solených.

Možná prognóza cirhózy

Přibližně polovina lidí trpících alkoholickou cirhózou jater je schopna žít déle než 7 let. Zpravidla může dojít k úmrtí v důsledku nástupu krvácení v gastrointestinálním traktu s výskytem jaterní kómy.

Prevence jaterní cirhózy

Hlavními opatřeními proti cirhóze tohoto onemocnění jsou:

včasná a adekvátní léčba cirhózy; zbavení se závislosti na alkoholu, úplná abstinence od alkoholu a kouření; dodržování střízlivého životního stylu; dvakrát ročně lékařskou prohlídku.

Při dodržování těchto opatření nebude život člověka komplikován diagnózou odsouzení.

Dobrý den, můj čtenáři! Je mi líto, ale na blog jsem dlouho nenapsal, ale je to velmi dobrý důvod. Před dvěma týdny byl mému 54-letému manželovi diagnostikována „Rakovina hlavy pankreatu s metastázami v játrech“. "Případ je fatální," řekl profesor. Jak můj manžel, tak já bojujeme s touto chorobou stejně jako my. Ale o tom později. Zatímco velmi tvrdý.

Dnes budeme hovořit o tom, jak nadměrné šíření alkoholu ovlivňuje stav jater, což je hlavní čistící systém těla, který denně filtruje více než 2000 litrů krve z jedů. 90% alkoholu zpracovává naše játra!

Příčiny toxického poškození jater alkoholem

Toxické poškození jater alkoholem je dlouhý a vícestupňový proces. Změny v těle se objevují bez povšimnutí a mezi prvními porušeními v těle až do jeho rozsáhlého poškození, které vede k těžkému postižení a smrti, může trvat několik desetiletí.

Játra jsou extrémně pružný a samo-léčivý orgán. Systematická otrava alkoholickými nápoji ji proto nutí obrátit se k rezervním schopnostem, přizpůsobit se co nejvíce novým podmínkám existence, aby neutralizovala velké množství toxických látek vstupujících do těla. V důsledku konstantního zatížení rostou buňky těla, nicméně je pozorován nárůst jeho velikosti. V medicíně se tento jev nazývá adaptivní hepatomegalie.

Játra však nejsou schopna se vyrovnat s obrovským množstvím toxických prvků v alkoholické krvi a neustále pracují na „opotřebení“. Tělo postupně ztrácí své funkce, poruchy a „poruchy“ v těle začínají. Neléčené škodlivé látky se hromadí a ničí játra. Látky, pod neustálým vlivem jedů, jsou znovuzrozeny, což se často stává příčinou rakoviny.

Faktory ovlivňující vývoj hepatózy:

velké množství a špatná kvalita alkoholických nápojů, jakož i trvalá závislost na alkoholu; nízká aktivita enzymů zapojených do zpracování ethanolu; předchozí onemocnění jater, jako je hepatitida A (nebo Botkinova choroba) v dětství; dědičnost; porušení metabolických procesů v těle a špatná dieta; endokrinní poruchy.

Rychlost vývoje toxické hepatitidy ovlivňuje dávku ethanolu vstupujícího do krve a četnost pití alkoholu.

Toxické poškození jater (nebo hepatóza) vzniká u lidí, kteří konzumují 50–80 g čistého etanolu denně po dobu 6–10 let, nebo více než 100 g látky po dobu 3–5 let. Mimochodem, u žen a dospívajících se dávka snižuje na 30 g denně.

Pro rozvoj onemocnění stačí, aby zástupci silnějšího pohlaví každý den po určitou dobu pili 150 ml 40% vodky, 500 - 600 ml suchého vína nebo 2 láhve piva o síle 4% nebo více.

Citlivost na alkohol u adolescentů a žen je mnohem vyšší než u mužů, a proto se jejich alkoholické onemocnění vyvíjí rychleji.

Fáze vývoje toxického poškození jater alkoholem

Je důležité vědět, že v játrech nejsou žádné receptory bolesti! Neublíží! Proto léčba začíná často příliš pozdě.

Alkoholici po dlouhou dobu nemusí mít podezření, že se jejich játra nezvládají při zpracování alkoholických nápojů. S rozvojem toxického poškození jater člověk ztrácí chuť k jídlu, ztrácí váhu, začíná pociťovat slabost v celém těle a zvyšuje únavu. Alkoholici se začínají obávat bolesti v pravém hypochondriu, pocitu těžkosti v žaludku, nevolnosti, zvracení, chuti hořkosti v ústech. Po určité době se kůže dostane nažloutlý odstín, může to být těžké svědění a zarudnutí kůže.

Mnoho lidí věří, že játra rostou na neuvěřitelnou velikost. Ale není. V počátečním stádiu toxického poškození jater alkoholem se orgán lehce zvyšuje.

Onemocnění se projevuje takto:

Mastná hepatóza nebo obezita jaterních buněk. Alkohol toxická hepatitida je chronický zánět jater způsobený systematickým užíváním alkoholických nápojů. Jaterní cirhóza je posledním stupněm chronické hepatitidy, která je ve skutečnosti rozsáhlou lézí orgánu, v důsledku čehož je jeho účinnost zcela ztracena.

Ethylalkohol, vstupující do těla, je nejprve přeměněn játry na jedovatou látku - acetaldehyd, pak do kyseliny octové. Pokud je hepatóza způsobena vysokým obsahem ethanolu v krvi, buňky se s jejich funkcemi nevyrovnají. Jedovaté látky, jejichž zpracování játra přestaly zvládat, se postupně hromadí, jedují a ničí lidské tělo.

Játra mohou fungovat i při malém počtu zdravých buněk. Ale alkohol, konzumovaný ve velkých dávkách, může zcela zničit tělo po několik let bez možnosti zotavení.

Formy poškození toxických alkoholů v játrech

Toxická alkoholická hepatitida je chronické onemocnění, které se vyskytuje u alkoholiků „se zkušenostmi“, jejichž závažnost závisí na rozsahu poškození jater. Odborníci identifikují několik forem onemocnění:

perzistující hepatitida; progresivní; chronické; cirhóza.

Trvalá hepatitida

První fáze je doprovázena mastnou dystrofií jater a je pozorována u alkoholiků s deseti nebo více lety zkušeností. Perzistentní hepatitida nemá žádné výrazné symptomy a pokračuje bez zjevného zhoršení pohody člověka. Proto pacienti po dlouhou dobu neuvědomují přítomnost onemocnění.

K identifikaci přetrvávající hepatitidy je možné pouze po důkladném vyšetření pacienta. V této formě onemocnění se vyvíjí fibróza jaterní tkáně, pozoruje se výskyt Malloryho tělíska a buněčná dystrofie.

Zvláštní dieta, odmítnutí pít alkohol pomáhá zlepšit stav pacienta. Pozitivní výsledek je patrný po měsíci. Úplné uzdravení je však možné pouze po 4 - 8 a někdy 10 letech.

Progresivní hepatitida

Pokud se neléčí, přetrvávající forma postupně proudí do progresivní hepatitidy. Jedná se o nebezpečnou formu toxického poškození jater, která má dva vývojové scénáře: asymptomatické a závažné.

Druhá forma onemocnění je nebezpečná při zhoršování stavu pacienta, jako je blesk, až po smrt.

Symptomy akutní alkoholické hepatitidy:

změny stolice (průjem); nevolnost a zvracení; ostrý úbytek hmotnosti; horečka, zimnice; kůže a rohovky očí se stanou nažloutlou; pocit těžkosti a ostré bolesti na pravé straně; selhání jater.

Pacient má vysokou hladinu bilirubinu a zvýšení ALT a AST enzymů v krvi (velký jaterní test). Druhá fáze onemocnění je charakterizována malým poškozením jater.

Chronické onemocnění

Třetí etapa se vyznačuje prodlouženými exacerbacemi a remisemi. Pacienti si stěžují na konstantní mírnou bolest v pravém hypochondriu, dyspepsii, únavě, žloutence (v některých případech). Pokud budete i nadále ignorovat varovné signály dané tělem, pak brzy můžete očekávat první příznaky cirhózy.

Jaterní cirhóza

Cirhóza se vyznačuje výskytem pavoučích žil na obličeji a těle, otok žil kolem pupku, zarudnutí dlaní. Muži si mohou všimnout zvýšení mléčných žláz a snížení velikosti varlat.

Na dlani tvoří husté pojivové uzliny, velmi bolestivé při palpaci. Pečeť, zvaná Dupuytrenova kontraktura, se časem rozšiřuje, pacient se začíná stěžovat na potíže s ohýbáním prstence prstu a malíčku nebo jejich úplnou imobilizací.

Cirhóza v mnoha zemích je jednou ze šesti hlavních příčin úmrtí pacientů. Každoročně tato choroba zabíjí více než 300 000 lidí. Ve 12% případů je nemoc asymptomatická.

Nedostatek léčby vede k řadě komplikací.

Toxické poškození jater alkoholem je často příčinou vnitřního krvácení v žaludku nebo střevech. Snížená funkce ledvin. Vývoj jaterní encefalopatie: jedy, které nejsou zpracovány játry, se hromadí v těle, poškozují mozkovou tkáň. Pacienti závislí na alkoholu mají mnohem větší pravděpodobnost vzniku rakoviny jater než nekuřáci.

Diagnostika alkoholické hepatitidy

Při prvním příznaku problémů s játry by se měl člověk okamžitě poradit s odborníkem. Včasná léčba může zabránit rozvoji komplikací nemoci, jejímu přechodu na chronickou a těžkou formu.

Pokud příznaky indikují toxické poškození jater, lékař zjistí od pacienta pravidelnost pití alkoholu, množství konzumovaného alkoholu denně a jeho kvalitu.

V krvi alkoholika je vysoká hladina leukocytů, bilirubinu, akcelerované ESR, nízkého hemoglobinu a červených krvinek. Hepatitida je často charakterizována snížením počtu krevních destiček, což indikuje inhibici funkcí kostní dřeně a je jedním ze symptomů cirhózy.

Chcete vědět, jaký je stav vašich jater?

Nezapomeňte! K darování krve (ze žíly) zvané "velký jaterní test" potřebujete prázdný žaludek. Klíčové ukazatele pro pozornost:

celkový bilirubin; ALT (alaninaminotransferáza); AST (aspartátaminotransferáza).

Aby se vyloučil vývoj onkologických onemocnění, vyšetřuje se pacientova krev na obsah alfa - fetoproteinu.

Pacient musí také podstoupit řadu instrumentálních vyšetření, jako je ultrazvuk, MRI, CT a tak dále.

Způsoby léčby alkoholických onemocnění

Včasná detekce toxického poškození jater alkoholem umožňuje vyloučit vznik komplikací a plně obnovit funkci orgánu.

Zavedené formy nemoci neodpovídají na léčbu, proto se lékaři, kteří předepisují určité postupy a léky, snaží co nejvíce zmírnit symptomy a zabránit tomu, aby se pacient zhoršil.

Následující opatření pomohou vyhnout se komplikacím:

úplné opuštění konzumace alkoholu může významně zlepšit stav pacienta a v rané fázi onemocnění vést k úplnému obnovení funkce jater; dodržování diety, která zahrnuje potraviny, které mají dostatek kalorií a určitý obsah bílkovin; léková terapie pomáhá tělu bojovat proti rozvoji onemocnění, zabraňuje vzniku komplikací.

Lékař předepíše pacientům vitamíny skupiny B a glukózy, aby zmírnily příznaky intoxikace.

Jaterní tkáně jsou obnoveny pomocí esenciálních fosfolipidů, které jsou schopny vrátit se do těla anatomicky správné struktury, funkčnosti a posílit ochranné vlastnosti buněk.

Pacient po dlouhou dobu choleretic drogy a léky, které regulují metabolismus tuků ve tkáních.

Jak víte, alkoholismus je chronická duševní choroba. Alkoholik je nejen fyzicky, ale také psychicky závislý na ethylalkoholu. Osoba pijící se je velmi těžko opouštět, i když hrozí smrt. Pomáhá pacientovi vyrovnat se se závislostí hepatoprotector "Heptral", korigující psychický stav osoby. Tablety se vypijí ráno a odpoledne, protože večerní příjem přípravku Heptral může způsobit nespavost.

Fyzioterapie se používá k léčbě Dupuytrenovy kontraktury. Při běžící formě vyžaduje chirurgický zákrok ve formě chirurgické korekce pečetí.

Kortikosteroidní léky jsou předepisovány pro akutní alkoholickou hepatitidu, když je pacient ohrožen smrtí.

Poslední fáze onemocnění zahrnuje pouze zmírnění symptomů. Lékaři často doporučují dárcovskou transplantaci jater. Operace je možná pouze po šestiměsíční abstinenci od alkoholu.

Šance na zotavení

Předpovědi lékařů ohledně obnovení funkce jater a zotavení pacienta jsou přímo závislé na závažnosti toxického poškození jater alkoholem.

Obrovský dopad na účinnost léčby má prominutí alkoholických nápojů, dietu a doporučení odborníků.

Hledání lékaře v počáteční fázi onemocnění a včasná léčba může normalizovat práci jater během prvního měsíce. Komplikace ohrožují nepříznivý výsledek. Alkoholická hepatitida je nevyléčitelná: lékaři mohou zastavit rozvoj onemocnění a omezit symptomy. Jaterní cirhóza je pomalá smrt. Polovina pacientů trpících tímto onemocněním nežije ani 5 let po diagnóze. Také cirhóza ohrožuje rozvoj rakoviny jater.

Jak vidíte, důsledky toxického poškození jater alkoholem jsou hrozné, nezvládnutelné a ve většině případů vedou k smrti osoby. Proto byste měli zvážit, zda stojí za to změnit život, život a zdraví milovaných za láhev vodky, vína nebo piva. Jak víte, nejlepší prevencí toxického poškození jater alkoholem je vyhnout se pití alkoholu.

A co dělat, když se toxické poškození jater alkoholem stalo totéž, jak a kde se má léčit, příště budeme mluvit. Postarejte se o své zdraví, přátelé!

Alkoholické poškození jater, příznaky, léčba, příčiny, příznaky

Škodlivé účinky alkoholu na lidské tělo jsou již dlouho známy.

Většina konzumentů alkoholu, stejně jako všichni chroničtí alkoholici, trpí poškozením jater - to je dobře známá skutečnost. Spojení mezi zneužíváním alkoholu a onemocněním jater bylo zaznamenáno lékaři starověkého Řecka, navíc bylo popsáno ve starověkých indických rukopisech.

Pouze malá část alkoholu vstupuje ze žaludku do krve a jater. Její hlavní hmota vstupuje do krve ze střev.

Dnes jsou s alkoholismem spojena tři hlavní onemocnění jater. Jedná se o mastnou hepatózu (obezitu jater) a cirhózu, stejně jako alkoholickou hepatitidu, popsanou výše.

Epidemiologie poškození alkoholických jater

Skutečnost, že zneužívání alkoholu vede k poškození jater, již znali starověcí Řekové. Množství alkoholu spotřebovaného parfémem obyvatelstva a úmrtnost na alkoholické poškození jater je ovlivněno dostupností alkoholických nápojů, zákonem o obchodu s nimi a ekonomickými, kulturními a klimatickými podmínkami. Alkoholismus je částečně dědičné onemocnění a genetické faktory ovlivňují zneužívání alkoholu. Rizikové faktory pro alkoholické poškození jater zahrnují dědičnou predispozici, vyčerpání, ženské pohlaví, hepatitidu B, C a D.

90-95% lidí, kteří neustále zneužívají alkohol, rozvinou tukovou degeneraci jater. Tento stav je téměř vždy reverzibilní - za předpokladu, že pacient přestane pít. U 10–30% pacientů postupuje tuková degenerace jater do perivenulární fibrózy (depozice kolagenu ve stěnách centrálních žil a kolem nich). 10–35% alkoholiků vyvíjí akutní alkoholickou hepatitidu, která se může opakovat nebo se stát chronickou. Někteří z těchto pacientů se zotavují, ale v 8-20% se tvoří perisinusoidní, perivenulární a pericentrální fibróza a cirhóza.

Vztah mezi alkoholem a jaterní cirhózou

Pravděpodobnost vzniku cirhózy je ovlivněna množstvím konzumovaného alkoholu a délkou jeho užívání. U mužů, kteří konzumují 40-60 g alkoholu denně, se relativní riziko cirhózy jater zvyšuje ve srovnání s těmi, kteří konzumují méně než 20 g alkoholu denně; pro ty, kteří konzumují 60-80 g alkoholu denně, roste 14krát.

V případové studii bylo relativní riziko cirhózy jater u mužů, kteří konzumovali 40–60 gramů alkoholu denně, 1,83 ve srovnání s muži, kteří konzumovali méně než 40 gramů alkoholu denně. Při konzumaci více než 80 g alkoholu denně se tato hodnota zvýšila na 100. U žen je práh a průměrné dávky alkoholu, které vedou k cirhóze, nižší. Při těžkém pití je riziko alkoholického poškození jater vyšší než při pití alkoholu při jídle a při pití piva a lihovin - vyšší než při pití vína.

Metabolismus etanolu

Absorpce, distribuce a eliminace. Z organismu zdravého člověka za hodinu se odstraní přibližně 100 mg ethanolu na kilogram hmotnosti. Se spotřebou velkého množství alkoholu po mnoho let lze rychlost eliminace etanolu zdvojnásobit. Ethanol se vstřebává v gastrointestinálním traktu, zejména v duodenálním a lačníku (70-80%). Vzhledem k malé velikosti molekul a nízké rozpustnosti v tucích dochází k její absorpci jednoduchou difúzí. S opožděným vyprazdňováním obsahu žaludku a přítomností obsahu ve střevě absorpce snižuje příjem potravy zpomaluje vstřebávání ethanolu v žaludku; po jídle se koncentrace ethanolu v krvi zvyšuje pomaleji a jeho maximální hodnota je nižší než nalačno. Alkohol se velmi rychle dostává do systémového oběhu. V orgánech s bohatým přísunem krve (mozek, plíce, játra) se rychle dosahuje stejné koncentrace alkoholu jako v krvi. Alkohol je špatně rozpustný v tucích: při pokojové teplotě absorbují tkáňové lipidy pouze 4% množství alkoholu, který se rozpouští ve stejném objemu vody. Tudíž stejné množství alkoholu na jednotku hmotnosti poskytne úplné osobě vyšší koncentraci ethanolu v krvi, než je koncentrace štíhlé. U žen je průměrná distribuce ethanolu nižší než u mužů, takže maximální koncentrace ethanolu v krvi je vyšší a průměrná plocha pod křivkou koncentrace v séru je větší.

U lidí se méně než 1% alkoholu vylučuje močí, 1–3% plícemi a 90–95% jako oxid uhličitý po oxidaci v játrech.

Metabolismus

Alkoholdehydrogenáza. Většina ethanolu je oxidována v játrech, ale v malém rozsahu se tento proces vyskytuje v jiných orgánech a tkáních, včetně žaludku, střev, ledvin a kostní dřeně. Alkoholdehydrogenáza je přítomna v sliznici žaludku, jejunu a ileu a dostatečně velký podíl ethanolu je oxidován ještě před prvním průchodem játry. U žen je aktivita alkoholu dehydrogenázy žaludku nižší než u mužů a během alkoholismu se ještě více snižuje.

V játrech je hlavní cestou metabolismu ethanolu oxidace na acetaldehyd působením alkoholdehydrogenázy. Existují také další intracelulární oxidační cesty. Alkoholdehydrogenáza existuje v několika formách; Jsou popsány alespoň tři třídy alkoholdehydrogenáz, které se liší svou strukturou a funkcemi. Různé formy alkoholdehydrogenázy nejsou rovnoměrně rozděleny mezi lidi různého etnika. Tento polymorfismus může částečně vysvětlit rozdíly v rychlosti tvorby acetaldehydu a eliminaci ethanolu z těla. Metabolismus etanolu v játrech se skládá ze tří hlavních fází. Zpočátku se ethanol v cytosolu hepatocytů oxiduje na acetaldehyd. Pak se acetaldehyd oxiduje na kyselinu octovou, zejména působením mitochondriální aldehyddehydrogenázy. Ve třetí fázi se kyselina octová dostává do krevního oběhu a oxiduje se v tkáních na oxid uhličitý a vodu.

Oxidace ethanolu alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd vyžaduje účast NAD jako kofaktoru. Během reakce se NAD redukuje na NADH, což zvyšuje poměr NADH / NAD v játrech, což má zase významný vliv na metabolické procesy, které se v něm vyskytují: inhibuje glukoneogenezi, narušuje oxidaci mastných kyselin, inhibuje aktivitu v Krebsově cyklu, zvyšuje konverzi pyruvát na kyselinu mléčnou, což vede k laktátové acidóze (viz níže).

Mikrozomální oxidační systém etanolu je lokalizován v endoplazmatickém retikulu hepatocytů a je jedním z izoenzymů cytochromu P450, který pro svou aktivitu vyžaduje NADPH jako kofaktor a kyslík. Chronické zneužívání alkoholu vede k hypertrofii endoplazmatického retikula, což vede ke zvýšené aktivitě mikrosomálního systému oxidace ethanolu. Neexistuje však konsenzus o jeho kvantitativním příspěvku k obecnému metabolismu ethanolu. Kromě ethanolu tento systém oxiduje další alkoholy, stejně jako tetrachlormethan a paracetamol.

Při působení aldehyddehydrogenázy se acetaldehyd rychle přemění na kyselinu octovou. Existuje několik forem aldehyddehydrogenázy. V lidských játrech obsahuje dva izoenzymové aldehyddehydrogenázy - I a II. V 50% Japonců chybí v játrech mytochoondrial aldehyddehydrogenáza (isoenzym I). Nedostatek aldehyddehydrogenázy I u Asiatů má řadu metabolických a klinických následků.

Porušení regeneračních reakcí v játrech. Oxidace ethanolu alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd v cytosolu hepatocytů vyžaduje účast NAD jako kofaktoru. NAD je obnoven do NADH. Pro oxidaci acetaldehydu na kyselinu octovou v mitochondriích působením aldehyddehydrogenázy je také zapotřebí NAD, který je redukován na NADH. V cytosolu a v mitochondriích se tedy zvyšuje poměr mezi NADH a NAD, zatímco poměr laktát / pyruvát a kyselina p-hydroxymáselná / kyselina acetoctová se zvyšují jak v játrech, tak v krvi. To vede k potlačení glukoneogeneze, oxidace mastných kyselin, aktivity Krebsova cyklu, která se projevuje mastnými játry, hypoglykemií a laktátovou acidózou.

Změny metabolismu ethanolu, acetaldehydu a kyseliny octové při chronickém zneužívání alkoholu. Vylučování ethanolu se zvyšuje, pokud není klinicky významné poškození jater nebo závažná podvýživa. To je způsobeno zvýšením aktivity alkoholdehydrogenázy a mikrosomálního systému oxidace ethanolu, zvýšením bazálního metabolismu v játrech a případně zvýšením reoxidace NADH v mitochondriích, limitujícím stupni metabolismu ethanolu. Zrychlení eliminace ethanolu u pacientů užívajících glukokortikoidy je vysvětleno skutečností, že tato látka stimuluje glukoneogenezi, což zase zvyšuje konverzi NADH na NAD.

U zdravých lidí téměř veškerý acetaldehyd vznikající při oxidaci ethanolu podléhá další oxidaci v játrech. Nicméně, v alkoholismu, stejně jako v Asiatech, ve kterých konzumace alkoholu způsobuje návaly obličeje, se v krvi nachází nějaký acetaldehyd. Koncentrace acetaldehydu v krvi je ještě vyšší u alkoholismu v důsledku těžké intoxikace - pravděpodobně je to způsobeno zvýšenou oxidací ethanolu alkoholdehydrogenázou se sníženou aktivitou aldehyddehydrogenázy v důsledku poškození jater a neustálého zneužívání alkoholu.

Příčiny poškození jater alkoholem

Poškození hepatocytů. Alkoholické poškození jater způsobené několika faktory. Ethanol mění fyzikální vlastnosti biologických membrán a mění jejich složení lipidů, což činí membránu tekutější. Zvyšují obsah esterů cholesterolu a snižují aktivitu enzymů, jako je sukcinátdehydrogenáza, cytochromy a a b, jakož i celková respirační kapacita mitochondrií.

Kromě metabolických změn způsobených zhoršenými redukčními reakcemi a potlačením oxidace mastných kyselin během oxidace ethanolem, příjem velkých dávek ethanolu podporuje příjem tuků z tukové tkáně do jater. Pitné tukové potraviny zvyšují riziko vzniku tukových jater. S chronickým zneužíváním alkoholu tento efekt mizí.

Acetaldehyd je zřejmě hlavním patogenetickým faktorem při alkoholickém poškození jater. Bylo prokázáno, že se může kovalentně vázat na proteiny hepatocytů. Výsledné sloučeniny inhibují vylučování proteinů játry, narušují funkce proteinů, reagují s buněčnými makromolekulami, což vede k vážnému poškození tkáně. Acetaldehyd může také stimulovat peroxidaci lipidů v důsledku tvorby volných radikálů. Normálně jsou volné radikály neutralizovány glutathionem, ale protože acetaldehyd se může vázat na glutathion (nebo cystein, který inhibuje syntézu glutathionu), množství glutathionu v játrech se snižuje, což je pozorováno u pacientů s alkoholismem. Vazba glutathionu může také stimulovat peroxidaci lipidů.

Humorální imunitní odpověď může také hrát roli při poškození jater - produkci protilátek proti produktům vázajícím se na acetaldehyd na proteiny, mikrotubulové proteiny a další proteiny. Podle jiných než domácích údajů se cytotoxické reakce zprostředkované lymfocyty mohou podílet také na poškození hepatocytů.

Při chronickém zneužívání alkoholu je pozorována indukce mikrosomálního systému oxidace ethanolu, což dále zvyšuje produkci acetaldehydu. Kromě toho indukce mikrosomálního systému zvyšuje spotřebu kyslíku, což přispívá k hypoxii, zejména ve středu jaterního laloku, protože právě zde je cytochrom lokalizován hlavně. Jeho indukce zvyšuje hepatotoxicitu látek, jako je tetrachlormethan a paracetamol, což může také zvýšit poškození hepatocytů, zejména v perivenulární oblasti.

Kromě hromadění tuků při chronickém zneužívání alkoholu se proteiny akumulují v hepatocytech a v jejich okolí, včetně proteinů mikroorganismů (Malloryho tělíska) a proteinů, které zůstávají v játrech v důsledku narušení jejich syntézy a transportu. V důsledku toho se dále sníží plocha sinusoidů a krevní zásoba hepatocytů.

Jaterní fibróza. Alkoholem vyvolaný zánět a nekróza hepatocytů přispívá k rozvoji fibrózy a cirhózy jater. Navíc výměna kolagenu a jeho ukládání v játrech je značně ovlivněna samotným ethanolem a jeho metabolity.

Chronické zneužívání alkoholu vede k aktivaci a proliferaci Ito buněk v perisinusoidním a perivenulárním prostoru, stejně jako myofibroblastů, které začínají produkovat více lamininu a kolagenu typu I, III, IV. Myofibroblasty mají kontraktilitu a mohou přispívat k zjizvení a rozvoji portální hypertenze v cirhóze. Procesy Ito buněk a myofibroblastů pronikají do disse prostorů obklopujících hepatocyty; čím více takových buněk, tím více kolagenu je uloženo v disse. Roste také syntéza fibronektinu, která může sloužit jako základ pro ukládání kolagenu. Plnění Displeje s kolagenem mohou v konečném důsledku vést k izolaci hepatocytů z krevního zásobení. Navíc to zvyšuje odolnost proti průtoku krve, což přispívá k rozvoji portální hypertenze. Perivenulární a perisinusoidální fibróza je prognostickým příznakem vývoje alkoholické cirhózy jater. Přítomnost alkoholické hepatitidy a mastných jater také zvyšuje pravděpodobnost cirhózy.

Různé cytokiny, včetně TNF, IL-2, IL-6, transformujících růstových faktorů alfa a beta, růstového faktoru destiček přispívají k aktivaci Ito buněk, čímž se zvyšuje poškození jater.

Povaha moci a poškození alkoholu játry. Depleční charakteristika alkoholiků může být přinejmenším částečně sekundární v důsledku metabolických poruch způsobených ethanolem a již existujícího poškození jater. Existují důkazy, že dieta s vysokým obsahem bílkovin a lecitin ze sójových bobů s alkoholickou cirhózou mají ochranný účinek na játra.

Alkoholická hepatitida. Symptomy onemocnění jsou v mnoha ohledech podobné symptomům virové hepatitidy. V mírné formě onemocnění, únava, ztráta chuti k jídlu a hubnutí jsou zaznamenány. Každý nový dech alkoholu však přispívá k pomalému postupu procesu. K závažnému stavu dochází: chuť k jídlu zcela zmizí, slabost a podrážděnost jsou zaznamenány, stoupá tělesná teplota, žloutenka, bolest v horní části břicha, zimnice a typický příznak selhání jater - ospalost.
V těžké formě, zvracení a průjem se vyskytují, často spojené s pneumonií a infekcí močových cest. Selhání jater může vést k záměně, ztrátě orientace nebo kómatu. Proto je velmi důležité co nejdříve zjistit příznaky alkoholického poškození jater, aby přestal pít alkohol a zahájil léčbu.

Symptomy a známky alkoholického poškození jater

Alkoholická hepatitida je akutní nebo chronické onemocnění jater, které se vyvíjí během alkoholismu a je charakterizováno rozsáhlou nekrózou hepatocytů, zánětem a zjizvením jaterní tkáně. Se symptomatickými symptomy jsou nejčastějšími stížnostmi nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, zvracení a bolest břicha, zejména v pravém hypochondriu. Vzhledem ke ztrátě chuti k jídlu a nevolnosti většina pacientů zhubne. Čtvrtina pacientů s horečkou. U těžké hepatitidy se může vyskytnout horečka bez infekce, ale vzhledem k oslabení imunity u těchto pacientů je nutné vyloučit infekce během vyšetření. Žloutenka, pokud je přítomna, je obvykle malá, ale s příznaky cholestázy (u 20–35% pacientů) může být závažná. Méně časté jsou průjem a symptomy portální hypertenze. U většiny pacientů je játra bolestivá při palpaci a zvětšena.

Diagnostické testy

  • Nejcharakterističtějším laboratorním znakem akutní alkoholické hepatitidy je zvýšení aktivity aminotransferáz a hladin bilirubinu. Aktivita AsAT obvykle překračuje normu o 2–10krát, ale jen zřídka stoupá nad 500 IU / l. Aktivita AlAT je také zvýšena, ale v menší míře než AsAT. Nižší aktivita ALT u alkoholické hepatitidy může být spojena s mitochondriálním poškozením.
  • Aktivita alkalické fosfatázy u nejméně poloviny pacientů je mírně zvýšena. S cholestázou může být zvýšení významné. Často se také zvyšuje aktivita gamma-GT v alkoholismu. Změna aktivity tohoto enzymu je velmi citlivým indikátorem alkoholického poškození jater.
  • Hladiny globulinu v séru jsou také často zvýšené, přičemž hladiny IgA rostou významně více než hladiny jiných imunoglobulinů. Hladina albuminu u kompenzované cirhózy a normální výživy pacientů může být zpočátku normální, ale obvykle snížená.
  • Protože většina faktorů srážení je syntetizována v játrech, prodloužení PT o více než 7–10 s ve vážném stavu pacientů je nepříznivým prognostickým znakem.
  • Při alkoholické hepatitidě se obvykle projeví změny celkového krevního obrazu. Počet krevních destiček menší než 100 000 μl -1 obvykle indikuje cirhózu jater. Kromě toho, že samotný alkohol je toxický pro kostní dřeň, může akutní nebo chronická alkoholická hepatitida vést k hypersplenismu, DIC a hematopoetické depresi.
  • Je nutné vyloučit jiné příčiny poškození jater. K tomu, provést sérologické studie a pečlivě sbírat historii drog. Paracetamol v alkoholismu může být toxický i v terapeutických dávkách. Pokud je podezření na předávkování paracetamolem nebo aspirinem, stanoví se jejich hladina v krvi.

Ultrazvuk. Navzdory skutečnosti, že ve většině případů je diagnóza alkoholické hepatitidy snadná na základě anamnézy, krevního testu, někdy, zejména se symptomy cholestázy, provádí se abdominální ultrazvuk, který vylučuje onemocnění žlučníku a žlučových cest, ascites a hepatocelulární karcinom. Někteří pacienti mají také CT vyšetření břicha a endoskopickou retrográdní cholangiopancreatografii.

Biopsie jater by měla být provedena co nejdříve, aby se potvrdila diagnóza a posoudila závažnost poškození jater. V budoucnu, v důsledku zhoršení funkce jater (výrazné prodloužení PV, ascites), může být nemožné provést biopsii.

Histologické vyšetření vzorku umožňuje určit typ poškození alkoholu v játrech.

  • Nekróza je hlavně centrolobular, ale to může také zachytit celý jaterní lobule. Hepatocyty jsou obvykle viditelné v různých fázích degenerace; jsou charakterizovány opuchem, degenerací balónků, vakuolizací, přítomností fibril Mallory nebo Taurus uvnitř.
  • Zánětlivý exsudát sestává hlavně z neutrofilů s malým počtem lymfocytů. Neutrofily se nacházejí v portálních traktech a sinusoidech, obvykle tvořících shluky v oblastech nekrózy hepatocytů s Malloryho tělísky nebo bez nich. V 50-75% případů tvoří neutrofily růžice umístěné kolem kolapsu hepatocytů s Malloryho Taurusem uvnitř.
  • Fibróza je obvykle silně výrazná v raných stadiích onemocnění. Často centrální zóna obklopuje zónu fibrózy a šíří se po celém prostoru Disse. Centrolobulární fibróza může přetrvávat i po odeznění zánětu, což vede k cirhóze malých uzlin.
  • Mastná degenerace jater se často vyskytuje u alkoholické hepatitidy. Jeho závažnost závisí na tom, zda pacient konzumoval alkohol po dlouhou dobu, na obsahu tuků v potravinách a na přítomnosti obezity a diabetu.
  • Exprese cholestázy je zaznamenána u třetiny pacientů. Kromě nekrózy a fibrózy kolem centrálních žil jsou charakteristické výrazné periportální nekrózy, záněty a destrukce malých žlučovodů.
  • Někteří pacienti mají hemosiderózu.

Diagnostika alkoholického poškození jater

Všechny výše uvedené příznaky, stejně jako výsledky krevních testů, které vykazují vysokou hladinu sérových transamináz, nízkou četnost albuminu a faktory systému srážení krve, mohou být alarmovým signálem pro alkoholickou hepatitidu.

S příznivým průběhem onemocnění po dobu 3 - 4 týdnů léčby vymizí akutní proces, ale v případech, kdy se selhání jater stane nevratným, může člověk zemřít.

Průběh poškození alkoholu játry

Pokud je alkoholické poškození jater omezeno pouze na tukovou dystrofii, vzdání se alkoholu může vést k obnovení funkce jater. Pokud však dojde k perivenulární fibróze šířící se sinusoidy, vyhnutí se alkoholu zabrání dalšímu poškození jater, ale zjizvení zůstane zachováno.

Alkoholická hepatitida. Závažnost alkoholické hepatitidy se může lišit. Úmrtnost je 10-15%. Obnova je pomalá, ve většině případů trvá 2 až 8 měsíců po ukončení konzumace alkoholu. V prvních dnech po vzdání se alkoholu se stav pacienta obvykle zhoršuje, bez ohledu na to, co bylo na začátku. Během tohoto období jsou možné encefalopatie a další komplikace, zejména gastritida nebo peptický vřed, koagulopatie nebo DIC, infekce (zejména močových cest a plic), primární peritonitida a hepatorenální syndrom. Kombinace těžkých komplikací často vede ke smrti pacienta. U mnoha pacientů s alkoholismem se útoky akutní alkoholické hepatitidy překrývají s již existující cirhózou jater. Opakované ataky hepatitidy, nekrózy a fibrózy vedou k závažnému zjizvení a alkoholické cirhóze.

Léčba alkoholického poškození jater

Hlavní podmínkou úspěšné léčby alkoholického poškození jater je nejpřísnější zákaz alkoholu. V mnoha zemích se alkoholické poškození jater stává stále častějším, zatímco prevalence jiných onemocnění jater se nemění nebo dokonce snižuje.

Symptomatická léčba. Léčba je v podstatě symptomatická. Většina pacientů potřebuje odpočinek na lůžku; vážně nemocní pacienti jsou umístěni na jednotce intenzivní péče. Komplikace portální hypertenze by měly být léčeny jako první. Je také důležité vyloučit infekce a souběžnou pankreatitidu a pokud jsou zjištěny, předepsat vhodnou léčbu.

Dieta Konzumace alkoholu je přísně zakázána. Přiřaďte thiamin, kyselinu listovou a multivitaminy. Je důležité sledovat hladiny elektrolytů, vápníku, hořčíku, fosfátů, glukózy a v případě potřeby je upravit. Většina pacientů trpí nedostatkem proteinové energie. Spotřeba energie a katabolismus bílkovin jsou zvýšeny, inzulínová rezistence je často pozorována, v důsledku čehož jsou tuky používány jako zdroj energie, nikoli sacharidů. Snížení inzulínové rezistence a zlepšení rovnováhy dusíku umožňuje časté stravování s nízkým obsahem tuku, bohaté na sacharidy a vlákninu. Pokud pacient nemůže jíst sám, je indikováno podávání zkumavek standardními směsmi. V případech, kdy encefalopatie přetrvává i přes standardní léčbu, přecházejí na specializované směsi (například Hepatická pomoc). Příjem kalorií by měl být 1,2-1,4násobek bazálního metabolismu. Tuk by měl tvořit 30-35% kalorického příjmu, zbytek - pro sacharidy. V nepřítomnosti encefalopatie není nutné omezovat množství proteinů ve stravě pod 1 mg / kg.

Není-li možné sondování sondy, zahájí se co nejdříve parenterální krmení, jehož složení se vypočítá stejným způsobem jako v případě podávání sondy. Názory na to, zda použít roztoky s vysokým obsahem rozvětvených aminokyselin, jsou kontroverzní, ale jsou nutné pouze v případě jaterní encefalopatie a kómy.

Abstinenční syndrom je možný na začátku léčby. Aby se zabránilo alkoholickému deliriu a křečovitým záchvatům, je nutné pečlivě sledovat stav metabolických procesů u pacienta a v případě potřeby opatrně používat benzodiazepiny. Protože poškození jater odstraní tyto léky a encefalopatie se může snadno vyvinout, dávky diazepamu a chlordiazepoxidu by měly být nižší než obvykle.

Léčebné metody, jejichž účinnost nebyla prokázána. Způsoby léčby alkoholické hepatitidy popsané níže jsou kontroverzní. Měly by být používány pouze u vybraných, pečlivě vybraných pacientů pod pečlivým lékařským dohledem.

Glukokortikoidy. V několika studiích prednison nebo prednison v dávce 40 mg po dobu 4-6 týdnů snížila mortalitu u těžké alkoholické hepatitidy a jaterní encefalopatie. Se snadnějším průběhem nemoci nebylo zaznamenáno žádné zlepšení.

Antagonisté zánětlivých mediátorů. S alkoholickou hepatitidou jsou hladiny FIO, IL-1, IL-6 a IL-8 zvýšené, což koreluje se zvýšením mortality.

  • Pentoxifylin. Ukázalo se, že pentoxifyl snižuje produkci TNF, IL-5, IL-10 a IL-12.
  • Ivfliximab (monoklonální IgG proti TNF). Výhoda infliximabu je prokázána ve dvou malých předběžných studiích bez kontrolní skupiny.
  • Etanercept je extracelulární doména rozpustného p75 TNF receptoru, kopulovaného s Fc fragmentem lidského IgG 1. Lék váže rozpustný TNFa, brání jeho interakci s receptorem. V malé studii zahrnující 13 pacientů se závažnou alkoholickou hepatitidou podávání etanerceptu po dobu 2 týdnů zvýšilo měsíční přežití o 92%. U 23% účastníků však musela být léčba přerušena kvůli infekcím, gastrointestinálnímu krvácení a selhání jater.
  • Vitamin E samotný nebo v kombinaci s jinými antioxidanty zlepšuje výsledek alkoholické hepatitidy.
  • S-adenosylmethionin, prekurzor cysteinu, jedna z aminokyselin, které tvoří glutathion, je syntetizován v těle metionin-adenosyl transferázou z methioninu a ATP. S cirhózou dětí třídy A a B podle dítěte (kompenzovaná a dekompenzovaná cirhóza) S-adenosylmethionin snížil mortalitu za 2 roky z 29 na 12%.

Silibinin - účinná látka ostropestřce mariánského - má pravděpodobně ochranný účinek na játra, působí jako imunomodulátor a neutralizuje volné radikály.

Anabolické steroidy s alkoholickým poškozením jater mohou mít pozitivní vliv. Účinnost těchto léků byla zkoumána v řadě klinických studií, ale dosud nebyla stanovena jejich hodnota u alkoholického poškození jater. Dlouhodobé užívání anabolických steroidů může navíc přispět k rozvoji onemocnění jater a hepatocelulárního karcinomu.

Propyl thiouracil po dobu 45 dnů byl použit pro mírnou a středně závažnou alkoholickou hepatitidu. Propylthiouracil, který snižuje rychlost spotřeby kyslíku, tak může eliminovat relativní hypoxii ve středu jaterního lolu. V několika studiích se pacienti léčení propylthiouracilem zotavili rychleji než v kontrolní skupině. U těžké alkoholické hepatitidy nebyla účinnost propylthiouracilu dosud studována.

Kolchicin byl navržen pro léčbu alkoholických poškození jater, protože má protizánětlivý účinek, zabraňuje rozvoji fibrózy a sestavování mikrotubulů. Přestože jeho účinnost nebyla stanovena.

Nové léky. Podle předběžných studií mohou thalidomid, misoprostol, adiponektin a látky normalizující střevní mikroflóru působit jako antagonisté zánětlivých mediátorů. Studuje se také použití leukaferézy a dalších mimotělních metod pro odstranění cytokinů z těla, jakož i léků, které potlačují apoptózu.

Transplantace jater. Od doby, kdy se objevily transplantační programy, bylo projednáno, zda pacienti s alkoholickými kritérii poškození jater pro transplantaci jater jsou dodržováni. Jasné pokyny stále neexistují. Odmítnutí alkoholu u většiny pacientů vede ke zlepšení funkce jater a zvýšení přežití. V některých případech se však progresivní selhání jater dále vyvíjí. Vzhledem k tomu, že léčba dekompenzované alkoholické cirhózy není rozvinuta, je transplantace jater indikována u pacientů s konečným selháním jater. Bohužel, potřeba dárcovských jater dnes převyšuje schopnost poskytnout ji všem, kteří potřebují transplantaci. U pacientů, kteří podstoupili doporučení k transplantaci jater, je důležité vyloučit další onemocnění způsobená zneužíváním alkoholu, zejména kardiomyopatií, pankreatitidou, neuropatií, vyčerpáním, které může zhoršit celkovou prognózu. Je také důležité, aby pacient po operaci dodržoval léčebný režim, pokračoval v užívání alkoholu a dostával podporu od rodinných příslušníků nebo sociálních služeb. Výsledky transplantace pro alkoholickou cirhózu jater jsou poměrně příznivé a neliší se od výsledků cirhózy způsobených jinými příčinami.

Prevence poškození jater alkoholem

Pro většinu lidí je dávka alkoholu, která může poškodit játra, více než 80 ml denně. Je také důležité, jak dlouho člověk konzumuje alkohol, jehož pravidelné denní užívání v malých množstvích je nebezpečnější než občasné „spree“, protože v druhém případě játra dostanou určitý druh odpočinku až do příštího „alkoholového útoku“.

Američtí vědci věří, že muži by neměli pít více než 4 standardní porce denně, a ženy - více než 2 (standardní porce je 10 ml alkoholu). Kromě toho vám doporučují, abyste se alespoň dvakrát týdně zdrželi alkoholu, aby játra měla čas se zotavit. Riziko poškození jater je určeno pouze obsahem alkoholu v nápoji, tj. „Stupni“. Aromatické přísady a další složky, které tvoří různé alkoholické nápoje, nemají znatelný toxický účinek na játra.