Masivní progresivní nekróza jater - sekce Vzdělávání, TÉMATA 2. HEMOBLASTÓZA - TUMOR A KRVOVÁ A LYMPHATICKÁ TKANICE (akutní toxická jaterní dystrofie) - syndrom, tekoucí akutní.
(akutní toxická degenerace jater)
- Syndrom je akutní s masivní nekrózou jaterní tkáně a selháním jater.
Etiologie: exogenní toxiny (houby, jedlé toxiny, arsen) nebo endogenní (těhotenství toxikosis, thyrotoxikóza atd.).
Morfogeneze. Proces má dvě fáze:
· Stadium žluté dystrofie,
Stupeň červené dystrofie.
Fáze žlutá dystrofie pokračuje v prvních dvou týdnech nemoci. Zpočátku jsou játra mírně zvětšená, zhutněná, žlutá. Čtvrtý den se tělo rychle zmenší a u pacientů se objeví žloutenka, těžká intoxikace. Játra ochablá, redukovaná, šedá. Mikro - v této fázi najdeme mastnou dystrofii hepatocytů, která je pak nahrazena nekrózou tkáně s tvorbou detritu mastných bílkovin.
Stádium červené dystrofie se vyvíjí od třetího týdne onemocnění. Tělo se stále zmenšuje a zčervená. K tomu dochází v důsledku fagocytózy detritu a jaterního stromatu.
V doprovodu vývoje žloutenky, hemoragického syndromu, hepato-renálního syndromu.
Konečným výsledkem je, že pacienti nejčastěji umírají na akutní selhání jater, selhání ledvin a jater.
V případě přežití se tvoří postod nekrotická cirhóza velkých uzlin.
HEPATOSIS TUKU (FAT LIVER DISTROPHY)
- chronické jaterní onemocnění spojené s hromaděním tuku v hepatocytech.
Etiologie - intoxikace drogami, alkoholem, nezdravou stravou, diabetem, hypoxií. Hlavní význam ve vývoji tukové hepatózy je dán alkoholu.
Morfologie. Makro - tělo je zvětšené, ochablé, šedavě žluté. Obezita mikro-hepatocytů může být malá a velká. V druhém případě jsou hepatocyty podobné tukovým buňkám.
Morfogeneze. Existují tři stadia onemocnění:
1) jednoduchá obezita;
2) obezita v kombinaci s buněčnými reakcemi;
3) obezita s reorganizací jaterní tkáně.
Třetí etapa je nevratná a vede k rozvoji cirhózy jater.
Toto téma patří:
PŘEDMĚT 2. HEMOBLASTÓZA - TUMORY KREVNÍCH A LYMHATICKÝCH TkáK
TÉMA HEMOBLASTÓZY TUMORU KREVNÍCH A LYMHATICKÝCH TkáK. STANOVENÍ KONCEPCE HEMOBLASTY.
Pokud potřebujete další materiál k tomuto tématu, nebo jste nenašli to, co jste hledali, doporučujeme použít vyhledávání v naší databázi: Masivní progresivní jaterní nekróza
Co budeme s výsledným materiálem dělat:
Pokud se ukáže, že tento materiál je pro vás užitečný, můžete jej uložit na stránku v sociálních sítích:
Všechna témata v této sekci:
PŘÍČINY A MECHANISMY HEMOBLASTŮ
Důvody. Hemoblastóza, stejně jako všechny ostatní nádory, může být způsobena různými mutagenními faktory, které ovlivňují kmenové a polo-kmenové buňky prekurzoru kostní dřeně a zda
MORFOLOGIE AKUTNÍ LEUKEMIE
Obecné charakteristiky akutní leukémie jsou uvedeny v „Vlastnosti akutní leukémie“. Následující stručně uvádí jednotlivé vlastnosti akutní leukémie. Akutní lymfoblastické leukémie
MORFOLOGIE CHRONICKÉ LEUKEMIE
Obecné charakteristiky chronické leukémie jsou uvedeny v „Charakteristika chronické leukémie“. Následuje stručný přehled jednotlivých vlastností chronické leukémie. Chronický lymfocyt
MORFOLOGIE LYMPHOM
Hodgkinův lymfom (Hodgkinova choroba, lyfogranulomatóza) je jednou z nejčastějších forem maligního lymfomu. Příčina onemocnění není známa. Protilátky proti viru Epstein-B jsou detekovány u 35% pacientů.
KOMPLIKACE A PŘÍČINY SMYTU V HEMOBLASTĚ
Komplikace hemoblastózy by měly být považovány za patologické procesy, symptomy a syndromy, které se liší od příznaků charakteristických pouze pro nemoc. Mozkové krvácení,
SRDOVÁ CHOROBA V REUMATIZMU
V případě postižení patologického procesu všech tří srdečních membrán hovoří o pancarditidě, endo- a myokardii, revmatické karditidě. Endokaditida
Nedostatek
Může vést k významnému zvýšení srdce v důsledku hypertrofie a dilatace („býčí“ srdce). Poruchy trikuspidální chlopně jsou vzácné. Nejčastěji se uzavírá
TÉMA 4. CHOROBY PLAVIDEL A SLUCHŮ
Ateroskleróza (od gr. Athere - gruel, skleróza - skleróza) je chronické onemocnění vyplývající z porušení metabolismu tuků a bílkovin, charakterizované lézemi
Klinické a anatomické formy aterosklerózy
V závislosti na převládající lokalizaci v určitém cévním oběhu, na komplikacích a výsledcích, ke kterým vede, se rozlišují: ateroskleróza aorty, koronární tepny srdce, tepny hlavy
Hypertenzní onemocnění
Hypertenze (GB) je chronické onemocnění, jehož hlavním klinickým projevem je prodloužené a přetrvávající zvýšení krevního tlaku (
Patologická anatomie
Průběh GB může být benigní a maligní. Nyní častěji GB postupuje neškodně, pomalu. S benigním GB v
Klinické a morfologické formy hypertenze.
Na základě prevalence hypertonických onemocnění cévních, hemoragických, nekrotických a sklerotických změn v srdci, mozku nebo ledvinách jsou izolovány jeho cysty srdce, mozku a ledvin.
KARDIOMYOPATIE
Kardiomyopatie (od gr. Kardia je srdce, myos je sval, patos je choroba) je skupina nezánětlivých onemocnění charakterizovaných poškozením myokardu. Hlavní klinické
ACUTE PNEUMONIA
Akutní pneumonie - skupina různých etiologií, patogeneze a morfologických charakteristik akutních zánětlivých onemocnění s primární lézí respiračních oddělení
VELKÝ PNEUMONIA
Kroupózní pneumonie je akutní infekční alergické onemocnění s poškozením celého laloku plic (lobarová pneumonie), fibrinózním exsudátem v alveolech (parenchymální fibrinózní pahýl).
Pathomorphosis pneumonia
· Snížená úmrtnost, · Obtížnost v diagnostice, · Zvýšená smíšená a virová pneumonie. CHRONICKÉ NEZVLÁŠTNÍ CHOROBY PŮD (CHOPN)
Plicní emfyzém
Emfyzém je onemocnění charakterizované vysokým obsahem vzduchu v plicích a zvýšením jejich velikosti. Klasifikace: 1. chronická difúze
CHRONICKÉ NEZVLÁŠTNÍ PNEUMONIE
Chronická nespecifická pneumonie je chronický, periodicky exacerbující zánětlivý proces v plicích s různými klinickými a morfologickými projevy s trváním více než 6
CHRONICKÝ LUNGOVÝ ABSCESS
Chronický absces - chronický fokální hnisavý zánět s tvorbou dutiny s hnisavým obsahem, který je obklopen kapslí pojivové tkáně. Patog
Ulcerózní onemocnění
Peptický vřed je chronické onemocnění s obdobími exacerbace. Hlavním projevem onemocnění je chronický recidivující žaludeční nebo duodenální vřed. Lokalizace
Zánětlivé onemocnění střev
Pseudomembranózní kolitida, akutní zánět tlustého střeva, je způsobena Clostridium difficile, vytěsňující normální střevní mikroflóru. Obvykle dochází po léčbě antibiotiky
Hepatitida
Hepatitida je onemocnění jater, které je založeno na zánětu, který se projevuje jak dystrofií, tak nekrózou hepatocytů a infiltrací stromálních buněk. Nejčastěji hep
Morfologie akutní virové hepatitidy
Akutní virová hepatitida je charakterizována dvěma znaky: · poruchou normální struktury paprsku, · zvýšením počtu buněk v parenchymu orgánu. Jsou splatné
ŽIVOTNÍ KIRROSÓZA
Jaterní cirhóza je chronické progresivní jaterní onemocnění charakterizované poškozením tkáně orgánu ve formě dystrofie a nekrózy, dysregeneračních procesů doprovázejících
Biliární cirhóza může být primární a sekundární.
1) Primární biliární cirhóza. Zřídka se to stalo. Autoimunitní onemocnění, často se vyvíjí u žen středního věku. Tento proces je založen na intrahepatickém destruktivním holanu
CHOROBY BILÁRNÍHO BUBLU
Cholecystitis - zánět žlučníku. Průběh cholecystitidy může být akutní a chronický. Akutní cholecystitis se často vyskytuje, když jsou v močovém měchýři kameny. In
Otestujte vlastní ovládání
Vyberte jednu správnou odpověď. 001. Charakteristickým makroskopickým rysem virové (post-nekrotické) cirhózy jater: 1) velký nodulární povrch jater
Glomerulonefritida
Glomerulonefritida je skupina onemocnění ledvin, která se vyznačuje: 1. bilaterálním procesem, 2. zánětlivými hnisavými glomerulárními lézemi, 3. ledvinami
Chronická glomerulonefritida.
Etiologie - neznámo. Patogeneze - často imunokomplex, vzácně - protilátka. Makroskopicky - ledviny jsou zhutněny, kortikální látka je šedá se žlutou
Amyloidóza ledvin
Etiologie se vyvíjí v sekundární amyloidóze, která je zase komplikací onemocnění, jako je tuberkulóza, bronchiektáza, lymfogranulomatóza,
Akutní tubulopatie nebo akutní nekrotická nefróza
Nekrotizující nefróza je charakterizována nekrózou epitelu renálních tubulů a na klinice se projevuje akutním selháním ledvin. Etiologie: 1. šok tr
Pyelonefritida
Pyelonefritida je zánětlivé bakteriální onemocnění s lézí pánve (pyelitida) a intersticiální ledvinové tkáně. Proces může být jednostranný a oboustranný. Etilogy:
Vrozené vady uretrů, močového měchýře a močové trubice.
Zdvojené a rozdělené uretry jsou téměř vždy spojeny s dvojnásobnou renální pánev, ve stěně močového měchýře, vidlicové uretry jsou spojeny a otevřeny do lumenu moči
Zánět močovodů, močového měchýře a močové trubice.
Ureteritida je zánět močových cest infekční povahy s nespecifickými formami. Chronická ureteritida získává folikulární nebo cystické formy. Cystitida
CHOROBY MALÉHO SEXOVÉHO SYSTÉMU
Mezi nemoci mužských pohlavních orgánů patří nejčastější léze penisu, prostaty, varlat a jejich nástavců. Balanopostitida - zánět kůže hlavy
Otestujte vlastní ovládání
001. Nejčastější příčinou pyelonefritidy je: 1) vzestupná infekce, 2) hematogenní infekce, 3) sestupná infekce, 4) perirenální infekce,
Nemoci vulvy a vagíny
Vulva (lat. Vulva, ae, f-uterus, lozhna) - vnější genitálie ženy, zahrnuje vestibule vagíny, velké (zkroucené) rty a klitoris. V mnoha případech je pokryta vulva
Nemoci dělohy
Nemoci děložního čípku děložního Cervicitida - zánět sliznice děložního čípku (endocervix), ke kterému dochází při poranění a infekcích dělohy a jejích končetin (kapavka, chlamydie,
Onemocnění endometria a dělohy
Dysfunkční děložní krvácení spojené s hormonální regulací menstruačního cyklu. Absolutní nebo relativní změna hladin estrogenů a n
Otestujte vlastní ovládání
vyberte jednu nebo více správných odpovědí. 001. Akumulace žláz v tloušťce vaginální části děložního hrdla se změnou epitelové vrstvy je 1) endometrióza
Patologie placenty
Placenta je prozatímní (dočasný) orgán, který vzniká při těhotenství a funkcích před porodem. Multifunkčnost placenty je dána složitostí
Patologie těhotenství
Spontánní potraty představují 10–20% klinicky diagnostikovaných těhotenství. Příčiny spontánního potratu: chromozomální a genové mutace, imunitní faktory, endokrinní poruchy
Morfologické příznaky škrábání endometria v případě zhoršeného časného těhotenství.
1. Deciduální endometriální stroma. 2. "Lehké" žlázy Overbeck. 3. Reakce Arias - Stela. Toxikóza těhotných žen (gestaza) - patologie, přímo
Mateřská úmrtnost (MS).
MS je definována jako úmrtí ženy způsobené těhotenstvím (bez ohledu na dobu trvání a místo), ke kterému došlo během těhotenství nebo do 42 dnů po jeho ukončení z těhotenství.
Otestujte vlastní ovládání
Vyberte jednu nebo několik správných odpovědí 001. Termín konečné tvorby placenty 1) 14 dní 2) 10 týdnů 3) 12 týdnů 4) 1
Typ 1, diabetes závislý na inzulínu (mladistvý).
To představuje 10-20% všech případů primárního diabetu. Obvykle se vyvíjí v dětství, projevuje se během puberty. Absolutní nedostatek inzulínu způsobený
Patologická anatomie diabetu
Slinivka břišní: Makroskopický obraz: žláza je redukována (N 80-100g, s diabetem 50-60 až 20-30g), hustá, v sekci představuje bělavé bělavé pojivo
Nakonec se vyvíjí urémie.
Makroskopický obraz: Ledviny se zmenšují, jsou husté, jemnozrnné. Mikroskopický obraz: Basální zahuštění pozorované v glomerulech
Nemoci štítné žlázy
Mezi onemocnění štítné žlázy patří struma (hyperplazie), tyreoiditida a nádory. Goiter (struma) Goiter - patologické zvětšení štítné žlázy
Vrozená struma
Vyskytuje se v endemických oblastech u novorozenců, převážně narozených matkám, které mají strumu, ale jod. Současně, jak u matek, tak u novorozenců se zvyšuje hladina TSH v krvi
Sporadická struma.
V oblastech, kde není nedostatek jódu a jiných strumogenních faktorů, je hlavním důvodem vzniku strumy dyshormonogeneze způsobená vrozenou fermentopatií. V podobných regionech struma
Tyreoiditida
Tyreoiditida je zánětlivé onemocnění štítné žlázy. Podle etiologie tyreoiditidy může být: Infekční (nespecifická, související s bakteriemi)
B. Chronická tyreoiditida.
1. Hashimotova tyreoiditida (autoimunitní tyreoiditida, lymfomatózní struma). Jedná se o chronickou tyreoiditidu. Jedna z nejčastějších příčin hypotyreózy. Častější u žen. Autoimunní
Patologie kůry nadledvin
Cushingův syndrom (Yatsenko-Cushing) je charakterizován tvorbou nadměrného množství kortizolu. Existují tři hlavní příčiny hyperprodukce kortizolu: hypoglykemie ACTH
Otestujte vlastní ovládání
zvolte jednu nebo několik správných odpovědí 001. Charakteristické změny v pankreatu u diabetes mellitus 1) hyperplazie 2) atrofie a skleróza 3) humbuk
Poliomyelitida
Poliomyelitida je akutní infekční virové onemocnění, které se vyskytuje v dětství. Etiologie - RNA je virus z rodiny enterovirů. Patog
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCE
Cytomegalie je infekční onemocnění způsobené DNA virem z rodiny virů herpes. Jsou postiženy epiteliální buňky slinných žláz (lokální forma) nebo mnoho dalších.
Otestujte vlastní ovládání
vyberte jednu nebo více správných odpovědí. 001. Typ těžké formy chřipky: 1) septický 2) paralytický 3) hemoragický
Patogeneze.
Bakterie vstupují do dolního tenkého střeva, kde se množí a uvolňují toxiny. Ze střev se bakterie dostávají do lymfatických folikulů střeva a poté do regionálních lymfatických uzlin. Pro
Patogeneze.
Infekce se vyskytuje při konzumaci kontaminovaného masa zvířat, ptáků, vajec, vaječného prášku, uzených ryb, ústřic, mléčných výrobků atd. Inkubační doba 12 - 36 hodin. Salmonella pop
Otestujte vlastní ovládání
vyberte jednu nebo několik správných odpovědí 001. Forma zánětu, která je základem vzniku tyfových granulomů: 1) proliferativní 2)
Záškrt
Záškrt (záškrt, od gr. Záškrt - kůže, film) je akutní infekční onemocnění charakterizované zánětem fibrinu v oblasti vstupní brány a celkovou intoxikací.
Patologická anatomie.
Místní změny. Fibrinózní zánět ve vstupní bráně: v krku a mandlích, hrtanu, průdušnici a průduškách; méně často v membránách nosu, na poškozené kůži, na vnějších podlahách
Etiologie a patogeneze.
Šarlatová horečka je způsobena toxigenními (produkujícími erythrogenními exotoxinovými) kmeny hemolytického streptokoka skupiny A. Toto onemocnění se vyskytuje v nepřítomnosti antitoxické imunity. S nali
Komplikace.
1. Purulentní ependymitida a piocefalie. 2. Meningoencefalitida - šíření hnisavého zánětu z pia mater do mozkové tkáně. 3. Otok mozku s dislokací.
Patologická anatomie.
Lokální změny: Makroskopicky se žaludek a tenké střevo v prvních dnech onemocnění přeplňují tekutým obsahem bělavými a nazelenalými vločkami. Ve dvojtečce se změní mi
Otestujte vlastní ovládání
Vyberte jednu správnou odpověď. 001. Charakterizace vředů při infekci kolibacilózy: 1) lokalizovaná v konečníku a sigmoidním tračníku, nepravidelně tvarovaném a jednou
TÉMA 15. SEPSIS
Sepse je acyklické infekční onemocnění způsobené různými mikroorganismy a charakterizované vysoce modifikovanou reaktivitou organismu. Je
Patologická anatomie.
1. Lokální změny (septické zaměření) jsou polypous a ulcerózní endokarditida; častěji jsou současně postiženy aortální nebo aortální chlopně a mitrální chlopně; y narco
ZÁVĚR SEPSIS
Charakterizuje se zapojením do procesu pupeční žíly, jdoucím k bráně jater a pupečníkovým tepnám spojujícím se s distální částí aorty. V případě akutní těžké reakce se v cévách vyvíjí zánět
Otestujte vlastní ovládání
Vyberte jednu správnou odpověď. 001. Charakterizace septického fokusu: 1) případová lymfadenitida 2) zaměření hnisavého zánětu, tromboflebitidy 3) fokus
Primární tuberkulóza
Nejčastěji dochází při prvním setkání organismu s infekcí. Děti jsou převážně nemocné, v poslední době byla u dospívajících a dospělých pozorována primární tuberkulóza. Charakterizovaný senzibilizací.
Zmírnění primární tuberkulózy a hojení ložisek primárního komplexu.
Tyto procesy začínají primárně ovlivňovat. Zpočátku se resorbuje perifokální fokus zánětu a exsudace je nahrazena produktivní reakcí: g se tvoří kolem kýčovité nekrózy.
HEMATOGENICKÁ TUBERKULÓZA
Jedná se o nezávislou formu tuberkulózy, která se vyskytuje u lidí, kteří dříve trpěli primární tuberkulózou. Současně u těchto osob primární tuberkulóza skončila uzdravením s primární petrifikací
Akutní kavernózní tuberkulóza.
Vyskytuje se, když se tvoří dutina rozpadu, a pak dutina v místě infiltrace nebo ohniska kazuistické pneumonie. Dutina je lokalizována v 1 - 2 segmentech, má oválný nebo zaoblený tvar, uvádí se
Otestujte vlastní ovládání
vyberte jednu nebo více správných odpovědí. 001. Primární tuberkulózní komplex zahrnuje: 1) endoarteritis 2) lymfangiektázii 3) vask
Inferiority a tolerance
Prematurita je výsledkem předčasného porodu. Děti narozené před 37. týdnem těhotenství s tělesnou hmotností nižší než 2500 g a délkou se považují za předčasné.
Asfyxie
Asfyxie plodu a novorozence je patologický stav způsobený akutním nebo subakutním nedostatkem kyslíku nebo nadbytkem oxidu uhličitého. Může se vyvinout asfyxie
PNEUMOPATHY
Pneumopatie - poškození plic neinfekční povahy, které jsou hlavní příčinou syndromu respirační tísně (SDR) a asfyxie. Patří mezi ně: Onemocnění hyalinu
POŠKOZENÍ VNITŘNÍCH ORGÁNŮ
Často postihuje játra a nadledviny, méně ledvin a plic. Často je označena kombinace intrakraniálních poranění a traumatických lézí vnitřních orgánů. V játrech vzniká subkapsus
HEMOLYTICKÁ CHOROBA NEWBORNU
Etiologie. To nastane, když krev matky a plod jsou neslučitelné hlavně v Rh faktoru (matka "-", plod "+"), což vede k hemolýze červených krvinek plodu mateřskými protilátkami. O
TÉMA 18. INFEKČNÍ CHOROBY PERINATÁLNÍ A NEONATÁLNÍ OBDOBÍ
(pro Pediatrickou fakultu) Mezi mikroorganismy, které způsobují infekční onemocnění plodu a novorozence, jsou nejdůležitější viry (herpes, cytomegálie, hepatitida
Intratubální herpes
Etiologie. Kauzální agens je virus Herpes simplex II, méně často typu I, násobí se v epitelových buňkách. Morfologie. Stejné období je charakteristické pro akutní období.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCE
Cytomegalovirus - infekční onemocnění způsobené - Cytomegalovirus hominis - DNA virus z rodiny herpes virů. Jsou postiženy epiteliální buňky slinných žláz (lokální
TOXOPLAZMOZ
Etiologie. Kauzální agens je nejjednodušší - Toxoplasma gondii, konečný majitel je kočka, meziprodukt je člověk, další savci, ptáci. Infekce - transplacentární.
ZÁVĚR SEPSIS
Charakterizuje se zapojením do procesu pupeční žíly, jdoucím k bráně jater a pupečníkovým tepnám spojujícím se s distální částí aorty. V cévách zánětu pupeční šňůry se vyvíjí; ve službě
TÉMA 19. PROFESNÍ CHOROBY. PATOLOGIE VYUŽÍVANÁ VNĚJŠÍ FAKTORY V ŽIVOTNÍM PROSTŘEDÍ
Nemoci z povolání jsou lidské utrpení, ke kterému dochází výhradně nebo převážně v důsledku vystavení nepříznivým pracovním podmínkám a profesionálnímu působení těla
Patologická anatomie
V plicích se silikóza projevuje ve dvou hlavních formách: nodulární a difuzní sklerotická (nebo intersticiální). Když je významná nodulární forma v plicích
Antrakosis
Akumulace uhlí v plicích, označovaná jako plicní anthracosis, je typická pro obyvatele průmyslových měst. To může být pozorováno téměř u všech dospělých, zejména
Azbestóza
Slovoasbest pochází z řeckého slova nezničitelného. Azbest obsahuje mnoho vláknitých minerálů složených z hydratovaných silikátů. Azbest se používá proti
BILLILLIOSIS
Prach a výpary berylia jsou velmi nebezpečné a jsou plné poškození plic a rozvoje systémových komplikací. Vzhledem ke své odolnosti proti destrukci a "opotřebení", tento kov získal široký
Nemoci způsobené vystavením elektromagnetickým vlnám.
Rádiofrekvenční elektromagnetické vlny jsou široce používány v oblasti rádia (radiolokace, radionavigace, radioastronomie, lineární radiokomunikace - rádiové telefony atd.), Televize a televize.
Masivní progresivní jaterní nekróza
Onemocnění je akutní (vzácně chronicky), ve kterém se v jaterní tkáni objevují velká ložiska nekrózy; klinicky se projevuje syndromem závažného selhání jater.
Etiologie Primární význam má vliv toxických látek, jako jsou exogenní (houby, jedlé toxiny, arsen) a endogenní (těhotná toxikóza - gestasa, thyrotoxikóza).
Patogeneze Toxické látky přímo ovlivňují hepatocyty převážně centrálních segmentů laloků; Alergické faktory hrají roli.
Patologická anatomie V prvním týdnu onemocnění jsou játra velká, žlutá, ochablá a tuková degenerace je detekována v hepatocytech. Pak se ve středech laloků objeví ložiska nekrózy různých velikostí. V nich dochází k autolytickému rozkladu a je detekována giroproteinová detritida a podél periferií lobulů jsou zachovány hepatocyty ve stavu mastné degenerace. Toto je stadium žluté dystrofie. Ve třetím týdnu onemocnění dochází k resorpci giro-proteinového detritu, v důsledku čehož se exponuje tenký retikulární stromus laloků a plnokrevných sinusoidů. Retikulární systém se zhroutí, stroma se zhroutí, všechny zbývající části laloků se sbíhají. Výsledkem je, že se játra rychle zmenšují. Toto je stadium červené dystrofie. Klinicky se tyto stadia projevují velkým selháním jater, pacienti umírají na jaterní kómu nebo jaterní selhání ledvin. Pokud pacienti nezemřou, vyvine se post-nekrotická cirhóza. V místě masivní nekrózy roste pojivová tkáň, která porušuje strukturu fyziologických strukturních jednotek jater - lobulů.
Velmi vzácně se onemocnění, opakující se, stává chronickým.
Mastná hepatóza
Chronické onemocnění, při kterém se neutrální tuk hromadí v hepatocytech ve formě malých a velkých kapek.
Etiologie Dlouhodobé toxické účinky na játra (alkohol, léčivé látky), metabolické poruchy diabetes mellitus, podvýživa (vadný protein) nebo nadměrný příjem tuků atd.
Patologická anatomie Játra jsou velká, ochablá, žlutá, její povrch je hladký. Neutrální tuk je pozorován v hepatocytech. Obezita je práškována, malá a hrubá. Tukové kapky tlačit stranou buněčné organelles, latter vezme formu cricoid. Mastná degenerace se může objevit v jednotlivých hepatocytech (diseminovaná obezita), ve skupinách hepatocytů (zonální obezita) nebo v celém parenchymu (difuzní obezita). Během intoxikace se vyvíjí hypoxie, obezita centrolobulových hepatocytů, s obecnou obezitou a nedostatkem bílkovin-vitaminů - především periportálních. V případě výrazné tukové infiltrace umírají jaterní buňky, tukové kapičky se spojují a tvoří lokalizované extracelulární tukové cysty. Kolem nich dochází k buněčné reakci a roste spojivová tkáň.
Existují tři fáze tukové hepatózy:
▲ jednoduchá obezita, kdy destrukce hepatocytů není výrazná a není kolem ní buněčná reakce;
▲ obezita v kombinaci s nekrózou jednotlivých hepatocytů a odpovědí mesenchymálních buněk;
▲ obezita hepatocytů, nekróza jednotlivých hepatocytů, buněčná reakce a proliferace pojivové tkáně se začátkem reorganizace lobulární struktury jater. Třetí fáze steatózy jater je nevratná a je považována za precirrotickou.
Vývoj cirhózy ve výsledku tukové hepatózy byl sledován opakovanými biopsiemi. Klinicky se mastná hepatóza projevuje malým selháním jater.
Hepatitida
• Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater. Hepatitida může být primární, tj. vyvíjet jako nezávislé onemocnění nebo sekundární, tj. jako projev jiné nemoci. Povaha hepatitidy je akutní a chronická. V etiologii primární hepatitidy existují tři faktory: viry, alkohol, léčivé látky, obrazně je pojmenovávají se třemi velrybami. S pomocí patogeneze je izolována autoimunitní hepatitida.
Virová hepatitida
Etiologie Virová hepatitida je způsobena několika viry: A, B, C, D.
Virová hepatitida A. Infekce probíhá fekálně-perorální cestou. Inkubační doba je 25-40 dnů. Virus postihuje častěji skupiny mladých lidí (mateřské školy, školy, vojenské jednotky). Virus má přímý cytotoxický účinek, nepřetrvává v buňce. Eliminace viru makrofágy probíhá společně s buňkou. Virus způsobuje akutní formy hepatitidy, které končí zotavením. Pro diagnostiku tohoto onemocnění existují pouze sérologické markery, nejsou zde žádné morfologické markery viru. Tato forma hepatitidy byla popsána S.P. Botkinem (1888), který prokázal, že tato choroba je infekční, doložená konceptem etiologie a patogeneze, což ji nazývá infekční žloutenka. V současné době se virová hepatitida A někdy nazývá Botkinova choroba.
Virová hepatitida B. Parenterální způsob přenosu - s injekcemi, transfuzí krve, s jakýmikoli lékařskými postupy. V tomto ohledu je choroba obrazně nazývána "lékařským zásahem". V současné době je na světě asi 300 milionů nosičů viru hepatitidy B. V roce 1958 byl nalezen antigen v krvi australského domorodce. Později bylo v tomto viru nalezeno několik antigenních determinant: 1) HBsAg je povrchový antigen viru, který je reprodukován v cytoplazmě hepatocytů a slouží jako indikátor viru nosiče; 2) HBcAg - hluboký antigen, reprodukovaný v jádře, obsahuje DNA - indikátor replikace; 3) HBeAg, který se objevuje v cytoplazmě, odráží replikační aktivitu viru. Virus má morfologické a sérologické markery. Jeho částice jsou viditelné v elektronovém mikroskopu v jádře a cytoplazmě a povrchový antigen je detekován pomocí histochemických metod (barvení Shikata nebo aldehyd hydroxyfuxinem). Kromě toho existují nepřímé morfologické příznaky přítomnosti virového povrchového antigenu v buňce - "hepatocyty matteglass", stejně jako antigen ve tvaru srdce - "písková jádra" (malé eozinofilní inkluze v jádrech). Virus hepatitidy B nemá přímý cytopatický účinek na hepatocyty, je reprodukován v hepatocytech a za určitých podmínek v jiných buňkách (lymfocyty, makrofágy). Destrukce hepatocytů a eliminace viru se provádí buňkami imunitního systému.
Virová hepatitida D (delta hepatitida). Virus delta je defektní RNA virus, který způsobuje onemocnění pouze v přítomnosti povrchového antigenu viru B, proto ho lze považovat za superinfekci. Pokud se infekce virem B a delta virus objeví současně, pak se okamžitě objeví akutní hepatitida. Pokud je virus delta infikován na pozadí již existující hepatitidy B u lidí, tato situace se klinicky projevuje exacerbací a rychlou progresí onemocnění až do vývoje cirhózy jater.
Virová hepatitida C. Patogen nebyl dlouho identifikován, byl znám jako původce hepatitidy Ne A a B. Pouze v roce 1989 bylo díky metodě rekombinantní DNA možné klonovat DNA kopii viru. Jedná se o virus obsahující RNA s lipidovým obalem. Existují sérologické reakce na diagnostiku infekce HCV; Neexistují žádné přímé morfologické markery viru. Virus se replikuje v hepatocytech a v jiných buňkách (lymfocyty, makrofágy), má cytopatický účinek a způsobuje imunitní poruchy. Onemocnění se často vyskytuje u alkoholiků a drogově závislých. V současné době jsou nositeli HCV 500 milionů lidí po celém světě. U 6% dárců je virus C detekován v krvi podle různých zdrojů od 0,6-1,1-3,8% u zdravých lidí. Hlavní cesta přenosu je parenterální, riziko infekce je 20–80%, což je podobné AIDS, ale ve 40% případů není cesta přenosu stanovena (Obrázek 43).
Masivní progresivní jaterní nekróza;
HEPATOSIS
Onemocnění jater
Hlavní otázky tématu
PŘÍPRAVA ALGORITMU A SOUTĚŽE
Další
Hlavní
1.Strukov A.I., Serov V.V. Patologická anatomie. - M.: Medicine, 1993.- s
2. Finger MA, Anichkov N.M. Patologická anatomie. - M.: Lékařství, T.2 Část 1. 2001 - od 622-700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Průvodce praktickým cvičením na patologické anatomii. - M.: Medicine, 1998. - str. 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. Průvodce praktickým cvičením na patologické anatomii. M.: Medicína, 2002 - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M. A. Paltsev, Patologická anatomie. Kurz přednášek, učebnice. - M.: Medicine, 1998. - str. 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlas patologické anatomie. - M.: Medicine, 2003. - str. 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Odkaz na terminologii - Jaroslavl, 1991. 208 s.
1. Uveďte příčiny, mechanismy vývoje a morfologické projevy hepatózy, jejich komplikace a výsledky.
2. Popište virovou hepatitidu (typy A, B, C, D), její etiologii, patogenezi a morfologické projevy, komplikace a výsledky. hepatitidy.
3. Popište jaterní cirhózu jako onemocnění, které má etiologii, patogenezi a morfologické charakteristiky, komplikace a výsledky.
4. Podejte stručnou klinickou a anatomickou charakteristiku rakoviny jater.
5. Popište morfologické projevy hlavních onemocnění žlučníku a žlučovodů.
6. Popište morfologické projevy onemocnění exokrinního pankreatu.
7. Naučte se glosář tématu.
Mezi onemocnění jater patří:
5. jiné nemoci (utrpení jater při onemocněních jiných orgánů)
Hepatóza je skupina onemocnění založená na dystrofii a nekróze hepatocytů.
Podle původu rozlišujeme vrozenou a získanou hepatózu.
Získaná hepatóza může být akutní a chronická.
Mezi získanými akutními hepatózami má největší význam masivní progresivní nekróza jater (starý název „toxická degenerace jater“) a mezi chronickými je také tuková degenerace jater.
(akutní toxická degenerace jater)
- Syndrom je akutní s masivní nekrózou jaterní tkáně a selháním jater.
Etiologie: exogenní toxiny (houby, jedlé toxiny, arsen) nebo endogenní (těhotenství toxikosis, thyrotoxikóza atd.).
Morfogeneze. Proces má dvě fáze:
· Stadium žluté dystrofie,
Stupeň červené dystrofie.
Fáze žlutá dystrofie pokračuje v prvních dvou týdnech nemoci. Zpočátku jsou játra mírně zvětšená, zhutněná, žlutá. Čtvrtý den se tělo rychle zmenší a u pacientů se objeví žloutenka, těžká intoxikace. Játra ochablá, redukovaná, šedá. Mikro - v této fázi najdeme mastnou dystrofii hepatocytů, která je pak nahrazena nekrózou tkáně s tvorbou detritu mastných bílkovin.
Stádium červené dystrofie se vyvíjí od třetího týdne onemocnění. Tělo se stále zmenšuje a zčervená. K tomu dochází v důsledku fagocytózy detritu a jaterního stromatu.
V doprovodu vývoje žloutenky, hemoragického syndromu, hepato-renálního syndromu.
Konečným výsledkem je, že pacienti nejčastěji umírají na akutní selhání jater, selhání ledvin a jater.
V případě přežití se tvoří postod nekrotická cirhóza velkých uzlin.
Masivní progresivní jaterní nekróza
(akutní toxická degenerace jater)
- Syndrom je akutní s masivní nekrózou jaterní tkáně a selháním jater.
Etiologie: exogenní toxiny (houby, jedlé toxiny, arsen) nebo endogenní (těhotenství toxikosis, thyrotoxikóza atd.).
Morfogeneze. Proces má dvě fáze:
· Stadium žluté dystrofie,
Stupeň červené dystrofie.
Fáze žlutá dystrofie pokračuje v prvních dvou týdnech nemoci. Zpočátku jsou játra mírně zvětšená, zhutněná, žlutá. Čtvrtý den se tělo rychle zmenší a u pacientů se objeví žloutenka, těžká intoxikace. Játra ochablá, redukovaná, šedá. Mikro - v této fázi najdeme mastnou dystrofii hepatocytů, která je pak nahrazena nekrózou tkáně s tvorbou detritu mastných bílkovin.
Stádium červené dystrofie se vyvíjí od třetího týdne onemocnění. Tělo se stále zmenšuje a zčervená. K tomu dochází v důsledku fagocytózy detritu a jaterního stromatu.
V doprovodu vývoje žloutenky, hemoragického syndromu, hepato-renálního syndromu.
Konečným výsledkem je, že pacienti nejčastěji umírají na akutní selhání jater, selhání ledvin a jater.
V případě přežití se tvoří postod nekrotická cirhóza velkých uzlin.
HEPATOSIS TUKU (FAT LIVER DISTROPHY)
- chronické jaterní onemocnění spojené s hromaděním tuku v hepatocytech.
Etiologie - intoxikace drogami, alkoholem, nezdravou stravou, diabetem, hypoxií. Hlavní význam ve vývoji tukové hepatózy je dán alkoholu.
Morfologie. Makro - tělo je zvětšené, ochablé, šedavě žluté. Obezita mikro-hepatocytů může být malá a velká. V druhém případě jsou hepatocyty podobné tukovým buňkám.
Morfogeneze. Existují tři stadia onemocnění:
1) jednoduchá obezita;
2) obezita v kombinaci s buněčnými reakcemi;
3) obezita s reorganizací jaterní tkáně.
Třetí etapa je nevratná a vede k rozvoji cirhózy jater.
194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.
Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné
Masivní progresivní jaterní nekróza (toxická dystrofie)
-jater
- játra jsou výrazně snížena, ochablá, žlutá, její kapsle je pomačkaná.
- masivní progresivní jaterní nekróza je akutní (vzácně chronicky) onemocnění charakterizované masivní nekrózou jaterní tkáně a selháním jater.
Etiologie: exogenní toxiny (houby, jedlé toxiny, arsen) nebo endogenní (těhotenství toxikosis, thyrotoxikóza atd.). Toxické látky přímo ovlivňují hepatocyty převážně centrálních segmentů laloků; Alergické faktory hrají roli.
Existují fáze žluté a červené dystrofie.
Klinicky se tyto stadia projevují velkým selháním jater, pacienti umírají na jaterní kómu nebo jaterní selhání ledvin. Pokud pacienti nezemřou, vyvine se post-nekrotická cirhóza. V místě masivní nekrózy roste pojivová tkáň, která porušuje strukturu fyziologických strukturních jednotek jater - lobulů.
Velmi vzácně se onemocnění, opakující se, stává chronickým.
Mastná hepatóza
-jater
- velikost jater se zvětší, je žlutá, na žlutém řezu s rozmazaným vzorem - „husí játra“.
-Mastná hepatóza je chronické onemocnění, při kterém se v hepatocytech hromadí neutrální tuk ve formě malých nebo velkých kapek. Hlavním významem při rozvoji tukové hepatózy je intoxikace alkoholem, diabetes mellitus a celková obezita. Rozlišují se následující stupně tukové hepatózy: 1) jednoduchá obezita bez destrukce hepatocytů; 2) obezita v kombinaci s nekrózou jednotlivých hepatocytů a buněčnou odezvou; 3) obezita s nekrózou hepatocytů, buněčnou odpovědí, sklerózou a začátkem restrukturalizace tkáně jater. Tato fáze je nevratná. Klinicky se mastná hepatóza projevuje malým selháním jater.
Smíšená jaterní cirhóza
-jater
- játra jsou hustá, povrch jater je nerovnoměrný, kopcovitý; na řezu je sestaven ze sady malých uzlů šedavě nažloutlé barvy nerovnoměrné velikosti = 1 - 7 mm, oddělených nerovnými vrstvami pojivové tkáně.
- Jaterní cirhóza je těžké onemocnění jater, doprovázené nevratnou náhradou jaterní parenchymální tkáně vláknitou pojivovou tkání nebo stromatou. Cirhotická játra jsou zvětšena nebo zmenšena, neobvykle hustá, hrudkovitá, hrubá.
Nejčastěji se cirhóza vyvíjí s prodlouženou intoxikací alkoholem (podle různých zdrojů, 40-50% až 70-80%) a na pozadí virové hepatitidy B, C a D (30-40%). Mezi vzácnější příčiny cirhózy patří onemocnění žlučových cest (intra- a extrahepatická), městnavé srdeční selhání, různá otrava chemickými látkami a léky. Cirhóza se také může rozvinout u dědičných metabolických poruch (hemochromatóza, hepatolentická degenerace, nedostatek α1-antitrypsinu) a okluzivních procesů v systému portální žíly (fleboportální cirhóza). Primární biliární cirhóza se vyskytuje primárně bez zjevného důvodu. U přibližně 10-35% pacientů zůstává etiologie nejasná.
Všechny formy cirhózy vedou k rozvoji hepatocelulární insuficience, která se projevuje jako:
a) žloutenka (často smíšený typ);
b) hypoalbuminemii;
c) nedostatek koagulačních faktorů;
d) hyperestrogenie (projevuje se erytémem dlaní, teleangiektázií, vypadáváním vlasů, atrofií varlat a gynekomastií).
• často s cirhózou jater se vyvíjí portální hypertenze, která se projevuje:
a) křečové žíly jícnu, přední stěnu břicha („hlava medúzy“) a hemoroidní žíly;
b) splenomegalie;
c) ascites.
• Často dochází ke změnám spojeným s hepatocelulární insuficiencí a portální hypertenzí:
a) edém, hydrothorax, ascites (asociovaný s portální hypertenzí, se snížením onkotického tlaku v důsledku hypoalbuminemie, jakož i retence sodíku a vody v důsledku snížení aldosteronového štěpení v játrech);
b) encefalopatie (snížení detoxikace v játrech, jakož i tok toxických látek do celkové cirkulace v důsledku systému posunu s portální hypertenzí);
c) neurologické poruchy.
Prognóza cirhózy jater je obtížné předvídat a je určena mnoha faktory: příčinou onemocnění, závažností průběhu, přítomností komplikací a komorbidit a účinností terapie.
U pacientů, kteří nadále konzumují alkohol (i v malých množstvích), je prognóza vždy nepříznivá.
Jaterní hemangiom
Jaterní hemangiom
-Játra
- nádor nepravidelného tvaru, tmavě červená barva, houbovitý vzhled, připomíná plástev.
- Jaterní hemangiom je nejběžnějším benigním nádorem tohoto orgánu. Nejčastěji je jaterní hemangiom jeden, má malou velikost (méně než 4 cm) a pokračuje bez příznaků, ale někdy je jich několik a velikost může být poměrně velká (10 cm nebo více).
Hlavním důvodem vzniku jaterního hemangiomu není v současné době známo. Detekce těchto nádorů iu malých dětí naznačuje, že hemangiom může být vrozenou vadou.
Jaterní hemangiom se vyskytuje u 1-2% populace, ve všech věkových skupinách, u žen 3-5 krát častěji než u mužů.
Ve většině případů se nezvyšuje velikost a symptomy se nezvyšují. Výskyt transformace hemangiomu na zhoubný nádor není znám.
U hemangiomů větších než 4 cm, obvykle v důsledku tupého poranění v oblasti jater, je možné ruptura hemangiomu, což má za následek smrt v 60-80% případů. Nezávislá ruptura hemangiomu je možná, ale zřídka se tak stane, takže riziko ruptury není důvodem pro operaci.
Primární rakovina jater
-jater
- husté místo tumoru malé velikosti, často zelené (karcinomové buňky produkují žluč).
Primární rakovina jater je 8. nejčastější rakovinou na světě mezi nádory jiných míst (7. u mužů a 9. u žen). Tam jsou oblasti světa, kde rakovina jater je více obyčejný - Afrika, jihovýchodní Asie, Uzbekistán. V těchto oblastech je rakovina častější ve věku 35–40 let a ne na pozadí cirhózy jater, která je spojena s větším rozšířením a častějším nosičem virů hepatitidy. V civilizovaných zemích je rakovina jater častější na pozadí cirhózy jater ve věku 50-60 let.
Klasifikace.
Podle makroskopického obrazu: nodulární, masivní a difúzní rakovina.
Povaha růstu: infiltrativní, expanzivní a smíšená rakovina.
Podle histogeneze: hepatocelulární a cholangiocelulární karcinom.
Ye.M.Tareyev poprvé navrhl spojení mezi virovou hepatitidou, cirhózou a rakovinou jater. V současné době je úloha viru ve výskytu rakoviny jater rozpoznána všemi a prioritou je virus hepatitidy C. Poměr nemocných mužů a žen se pohybuje v rozmezí od 1,5: 1 do 7,5: 1. Je třeba poznamenat, že diagnóza rakoviny se v polovině případů objevuje pozdě, již v přítomnosti metastáz.
Pokud je zdrojem růstu hepatocyt, dochází k hepatocelulárnímu karcinomu, který je charakterizován tvorbou žluči v buňkách, stejně jako produkce proteinového L-fetoproteinu. Tato schopnost tumoru pomáhá v diagnóze a umožňuje připisovat tuto rakovinu orgánově specifickým. Hepatocelulární karcinom se vyskytuje častěji na pozadí cirhózy jater. Druhým zdrojem růstu nádoru může být epitel žlučových cest - dochází k cholangiocelulárnímu karcinomu. Tato rakovina se může vyskytnout bez cirhózy, když jsou perorální hormonální antikoncepce konzumovány po dobu 7–10 let. Tam jsou také smíšené formy - hepatocholangiocelulární. Hepatoblastom se vyskytuje velmi vzácně. Tento nádor je častější u dětí - nosičů HBsAg v důsledku transplacentárního přenosu viru z matky na plod.
Zvláštností rakoviny jater je přítomnost mnoha nádorových uzlin v orgánu a je obtížné stanovit, že se jedná o intrahepatické metastázy nebo multicentrický růst tumoru.
Hepatocelulární karcinom je charakterizován invazí žil, často doprovázenou portální trombózou. Metastazuje častěji hematogenně.
Metastázy rakoviny jater
- Játra
- viditelné uzly nově vytvořené tkáně, šedavě nažloutlé. Obvod uzlů z životaschopných tkání, v centrech - zóny destrukce.
Rakovinové metastázy v játrech jsou výsledkem primárních maligních nádorů umístěných v pankreatu, orgánů gastrointestinálního traktu (46%), mléčné žlázy (8%), plic (24%).
Diagnóza je založena na ultrazvuku, CT nebo MRI břišní dutiny.
Ve většině případů nejsou projevy nádorových metastáz do jater specifické: úbytek hmotnosti, nepohodlí v pravé horní části břicha.
První projevy nádorových metastáz do jater jsou: úbytek hmotnosti, ztráta chuti k jídlu, horečka, úbytek hmotnosti.
Játra mohou růst a být tvrdá nebo měkká.
Jak patologický proces postupuje v játrech, volná tekutina se začíná hromadit v břišní dutině (vzniká ascites), objeví se žloutenka a objeví se známky jaterní encefalopatie. V pozdějších stadiích onemocnění a rakoviny pankreatu se slezina zvětšuje.
87. Masivní progresivní nekróza (toxická dystrofie) jater, etiologie, patogeneze, patologie, komplikace, výsledky.
Toksicheche.distrofiya-akutní, vzácně, chronické, onemocnění, charakterizující progresivní masivní nekrózu jater a jaterního selhání.
Etiologie a patogeneze: MPN se často vyvíjí s exogenními (otr-I produkty, houby, fosfor, atd.) A endogenní (toxémie těhotných žen, thyrotoxikóza) intoxikace.
Patan: První den jsou játra mírně zvětšená, hustá a ochablá, získává zářivě žlutou barvu, pak prudce klesá, kapsle-antshaft, na řezu je šedá a shnilá, za 2 týdny jsou téměř všechny části laloků s výjimkou periferií ve stavu tukové degenerace stadiem žluté dystrofie Třetí týden játra budou i nadále klesat a stanou se červeně, stádiem červené dystrofie.
Komplikace: Zab-žloutenka je koncentrovaná, hypelasie lymfy. uzlů a slezin. hemoragie, dystrofní izomer v pankreatu, myokard, centrální nervový systém.
Exodus: Pacienti umírají na akutní renální onemocnění. nebo jaterní týdnů se také může rozvinout postnatrotická cirhóza jater.
88. Mastná hepatóza (steatóza) jater, etiologie, patogeneze, patologie, komplikace, výsledky. Úloha alkoholu ve vývoji tukové hepatózy.
ZHG-chronické onemocnění, har-Xia zvyšuje akumulaci tuku v hepatocytech.
Etiologie a patogeneze: Hlavním zájmem jsou toxické účinky na játra (alkohol, některé léky), endokrinní metabolické poruchy (diabetes, obezita), poruchy příjmu potravy a hypoxie (anémie, ss a plicní onemocnění). má chronickou intoxikaci alkoholem, vyvíjí se alkoholická steatóza.
Patan: játra jsou velká, žlutá, povrch je hladký, v tuku hepatocytů, obezita hepatocytů, malé, malé a velké kapky, infiltrace mastných buněk může zahrnovat jednotlivé hepatocyty (diseminovaná obezita), skupina hepatocytů (obezita zoonerů) nebo všechny adocyty hepatocytů (obezita desseminirovannaya), hepatocytů gr.
Existují 3 stadia: jednoduchá obezita (destrukce není vyjádřena, neexistuje žádná mesenchemická buněčná reakce), obezita v kombinaci s nekrobózou a mesenchem-buňkami. reakce, obezita s nástupem restrukturalizace lobulární struktury jater (tato fáze je považována za pre-cirhotickou).
89. Akutní virová hepatitida, etiologie, epidemiologie, patogeneze, morfarch, známky aktivity, výsledky, prognóza.
Virová hepatitida je virové onemocnění, které je charakterizováno především poškozením jater a trávicího traktu. Etiologie a patogeneze: Příčinou jsou viry hepatitidy A, B, C a delta.1) Hepatitida A (epidemická hepatitida, Botkinova choroba), RNA virus. Fekálně-orální cesta infekce. Inkubační doba je 15 - 45 dnů. Charakteristické jsou cyklické ikterické nebo anikterické formy. Onemocnění končí zotavením a úplnou eliminací viru. 2) DNA virus hepatitidy B. Parenterální způsob přenosu (s injekcemi, krevními transfuzemi, jakýmikoli lékařskými postupy), transplacentární, sexuální. Inkubační doba je 40–180 dnů. Často je doprovázen dopravcem viru a přechodem na chronickou hepatitidu. 3) Hepatitida C. Způsobená RNA virem. Přenosová cesta parenterální; tvoří většinu "transfuzní" virové hepatitidy. Inkubační doba je 15 - 150 dnů. Rychle postupuje s rozvojem chronických forem hepatitidy. 4) Hepatitida D. Virus hepatitidy D je defektní RNA virus, který se může replikovat (a tudíž způsobit onemocnění) pouze v přítomnosti viru hepatitidy B. Je považován za superinfekci. Onemocnění je závažnější než jen hepatitida B. Morfologie: Makroskopicky: játra jsou velká červená Mikroskopicky: hydropická a balónová degenerace hepatocytů; nekróza jednotlivých buněk nebo větší, nebo menší skupiny buněk - krok, překlenovacích necrosis teletsKaunsilmena útvar (apoptózou), infiltrace portálu a lobulární stromatu hlavně lymfocyty, makrofágy, PMN dotovaný zanedbatelný proliferace hvězdicovitě retikuloendoteliotsitov, cholestáza (různé závažnosti).regeneratsiya hepatocytů. Klinické a morfologické formy: cyklická ikterika (klasický projev hepatitidy A), anikterní (morfologické změny vyjádřené minimálně); fulminant nebo fulminant (s masivní nekrózou), cholestatický (charakterizovaný zapojením malých žlučovodů do procesu).
Výsledky: zotavení s plnou obnovou struktur, smrt při akutním selhání jater nebo ledvin a jater (s fulminantní formou B, C); přechod na chronickou hepatitidu a cirhózu (B, C, D).
90. Chronická virová hepatitida, etologie, patogeneze, morfarch, známky aktivity, výsledky, patogeneze, chronická virová hepatitida. Vyznačuje se destrukcí parenchymálních prvků, buněčnou infiltrací stromatu, sklerózou a regenerací jaterní tkáně. Tyto procesy mohou být přítomny v různých kombinacích, což umožňuje určit stupeň aktivity procesu. U virové hepatitidy je pozorována závažná hepatocytová dystrofie - protein, hydropický, balónek. V případě kombinace viru B s D-virem, stejně jako viru C, je zaznamenána proteinová a mastná dystrofie.
Foci nekrózy mohou být také umístěny periportálně v některých nebo všech portálních drahách. Charakteristické jsou malé lokusy v laloku ve většině laloků. Velká ložiska nekrózy hepatocytů jsou vždy proniknuta velkým počtem lymfomakrofágních prvků, malá ohniska nekrózy (1–3 hepatocyty) mohou být obklopena buňkami (lymfocyty, makrofágy) Při chronické hepatitidě jsou pozorovány změny v sinusoidech - stelátové retikuloendoteliální buňky a endotelové buňky a endotelové buňky jsou poznamenány změnami v sinusoidech. lymfocyty ve formě řetězců v sinusoidech, což je také výraznější u viru C. Žlučové kanály nezůstávají neporušené s hepatitidou, někdy dochází k destrukci stěn a proliferaci epitelu. V procesu lnu, v důsledku mezibuněčných kooperací, se objevují fibroblasty a infiltrace fibrózy a sklerózy v infiltrovaných buňkách. Stanovuje se fibróza portálového stromatu uvnitř laloků, skleróza stromatu většiny portálních traktů, periportální skleróza v lalocích, v některých případech s tvorbou portoportálových nebo portovalalových prostat. Závažnost všech popsaných procesů se odhaduje v bodech a indikuje průběh onemocnění až do začátku struktury jaterní tkáně a vývoje cirhózy.
Příznaky hyperplazie jsou zaznamenány v lymfatických uzlinách a slezině. V přítomnosti systémových projevů virové hepatitidy se vyvíjí produktivní vaskulitida malých cév téměř ve všech orgánech a tkáních, což činí klinický obraz různorodým. Vaskulitida se objevuje v důsledku imunokomplexního poškození stěn malých cév. Je také možný imunitní zánět v tkáních exokrinních orgánů, v epitelu, ve kterém je virus reprodukován.
91. Jaterní cirhóza je chronické onemocnění, při kterém dochází k difúzní proliferaci pojivové tkáně v játrech, což vede k narušení struktury laloků (loulo-fyziologická strukturní jednotka) a reorganizace orgánů.
1) infekční cirhóza, nejčastěji ve výsledku virové hepatitidy B,
2) toxická cirhóza na pozadí alkoholické hepatitidy,
3) metabolická alimentární cirhóza se zhoršeným metabolismem,
4) biliární cirhóza způsobená stagnací žluče nebo zánětem žlučových cest,
5) kryptogenní cirhóza - etiologie onemocnění není známa.
Makroskopicky: podle velikosti uzlů m se uzly regenerují
• malý uzel (uzliny do 1 cm), cirhóza,
• velký uzel (uzly větší než 1 cm), cirhóza,
Mikroskopicky: podle vlastností struktury falešných jaterních lobulů emituje
• monolobular (falešné řezy jsou postaveny na základě jednoho nezměněného lobule),
• multilobular (falešné řezy jsou postaveny na několika řezech),
Povrch je nerovný v důsledku proliferace pojivové tkáně a přítomnosti falešných laloků, u kterých je pozorována dystrofie, nekróza hepatocytů
Portální cirhóza charakterizované růstem portální septa (septa) se objevují dystrofie a ložiska nekrózy
Postnecrotická cirhóza Hlavními příznaky jsou masivní ložiska nekrózy a stromálního kolapsu (kolaps), který vede ke skleróze a tvorbě velkých regeneračních uzlin.
Smíšené má znaky portálu a postnecrotické cirhózy
K úmrtí dochází z jaterní kómy, selhání ledvin a jater.