Chronická hepatitida nezařazená jinde (K73)

Vyloučeno: hepatitida (chronická):

• alkoholický (K70.1)
• léčivý (K71.-)
• granulomatózní NKDR (K75.3)
• reaktivní nespecifická (K75.2)
• virové (B15-B19)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2022.

Nespecifikovaná virová hepatitida

Nespecifikovaná virová hepatitida s jaterní kómou

Nespecifikovaná virová hepatitida bez jaterní kómy

Virová hepatitida BDU

Vyhledávání podle textu ICD-10

Vyhledávání podle kódu ICD-10

Třídy nemocí ICD-10

skrýt všechny | odhalit vše

Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a zdravotních problémů.
10. revize.
Se změnami a dodatky publikovanými WHO v letech 1996-2018.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Hepatitida nespecifikovaná mcb 10

I. Poškození jater, jehož etiologie je stanovena:

1. Alkoholismus. Důležité je přímé toxické působení alkoholu s přetrvávajícím denním alkoholismem, tvorba alkoholického hyalinu v hepatitidě, na kterou je vyvinuta imunitní reakce.

2. Virová infekce. V 70% případů je prokázána chronizace zánětu způsobeného hepatitidou B, C, delta a jejich kombinací. Pokud se u 3 měsíců po akutní hepatitidě zjistí, že pacient má marker australského antigenu (HBs), je pravděpodobnost vzniku chronické hepatitidy 80%. V případě hepatitidy A neexistuje prakticky žádná chronicita.

3. Toxické (včetně léčebných) poškození:
- otrava houbami;
- otrava léky, které porušují metabolismus hepatocytů (tuberkulóza, psychotropní, předtvarované antikoncepce, paracetamol, antiarytmika, sulfonamidy, antibiotika - erythromycin, tetracykliny);
- intoxikace výroby chloridem uhličitým, produkty destilace ropy, těžké kovy.

5. Cholestatic spojený s primárním porušením odtoku žluči.

6. Autoimunita, při které není jasné spojení s toxickým poškozením a virem, ale jsou diagnostikovány symptomy imunitního zánětu.

Ii. Rafinované morfologicky a laboratorně formy chronické hepatitidy v záhlaví „Chronická hepatitida, nezařazené do jiných čísel“ - K73.

Chronická aktivní hepatitida (CAG) je dlouhodobě aktuální zánětlivý proces s nekrózou a dystrofií hepatocytů.

Patologické charakteristiky CAG, vedoucí k porušení lobulární architektury jater:

Morfologická studie vzorků jaterní biopsie je nezbytná pro potvrzení klinické diagnózy CAH a provedení diferenciální diagnózy s jinými lézemi, především s chronickou perzistující hepatitidou a cirhózou.
Diagnostické chyby během morfologického vyšetření se mohou objevit během biopsie nedokonale poškozeného jater nebo během jeho remise.

Výsledky biochemických krevních testů pacientů s CAH indikují porušení různých funkcí jater:
- protein-syntetický - hypoalbuminemie a hyperglobulinémie;
- regulace metabolismu pigmentů - hyperbilirubinémie (přibližně každý čtvrtý pacient);
- enzymatické - 5-10násobné zvýšení hladiny ALT a AST.

Formy CAG o povaze toku:
- s mírnou aktivitou procesu;
- s vysokou aktivitou procesu (agresivní hepatitida).
Klinické projevy aktivity procesu: horečka, artralgie, výrazné jaterní příznaky.

CAG dochází s obdobími exacerbace a remise. Hlavní příčiny exacerbace mohou být: superinfekce hepatotropními viry; jiné infekční nemoci; alkoholismus; užívání vysokých dávek léků; chemické otravy, které nepříznivě ovlivňují játra atd. Odhaduje se, že přibližně 40% pacientů s CAH s mírnou aktivitou procesu může mít spontánní remise spojené s přirozeným průběhem onemocnění. V současné době se obecně uznává, že situace u téměř všech pacientů s CAH postupuje do cirhózy. Současně jsou popsány případy příznivého průběhu CAH se stabilizací procesu a jeho přechodem na chronickou perzistující hepatitidu.

2. Chronická lobulární hepatitida, nezařazená jinde (K73.1).

Chronická lobulární hepatitida je forma chronické hepatitidy, která odpovídá nedokončené akutní hepatitidě.
Hlavním morfologickým znakem je převažující vývoj zánětlivé infiltrace do jaterních laloků s prodlouženým zvýšením hladiny transamináz.
Zotavení je zaznamenáno u 5–30% pacientů, u jiných je pozorován přechod na chronickou aktivní hepatitidu nebo chronickou perzistující hepatitidu.
Termín „chronická lobulární hepatitida“ se vyskytuje, pokud patologický proces trvá déle než 6 měsíců. Moderní klasifikace chronické hepatitidy se označuje jako chronická hepatitida s minimální morfologickou a laboratorní činností procesu.

Chronická perzistující hepatitida (CPP) - dlouhodobý proud (více než 6 měsíců), benigní difuzní zánětlivý proces se zachováním struktury jaterního lolu.
Typicky, nepřítomnost výrazných klinických příznaků nemoci. Pouze asi 30% pacientů uvádí celkovou malátnost a slabost. Játra jsou mírně zvětšena (1-2 cm). Jaterní „znaky“ chybí.

Patologické charakteristiky CPG: mononukleární, hlavně lymfocytární infiltráty portálního traktu s mírnými dystrofickými změnami a mírnou nekrózou hepatocytů (nebo jeho nepřítomností). Slabé výrazné morfologické změny mohou přetrvávat několik let.

Biochemické vyšetření krve pacientů s CPP (změny naznačují porušení funkce jater, ale méně výrazné než u CAG):
- ALT a AST se zvýšily o 2-3 krát;
- bilirubin je mírně zvýšen (asi 1/4 pacientů s CPP);
- možná mírné zvýšení hladiny GGT a LDH;
- ostatní biochemické parametry zůstávají v normálním rozmezí.

Moderní klasifikace chronické hepatitidy se týká chronické hepatitidy B jako chronické hepatitidy s minimální aktivitou procesu nebo mírné aktivity.

K73 Chronická hepatitida nezařazená jinde.

Chronická hepatitida je zánět jater, který trvá nejméně 6 měsíců z různých důvodů. Rizikové faktory se liší případ od případu. Věk nezáleží. Ačkoli chronická hepatitida je většinou mírná, bez příznaků, může postupně zničit játra, což vede k rozvoji cirhózy. Nakonec se může objevit selhání jater. Lidé s chronickou hepatitidou a cirhózou mají zvýšené riziko rakoviny jater.

Chronická hepatitida může nastat z různých důvodů, včetně virové infekce, autoimunitní reakce, při které imunitní systém těla ničí jaterní buňky; užívání některých léků, zneužívání alkoholu a některých metabolických onemocnění.

Některé viry, které způsobují akutní hepatitidu, mohou s větší pravděpodobností vést k rozvoji dlouhodobého zánětlivého procesu než jiné. Nejčastějším virem, který způsobuje chronický zánět, je virus hepatitidy C. Méně často jsou za vývoj chronického procesu zodpovědné viry hepatitidy B a D. Infekce způsobená viry A a E. nikdy nebere chronickou formu. Někteří lidé si nemusí být vědomi předchozí akutní hepatitidy před nástupem příznaků chronické hepatitidy.

Příčiny autoimunní chronické hepatitidy jsou stále nejasné, ale ženy trpí touto nemocí více než muži.

Některé léky, jako je isoniazid, mohou mít jako vedlejší účinek chronický vývoj hepatitidy. Onemocnění může být také důsledkem dlouhodobého zneužívání alkoholu.

V některých případech chronická hepatitida prochází bez příznaků. Pokud se objeví, symptomy jsou obvykle mírné, i když se mohou lišit v závažnosti. Patří mezi ně:

• ztráta chuti k jídlu a hubnutí;
• zvýšená únava;
• žlutost kůže a bílých očí;
• nadýmání;
• pocit nepohodlí v břiše.

Pokud je chronická hepatitida komplikovaná cirhózou, je možný nárůst krevního tlaku v cévách spojujících trávicí trakt s játry. Zvýšený tlak může vést k krvácení z trávicího traktu. Při vývoji výše popsaných příznaků se poraďte s lékařem. Lékař předepíše fyziologické testy, krevní testy; Pro potvrzení diagnózy je možné, že pacient bude podroben dalšímu vyšetření, například ultrazvukovému vyšetření. Pacient může podstoupit jaterní biopsii, během které mu bude odebrán malý vzorek jaterní tkáně a poté vyšetřen pod mikroskopem, který umožňuje zjistit povahu a rozsah poškození jater.

Chronická hepatitida způsobená viry hepatitidy B a C může být úspěšně léčena některými antivirotiky.

Pacienti trpící chronickou hepatitidou způsobenou autoimunitní reakcí těla obvykle vyžadují celoživotní léčbu kortikosteroidy, kterou lze kombinovat s imunosupresivními léky. Pokud by játra byla poškozena jakýmkoliv lékem, jeho funkce by se měla po zastavení léčby pomalu zotavit.

Chronická virová hepatitida obvykle postupuje pomalu a může trvat roky, než se vyvinou závažné komplikace, jako je cirhóza jater a selhání jater. Lidé s chronickou hepatitidou mají zvýšené riziko vzniku rakoviny jater, zejména pokud je hepatitida B způsobena virem hepatitidy B nebo C.

Chronická hepatitida, která je komplikací metabolického onemocnění, má tendenci postupně zhoršovat průběh, což často vede k selhání jater. Pokud se vyvíjí selhání jater, může být rozhodnuto o transplantaci jater.

Úplný lékařský odkaz / Trans. z angličtiny E. Makhiyanova a I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 str.

Chronická hepatitida nespecifikovaná (K73.9)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Stručný popis

Chronická hepatitida, nespecifikovaná (syndrom chronické hepatitidy, kryptogenní chronická hepatitida) - skupina zánětlivých onemocnění jater způsobených různými příčinami, charakterizovaná různým stupněm hepatocelulární nekrózy a zánětu s převahou lymfocytů v infiltrátu Infiltrate - část tkáně, která je charakterizována shlukem obvykle nevhodných buněk objem a zvýšená hustota.
.

Poznámka
Všechny chronické hepatitidy s identifikovanou etiologií jsou z této podpoložky vyloučeny, a to: t
- B15-B19 Virová hepatitida
- B25.1 + cytomegalovirová hepatitida (K77.0 *)
- B58.1 + Toxoplazmóza Hepatitida (K77.0 *)
- B94.2 Dlouhodobé účinky virové hepatitidy
- K70.1 Alkoholická hepatitida
- K71-. Toxické poškození jater
- K75.2 Nespecifická reaktivní hepatitida
- K75.3 Granulomatózní hepatitida nezařazená jinde
- O98.4 Virová hepatitida komplikující těhotenství, porod nebo poporodní období
- P35.3 Vrozená virová hepatitida
- Z22.5 Nosič virové hepatitidy
- K75.9 Nespecifické zánětlivé onemocnění jater
- K76.9 Jaterní onemocnění nespecifikovaná
- K77.0 * Poškození jater u infekčních a parazitárních nemocí zařazených do jiných rubrik
- K77.8 * Poškození jater při jiných onemocněních zařazených jinde
- R94.5 Abnormality zjištěné při testování funkce jater
- T86.4 Uhynutí štěpu jater a rejekce transplantátu jater
- K76.0 Tučná degenerace jater, nezařazená jinde
- R93.2 Abnormality identifikované diagnostickým zobrazením při vyšetření jaterních a žlučových cest

Doba průtoku

Minimální doba průtoku (dny): 180

Maximální doba průtoku (dny): nespecifikováno

Klasifikace

I. Klasifikace podle ICD-10
- K73.0 Chronická perzistující hepatitida, nezařazená jinde;
- K73.1 Chronická lobulární hepatitida, nezařazená jinde;
- K73.2 Chronická aktivní hepatitida nezařazená jinde;
- K73.8 Jiná chronická hepatitida nezařazená jinde;
- K73.9 Chronická hepatitida nespecifikovaná.

Ii. Principy klasifikace, úryvky (Los Angeles, 1994)

1. Podle stupně aktivity (morfologická kritéria):
- minimální;
- nízká;
- mírný;
- vysoké.

2. Podle stadia onemocnění (morfologická kritéria):
- nepřítomnost fibrózy;
- slabý;
- mírný;
- těžké;
- cirhóza.

Aktivita a stadium zánětlivého procesu (s výjimkou cirhózy) se stanoví pouze na základě histologického vyšetření. S předběžnou diagnózou, při absenci histologie, je možné předběžné (odhadované) stanovení hladinou ALT.

Stanovení míry aktivity na úrovni ALT:
1. Nízká aktivita - zvýšení ALT méně než 3 standardy.
2. Střední - od 3 do 10 standardů.
3. Vyjádřeno - více než 10 norem.

Stupeň aktivity kryptogenní hepatitidy v těchto případech může být také popsán jako minimální, mírný a středně těžký, těžký.

Iii. Pro stanovení stupně aktivity se používá také histologický index aktivity Knodel.

Komponenty indexu:
- periportální nekróza s nebo bez nekrózy můstku (0-10 bodů);
- intralobulární degenerace a fokální nekróza (0–4 body);
- portální nekróza (0-4 body);
- fibróza (0-4 body).
První tři složky odrážejí míru aktivity, čtvrtou složku - fázi procesu.
Index histologické aktivity se vypočítá sečtením prvních tří složek.

Existují čtyři stupně aktivity:
1. Minimální stupeň aktivity je 1-3 body.
2. Nízká - 4-8 bodů.
3. Střední - 9-12 bodů.
4. Vyjádřeno - 13-18 bodů.

Iv. Chronická hepatitida se rozlišuje podle stupně (stupnice METAVIR):
- 0 - žádná fibróza;
- 1 - mírná periportální fibróza
- 2 - střední fibróza s portální portální septa;
- 3 - výrazná fibróza porto-centrální septa;
- 4 - jaterní cirhóza.

Morfologie dříve identifikovala dva typy chronické hepatitidy:

1. Chronická perzistující hepatitida - kdy infiltrace byla pouze v portálových oblastech.
2. Chronická aktivní (agresivní) hepatitida - když infiltrace vstoupila do laloků.
Poté byly tyto termíny nahrazeny stupněm aktivity. Stejná klasifikace je použita v ICD-10. Minimální aktivita odpovídá přetrvávající hepatitidě, střední a vysoké aktivitě - aktivní.

Poznámka Stanovení stupně aktivity a morfologických znaků umožňuje přesněji kódovat kryptogenní hepatitidu v příslušných podpoložkách čísla K73 "Chronická hepatitida, která není klasifikována jinde."

Etiologie a patogeneze

Vzhledem k tomu, že chronická hepatitida není specifikována, není etiologie onemocnění specifikována nebo není stanovena.

Morfologická definice: chronická hepatitida - difuzní zánětlivé dystrofické poškození jater, charakterizované lymfoplazmocytární infiltrací portálových polí, Kupfferovou hyperplazií, střední fibrózou v kombinaci s jaterní dystrofií při zachování normální lobulární struktury jater.

Epidemiologie

Věk: hlavně u dospělých

Příznak Prevalence: Vzácné

Faktory a rizikové skupiny

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Příznaky, proud

Klinický obraz chronické hepatitidy je různorodý. Nemoc může mít odlišný průběh - od subklinických forem s minimálními laboratorními změnami až po komplex exacerbačních symptomů (akutní hepatitida).

Diagnostika

Diagnóza chronické kryptogenní hepatitidy je diagnózou vyloučení.

Punkce nebo bezpečnější transjugulární biopsie s histologickým vyšetřením umožňuje ověřit diagnózu chronické hepatitidy, určit její aktivitu a stadium.

Laboratorní diagnostika

Laboratorní syndromy u chronické hepatitidy zahrnují syndromy cytolýzy, hepatocelulární insuficienci, imunitní zánětlivý syndrom a syndrom cholestázy.

Syndrom cytolýzy je hlavním indikátorem aktivity zánětlivého procesu v játrech, jehož markery jsou zvýšená aktivita ALT, AST, GGTP, glutamát dehydrogenázy, LDH a jeho isoenzymů LDH4 a LDH5.

Syndrom hepatocelulárního selhání je charakterizován porušením syntetické a neutralizační funkce jater.
Porušení syntetické funkce jater se projevuje snížením obsahu albuminu, protrombinu, prokonvertinu a dalších koagulačních faktorů, cholesterolu, fosfolipidů, lipoproteinů.

V souvislosti s dysproteinemií je narušena stabilita koloidního krevního systému, na jehož základě jsou stanoveny sedimentární nebo flokulační testy. Vzorky thymolu a sublima byly v CIS běžné.

Prudký pokles protrombinu a prokonvertinu (o 40% nebo více) indikuje závažnou hepatocelulární insuficienci, hrozbu jaterního prekomu a komatu.
Posouzení neutralizační funkce jater se provádí zátěžovými testy: bromsulfalein, antipyrin a další vzorky, stejně jako stanovení amoniaku a fenolů v séru. Opožděná detoxikace jater je indikována zpožděným bromsulfaleinem v plazmě, snížením clearance antipyrinu, zvýšením koncentrace amoniaku a fenolů.

Imunoinflamatorní syndrom je charakterizován především změnami laboratorních údajů:
- hypergamaglobulinémie;
- změna sedimentu;
- zvýšené hladiny imunoglobulinů;
- výskyt protilátek proti DNA, buněk hladkého svalstva, mitochondrií;
- poruchou buněčné imunity.

Cholestasisův syndrom:
- pruritus, tmavá moč, acholická stolice;
- zvýšení koncentrace složek žluče - cholesterolu, bilirubinu, fosfolipidů, žlučových kyselin a enzymů - markerů cholestázy (alkalická fosfatáza, 5-nukleotidáza, GGTP).
Při překročení hladiny alkalické fosfatázy / ALT> 3 je třeba zvážit vyloučení jiných příčin výrazné cholestázy.

Analýzy moči a výkalů: při stanovení cholestázy v moči lze bilirubin stanovit v nepřítomnosti urobilinu v moči a stercobilinu ve stolici.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika chronické hepatitidy B, nespecifikovaná, se provádí s následujícími onemocněními:

I. Poškození jater, jehož etiologie je stanovena:

Ii. Rafinované morfologicky a laboratorně formy chronické hepatitidy v rubrice "Chronická hepatitida, nezařazené do jiných čísel" - K73.

1. Chronická aktivní hepatitida nezařazená jinde (K73.2).

Chronická aktivní hepatitida (CAG) je dlouhodobě aktuální zánětlivý proces s nekrózou a dystrofií hepatocytů.

CAG je charakterizován polymorfismem klinických projevů - od skeneru po signifikantní, s postižením, horečkou a výskytem jaterních příznaků - „hvězd“ na ramenním pletenci, palmarním erytému.
Játra zůstávají bezbolestná, jsou zvětšena a vyčnívá 2-3 cm nebo více od okraje pobřežního oblouku, jeho okraj je poněkud špičatý. U většiny pacientů je možné slezinu prohmatat.

Patologické charakteristiky CAG, vedoucí k porušení lobulární architektury jater:

- destrukci restrikční destičky hepatocytů;
- proliferace lymfoidních buněk;
- portální a periportální fibróza;
- krok nekróza.

Morfologická studie vzorků jaterní biopsie je nezbytná pro potvrzení klinické diagnózy CAH a provedení diferenciální diagnózy s jinými lézemi, především s chronickou perzistující hepatitidou a cirhózou.
Diagnostické chyby během morfologického vyšetření se mohou objevit během biopsie nedokonale poškozeného jater nebo během jeho remise.

Výsledky biochemických krevních testů pacientů s CAH indikují porušení různých funkcí jater:
- protein-syntetický - hypoalbuminemie a hyperglobulinémie;
- regulace metabolismu pigmentů - hyperbilirubinémie (přibližně každý čtvrtý pacient);
- enzymatické - 5-10násobné zvýšení hladiny ALT a AST.

Formy CAG o povaze toku:
- s mírnou procesní aktivitou;
- s vysokou aktivitou (agresivní hepatitida).
Klinické projevy aktivity procesu: horečka, artralgie, výrazné jaterní příznaky.

CAG dochází s obdobími exacerbace a remise. Hlavní příčiny exacerbace mohou být: superinfekce hepatotropními viry; jiné infekční nemoci; alkoholismus; užívání vysokých dávek léků; chemické otravy, které nepříznivě ovlivňují játra atd. Odhaduje se, že přibližně 40% pacientů s CAH s mírnou aktivitou procesu může mít spontánní remise spojené s přirozeným průběhem onemocnění. V současné době se obecně uznává, že situace u téměř všech pacientů s CAH postupuje do cirhózy. Současně jsou popsány případy příznivého průběhu CAH se stabilizací procesu a jeho přechodem na chronickou perzistující hepatitidu.

2. Chronická lobulární hepatitida, nezařazená jinde (K73.1).

Chronická lobulární hepatitida je forma chronické hepatitidy, která odpovídá nedokončené akutní hepatitidě.
Hlavním morfologickým znakem je převažující vývoj zánětlivé infiltrace do jaterních laloků s prodlouženým zvýšením hladiny transamináz.
Zotavení je zaznamenáno u 5–30% pacientů, u jiných je pozorován přechod na chronickou aktivní hepatitidu nebo chronickou perzistující hepatitidu.
Pojem "chronická lobulární hepatitida" se vyskytuje, když patologický proces trvá déle než 6 měsíců. Moderní klasifikace chronické hepatitidy se označuje jako chronická hepatitida s minimální morfologickou a laboratorní činností procesu.

3. Chronická perzistující hepatitida nezařazená jinde (K73.0).

Chronická perzistující hepatitida (CPP) - dlouhodobý proud (více než 6 měsíců), benigní difuzní zánětlivý proces se zachováním struktury jaterního lolu.
Typicky, nepřítomnost výrazných klinických příznaků nemoci. Pouze asi 30% pacientů uvádí celkovou malátnost a slabost. Játra jsou mírně zvětšena (1-2 cm). Jaterní „znaky“ chybí.

Patologické charakteristiky CPG: mononukleární, hlavně lymfocytární infiltráty portálního traktu s mírnými dystrofickými změnami a mírnou nekrózou hepatocytů (nebo jeho nepřítomností). Slabé výrazné morfologické změny mohou přetrvávat několik let.

Biochemické vyšetření krve pacientů s CPP (změny naznačují porušení funkce jater, ale méně výrazné než u CAG):
- ALT a AST se zvýšily o 2-3 krát;
- bilirubin je mírně zvýšen (asi 1/4 pacientů s CPP);
- možná mírné zvýšení hladiny GGTP a LDH;
- ostatní biochemické parametry zůstávají v normálním rozmezí.

Moderní klasifikace chronické hepatitidy se týká chronické hepatitidy B jako chronické hepatitidy s minimální aktivitou procesu nebo mírné aktivity.

Kód mkb hepatitida, nespecifikováno

Typicky, hepatitida (kód ICD-10 závisí na patogenu a je klasifikována v rozsahu B15-B19), což je polyetiologické zánětlivé onemocnění jater, je virového původu. Dnes virová hepatitida zaujímá první místo ve struktuře patologií tohoto orgánu. Infekční hepatologové léčí toto onemocnění.

Obsah

Etiologie hepatitidy

Klasifikace onemocnění je komplexní. Hepatitida je rozdělena do dvou velkých skupin podle etiologického faktoru. Jedná se o virové a virové patologie. Akutní forma obsahuje několik klinických možností s různými příčinami.

V praxi se rozlišují následující typy nevirových onemocnění:

1. Zánětlivá nekrotická povaha má progresivní poškození jater u autoimunitní varianty, tj. Pokud se vyvíjí autoimunitní hepatitida. Vlastní imunita ničí játra.
2. Vzhledem k prodlouženému ozáření v dávkách nad 300–500 rad po dobu 3-4 měsíců se vyvíjí radiační varianta zánětu jaterní tkáně.
3. Často dochází k nekróze s toxickou hepatitidou (kód ICD-10 K71). Cholestatický typ, velmi závažné onemocnění jater, je spojován s problémy s vylučováním žluči.
4. Ve struktuře této patologie je určena nespecifikovaná hepatitida. Takové onemocnění se vyvíjí bez povšimnutí. Je to onemocnění, které se nevyvinulo v cirhózu jater. Nedokončí se ani do 6 měsíců.
5. V souvislosti s infekčními chorobami se u gastrointestinálních patologických stavů rozvine poškození jaterních buněk zánětlivé a dystrofické povahy. Jde o reaktivní hepatitidu (ICD kód K75.2).
6. Toxická nebo žloutenka se dělí na léčivou nebo alkoholickou formu, ke které dochází v důsledku zneužívání škodlivých nápojů nebo léků. Vyvíjí se léková nebo alkoholická hepatitida (kód ICD-10 K70.1).
7. Za kryptogenní hepatitidu se považuje onemocnění neznámé etiologie. Tento zánětlivý proces je lokalizován a rychle postupuje v játrech.
8. Následkem infekce syfilisem je leptospiróza bakteriální zánět tkáně jater.

Virová onemocnění

Různé typy nejmenších intracelulárních parazitů v těle způsobují virovou verzi patologie. Všechny druhy patogenů vedou k těžkému zánětu jater. V současné době, vědci, kteří provedli výzkum, našel 7 druhů virů hepatitidy. Jména písmen byla přiřazena k takovým formám onemocnění jater: A, B, C, D, E, F a G. V posledních letech byly také objeveny léze typu TTV. Každé z písmen určuje specifickou chorobu a specifický patogen.

V současné době se podrobně zkoumá etiologie každého z těchto patogenů. V každém typu onemocnění byly nalezeny genotypy - poddruh virů. Každý z nich má své charakteristické rysy.

Zdrojem onemocnění je nosič viru nebo nemocný člověk. Hlavní cestou infekce je pronikání parazitů do krve zdravého člověka, ale není považováno za jediné. Z tohoto důvodu jsou cesty přenosu virových patologií zkoumány moderními vědci. Inkubační doba onemocnění může trvat až 4 týdny.

Viry A a E jsou nejméně nebezpečné. Takové infekční agens jsou přenášeny kontaminovaným pitím a jídlem, špinavýma rukama. Měsíc nebo půl je doba léčení pro tyto typy žloutenky. Nejnebezpečnější jsou viry B a C. Tyto zákeřné patogeny žloutenky jsou přenášeny pohlavně, ale častěji skrze krev.

To vede k rozvoji těžké chronické hepatitidy B (kód ICD-10 V18.1). Žloutenka C virový původ (CVHS) je často asymptomatický před věkem 15 let. Destruktivní proces se postupně objevuje v těle pacienta s chronickou hepatitidou C (ICD kód B18.2). Neurčená hepatitida trvá nejméně šest měsíců.

Pokud se patologický zánětlivý proces vyvíjí déle než 6 měsíců, je diagnostikována chronická forma onemocnění. Klinický obraz není vždy jasně vyjádřen. Chronická virová hepatitida postupuje postupně. Tato forma často vede k rozvoji cirhózy jater, pokud není řádná léčba. Popsaný orgán pacienta se zvyšuje, objevuje se jeho bolest.

Mechanismus a symptomy nemoci

Hlavními multifunkčními buňkami jater jsou hepatocyty, které hrají hlavní roli ve fungování této vnější sekreční žlázy. Stávají se terčem virů hepatitidy a jsou ovlivněny původci onemocnění. Rozvíjí funkční a anatomické poškození jater. To vede k závažným poruchám v těle pacienta.

Rychle se vyvíjejícím patologickým procesem je akutní hepatitida, která je v mezinárodní klasifikaci nemocí desáté revize pod následujícími kódy:

• akutní forma A - B15;
• akutní forma B - B16;
• akutní forma C - B17.1;
• akutní forma E - B17.2.

Při analýze krve charakterizované vysokým počtem jaterních enzymů, bilirubinu. V krátkých časových úsecích se objeví žloutenka, pacient zažívá známky intoxikace. Onemocnění končí procesem obnovy nebo chronizace.

Klinické projevy akutní formy onemocnění:

1. Hepatolienální syndrom. Ve velikosti slezina a játra rychle rostou.
2. Hemoragický syndrom. Kvůli porušení homeostázy se vyvíjí zvýšené vaskulární krvácení.
3. Dyspeptické symptomy. Tyto problémy se projevují porušením trávení.
4. Změna barvy moči, výkalů. Vyznačuje se šedavě bílou barvou židle. Moč ztmavne. Získat žluté odstíny sliznic, kůže. V ikterické nebo anikterní formě se může objevit forma akutní hepatitidy, která je považována za typickou.
5. Postupně vznikající astenický syndrom. To je emocionální nerovnováha, únava.

Nebezpečí žloutenky

Ze všech patologií hepatobiliárního systému vede virový typ onemocnění nejčastěji k rozvoji rakoviny nebo cirhózy jater.

Vzhledem k riziku vzniku tohoto onemocnění je hepatitida zvláštním nebezpečím. Léčba těchto patologií je velmi obtížná. Často je pozorována smrt v případě virové hepatitidy.

Diagnostické testy

Účelem průzkumu je stanovení patogenu patologie, identifikace příčin vzniku onemocnění.

Diagnostika obsahuje následující seznam postupů:

1. Morfologické studie. Jehlová biopsie. Je provedena tenká dutá jehla, která propíchne tkáň za účelem studia vzorků biopsie.
2. Instrumentální testy: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratorní studie: sérologické reakce, testy jaterních funkcí.

Terapeutické účinky

Odborníci na základě výsledků diagnostických vyšetření předepisují konzervativní léčbu. Specifická etiologická terapie je zaměřena na odstranění příčin onemocnění. K neutralizaci toxických látek je nutná detoxikace.

Antihistaminika jsou indikována pro různé typy onemocnění. Nutná je dietní terapie. Pro hepatitidu je nezbytná vyvážená, šetrná strava.

Při prvním náznaku potíží je důležité okamžitě kontaktovat zkušeného odborníka.

Akutní toxická hepatitida ICB 10

Akutní toxická hepatitida ICB 10

ŽIVÉ CHOROBY (K70-K77)

Nezahrnuje se: hemochromatóza (E83.1), Reyův syndrom (G 93.7), Wilson-Konovalovova choroba (E 83.0)

Hlavní okruhy MKN-10

K 70 ALKOHOLI JE ŽIVOTNÍ CHOROBA

K 71 TOXICKÁ CHOROBA ŽIVOTA

K 72 HEPATICKÁ NESPRÁVNOST, která není klasifikována jinde

K 73 CHRONICKÁ HEPATITIKA, NEZATŘENÁ V JINÝCH

K 74 FIBROSIS A ŽIVÁ KIRROSÓZA

DO 76 JINÝCH ŽIVOTNÍCH CHOROB

TO 77 NEMOCÍ ŽIVOTA V CHOROBÁCH KLASIFIKOVANÝCH V JINÝCH RUBICÍCH

K 70 ALKOHOLI JE ŽIVOTNÍ CHOROBA

K 70,0 Alkoholická tuková degenerace jater

K 70.1 Alkoholická hepatitida

K 70.2 Alkoholická fibróza a skleróza jater

K 70.3 Alkoholická cirhóza

K 70.4 Alkoholické selhání jater: - akutní, - subakutní, - chronické, - s jaterní kómou nebo bez ní

K 70.9 Alkoholické poškození jater není specifikováno

K 71 TOXICKÁ CHOROBA ŽIVOTA

Zahrnuje: léze způsobené působením drog:

- onemocnění jater s idiosyncrasy (nepředvídatelné)

- toxické jaterní onemocnění (předvídatelné)

Vyloučit: alkohol-příbuzné jaterní onemocnění, Budd-Chiari syndrom

K 71.0 Toxické onemocnění jater s cholestázou

K 71.1 Toxické jaterní onemocnění s nekrózou

K 71.2 Toxické jaterní onemocnění s akutní hepatitidou.

K 71.3 Toxické jaterní onemocnění s chronickou perzistující hepatitidou

K 71.4 Toxické jaterní onemocnění s chronickou lobulární hepatitidou

K 71.5 Toxické jaterní onemocnění s chronickou aktivní hepatitidou.

K 71.6 Toxické jaterní onemocnění neklasifikované

K 71.7 Toxické onemocnění jater s fibrózou a cirhózou

Podle 71.8 Toxické onemocnění jater s jinými projevy:

fokální nodulární hyperplazie, jaterní granulomatóza, peliosis hepatitida, venookluzivní onemocnění jater.

K 71.9 Toxické jaterní onemocnění, neklasifikovatelné

K 72 HEPATICKÁ NESPRÁVNOST, která není klasifikována jinde

Zahrnuje se: kóma, encefalopatie

hepatitida: akutní, fulminantní, maligní

Nezahrnuje se: alkoholické selhání jater, t

selhání jater s:

-těhotenství a mimoděložní těhotenství

-těhotenství a porod

-toxické jaterní onemocnění

K 72,0 Akutní a subakutní selhání jater

K 72.1 Chronické selhání jater

K 73 CHRONICKÉ HEPATITY, nezařazené jinde

Vyloučit: hepatitida (chronická): - alkoholická, - léčivá, - granulomatózní, - reaktivní

K 73,0 Chronická perzistující hepatitida

К 73.1 Chronická lobulární hepatitida

K 73.2 Chronická aktivní hepatitida

K 73.8 Chronická hepatitida nezařazená jinde

К 73.9 Chronická hepatitida nespecifikovaná

K 74 FIBROSIS A ŽIVÁ KIRROSÓZA

Vyloučit: alkoholická jaterní fibróza, srdeční jaterní skleróza

cirhóza: alkoholická, vrozená, s toxickým onemocněním jater

K 74,0 Jaterní fibróza

K 74.1 Skleróza jater

K 74.2 Jaterní fibróza se sklerózou

K 74.3 Primární biliární cirhóza

Chronická non-hnisavá destruktivní cholangitida

K 74.4 Sekundární biliární cirhóza

K 74.5 Biliární cirhóza nespecifikovaná

K 74.6 Jiné formy cirhózy jater

K 75 OSTATNÍ INFLAMMATORY CHOROBY ŽIVOTA

Vyloučit: chronická hepatitida

K 75,0 Absence jater

K 75.1 Flebitida portální žíly

K 75.2 Reaktivní hepatitida

K 75,3 Granulomatózní hepatitida

K 75.8 Další specifická zánětlivá onemocnění jater

75.9 Zánětlivá onemocnění jater nespecifikovaná

Analýza vnitřní struktury patologie i v prvních dvou třídách onemocnění jater ukazuje přítomnost jednotlivých forem onemocnění jater s cholestázou, nekrózou, aktivní nebo neaktivní hepatitidou, fibrózou, cirhózou, selháním jater atd. Skutečná různorodost projevů může být redukována na několik možností:

s převahou zánětlivého procesu v játrech,

s převahou porušování výběru složek žluči,

s převahou dystrofického procesu,

s převahou poruch portálního oběhu.

Zánětlivý proces, jako v případě gastritidy, může mít různý stupeň aktivity a aplikuje se na onemocnění jater následujícím způsobem:

inaktivní = perzistující hepatitida

aktivní = aktivní hepatitida

DO 76 JINÝCH ŽIVOTNÍCH CHOROB

Vyloučeno: alkoholické onemocnění jater, amyloidóza jater, cystická játra

trombóza jaterní žíly, hapatomegalie, trombóza portální žíly

toxické jaterní onemocnění

K 76,0 Mastná játra

K 76.1 Chronická pasivní stáze jater

Do 76.2 Centrální hemoragická nekróza jater

K 76.3 Infarkt jater

K 76,4 Peliac Hepatitida

Na 76,5 jaterní venookluzivní onemocnění

76.6 Portální hypertenze

76,7 Hepatorenální syndrom

K 76.8 Další specifická onemocnění jater

- fokální nodulární hyperplazie

76.9 Onemocnění jater, nespecifikováno

TO 77 NEMOCÍ ŽIVOTA V CHOROBÁCH KLASIFIKOVANÝCH V JINÝCH RUBICÍCH

bledý trefín (luithický)

Jaterní granulomatóza s

Hlavní třídy onemocnění jater u ICD 10

K 70 ALKOHOLI JE ŽIVOTNÍ CHOROBA

K 71 TOXICKÁ CHOROBA ŽIVOTA

K 72 HEPATICKÁ NESPRÁVNOST

K 73 CHRONICKÝ HEPATITIS

K 74 FIBROSIS A ŽIVÁ KIRROSÓZA

Vedoucí vzdělávacích programů v oblasti gastroenterologie a výživy v Běloruské republice

Toxická hepatitida, ICD kód 10 - K71. Přehled literatury o etiopatogenezi a selekci hepatoprotektorů při léčbě toxického poškození jater.

Pod toxickým poškozením jater chápou patologické strukturální změny v tkáni (reverzibilní a nevratné) pod vlivem škodlivých chemikálií. Kód ICD 10 pro toxickou hepatitidu je K71.

Příčiny chronické hepatitidy jsou: drogy, alkohol, domácí, rostlinné a průmyslové jedy.

• Léčivé toxické poškození jater. Příznaky se mohou objevit při jednorázové dávce velké dávky nebo při dlouhodobém užívání malých akumulačních dávek určitých léčiv. Například, když používáte "Tetracyklin", "Paracetamol". Některé látky mohou inhibovat enzymy hepatocytů. Jsou to například: "erythromycin", "rifampicin", "klarithromycin", alkohol, kouření, antifungální a antiretrovirová léčiva, peniciliny. Také toxické účinky takovou antiepileptické látky "oxacilin", "flucloxacilin", "amoxycilin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamidy, "kotrimoxazolu," "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", „Tubazid "Ftivazid", antikonvulziva. Společný kód ICD 10 v toxické hepatitidě pocházející z drog je K71. Dále je určen v závislosti na morfologických změnách těla.
• Alkohol, omamné látky. Obecný kód ICD 10 u toxické alkoholické hepatitidy je K70.
• Průmyslové jedy. Pesticidy, arsen, fosfor, insekticidy, fenoly, aldehydy, chlorované uhlovodíky atd.
• Rostlinné jedy. Gorchak, ostružina, jedy hub, atd. Společný kód podle ICD 10 pro toxickou hepatitidu způsobenou chemickými nebo rostlinnými jedy je také K71.

Jedna z funkcí jater - bariéra. Neutralizuje toxické chemikálie a tvoří z ní neaktivní formu.

• Když hepatotoxická látka vstoupí do těla, aktivní metabolity jsou tvořeny v játrech, který může mít přímý toxický účinek na buňku nebo immunopositive (určený mechanismem přecitlivělosti). Oba tyto procesy způsobují cytolýzu, nekrózu hepatocytů. Vyvíjí se akutní nebo chronická hepatitida.
• Léky a jejich metabolity mohou také snížit mitochondriální oxidaci v buňce a přenášet metabolismus do ní na anaerobní cestu. Syntéza lipoproteinů s nízkou hustotou je narušena a triglyceridy se akumulují v hepatocytech. Pacient je tvořen mastnými játry. Velký počet mastných inkluzí v buňce vede k jeho steatonekróze.
• Funkce enzymů a transportních proteinů v buňce mohou být také narušeny bez poškození samotného hepatocytu, hyperbilirubinemie a zvýšení gama-glutamyl transferázy. Jiné funkční testy jater se nemění.
• Blokáda transportních enzymů, poškození hepatocytů způsobuje cholestázu, zhoršenou syntézu nebo transport žluči. Žluč se tvoří v hepatocytech ze žlučových kyselin, bilirubinu, cholesterolu. Pak vstoupí do žlučovodu. Intrahepatická cholestáza je intralobulární a extralobulární. K dispozici je také extrahepatická cholestáza, charakterizovaná obstrukcí toku žluči v extrahepatických žlučovodech.

Toxická látka tak může způsobit akutní poškození jater s masivní smrtí hepatocytů a chronickou - s opakovaným podáváním malých dávek jedovaté látky.

• S nekrózou hepatocytů bez výskytu autoimunitních procesů a cholestázy se zvýší AST a ALT.
• Pokud se spojí hepatocelulární cholestáza, pak se vyskytnou až 2 normy alkalické fosfatázy, ALT, AST, GGTP.
• U duktilní cholestázy s nekrózou buněk je obraz stejný, ale alkalická fosfatáza se zvyšuje o více než 2 normy.
• U autoimunitních procesů je zvýšení imunoglobulinu více než 1,5krát vyšší.

Pokud dojde k toxickému poškození jater, mohou se příznaky vyvíjet jak akutně, tak pomalu (chronicky). Pacient si stěžuje na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, nauzeu, nechutenství, slabost. Může být svědivá kůže, uvolněná stolice, krvácení. Pacient je inhibován. Při pohledu z kůže a skléry žloutenka barva. S cholestázou ztmavne barva moči, stolice se stane světlou. Je detekována zvětšená játra a slezina. Ascites, horečka je možná. Symptomy toxické hepatitidy a léčby závisí na aktivitě zánětlivého procesu.

Diagnostika

Pokud je podezření na toxickou hepatitidu, je diagnóza prováděna na základě klinických, anamnestických, laboratorních, instrumentálních dat. Obecná krev a moč test, biochemické analýzy jsou přiřazeny: jaterní testy, hladina proteinu, koagulační systém, lipidogram jsou zkoumány. Dále je věnována analýze imunoglobulinů, ultrazvuku břišních orgánů, endoskopii, MRI, biopsii jater.

Mezi hlavní léky používané k léčbě poškození jater patří:

• Ursodeoxycholová kyselina UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Snižuje cholestázu (stagnaci žluči), zvyšuje produkci žlučových kyselin, má membránový stabilizační účinek (chrání buněčnou stěnu před toxiny), stejně jako hepatoprotektivní, imunomodulační, protizánětlivé (prednizolonové), hypocholesterolemické, antiapoptotické (hepatocyty, stárnutí, hepatocyty, anti-opoptotické (hepatocyty), antipopoptotické (zpomalení hepatocytů, prennizonové), hypocholesterolemické, antiapoptotické (zpomalení hepatocytů, prennisonové), hypocholesterolemické, antiapoptotické (anti-hepatocyty, stárnutí). s JCB), antifibrotika (zpomaluje průběh cirhózy, zabraňuje jejímu výskytu), kardioprotektivní, zvyšuje citlivost na inzulín, zlepšuje t etabolizm lipidů a glukózy v játrech působí jako vasodilatační látka.
• Esenciální fosfolipidy ("Essentiale") obnovují integritu buněčných membrán, mají antifibrotický účinek.
• S-ademetonin (Heptral) zvyšuje počet látek v buňce, které bojují proti toxinům, redukují cholestázu a peroxidaci lipidů.
• Přípravky „Alfa“ kyseliny lipoové („Berlition“, „Thioctacid“) bojují proti rozvoji jaterní steatózy.
• Přípravky artyčoky mají choleretický účinek.
• Silymarinové přípravky (Karsil, Legalon) mají přímý antifibrotický účinek.

Algoritmus přiřazení

Co je tedy toxická hepatitida? Jaké jsou příznaky a léčba? Pojďme doplnit některé vysvětlení. Podle klinických doporučení pro toxickou hepatitidu, jsou-li GGT a alkalická fosfatáza zvýšeny (přítomnost cholestázy) a AST a ALT jsou normální nebo nepřekračují dva standardy, pak je UDCA předepsána v dávce 15 mg na kg (750-1000 mg denně pro dvě dávky) tři měsíce a déle. Pokud existuje více než dvě normy (3–5), pak se „Heptral“ přidává intravenózně při 400–800 mg denně po dobu 10–15 dnů.

Při normální hladině alkalické fosfatázy (bez cholestázy) a zvýšení ALT a AST na 5 norem je předepsáno 10 mg UDCA na kg. Jmenován na 2-3 měsíce "Essentiale", "Berlitione" v závislosti na příčinách onemocnění.

Pokud je AST, ALT, bilirubin více než 5 norem, pak se glukokortikoidy spojí. „Prednisolon“ se podává intravenózně až do 300 mg denně po dobu až 5 dnů s následným přenosem do tablety a postupným snižováním dávky. UDCA a “Heptral” jsou předepsány podle výše uvedeného schématu (kde AL je zvýšená). Navíc potřebujete vitamíny B1, B12, B6, PP.

K70-K77 Onemocnění jater. V. 2016

Mezinárodní klasifikace nemocí, 10. revize (MKN-10)

K70-K77 Onemocnění jater

Vyloučeno: hemochromatóza (E83.1)
žloutenka BDU (R17)
Reyeův syndrom (G93.7)
virová hepatitida (B15-B19)
Wilson-Konovalovova choroba (E83.0)
K70 Alkoholické onemocnění jater

K70.0 Alkoholické tukové játra (tuková játra)

K70.1 Alkoholická hepatitida

K70.2 Alkoholická fibróza a skleróza jater

K70.3 Alkoholická cirhóza Alkoholická cirhóza BDU K70.4 Alkoholické selhání jater Alkoholické selhání jater:

• BDU
• akutní
• chronické
• subakutní
• s nebo bez jaterní kómy

K70.9 Alkoholické onemocnění jater, blíže neurčené
K71 Toxické poškození jater

Zahrnuto: Lekar onemocnění jater:

• idiosynkratický (nepředvídatelný)
• toxický (předvídatelný)

V případě potřeby identifikujte toxickou látku pomocí dodatečného kódu vnějších příčin (třída XX) Vyloučeno: alkoholické onemocnění jater (K70.-)
Badd-Kiariho syndrom (I82.0)

K71.0 Toxické poškození jater s cholestázou cholestázy s poškozením hepatocytů
Čistá cholestáza K71.1 Toxické poškození jater s jaterní nekrózou Jaterní insuficience (akutní) (chronická) způsobená smrtelnými prostředky K71.2 Toxické poškození jater, vyskytující se jako akutní hepatitida

K71.3 Toxické poškození jater, vyskytující se jako chronická perzistující hepatitida

K71.4 Toxické poškození jater, probíhající jako typ chronické lobulární hepatitidy

K71.5 Toxické poškození jater, vyskytující se jako chronická aktivní hepatitida, toxické poškození jater, vyskytující se jako lupoidní hepatitida K71.6 Toxické poškození jater s obrazem hepatitidy, nezařazené jinde

K71.7 Toxické poškození jater s fibrózou a cirhózou

K71.8 Toxické poškození jater s obrazem jiných poruch jater Toxické poškození jater s:

• nodulární nodulární hyperplastika
• jaterních granulomů
• peliozom játra
• veno-okluzivní onemocnění jater

K71.9 Toxické poškození jater, nespecifikováno

K72 Jaterní nedostatečnost, nezařazená jinde

NKDR hepatitida se selháním jater:

nekróza jater (buněk) se selháním jater
žlutá atrofie nebo degenerace jater

Vyloučeno: alkoholické selhání jater (K70.4)
selhání jater, komplikující:

• těhotenství potratů, extramurální nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.8)
• těhotenství, porod a poporodní období (O26.6)

žloutenka plodu a novorozence (P55-P59)
virová hepatitida (B15-B19)
v kombinaci s toxickým poškozením jater (K71.1)

K72.0 Akutní a subakutní selhání jater Akutní virová hepatitida BDU K72.1 Chronické selhání jater

K72.9 Jaterní selhání, nespecifikováno

K73 Chronická hepatitida nezařazená jinde.

Vyloučeno: chronická hepatitida:

• alkohol (K70.1)
• učebna (K71.-)
• Ranumatomatózní NKDR (K75.3)
• Reaktivní, nespecifická (K75.2)
• virové (B15-B19)

K73.0 Chronická perzistující hepatitida nezařazená jinde

K73.1 Chronická lobulární hepatitida, nezařazená jinde.

K73.2 Chronická aktivní hepatitida nezařazená jinde

K73.8 Jiná chronická hepatitida nezařazená do jiných rubrik

K73.9 Chronická hepatitida nespecifikovaná
K74 Fibróza a cirhóza

Vyloučeno: alkoholická jaterní fibróza (K70.2)
srdeční skleróza jater (K76.1)
jaterní cirhóza:

s toxickým poškozením jater (K71.7-) K74.0 Jaterní fibróza

K74.1 Skleróza jater

K74.2 Jaterní fibróza v kombinaci se sklerózou jater

K74.3 Primární biliární cirhóza Chronická non-hnisavá destruktivní cholangitida K74.4 Sekundární biliární cirhóza

K74.5 Biliární cirhóza nespecifikovaná

K74.6 Jiná a neurčená cirhóza Cirhóza (játra):

• BDU
• kryptogenní
• velký uzel (makronodulární)
• malý uzel (mikronodulární)
• smíšeného typu
• portálu
• post-nekrotické

K75 Jiná zánětlivá onemocnění jater

Vyloučeno: chronická hepatitida, NKDR (K73.1)
hepatitida:

• akutní nebo subakutní
  • BDU (B17.9)
  • ne virové (K72.0)
• virová hepatitida (B15-B19)

toxické poškození jater (K71.1)

K75.0 Jaterní absces Jaterní absces:

• BDU
• cholangitic
• hematogenní
• lymfocytární
• pylephlebitický

Vyloučeno: amébový absces jater (A06.4)
cholangitida bez abscesu jater (K83.0)
pylephlebitis bez abscesu jater (K75.1) K75.1 Flebitida portální žíly Pylephlebitis Vyloučeno: Piloflebitický absces jater (K75.0)

K75.2 Nespecifická reaktivní hepatitida

K75.3 Granulomatózní hepatitida nezařazená jinde

K75.4 Autoimunitní hepatitida Lipoidní hepatitida BDU K75.8 Jiná specifická zánětlivá onemocnění jater Nealkoholická tuková degenerace jater [NASH] K75.9 Zánětlivé onemocnění jater nespecifikovaná Hepatitida BDU K76 Jiná onemocnění jater

Vyloučeno: alkoholické onemocnění jater (K70.-)
degenerace amyloidních jater (E85.-)
cystická choroba jater (vrozená) (Q44.6)
trombóza jaterní žíly (I82.0)
hepatomegaly jodi (R16.0)
trombóza portální žíly (I81.-)
toxické poškození jater (K71.-)

K76.0 Tučná degenerace jater, nezařazené jinde Nealkoholické tukové onemocnění jater [NZhBP] Vyloučeno: nealkoholická steatohepatitida (K75.8)

K76.1 Chronická pasivní jaterní plethora Kadiac, játra:

K76.2 Centrifugální hemoragická nekróza jater

Vyloučeno: nekróza jater se selháním jater (K72.-)

K76.3 Infarkt jater

K76.4 Jaterní peliosis Jaterní angiomatóza K76.5 Venookluzivní onemocnění jater

Vyloučeno: syndrom Bad-Kiari (I82.0)

K76.6 Hypertenze portálu

K76.7 Hepatorenální syndrom

Vyloučeno: doprovodný porod (O90.4)

K76.8 Jiná specifická onemocnění jater Jednoduchá cysta jater
Fokální nodulární hyperplazie jater
Hepatoptosis K76.9 Onemocnění jater, nespecifikováno

K77 * Postižení jater při nemocech zařazených jinde

Toxické poškození jater, blíže neurčené

Okruh ICD-10: K71.9

Obsah

Definice a obecné informace [Upravit]

Lékové léze jater - různorodá skupina klinických a morfologických variant poškození jater, jejichž důvodem byl vývoj léků.

Léčivé léze jater představují přibližně 10% všech nežádoucích účinků spojených s užíváním farmakologických léčiv. V USA jsou příčinou 2,5–3% všech případů akutní žloutenky, v Evropě je toto číslo ještě vyšší a činí 3–4%. Je třeba zdůraznit, že léčebné poškození jater působí jako příčina fulminantního selhání jater ve 25-28% případů, což je druhé místo po virových onemocněních.

Klasifikace léčivých lézí jater je založena na morfologických změnách ve vzorcích biopsie jater.

Klasifikace léčivých lézí jater na morfologickém základě:

• Akutní nekróza hepatocytů - paracetamol, halothan, tetrachlorkarbon.

• Chronická aktivní hepatitida - nitrofurany, methyldopa, aspirin, isoniazid.

• Dystrofie mastných jater - amiodaron, valproát, tetracykliny, ethanol, kortikosteroidy.

• Cholestáza - estrogeny, chlorpromazin, antithyroidní léčiva, erythromycin, nitrofurany, azathioprin.

• Cévní léze - azathioprin, pohlavní hormony, cytotoxické léky, anabolické steroidy.

Je třeba mít na paměti, že jeden lék může způsobit několik variant lékových lézí jater. Příkladem může být dopamin, který je široce používán u starších pacientů s akutní kardiovaskulární insuficiencí. Pod vlivem dopaminu se může vyvinout fulminantní hepatitida a chronická aktivní hepatitida.

Etiologie a patogeneze [upravit překlad] t

Metabolismus léčiv v játrech může být, i když poněkud libovolně, rozdělen do tří fází:

Fáze I - převážně oxidační reakce zahrnující monooxygenázy, cytochrom C-reduktázu a cytochrom P450. Univerzálním kofaktorem v těchto systémech je redukovaný nikotinamiddinukleotid fosfát.

Fáze II - biotransformace metabolitů, během kterých dochází ke konjugaci metabolitů s endogenními molekulami. Je třeba zdůraznit, že enzymové systémy poskytující tuto konjugaci nejsou specifické pro játra, ale nacházejí se v něm ve vysoké koncentraci.

Fáze III - aktivní transport a vylučování biotransformovaných produktů žlučí a močí.

Léky vstupující do jater musí být rozpustné v tuku, aby procházely membránou střevního epitelu. V játrech se promění na ve vodě rozpustnou sloučeninu a vylučují se močí a žlučí.

Mechanismy poškození jaterní tkáně jsou odlišné - přímý toxický účinek samotných léčivých látek nebo jejich metabolitů na hepatocyty s jejich následnou nekrózou, narušení metabolismu bilirubinu ve všech fázích jeho produkce z hemu před vylučováním do žlučových cest, dilatace sinusoidů nebo venookluze. Kromě toho je izolováno poškození jater způsobené idiosynkrází léků, které se mohou vyskytovat sporadicky pod vlivem léků. Idiosyncrasy je založena na imunitně zprostředkovaných reakcích vedoucích k poškození membrány hepatocytů, jakož i toxických účinků metabolitů, které porušují intracelulární funkce nebo buněčnou membránu.

Klinické projevy [upravit překlad] t

Drogové reakce se dělí na hepatocelulární, cholestatické nebo smíšené, ale v praxi používají klasifikaci reakcí nejen na základě údajů o morfologických změnách a povaze poškození buněk, ale také na vlastnostech klinického obrazu.

Druhy toxických reakcí v játrech

• Přímé reakce - acetaminofen (paracetamol), tetrachlorid uhličitý, jed muchomůrky, fosfor.

• Reakce idiosyncrasy - isoniazid, propylthiouracil, disulfiram (stovky dalších léků způsobují idiosynkrasy).

• Podle typu alkoholické hepatitidy - amiodaronu, valproátu.

• Fibróza nebo cirhóza jater - metotrexát, vitamin A, methyldopa.

• Venookluzivní onemocnění - cyklofosfamid, další chemoterapeutika, bylinné čaje.

• Ischemické poškození - metabolit kyseliny nikotinové, methylendioxyamfetamin.

Toxické poškození jater nespecifikováno: Diagnóza [Upravit]

Diagnóza léčivých lézí jater představuje určité obtíže, zejména při chronickém difuzním onemocnění jater. To je způsobeno absencí jakýchkoli specifických klinických a morfologických znaků, které indikují lékovou etiologii poškození jater, jakož i jasný vztah dávka-odpověď (s výjimkou některých léků, jako je paracetamol). Kromě toho se mohou pod vlivem jediného léku objevit různé klinické a morfologické varianty poškození jater. Pečlivé vyšetření historie onemocnění a hodnocení potenciálně nebezpečných léků pro játra, které se používají 3 měsíce před onemocněním, může pomoci diagnostikovat.

Rovněž je nutné histologické vyšetření jaterní biopsie, které často není „přizpůsobeno“ klasickému chronickému difuznímu onemocnění jater.

Diferenciální diagnostika [Upravit]

Vyžaduje vyloučení jiných možných příčin poškození jater (virová hepatitida, autoimunitní hepatitida, tesaurióza, obstrukční žloutenka, primární sklerotizující cholangitida, granulomatóza).

Toxické poškození jater, nespecifikováno: Léčba [Upravit]

Obecné zásady léčby:

- co nejdříve zrušení léků, které způsobily rozvoj poškození jater;

- syndromní terapie (normalizace rovnováhy vody a elektrolytů, detoxikace atd.), použití specifických antidot (pokud existuje) v nouzovém režimu, kdy se u příznaků progresivního zhoršení funkce jater vyvíjí například použití injekční formy N-acetylcysteinu při akutní otravě paracetamolem;

- glukokortikosteroidy (prednisolon, methylprednisolon) v některých případech umožňují zastavit vývoj cytolýzy nebo cholestázy;

- použití kyseliny ursodeoxycholové je vhodnější v přítomnosti syndromu cholestázy v rámci léčebného poškození jater; jmenování posledně jmenovaného je spojeno se zlepšením biochemických i morfologických projevů;

- Léky s hepatoprotektivními vlastnostmi (ademetionin, esenciální fosfolipidy) mohou být předepsány v některých případech hepatitidy vyvolané léky s mírnou aktivitou s nežádoucím rušením „kauzálního“ léku: například ve spojení s protinádorovými, antituberkulózními, cytostatickými léky.

- methylprednisolon 24-28 mg / den s týdenním snížením dávky o 4 mg pro normalizaci biochemických parametrů a regresi klinických symptomů;

- Kyselina ursodeoxycholová 250 mg / den po dlouhou dobu, doporučuje se pokračovat v užívání léku po dobu dalších 4-6 týdnů po normalizaci biochemických parametrů a snížení klinických projevů.

Prevence [edit]

Ostatní [edit]

Ve většině případů, příznivé, s výhradou včasného zrušení "kauzální" drogy. Pokud nelze ze zdravotních důvodů zrušit, je nutné pravidelné sledování klinických a biochemických parametrů. Vývoj fulminantního selhání jater je vždy spojen se závažnou prognózou (mortalita bez transplantace jater je 30-90%).

Co je to toxická hepatitida a jak se liší od virové? | Kód ICD 10

Toxická hepatitida je zánětlivý proces v játrech, který provokuje škodlivou látku do těla. Může mít chemickou nebo jinou povahu, ale rozhodně má negativní vliv na jaterní buňky, které zpočátku akumulují toxiny, pak se zapálí a postupně vymizí.

Existují dva typy toxické hepatitidy: akutní a chronické. Akutní toxická hepatitida se vyvíjí v důsledku jediného požití velké dávky toxinů nebo malé, ale významné toxické síly. Pro akumulaci a první příznaky akutního stádia stačí dva až pět dní. A chronická toxická hepatitida dostane šanci na rozvoj s pravidelným příjmem jedů v malém objemu. Příznaky chronického průběhu se objevují postupně, což bude trvat několik týdnů až několik let.

Kdo je v ohrožení

Riziko vzniku toxické hepatitidy:

• milovníci self-léčby, protože nedostatečný stav dávkování může způsobit toxické poškození těla;
• pracovníci chemického, hutního průmyslu;
• zemědělců;
• zneužívání alkoholu a drogově závislých.

Neexistují žádné přesné statistické údaje o toxické hepatitidě v Rusku, ale je známo, že nejběžnější příčinou jejího vývoje je zneužívání alkoholu, následované užíváním léků proti bolesti pro zmírnění bolesti hlavy typické pro intoxikaci alkoholem. Zatímco v USA jsou případy toxické hepatitidy s komplikací ve formě selhání jater ve 25 procentech případů způsobeny vlastní medikací léky, které významně převyšují optimální dávku.

Příčiny vývoje

Příčiny toxické hepatitidy jsou rozděleny do tří poddruhů:

• náhodné;
• mají zvláštní úmyslné akce;
• profesionální.

Jaterní jedy vstupují do těla těmito způsoby:

1. Ústy do žaludku, po rozdělení do krevního oběhu a do jater;
2. Nosem do plic a odtud do krve a jater;
3. Přes kůži.

Jedy, podle pořadí, být rozdělen do hepatotropic (který přímo ovlivnit jaterní buňky) a jiní to narušit tok krve přes cévy a dodávka kyslíku do jater provokuje zánět hepatocytů s jejich následnou smrtí.

Toto onemocnění může způsobit velká dávka následujících léků:

• Biseptol a celá sulfonamidová série;
• Interferonová antivirová činidla;
• Léčiva pro léčbu tuberkulózy;
• Antikonvulzivum Phenobarbital;
• Paracetamol, Analgin, aspirin, kyselina acetylsalicylová.

Takové léky vstupují do těla zpravidla první z popsaných způsobů: ústy, vstupují do žaludku, během štěpení produkují účinnou látku, která se vstřebává do krve as jejím proudem se dostává do jater.

Průmyslové jedy

Průmyslové jedy mohou projít druhým a třetím způsobem přenosu: nosem a kůží. Zvláště škodlivé:

• Aldehydy používané v chemickém průmyslu;
• Arsen nalezený v hutním průmyslu;
• Pesticidy používané v zemědělství a zemědělství;
• Tetrachlormethan - rozpouštědlo;
• Fenoly - nalezené v chemickém, farmaceutickém průmyslu;
• Fosfor - sloužící ve prospěch metalurgů a farmářů.

Nejedná se pouze o obvyklý alkohol, ale také o padělky s nízkou kvalitou, farmaceutické tinktury a další kapaliny obsahující alkohol. Jejich použití uvnitř může způsobit jak rychlé toxické poškození jater, tak jeho postupné zničení. Kromě toho není žádným tajemstvím, že alkohol nepříznivě ovlivňuje nejen játra, ale i mozek.

Rostlinné jedy

K rostlinným jedům patří jedovaté byliny a houby. Dostávají se přes ústa a velmi rychle působí na celé tělo a játra.

Patří mezi ně:

Daphne (vlčí bast)

Protože toxická hepatitida je rozdělena do dvou fází: akutní a chronická, symptomy se liší v závislosti na stupni diagnostikované choroby.

Příznaky akutní toxické hepatitidy

Symptomy akutní toxické hepatitidy předávají otrávené houby po 12 hodinách - denně, v kontaktu s jinými škodlivými látkami - za 2-4 dny.

Toto období je charakterizováno následujícími příznaky:

1. těžká nevolnost následovaná opakovaným zvracením;
2. nechuť k jídlu;
3. pacient je v horečce;
4. má žlutou kůži, sliznice a bílé oči;
5. tam je bolest na pravé straně, pod žebry;
6. lehké výkaly a tmavá moč jsou vylučovány;
7. možné krvácení z nosu;
8. a abnormální chování v důsledku expozice toxinům v mozku.

Příznaky chronické toxické hepatitidy

Příznaky chronické toxické hepatitidy se mohou objevit a zmizet. Jedná se zejména o:

1. O zvýšení tělesné teploty na 37,5 ° C.
2. O nepohodlí pocity tahání nebo krátce píchání charakter v pravém hypochondrium.
3. Na příležitostné nevolnost, průjem, zvracení;
4. O častém pocitu hořkosti v ústech;
5. O svědění kůže;
6. O rychlé únavě a neschopnosti soustředit se.

Chronická forma nemoci nemá takové jasné příznaky jako akutní forma, ale nebezpečné následky a komplikace nemoci se bohužel vyskytují u některého z nich.

V Mezinárodní klasifikaci nemocí je akutní toxická hepatitida šifrována pod kódem K71.2 - toxické poškození jater, které se objevuje podle symptomů akutní toxické hepatitidy.

Obecná část K71 - Toxické poškození jater obsahuje seznam onemocnění jater vyvolaných poškozením toxickými orgány. Takže pod К71.0 leží toxické poškození jater s příznaky cholestázy, pod К71.1 - poškození jater s nekrózou, to také zahrnuje selhání jater způsobené léky, podle К71.2

Klasifikace chronické toxické hepatitidy spočívá v odstavcích K71.3 - toxické poškození jater, vyskytující se jako chronická perzistující hepatitida, K71.4 - CCI, probíhající jako chronická lobulární hepatitida a K71.5 - CCI, vyskytující se jako chronická aktivní hepatitida.

Doplňuje odstavec odstavce K71.9 o výklad Obchodní a průmyslové komory, která vznikla z důvodů, které nejsou uvedeny.

Jaký je rozdíl mezi toxickou hepatitidou a toxickým poškozením jater?

Toxické poškození jater je prvním stupněm toxické hepatitidy bez zánětu jeho tkání, pokud neposkytuje nezbytnou pomoc, pak je stát schopen proměnit se v toxickou hepatitidu jater.

Toxické poškození má stejné příčiny a vyskytuje se stejným způsobem, jak je popsáno výše.

Toxické poškození jater lze rozdělit do tří fází:

1. Když je hladina enzymů, které ničí toxiny, překročena 2-5 krát;
2. Je-li hladina enzymů 5 až 10 krát vyšší než obvykle (může začít zánět jaterních buněk);
3. Množství enzymů je překročeno více než desetkrát, stav se blíží toxické hepatitidě.

Symptomy nemusí být zpočátku zřejmé a mohou probíhat jako typická střevní infekce, ale se zhoršujícím se stavem lze vyvodit závěry o síle toxické látky, která vstoupila do těla nebo o jeho množství.

První může nastat:

• nevolnost;
• bolest hlavy;
• nedostatek chuti k jídlu;
• břišní distenze, bolest kolem pupku.

• opakované zvracení;
• zežloutnutí kůže, skleróza očí, sliznice;
• vyčeření výkalů a tmavé moči;
• svědění kůže a vyrážky na něm.

• erytém na dlaních a nohou;
• kapiláry v očích a tvář se rozšiřují;
• tělesná teplota stoupne na 38 ° C.

Léčba toxické hepatitidy má smysl začít až po ukončení kontaktu s jaterním jedem, pouze pak může tento stav zmírnit. Především je v případě potřeby předepsán odpočinek na lůžku nebo hospitalizace. Poté následuje výplach žaludku, pokud se jed dostal ústy. V případě, kdy se ještě roubí impulsy, musí být uměle vyprovokovány. Po umytí žaludku se doporučuje užívat aktivní uhlí a počkat na lékaře. Je lepší informovat ambulanci telefonicky o svém stavu a jeho podezření, dispečer může doporučit lék - funkční analog aktivního uhlí: Enterosgel, Atoxil, po hospitalizaci bude léčba pokračovat kapkou Reosorbilact.

Po příchodu do nemocnice nebo při normalizaci stavu v domácí léčbě lékař doplní léčbu:

• hepatoprotektory;
• choleretické léky;
• vitamíny B a C;
• kapka glukózy s neschopností nebo nežádoucí konzumací;
• stejně jako speciální dieta bez obsahu bílkovin.

Hepatoprotektory

Hepatoprotektory jsou nezbytné k zahájení přirozeného procesu regenerace jaterních buněk a zvýšení jeho odolnosti vůči vnějším faktorům. Mohou to být:

• Liv-52 (předepsáno pro léčbu toxické hepatitidy, 2 tablety třikrát denně nebo 80 až 160 kapek (1-2 čajové lžičky) třikrát denně, bez ohledu na jídlo);
• Essentiale Forte (2 kapsle třikrát denně);
• nebo Heptral (ve formě tablet, jednou nebo dvakrát denně, jako intravenózní a intramuskulární injekce, jedna zředěná lahvička jednou nebo dvakrát denně nebo kapky v jedné rozpuštěné lahvičce ve fyziologickém roztoku nebo glukóze).

Dieta v léčbě toxické hepatitidy nepřijímá:

• pití alkoholu a kouření;
• mastná, slaná, kořeněná, kořeněná a kyselá jídla;
• Konzervy;
• uzené výrobky;
• cukrovinky, čokoláda;
• káva, silný černý čaj, horká čokoláda, kakao.

Nejprve by jídlo nemělo být přítomno:

• maso;
• ryby a vývar z nich;
• vejce;
• Mléčné a mléčné výrobky;
• oleje;
• těstoviny.

Později mohou být tyto produkty postupně zaváděny do stravy po reakci organismu. První jídlo by se mělo skládat ze zeleniny a obilovin, dušeného gulášu, pečených zeleninových suflé, salátů, kastrolů. Umýt potraviny nesycenou minerální vodou, kompoty a slabým čajem. O týden později, s normální pohodou, můžete rozšířit menu přidáním pokrmů z králíků, bílého kuřecího masa, chudých mořských ryb a mléčných výrobků.

Možné komplikace

Při včasné léčbě lékaře a v mírných případech onemocnění je toxická hepatitida zcela vyléčena. Ostatní situace však mohou způsobit:

• cirhóza jater;
• selhání jater, jehož první příznaky se projevují pomocí bolesti v pravém hypochondriu, změnou chutových preferencí a obvyklým chováním, neustálým pocitem nevolnosti, nespavostí v noci a ospalostí během dne, jakož i silným jaterním zápachem z úst;
• fatální jaterní kóma, charakterizovaná: ztrátou vědomí, křečemi a nedostatkem reflexů.