Co se děje v játrech s přebytkem glukózy? Schéma glykogeneze a glykogenolýzy

Glukóza je hlavním energetickým materiálem pro fungování lidského těla. Vstupuje do těla s jídlem ve formě sacharidů. Po mnoho tisíciletí prošel člověk mnoha evolučními změnami.

Jedním z nejdůležitějších získaných dovedností byla schopnost těla skladovat energetické materiály v případě hladomoru a syntetizovat je z jiných sloučenin.

Nadbytek sacharidů se hromadí v těle za účasti jater a složitých biochemických reakcí. Všechny procesy akumulace, syntézy a použití glukózy jsou regulovány hormony.

Jaká je role jater v hromadění sacharidů v těle?

Existují následující způsoby, jak používat glukózu v játrech:

  1. Glykolýza. Komplexní vícekrokový mechanismus pro oxidaci glukózy bez účasti kyslíku, který má za následek tvorbu univerzálních zdrojů energie: ATP a NADP - sloučeniny, které poskytují energii pro tok všech biochemických a metabolických procesů v těle;
  2. Skladování ve formě glykogenu za účasti hormonu inzulínu. Glykogen je neaktivní forma glukózy, která se může hromadit a být uložena v těle;
  3. Lipogeneze Pokud glukóza vstupuje více než je nutné i pro tvorbu glykogenu, začíná syntéza lipidů.

Úloha jater v metabolismu sacharidů je obrovská, díky čemuž má tělo neustále zásobu sacharidů, které jsou životně důležité pro tělo.

Co se stane s uhlohydráty v těle?

Hlavní úlohou jater je regulace metabolismu uhlohydrátů a glukózy, následovaná ukládáním glykogenu v lidských hepatocytech. Zvláštností je transformace cukru pod vlivem vysoce specializovaných enzymů a hormonů do jeho speciální formy, tento proces probíhá výhradně v játrech (nezbytná podmínka pro jeho spotřebu buňkami). Tyto transformace jsou urychleny hexo- a glukokinázovými enzymy, protože hladina cukru klesá.

V procesu trávení (a sacharidy se začínají rozpadat ihned poté, co se potrava dostane do ústní dutiny), stoupá obsah glukózy v krvi, v důsledku čehož dochází k akceleraci reakcí, jejichž cílem je ukládání přebytku. Tím se zabrání vzniku hyperglykémie během jídla.

Krevní cukr je přeměněn na jeho neaktivní sloučeninu, glykogen, a hromadí se v hepatocytech a svalech prostřednictvím řady biochemických reakcí v játrech. Když nastane hladovění energie pomocí hormonů, tělo je schopno uvolnit glykogen ze skladiště a syntetizovat z něj glukózu - to je hlavní způsob, jak získat energii.

Schéma syntézy glykogenu

Přebytek glukózy v játrech se používá při tvorbě glykogenu pod vlivem pankreatického hormonu - inzulínu. Glykogen (živočišný škrob) je polysacharid, jehož strukturním rysem je stromová struktura. Hepatocyty jsou skladovány ve formě granulí. Obsah glykogenu v lidských játrech může po užití sacharidové moučky zvýšit až o 8% hmotnosti buňky. Pro udržení hladin glukózy v průběhu trávení je zpravidla zapotřebí dezintegrace. S prodlouženým hladováním se obsah glykogenu snižuje téměř na nulu a je opět syntetizován během trávení.

Biochemie glykogenolýzy

Jestliže tělo potřebuje glukózu, glykogen začne chátrat. K transformačnímu mechanismu dochází zpravidla mezi jídly a během svalového zatížení se urychluje. Půst (nedostatek potravy po dobu nejméně 24 hodin) má za následek téměř úplné rozpad glykogenu v játrech. Ale s pravidelným jídlem, jeho rezervy jsou plně obnoveny. Taková akumulace cukru může existovat po velmi dlouhou dobu, dokud nedojde k potřebě rozkladu.

Biochemie glukoneogeneze (způsob, jak získat glukózu)

Glukoneogeneze je proces syntézy glukózy z nekarbohydrátových sloučenin. Jeho hlavním úkolem je udržet stabilní obsah sacharidů v krvi s nedostatkem glykogenu nebo těžkou fyzickou prací. Glukoneogeneze poskytuje produkci cukru až 100 gramů denně. Ve stavu sacharidového hladu je tělo schopno syntetizovat energii z alternativních sloučenin.

Pro využití cesty glykogenolýzy při potřebě energie jsou potřebné následující látky:

  1. Laktát (kyselina mléčná) - je syntetizován rozkladem glukózy. Po fyzické námaze se vrací do jater, kde je opět přeměněn na sacharidy. Díky tomu se kyselina mléčná neustále podílí na tvorbě glukózy;
  2. Glycerin je výsledkem rozpadu lipidů;
  3. Aminokyseliny - jsou syntetizovány během rozpadu svalových bílkovin a začnou se podílet na tvorbě glukózy během deplece zásob glykogenu.

Hlavní množství glukózy je produkováno v játrech (více než 70 gramů denně). Hlavním úkolem glukoneogeneze je dodávka cukru do mozku.

Sacharidy se dostávají do těla nejen ve formě glukózy - může to být také manóza obsažená v citrusových plodech. Manóza jako výsledek kaskády biochemických procesů se převádí na sloučeninu jako glukóza. V tomto stavu vstupuje do glykolytických reakcí.

Schéma regulace glykogeneze a glykogenolýzy

Cesta syntézy a rozpadu glykogenu je regulována těmito hormony:

  • Inzulín je pankreatický hormon proteinové povahy. Snižuje hladinu cukru v krvi. Obecně, rys hormonu inzulín je účinek na metabolismus glykogenu, na rozdíl od glukagonu. Inzulín reguluje další cestu konverze glukózy. Pod jeho vlivem se sacharidy transportují do buněk těla az jejich nadbytku se tvoří glykogen;
  • Glukagon, hladový hormon, je produkován slinivkou břišní. Má proteinovou povahu. Na rozdíl od inzulínu urychluje rozklad glykogenu a pomáhá stabilizovat hladiny glukózy v krvi;
  • Adrenalin je hormon stresu a strachu. Jeho produkce a sekrece se vyskytují v nadledvinách. Stimuluje uvolňování přebytečného cukru z jater do krve, dodává tkáňům „výživu“ ve stresové situaci. Stejně jako glukagon, na rozdíl od inzulínu, urychluje katabolismus glykogenu v játrech.

Rozdíl v množství sacharidů v krvi aktivuje produkci hormonů inzulínu a glukagonu, změny v jejich koncentraci, která mění rozpad a tvorbu glykogenu v játrech.

Jedním z důležitých úkolů jater je regulovat cestu syntézy lipidů. Metabolismus lipidů v játrech zahrnuje produkci různých tuků (cholesterol, triacylglyceridy, fosfolipidy atd.). Tyto lipidy vstupují do krve, jejich přítomnost poskytuje energii do tkání těla.

Játra se přímo podílejí na udržování energetické rovnováhy v těle. Její onemocnění mohou vést k narušení důležitých biochemických procesů, v důsledku čehož budou trpět všechny orgány a systémy. Musíte pečlivě sledovat své zdraví a v případě potřeby odložit návštěvu u lékaře.

Co se děje v játrech s aminokyselinami

Játra jsou jedním z hlavních orgánů lidského těla. Interakce s vnějším prostředím je zajištěna za účasti nervového systému, dýchacího ústrojí, gastrointestinálního traktu, kardiovaskulárních, endokrinních systémů a systému orgánů pohybu.

Řada procesů probíhajících uvnitř těla je způsobena metabolismem nebo metabolismem. Zvláště důležité pro zajištění fungování těla jsou nervové, endokrinní, cévní a trávicí systémy. V zažívacím systému játra zaujímají jednu z vedoucích pozic, působí jako centrum chemického zpracování, tvorby (syntézy) nových látek, centra pro neutralizaci toxických (škodlivých) látek a endokrinního orgánu.

Játra se podílejí na procesech syntézy a rozkladu látek, v interkonverzi jedné látky do druhé, při výměně hlavních složek těla, a to v metabolismu bílkovin, tuků a sacharidů (cukrů) a jsou také endokrinně aktivním orgánem. Upozorňujeme především na to, že při rozpadu jater, syntéze a depozici (depozici) uhlohydrátů a tuků dochází k rozkladu bílkovin na amoniak, syntéze hemu (základ pro hemoglobin), syntéze řady krevních bílkovin a intenzivnímu metabolismu aminokyselin.

Potravinové složky připravené v předchozích krocích zpracování jsou absorbovány do krevního oběhu a dodávány primárně do jater. Stojí za zmínku, že pokud toxické látky vstupují do potravinářských složek, pak nejdřív vstupují do jater. Játra jsou největší primární chemickou úpravnou v lidském těle, kde dochází k metabolickým procesům, které ovlivňují celé tělo.

Funkce jater

1. Bariérové ​​(ochranné) a neutralizační funkce spočívají ve zničení jedovatých produktů metabolismu bílkovin a škodlivých látek absorbovaných ve střevě.

2. Játra jsou trávicí žláza, která produkuje žluč, která vstupuje do dvanácterníku přes vylučovací kanál.

3. Účast na všech typech metabolismu v těle.

Zvažte úlohu jater v metabolických procesech těla.

1. Metabolismus aminokyselin (bílkovin). Syntéza albuminu a částečně globulinů (krevní proteiny). Mezi látkami přicházejícími z jater do krve, především z hlediska jejich významu pro tělo, můžete dát proteiny. Játra jsou hlavním místem tvorby řady krevních proteinů, které poskytují komplexní reakci srážení krve.

V játrech se syntetizuje řada proteinů, které se účastní procesů zánětu a transportu látek v krvi. Proto stav jater významně ovlivňuje stav systému srážení krve, odezva organismu na jakýkoliv účinek, doprovázená zánětlivou reakcí.

Při syntéze bílkovin se játra aktivně podílejí na imunologických reakcích organismu, které jsou základem ochrany lidského těla před působením infekčních nebo jiných imunologicky aktivních faktorů. Navíc proces imunologické ochrany sliznice gastrointestinálního traktu zahrnuje přímé postižení jater.

V játrech se tvoří proteinové komplexy s tuky (lipoproteiny), sacharidy (glykoproteiny) a nosnými komplexy (transportéry) určitých látek (například transferin - transportér železa).

V játrech se produkty rozkladu proteinů vstupujících do střev s jídlem používají k syntéze nových proteinů, které tělo potřebuje. Tento proces se nazývá transaminace aminokyselin a enzymy podílející se na metabolismu se nazývají transaminázy;

2. Účast na rozdělení proteinů na jejich konečné produkty, tj. Čpavek a močovinu. Čpavek je trvalým produktem rozkladu bílkovin, zároveň je toxický pro nervózní. látkových systémů. Játra poskytují neustálý proces přeměny amoniaku na nízko toxickou látku močovinu, která je vylučována ledvinami.

Když se schopnost jater neutralizovat amoniak snižuje, dochází k jeho akumulaci v krvi a nervové soustavě, která je doprovázena duševními poruchami a končí úplným vypnutím nervového systému - kóma. Můžeme tedy bezpečně říci, že existuje výrazná závislost stavu lidského mozku na správné a plnohodnotné práci jater;

3. Výměna lipidů (tuků). Nejdůležitější jsou procesy štěpení tuků na triglyceridy, tvorba mastných kyselin, glycerolu, cholesterolu, žlučových kyselin atd. V tomto případě jsou mastné kyseliny s krátkým řetězcem tvořeny výhradně v játrech. Takové mastné kyseliny jsou nezbytné pro plný provoz kosterních svalů a srdečního svalu jako zdroje pro získání významného podílu energie.

Tyto stejné kyseliny jsou používány pro generování tepla v těle. Z tuků je cholesterol 80–90% syntetizován v játrech. Na jedné straně je cholesterol nezbytnou látkou pro tělo, na druhé straně, když je cholesterol narušen při transportu, je uložen v cévách a vyvolává rozvoj aterosklerózy. To vše umožňuje sledovat spojení jater s rozvojem onemocnění cévního systému;

4. Metabolismus sacharidů. Syntéza a rozklad glykogenu, konverze galaktózy a fruktózy na glukózu, oxidace glukózy atd.;

5. Účast na asimilaci, skladování a tvorbě vitamínů, zejména A, D, E a skupiny B;

6. účast na výměně železných, měděných, kobaltových a jiných stopových prvků nezbytných pro tvorbu krve;

7. Zapojení jater do odstraňování toxických látek. Jsou distribuovány toxické látky (zejména zvenčí), které jsou nerovnoměrně rozloženy po celém těle. Důležitým stupněm jejich neutralizace je stupeň změny jejich vlastností (transformace). Transformace vede k tvorbě sloučenin s méně nebo více toxickými schopnostmi ve srovnání s toxickou látkou přijímanou v těle.

Eliminace

1. Výměna bilirubinu. Bilirubin je často tvořen produkty rozkladu hemoglobinu uvolněného ze stárnoucích červených krvinek. Každý den je v lidském těle zničeno 1–1,5% červených krvinek, v jaterních buňkách je navíc produkováno přibližně 20% bilirubinu;

Narušení metabolismu bilirubinu vede ke zvýšení jeho obsahu v krvi - hyperbilirubinemii, která se projevuje žloutenkou;

2. Účast na procesech srážení krve. V buňkách jater jsou vytvořeny látky nezbytné pro srážení krve (protrombin, fibrinogen), stejně jako řada látek, které tento proces zpomalují (heparin, antiplazmin).

Játra jsou umístěna pod membránou v horní části břišní dutiny vpravo a v normálním stavu u dospělých není hmatná, protože je pokryta žebry. Ale u malých dětí může vystupovat pod žebry. Játra mají dva laloky: pravé (velké) a levé (menší) a jsou pokryty kapslí.

Horní povrch jater je konvexní a spodní - mírně konkávní. Na spodním povrchu, uprostřed, jsou zvláštní brány jater, kterými procházejí cévy, nervy a žlučovody. Ve výklenku pod pravým lalokem je žlučník, který ukládá žluč, produkovaný jaterními buňkami, které se nazývají hepatocyty. Za den produkují játra 500 až 1200 mililitrů žluči. Žluč se tvoří nepřetržitě a její vstup do střeva je spojen s příjmem potravy.

Žluč

Žluč je žlutá kapalina, která se skládá z vody, žlučových pigmentů a kyselin, cholesterolu, minerálních solí. Přes společný žlučovod se vylučuje do dvanácterníku.

Uvolnění bilirubinu játry prostřednictvím žluči zajišťuje odstranění bilirubinu, který je toxický pro tělo, vyplývající z konstantního přirozeného rozkladu hemoglobinu (bílkovin červených krvinek) z krve. Za porušení. V jakémkoli stadiu extrakce bilirubinu (v játrech samotných nebo sekreci žluči podél jaterních kanálků) se bilirubin hromadí v krvi a tkáních, což se projevuje jako žlutá barva kůže a skléry, tj. Ve vývoji žloutenky.

Žlučové kyseliny (cholates)

Žlučové kyseliny (cholates) ve spojení s jinými látkami poskytují stacionární úroveň metabolismu cholesterolu a jeho vylučování v žluči, zatímco cholesterol v žluči je v rozpuštěné formě, nebo spíše je uzavřen v nejmenších částicích, které zajišťují vylučování cholesterolu. Poruchy metabolismu žlučových kyselin a dalších složek, které zajišťují eliminaci cholesterolu, jsou doprovázeny vysrážením krystalů cholesterolu v žluči a tvorbou žlučových kamenů.

Při udržování stabilní výměny žlučových kyselin se jedná nejen o játra, ale také o střeva. V pravé části tlustého střeva jsou v krvi reabsorbovány choláty, což zajišťuje cirkulaci žlučových kyselin v lidském těle. Hlavním rezervoárem žluči je žlučník.

Žlučník

Při porušení jeho funkcí jsou také označena porušení v sekreci žlučových a žlučových kyselin, což je další faktor, který přispívá k tvorbě žlučových kamenů. Současně jsou látky žluči nezbytné pro úplné trávení tuků a vitaminů rozpustných v tucích.

S prodlouženým nedostatkem žlučových kyselin a některých dalších látek žluči vzniká nedostatek vitamínů (hypovitaminóza). Nadměrné nahromadění žlučových kyselin v krvi v rozporu s jejich vylučováním žlučem je doprovázeno bolestivým svěděním kůže a změnami tepové frekvence.

Zvláštností jater je, že přijímá žilní krev z břišních orgánů (žaludek, slinivka, střeva atd.), Která je prostřednictvím portální žíly zbavena škodlivých látek jaterními buňkami a vstupuje do nižší duté žíly. srdce Všechny ostatní orgány lidského těla přijímají pouze arteriální krev a venózní.

Článek využívá materiály z otevřených zdrojů: Autor: Trofimov S. - Kniha: "Onemocnění jater"

Průzkum:

Sdílet příspěvek "Funkce jater v lidském těle"

Co se děje v játrech: s přebytkem glukózy; s aminokyselinami; s amonnými solemi
pomoc!

Ušetřete čas a nezobrazujte reklamy pomocí aplikace Knowledge Plus

Ušetřete čas a nezobrazujte reklamy pomocí aplikace Knowledge Plus

Odpověď

Odpověď je dána

Shinigamisama

Připojte se k znalostem Plus a získejte přístup ke všem odpovědím. Rychle, bez reklamy a přestávek!

Nenechte si ujít důležité - připojit znalosti Plus vidět odpověď právě teď.

Podívejte se na video pro přístup k odpovědi

Ne ne!
Zobrazení odpovědí je u konce

Připojte se k znalostem Plus a získejte přístup ke všem odpovědím. Rychle, bez reklamy a přestávek!

Nenechte si ujít důležité - připojit znalosti Plus vidět odpověď právě teď.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Aminokyselina játra

Z lekcí chemie každý ví, že aminokyseliny jsou "stavebními kameny" pro budování proteinů. Existují aminokyseliny, které je naše tělo schopno nezávisle syntetizovat, a ty, které jsou dodávány pouze zvenčí, spolu s živinami. Zvažte aminokyseliny (seznam), jejich úlohu v těle, z nichž produkty přicházejí k nám.

Úloha aminokyselin

Naše buňky neustále potřebují aminokyseliny. Potravinářské bílkoviny se rozkládají ve střevech na aminokyseliny. Poté se aminokyseliny absorbují do krevního oběhu, kde se syntetizují nové proteiny v závislosti na genetickém programu a požadavcích organismu. Esenciální aminokyseliny uvedené níže jsou odvozeny od produktů. Vyměnitelný organismus se syntetizuje nezávisle. Kromě toho, že aminokyseliny jsou strukturálními složkami proteinů, syntetizují také různé látky. Úloha aminokyselin v těle je obrovská. Neproteinogenní a proteinogenní aminokyseliny jsou prekurzory dusíkatých bází, vitamínů, hormonů, peptidů, alkaloidů, radiátorů a mnoha dalších významných sloučenin. Například vitamin PP je syntetizován z tryptofanu; hormony norepinefrin, tyroxin, adrenalin - z tyrosinu. Kyselina pantothenová se tvoří z aminokyseliny valinu. Prolin je chránič buněk před různými stresy, jako je oxidační.

Obecné vlastnosti aminokyselin

Organické sloučeniny s vysokou molekulovou hmotností obsahující dusík, které jsou vytvořeny z aminokyselinových zbytků, jsou spojeny peptidovými vazbami. Polymery, ve kterých aminokyseliny působí jako monomery, jsou odlišné. Struktura proteinu zahrnuje stovky, tisíce aminokyselinových zbytků spojených peptidovými vazbami. Seznam aminokyselin, které jsou v přírodě, je poměrně velký, našli asi tři sta. Aminokyseliny jsou díky své schopnosti inkorporace do proteinů rozděleny na proteinogenní („produkující proteiny“, ze slov „protein“ - protein, „geneze“ - porodit) a neproteogenní. In vivo je množství proteinogenních aminokyselin relativně malé, je jich pouze dvacet. Kromě těchto standardních dvaceti, mohou být v proteinech nalezeny modifikované aminokyseliny, které jsou odvozeny od běžných aminokyselin. Neproteinogenní zahrnují ty, které nejsou součástí proteinu. Existují α, β a γ. Všechny proteinové aminokyseliny jsou a-aminokyseliny, mají charakteristický strukturní znak, který lze pozorovat na obrázku níže: přítomnost aminových a karboxylových skupin, které jsou vázány v poloze a-atomu uhlíku. Kromě toho má každá aminokyselina svůj vlastní radikál, nerovnoměrný se strukturou, rozpustností a elektrickým nábojem.

Typy aminokyselin

Seznam aminokyselin je rozdělen do tří hlavních typů, mezi které patří:

• Esenciální aminokyseliny. Těmto aminokyselinám se tělo nemůže syntetizovat v dostatečném množství.

• Vyměnitelné aminokyseliny. Tento typ organismu může nezávisle syntetizovat pomocí jiných zdrojů.

• Podmíněně esenciální aminokyseliny. Tělo je syntetizuje nezávisle, ale v nedostatečném množství pro své potřeby.

Esenciální aminokyseliny. Obsah v produktech

Esenciální aminokyseliny mají schopnost dostat tělo pouze z potravy nebo z přísad. Jejich funkce jsou jednoduše nepostradatelné pro tvorbu zdravých kloubů, krásných vlasů, silných svalů. Jaké potraviny obsahují aminokyseliny tohoto typu? Seznam je uveden níže:

• fenylalanin - mléčné výrobky, maso, naklíčená pšenice, oves;

• threonin - mléčné výrobky, vejce, maso;

Lysin - luštěniny, ryby, drůbež, naklíčená pšenice, mléčné výrobky, arašídy;

• valin - obiloviny, houby, mléčné výrobky, maso;

• methionin - arašídy, zelenina, luštěniny, libové maso, tvaroh;

• tryptofan - ořechy, mléčné výrobky, krůtí maso, semena, vejce;

• leucin - mléčné výrobky, maso, oves, naklíčená pšenice;

• isoleucin - drůbež, sýr, ryby, naklíčená pšenice, semena, ořechy;

• Histidin - naklíčená pšenice, mléčné výrobky, maso.

Základní funkce aminokyselin

Všechny tyto „cihly“ jsou zodpovědné za nejdůležitější funkce lidského těla. Člověk o svém počtu nepřemýšlí, ale s nedostatkem práce se okamžitě začne zhoršovat činnost všech systémů.

Chemický vzorec leucinu má následující význam: HO2CCH (NH2) CH3CH (CH3). V lidském těle není tato aminokyselina syntetizována. Zahrnuty ve složení přírodních bílkovin. Používá se při léčbě anémie, onemocnění jater. Leucin (vzorec - HO2CCH (NH2) CH3CH (CH3)) pro tělo za den je vyžadován v množství od 4 do 6 gramů. Tato aminokyselina je součástí mnoha doplňků stravy. Jako potravinářská přísada je kódována E641 (zvýrazňovač chuti). Leucin kontroluje hladinu glukózy v krvi a leukocytů, s jejich nárůstem, přepne na imunitní systém, aby odstranil zánět. Tato aminokyselina hraje důležitou roli ve svalové tvorbě, fúzi kostí, hojení ran a také v metabolismu.

Aminokyselina histidinu je důležitým prvkem v období růstu, když se zotavuje z poranění a nemocí. Zlepšuje krevní složení, společné funkce. Pomáhá strávit měď a zinek. S nedostatkem histidinu dochází k oslabení sluchu a zánět svalové tkáně.

Aminokyselina isoleucin se podílí na tvorbě hemoglobinu. Zvyšuje vytrvalost, energii, kontroluje hladinu cukru v krvi. Podílí se na tvorbě svalové tkáně. Isoleucin snižuje účinky stresových faktorů. S nedostatkem pocitů úzkosti, strachu, úzkosti, zvýšení únavy.

Aminokyselina valin - nesrovnatelný zdroj energie, obnovuje svaly, podporuje je v tónu. Valin je důležitý pro opravu jaterních buněk (například pro hepatitidu). S nedostatkem této aminokyseliny je narušena koordinace pohybů a může také vzrůst citlivost kůže.

Metionin je esenciální aminokyselina pro játra a trávicí systém. Obsahuje síru, která pomáhá předcházet onemocněním nehtů a kůže, pomáhá při růstu vlasů. Metionin bojuje s toxikózou u těhotných žen. Když je v těle nedostatek, hemoglobin se snižuje a tuk se hromadí v jaterních buňkách.

Lysin - tato aminokyselina je pomocníkem při vstřebávání vápníku, přispívá k tvorbě a posilování kostí. Zlepšuje strukturu vlasů, produkuje kolagen. Lysin je anabolický, což vám umožní budovat svalovou hmotu. Podílí se na prevenci virových onemocnění.

Threonin - zlepšuje imunitu, zlepšuje zažívací trakt. Podílí se na tvorbě kolagenu a elastinu. Nedovoluje ukládání tuku v játrech. Hraje roli při tvorbě zubní skloviny.

Tryptofan je hlavním respondentem pro naše emoce. Známý hormon štěstí, serotonin, je produkován tryptofanem. Když to je normální, nálada se zvedne, spánek normalizuje, biorytmy jsou obnoveny. Příznivý vliv na práci tepen a srdce.

Fenylalanin se podílí na produkci norepinefrinu, který je zodpovědný za bdělost, aktivitu a energii těla. Ovlivňuje také hladinu endorfinů - hormonů radosti. Nedostatek fenylalaninu může způsobit depresi.

Vyměnitelné aminokyseliny. Produkty

Tyto typy aminokyselin vznikají v organismu v procesu metabolismu. Jsou extrahovány z jiných organických látek. Tělo může automaticky přepnout na nezbytné aminokyseliny. Jaké potraviny obsahují esenciální aminokyseliny? Seznam je uveden níže:

• arginin - oves, ořechy, kukuřice, maso, želatina, mléčné výrobky, sezam, čokoláda;

• alanin - mořské plody, vaječné bílky, maso, sójové boby, luštěniny, ořechy, kukuřice, hnědá rýže;

• asparagin - ryby, vejce, mořské plody, maso, chřest, rajčata, ořechy;

• glycin - játra, hovězí maso, želatina, mléčné výrobky, ryby, vejce;

• Prolin - ovocné šťávy, mléčné výrobky, pšenice, maso, vejce;

• taurin - mléko, rybí proteiny; produkované v těle z vitaminu B6;

• glutamin - ryby, maso, luštěniny, mléčné výrobky;

• Serin - sója, pšeničný lepek, maso, mléčné výrobky, arašídy;

• karnitin - maso a droby, mléčné výrobky, ryby, červené maso.

Funkce vyměnitelných aminokyselin

Kyselina glutamová, jejíž chemický vzorec je C₅H₉N₁O включена, je obsažena v proteinech v živých organismech, je přítomna v některých látkách s nízkou molekulovou hmotností, stejně jako v konsolidované formě. Velký význam má účast na metabolismu dusíku. Zodpovídá za činnost mozku. Kyselina glutamová (vzorec C₅H₉N₁O₄) při prodloužené námaze jde do glukózy a pomáhá produkovat energii. Glutamin hraje velkou roli při zlepšování imunity, obnovuje svaly, vytváří růstové hormony a urychluje metabolické procesy.

Alanin je nejdůležitějším zdrojem energie pro nervový systém, svalovou tkáň a mozek. Produkcí protilátek alanin posiluje imunitní systém, podílí se také na metabolismu organických kyselin a cukrů, v játrech se mění na glukózu. Díky alaninu se udržuje acidobazická rovnováha.

Asparagin patří k výměnným aminokyselinám, jeho úkolem je snižovat tvorbu amoniaku při těžkém zatížení. Pomáhá odolávat únavě, přeměňuje sacharidy na svalovou energii. Stimuluje imunitu produkcí protilátek a imunoglobulinů. Kyselina asparagová vyrovnává procesy probíhající v centrálním nervovém systému, zabraňuje nadměrné inhibici a nadměrné excitaci.

Glycin je aminokyselina, která poskytuje procesy tvorby buněk kyslíkem. Glycin je potřebný k normalizaci hladiny cukru v krvi a krevního tlaku. Podílí se na rozpadu tuků, na produkci hormonů zodpovědných za imunitní systém.

Karnitin je důležitým transportním činidlem, které přesouvá mastné kyseliny do mitochondriální matrice. Karnitin je schopen zvýšit účinnost antioxidantů, oxiduje tuky, pomáhá je eliminovat z těla.

Ornitin je výrobcem růstových hormonů. Tato aminokyselina je nezbytná pro imunitní systém a játra, podílí se na tvorbě inzulínu, v odbourávání mastných kyselin, v procesech tvorby moči.

Prolin - podílí se na tvorbě kolagenu, který je nezbytný pro pojivové tkáně a kosti. Podporuje a posiluje srdeční sval.

Serine je producentem buněčné energie. Pomáhá při ukládání glykogenu svalů a jater. Podílí se na posilování imunitního systému a zároveň mu poskytuje protilátky. Stimuluje funkci nervového systému a paměti.

Taurin má příznivý vliv na kardiovaskulární systém. Umožňuje kontrolovat epileptické záchvaty. To hraje důležitou roli v monitorování procesu stárnutí. Snižuje únavu, zbavuje tělo volných radikálů, snižuje cholesterol a tlak.

Podmíněně neesenciální aminokyseliny

Cystein pomáhá eliminovat toxické látky, podílí se na tvorbě svalové tkáně a kůže. Cystein je přírodní antioxidant, čistí tělo chemických toxinů. Stimuluje práci bílých krvinek. Obsahuje potraviny, jako je maso, ryby, oves, pšenice, sója.

Aminokyselina tyrosin pomáhá bojovat proti stresu a únavě, snižuje úzkost, zlepšuje náladu a celkový tón. Tyrosin má antioxidační účinek, který umožňuje vázat volné radikály. Hraje důležitou roli v procesu metabolismu. Obsahuje maso a mléčné výrobky, ryby.

Histidin pomáhá obnovit tkáně, podporuje jejich růst. Obsahuje hemoglobin. Pomáhá při léčbě alergií, artritidy, anémie a vředů. S nedostatkem této aminokyseliny může být naslouchání zmírněno.

Aminokyseliny a proteiny

Všechny proteiny jsou tvořeny peptidovými vazbami s aminokyselinami. Proteiny samotné nebo proteiny jsou vysokomolekulární sloučeniny, které obsahují dusík. Pojem "protein" byl poprvé představen v roce 1838 Berzeliusem. Slovo pochází z řecké "primární", což znamená vedoucí místo proteinů v přírodě. Proteiny dávají život všem životům na Zemi, od bakterií po komplexní lidské tělo. V přírodě jsou mnohem větší než všechny ostatní makromolekuly. Protein - základ života. Z tělesné hmotnosti tvoří bílkoviny 20%, a pokud si vezmete suchou buněčnou hmotu, pak 50%. Přítomnost velkého množství proteinů je vysvětlena existencí různých aminokyselin. S těmito molekulami polymeru pak interagují a vytvářejí se. Nejvýraznější vlastností proteinů je jejich schopnost vytvářet vlastní prostorovou strukturu. Chemické složení bílkovin neustále obsahuje dusík - přibližně 16%. Vývoj a růst těla je zcela závislý na funkcích proteinových aminokyselin. Proteiny nelze nahradit jinými prvky. Jejich úloha v těle je nesmírně důležitá.

Proteinové funkce

Potřeba přítomnosti proteinů je vyjádřena v následujících základních funkcích těchto sloučenin:

• Protein hraje významnou roli ve vývoji a růstu, je stavebním materiálem pro nové buňky.

• Protein kontroluje metabolické procesy během uvolňování energie. Například, jestliže jídlo sestávalo z uhlohydrátů, pak rychlost metabolismu se zvětší o 4%, a jestliže od bílkoviny, pak o 30%.

• Vzhledem k hydrofilnosti proteiny regulují rovnováhu vody v těle.

• Zlepšit imunitní systém syntetizací protilátek a následně eliminovat hrozbu onemocnění a infekce.

Protein v těle je nejdůležitějším zdrojem energie a stavebního materiálu. Je velmi důležité pozorovat menu a jíst potraviny obsahující bílkoviny každý den, dodají vám nezbytnou vitalitu, sílu a ochranu. Všechny výše uvedené produkty obsahují protein.

Játra: metabolismus aminokyselin a metabolické poruchy

Játra jsou hlavním místem výměny aminokyselin. Pro syntézu proteinů se používají aminokyseliny, které vznikají během metabolismu endogenních (primárně svalových) a potravinových proteinů, jakož i syntetizovaných v játrech samotných. Většina aminokyselin vstupujících do jater prostřednictvím portální žíly je metabolizována na močovinu (s výjimkou rozvětvených aminokyselin leucinu, isoleucinu a valinu). Některé aminokyseliny (například alanin) ve volné formě se vracejí do krve. Aminokyseliny se používají k syntéze intracelulárních proteinů hepatocytů, syrovátkových proteinů a látek, jako je glutathion, glutamin, taurin, karnosin a kreatinin. Porušení metabolismu aminokyselin může vést ke změnám v jejich sérových koncentracích. Současně se zvyšuje hladina aromatických aminokyselin a metioninu metabolizovaného v játrech a rozvětvené aminokyseliny používané kosterními svaly zůstávají normální nebo se snižují.

Předpokládá se, že porušování poměru těchto aminokyselin hraje roli v patogenezi jaterní encefalopatie, ale toto nebylo prokázáno.

Aminokyseliny jsou zničeny v játrech transaminací a oxidačními deaminačními reakcemi. Při oxidační deaminaci aminokyselin vznikly keto kyseliny a amoniak. Tyto reakce jsou katalyzovány oxidázou L-aminokyseliny. U lidí je však aktivita tohoto enzymu nízká, a proto je hlavní způsob rozkladu aminokyselin následující: nejprve dochází k transaminaci - přenos aminoskupiny z aminokyseliny na kyselinu alfa-ketoglutarovou za vzniku odpovídající kyseliny alfa keto a kyseliny glutamové - a pak oxidační deaminace kyseliny glutamové. Transaminace je katalyzována aminotransferázami (transaminázami). Tyto enzymy se nacházejí ve velkém množství v játrech; nacházejí se také v ledvinách, svalech, srdci, plicích a centrálním nervovém systému. Nejvíce studovaný asAT. Jeho sérová aktivita se zvyšuje u různých onemocnění jater (například u akutní virové a lékem vyvolané hepatitidy). Oxidační deaminace kyseliny glutamové je katalyzována glutamátdehydrogenázou. Alfa-ketokyseliny vzniklé transaminací mohou vstoupit do Krebsova cyklu, podílet se na metabolismu sacharidů a lipidů. Kromě toho je mnoho aminokyselin syntetizováno v játrech za použití transaminace s výjimkou esenciálních aminokyselin.

Rozpad některých aminokyselin sleduje jinou cestu: například glycin je deaminován glycin oxidasou. Při závažném poškození jater (např. Rozsáhlé jaterní nekróze) dochází k narušení metabolismu aminokyselin, ke zvýšení jejich volné krve a v důsledku toho se může vyvinout hyperaminokyselinová aminokyselina.

Výměna aminokyselin a amoniaku

V játrech, které zaujímají dominantní postavení v transformaci aminokyselin, dochází k různým procesům anabolismu a katabolismu. Syntéza proteinů v játrech se provádí z aminokyselin, které vznikají buď po štěpení potravinových proteinů, nebo v důsledku rozpadu proteinů samotného organismu (především svalů), nebo během jejich syntézy přímo v játrech.

Jaterní katabolismus nebo rozpad aminokyselin v játrech zahrnuje dvě hlavní reakce: transaminaci a oxidační deaminaci. Během transaminace, tj. V procesu připojení aminoskupiny odštěpené z aminokyseliny na ketokyselinu, hraje úlohu katalyzátoru aminotransferáza. Tyto enzymy se nacházejí ve velkém množství nejen v játrech, ale i v jiných tkáních (ledviny, svaly, srdce, plíce a mozek). Nejčastěji studovaná aspartátaminotransferáza, jejíž hladina v séru roste s různými typy poškození jaterní tkáně (například u akutní virové nebo lékem vyvolané hepatitidy). V důsledku transaminace mohou být aminokyseliny zapojeny do cyklu kyseliny citrónové a pak se účastní intersticiálního metabolismu sacharidů a tuků. Většina esenciálních aminokyselin se také syntetizuje v játrech během transaminace. Oxidační deaminace, která způsobuje přeměnu aminokyselin na ketokyseliny (a amoniak), je katalyzována oxidázou L-aminokyselin, se dvěma výjimkami: oxidace sitinu je katalyzována glycin oxidasou a oxidace glutamátu glutamátdehydrogenázou. Při hlubokém poškození jaterní tkáně (například masivní nekrózou) je narušeno využití aminokyselin, stoupá hladina volných aminokyselin v krvi, což vede k hyperaminoacidurii.

Tvorba močoviny úzce souvisí s výše uvedenými cestami metabolismu a zajišťuje eliminaci amoniaku, toxického produktu metabolismu bílkovin, z těla. Porušení tohoto procesu má zvláštní klinický význam u závažných akutních a chronických onemocnění jater. Fixace štěpených aminoskupin ve formě močoviny se provádí v Krebsově cyklu. Jeho konečná fáze (tvorba močoviny pod vlivem arginázy) je nevratná. Při zanedbávaných onemocněních jater je potlačena syntéza močoviny, což vede k hromadění amoniaku, obvykle na pozadí znatelného snížení hladiny močovinového dusíku v krvi, což je známkou selhání jater. Může však být zastíněn spojeným selháním ledvin, které se často vyvíjí u pacientů se závažným onemocněním jater. Močovina je převážně vylučována ledvinami, ale přibližně 25% je rozptýleno do střeva, kde se pod vlivem ureázy bakterií mění na čpavek.

Amoniak střeva je absorbován portální žílou a transportován do jater, ve kterém je opět přeměněn na močovinu. Ledviny také produkují různá množství amoniaku, hlavně deaminací glutaminu. Úloha střev a ledvin při syntéze čpavku je důležitá pro léčbu pacientů s hyperamonemií, kteří se často vyvíjejí v pokročilých onemocněních jater, obvykle ve spojení s portálově-systémovým bypassem.

I když nejsou dosud známy chemické mediátory jaterní encefalopatie, zvýšení hladiny amoniaku v séru obvykle koreluje s jeho závažností, u přibližně 10% pacientů zůstává v normálním rozmezí. Terapeutická opatření zaměřená na snížení hladiny amoniaku v séru obvykle vedou ke zlepšení stavu pacienta. Na Obr. 244-2 ukazuje schematicky v současné době známé mechanismy, které zvyšují hladinu amoniaku v krvi pacientů s cirhózou. To je v prvé řadě přebytek dusíkatých látek ve střevě (v důsledku krvácení nebo destrukce proteinů ve stravě), což způsobuje přebytek amoniaku během bakteriální deaminace aminokyselin. Za druhé, v případech zhoršené funkce ledvin (například při hepatorenálním syndromu) vzrůstá hladina močovinového dusíku v krvi, což má za následek zvýšenou difúzi močoviny do střevního lumenu, ve které ji ureáza bakterií promění na amoniak. Za třetí, s výrazným poklesem

Obr. 244-2. Nejdůležitější faktory (stupně 1-4) ovlivňující hladinu amoniaku v krvi.

V případě cirhózy s portální hypertenzí umožňují žilní kolaterály amoniak obcházet játra (stadium 5), takže může vstoupit do systémové cirkulace (portosystemická punkce). IVC - nižší vena cava.

funkce jater mohou snížit syntézu močoviny s následným snížením eliminace amoniaku. Za čtvrté, pokud je dekompenzace jater doprovázena alkalózou (často v důsledku centrální hyperventilace) a hypokalemií, může se snížit hladina vodíkových iontů v ledvinách. Výsledkem je, že amoniak vyrobený z glutaminu, když je vystaven renální glutamináze, může vstoupit do renální žíly (místo aby byl uvolněn jako N4?), Což je doprovázeno zvýšením amoniaku v periferní krvi. Hypokalemie navíc vede ke zvýšené produkci amoniaku. Za páté, s portální hypertenzí a anastomózami mezi portálem a dolní dutou žílou, portocaval shunting zabraňuje detoxikaci střevního čpavku v játrech, což vede ke zvýšení hladin v krvi. Při portocavalním posunu krve se tedy mohou hladiny amoniaku zvýšit i při relativně malé dysfunkci jaterních buněk.

Dalším faktorem, který je důležitý při určování, zda je tato hladina amoniaku v krvi škodlivá pro centrální nervový systém, je pH krve: při alkaličtější reakci je toxická. Při teplotě 37 ° C je pH amoniaku 8,9, což je blízké hodnotě pH krve, takže nejmenší změna může ovlivnit poměr N ^ / N48. Vzhledem k tomu, že neionizovaný amoniak proniká membránami snadněji než ionty NH ^ 1, alkalóza napomáhá pronikání amoniaku do mozku (s následnými změnami v metabolismu jeho buněk), posunem reakce doprava:

Co se děje v játrech s aminokyselinami

Jak je vidět z tabulky. 42, asi 70% jaterní hmoty je voda. Je však třeba mít na paměti, že množství jater a jeho složení podléhá výrazným výkyvům jak za normálních podmínek, tak zejména za patologických podmínek. Například během edému může být množství vody až 80% hmotnosti jater a při nadměrném ukládání tuku může být množství vody v játrech sníženo na 55%. Více než polovina suchých zbytků jater odpovídá za bílkoviny a přibližně 90% z nich jsou globuliny. Játra jsou také bohatá na různé enzymy. Asi 5% jaterní hmoty se skládá z lipidů: neutrálních tuků, fosfolipidů, cholesterolu atd. Při výrazné obezitě může obsah lipidů dosáhnout 20% tělesné hmotnosti a během tukové degenerace jater může být množství lipidů v tomto orgánu 50% vlhké hmoty.

V játrech může obsahovat 150-200 g glykogenu. U závažných jaterních parenchymálních lézí se zpravidla snižuje množství glykogenu. Naopak u některých glykogenóz může obsah glykogenu dosáhnout 20% nebo více hmotnosti jater.

Rozmanité je i minerální složení jater. Množství železa, mědi, manganu, niklu a některých dalších prvků překračuje jejich obsah v jiných orgánech a tkáních. Úloha jater v různých typech metabolismu bude popsána níže.

ÚLOHA ŽIVOTA VE VÝMĚNĚ KARBONU

Hlavní úlohou jater v metabolismu sacharidů je především zajistit stálost koncentrace glukózy v krvi. Toho je dosaženo regulací poměru mezi syntézou a rozkladem glykogenu uloženého v játrech.

Syntéza glykogenu v játrech a jeho regulace jsou v podstatě podobné procesům, které probíhají v jiných orgánech a tkáních, zejména ve svalové tkáni. Syntéza glykogenu z glukózy normálně poskytuje dočasnou rezervu sacharidů nezbytných k udržení koncentrace glukózy v krvi v případech, kdy je její obsah významně snížen (například u lidí se to stává, když není dostatečný příjem sacharidů z potravy nebo během nočního "hladovění").

Pokud jde o využití glukózy v játrech, je nutné zdůraznit důležitou úlohu enzymu glukokinázy v tomto procesu. Glukokináza, podobně jako hexokináza, katalyzuje fosforylaci glukózy za vzniku glukózy-6-fosfátu (viz Syntéza glykogenu). Aktivita glukokinázy v játrech je téměř desetkrát vyšší než aktivita hexokinázy. Důležitým rozdílem mezi těmito dvěma enzymy je to, že glukokináza má na rozdíl od hexokinázy vysokou hodnotu K.m pro glukózu a není inhibován glukózo-6-fosfátem.

Po jídle se obsah glukózy v portální žíle dramaticky zvyšuje; ve stejném rozmezí se také zvyšuje koncentrace intrahepatického cukru (když se cukr vstřebává ze střeva, glukóza v krvi portální žíly se může zvýšit na 20 mmol / l a jeho periferní krev neobsahuje více než 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). Zvýšení koncentrace glukózy v játrech způsobuje významné zvýšení aktivity glukokinázy a automaticky zvyšuje příjem glukózy játry (výsledný glukózo-6-fosfát je buď vynakládán na syntézu glykogenu, nebo je rozdělen).

Předpokládá se, že hlavní úlohou štěpení glukózy v játrech je především skladování prekurzorových metabolitů nezbytných pro biosyntézu mastných kyselin a glycerinu a v menší míře oxidace na CO2 a H2Triglyceridy syntetizované v játrech jsou normálně vylučovány do krve jako součást lipoproteinů a transportovány do tukové tkáně pro větší "trvalé" skladování.

Při použití pentózové fosfátové dráhy se v játrech vytváří NADPH.2, Používá se pro redukční reakce při syntéze mastných kyselin, cholesterolu a dalších steroidů. Kromě toho jsou pentózové fosfáty generovány během pentózové fosfátové cesty, které jsou nezbytné pro syntézu nukleových kyselin.

Spolu s využitím glukózy v játrech, přirozeně dochází k jejímu vzniku. Přímým zdrojem glukózy v játrech je glykogen. Rozpad glykogenu v játrech je převážně fosforolytický. Systém cyklických nukleotidů má velký význam pro regulaci rychlosti glykogenolýzy v játrech (viz rozpad glykogenu a uvolňování glukózy). Kromě toho, glukóza v játrech se také tvoří v procesu glukoneogeneze. Glukoneogeneze v těle se vyskytuje hlavně v játrech a kortikální látce ledvin.

Hlavními substráty glukoneogeneze jsou laktát, glycerin a aminokyseliny. Předpokládá se, že téměř všechny aminokyseliny, s výjimkou leucinu, mohou doplňovat zásoby prekurzorů glukoneogeneze.

Při hodnocení sacharidové funkce jater je třeba mít na paměti, že poměr mezi procesy využití a tvorbou glukózy je regulován primárně neurohumorálními prostředky, za účasti žláz s vnitřní sekrecí. Jak je vidět z výše uvedených dat, glukóza-6-fosfát hraje ústřední roli v transformacích sacharidů a samoregulaci metabolismu sacharidů v játrech. To dramaticky inhibuje fosforolytické štěpení glykogenu, aktivuje enzymatický přenos glukózy z uridin-difosfoglukózy na molekulu syntetizovaného glykogenu, je substrátem pro další glykolytické transformace, stejně jako oxidaci glukózy, včetně pentózové fosfátové cesty. Rozštěpení glukózo-6-fosfátu fosfatázou poskytuje tok volné glukózy do krve, která je dodávána krevním tokem do všech orgánů a tkání:

Vzhledem k intermediárnímu metabolismu sacharidů v játrech je také nutné se zabývat transformacemi fruktózy a galaktózy. Fruktóza vstupující do jater může být fosforylována v poloze 6 na fruktosa-6-fosfát působením hexokinázy, která má relativní specificitu a katalyzuje fosforylaci, kromě glukózy a fruktózy, také manózy. V játrech je však jiný způsob: fruktóza je schopna fosforylovat za účasti specifičtějšího enzymu, ketohexokinázy. V důsledku toho vzniká fruktóza-1-fosfát. Tato reakce není blokována glukózou. Dále je fruktóza-1-fosfát působením specifické keto-1-fosfataldolasy rozdělen na dvě triosy: dioxyacetonfosfát a glycerol aldehyd (glyceraldehyd). (Aktivita ketozo-1-fosfataldolasy v séru (plazmě) krve se dramaticky zvyšuje u onemocnění jater, což je důležitý diagnostický test.) Pod vlivem odpovídající kinázy (triozokinázy) as účastí ATP se glycerol aldehyd fosforyluje na 3-fosfoglyceraldehyd. Výsledný 3-fosfoglyceraldehyd (který snadno přechází a dioxyacetonfosfát) podléhá běžným transformacím, včetně tvorby kyseliny pyrohroznové jako meziproduktu.

Pokud jde o galaktózu, v játrech se nejprve fosforyluje za účasti ATP a enzymu galaktoinázy s tvorbou galaktosa-1-fosfátu. Dále, v játrech existují dvě cesty metabolismu galaktosy-1-fosfátu s tvorbou UDP-galaktosy. První způsob zahrnuje enzym hexóza-1-fosfát-uridyltransferázu, druhý je spojen s enzymem galaktosa-1-fosfát-uridilyltransferáza.

Normálně, v játrech novorozenců, hexose-1-fosfát-uridyltransferase je nalezený ve velkých množstvích, a galaktosa-1-fosfát-uridilyltransferase - ve stopových množstvích. Dědičná ztráta prvního enzymu vede k galaktosémii, onemocnění charakterizovanému mentální retardací a katarakta čočky. V tomto případě játra novorozenců ztrácejí schopnost metabolizovat D-galaktosu, která je součástí mléčné laktózy.

ÚLOHA ŽIVOTA VE VÝMĚNĚ LIPIDŮ

Enzymatické systémy jater jsou schopny katalyzovat všechny nebo převážnou většinu reakcí metabolismu lipidů. Kombinace těchto reakcí je základem takových procesů, jako je syntéza vyšších mastných kyselin, triglyceridů, fosfolipidů, cholesterolu a jeho esterů, jakož i lipolýza triglyceridů, oxidace mastných kyselin, tvorba acetonových (ketonových) těl atd.

Připomeňme si, že enzymatické reakce pro syntézu triglyceridů v játrech a tukové tkáni jsou podobné. Konkrétně CoA-deriváty mastných kyselin s dlouhým řetězcem interagují s glycerol-3-fosfátem za vzniku kyseliny fosfatidové, která se pak hydrolyzuje na diglycerid.

Přidáním další molekuly mastné kyseliny odvozené od CoA k výslednému diglyceridu se vytvoří triglycerid. Triglyceridy syntetizované v játrech buď zůstávají v játrech, nebo jsou vylučovány do krve ve formě lipoproteinů. K sekreci dochází se známým zpožděním (u lidí 1-3 hodiny). Zpoždění sekrece pravděpodobně odpovídá době potřebné pro tvorbu lipoproteinů.

Jak již bylo uvedeno, hlavním místem tvorby plazmatických pre-β-lipoproteinů (lipoproteiny s velmi nízkou hustotou - VLDL) a a-lipoproteiny (lipoproteiny s vysokou hustotou - HDL) jsou játra. Bohužel neexistují přesné údaje o sekvenci sestavování lipoproteinových částic v hepatocytech, nemluvě o mechanismech tohoto procesu.

U lidí je většina p-lipoproteinů (lipoproteinů s nízkou hustotou - LDL) tvořena v krevní plazmě z pre-p-lipoproteinů (VLDL) působením lipoproteinové lipázy. Během tohoto procesu se nejprve tvoří středně krátké lipoproteiny s krátkou životností (PrLP). Prostřednictvím stadia tvorby intermediárních lipoproteinů se tvoří částice zbavené triglyceridů a obohacené cholesterolem, to znamená, že se tvoří p-lipoproteiny (obr. 122).

S vysokým obsahem mastných kyselin v plazmě se zvyšuje jejich vstřebávání játry, zvyšuje se syntéza triglyceridů a oxidace mastných kyselin, což může vést ke zvýšené tvorbě ketonových těl.

Je třeba zdůraznit, že ketonová tělesa se tvoří v játrech během tzv. P-hydroxy-p-methylglutaryl-CoA dráhy. Ukázalo se, že předchozí myšlenky, že ketony jsou meziprodukty oxidace mastných kyselin v játrech, jsou chybné [Newholm E., Start K., 1977]. Bylo zjištěno, že β-hydroxybutyryl-CoA, který vzniká v játrech během β-oxidace mastných kyselin, má L-konfiguraci, zatímco β-hydroxybutyrát (tělo ketonu), který se nachází v krvi, je D-izomer (tento izomer je syntetizován v jater štěpením p-hydroxy-P-methylglutaryl-CoA). Z jater jsou tkáně ketonů dodávány krevním oběhem do tkání a orgánů (svaly, ledviny, mozek atd.), Kde se rychle oxidují za účasti odpovídajících enzymů. V samotné jaterní tkáni neoxidují ketonová tělíska, to znamená, že játra jsou v porovnání s jinými tkáněmi výjimkou.

Intenzivní rozklad fosfolipidů a jejich syntéza probíhá v játrech. Kromě glycerolu a mastných kyselin, které jsou součástí neutrálních tuků, jsou pro syntézu fosfatidylcholinu pro syntézu fosfolipidů nezbytné zejména anorganické fosfáty a dusíkaté báze, zejména cholin. Anorganické fosfáty v játrech jsou k dispozici v dostatečném množství. Další věc je cholin. S nedostatečným vzděláním nebo nedostatečným příjmem do jater se syntéza fosfolipidů ze složek neutrálního tuku stává buď nemožným, nebo ostře sníženým, a neutrální tuk je uložen v játrech. V tomto případě se mluví o tukové infiltraci jater, která pak může jít do své mastné dystrofie. Jinými slovy, syntéza fosfolipidů je omezena množstvím dusíkatých bází, tj. Syntéza fosfinu vyžaduje buď cholin nebo sloučeniny, které mohou být donory methylových skupin a účastní se tvorby cholinu (například methioninu). Tyto sloučeniny se nazývají lipotropní látky. Proto je zřejmé, proč je v případě tukové infiltrace jater velmi užitečný tvaroh obsahující kaseinový protein, který obsahuje velké množství aminokyselinových zbytků methioninu.

Uvažujme o roli jater v metabolismu steroidů, zejména cholesterolu. Část cholesterolu vstupuje do těla s jídlem, ale mnohem více je syntetizováno v játrech z acetyl CoA. Biosyntéza cholesterolu v játrech je potlačena exogenním cholesterolem, tj. Odvozeným z potravy.

Biosyntéza cholesterolu v játrech je regulována podle principu negativní zpětné vazby. Čím více cholesterolu pochází z potravin, tím méně se syntetizuje v játrech a naopak. Předpokládá se, že účinek exogenního cholesterolu na jeho biosyntézu v játrech je spojen s inhibicí reakce beta-hydroxy-p-methylglutaryl-CoA reduktázy:

Část cholesterolu syntetizovaného v játrech je vylučována z těla spolu se žlučí, druhá část je přeměněna na žlučové kyseliny. Část cholesterolu se používá v jiných orgánech pro syntézu steroidních hormonů a dalších sloučenin.

V játrech může cholesterol reagovat s mastnými kyselinami (ve formě acyl-CoA) za vzniku esterů cholesterolu.

Estery cholesterolu syntetizované v játrech vstupují do krevního oběhu, který také obsahuje určité množství volného cholesterolu. Normálně je poměr esterů cholesterolu a esterů volného cholesterolu 0,5-0,7. Když jsou jaterní parenchymální léze, syntetická aktivita jeho buněk je oslabena, a proto se snižuje koncentrace cholesterolu, zejména esterů cholesterolu, v krevní plazmě. V tomto případě klesá specifikovaný koeficient na 0,3-0,4 a jeho progresivní pokles je nepříznivým prognostickým znakem.

ÚLOHA ŽIVOTA VE VÝMĚNĚ PROTEINU

Játra hrají v metabolismu proteinů ústřední roli. Provádí následující hlavní funkce: syntéza specifických plazmatických proteinů; tvorbu močoviny a kyseliny močové; syntézu cholinu a kreatinu; transaminace a deaminace aminokyselin, což je velmi důležité pro vzájemné transformace aminokyselin, jakož i pro proces glukoneogeneze a tvorbu ketonových těl. Všechny plazmatické albuminy, 75-90% a-globuliny a 50% β-globuliny, jsou syntetizovány hepatocyty. (Játra zdravého člověka mohou syntetizovat 13-18 g albuminu denně.) Pouze γ-globuliny nejsou produkovány hepatocyty, ale retikuloendoteliálním systémem, který zahrnuje stelátové retikuloendoteliální buňky (Kupfferovy buňky jater). Obecně se y-globuliny tvoří mimo játra. Játra jsou jediným orgánem, kde jsou tyto důležité proteiny pro tělo syntetizovány jako protrombin, fibrinogen, prokonvertin a proaccelerin.

Porušení syntézy řady proteinových faktorů systému srážení krve při závažných onemocněních jater může vést k hemoragickým příhodám.

S poškozením jater je také narušen proces deaminace aminokyselin, což vede ke zvýšení jejich koncentrace v krvi a moči. Pokud je tedy normální množství dusíku v séru asi 2,9-4,3 mmol / l, pak se u těžkých onemocnění jater (atrofických procesů) zvýší koncentrace aminokyselin v krvi na 21 mmol / l, což vede k aminoacidurii. Například v případě akutní atrofie jater může obsah tyrosinu v denním množství moči dosáhnout 2 g.

V těle se tvorba močoviny vyskytuje hlavně v játrech. Syntéza močoviny je spojena s výdajem poměrně významného množství energie (3 mol ATP je spotřebováno pro tvorbu 1 mol močoviny). Při onemocnění jater, kdy je množství ATP v hepatocytech sníženo, je narušena syntéza močoviny. V těchto případech je indikativní stanovení poměru dusíku močoviny k dusíku aminoskupiny v séru. Normálně je tento poměr 2: 1 a při těžkém poškození jater se stává 1: 1.

Velká část kyseliny močové u lidí se také tvoří v játrech. Játra jsou velmi bohatá na enzym xanthin oxidasu, jehož účast je hydroxypurin (hypoxantin a xanthin) konvertován na kyselinu močovou. Nesmíme zapomenout na úlohu jater při syntéze kreatinu. Existují dva zdroje, které přispívají k přítomnosti kreatinu v těle. Existuje exogenní kreatin, tj. Kreatin v potravinářských výrobcích (maso, játra, atd.) A endogenní kreatin, který vzniká během syntézy ve tkáních. Syntéza kreatinu se vyskytuje hlavně v játrech (při syntéze se podílejí tři aminokyseliny: arginin, glycin a methionin), odkud vstupuje do svalové tkáně krevním oběhem. Zde se kreatin, fosforylovaný, přeměňuje na kreatin fosfát a z nich se tvoří kreatinin.

DETOXIKACE RŮZNÝCH LÁTEK V ŽIVOTĚ

Cizí látky v játrech se často proměňují v méně toxické a někdy lhostejné látky. Zdá se, že pouze v tomto smyslu je možné hovořit o jejich "neutralizaci" v játrech. K tomu dochází oxidací, redukcí, methylací, acetylací a konjugací s určitými látkami. Je třeba poznamenat, že v játrech jsou oxidace, redukce a hydrolýza cizích sloučenin převážně mikrozomální enzymy.

V játrech jsou také „ochranné“ syntézy široce zastoupeny, například syntéza močoviny, v důsledku čehož je vysoce toxický amoniak neutralizován. V důsledku hnilobných procesů probíhajících ve střevě se fenol a krezol tvoří z tyrosinu a skatolu a indolu z tryptofanu. Tyto látky se vstřebávají as průtokem krve do jater, kde mechanismem jejich neutralizace je tvorba párovaných sloučenin s kyselinou sírovou nebo glukuronovou.

Neutralizace fenolu, kresolu, skatolu a indolu v játrech vzniká v důsledku interakce těchto sloučenin s volnými kyselinami sírovou a glukuronovou, ale s jejich takzvanými aktivními formami: 3'-fosfadenosin-5'-fosfosulfát (FAPS) a uridin difosfátová kyselina glukuronová (UDPH). (Indol a skatol, před reakcí s FAPS nebo UDHP, jsou oxidovány na sloučeniny obsahující hydroxylovou skupinu (indoxyl a scatoxy). Proto budou párovanými sloučeninami scatoxyl kyselina sírová nebo scatoxylová kyselina glukuronová.

Kyselina glukuronová se podílí nejen na neutralizaci hnijících produktů bílkovinných látek vytvořených ve střevě, ale také na vazbě řady dalších toxických sloučenin vznikajících v procesu metabolismu ve tkáních. Zvláště volný nebo nepřímý bilirubin, který je vysoce toxický, interaguje s kyselinou glukuronovou v játrech za vzniku mono- a diglukuronidů bilirubinu. Kyselina hippurová vytvořená v játrech z kyseliny benzoové a glycinu je také normálním metabolitem (kyselina hippurová může být také syntetizována v ledvinách).

Vzhledem k tomu, že syntéza kyseliny hippurové u lidí se vyskytuje převážně v játrech, je v klinické praxi poměrně často k testování antitoxické funkce jater použit vzorek Kvik (s normální funkční schopností ledvin). Zkouška spočívá v naplnění benzoátu sodného, ​​po kterém následuje stanovení vytvořené kyseliny hippurové v moči. S parenchymálními lézemi jater je obtížná syntéza kyseliny hippurové.

V játrech jsou široce zastoupeny metylační procesy. Před vylučováním moči je tedy amid kyseliny nikotinové (vitamín PP) methylován v játrech; v důsledku toho se vytvoří N-methylnikotinamid. Spolu s methylací probíhají intenzivně i acetylační procesy (v játrech je obsah acetylace koenzymů (HS-KoA) 20krát vyšší než koncentrace ve svalové tkáni). Zejména různé sulfanilamidové přípravky podléhají acetylaci v játrech.

Příkladem neutralizace toxických produktů v játrech redukcí je přeměna nitrobenzenu na para-aminofenol. Mnoho aromatických uhlovodíků se neutralizuje oxidací za vzniku odpovídajících karboxylových kyselin.

Játra se také aktivně podílejí na inaktivaci různých hormonů. V důsledku pronikání hormonů krevním oběhem do jater je jejich aktivita ve většině případů oslabena nebo zcela ztracena. Steroidní hormony, které procházejí mikrosomální oxidací, jsou tedy inaktivovány, poté se mění na odpovídající glukuronidy a sulfáty. Pod vlivem aminoxidáz v játrech jsou oxidy katecholaminů oxidovány atd. Obecně je to s největší pravděpodobností fyziologický proces.

Jak je vidět z výše uvedených příkladů, játra jsou schopna inaktivovat řadu účinných fyziologických a cizích (toxických) látek.

ÚLOHA ŽIVOTA VE VÝMĚNĚ PIGMENTU

V této části se budeme zabývat pouze hemochromogenními pigmenty, které vznikají v těle během rozpadu hemoglobinu (v mnohem menší míře během rozpadu myoglobinu, cytochromů atd.). Rozpad hemoglobinu probíhá v buňkách retikuloendoteliálního systému, zejména v hvězdicových retikuloendoteliálních buňkách (Kupferovy jaterní buňky). stejně jako v histiocytech pojivové tkáně jakéhokoliv orgánu.

Jak již bylo uvedeno, počáteční fáze rozpadu hemoglobinu je rozbitím jediného metinového můstku s tvorbou verdoglobinu. Dále se atom železa a protein globinu oddělí od molekuly verdoglobin. Výsledkem je vytvoření biliverdinu, což je řetězec čtyř pyrrólových kruhů spojených metanovými můstky. Pak se biliverdin, zotavující, promění v bilirubin - pigment vylučovaný žlučí, a proto se nazývá žlučový pigment (viz rozpad hemoglobinu ve tkáních (tvorba žlučových pigmentů)). Výsledný bilirubin se nazývá nepřímý bilirubin. Je nerozpustný ve vodě, poskytuje nepřímou reakci s diazoreaktivní, to znamená, že reakce se získá pouze po předběžné úpravě alkoholem. Zdá se, že je správnější nazývat tento bilirubin bez bilirubinu nebo nekonjugovaný bilirubin.

V játrech se bilirubin váže (konjuguje) s kyselinou glukuronovou. Tato reakce je katalyzována enzymem UDP - glukuronyltransferázou. Současně kyselina glukuronová reaguje v aktivní formě, tj. Ve formě kyseliny uridindifosfosglukuronové. Výsledný glukuruid bilirubin se nazývá přímý bilirubin (konjugovaný bilirubin). Je rozpustný ve vodě a poskytuje přímou reakci s diazoreaktivní. Většina bilirubinu kombinuje dvě molekuly kyseliny glukuronové za vzniku diglukuronidu bilirubinu.

Vznikl v játrech, přímý bilirubin spolu s velmi malou částí nepřímého bilirubinu se vylučuje žlučem do žluče do tenkého střeva. Kyselina glukuronová se zde štěpí z přímého bilirubinu a jeho regenerace probíhá s postupnou tvorbou mezobilubinu a mezobilinogenu (urobilinogen). Předpokládá se, že asi 10% bilirubinu je navráceno do mesobliogenogenu na cestě do tenkého střeva, tj. Do extrahepatického žlučového traktu a žlučníku. Z tenkého střeva se část vytvořeného mesobliogenogenu (urobilinogen) resorbuje střevní stěnou do v. portae a průtok krve se přenáší do jater, kde se zcela rozštěpí na di- a tripyrroly. Je tedy normální, že mezobilikogen (urobilinogen) nevstoupí do celkové cirkulace a moči.

Hlavní množství mezobilinogenu z tenkého střeva vstupuje do tlustého střeva, kde je navázáno na stercobilinogen za účasti anaerobní mikroflóry. Stercobilinogen vytvořený v dolních částech tlustého střeva (hlavně v konečníku) je oxidován na stercobilin a vylučován stolicí. Pouze malá část stercobilinogenu je absorbována v dolních částech tlustého střeva do systému dolní duté žíly (nejprve vstupuje do vv. Haemorrhoidalis) a následně je vylučována ledvinami močí. Proto v normální lidské moči obsahuje stopy sterkobilinogenu (1-4 mg se vylučuje močí denně). Bohužel, až donedávna v klinické praxi, stercobilinogen, obsažený v normální moči, se nadále nazývá urobilinogen. To je nesprávné. Na Obr. 123 schematicky znázorňuje způsoby tvorby urobilinogenních těl v lidském těle.

Stanovení obsahu celkového bilirubinu a jeho frakcí, stejně jako urobilinogenních těl, v klinice je důležité v diferenciální diagnostice žlouten různých etiologií. U hemolytické žloutenky se hyperbilirubinémie vyskytuje hlavně v důsledku tvorby nepřímého (volného) bilirubinu. V důsledku zvýšené hemolýzy dochází v retikuloendoteliálním systému k intenzivní tvorbě nepřímého bilirubinu z kolapsu hemoglobinu. Játra nejsou schopna tvořit tak velký počet bilirubinových glukuronidů, což vede k hromadění nepřímého bilirubinu v krvi a tkáních (Obr. 124). Je známo, že nepřímý bilirubin neprochází renálním prahem, proto bilirubin v moči s hemolytickou žloutenkou obvykle není detekován.

Při výskytu žloutenky parenchymu dochází k destrukci jaterních buněk, je vyloučeno vylučování přímého bilirubinu do žlučových kapilár a vstupuje přímo do krve, kde se významně zvyšuje její obsah. Navíc schopnost jaterních buněk syntetizovat bilirubin-glukuronidy se snižuje; v důsledku toho se také zvyšuje množství nepřímého bilirubinu v séru. Porážka hepatocytů je doprovázena porušením jejich schopnosti zničit meso-bilinogen (urobilinogen) absorbovaný z tenkého střeva na di- a tripyrroly. Ten vstupuje do systémové cirkulace a vylučuje se ledvinami močí.

U obstrukční žloutenky je narušeno vylučování žlučových cest, což vede k prudkému zvýšení obsahu přímého bilirubinu v krvi. Koncentrace nepřímého bilirubinu se v krvi mírně zvyšuje. Obsah stercobilinogenu (stercobilinu) ve stolici prudce klesá. Úplná obstrukce žlučovodu je doprovázena nedostatkem žlučových pigmentů ve výkalech (acholová židle). Charakteristické změny laboratorních parametrů metabolismu pigmentů v různých žloutenkach jsou uvedeny v tabulce. 43