Jak hepatitida C ovlivňuje nervový systém

Hepatitida C je nemoc virového typu, která se vyskytuje prostřednictvím infekce krví nemocné osoby. Virus hepatitidy C způsobuje zánět jater.

V našem těle játra filtrují toxiny, takže nemají negativní vliv na naše tělo. Játra také produkuje žluč, která pomáhá trávení, zachování glukózy a vitamínů. Hepatitida C ovlivňuje funkci jater. Jejich porušování vede k narušení fungování celého organismu.

Hepatitida C nemusí mít výrazné příznaky. Chronická hepatitida C může vést (odkaz http://tyt-generic.com/home/60-hepf1-4.html) na cirhózu, selhání jater, rakovinu jater a fibrózu jater (zjizvení). Jak nemoc postupuje, mohou se tyto příznaky objevit. Jako horečka, kožní problémy, poruchy krve. Včasná léčba může pomoci oddálit nebo zabránit vážným škodám.

Trávicí systém

Zdravá játra plní mnoho funkcí, které jsou důležité pro vaše zdraví. Játra jsou zodpovědná za produkci žluč - substance nutná pro trávení tuků.

Zánět žlučníku. Hepatitida C může vážně narušit schopnost jater produkovat žluč. Následný zánět žlučníku naruší funkci trávení tukových potravin.

Ascites Lidé s hepatitidou C někdy cítí bolest v pravé horní části břicha. To může být způsobeno nahromaděním tekutiny v žaludku (ascites). K tomu dochází, když poškozená játra nevytváří dostatek albuminu - látky, která reguluje množství tekutiny v buňkách.

Mezi další zažívací příznaky patří nevolnost, zvracení a ztráta chuti k jídlu. Stolička se může stát bledou nebo jílovitou barvou a moč může ztmavnout.

Centrální nervový systém

Když játra nefiltrují toxiny z krve, může poškodit centrální nervový systém (jaterní encefalopatie). Hepatitida může také vést k různým příznakům, jako jsou problémy s dýcháním, problémy s pohybem a poruchy spánku. Suché oči a ústa jsou také někdy spojeny s hepatitidou C.

Akumulace toxinů v mozku může vést k nejasnostem, zapomnění, snížení koncentrace a změnám osobnosti. Mezi další příznaky patří třes, rozrušení, dezorientace a nezřetelná řeč. V závažných případech může hepatitida C vést ke kómě.

Kardiovaskulární systém

Játra produkují proteiny nezbytné pro krev a regulují její srážení. Porucha funkce jater může způsobit zhoršení průtoku krve a zvýšený tlak. To může vést k portální hypertenzi.

Nemocná játra nemohou správně extrahovat a skladovat železo z krve, což může vést k anémii.

Zdravá játra také pomáhají přeměnit cukr na glukózu. Příliš mnoho cukru v krvi může vést k inzulínové rezistenci nebo diabetu 2. typu.

Krevní testy mohou detekovat přítomnost protilátek proti viru hepatitidy C. Pokud máte protilátky, znamená to, že jste byli vystaveni viru. PCR analýza dále potvrdí nebo popírá diagnózu.

Endokrinní a imunitní systémy

Někdy může hepatitida C způsobit poškození tkání štítné žlázy. To může vést k hyperaktivitě štítné žlázy (hypertyreóza). Na druhé straně, hypotyreóza může vést k poruchám spánku a hubnutí. Snížená funkce štítné žlázy (hypotyreóza) může způsobit letargii a slabost.

Obecné blaho

Mnoho lidí infikovaných virem hepatitidy C nemá žádné specifické příznaky, zejména ve velmi raném stadiu. Někteří si všimli obecné únavy, horečky nebo různých bolestí.

Fórum na zastávce.

Komunikace Hepcniki, lékař a kdo se k nim připojil.

Hepatitida C a její účinek na centrální nervový systém

Hepatitida C a její účinek na centrální nervový systém

Virus hepatitidy C (HCV), známý svou schopností poškodit jaterní buňky, také zasahuje mozkové buňky se stejným úspěchem. Toto je hlášeno výzkumníky z University of Alberta.

Počet lidí infikovaných virem hepatitidy C v Rusku může dosáhnout 5 milionů, a celosvětově až 500. Hlavním cílem HCV jsou hepatocyty (jaterní buňky), které zemřou v důsledku aktivity samotných virů, stejně jako reakce imunitních faktorů. Vzhledem k prodlouženému zánětu a rozsáhlé smrti aktivně fungujících hepatocytů dochází k cirhóze a selhání jater.

Současný objev je senzační, protože vědci poprvé dokázali prokázat přímé poškození buněk nervové tkáně virem hepatitidy C.

„Tato otázka existuje již delší dobu,“ řekl Pornpun Vivithanaporn, jeden z autorů studie, který byl publikován ve Veřejné knihovně vědního časopisu One Journal. "To dokazuje, že HCV je přímou příčinou neurologických poruch u hepatitidy," dodal.

Dříve bylo známo, že poškození jater virem hepatitidy vede k poruše jeho funkce. Výsledkem je, že škodlivé metabolické produkty způsobují intoxikaci mozku. Nedávné studie však zjistily, že u pacientů s a bez významného selhání jater stále dochází k poškození kognitivních funkcí u hepatitidy C. To je obvykle poškození paměti, koncentrace, apatie nebo deprese.

Tým vědců z University of Alberta dokázal zachytit přesně to, jak HCV může infikovat mozkové buňky. „Toto nebylo zmíněno dříve,“ řekl vedoucí výzkumník Dr. Christopher Power a ukazoval mozkové buňky na obrazovce počítače. - Vidíte infekci mozkových buněk virem hepatitidy a její aktivní replikací.

Nový objev podtrhuje důležitost sledování neurologického a psychologického stavu pacientů s infekcí hepatitidou C. Novinkou je také vývoj plnohodnotných metod léčby infekcí.

Hepatitida C a její vliv na centrální nervový systém

Hepatitida C a její vliv na centrální nervový systém

Hepatitida C a její vliv na centrální nervový systém

Hepatitida C a její vliv na centrální nervový systém

Hepatitida C a její vliv na centrální nervový systém

Hepatitida C a její vliv na centrální nervový systém

Hepatitida C a její vliv na centrální nervový systém

Hepatitida C a její vliv na centrální nervový systém

Hepatitida C a její vliv na centrální nervový systém

Hepatitida C a její vliv na centrální nervový systém

A podívejte se, jak dobře je téma Scoopu po celém světě s 222 zprávami :) Možná je to všechno, toto téma. odstranit? Je to škoda z nějakého důvodu az toho se nálada kazí, když vidím toto téma. sediment: (

-- 04 Dub 2011 20:08 -

Data z nedávné studie kanadských vědců ukazují, že 13% lidí s hepatitidou C má neurologické problémy. Další studie ukazují, že virus hepatitidy C může pronikat hematoencefalickou bariérou. Chris Power a jeho tým vědců z oddělení neurologických infekcí a kanadské imunity, Lékařské a zubní fakulty, se rozhodli otestovat tuto teorii provedením série experimentů na lidských mrtvolách.

"Našli jsme virus hepatitidy v mozku zesnulých pacientů, kteří měli chronickou hepatitidu C," řekl Power, který také poznamenal, že je obvykle velmi obtížné, aby každý virus nebo infekce procházely hematoencefalickou bariérou. Na základě tohoto objevu provedli vědci tři hlavní závěry.
Virus hepatitidy poškozuje mozkové neurony zodpovědné za motorickou funkci, paměť a koncentraci.
Virus také způsobuje zánět mozku, který přispívá k intenzivnějšímu poškození neuronů mozku.
A zatřetí, virus zastaví přirozený proces v buňkách mozku, nazývaný autofagie, který umožňuje buňkám zbavit se nežádoucích toxických proteinů. Namísto toho akumulují mozkové buňky velké množství toxických proteinů, což vede k dalšímu poškození.

"Lékaři dlouhodobě zaznamenávají u mnoha lidí s hepatitidou C významný pokles paměti a špatnou koncentraci, která vážně ovlivňuje kvalitu života těchto pacientů," uvedl Power. "Nyní máme určité pochopení příčin a mechanismů těchto neurologických příznaků, které mohou v budoucnu vést k tvorbě nových léčebných postupů pro tento problém u lidí s hepatitidou C."

"Tento objev je důležitý, protože bylo poprvé potvrzeno, že virus hepatitidy C může pronikat a poškodit mozkové buňky."

Jak hepatitida C ovlivňuje tělo?

Virová hepatitida C má negativní vliv na schopnost jaterních buněk plně plnit všechny své funkce. Například, játra, být biochemická laboratoř lidského těla, je zodpovědný za produkci vitamínů skupiny B. Nedostatek vitamínu B9 v těle - kyselina listová, významně komplikuje život nějaké osoby, a dokonce více, osoba s hepatitidou C. t

Hepatitida C a kyselina listová

Kyselina listová je jedním z nejdůležitějších vitaminů pro ženy, zejména během těhotenství a kojení. Zabraňuje předčasnému porodu, intrauterinním vývojovým poruchám plodu, je nepostradatelný pro zotavení po porodu. Kyselina listová hraje obrovskou roli v posilování imunitního systému, který má velký význam při průchodu antivirovou terapií.

V případě porušení jater, je ve správném množství vitamínu B9 pomáhá zvyšovat hladinu cholinu v játrech, brání jeho tukové infiltraci. Pokud má pacient diagnózu hepatitidy C, musí brát kyselinu listovou jako další prostředek zotavení. Dávka léčiva je volena ošetřujícím lékařem v závislosti na individuálních vlastnostech pacienta.

Hepatitida C, extrahepatické projevy

Hepatitida C ovlivňuje nejen játra, ale také nepříznivě ovlivňuje fungování všech lidských orgánů a systémů. Zvláště často je postižen nervový systém, takže jedním ze symptomů chronické hepatitidy C je chronická únava, deprese, letargie a podrážděnost, bolesti hlavy a nespavost. Často je známkou hepatitidy C bolest kloubů, která se často mýlí s artritickými změnami nebo revmatickými záněty.

Pacienti s hepatitidou C si často stěžují na kožní problémy: svědění, vyrážky, červené skvrny a suchou pokožku. Diabetes mellitus typu 2 je často souběžným onemocněním virové hepatitidy C. V důsledku nemoci není onemocnění zvažováno, ale podle statistik mají pacienti s hepatitidou C diabetes mellitus 2. typu mnohem častěji.

Jaké další extrahepatické projevy u hepatitidy C:

• kryoglobulinémie je nejčastějším důsledkem hepatitidy C;
• Behcetova choroba;
• diabetes mellitus;
• lichen planus;
• fibromyalgie;
• glomerulonefritida;
• vřed;
• nefropatie;
• Non-Hodgkinův lymfom;
• mnohočetný myelom, atd.

Často se jedná o extrahepatické projevy, které umožňují zkušenému specialistovi na infekční onemocnění podezření na přítomnost chronické virové hepatitidy C v těle. Lékař musí poslat pacienta, aby provedl testy, aby zjistil nebo vyvrátil přítomnost hepatitidy C, což vám umožní provést správnou diagnózu.

Jak hepatitida C ovlivňuje nervový systém

Chronická a akutní onemocnění jater mohou také určit různé vegeto-viscerální poruchy na dálku, v jiných zařízeních, stejně jako duševní a nervové poruchy, jsou schopny interpretovat a vést k chybám v diagnostice. To je dlouho známá skutečnost. Tento koncept se značně rozšířil, když byl pojem „jaterní insuficience“ (Kuplen, Jacob, Rapel, Obel, Helm, Klippel, atd.) Zařazen do nosologie a byl v posledních desetiletích aktualizován a v posledních desetiletích přehodnocen v důsledku velkého rozsahu chronické a akutní hepatitidy.

U virové akutní hepatitidy se mohou objevit různé poruchy: neurovaskulární, vaskulární, zažívací, močové, sexuální, nervové a mentální. Byly popsány možné symptomy: astenie, úzkost, úzkost, nejistota, poruchy vazomotoriky a pocení, bolesti hlavy (zejména při fyzické námaze), bolesti svalů a kloubů, třes svalů, pocit dýchacích potíží, konstrikce síní, napětí v žaludku; stejně jako deprese, tendence k samotnosti, strach, porucha pozornosti.

Důležitá je skutečnost, že tyto poruchy se mohou objevit u mírných nebo středně závažných forem epidemické hepatitidy bez selhání jater, které jsou na jedné straně spojeny s poraněním způsobeným jaterním virem mimo játra (v abdominálních sympatických uzlinách, v centrálním nervovém systému, v hypotalamu, bulbu)., buňky viscerálních nervů atd.) a na druhé straně speciální neuropsychická a autonomní reaktivita těchto pacientů (jak vyplývá z práce mnoha výzkumníků, mezi nimiž je Bruckner, Runkan).

Důležitá je také skutečnost, že někdy mohou být tyto poruchy způsobeny v souvislosti s aniktrickou akutní hepatitidou, proto je obtížnější je diagnostikovat a mohou generovat interpretační chyby, nasměrovat je na jiné diagnózy a ne na skutečnou; nebo to může vypadat jako prekurzory k nástupu Hepatitis Botkin, určovat v tomto případě chybné diagnózy, až do dne, kdy se objeví žloutenka a hepatitida odhalí jeho tvář, vysvětlovat podivné, tak nevysvětlitelné poruchy.

V lékařské literatuře jsme také popsali takové případy, někdy označované jako chřipka, gastritida, duodenitida, revmatismus, neurastenie a dokonce i akutní psychóza v důsledku neuromuskulární bolesti, astenie, gastrointestinálních poruch a duševních poruch. přišel na scénu nebo který představoval převažující klinické jevy, před výskytem žloutenky (někdy velmi pozdě).

Podávají se formy akutní Botkinovy ​​hepatitidy s neuropsychickým debutem (Gavrile, Gligore, Dinu) nebo s klinickým obrazem na obrázku astenické neurózy (Dinu, Botez), zejména z důvodu výrazné adynamie a astenie. Na tomto základě, nebo nezávisle na něm, se pak objevily některé vzrušující jevy hysterického a dokonce i maniakálního typu nebo fenoménu obnubilace, které mohou vést k chybné diagnostice duševních onemocnění. (Byly dokonce publikovány pozorování pacientů, kteří byli v období invaze hepatitidy nejprve posláni do psychiatrické léčebny s psychopatickou diagnózou).

Ale i když tyto vegetovisceralny formy - perverzní nebo neuropsychické - Botkinovy ​​hepatitidy mohou vytvářet nejednoznačnost, zmatenost a diagnostické chyby, jsou obvykle zjištěny v určitém okamžiku vývoje základního onemocnění, které nakonec na konci masku odstraňuje. Aby se však předešlo chybám (které, jak jsme viděli, mohou vést k léčebným opatřením, a to nejen nevhodným, ale i škodlivým), je dobré mít na paměti tento zdroj chyb, navrhnout jeho možnost, zejména během epidemie virové hepatitidy nebo v případě hepatogenních onemocnění. konjunktura.

Jak se vypořádat s depresí a stresem v hepatitidě?

Deprese degenerativních hepatitid je běžným jevem v důsledku řady objektivních faktorů. Jedná se o narušení nervového systému, který se projevuje sníženým výkonem, apatií, depresí, letargií, nedostatkem zájmu o svět a touhou po iniciativě. S rozvojem patologie u pacientů dochází k prudkému poklesu tělesné hmotnosti, je narušen spánek, ztrácí chuť k jídlu, snižuje se krevní tlak, objevuje se podrážděnost a nervozita.

Tato deprese se může projevit jako reakce na životní okolnosti nebo stres. Může být spuštěna: užíváním drog a drog s psychotropním spektrem aktivity, alkoholem nebo toxickou otravou. Depresivní stavy jsou jednou z komplikací, které vznikají při léčbě hepatitidy virové etiologie přípravkem interferonu.

Vliv hepatitidy na nervový systém

Na základě mnohaletého výzkumu bylo prokázáno, že nástup depresivních stavů může být přímo spojen s patologií jater. HCV je často příčinou poruch nervového systému. V důsledku virové infekce se játra začínají rozpadat a přestávají se vyrovnávat s jejími funkcemi. Lidé s diagnózou deprese v pozadí hepatitidy nejen narušují práci zažívacího traktu, ale také poznamenávají:

• ztráta paměti;
• zhoršení výkonu;
• nedostatek nálady;
• výskyt ospalosti;
• únava.

Tyto projevy ukazují, že existuje přímý vztah mezi hepatitidou a stavem nervového systému.

Virus hepatitidy C může postihnout nejen játra, ale i mozkové buňky. Důkazem toho je kognitivní porucha. Virové poškození jater vede k destrukci orgánu. Jako výsledek, tělo je otrávené metabolickými produkty. Trpí intoxikací a mozkem. Tito pacienti začínají projevovat úzkost, zhoršuje se jejich paměť, snižuje se koncentrace, dochází k apatii a depresi.

Účinek na hepatitidu B na centrální nervový systém se příliš neliší od výše uvedeného typu. A pokud je hepatitida C léčitelná nemoc, u které může být proces zastaven, pak se hepatitida B téměř vždy stane chronickou. Toto onemocnění vyžaduje komplexní symptomatickou léčbu.

Deprese s léky

Ve většině případů léčebný režim pro onemocnění jater zahrnuje antivirotika, včetně ribavirinu a interferonu alfa. Interferon je látka, která je produkována lidským tělem během vývoje virové infekce a je součástí boje proti němu. Jeho další podávání často vede k rozvoji depresivních stavů.

Klinické studie s použitím těchto léčiv prokázaly rozvoj deprese u 35% pacientů. Většina odborníků má sklon věřit, že jsou mnohem více. V tomto případě se deprese může projevit jak v mírné, tak v těžké.

S rozpadem léku v těle vznikají látky, které působí na duševní stav člověka a jeho emocionální sféry, včetně oblastí mozku zodpovědných za produkci serotoninu, které jsou v lékařské terminologii označovány jako hormon štěstí. Serotonin je hlavní látkou ve vývoji deprese. Když se jeho množství snižuje, je narušena mezibuněčná komunikace.

Antivirová léčiva mohou způsobit depresi u lidí se zdravou psychikou, nemluvě o kategorii pacientů, kteří jsou náchylní k stresovým situacím, kteří zneužívají alkohol, jsou náchylní k depresím nebo mají v anamnéze depresi.

Výsledek léčby virové hepatitidy závisí na schopnosti těla přenášet požadovanou dávku antivirotik po dlouhou dobu. Vývoj vedlejších účinků může být překážkou dosažení výsledku.

Podle většiny odborníků by mírné depresivní poruchy neměly být kontraindikací léčby skupiny hepatitidy B a C. Poškození jater je ohrožením života a zdraví. I když je pacient v ohrožení, před zahájením antivirové terapie je mu předepsán průběh antidepresiv.

Je však třeba zvážit pravděpodobnost vzniku deprese během léčby. V případě mírných duševních poruch mohou pacienti vyžadovat psychologickou pomoc a sociální podporu. Jsou také předepsány sedativa na bylinné bylinky. Průměrný stupeň deprese zahrnuje léčbu selektivními inhibitory, které zvyšují serotonin v mozku.

Zrušení terapie je možné s rozvojem psychózy, neuropsychiatrických poruch a závažných depresivních stavů.

Co dělat, aby se zabránilo nervovému zhroucení

Aby se předešlo nervovým poruchám při depresi během léčby hepatitidy, je třeba se nejprve poradit s lékařem. Pacientovi budou předepsány buď mírná sedativa nebo antidepresiva. V takové situaci se v žádném případě nedoporučuje samoléčba, protože léčba musí být zvolena s ohledem na stupeň duševních poruch.

Způsob života

Rychlost vývoje a progrese onemocnění jater závisí do značné míry na životním stylu pacienta. V tomto případě jde také o to, kdy je patologie doprovázena depresivním stavem.

Je možné urychlit proces zotavení, pokud organizujete denní režim a napravíte dietu.

Nedílnou součástí léčby hepatitidy je dietní terapie. Pokud jsou játra nemocná, měla by být vyloučena ze stravy:

• mastné, smažené, kořeněné potraviny;
• uzené maso;
• nápoje sycené oxidem uhličitým;
• káva;
• čokoláda;
• alkohol

Kategoricky nemůžete jíst plnotučné mléko, vaječný žloutek, vepřové maso, mořské plody, syrové bílé zelí, některá masa a kyselé ovoce. Tyto produkty dráždí nervový systém, zejména v postižených játrech.

V denním menu můžete zahrnout tekuté pyré na vařené bramborové vodě, nevařené dietní cereálie, libové maso, nízkotučné mléčné výrobky, různé druhy ovoce, bobulovin a zeleniny syrové, vařené a dušené.

Když je hepatitida užitečná pro použití vodních melounů, boky bujónu. Produkty umývají játra a přispívají k jeho regeneraci.

Kromě klinické výživy se pacientům doporučuje, aby se vyhnuli nervovému přetížení a stresovým situacím. Je také důležité chodit častěji na čerstvý vzduch, zajistit plný spánek, a pokud je to možné, vykonávat fyzickou aktivitu.

Pacienti se spánkem by měli být nejméně osm hodin denně. V tomto případě se ujistěte, jíst správně, postupujte podle diety.

Jakékoliv onemocnění je mnohem rychlejší, pokud je nervový systém a imunita normální.

Psychosomatika

Jakékoliv psychosomatické poruchy způsobené vlivem jakýchkoli fyziologických a psychických faktorů, nebo jejich vzájemnou interakcí.

Pokud se projevy deprese nemohou vyrovnat sami, můžete se pokusit najít podpůrnou skupinu pro lidi trpící depresí nebo pacienty s hepatitidou.

Kromě toho existují další způsoby rehabilitace:

• jóga
• meditace;
• psychoterapeutické sezení.

Pacienti by měli pochopit, že duševní stav a fyzické zdraví jsou vzájemně provázány. Proto by se člověk měl vyhnout temným myšlenkám, komunikovat více, snažit se mít pozitivní emoce. Abychom se mohli rozptýlit, doporučuje se těmto pacientům najít oblíbenou aktivitu: hrát šachy, sledovat film.

V těžké formě hepatitidy se doporučuje odpočinek na lůžku, protože játra v takovém stavu reagují poměrně silně na jakoukoliv aktivitu. Chůze na čerstvém vzduchu je pacientům ukázána až po akutním stádiu.

Antidepresiva proti hepatitidě

Aby se zabránilo rozvoji deprese při interferonové terapii chronické virové hepatitidy, pacientům se předepisují antidepresiva. Jinak mohou léky na bázi interferonu zhoršit život ohrožující situaci. Se správným přístupem je možné zlepšit kvalitu života pacientů v průběhu protivirové terapie.

Ve většině případů se antidepresiva vyrovnávají s projevy deprese. To však vyžaduje mnoho času: zlepšení duševního stavu přichází dva měsíce po zahájení léčby.

Před zahájením léčby hepatitidy byste měli vědět o existenci možnosti užívání antidepresiv. Někteří lékaři tuto metodu používají v praxi po dlouhou dobu.

Při užívání antidepresiv se může objevit ospalost, tupá bolest hlavy, nevolnost, sexuální problémy, exacerbace vnímání a pocitů.

Existují různé typy antidepresiv. Většina z těchto pacientů toleruje relativně snadno, protože vedlejší účinky po jejich užití jsou menší. V případě zvýšení nežádoucích účinků se však obraťte na svého lékaře, abyste provedli úpravy léčebného režimu.

Neurologické poruchy virové hepatitidy C

O článku

Autoři: Damulin I.V. (FGOU VPO „První Moskevská státní lékařská univerzita na IM Sechenov“ Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva), Pavlov Ch.S. (FGOU VPO „První Moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po IM Sechenovovi“ Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva)

Článek shrnuje neurologické poruchy virové hepatitidy C (HCV). Zvláštní pozornost je věnována mechanismům jejich výskytu. Je zdůrazněno, že nejčastější u pacientů s HCV je léze periferního nervového systému (PNS), léze centrálního nervového systému (CNS) je mnohem méně častá. Na základě neurologických poruch je pro tuto kategorii pacientů často charakteristická kryoglobulinémie. Hlavní projevy polyneuropatie u HCV jsou poruchy senzorické, polyneuropatie je způsobena axonálním poškozením, ale jsou možné i jiné varianty PNS (mononeuropatie, mnohočetná mononeuropatie atd.). Centrální neurologické poruchy jsou převážně spojeny s lézemi bílé hmoty, včetně mozkové mrtvice. U 50% pacientů jsou detekovány neurokognitivní poruchy. Jedním z nejčastějších projevů HCV na straně CNS je deprese a její závažnost se může zvýšit na pozadí specifické terapie. Mezi kognitivními poruchami hrají zvláštní roli regulační poruchy. Pro léčbu se v současné době používá interferon-alfa v kombinaci s ribavirinem a telaprevirem nebo boceprevirem.

Klíčová slova: virová hepatitida C, neurologické komplikace, patogeneze, diagnostika, léčba.

Pro citaci: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Neurologické poruchy virové hepatitidy C / BC. Gastroenterologie. 2016. č. 11. P. 707–712.

Pro citaci: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Neurologické poruchy virové hepatitidy C / BC. 2016. №11. Str. 707-712

Neurologické poruchy virové hepatitidy C Damulin I. V., Pavlov C.S. I.M. Přehled se zabývá virem hepatitidy C (HCV). Zvláštní pozornost je věnována mechanismům jejich výskytu. Je to nejvíce periferní nervový systém. Poruchy centrálního nervového systému se vyskytují mnohem méně často u pacientů s HCV. Výskyt neurologických poruch je často pozorován u pacientů s kryoglobulinemií. Vedoucí účinek polyneuropatie u pacientů s HCV je smyslové poškození. Klinické příznaky polyneuropatie jsou způsobeny především systémem, ale byly také diskutovány v patogenezi poruch periferního nervového systému (mononeuropatie, mnohočetná mononeuropatie atd.). 50% pacientů vykázalo neurokognitivní poruchu. Byla to velká pozornost. Neexistují žádné regulační funkce. Interferon-alfa v kombinaci s ribavirinem a telaprevirem zůstává možností léčby chronické infekce HCV.

Klíčová slova: infekce virem hepatitidy C, neurologické komplikace, patogeneze, diagnostika, diagnostika.

Pro citaci: Damulin I. V., Pavlov C.S. Neurologické poruchy virové hepatitidy C / RMJ. Gastroenterologie. 2016. č. 11. P. 707–712.

Článek je věnován neurologickým poruchám virové hepatitidy C

Virová hepatitida C (HCV) je běžné infekční onemocnění charakterizované převážně chronickým průběhem vedoucím k rozvoji po sobě jdoucích stadií jaterní fibrózy (včetně cirhózy jater) a v mnohem vzácnějších případech k jaternímu karcinomu [1-4]. HCV je považováno za systémové onemocnění, protože kromě jater jsou do patologického procesu zapojeny i další orgány a systémy [2, 5], ale jeho hlavní klinický projev je poškození jater různého stupně závažnosti [4]. Virus hepatitidy C byl identifikován v roce 1989 jako příčina „ani A hepatitidy typu B ani hepatitidy typu B“ [2, 6] a je v současné době považován za virus hepatotropní i lymfotropní [2, 7]. Hlavní cesty přenosu HCV jsou: injekční drogy, velký počet (a časté změny) sexuálních partnerů, krevní transfúze (do roku 1992) a hemodialýza [6]. Současně si 15 až 30% pacientů s HCV nevšimne žádných specifických rizikových faktorů pro infekci [6].

Klinika a epidemiologie
Akutní fáze HCV je obvykle asymptomatická a ve více než 90% případů spontánně vymizí, což vede k poddiagnostice tohoto onemocnění u většiny pacientů [2]. Hlavní klinické projevy infekce HCV jsou spojeny s rozvojem chronické hepatitidy v 50–80% případů, s dlouhodobým průběhem - s cirhózou jater a jejími komplikacemi v 0,4–8% případů [8-10]. Ve světě je 170–185 milionů lidí nakažených HCV na světě [2–5, 9, 11], přičemž každý rok se objevují 3-4 miliony nových infekcí [4]. Chronická HCV je přítomna u 0,3–4% osob v populaci ve všech regionech světa a téměř 2,7 milionu Američanů [1, 2, 7, 8] a 5 milionů lidí v západní Evropě bylo diagnostikováno s HCV [8]. Existuje 6 genotypů viru a v různých oblastech se vyskytují s různými frekvencemi [2].
Výskyt cirhózy u chronické infekce HCV se liší podle literatury od 80 do 10% případů [2, 3]. Současně se předpokládá, že po dobu 20 let od nástupu onemocnění nevede HCV k závažným komplikacím cirhózy [10].
Poměrně často (z 38 na 76% případů) je přirozený průběh chronické infekce HCV doprovázen extrahepatickými projevy, včetně poškození CNS a PNS, způsobeného jak přímým účinkem HCV na neurologické struktury, tak nepřímo spojenými s autoimunitními poruchami [2, 5, 6]. Předpokládá se, že základem porušení hematoencefalické bariéry jsou imunitní mechanismy [12]. Je diskutována možná úloha v patogenezi takových faktorů, jako je inzulinová rezistence a diabetes typu 2, patologie ledvin, štítné žlázy, oka, žaludku, kardiovaskulárního systému, vyvolávající vývoj revmatologických, neurologických a dermatologických onemocnění [2, 5]. Je třeba poznamenat, že ve většině případů jsou extrahepatické komplikace mírné a mohou se klinicky projevit chronickým HCV ještě před výskytem jaterního poškození [6]. Mechanismy extrahepatických lézí nejsou dosud zcela objasněny, mezi příčinami, které k nim vedou, patří uvolňování cytokinů a oxidační stres [5]. U HCV je nejčastěji detekována smíšená kryoglobulinémie (typ II nebo typ III) a její komplikace (kožní, neurologické, renální, revmatologické), jejichž četnost je podle některých informací 20–80% u pacientů infikovaných HCV [2, 3, 8, 13, 14]. Nejčastěji postižení jsou starší lidé, většinou ženy s dlouhodobou HCV, a 40% pacientů ve stadiu cirhózy [3]. V počátečních fázích studia patogeneze chronické infekce HCV se věřilo, že nervový systém je vzácně ovlivněn [14]. Vývoj neurologických komplikací je spojen především s imunitními poruchami a demyelinizací [6, 9, 14], ačkoliv, jak bylo uvedeno výše, přímý patologický účinek HCV je také důležitý [5]. Zejména porážka mikroglií způsobená imunitními poruchami je potvrzena údaji MR spektroskopie a pozitronové emisní tomografie [6]. Závažnost neurologických poruch, včetně poškození periferních nervů, však nezávisí na závažnosti základního onemocnění [15] a na přítomnosti nebo nepřítomnosti jaterní encefalopatie [5].
Mezi necryoglobulinemickými projevy HCV, vaskulitidy, syndromu chronické únavy a řady dalších projevů může docházet, včetně pozdní kožní porfyrie. Autoimunitní trombocytopenie, non-Hodgkinův lymfom, progresivní encefalomyelitida a chronická polyradikuloneuritida jsou méně pravděpodobné, že budou spojeny s HCV [2, 3, 14]. Patogenetickým znakem smíšené kryoglobulinémie způsobené infekcí HCV je rozvoj vaskulitidy malých cév spojených s depozicí kryoprecipitátu na endotelu [3, 14]. Současně je také zaznamenána lymfocytární infiltrace kolem cév bez nekrózových oblastí [3].
Klinické projevy HCV s kryoglobulinemií jsou vysoce polymorfní [2]. Pacienti s HCV často trpí kryo-globulinemií PNS [5, 7, 15], takže frekvence výskytu polyneuropatie podle různých zdrojů se pohybuje v rozmezí od 9 do 80% [3, 5, 8]. Bilaterální, často asymetrická polyneuropatie se vyskytuje ve 45–70% případů a mnohočetná mononeuropatie se vyskytuje v 30–50% [3]. Další čísla jsou uvedena v literatuře. Nejčastější neurologická komplikace HCV - poškození periferního nervu je tedy zaznamenána u 8–10,6% infikovaných pacientů a podle elektrofyziologického vyšetření - u 15,3% pacientů [6].

HCV polyneuropatie
Hlavní projevy HCV polyneuropatie jsou smyslové postižení. Polyneuropatie je způsobena poškozením axonů a je častější v přítomnosti kryoglobulinémie [7]. Hladina vitaminu B12 s přítomností polyneuropatie u těchto pacientů není nijak spojena [15].
V debutu se příznaky projevují jako smyslové poruchy v dolních končetinách ve formě bolestivých parestézií nebo hypoestézie. Výskyt bolesti je spojen s vaskulitidou [8]. U malého počtu pacientů se pak vyvíjejí periferní motorické poruchy dolních končetin a horní končetiny zůstávají zpravidla nedotčeny [14]. Elektromyografické vyšetření odhaluje poškození axonů a snížení rychlosti šíření potenciálu. Axonální poškození způsobené vaskulitidou malých cév (arterioly, venule, kapiláry) je potvrzeno biopsickými údaji n. suralis, ve kterém je také detekován zánětlivý infiltrát tvořený monocyty a lymfocyty [3, 5, 14]. Předpokládá se, že ischemie vede k přímé lézi axonů [7]. U pacientů infikovaných hepatitidou C s mnohočetnou mononeuropatií mohou být potíže s diferenciální diagnózou s vaskulitidou s periarteritis nodosa, která má podobný morfologický obraz, který se však liší povahou infiltrátu (nejen monocytů a lymfocytů, ale také polymorfonukleárních neutrofilů) a nekrotických změn, včetně lymfocytů a nekrotických změn. c) nádoby malého a středního ráže [3]. V přibližně 5–12% případů však středně velká plavidla trpí také HCV [3]. Ve velmi vzácných případech může kryoglobulinémie a HCV vést k demyelinizační polyneuropatii nebo polyradikuloneuritidě [3, 6]. V literatuře jsou popsány bolestivé oftalmoplegie, které jsou spojeny s vaskulitidou charakteristickou pro HCV [16].
Je třeba poznamenat, že i v nepřítomnosti smíšené kryoglobulinémie může HCV přímo ovlivnit periferní nervy [3, 8, 13], i když v menším procentu případů (podle některých zdrojů, resp. V 9 vs 45%), a postupuje s méně [5]. V tomto případě je možný výskyt čistě motorické polyneuropatie spojené s poškozením axonů, které může probíhat jak subakutně, tak chronicky [13]. V přítomnosti HCV a kryoglobulinemie se často vyvíjí axonální polyneuropatie a při absenci kryoglobulinu se vyvíjí mononeuropatie nebo mnohočetná mononeuropatie [17]. Předpokládá se, že mononeuropatie je založena na přímém účinku viru hepatitidy C na periferní nervy, i když autoři nevylučují disimunitní povahu patologického procesu [13]. Polyneuropatie v kombinaci s cerebrální vaskulitidou může být první klinickou manifestací HCV, a to iu pacientů, kteří nemají kryoglobulinemii, i když tyto případy jsou velmi vzácné [11].
Mezi jinými variantami léze PNS se uvádí zánětlivá demyelinizační polyneuropatie, senzorická polyneuropatie spojená s porážkou jemných vláken, která se může klinicky projevit jako syndrom těžké bolesti a neklidné nohy, autonomní (autonomní) polyneuropatie a také neuropatie oka (v důsledku toho poslední položka). ) a trojklanného nervu [5, 6, 8].
Navzdory skutečnosti, že PNS v HCV je postižena častěji než CNS [8], jaterní encefalopatie je stále klinicky nejvýznamnějším neurologickým projevem HCV [18]. Výskyt poškození mozku v důsledku jaterní nedostatečnosti při portosystémovém posunu u pacientů s dlouhodobým HCV je zcela pochopitelný. Přímé poškození centrálního nervového systému u HCV však není neobvyklé, ale neurologické poškození, jak bylo uvedeno výše, se často vyskytuje jako komplikace kryoglobulinémie ve formě periferní senzorické nebo motorické polyneuropatie. Poměrně vzácná centrální neurologická komplikace chronické HCV - akutní porušení mozkové cirkulace může být také spojena s cerebrální vaskulitidou a antifosfolipidovým syndromem [5, 6, 14, 18], což může být v některých případech prvním extrahepatickým projevem HCV [6]. V poslední době byl HCV považován za nezávislý rizikový faktor mrtvice [5]. U HCV však není rozvoj mrtvice determinován přítomností současné arteriální hypertenze, diabetes mellitus nebo srdeční patologie, avšak negativní účinek chronické HCV na stupeň stenózy karotidy je ukázán [5, 6]. Situaci může zhoršit nedostatečná renální insuficience [14].
V těchto případech MRI mozku obvykle odhalí hyperintenzivní ohniska T2 v důsledku vaskulitidy, která se nachází hlavně v hlubokých částech bílé hmoty mozkových hemisfér. Důvod častějších lézí bílé hmoty je považován za nejhorší kompenzační vaskulární kapacitu bílé hmoty ve srovnání se šedou [14]. Klinicky jsou pacienti diagnostikováni s kognitivními poruchami, dysfagií a dysartrií, často v přítomnosti multiinfarktové encefalopatie, pravděpodobně v důsledku lézí malých mozkových cév s rozvojem chronické hypoperfúze v subkortikálních a periventrikulárních odděleních [5].
Předpokládá se, že výskyt kryptogenní mrtvice u mladých lidí vyžaduje povinné vyšetření k identifikaci možné HCV a kryoglobulinémie [6].
Další příčinou difuzní leukoencefalopatie u pacientů s HCV jsou dysimunní procesy u centrální bílé hmoty, podobné těm, které se vyskytují u roztroušené sklerózy [14], včetně opticomyelitidy, Balo koncentrické sklerózy a akutní diseminované encefalomyelitidy [6, 9]. Toto ustanovení je však sporné. Mezi centrální komplikace HCV patří křečovité záchvaty a kraniální neuropatie [3], stejně jako hemoragická i cévní mozková příhoda a mozková mrtvice [6]. Příčinou poškození CNS v této kategorii pacientů může být selhání ledvin se všemi jeho vlastními klinickými a paraklinickými rysy [3, 14]. HCV může také způsobit encefalitidu, která je spojena nejen s autoimunitními poruchami, ale také s přímým účinkem viru na mozek [6].
Bylo prokázáno, že i před nástupem cirhózy a selhání jater, jakož i vaskulární infekce se mohou vyskytnout změny v centrálním nervovém systému, způsobené samotným HCV [1, 18, 19]. Jedná se o neurokognitivní poruchy, které jsou ne-hrubé povahy a nemohou být vysvětleny buď zneužíváním návykových látek nebo cirhózou jater, nebo koexistující depresí, ale jsou důsledkem přímého účinku HCV na mozkovou tkáň. Výskyt neurokognitivního poškození u chronické HCV dosahuje 50% [2, 5].
Zájem o tento problém byl způsoben tím, že pacienti s HCV často provádějí nespecifické stížnosti, často v nepřítomnosti histologických změn v játrech [1, 2, 5, 6, 8, 10, 19]. Tyto stížnosti spočívají ve snížení výkonu, depresi, pomalém myšlení, poškození paměti a často vedou ke snížení kvality života [4, 5, 19]. Přítomnost HCV je navíc doprovázena větší četností těchto poruch než poškození jater jiné etiologie [1, 20]. Přítomnost těchto stížností však nemusí souviset s HCV, protože úzkost týkající se zdraví, nejistota prognózy, užívání psychoaktivních léků v minulosti nebo současného užívání, jakož i řada dalších faktorů, včetně osobnostních rysů a reakce na nemoc, může vést k podobným příznakům [ 18, 19]. A dokonce i přítomnost asyptomatických forem HCV je doprovázena snížením kvality života pacientů, včetně pacientů ve srovnání s pacienty s virovou hepatitidou B, bez ohledu na to, zda mají poškození jater nebo ne [2, 18]. Studie prováděné s použitím funkčních neuroimagingových metod ukázaly, že autoimunitní poruchy jsou základem neurokognitivního poškození u HCV [6], jakož i přímého účinku viru na tkáň CNS [5]. Genetický faktor je pravděpodobně také důležitý [4].
Únava je jedním z nejčastějších symptomů HCV (od 20–35 do 67–80% případů; u 17–20% pacientů je to tak výrazné, že ovlivňuje kvalitu života), v některých případech se může snížit na pozadí specifických terapie [1, 3, 8, 10, 18, 19]. Prediktory únavy jsou starší věk, ženské pohlaví a osamělost [5]. Současně nemusí existovat souvislost mezi patologickou únavou a přítomností markerů zánětu jater, i když to nevylučuje příčinnou souvislost mezi HCV a únavou [18, 19]. Přítomnost patologické únavy je považována za znak specifický pro HCV, protože viry podobné ve struktuře mají za následek tyto projevy vzácně [10]. Literatura zdůrazňuje, že hodnocení stupně únavy nemůže sloužit jako indikátor poškození mozkové substance v HCV [18]. Fibromyalgický syndrom, včetně únavy, artralgie a myalgie, se vyskytuje u 16–19% pacientů [3]. Pacienti s chronickou únavou si často stěžují na bolesti hlavy, bolesti obličeje, poruchy spánku [5]. Je zajímavé poznamenat, že únava se vyskytuje i v nejpoužívanějších kontrolních skupinách, i když v mnohem menším procentu případů: u dárců - u 3% u alkoholických poškození jater - u 30% u virové hepatitidy B - u 29% případů [3]..
Jedním z nejčastějších projevů HCV z CNS je deprese [8, 19]. Předpokládá se, že jeho přítomnost snižuje účinnost léčby interferonem alfa-HCV a snižuje komplianci pacientů [18]. Na pozadí antivirové terapie se navíc může zvýšit závažnost deprese [19]. Vztah HCV a deprese je složitý a nejednoznačný. Na jedné straně jsou pacienti užívající intravenózní psychoaktivní látky obvykle charakterizováni depresí, a protože psychoaktivní látky jsou často podávány intravenózně, existuje vysoké riziko, že onemocní HCV. Na druhé straně deprese může být jedním z projevů působení HCV na CNS nebo může být reaktivní na skutečnost, že se jedná o diagnózu HCV.
Skutečnost výskytu kognitivního poškození u HCV je nepochybná (ačkoliv to nepotvrdili všichni autoři, kteří mohou být spojeni s malým množstvím vzorků, které zkoumali [5]), a bylo prokázáno v několika studiích, včetně posouzení P300 [1]., 5, 19]. Je třeba poznamenat, že mezi kognitivními poruchami jsou obzvláště důležité porušování regulačních funkcí [5].

HCV a HIV
Kromě toho jsou neurokognitivní poruchy charakteristické pro HIV-infikované pacienty, kteří mají také HCV, a přítomnost HIV zvyšuje pravděpodobnost poškození hepatitidy C játry [1, 21]. Přítomnost HCV však zvyšuje pravděpodobnost nepříznivého průběhu AIDS s rozvojem komplexu AIDS - demence, který však všichni autoři nepotvrzují [1]. Je třeba poznamenat, že 13 až 43% pacientů infikovaných HIV je také infikováno virem hepatitidy C [1]. Existují však zásadní rozdíly mezi poškozením mozku u HIV a HCV, v každém případě tento postup nikdy nedosahuje rozsahu neuro-AIDS komplexu - demence [1] a mechanismy vedoucí k kognitivním defektům u těchto onemocnění se od sebe liší [21]. Přítomnost kognitivních poruch v nepřítomnosti jakýchkoli jiných fokálních neurologických symptomů u pacientů s cirhózou a přispěla k selekci tzv. „Minimální encefalopatie“ [18]. Ale i s „minimální dysfunkcí / encefalopatií“ u pacientů s HCV lze pomocí speciálních neuropsychologických technik, selektivních poruch pozornosti, paměti a snížení rychlosti psychomotorických procesů identifikovat, což se odráží ve výsledcích MR spektroskopie [5, 18, 19]. Tyto poruchy navíc ustupují po úspěšném uzdravení, jak spontánně, tak na pozadí specifické terapie, a jejich přítomnost nelze vysvětlit ani depresí, ani užíváním psychoaktivních látek, ani chronickou únavou [1, 8, 18]. U pacientů infikovaných virem hepatitidy C, dokonce i bez cirhózy jater, je kognitivní porucha detekována téměř v polovině případů a mírné kognitivní poškození (u jedinců zahrnutých do studie hodnotící účinnost specifických antivirotik) - v 39% případů [18, 21]. Základem těchto poruch, které ovlivňují především pozornost a pracovní paměť, je přímé poškození mozkové substance [1, 19], zejména subkortikálních struktur [18]. Získané údaje zároveň nepotvrzují všichni autoři [22, 23]. Je zajímavé, že pacienti infikovaní virem hepatitidy C, kteří mají alelu apolipoproteinu E ε4 (APOE-ε4), mají mnohem menší pravděpodobnost poškození jater nebo kognitivních poruch (pozornosti a zejména paměti), což je v rozporu např. S ​​údaji získanými z Pacienti s Alzheimerovou chorobou, u nichž je APOE-ε4 rizikovým faktorem pro rozvoj tohoto onemocnění [4]. Autoři spojují ochrannou roli APOE-ε4 v HCV se zvláštnostmi metabolismu lipidů v této kategorii osob, a tím i menší zranitelnost hematoencefalické bariéry vůči poškození viru [4]. Tento problém však vyžaduje další studium.
Z lézí (vzácnějších) jiných systémů u HCV je třeba zmínit také abdomenalgický syndrom spojený s mezenteriální vaskulitidou a střevním krvácením, poškození plic (suchý kašel, intersticiální plicní fibróza, alveolární krvácení), srdce (vývoj mitrální stenózy, vaskulitida koronárních tepen, která může vést k infarktu myokardu, perikarditidě), jakož ik přetrvávající horečce spojené s porážkou různých systémů [3].

Terapie
Hlavním cílem léčby HCV je prevence vzniku komplikací a smrti [6]. Na počátku prvního desetiletí XXI. Století. Toho bylo dosaženo protivirovou terapií interferonem alfa, v některých případech v kombinaci s analogem guanosinu ribavirinem, který inhibuje infekční aktivitu viru závislou na RNA [2, 5, 6]. Interferony jsou typem cytokinu, který stimuluje antivirovou aktivitu buněčné imunity [24]. Rekombinantní interferon-alfa byl v praxi používán od roku 1986 [24]. Použití tohoto léku v důsledku stimulace imunitních reakcí inhibuje replikaci viru hepatitidy C a jeho kovalentní vazba s polyethylenglykolem vede ke snížení clearance a destrukce léčiva, což je zase doprovázeno prodloužením jeho poločasu rozpadu [6]. Taková kombinace je v současné době považována za nejvýhodnější jak v izolované formě, tak v kombinaci s ribavirinem, což zvyšuje účinnost interferonu-alfa [5, 6]. Dávky se volí v závislosti na hmotnosti pacienta, průběh terapie se pohybuje od 24 do 48 týdnů. a další [6]. Účinnost léčby závisí na genotypu viru hepatitidy C - od 70–80% s 2. a 3. genotypem po 40–50% s 1. genotypem [6].
Výskyt nežádoucích účinků, přítomnost kontraindikací k takové terapii a nedostatečně vysoká účinnost v 1. genotypu viru hepatitidy C vede k hledání nových metod léčby tohoto onemocnění. Přímo působící antivirotika inhibují aktivitu specifických virových proteinů. Inhibitory nestrukturovaných virových 3 serinových proteáz (inhibitory proteázy NS3) - telaprevir a boceprevir, které působí přímo na infikované buňky, se používají vedle léčby interferonem alfa a ribavirinem a mohou zvýšit účinnost léčby u 1. genotypu viru hepatitidy C na 60–75 % [6]. Taková léčba 3 léky různých účinků je důležitá z hlediska prevence replikace viru během léčby, exacerbace onemocnění po průběhu léčby a nástupu rezistence na léčivo [6]. Možnost léčby omezuje dostupnost zkřížené rezistence na inhibitory NS3 proteáz, takže pokud existuje rezistence vůči jednomu léku, je to také zaznamenáno na jiném léku [6].
Je třeba poznamenat, že léčba HCV samotným interferonem alfa může vést nejen k reakcím podobným chřipce, ale také ke zhoršení autoimunitních procesů a neurologických komplikací jak z PNS, tak z CNS [6, 24]. Přibližně u 1% pacientů užívajících interferon-alfa v terapeutických dávkách se rozvine křečovité záchvaty [6]. Kromě toho může interferon-alfa sám o sobě z neznámých důvodů zvýšit závažnost autoimunitních poruch, stejně jako závažnost polyneuropatických poruch (prakticky jakýkoli typ polyneuropatie charakteristické pro HCV) [6, 7], zejména v přítomnosti kryoglobulinémie [7]. V některých případech, kdy je HCV kombinován s roztroušenou sklerózou, je možno pozorovat exacerbaci těchto onemocnění [24]. Neuropsychiatrické vedlejší účinky interferonu jsou dobře známy, včetně deprese, úzkosti, podrážděnosti, zhoršené koncentrace a nespavosti. Ve vysokých dávkách může interferon-alfa vést k závažnému zmatku s dezorientací, somnolencí, halucinacemi a epileptickými záchvaty [6]. Rizikovými faktory pro rozvoj tohoto stavu jsou předčasné poškození mozku jakéhokoli původu, stejně jako starší pacienti infikovaných pacientů. Deprese a syndrom chronické únavy a nespavost, stejně jako mánie nebo hypománie, se však stále více vyvíjejí [6]. Mírná / středně závažná deprese u pacientů užívajících interferon-alfa se může vyskytnout ve více než 70% případů a závažná u 20–40% pacientů [6]. Předpokládá se, že příčinou jejího výskytu je účinek interferonu-alfa na metabolismus tryptofanu a serotonergního systému [6, 25]. V literatuře je indikován vývoj parkinsonismu během léčby interferonem alfa [24]. Tato komplikace je však velmi vzácná - v současné době je popsáno pouze 12 takových případů [24]. Je možné, že jsou založeny na projevech dříve subklinické Parkinsonovy nemoci [24].
V každém případě je vývoj terapie bez použití interferonu-alfa tak důležitý [2]. V současné době je zvláštní význam přikládán výzkumu zaměřenému na nalezení způsobů, jak toto onemocnění zcela vyléčit, stejně jako na získání léků působících na neurokognitivní poruchy [5]. Informace o účinnosti nových perorálních léků, které mohou být použity bez kombinace s interferonem-alfa, sofosbuvirem a simeprevirem, a jejich vliv na neurokognitivní sféru jsou v současné době velmi malé [2, 5].
Léčba neuropatického syndromu souvisejícího s kryoglobulinem závisí na závažnosti onemocnění [6]. U pacientů se systémovou vaskulitidou se používají kortikosteroidy, cyklofosfamid, plazmaferéza, interferon-alfa a ribavirin. Je třeba poznamenat, že během léčby interferonem alfa a ribavirinem může dojít nejen ke zlepšení stavu, ale v některých případech ke zvýšení závažnosti polyneuropatických poruch [6]. Použití rituximabu působícího na B lymfocyty vypadá slibně. Vysoké dávky kortikosteroidů jsou předepsány pro těžkou polyneuropatii a léčba kortikosteroidy by neměla být prodloužena [6].
Prevence mozkové příhody u HCV zahrnuje expozici dobře známým rizikovým faktorům, stejně jako imunosupresivní terapii kryoglobulinémie nebo jmenování antikoagulancií v antifosfolipidovém syndromu [6]. Léčba demyelinizačních lézí CNS se provádí s použitím vysokých dávek kortikosteroidů, v některých případech se používá intravenózní lidský imunoglobulin nebo interferon-alfa [6].
HCV je tedy často doprovázen neurologickými poruchami a PNS je častěji uváděn. Patogeneze těchto poruch je komplexní - kromě autoimunitních poruch, virus hepatitidy C přímo ovlivňuje nervové struktury. Hlavním úkolem je vyvinout léky, které mohou pacienta vyléčit a mají minimální rozsah vedlejších účinků.