Způsoby léčby poškození jater alkoholem

V těle zdravého člověka provádí játra řadu důležitých úkolů - ochranu před cizími činiteli, očištění od toxinů a nadměrných hormonů, účast na zažívacím procesu. Pravidelný dlouhodobý příjem alkoholických nápojů má nepříznivý vliv na orgán, což vyvolává chemické reakce, při nichž jsou hepatocyty poškozeny. V důsledku toho se vyvíjí alkoholické onemocnění jater - patologický stav, při kterém jsou hepatocyty regenerovány a jaterní funkce je narušena.

Patologie se vyvíjí u jedinců, kteří systematicky zneužívají alkohol více než 8-12 let. Riziko - muži, ženy jsou náchylné k alkoholickému poškození jater 3krát méně. Zástupci slabšího pohlaví však nemoc rozvinují v kratším čase, což souvisí s fyziologií ženského těla. Kvůli neustálému zvyšování počtu lidí, kteří pravidelně konzumují alkohol, je alkoholické onemocnění globálním zdravotním a sociálním problémem.

Vývojové faktory

Hlavním důvodem vyvolávajícím vývoj alkoholického onemocnění jater je patologická závislost na alkoholických nápojích, zejména pokud je člověk konzumuje ve velkých objemech a pravidelně. Výsledkem je, že v důsledku působení ethanolu, nejen hepatocytů umírá, ale vzniká hrubá pojivová tkáň, dochází k hladovění kyslíku v jaterních tkáních s jejich následným otokem (hepatomegalie).

Mezi další faktory, které přispívají k výskytu onemocnění, patří:

• Ženský sex Ženy onemocní rychleji a patologické změny v játrech jsou aktivnější.
• Genetická predispozice. Pokud tělo nevytváří dostatečné enzymy ničící alkohol, dochází k destruktivním změnám v játrech z malých dávek ethanolu a za kratší dobu.
• Porucha metabolismu na pozadí endokrinních dysfunkcí (diabetes, obezita) a nesprávného stravovacího chování.
• Přenesené a současné zánětlivé onemocnění jater (virová hepatitida, fibróza, steatóza).

Symptomatologie

Alkoholické jaterní onemocnění se vyskytuje postupně, prochází několika fázemi, z nichž každý tvoří určitý klinický obraz. Časným stadiem alkoholické nemoci je tuková degenerace jater, která se vyskytuje u 90% pacientů po 8-10 letech systematické konzumace alkoholu. Mastná jaterní dystrofie nastává bez zjevných projevů, zřídka se člověk může stěžovat na:

• snížená chuť k jídlu;
• epizody nevolnosti;
• bolest v pravé horní části břicha;
• žloutnutí kůže.

V dalším stadiu alkoholického poškození jater se tvoří alkoholická hepatitida, která se vyskytuje v několika variantách: fulminantní, akutní nebo chronická. Superrychlý průběh alkoholické formy hepatitidy je vzácný, ale masivní poškození jater může být fatální během několika hodin. Akutní alkoholická hepatitida se projevuje řadou negativních symptomů:

• zvýšení bolesti na pravé straně, tupá bolest v přírodě;
• dyspeptické projevy ve formě nevolnosti, abdominální distenze, rychlé stolice;
• ztráta chuti k jídlu;
• úbytek hmotnosti;
• hypertermický syndrom;
• jaterní žloutenka.

Klinický obraz alkoholické hepatitidy v chronické formě je charakterizován změnou v obdobích relapsu a remise. Během období exacerbací se stav pacienta vyznačuje nestabilitou - je sužován systematickými tupými bolestmi v břiše, nevolností, řinčením, nestabilní stolicí (střídáním zácpy s průjmem). Někdy se vyvíjí žloutenka.

Pokud člověk nadále užívá alkohol, postupuje alkoholické onemocnění, které způsobuje vznik cirhózy - poslední fáze patologie. Jaterní cirhóza je dána charakteristickými rysy:

• zarudnutí dlaní;
• zvýšení velikosti uší;
• zesílení horních prstů prstů;
• změna tvaru nehtových destiček, jejich konzistence;
• vzhled více pavoučích žil na kůži obličeje a těla;
• rozšíření žilní sítě na břiše kolem pupečníku.

Příležitostně se u mužů vyskytuje gynekomastie (zvýšení objemu mléčných žláz) a hypogonadismus (redukce varlat) a impotence v posledním stadiu alkoholového onemocnění. S dlouhým průběhem cirhózy dochází k palmární fibromatóze s tvorbou a růstem lehkého hustého místa přes šlachy mezi 4. a 5. prstem. V budoucnu hrozí riziko, že se prstenec prstu a malíček rozevře.

Komplikace

Prodloužený průběh alkoholického poškození jater vyvolává vážné poruchy žlázy. V důsledku toho se může vyvinout řada komplikací:

• vnitřní krvácení z gastrointestinálního traktu, které indikuje zvracení s pruhy krve a černé výkaly (melena);
• syndrom všech funkcí ledvin;
• hepato-plicní syndrom;
• akutní zánět pobřišnice;
• ascites s hromaděním velkých objemů tekutiny v peritoneální dutině;
• hladovění kyslíkem v důsledku pomalejšího krevního oběhu.

Jaterní encefalopatie je považována za jednu z nejzávažnějších komplikací alkoholického onemocnění ve stadiu hepatitidy a cirhózy. K tomuto stavu dochází v důsledku intoxikace mozku a celého těla od střevních toxinů. Jaterní encefalopatie je doprovázena behaviorálními a psycho-emocionálními poruchami a může vést k jaterní kómě.

Rakovina jater není neméně závažnou komplikací poškození alkoholu. Pacienti s alkoholickou hepatitidou a cirhózou mají zvýšené riziko zhoubných nádorů v játrech. Nejčastěji se u těchto pacientů vyvíjí hepatocelulární karcinom.

Diagnostika

Diagnóza podezření na alkoholické poškození jater začíná sběrem anamnézy a potvrzením zneužívání alkoholu. Lékař věnuje zvláštní pozornost zkušenosti s pitím, objemem a četností příjmu alkoholu. Fyzikální vyšetření zahrnuje posouzení stavu kůže a sliznic, palpaci a perkuse jater.

Laboratorní diagnostika zahrnuje:

• kompletní krevní obraz, který umožňuje stanovit zrychlení ESR, zvýšení počtu bílých krvinek, makrocytózu, příznaky megablastické a anémie z nedostatku železa;
• biochemická analýza krve, pomocí které se zjistí zvýšení ALT a AST, zvýšení koncentrace bilirubinu, transferinu a železa v séru;
• imunologický krevní test odhalující zvýšení koncentrace imunoglobulinu A (který je typický pro pacienty se zánětlivými játry).

Všichni jedinci, u nichž je podezření na alkoholické onemocnění, mají předepsán krevní test na alfa-fetoprotein vzhledem k vysoké pravděpodobnosti vzniku zhoubných nádorů v játrech. Je-li koncentrace alfa-fetoproteinu vyšší než 400 mg / ml, lze argumentovat o přítomnosti rakoviny jater.

Hardwarová diagnostika zahrnuje ultrazvuk, Dopplerův ultrazvuk, CT a MRI, biopsii, radionuklidové studie.

• Ultrazvuk jater odhaluje charakteristické zvětšení velikosti žlázy, změnu jejích kontur a tvaru. Použití ultrazvuku k určení přítomnosti a stupně tukové degenerace jaterní tkáně.
• Dopplerova sonografie je nezbytná pro identifikaci portální hypertenze a stanovení tlaku v jaterních žilách.
• CT a MRI jater jako vysoce přesné metody nám umožňují studovat stav jaterního parinehemu a cév z různých projekcí.
• Studie radionuklidů ukazují difuzní změny v jaterním paringhamu. Dále se pomocí metody vyhodnocují sekreční schopnosti žlázy a rychlost vylučování žlučníku.
• Biopsie jater. Ke konečnému potvrzení diagnózy je nutný odběr vzorků s následnou histologickou analýzou.

Metody zpracování

Úspěch v léčbě alkoholického poškození jater závisí na stadiu, ve kterém byla patologie diagnostikována. Má-li pacient počáteční fázi - tuková dystrofie - terapeutická opatření jsou omezena na organizaci stravy, úplné opuštění alkoholu a průběh multivitaminových komplexů. Zlepšení stavu s takovou léčbou se projeví za 2-4 týdny, časem se obnoví funkce jater.

Léčba alkoholického onemocnění jater za přítomnosti hepatitidy a počátečních příznaků cirhózy je zaměřena na odstranění negativních symptomů, prevenci komplikací a potírání destruktivních procesů. Terapie je komplexní a zahrnuje:

• odmítnutí přijmout alkohol;
• organizace dietní výživy;
• opatření pro detoxikaci organismu pomocí intravenózních tekutin roztoků s glukózou, pyridoxinem a karboxylátem;
• užívání léků (hepatoprotektorů, esenciálních fosfolipidů) k regeneraci jaterní tkáně, obnovení funkčnosti hepatocytů a zlepšení jejich ochranných vlastností;
• užívání diuretik v přítomnosti ascitu na pozadí portální hypertenze;
• užívání kortikosteroidních léků pro těžkou alkoholickou hepatitidu, pokud existuje vysoké riziko úmrtí.

Léčba může zahrnovat léky s kyselinou ursodeoxycholovou za účelem normalizace práce jater, regulace metabolismu lipidů a zlepšení sekrečních schopností. Pokud je duševní stav pacienta narušen, je léčba předepsána na základě S-adenosylmethioninu. Pacienti s jizevnatou degenerací palmických šlach potřebují fyzikální terapii a při zanedbání potřebují chirurgickou korekci.

Léčba alkoholického poškození jater v terminálním stadiu (rozvinutá cirhóza) je zaměřena na prevenci komplikací a zmírnění symptomů ve formě bolesti, dyspepsie atd. Nejlepší možností je transplantovat zdravou játra od dárce. Důležitou podmínkou pro provedení transplantace - úplné odmítnutí alkoholu po dobu šesti měsíců.

Dieta hraje významnou roli v urychlení zotavení pacientů s alkoholickým poškozením jater. V průběhu patologie se vyvíjí nedostatek bílkovin, nedostatek vitamínů a stopových prvků (zinek, vitamíny A, D, E, C). Pacientům se proto ukazuje dobrá výživa s vysokým obsahem kalorií, optimálním obsahem sacharidů a bílkovin.

Prognózy

Existuje přímý vztah mezi stádiem alkoholického onemocnění jater a prognózou přežití. Při včasné detekci je prognóza příznivá - tuková degenerace jaterních tkání je reverzibilní, s adekvátní terapií je možné úplné uzdravení. Prognóza se zlepšuje s krátkým trváním onemocnění a absencí nadváhy.

Pokud je onemocnění zjištěno ve fázi alkoholické hepatitidy a cirhózy, prognóza se mění v nepříznivém směru. Pouze 50% pacientů s alkoholickým onemocněním ve stadiu cirhózy žije 5 let a déle. Pokud se rakovina jater spojí s průběhem patologie, přežití prudce klesne až na 1-3 roky.

Alkoholické onemocnění jater je snazší zabránit, než léčit. K tomu je důležité dodržovat řadu jednoduchých pravidel - omezit používání alkoholických nápojů na minimum (nebo zcela eliminovat), jíst správně, kontrolovat tělesnou hmotnost a včasně léčit nemoci žlučových cest a gastrointestinálních orgánů.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater je strukturální degenerace a zhoršená funkce jater, a to v důsledku systematického dlouhodobého užívání alkoholu. U pacientů s alkoholickým onemocněním jater dochází ke snížení chuti k jídlu, tupé bolesti v pravém hypochondriu, nevolnosti, průjmu, žloutence; v pozdním stádiu cirhózy a jaterní encefalopatie vyvinout. Diagnóza je podporována ultrazvukem, Dopplerem, scintigrafií, biopsií jater a biochemickými krevními testy. Léčba alkoholického onemocnění jater zahrnuje opuštění alkoholu, léky (hepatoprotektory, antioxidanty, sedativa) a v případě potřeby transplantaci jater.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater se vyvíjí u jedinců po dlouhou dobu (více než 10-12 let), kteří zneužívají alkoholické nápoje v průměrných denních dávkách (z hlediska čistého ethanolu) 40-80 gramů pro muže a více než 20 gramů pro ženy. Projevy alkoholického onemocnění jater jsou tuková degenerace (steatóza, degenerace tukové tkáně), cirhóza (náhrada jaterní tkáně pojivovou fibrózou), alkoholická hepatitida.

Riziko alkoholické nemoci u mužů je téměř třikrát vyšší, protože zneužívání alkoholu u žen a mužů se vyskytuje v poměru 4: 11. Vývoj alkoholické nemoci u žen se však vyskytuje rychleji a při pití méně alkoholu. To je způsobeno genderovými charakteristikami absorpce, katabolismu a eliminace alkoholu. Vzhledem ke zvýšení spotřeby lihovin ve světě je alkoholické onemocnění jater závažným sociálním a zdravotním problémem, který je úzce řešen gastroenterologií a narkologií.

Vývojové mechanismy

Objem ethylalkoholu vstupujícího do těla (85%) je vystaven enzymu alkoholdehydrogenáze a acetátdehydrogenáze. Tyto enzymy jsou produkovány v játrech a žaludku. Míra rozkladu alkoholu závisí na genetických vlastnostech. Při pravidelném dlouhodobém užívání alkoholu jeho katabolismus urychluje a hromadí toxické produkty vznikající při štěpení etanolu. Tyto produkty mají toxický účinek na tkáň jater.

Faktory přispívající k rozvoji alkoholického onemocnění jater

• vysoké dávky konzumovaného alkoholu, četnost a trvání jeho užívání;
• ženské pohlaví (aktivita alkoholdehydrogenázy u žen, zpravidla nižší);
• genetická náchylnost ke snížené aktivitě enzymů ničících alkohol;
• současné nebo odložené jaterní onemocnění;
• metabolické poruchy (metabolický syndrom, obezita, škodlivé stravovací návyky), endokrinní poruchy.

Příznaky alkoholického onemocnění jater

První etapa alkoholického onemocnění jater, která se vyskytuje v téměř 90% případů pravidelného užívání alkoholu po dobu delší než 10 let, je tuková degenerace jater. Nejčastěji je asymptomatická, někdy pacienti mají sníženou chuť k jídlu a příležitostnou tupou bolest v pravém hypochondriu, možná nevolnost. Přibližně 15% pacientů má žloutenku.

Akutní alkoholická hepatitida může také nastat bez výrazných klinických příznaků, nebo má fulminantní těžký průběh, vedoucí k smrti. Nejčastějšími příznaky alkoholické hepatitidy jsou syndrom bolesti (tupá bolest v pravém hypochondriu), dyspepsie (nevolnost, zvracení, průjem), slabost, anorexie a ztráta chuti k jídlu. Hepatická žloutenka je také častým příznakem (kůže má okrový odstín). V polovině případů je akutní alkoholická hepatitida doprovázena hypertermií.

Chronická alkoholická hepatitida se prodlužuje s obdobími exacerbací a remisí. Pravidelně se vyskytují mírné bolesti, nevolnost, říhání, pálení žáhy, průjem, střídání se zácpou. Někdy je zaznamenána žloutenka.

S progresí alkoholické nemoci jsou příznaky typické pro rozvoj jaterní cirhózy spojeny se symptomy hepatitidy: palmový erytém (zarudnutí dlaní), teleangiektázie (žíly pavouka) na obličeji a těle, „paličkový“ syndrom (charakteristické zesílení distálních phalangů prstů), „brýle na hodinky“ (patologická změna tvaru a konzistence nehtů); “Medúzy hlavy” (rozšířené žíly přední abdominální stěny kolem pupku). U mužů jsou někdy zaznamenány gynekomastie a hypogonadismus (zvětšení prsou a redukce varlat).

S dalším rozvojem alkoholické cirhózy u pacientů dochází k charakteristickému nárůstu ušních boltců. Dalším charakteristickým projevem alkoholického onemocnění jater v terminálním stadiu je Dupuytrenova kontraktura: zpočátku, na dlani, přes šlachy IV-V prstů, se nachází hustý uzlin pojivové tkáně (někdy bolestivý). V budoucnu roste se zapojením ručních kloubů do procesu. Pacienti si stěžují na obtíže při ohýbání prstence a malého prstu. V budoucnu mohou být zcela imobilizováni.

Komplikace alkoholického onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater často vede k rozvoji gastrointestinálního krvácení, jaterní encefalopatie (toxické látky, které se hromadí v těle v důsledku snížené funkční aktivity, jsou uloženy v mozkové tkáni), zhoršená funkce ledvin. Osoby trpící alkoholickým onemocněním jsou vystaveny riziku vzniku rakoviny jater.

Diagnóza alkoholického onemocnění jater

V diagnostice alkoholického onemocnění jater hraje významnou roli sběr anamnézy a identifikace dlouhodobého užívání alkoholu u pacienta. Gastroenterolog pečlivě zjišťuje, jak dlouho, s jakou pravidelností a v jakém množství pacient konzumuje alkohol.

V laboratorních testech je makrocytóza zaznamenána v obecném krevním testu (je ovlivněn toxický účinek alkoholu na kostní dřeň), leukocytóza a urychlená ESR. Může se objevit megablastická a anémie z nedostatku železa. Snížení počtu krevních destiček je spojeno s inhibicí funkcí kostní dřeně a je také detekováno jako příznak hypersplenismu se zvyšujícím se tlakem v systému vena cava v cirhóze.

Biochemické krevní testy ukazují na zvýšení aktivity AST a ALT (jaterní transferáza). Také si všimněte vysokého obsahu bilirubinu. Imunologická analýza ukazuje zvýšení hladiny imunoglobulinu A. Když je alkohol spotřebován v průměrné denní dávce více než 60 g čistého ethanolu v krevním séru, je zaznamenán nárůst transferinu zbaveného sacharidů. Někdy může dojít ke zvýšení množství železa v séru.

Pro diagnózu alkoholické onemocnění jater vyžaduje pečlivou historii. Je důležité zvážit četnost, množství a druh konzumovaného alkoholu. V souvislosti se zvýšeným rizikem vzniku rakoviny jater u pacientů s podezřením na alkoholické onemocnění je obsah alfa-fetoproteinu stanoven v krvi. Při koncentraci vyšší než 400 ng / ml se předpokládá přítomnost rakoviny. Také pacienti mají porušení metabolismu tuků - v krvi zvyšuje obsah triglyceridů.

Mezi instrumentální techniky, které pomáhají diagnostikovat alkoholické onemocnění, patří ultrazvukové vyšetření břišních orgánů a jater, Dopplerova sonografie, CT, jaterní MRI, radionukleární vyšetření a biopsie jaterní tkáně.

Během ultrazvukového vyšetření jater jsou jasně patrné známky změny velikosti a tvaru tukové degenerace jater (charakteristická hyperechogenita jaterní tkáně). Dopplerovský ultrazvuk odhaluje portální hypertenzi a zvýšení tlaku v jaterním systému. Počítačová a magnetická rezonance zobrazují jaterní tkáň a její cévní systém. Při detekci radionuklidů lze zjistit difúzní změny v jaterních lalocích, jakož i rychlost vylučování jater a produkce žluči. Pro konečné potvrzení alkoholového onemocnění se provádí biopsie jater pro histologickou analýzu.

Léčba alkoholického onemocnění jater

Včasná detekce alkoholového onemocnění ve fázi tukové degenerace jater (kdy je proces stále reverzibilní) pomáhá předcházet dalšímu progresi a obnovit funkci jater. Pokud se u pacienta již vyvinula alkoholická hepatitida nebo cirhóza, je další léčba zaměřena především na zmírnění symptomů, prevenci dalšího zhoršení a prevenci komplikací.

Předpokladem pro léčbu alkoholické nemoci je úplné a konečné vzdání se užívání alkoholu. Toto opatření již způsobuje zlepšení stavu a v raných stádiích steatózy může vést k vyléčení.

Pacientům s alkoholickým onemocněním jater je také předepsána dieta. Nutně potraviny s dostatečným obsahem kalorií, vyvážené bílkoviny, vitamínové a stopové prvky, protože osoby užívající alkohol často trpí hypovitaminózou a nedostatkem bílkovin. Pacientům se doporučuje užívat multivitaminové komplexy. U těžké anorexie - potraviny parenterálně nebo sondou.

Léčba léky zahrnuje opatření pro detoxikaci (infuzní terapie s roztoky glukózy, pyridoxin, karboxylát). K regeneraci jaterní tkáně se používají esenciální fosfolipidy. Obnovují strukturu a funkčnost buněčných membrán a stimulují aktivitu enzymů a ochranné vlastnosti buněk. U těžké akutní alkoholické hepatitidy, která ohrožuje život pacienta, se používají kortikosteroidy. Kontraindikace pro jejich účel je přítomnost infekce a gastrointestinálního krvácení.

Kyselina ursodeoxycholová je předepisována jako hepatoprotektor. Má také choleretické vlastnosti a reguluje metabolismus lipidů. Lék S-adenosylmethionin se používá k nápravě psychického stavu. S rozvojem Dupuytrenovy kontraktury jsou zpočátku léčeny fyzioterapeutickými metodami (elektroforéza, reflexoterapie, cvičení, masáž, atd.) A v pokročilých případech se uchylují k chirurgické korekci.

Vyvinutá cirhóza jater, zpravidla vyžaduje symptomatickou léčbu a léčbu vzniklých komplikací (venózní krvácení, ascites, jaterní encefalopatie). V terminálním stadiu onemocnění lze doporučit transplantaci jaterních dárců. Provádění této operace vyžaduje přísnou abstinenci od alkoholu po dobu nejméně šesti měsíců.

Prognóza alkoholického onemocnění jater

Prognóza přímo závisí na stadiu onemocnění, ve kterém je léčba zahájena, přísném dodržování lékařských doporučení a úplném opuštění užívání alkoholu. Fáze steatózy je reverzibilní a při správných terapeutických opatřeních je práce jater normalizována během jednoho měsíce. Vývoj cirhózy sám o sobě má nepříznivý výsledek (přežití po dobu 5 let u poloviny pacientů), ale také ohrožuje výskyt rakoviny jater.

Prevence alkoholického onemocnění jater je abstinence od zneužívání alkoholu.

Alkoholické poškození jater, příznaky, léčba, příčiny, příznaky

Škodlivé účinky alkoholu na lidské tělo jsou již dlouho známy.

Většina konzumentů alkoholu, stejně jako všichni chroničtí alkoholici, trpí poškozením jater - to je dobře známá skutečnost. Spojení mezi zneužíváním alkoholu a onemocněním jater bylo zaznamenáno lékaři starověkého Řecka, navíc bylo popsáno ve starověkých indických rukopisech.

Pouze malá část alkoholu vstupuje ze žaludku do krve a jater. Její hlavní hmota vstupuje do krve ze střev.

Dnes jsou s alkoholismem spojena tři hlavní onemocnění jater. Jedná se o mastnou hepatózu (obezitu jater) a cirhózu, stejně jako alkoholickou hepatitidu, popsanou výše.

Epidemiologie poškození alkoholických jater

Skutečnost, že zneužívání alkoholu vede k poškození jater, již znali starověcí Řekové. Množství alkoholu spotřebovaného parfémem obyvatelstva a úmrtnost na alkoholické poškození jater je ovlivněno dostupností alkoholických nápojů, zákonem o obchodu s nimi a ekonomickými, kulturními a klimatickými podmínkami. Alkoholismus je částečně dědičné onemocnění a genetické faktory ovlivňují zneužívání alkoholu. Rizikové faktory pro alkoholické poškození jater zahrnují dědičnou predispozici, vyčerpání, ženské pohlaví, hepatitidu B, C a D.

90-95% lidí, kteří neustále zneužívají alkohol, rozvinou tukovou degeneraci jater. Tento stav je téměř vždy reverzibilní - za předpokladu, že pacient přestane pít. U 10–30% pacientů postupuje tuková degenerace jater do perivenulární fibrózy (depozice kolagenu ve stěnách centrálních žil a kolem nich). 10–35% alkoholiků vyvíjí akutní alkoholickou hepatitidu, která se může opakovat nebo se stát chronickou. Někteří z těchto pacientů se zotavují, ale v 8-20% se tvoří perisinusoidní, perivenulární a pericentrální fibróza a cirhóza.

Vztah mezi alkoholem a jaterní cirhózou

Pravděpodobnost vzniku cirhózy je ovlivněna množstvím konzumovaného alkoholu a délkou jeho užívání. U mužů, kteří konzumují 40-60 g alkoholu denně, se relativní riziko cirhózy jater zvyšuje ve srovnání s těmi, kteří konzumují méně než 20 g alkoholu denně; pro ty, kteří konzumují 60-80 g alkoholu denně, roste 14krát.

V případové studii bylo relativní riziko cirhózy jater u mužů, kteří konzumovali 40–60 gramů alkoholu denně, 1,83 ve srovnání s muži, kteří konzumovali méně než 40 gramů alkoholu denně. Při konzumaci více než 80 g alkoholu denně se tato hodnota zvýšila na 100. U žen je práh a průměrné dávky alkoholu, které vedou k cirhóze, nižší. Při těžkém pití je riziko alkoholického poškození jater vyšší než při pití alkoholu při jídle a při pití piva a lihovin - vyšší než při pití vína.

Metabolismus etanolu

Absorpce, distribuce a eliminace. Z organismu zdravého člověka za hodinu se odstraní přibližně 100 mg ethanolu na kilogram hmotnosti. Se spotřebou velkého množství alkoholu po mnoho let lze rychlost eliminace etanolu zdvojnásobit. Ethanol se vstřebává v gastrointestinálním traktu, zejména v duodenálním a lačníku (70-80%). Vzhledem k malé velikosti molekul a nízké rozpustnosti v tucích dochází k její absorpci jednoduchou difúzí. S opožděným vyprazdňováním obsahu žaludku a přítomností obsahu ve střevě absorpce snižuje příjem potravy zpomaluje vstřebávání ethanolu v žaludku; po jídle se koncentrace ethanolu v krvi zvyšuje pomaleji a jeho maximální hodnota je nižší než nalačno. Alkohol se velmi rychle dostává do systémového oběhu. V orgánech s bohatým přísunem krve (mozek, plíce, játra) se rychle dosahuje stejné koncentrace alkoholu jako v krvi. Alkohol je špatně rozpustný v tucích: při pokojové teplotě absorbují tkáňové lipidy pouze 4% množství alkoholu, který se rozpouští ve stejném objemu vody. Tudíž stejné množství alkoholu na jednotku hmotnosti poskytne úplné osobě vyšší koncentraci ethanolu v krvi, než je koncentrace štíhlé. U žen je průměrná distribuce ethanolu nižší než u mužů, takže maximální koncentrace ethanolu v krvi je vyšší a průměrná plocha pod křivkou koncentrace v séru je větší.

U lidí se méně než 1% alkoholu vylučuje močí, 1–3% plícemi a 90–95% jako oxid uhličitý po oxidaci v játrech.

Metabolismus

Alkoholdehydrogenáza. Většina ethanolu je oxidována v játrech, ale v malém rozsahu se tento proces vyskytuje v jiných orgánech a tkáních, včetně žaludku, střev, ledvin a kostní dřeně. Alkoholdehydrogenáza je přítomna v sliznici žaludku, jejunu a ileu a dostatečně velký podíl ethanolu je oxidován ještě před prvním průchodem játry. U žen je aktivita alkoholu dehydrogenázy žaludku nižší než u mužů a během alkoholismu se ještě více snižuje.

V játrech je hlavní cestou metabolismu ethanolu oxidace na acetaldehyd působením alkoholdehydrogenázy. Existují také další intracelulární oxidační cesty. Alkoholdehydrogenáza existuje v několika formách; Jsou popsány alespoň tři třídy alkoholdehydrogenáz, které se liší svou strukturou a funkcemi. Různé formy alkoholdehydrogenázy nejsou rovnoměrně rozděleny mezi lidi různého etnika. Tento polymorfismus může částečně vysvětlit rozdíly v rychlosti tvorby acetaldehydu a eliminaci ethanolu z těla. Metabolismus etanolu v játrech se skládá ze tří hlavních fází. Zpočátku se ethanol v cytosolu hepatocytů oxiduje na acetaldehyd. Pak se acetaldehyd oxiduje na kyselinu octovou, zejména působením mitochondriální aldehyddehydrogenázy. Ve třetí fázi se kyselina octová dostává do krevního oběhu a oxiduje se v tkáních na oxid uhličitý a vodu.

Oxidace ethanolu alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd vyžaduje účast NAD jako kofaktoru. Během reakce se NAD redukuje na NADH, což zvyšuje poměr NADH / NAD v játrech, což má zase významný vliv na metabolické procesy, které se v něm vyskytují: inhibuje glukoneogenezi, narušuje oxidaci mastných kyselin, inhibuje aktivitu v Krebsově cyklu, zvyšuje konverzi pyruvát na kyselinu mléčnou, což vede k laktátové acidóze (viz níže).

Mikrozomální oxidační systém etanolu je lokalizován v endoplazmatickém retikulu hepatocytů a je jedním z izoenzymů cytochromu P450, který pro svou aktivitu vyžaduje NADPH jako kofaktor a kyslík. Chronické zneužívání alkoholu vede k hypertrofii endoplazmatického retikula, což vede ke zvýšené aktivitě mikrosomálního systému oxidace ethanolu. Neexistuje však konsenzus o jeho kvantitativním příspěvku k obecnému metabolismu ethanolu. Kromě ethanolu tento systém oxiduje další alkoholy, stejně jako tetrachlormethan a paracetamol.

Při působení aldehyddehydrogenázy se acetaldehyd rychle přemění na kyselinu octovou. Existuje několik forem aldehyddehydrogenázy. V lidských játrech obsahuje dva izoenzymové aldehyddehydrogenázy - I a II. V 50% Japonců chybí v játrech mytochoondrial aldehyddehydrogenáza (isoenzym I). Nedostatek aldehyddehydrogenázy I u Asiatů má řadu metabolických a klinických následků.

Porušení regeneračních reakcí v játrech. Oxidace ethanolu alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd v cytosolu hepatocytů vyžaduje účast NAD jako kofaktoru. NAD je obnoven do NADH. Pro oxidaci acetaldehydu na kyselinu octovou v mitochondriích působením aldehyddehydrogenázy je také zapotřebí NAD, který je redukován na NADH. V cytosolu a v mitochondriích se tedy zvyšuje poměr mezi NADH a NAD, zatímco poměr laktát / pyruvát a kyselina p-hydroxymáselná / kyselina acetoctová se zvyšují jak v játrech, tak v krvi. To vede k potlačení glukoneogeneze, oxidace mastných kyselin, aktivity Krebsova cyklu, která se projevuje mastnými játry, hypoglykemií a laktátovou acidózou.

Změny metabolismu ethanolu, acetaldehydu a kyseliny octové při chronickém zneužívání alkoholu. Vylučování ethanolu se zvyšuje, pokud není klinicky významné poškození jater nebo závažná podvýživa. To je způsobeno zvýšením aktivity alkoholdehydrogenázy a mikrosomálního systému oxidace ethanolu, zvýšením bazálního metabolismu v játrech a případně zvýšením reoxidace NADH v mitochondriích, limitujícím stupni metabolismu ethanolu. Zrychlení eliminace ethanolu u pacientů užívajících glukokortikoidy je vysvětleno skutečností, že tato látka stimuluje glukoneogenezi, což zase zvyšuje konverzi NADH na NAD.

U zdravých lidí téměř veškerý acetaldehyd vznikající při oxidaci ethanolu podléhá další oxidaci v játrech. Nicméně, v alkoholismu, stejně jako v Asiatech, ve kterých konzumace alkoholu způsobuje návaly obličeje, se v krvi nachází nějaký acetaldehyd. Koncentrace acetaldehydu v krvi je ještě vyšší u alkoholismu v důsledku těžké intoxikace - pravděpodobně je to způsobeno zvýšenou oxidací ethanolu alkoholdehydrogenázou se sníženou aktivitou aldehyddehydrogenázy v důsledku poškození jater a neustálého zneužívání alkoholu.

Příčiny poškození jater alkoholem

Poškození hepatocytů. Alkoholické poškození jater způsobené několika faktory. Ethanol mění fyzikální vlastnosti biologických membrán a mění jejich složení lipidů, což činí membránu tekutější. Zvyšují obsah esterů cholesterolu a snižují aktivitu enzymů, jako je sukcinátdehydrogenáza, cytochromy a a b, jakož i celková respirační kapacita mitochondrií.

Kromě metabolických změn způsobených zhoršenými redukčními reakcemi a potlačením oxidace mastných kyselin během oxidace ethanolem, příjem velkých dávek ethanolu podporuje příjem tuků z tukové tkáně do jater. Pitné tukové potraviny zvyšují riziko vzniku tukových jater. S chronickým zneužíváním alkoholu tento efekt mizí.

Acetaldehyd je zřejmě hlavním patogenetickým faktorem při alkoholickém poškození jater. Bylo prokázáno, že se může kovalentně vázat na proteiny hepatocytů. Výsledné sloučeniny inhibují vylučování proteinů játry, narušují funkce proteinů, reagují s buněčnými makromolekulami, což vede k vážnému poškození tkáně. Acetaldehyd může také stimulovat peroxidaci lipidů v důsledku tvorby volných radikálů. Normálně jsou volné radikály neutralizovány glutathionem, ale protože acetaldehyd se může vázat na glutathion (nebo cystein, který inhibuje syntézu glutathionu), množství glutathionu v játrech se snižuje, což je pozorováno u pacientů s alkoholismem. Vazba glutathionu může také stimulovat peroxidaci lipidů.

Humorální imunitní odpověď může také hrát roli při poškození jater - produkci protilátek proti produktům vázajícím se na acetaldehyd na proteiny, mikrotubulové proteiny a další proteiny. Podle jiných než domácích údajů se cytotoxické reakce zprostředkované lymfocyty mohou podílet také na poškození hepatocytů.

Při chronickém zneužívání alkoholu je pozorována indukce mikrosomálního systému oxidace ethanolu, což dále zvyšuje produkci acetaldehydu. Kromě toho indukce mikrosomálního systému zvyšuje spotřebu kyslíku, což přispívá k hypoxii, zejména ve středu jaterního laloku, protože právě zde je cytochrom lokalizován hlavně. Jeho indukce zvyšuje hepatotoxicitu látek, jako je tetrachlormethan a paracetamol, což může také zvýšit poškození hepatocytů, zejména v perivenulární oblasti.

Kromě hromadění tuků při chronickém zneužívání alkoholu se proteiny akumulují v hepatocytech a v jejich okolí, včetně proteinů mikroorganismů (Malloryho tělíska) a proteinů, které zůstávají v játrech v důsledku narušení jejich syntézy a transportu. V důsledku toho se dále sníží plocha sinusoidů a krevní zásoba hepatocytů.

Jaterní fibróza. Alkoholem vyvolaný zánět a nekróza hepatocytů přispívá k rozvoji fibrózy a cirhózy jater. Navíc výměna kolagenu a jeho ukládání v játrech je značně ovlivněna samotným ethanolem a jeho metabolity.

Chronické zneužívání alkoholu vede k aktivaci a proliferaci Ito buněk v perisinusoidním a perivenulárním prostoru, stejně jako myofibroblastů, které začínají produkovat více lamininu a kolagenu typu I, III, IV. Myofibroblasty mají kontraktilitu a mohou přispívat k zjizvení a rozvoji portální hypertenze v cirhóze. Procesy Ito buněk a myofibroblastů pronikají do disse prostorů obklopujících hepatocyty; čím více takových buněk, tím více kolagenu je uloženo v disse. Roste také syntéza fibronektinu, která může sloužit jako základ pro ukládání kolagenu. Plnění Displeje s kolagenem mohou v konečném důsledku vést k izolaci hepatocytů z krevního zásobení. Navíc to zvyšuje odolnost proti průtoku krve, což přispívá k rozvoji portální hypertenze. Perivenulární a perisinusoidální fibróza je prognostickým příznakem vývoje alkoholické cirhózy jater. Přítomnost alkoholické hepatitidy a mastných jater také zvyšuje pravděpodobnost cirhózy.

Různé cytokiny, včetně TNF, IL-2, IL-6, transformujících růstových faktorů alfa a beta, růstového faktoru destiček přispívají k aktivaci Ito buněk, čímž se zvyšuje poškození jater.

Povaha moci a poškození alkoholu játry. Depleční charakteristika alkoholiků může být přinejmenším částečně sekundární v důsledku metabolických poruch způsobených ethanolem a již existujícího poškození jater. Existují důkazy, že dieta s vysokým obsahem bílkovin a lecitin ze sójových bobů s alkoholickou cirhózou mají ochranný účinek na játra.

Alkoholická hepatitida. Symptomy onemocnění jsou v mnoha ohledech podobné symptomům virové hepatitidy. V mírné formě onemocnění, únava, ztráta chuti k jídlu a hubnutí jsou zaznamenány. Každý nový dech alkoholu však přispívá k pomalému postupu procesu. K závažnému stavu dochází: chuť k jídlu zcela zmizí, slabost a podrážděnost jsou zaznamenány, stoupá tělesná teplota, žloutenka, bolest v horní části břicha, zimnice a typický příznak selhání jater - ospalost.
V těžké formě, zvracení a průjem se vyskytují, často spojené s pneumonií a infekcí močových cest. Selhání jater může vést k záměně, ztrátě orientace nebo kómatu. Proto je velmi důležité co nejdříve zjistit příznaky alkoholického poškození jater, aby přestal pít alkohol a zahájil léčbu.

Symptomy a známky alkoholického poškození jater

Alkoholická hepatitida je akutní nebo chronické onemocnění jater, které se vyvíjí během alkoholismu a je charakterizováno rozsáhlou nekrózou hepatocytů, zánětem a zjizvením jaterní tkáně. Se symptomatickými symptomy jsou nejčastějšími stížnostmi nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, zvracení a bolest břicha, zejména v pravém hypochondriu. Vzhledem ke ztrátě chuti k jídlu a nevolnosti většina pacientů zhubne. Čtvrtina pacientů s horečkou. U těžké hepatitidy se může vyskytnout horečka bez infekce, ale vzhledem k oslabení imunity u těchto pacientů je nutné vyloučit infekce během vyšetření. Žloutenka, pokud je přítomna, je obvykle malá, ale s příznaky cholestázy (u 20–35% pacientů) může být závažná. Méně časté jsou průjem a symptomy portální hypertenze. U většiny pacientů je játra bolestivá při palpaci a zvětšena.

Diagnostické testy

• Nejcharakterističtějším laboratorním znakem akutní alkoholické hepatitidy je zvýšení aktivity aminotransferáz a hladin bilirubinu. Aktivita AsAT obvykle překračuje normu o 2–10krát, ale jen zřídka stoupá nad 500 IU / l. Aktivita AlAT je také zvýšena, ale v menší míře než AsAT. Nižší aktivita ALT u alkoholické hepatitidy může být spojena s mitochondriálním poškozením.
• Aktivita alkalické fosfatázy u nejméně poloviny pacientů je mírně zvýšena. S cholestázou může být zvýšení významné. Často se také zvyšuje aktivita gamma-GT v alkoholismu. Změna aktivity tohoto enzymu je velmi citlivým indikátorem alkoholického poškození jater.
• Hladiny globulinu v séru jsou také často zvýšené, přičemž hladiny IgA rostou významně více než hladiny jiných imunoglobulinů. Hladina albuminu u kompenzované cirhózy a normální výživy pacientů může být zpočátku normální, ale obvykle snížená.
• Protože většina faktorů srážení je syntetizována v játrech, prodloužení PT o více než 7–10 s ve vážném stavu pacientů je nepříznivým prognostickým znakem.
• Při alkoholické hepatitidě se obvykle projeví změny celkového krevního obrazu. Počet krevních destiček menší než 100 000 μl -1 obvykle indikuje cirhózu jater. Kromě toho, že samotný alkohol je toxický pro kostní dřeň, může akutní nebo chronická alkoholická hepatitida vést k hypersplenismu, DIC a hematopoetické depresi.
• Je nutné vyloučit jiné příčiny poškození jater. K tomu, provést sérologické studie a pečlivě sbírat historii drog. Paracetamol v alkoholismu může být toxický i v terapeutických dávkách. Pokud je podezření na předávkování paracetamolem nebo aspirinem, stanoví se jejich hladina v krvi.

Ultrazvuk. Navzdory skutečnosti, že ve většině případů je diagnóza alkoholické hepatitidy snadná na základě anamnézy, krevního testu, někdy, zejména se symptomy cholestázy, provádí se abdominální ultrazvuk, který vylučuje onemocnění žlučníku a žlučových cest, ascites a hepatocelulární karcinom. Někteří pacienti mají také CT vyšetření břicha a endoskopickou retrográdní cholangiopancreatografii.

Biopsie jater by měla být provedena co nejdříve, aby se potvrdila diagnóza a posoudila závažnost poškození jater. V budoucnu, v důsledku zhoršení funkce jater (výrazné prodloužení PV, ascites), může být nemožné provést biopsii.

Histologické vyšetření vzorku umožňuje určit typ poškození alkoholu v játrech.

• Nekróza je hlavně centrolobular, ale to může také zachytit celý jaterní lobule. Hepatocyty jsou obvykle viditelné v různých fázích degenerace; jsou charakterizovány opuchem, degenerací balónků, vakuolizací, přítomností fibril Mallory nebo Taurus uvnitř.
• Zánětlivý exsudát sestává hlavně z neutrofilů s malým počtem lymfocytů. Neutrofily se nacházejí v portálních traktech a sinusoidech, obvykle tvořících shluky v oblastech nekrózy hepatocytů s Malloryho tělísky nebo bez nich. V 50-75% případů tvoří neutrofily růžice umístěné kolem kolapsu hepatocytů s Malloryho Taurusem uvnitř.
• Fibróza je obvykle silně výrazná v raných stadiích onemocnění. Často centrální zóna obklopuje zónu fibrózy a šíří se po celém prostoru Disse. Centrolobulární fibróza může přetrvávat i po odeznění zánětu, což vede k cirhóze malých uzlin.
• Mastná degenerace jater se často vyskytuje u alkoholické hepatitidy. Jeho závažnost závisí na tom, zda pacient konzumoval alkohol po dlouhou dobu, na obsahu tuků v potravinách a na přítomnosti obezity a diabetu.
• Exprese cholestázy je zaznamenána u třetiny pacientů. Kromě nekrózy a fibrózy kolem centrálních žil jsou charakteristické výrazné periportální nekrózy, záněty a destrukce malých žlučovodů.
• Někteří pacienti mají hemosiderózu.

Diagnostika alkoholického poškození jater

Všechny výše uvedené příznaky, stejně jako výsledky krevních testů, které vykazují vysokou hladinu sérových transamináz, nízkou četnost albuminu a faktory systému srážení krve, mohou být alarmovým signálem pro alkoholickou hepatitidu.

S příznivým průběhem onemocnění po dobu 3 - 4 týdnů léčby vymizí akutní proces, ale v případech, kdy se selhání jater stane nevratným, může člověk zemřít.

Průběh poškození alkoholu játry

Pokud je alkoholické poškození jater omezeno pouze na tukovou dystrofii, vzdání se alkoholu může vést k obnovení funkce jater. Pokud však dojde k perivenulární fibróze šířící se sinusoidy, vyhnutí se alkoholu zabrání dalšímu poškození jater, ale zjizvení zůstane zachováno.

Alkoholická hepatitida. Závažnost alkoholické hepatitidy se může lišit. Úmrtnost je 10-15%. Obnova je pomalá, ve většině případů trvá 2 až 8 měsíců po ukončení konzumace alkoholu. V prvních dnech po vzdání se alkoholu se stav pacienta obvykle zhoršuje, bez ohledu na to, co bylo na začátku. Během tohoto období jsou možné encefalopatie a další komplikace, zejména gastritida nebo peptický vřed, koagulopatie nebo DIC, infekce (zejména močových cest a plic), primární peritonitida a hepatorenální syndrom. Kombinace těžkých komplikací často vede ke smrti pacienta. U mnoha pacientů s alkoholismem se útoky akutní alkoholické hepatitidy překrývají s již existující cirhózou jater. Opakované ataky hepatitidy, nekrózy a fibrózy vedou k závažnému zjizvení a alkoholické cirhóze.

Léčba alkoholického poškození jater

Hlavní podmínkou úspěšné léčby alkoholického poškození jater je nejpřísnější zákaz alkoholu. V mnoha zemích se alkoholické poškození jater stává stále častějším, zatímco prevalence jiných onemocnění jater se nemění nebo dokonce snižuje.

Symptomatická léčba. Léčba je v podstatě symptomatická. Většina pacientů potřebuje odpočinek na lůžku; vážně nemocní pacienti jsou umístěni na jednotce intenzivní péče. Komplikace portální hypertenze by měly být léčeny jako první. Je také důležité vyloučit infekce a souběžnou pankreatitidu a pokud jsou zjištěny, předepsat vhodnou léčbu.

Dieta Konzumace alkoholu je přísně zakázána. Přiřaďte thiamin, kyselinu listovou a multivitaminy. Je důležité sledovat hladiny elektrolytů, vápníku, hořčíku, fosfátů, glukózy a v případě potřeby je upravit. Většina pacientů trpí nedostatkem proteinové energie. Spotřeba energie a katabolismus bílkovin jsou zvýšeny, inzulínová rezistence je často pozorována, v důsledku čehož jsou tuky používány jako zdroj energie, nikoli sacharidů. Snížení inzulínové rezistence a zlepšení rovnováhy dusíku umožňuje časté stravování s nízkým obsahem tuku, bohaté na sacharidy a vlákninu. Pokud pacient nemůže jíst sám, je indikováno podávání zkumavek standardními směsmi. V případech, kdy encefalopatie přetrvává i přes standardní léčbu, přecházejí na specializované směsi (například Hepatická pomoc). Příjem kalorií by měl být 1,2-1,4násobek bazálního metabolismu. Tuk by měl tvořit 30-35% kalorického příjmu, zbytek - pro sacharidy. V nepřítomnosti encefalopatie není nutné omezovat množství proteinů ve stravě pod 1 mg / kg.

Není-li možné sondování sondy, zahájí se co nejdříve parenterální krmení, jehož složení se vypočítá stejným způsobem jako v případě podávání sondy. Názory na to, zda použít roztoky s vysokým obsahem rozvětvených aminokyselin, jsou kontroverzní, ale jsou nutné pouze v případě jaterní encefalopatie a kómy.

Abstinenční syndrom je možný na začátku léčby. Aby se zabránilo alkoholickému deliriu a křečovitým záchvatům, je nutné pečlivě sledovat stav metabolických procesů u pacienta a v případě potřeby opatrně používat benzodiazepiny. Protože poškození jater odstraní tyto léky a encefalopatie se může snadno vyvinout, dávky diazepamu a chlordiazepoxidu by měly být nižší než obvykle.

Léčebné metody, jejichž účinnost nebyla prokázána. Způsoby léčby alkoholické hepatitidy popsané níže jsou kontroverzní. Měly by být používány pouze u vybraných, pečlivě vybraných pacientů pod pečlivým lékařským dohledem.

Glukokortikoidy. V několika studiích prednison nebo prednison v dávce 40 mg po dobu 4-6 týdnů snížila mortalitu u těžké alkoholické hepatitidy a jaterní encefalopatie. Se snadnějším průběhem nemoci nebylo zaznamenáno žádné zlepšení.

Antagonisté zánětlivých mediátorů. S alkoholickou hepatitidou jsou hladiny FIO, IL-1, IL-6 a IL-8 zvýšené, což koreluje se zvýšením mortality.

• Pentoxifylin. Ukázalo se, že pentoxifyl snižuje produkci TNF, IL-5, IL-10 a IL-12.
• Ivfliximab (monoklonální IgG proti TNF). Výhoda infliximabu je prokázána ve dvou malých předběžných studiích bez kontrolní skupiny.
• Etanercept je extracelulární doména rozpustného p75 TNF receptoru, kopulovaného s Fc fragmentem lidského IgG 1. Lék váže rozpustný TNFa, brání jeho interakci s receptorem. V malé studii zahrnující 13 pacientů se závažnou alkoholickou hepatitidou podávání etanerceptu po dobu 2 týdnů zvýšilo měsíční přežití o 92%. U 23% účastníků však musela být léčba přerušena kvůli infekcím, gastrointestinálnímu krvácení a selhání jater.

• Vitamin E samotný nebo v kombinaci s jinými antioxidanty zlepšuje výsledek alkoholické hepatitidy.
• S-adenosylmethionin, prekurzor cysteinu, jedna z aminokyselin, které tvoří glutathion, je syntetizován v těle metionin-adenosyl transferázou z methioninu a ATP. S cirhózou dětí třídy A a B podle dítěte (kompenzovaná a dekompenzovaná cirhóza) S-adenosylmethionin snížil mortalitu za 2 roky z 29 na 12%.

Silibinin - účinná látka ostropestřce mariánského - má pravděpodobně ochranný účinek na játra, působí jako imunomodulátor a neutralizuje volné radikály.

Anabolické steroidy s alkoholickým poškozením jater mohou mít pozitivní vliv. Účinnost těchto léků byla zkoumána v řadě klinických studií, ale dosud nebyla stanovena jejich hodnota u alkoholického poškození jater. Dlouhodobé užívání anabolických steroidů může navíc přispět k rozvoji onemocnění jater a hepatocelulárního karcinomu.

Propyl thiouracil po dobu 45 dnů byl použit pro mírnou a středně závažnou alkoholickou hepatitidu. Propylthiouracil, který snižuje rychlost spotřeby kyslíku, tak může eliminovat relativní hypoxii ve středu jaterního lolu. V několika studiích se pacienti léčení propylthiouracilem zotavili rychleji než v kontrolní skupině. U těžké alkoholické hepatitidy nebyla účinnost propylthiouracilu dosud studována.

Kolchicin byl navržen pro léčbu alkoholických poškození jater, protože má protizánětlivý účinek, zabraňuje rozvoji fibrózy a sestavování mikrotubulů. Přestože jeho účinnost nebyla stanovena.

Nové léky. Podle předběžných studií mohou thalidomid, misoprostol, adiponektin a látky normalizující střevní mikroflóru působit jako antagonisté zánětlivých mediátorů. Studuje se také použití leukaferézy a dalších mimotělních metod pro odstranění cytokinů z těla, jakož i léků, které potlačují apoptózu.

Transplantace jater. Od doby, kdy se objevily transplantační programy, bylo projednáno, zda pacienti s alkoholickými kritérii poškození jater pro transplantaci jater jsou dodržováni. Jasné pokyny stále neexistují. Odmítnutí alkoholu u většiny pacientů vede ke zlepšení funkce jater a zvýšení přežití. V některých případech se však progresivní selhání jater dále vyvíjí. Vzhledem k tomu, že léčba dekompenzované alkoholické cirhózy není rozvinuta, je transplantace jater indikována u pacientů s konečným selháním jater. Bohužel, potřeba dárcovských jater dnes převyšuje schopnost poskytnout ji všem, kteří potřebují transplantaci. U pacientů, kteří podstoupili doporučení k transplantaci jater, je důležité vyloučit další onemocnění způsobená zneužíváním alkoholu, zejména kardiomyopatií, pankreatitidou, neuropatií, vyčerpáním, které může zhoršit celkovou prognózu. Je také důležité, aby pacient po operaci dodržoval léčebný režim, pokračoval v užívání alkoholu a dostával podporu od rodinných příslušníků nebo sociálních služeb. Výsledky transplantace pro alkoholickou cirhózu jater jsou poměrně příznivé a neliší se od výsledků cirhózy způsobených jinými příčinami.

Prevence poškození jater alkoholem

Pro většinu lidí je dávka alkoholu, která může poškodit játra, více než 80 ml denně. Je také důležité, jak dlouho člověk konzumuje alkohol, jehož pravidelné denní užívání v malých množstvích je nebezpečnější než občasné „spree“, protože v druhém případě játra dostanou určitý druh odpočinku až do příštího „alkoholového útoku“.

Američtí vědci věří, že muži by neměli pít více než 4 standardní porce denně, a ženy - více než 2 (standardní porce je 10 ml alkoholu). Kromě toho vám doporučují, abyste se alespoň dvakrát týdně zdrželi alkoholu, aby játra měla čas se zotavit. Riziko poškození jater je určeno pouze obsahem alkoholu v nápoji, tj. „Stupni“. Aromatické přísady a další složky, které tvoří různé alkoholické nápoje, nemají znatelný toxický účinek na játra.