Oblast: Virová hepatitida: kritéria závažnosti, komplikace, léčba, výsledky
Nejběžnějším klinickým projevem závažnosti akutní virové hepatitidy je intoxikační syndrom, který se skládá z příznaků, které se liší svou závažností - obecnou slabostí a adynamií a v některých případech zmatkem.
Použití řady pomocných testů v kombinaci s klinickými pokyny v dynamice umožňuje objektivizovat kritéria závažnosti virové hepatitidy.
Mírná forma hepatitidy je charakterizována mírnými příznaky intoxikace nebo jejich úplnou absencí. Současně chybí úplná slabost, únava, pokles pracovní kapacity nebo jsou mírně, nepravidelně, krátce vyjádřeny. Mírně snížená chuť k jídlu, nestabilní nevolnost, zvracení v období ikterie není charakteristické.
Míra zvýšení velikosti jater není obvykle korelována se závažností onemocnění a je více spojena s vlastnostmi souvisejícími s věkem, předchozími a průvodními onemocněními, pracovními riziky atd.
Intenzita a přetrvávání žloutenky v mírné formě je menší než u středně závažných a závažných forem onemocnění.
S jasným zvýšením hladiny AlAT v krvi zůstávají indikátory proteinogramu a sublimačního testu, stejně jako koagulogramy v mírných formách virové hepatitidy, bez významných odchylek od normy.
Mírná forma hepatitidy je charakterizována kvantitativním nárůstem a zesílením všech výše uvedených klinických symptomů. Celková slabost mírně těžká, obvykle horší ve druhé polovině dne a méně patrná ráno. Bolesti hlavy jsou variabilní, výraznější těžkost v hlavě a mírná slabost se zvýšenou únavou. Závraty, poruchy rytmu spánku, poruchy vidění v této formě onemocnění (pokud nejsou spojeny s jinými příčinami). Špatná chuť k jídlu, nevolnost, zpravidla vyjádřená bez zvracení. Hemoragické jevy, retence tekutin a tachykardie nejsou charakteristické. Žloutenka je jasná a přetrvávající, hladiny sérového bilirubinu, alaninaminotransferáz a sublimatických vzorků se významně neliší od hladin v mírnějších formách. Nejvíce informativní je hodnota prothrombovaného indexu.
Těžká hepatitida je charakterizována jasnějšími restriktivními kritérii, protože kromě kvantitativního zvýšení známek intoxikace se objevují nové klinické symptomy: závratě s předními zraky a slabostí, které mohou být spojeny s hemoragickým syndromem, tachykardií, bolestí v játrech, tendencí k retenci tekutin, “asepticky s neutrofilní leukocytózou. Vymezující biochemické znaky jsou také jasnější: bilirubinemie, protrombinový index, atd., Vyšší výskyt AcAT ve srovnání s AlAT, výskyt disociace bilirubinu-enzymu se zvyšující se závažností - snížení hladiny aminotransferáz se zvyšujícími se hladinami bilirubinu v krvi.
Akutní jaterní encefalopatie (OPE) je spojena s dalším zvýšením intoxikace. Současně se kvantitativně zvyšují nejen výše uvedené příznaky, ale objevují se kvalitativně nové klinické symptomy: ospalost s emocionálními poruchami, „bouchání“, stereotypní reakce, pokles velikosti jater s výskytem bolesti tváří v tvář žloutence. Takový je první stupeň OPE - počáteční období precoma. Druhý stupeň OPE - poslední období prekomy - je charakterizován zmatkem vědomí ve formě poruchy orientace v místě a čase; stereotypní charakter excitace se projevuje nejen v odpovědích, ale také ve spontánní formě (opakované rovnoměrné výkřiky, prodloužené vzrušení). Třetí stupeň OPE - počáteční období komatu 0 se liší od předchozího v rozporu s verbálním kontaktem při zachování adekvátní reakce na bolest; na čtvrtém stupni OPE - hluboká kóma - a bolestivá reakce zmizí. Porušení biochemických parametrů krve, zejména koagulace, se projevuje významně, ale pouze doplňuje jasné klinické symptomy, které samy o sobě obvykle postačují k provedení odstupňování OPE.
U pacientů s prekomou a kómou se u pacientů vyskytuje jak metabolická acidóza, tak metabolická alkalóza a ve stádiu kómy převládá alkalóza.
Fulminantní (fulminantní) průběh akutní hepatitidy je nejčastěji (80%) v důsledku kombinovaného účinku dvou virů HBV a HDV.
• Léčba a sledování pacientů s virovou hepatitidou
VG terapie je založena na následujících obecných ustanoveních:
Převažující počet mírných a středně závažných forem akutního VG je ukončen léčbou v podmínkách základní terapie, bez použití etiotropických léčiv.
Zásada ochrany nemocného játra znamená nejen jeho ochranu před dodatečnými náklady na energii, ale také ochranu před léky s pochybnou nebo neúčinnou účinností.
Terapeutická opatření pro SH by měla být individualizována nejen podle různých etiologických faktorů, ale také s přihlédnutím k charakteristikám těla pacienta (věk, průvodní a předchozí onemocnění, životní podmínky, práce atd.).
U mírných a středně závažných forem virové hepatitidy (AVH), odpovídajících klinickým a laboratorním příznakům akutních exacerbací chronické virové hepatitidy (CVH), včetně subkompenzovaných CP, by všichni pacienti měli dodržovat polopenzní režim u těžkého AVH, což odpovídá exacerbaci CVH, nekompenzované CPU - postel. Postupná expanze motorické aktivity je možná po nástupu pigmentové krize, snížení aktivity chronického infekčního procesu, vzniku příznaků dekompenzace. Dodržování režimu přispívá k rychlejšímu dokončení reparačních procesů v játrech, což je způsobeno všeobecným snížením spotřeby energie a zlepšením zásobování krve v horizontální poloze těla pacienta. Ambulantní režim (rekonvalescence u AVH, remise u CVH, kompenzovaná CPU) zahrnuje racionální zaměstnávání s výjimkou přetížení, dodržování zdravého životního stylu s uspořádáním hodin a dnů odpočinku.
^ Lékařská výživa
Správná výživová korekce, výběr takových potravin a jejich poměry, které nezpůsobují další metabolické poruchy a poškození hepatocytů, zajišťují obnovení jejich funkcí, jsou nejdůležitějšími úkoly dietní terapie. Léčebná tabulka č. 5 tyto požadavky splňuje, když je předepsán subkompenzovaný CPU, dieta s omezeným příjmem bílkovin (0,5–1 g na 1 kg tělesné hmotnosti) a stolní solí as dekompenzovaným CPU, dieta bez soli. U pacientů s anorexií a opakovaným zvracením je enterální výživa obtížná a nalačno, a to i krátkodobé, má velmi nepříznivý vliv na patologický proces. V těchto případech je spotřeba energie kompenzována parenterálním podáváním koncentrovaných roztoků glukózy a směsí aminokyselin. Pacientům v ambulantní léčbě se doporučuje domácí jídlo, nejlépe čtyři jídla denně, což odpovídá společnému stolu, který omezuje konzumaci tukových potravin a zvyšuje spotřebu ovoce a zeleniny. Alkohol je zakázán.
^ Etiotropní (antivirová) terapie
S HA a GE, které se vyznačují akutním, většinou benigním cyklickým průběhem, nejsou antivirová činidla ukázána.
Akutní hepatitida. Interferonová terapie se doporučuje provádět s progresivním (prodlouženým) průběhem akutní HBV a HD na pozadí vysoké aktivity infekčního procesu s replikací patogenů (pozitivní testy na HBeAg, HBV DNA, HDV RNA) 3 000 000-5 000 000 IU 3krát týdně (a každý druhý den) subkutánně nebo intramuskulárně během 1-3 měsíců. Interferon alfa je předepisován ve všech případech akutního HS, vzhledem k extrémně vysoké pravděpodobnosti chronického procesu, 3 000 000-5 000 000 IU 3krát týdně po dobu 6 měsíců.
Akutní hepatitida B s jaterní kómou. Při vývoji jaterní kómy by pacienti měli být v oddělení nebo oddělení intenzivní péče. To vám umožní plně sledovat klinické a laboratorní parametry a provádět terapeutická opatření zaměřená na udržení životně důležitých funkcí těla.
Antivirová léčiva (interferony) s rozvojem kómatu jsou neúčinná, a proto nejdůležitější roli hraje patogenetická terapie.
Doufá v možnost snížení úmrtnosti u dospělých pacientů s jaterní kómou s jaterní kómou s kortikosteroidy, která může být doporučena pro krátkodobý průběh pouze u komplexních činností zaměřených proti edému mozku (prednison 60 mg parenterálně 3-4krát denně nebo 4-8 mg dexazon 3-4krát denně intravenózně).
S detoxikačním účelem, pro zvýšení energetického potenciálu mozku a správné hypoglykémie, je znázorněno intravenózní podání 5 - 10 - 20 - 40% roztoku glukózy při současném omezení celkového objemu infuzní tekutiny. Největší obtíží je boj s hemoragickým syndromem, který se nejčastěji projevuje masivním gastrointestinálním krvácením. Doporučuje se nainstalovat nagastrickou sondu, aby se odstranil obsah žaludku, promyje se studeným roztokem 5% kyseliny aminokapronové, intramuskulární injekcí 2 - 5 ml 1% roztoku Vicasol, opakovanými infuzemi 2 - 4 ml roztoku Ditsinony o koncentraci 12,5.
Použití blokátorů receptoru H-2 se doporučuje - ranitidin, 150 mg perorálně, 2 x denně nebo 50 mg pomalu parenterálně intravenózně, naředěný na objem 20 mg, 2-3krát denně, opakované podání přípravku Almagel.
S nedostatkem koagulačních faktorů v podmínkách hepatocelulární insuficience s substitučním účelem, stejně jako pro korekci metabolických poruch, zajištění transportní a onkotické funkce krve, je ukázána čerstvě zmrazená plazmatická transfúze - 200-400-600 ml denně.
Je znázorněna infuze 10–20% roztoku albuminu. Existují indikace pro použití velkých dávek inhibitorů proteolýzy (kontrikal 100000 IU nebo gordoks 500000 IU denně). inhibitory fibrinolýzy (5% roztok kyseliny aminokapronové - 100 ml intravenózně). Zvláštní pozornost je třeba věnovat tomu, aby se zabránilo nadměrným objemům infuze (včetně enterálně injikované) tekutiny v podmínkách tendence k negativní diuréze a rozvoji edému mozku.
Pro účely dehydratace se používá mannitol (ve formě 10% roztoku pro intravenózní odkapávání v denní dávce 0,5-1,0 g / kg) obsahující mannitol, reomacrodex a reogluman intravenózně, lasix 40-80 mg, přičemž se bere v úvahu nevyhnutelný pokles koncentrace draslíku v krvi, která vyžaduje včasné doplnění podle ukazatelů rovnováhy elektrolytů.
Patogenetická léčba ve stadiu progrese jaterní kómy umožňuje korekci acidobazického stavu: s rozvojem metabolické acidózy se intravenózně vstřikuje 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného a metabolickou alkalózou se dávky draslíku zvyšují (6-12 g denně).
Vzhledem k možnosti rozvoje komplikací způsobených bakteriální flórou (pneumonie, pyelonefritida, sepse) je vhodné zahrnout do komplexní terapie širokospektrých antibiotik s ohledem na domnělý patogen.
Ukazuje přísný odpočinek. Útoky možné psychomotorické agitace by měly být zastaveny co nejdříve, aby se maximalizovaly výdaje na energii. Toho lze dosáhnout intramuskulárním nebo intravenózním podáváním GHB-jetu pomalu během 1-2 minut nebo kapáním rychlostí 0,07-1,2 g / kg v kombinaci s diazepamem - 2 až 4 mg 0,5% roztoku. Je také možné použít haloperidol - 1 ml 0,5%
roztok intramuskulárně 2-3 krát denně.
Ve všech stadiích jaterní kómy mají přirozené léčivé schopnosti podporované základní terapií, pečlivou péčí a racionální dietou zásadní význam. V prekomatózních a komatózních obdobích se doporučuje dočasně vyloučit enterální příjem proteinů, které se po 3-5 dnech opět stávají nezbytnými pro celý průběh reparačních procesů v játrech (30-50 g denně ústy nebo sondou). Dostatečné množství caradry (2500 kcal / den) se dosahuje zavedením sacharidů (5-10% roztok glukózy intravenózně nebo pomocí sondy, ovocných a bobulových šťáv, želé, kompotů, tekuté krupice, bramborové kaše, atd.). Se vzrůstem jevů jaterní kómy se krmení provádí přes nazogastrickou zkumavku s nutričními směsmi v kombinaci s intravenózním podáním 5 až 10% roztoku glukózy. Systematické pozorování vyžaduje funkci střeva, jeho pravidelné vyprazdňování (vysoké sifonové očistné klystýry každých 12 hodin). Střevní dekontaminace se provádí jmenováním špatně absorbovaných antibiotik širokého spektra účinků (neomycin, kanamycin 1,0 g 4krát denně). Doporučuje se zavést laktulózu, aby se předešlo střevní auto-intoxikaci, snížila se tvorba a absorpce amoniaku a také se zlepšilo vyprazdňování střev. Laktulosa se injikuje přes sondu nebo do klystýru 30-45 ml s intervalem 4-6 hodin.
Metody mimotělní detoxifikace (použití opakovaných relací plazmoferézy) lze přičíst účinným prostředkům patogenetické terapie jaterní kómy.
Akutní virová hepatitida může být ukončena úplným uzdravením nebo uzdravením po syndromu post-hepatitidy (astenovezervace, hepatomegalie, funkční hyperbilirubinemie, biliární dyskineze) nebo se stane chronickou. U extrémně závažných (fulminantních) forem s akutním selháním jater, které jsou charakteristické zejména pro HB a GD, je často pozorována smrt, zejména pokud není intenzivní terapie zahájena včas. Úplné klinické zotavení je pozorováno u téměř všech pacientů s HA a HE (s výjimkou těhotných žen s HU ve třetím trimestru). Chronický průběh je charakteristický pouze virovou hepatitidou B, C a D a chronický HS je mnohem běžnější.
Kritéria pro prodloužený (progresivní) a chronický průběh onemocnění. Při prodloužených formách akutní HBV během výšky onemocnění a zejména během jeho regrese přetrvávají klinické a biochemické projevy 3-6 měsíců. Tyto formy mohou být prekurzorem chronické hepatitidy. Průběh HBV DNA v krvi v trvale vysoké koncentraci po dobu delší než 3 týdny, HBeAg po dobu delší než 1 měsíc, HBsAg po dobu delší než 3 měsíce charakterizuje progresi HBV, a proto více než 5 týdnů, 2 a 6 měsíců naznačuje možnost chronické infekce, a proto řešení Zotavení z HB závisí na úplnosti a důkladnosti klinického, biochemického a sérologického (virologického) vyšetření. Mezi klinické faktory chroniky patří zneužívání alkoholu, nadměrný příjem železa, poškození jaterních léků, ko-nebo superinfekce HDV, infekce HIV, imunosuprese a další stavy s rozvojem imunosuprese, které vedou k rychlejšímu rozvoji jaterní cirhózy a hepatocelulárního karcinomu (prostřednictvím A starší).
^ Školení
Cílem je osvojit si znalosti a dovednosti z praktické diagnostiky vedoucích komplikací (EPE) a výsledků, jakož i léčby nekomplikovaných a komplikovaných forem akutní virové hepatitidy.
Otestujte otázky k lekci
Hlavní klinická kritéria pro hodnocení závažnosti virové hepatitidy.
Laboratorní kritéria pro hodnocení závažnosti virové hepatitidy.
Klinické charakteristiky akutní jaterní encefalopatie a její stadia.
Základní principy léčby nekomplikovaných forem virové hepatitidy.
Režim a dieta pro virovou hepatitidu.
Principy léčby akutní jaterní encefalopatie.
Výsledky virové hepatitidy A a E.
Výsledky virové hepatitidy B a C.
Kritéria chronické virové hepatitidy.
Indikace pro antivirovou terapii.
K diskusi na téma lekce jsou studenti posláni k vyléčení pacientů s různými formami závažnosti hepatitidy, připraví stručnou zprávu o pacientově zdravotní anamnéze (nebo analyzují anamnézu). Pacient by měl zjistit příznaky, které odrážejí závažnost průběhu onemocnění a příznaky akutní jaterní encefalopatie (viz výše).
Případové studie pacientů s virovou hepatitidou jsou diskutovány ve skupině (2-3 pacienti). Studenti společně vypracují plán vyšetření pacienta. Učitel seznamuje studenty s výsledky laboratorního výzkumu. Na základě všech dostupných údajů jsou studenti diagnostikováni s etiologií, formou a závažností onemocnění (podle navrhované klasifikace).
Na konci třídy studenti vyřeší klinický problém a zodpoví na ně otázky. Při řešení problémů studenti zapisují do notebooků:
klinická diagnóza (s přihlédnutím ke tvaru a závažnosti onemocnění),
pacienta
Pacientka N, 30 let, onemocněla 14.04., Když teplota náhle vzrostla na 38,9 ° C, objevila se bolest hlavy. Příští den, chuť k jídlu zmizela, nevolnost, epigastric nepohodlí, těžkost v pravém hypochondrium se objevil. Třetího dne moč získal barvu piva, pátý den se výkaly zbarvily, svěděná kůže, žloutenka skléry a kůže. Objektivně: silná žloutnutí kůže, játra vyčnívají 1 cm od okraje pobřežního oblouku, celkový bilirubin je 240 μM / l (přímka - 190), ALT - 4500 jednotek / l, AST - 5000 jednotek / l, protrombinový index - 0, 5. Přiřazeno standardní detoxikační terapii. Na pozadí léčby se objevily poruchy spánku (denní ospalost, noční nespavost), špatná nálada a opakované zvracení. Úplně zmizel chuť k jídlu. Byl tam nos. Tam je lehký třes rukou. Játra se snížila (již nehmatná). Při opakovaných krevních testech je index protrombinu 0,2.
Kritéria závažnosti virové hepatitidy
Závažnost virové hepatitidy je hodnocena především závažností klinických symptomů. Nejdůležitější je syndrom intoxikace, který se skládá ze symptomů různé závažnosti (celková slabost, slabost, závratě, dyspepsie, vegetativně-vaskulární poruchy a změny vědomí).
Mírný stupeň
Vyznačuje se mírnými příznaky intoxikace ve formě obecné slabosti, slabosti, únavy, mírného poklesu výkonnosti, mírné ztráty chuti k jídlu, periodické averze k potravinové vůni, nevolnosti a mírné žloutnutí kůže (kůže) a sliznic.
Mírný stupeň
Vyznačuje se kvantitativním nárůstem a posilováním všech dříve uvedených klinických příznaků, bez vzhledu kvalitativně nových. Obecná slabost se obvykle zvyšuje v odpoledních hodinách. Současně se objeví těžká těžkost v hlavě, vzrůstá únava a slabost. Chuť k jídlu je špatná, nevolnost je vyslovována, ale není zvracení. Icterium je jasné a vytrvalé.
Těžké a velmi těžké
Kromě nárůstu předchozích příznaků se objevují nové: závratě, mouchy před očima, krvácení a krvácení, tachykardie, bolest v pravém hypochondriu a velmi často jsou komplikace ve formě akutní jaterní encefalopatie a akutního selhání jater. (OPN) a DIC.
Klinická diagnóza.
Obecně uznávaná klasifikace virové hepatitidy podle etiologického principu a doporučená terapeutická taktika zaměřená na léčbu specifické nozologické formy v současné době neodpovídá potřebám lékaře a zdravotníka, protože při prvním kontaktu s pacientem, kdy není dostatek údajů o pacientech a dosud neexistuje laboratorní výzkum Klinická diagnóza onemocnění je velmi obtížná. protože všechna onemocnění v počátečním období jsou navzájem velmi podobná (horečka, intoxikace, hepatomegalie, žloutenka).
Při absenci laboratorního potvrzení je na základě klinických a epidemiologických údajů stanovena dočasná diagnóza s povinnou indikací místa gastrointestinálního poškození ve formě vedoucího klinického syndromu:
1. Akutní hepatitida
2. Akutní virová hepatitida.
3. Akutní infekční hepatitida.
4. Akutní infekční hepatitida neznámé etiologie.
Definice a stručný popis jednotlivých onemocnění.
Orální hepatitida
Definice a stručná klinická charakteristika virové hepatitidy A.
Definice
Virová hepatitida A (HAV) je onemocnění způsobené hepatotropním virem, který je hlavním syndromem hepatitidy - zánětu jater.
Etiologie
Kauzativní agens byl objeven v roce 1973 Feyntownem. To je jeden z nejmenších RNA virů. Virus je velmi jednoduchý: sestává z jednoho řetězce RNA, má jeden antigen a shell. Virus je ve vnějším prostředí relativně stabilní, neumírá při pasterizaci, pod vlivem kyselin a etheru a dlouhodobě si zachovává svou aktivitu ve vodě, odpadních vodách, potravinách a předmětech pro domácnost. Při teplotách nad 80 ° C přestává množení, při teplotě 100 stupňů umírá okamžitě.
Epidemiologie.
Virová hepatitida A je typická antroponóza a jediným zdrojem infekce je nemocný člověk. Nejvyšší koncentrace virů v krvi a stolici je pozorována v posledním týdnu inkubačního období v počátečním období onemocnění. Pacienti jsou nejvíce infekční v období před žloutenkou, kdy diagnóza onemocnění ještě nebyla provedena a pacient není izolován od ostatních. Když se objeví žloutenka, pacienti nejsou pro ostatní prakticky nebezpeční. Bohužel, icteric forma virové hepatitidy A je pouze 10-15% všech případů, a většina pacientů trpí bez žloutenky. Zde jsou hlavním zdrojem nemoci.
Dlouhodobý nosič viru se nestane. Mechanismus přenosu fekálně-perorálního viru. Přenosové faktory, stejně jako u všech střevních infekcí, jsou voda a různé potraviny, které nejsou tepelně ošetřeny. Častější propuknutí vodní hepatitidy. V mateřských a základních školách je velmi důležitý kontaktní způsob přenosu přes špinavé ruce a různé předměty domácnosti (hračky, nádobí, ložní prádlo atd.).
Velmi vzácně se virová hepatitida A přenáší krví a pohlavně. I přes svou malou velikost virus neprochází placentou a není v mateřském mléku.
Citlivost na virovou hepatitidu A je téměř 100%. Častěji jsou děti ve věku od 3 do 15 let nemocné (80% všech pacientů).
Po onemocnění přetrvává přetrvávající a dlouhotrvající imunita. Opakované nemoci u osob starších 45 let se prakticky nepozorují.
Pro virovou hepatitidu A je typická letní a podzimní sezónnost a 5-7leté cykly.
Patogeneze
Po vstupu do těla ústy se na virový epitel orofarynxu uloží mnoho virů a virový genom se zavede do epitelových buněk. RNA je vložena do DNA buněk a začíná stavba viru hepatitidy A. Akumulace viru pokračuje během celé inkubační doby. Dochází k úhynu vilózních epiteliálních buněk, viry a jejich metabolické produkty ve velkém množství vstupují do krve (virémie), vzniká intoxikace, na kterou tělo reaguje s horečkou. Místo zavedení virů se může vyvinout katarální orofarynx s typickým granulovaným vzorem na zadní straně hltanu "virový farynx". To však nemusí být dodrženo.
Většina virů, které prošly žaludeční bariérou, vstupuje do tenkého střeva a je fixována na endotelu tenkého střeva. Pak se odvíjí stejný obraz patologického procesu jako v sliznici orofaryngu. Lokálně, na pozadí intoxikace a horečky, často se vyvíjí různé dyspeptické poruchy až po gastroenteritidu v klinice připomínající infekci rotavirem. Krev virů hepatitidy A se zavádí do hepatocytů v játrech a rychle se zvyšuje jejich smrt (cytolýza).
Existuje několik hypotéz, proč buňka naplněná viry umírá:
1. Buňka ztrácí molekuly, které virus používá pro sebe a umírá na „vyčerpání“.
2. Buňka se dopustí „sebevraždy“ tím, že se podrobí internímu programu.
3. Buňka přetékající viry, exploduje a umírá.
4. Buňka je zabita jinými buňkami lidského imunitního systému jako potenciálně nebezpečnými.
5. Je možné, že všechny faktory působí současně.
Morfologický obraz v játrech u hepatitidy A je charakterizován difuzní lézí parenchymu a RES, degenerací jaterních buněk až po a včetně nekrózy jednotlivých hepatocytů. Nicméně, masová buněčná smrt se nestane a infekční proces teče docela snadno. Virus viru hepatitidy A, zatímco je stále na sliznicích VDP a střev, a pak v krvi, na jedné straně stimuluje obecné faktory imunity (kompliment, properdin, lysozym a interferony typu 1), které vytvářením další obálky pro hepatocyty zabraňují pronikání virů do těchto buněk; na druhé straně dochází k rychlé tvorbě specifické imunity s hromaděním velkého počtu antivirových protilátek, což má za následek, že tělo je sterilizováno a plně vytvrzeno během 2-3 týdnů.
Zatímco v krvi, značné množství virů opouští moč a z jater, velké množství z nich vstupuje do žluči a vychází s výkaly.
Po zotavení se vyvíjí sterilní imunita, proto nejsou žádné chronické formy nemoci, žádný nosný stav, který je způsoben zvýšenou imunitní reaktivitou organismu vůči virům hepatitidy A.
U virové hepatitidy A je extrémně vzácně průběh nemoci. Smrtelné následky virové hepatitidy téměř neexistují.
Klinika
Existují typické a atypické formy onemocnění.
Typická forma
V typické formě virové hepatitidy A je charakteristický akutní cyklický průběh.
Inkubační doba:
Trvá 7 až 50 dnů. Průměrně 30 - 35 dní (karanténa 35 dní)
Začátek (precizní období):
Onemocnění obvykle začíná akutně, doprovázené vysokou horečkou, bolestmi hlavy, celkovou malátností, únavou, bolestmi ve svalech, kloubech, katarálním a dyspeptickým projevem. Doba trvání v průměru 3-7 dnů. Pro toto období existuje několik možností:
· Dyspeptická volba - ztráta chuti k jídlu, často zvracení, zácpa nebo průjem, těžkost nebo bolest v epigastriu, průjem, hořká chuť v ústech;
Chřipková varianta - zimnice, horečka, bolesti hlavy, bolestivé svaly a klouby, kongesce nosu, bolest a bolest v krku, suchý kašel;
· Asteno-vegetativní varianta - slabost, únava, malátnost, podrážděnost, nespavost nebo ospalost, snížený výkon;
· Latentní varianta - kurz je latentní, pouze žloutenka je prvním znakem virové hepatitidy. A;
· Smíšená verze - s tímto typem manifestace jsou komponenty všech možností.
V čisté formě je každá z těchto možností vzácná a často existuje smíšená verze nástupu onemocnění.
K podezření na virovou hepatitidu. A v tomto období je možné pouze s vhodnou kombinací příznaků:
· Zbarvení moči (ztmavne před vznikem žloutenky);
· Zbarvení výkalů (i před vznikem žloutenky, změny barvy a začíná se podobat oknu tmelu);
Zvýšení a citlivost jater;
· Pozitivní jaterní testy (AlAT a AsAT atd.).
Hepatitida A u dětí
RCHD (Republikánské centrum pro rozvoj zdraví, Ministerstvo zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky - 2013
Obecné informace
Stručný popis
Virová hepatitida A je akutní, cyklicky se vyskytující infekční onemocnění charakterizované krátkodobými symptomy intoxikace, rychle zhoršenými jaterními funkcemi a benigním průběhem.
I. ÚVODNÍ ČÁST
Název protokolu: Virová hepatitida A u dětí
Kód protokolu:
Kód (y) ICD-10:
Kód: V 15. 9
B 15 akutní hepatitida A
B15.0 hepatitida A s jaterní kómou
B15.9 hepatitida A bez jaterní kómy
Datum vypracování protokolu: 08.22.2013
Zkratky použité v protokolu:
1. ALT - alanin transferáza
2. AST - aspartát transferáza
3. Anti-HAV-JgM, JgG - imunoglobuliny M, G proti HAV.
4. HAV - virová hepatitida A
5. ELISA - enzymový imunotest
6. AVH - akutní virová hepatitida
7. OPE - akutní jaterní encefalopatie
8. PTI - protrombinový index
9. PCR - polymerázová řetězová reakce
10. RIA - radioimunitní analýza
11. alkalická fosfatáza - alkalická fosfatáza
12. GP - praktičtí lékaři
13. In / in - intravenózně
Kategorie pacientů: děti od 0 do 18 let.
Uživatelé protokolu: pediatrové, specialisté na infekční onemocnění, praktičtí lékaři.
Klasifikace
Klinická klasifikace
Virová hepatitida s enterálním mechanismem přenosu
Akutní virová hepatitida A
I. Typická ikterická forma - kombinace žloutenky s cytolytickým syndromem s jasným vymezením 3 období onemocnění: precizní, ikterická, rekonvalescence.
Typická ikterická forma s cholestatickou složkou - žloutenka je intenzivnější, vysoká bilirubinémie, mírná transaminasémie, tendence ke zvýšení alkalické fosfatázy. Delší ikterické období nemoci.
Typická forma závažnosti je rozdělena na:
- snadné
- mírný
- závažné závažnosti.
Ii. Atypická anikterní forma - úplná absence žloutenky. Klinické příznaky nejsou výrazné a jsou blízké preciznímu období, hepatomegalii. Specifické markery virové hepatitidy v kombinaci se zvýšenými hladinami ALT.
Existuje maligní forma - fulminantní hepatitida. Fulminantní (maligní) hepatitida s masivní a submassive jaterní nekrózou.
Varianta ultrasharp odpovídá skutečně fulminantnímu průběhu AVH s rozvojem jaterní kómy a smrti ve dnech 1-8 onemocnění. Fulminantní průběh hepatitidy A se vyskytuje v 0,01 - 0,5 případech. Úmrtnost je vysoká: 80-100%.
Prům
Akutní cyklický průběh - během 1-1,5 měsíce se zastaví replikace (reprodukce) viru, vylučuje se (vylučuje se) z těla a dochází k úplné sanitaci. U hepatitidy A a E se jedná o typický průběh onemocnění.
U HAV se někdy u dětí s zatíženým premorbidním pozadím někdy prodlužuje průběh, ale končí úplným uzdravením.
Diagnostika
ІІ. METODY, PŘÍSTUPY A POSTUPY PRO DIAGNOSTIKU A OŠETŘENÍ
Seznam diagnostických opatření
Základní laboratorní testy:
1. Obecné vyšetření krve a moči
2. Analýza moči žlučových pigmentů a urobilinu
3. Krev celkového bilirubinu a jeho frakcí, ALT a AST (jejich poměry)
4. Krev pro markery VG A (anti-HAV IgM)
Další laboratorní testy:
1. Proteogram a koagulogram podle indikací
2. Studium alkalické fosfatázy
Vyšetření před plánovanou hospitalizací:
1. Obecné vyšetření krve a moči
2. Analýza moči žlučových pigmentů a urobilinu
3. Krev celkového bilirubinu a jeho frakcí, ALT a AST (jejich poměry)
4. Krev pro markery VG A (anti-HAV Ig M)
Specifické diagnostické metody:
Krev pro markery virové hepatitidy A - anti-HAV IgM, IgG:
- Krevní ELISA s anti-HAV IgM, IgG
- Krevní PCR s definicí RNA HAV (pro diagnostické obtíže)
Stížnosti a anamnéza
a) precizní období - horečka (70-80%), slabost, malátnost, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, může být zvracení, bolest břicha, hyperémie orofaryngeální sliznice, objektivním příznakem je hepatomegalie;
b) ikterické období - zlepšení zdravotního stavu s výskytem žloutenky, žloutenky skléry, kůže, ztmavnutí barvy moči, acholické stolice, hepatomegálie;
c) v anamnéze - kontakt s pacientem s HH A, nepřímo na podzim-zimní období roku, porušení hygienických a hygienických norem;
d) Kritéria pro posouzení závažnosti akutní virové hepatitidy
1. Mírná závažnost:
- mírné jevy intoxikace nebo jejich úplná absence;
- mírně snížená chuť k jídlu, nestabilní nevolnost;
- zvracení není charakteristické;
- míra zvýšení velikosti jater není obvykle korelována se závažností onemocnění a je více spojena s vlastnostmi souvisejícími s věkem, předchozími a průvodními onemocněními;
- intenzita a přetrvávání žloutenky je minimální.
2. Mírná závažnost:
- příznaky intoxikace jsou mírné;
- špatná chuť k jídlu, nevolnost bez zvracení;
- mírná hepatomegalie, matná hrana, elastická konzistence, slezina nezvětšená;
- žloutenka výrazná a vytrvalá.
3. Závažná závažnost:
- výrazné zvýšení známek intoxikace;
- hemoragický syndrom, tachykardie, bolest v játrech, tendence k retenci tekutin, "aseptická horečka" s neutrofilní leukocytózou;
Fulminantní hepatitida. Když je VG A velmi vzácné. Klinický syndrom s náhlým rozvojem těžké jaterní dysfunkce s encefalopatií, koagulopatií a dalšími metabolickými poruchami.
Fyzikální vyšetření:
a) žloutnutí kůže a viditelných sliznic, ztmavnutí barvy moči, acholické stolice, možné stopy poškrábání;
b) Určete okraj, strukturu, citlivost a velikost jater.
Laboratorní testy
S mírnou závažností:
- Celkový bilirubin (v důsledku přímé frakce) v krvi nepřesahuje 4-násobek normálních parametrů, index koagulogramu (index protrombinu) je bez odchylky od normy.
Se střední závažností:
- Hladina celkového bilirubinu v séru dosahuje až 160 µmol / l s převahou přímých frakcí, nejvíce informativní je úroveň protrombinového indexu, která klesá na 60-70%.
S těžkým:
- bilirubinemie nad 160-180 µmol / l s tendencí k rychlému růstu.
- index protrombinu klesá na 40–60%;
- se zvýšením závažnosti je zaznamenána disociace bilirubinu-enzymu (pokles hladiny aminotransferáz se zvýšením hladiny bilirubinu v krvi, což může znamenat hrozbu pro rozvoj akutního selhání jater, zejména při zvýšení nepřímé frakce bilirubinu)
- je třeba mít na paměti, že u dětí prvního roku života, dokonce i u nejtěžších jaterních lézí, může být obsah bilirubinu nízký a nesmí překročit 4 normy (systém SI).
Instrumentální studie
Ultrazvuk břišních orgánů s určením velikosti, struktury tkání jater, sleziny s těžkou závažností, cholestatické formy, protrahovaného průběhu HAV.
Údaje pro odborné poradenství
V závislosti na stavu, pozadí a souvisejících onemocněních pacienta (chirurg, onkolog).
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika HAV
Kritéria závažnosti akutní hepatitidy B a C
Pro posouzení závažnosti stavu pacientů s akutní hepatitidou B (s a bez delta agens) a akutní hepatitidou C je nutné se zaměřit na klinický obraz onemocnění, především na závažnost intoxikačního syndromu, jakož i na cytolytický syndrom a redukci funkce jaterního proteinu-syntetické funkce.
Syndrom jaterní intoxikace zahrnuje slabost, slabost, ztrátu chuti k jídlu až po jeho úplnou nepřítomnost, závratě, dyspeptické a vaskulární poruchy.
S nárůstem intoxikace se zvyšuje slabost, nevolnost a zvracení, tachykardie, porucha rytmu spánku (denní ospalost a nespavost v noci), děsivé sny, pocit "selhání", bolest břicha, pokles velikosti jater, měkká (testovaty) konzistence, "játra" »Špatný dech, v některých případech roste příznaky zhoršeného vědomí, což svědčí o vývoji akutní (subakutní) jaterní dystrofie.
Léčba pacientů s akutní hepatitidou B a C
Pacienti s akutní parenterální virovou hepatitidou musí být hospitalizováni.
Akutní hepatitida B a C
Základní terapie zahrnuje:
polořadovka - s mírnými a mírnými formami, postel - s těžkým.
po dietě šetrné k vaření a odstranění dráždivých složek.
pít hodně až 2-3 litrů denně.
každodenní pohyb střev.
ochrana jater před další zátěží, včetně drog, jejichž účelem není absolutní důkaz.
Antivirová terapie
Akutní hepatitida B
Vzhledem k tomu, že pravděpodobnost přechodu akutní hepatitidy B na chronickou nepřesahuje 5–10%, většina pacientů s ikterickou formou AHV nemusí předepsat antivirovou léčbu (PVT).
V těžké formě s rozvojem jaterní kómy se doporučují nukleosidové analogy:
lamivudin (100 mg jednou denně ústy), t
entekavir (0,5 mg 1krát denně denně),
Telbivudin (600 mg 1krát denně ústy denně).
Použití interferonu ve fulminantním průběhu AHV je kontraindikováno.
Akutní hepatitida C
Indikací antivirové terapie je CSV s přítomností virémie.
Léčba začala po 3 měsících. u více než 80% pacientů s BOZP může být doprovázena rozvojem trvalé virologické odpovědi (SVR).
Podobný model byl pozorován při použití interferonů jak krátkodobě působících („krátkých“), tak pegylovaných interferonů (Peg-IFN).
Pacienti OGS jsou vhodní k předepisování antivirové terapie léky obsahujícími interferony.
Antivirová léčba může být zpožděna o 8–12 týdnů od debutu onemocnění (zpoždění je možné v důsledku možnosti spontánního zotavení).
Monoterapie standardními interferony je vysoce účinná, ale vzhledem k nižší frekvenci jejich podávání mohou být preferovány pegylované interferony.
Délka léčby by měla být 12 až 24 týdnů. Při použití standardních interferonů se v současné době používají následující schémata: a) 5 milionů IU denně po dobu 4 týdnů, poté 5 milionů IU každý druhý den po dobu 20 týdnů; b) 10 milionů IU denně až do normalizace hladiny AsAT a AlAT (podle výsledků příslušných studií, 4-6 týdnů po zahájení léčby). Pegylované interferony s OGS jsou předepisovány ve standardních dávkách (12-24 týdnů).
I když neexistují žádná závěrečná doporučení ve prospěch nebo proti přidání ribavirinu k interferonům při léčbě OGS, doporučuje se tento problém vzít individuálně u konkrétního pacienta, s přihlédnutím k dostupným kontraindikacím.
Syndromická terapie
Indikace pro infuzní terapii.
výrazný dyspeptický syndrom (nevolnost a zvracení, neschopnost přijímat odpovídající množství tekutiny na os).
zvýšení příznaků intoxikace.
rozvoj cholestatického syndromu.
Pro provádění infuzní terapie se používají roztoky glukózy, roztoky solí, jejichž objem a frekvence podávání, jakož i doba použití, jsou určeny závažností stavu pacienta.
Pro dekontaminaci střeva a prevenci vzniku bakteriálních komplikací se používají širokospektrální antibiotika (ampicilin 1,0 g 4krát denně intramuskulárně, cefalosporiny III-IV generace, fluorochinolony, karbapenemy atd.), Antimykotika.
Aby se snížilo svědění kůže, předepište:
kyselina ursodeoxycholová (8-10 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně),
ademetionin (400–800 mg / den intravenózně nebo intramuskulárně pro podpůrnou léčbu - perorálně 800–1600 mg / den).
V těžkých případech akutní hepatitidy B a C s rozvojem jaterní kómy by mělo být zváženo zařazení pacienta do čekací listiny pro nouzové ULP.
Pacient by měl být na jednotce intenzivní péče na lůžku, pokud je to možné, výhodně enterální výživě, která může být při zhoršení nahrazena parenterálními vyváženými směsmi aminokyselin.
Je důležité sledovat plnou funkci střeva, v nepřítomnosti nezávislé židle, která ukazuje očistné klystýry.
Kromě toho, 30 ml laktulózy jsou předepsány 3-4 krát denně.
Injikuje se vitamín K (3,0 ml 1% roztoku Vicasolu intramuskulárně 1krát denně).
Udržovací léčba je založena na sledování stavu pacienta, sledování výskytu neurologických příznaků, indikaci zvýšení intrakraniálního tlaku, hemodynamiky, funkce ledvin, hladiny glukózy, elektrolytů, hladin KHS atd.
Když se objeví příznaky cerebrálního edému, je nutné intubovat průdušnici, aby se pacient umístil do režimu umělé plicní ventilace (ALV), aby se horní konec lůžka zvýšil o 30 °.
S nárůstem symptomů naznačujících rozvoj intrakraniální hypertenze (arteriální hypertenze, bradykardie, respirační selhání, rozšířené žáky atd.) Je indikováno intravenózní podávání mannitolu v množství 0,5–1,0 g / kg tělesné hmotnosti; tuto dávku lze v případě potřeby znovu podat.
K dosažení diuretického účinku lze použít antagonisty aldosteronu (veroshpiron 100–150 mg / den).
Psychomotorická stimulace je zastavena nízkými dávkami benzodiazepinů (diazepam 2–5 ml 0,5% roztoku intramuskulárně), podává se hydroxybutyrát sodný (20% roztok intravenózně v dávce 70–120 mg / kg denně).
Pro léčbu jaterní encefalopatie je znázorněn ornitin 20 g / den, který je předem zředěn v 500 ml infuzního roztoku, maximální rychlost podávání je 5 g / h; může zvýšit dávku na 40 g / den.
Vzhledem k tomu, že pacienti s fulminantní hepatitidou mají vysoké riziko vzniku gastrointestinálního krvácení, je indikována transfúze čerstvé zmrazené plazmy, etamzilata sodného (2,0 ml 3krát denně intravenózně), předepisují se inhibitory proteázy (PI) - Gordox, trasylol, contrikal, také přispívá ke snížení autolýzy hepatocytů a snížení hemoragického syndromu.
Důležitým krokem v komplexní terapii pacientů s akutním selháním jater je zavedení koloidních a krystaloidních roztoků (200-400 ml 10-20% roztoku albuminu, roztoků vody a glukózy a draslíku s inzulínem).
Hemodynamické změny mohou být korigovány zavedením dopaminu, adrenalinu.
Fulminantní průběh virové hepatitidy může vést k rozvoji multiorgánového selhání, často ledviny, což vyžaduje dlouhodobé použití hemodialýzy a plazmaferézy.
Indikace pro antivirovou terapii CHB
úroveň virové zátěže;
sérová aktivita AlAT;
histologicky (morfologicky) stanovený stupeň aktivity a stadium hepatitidy.
Antivirová léčba chronické hepatitidy B
pegylovaný IFN (Peg-IFN-a-2a, a-2b, krátkodobě působící IFN-a-2a nebo a-2b),
lamivudin
entekavir,
telbivudin.
V současné době se používá k léčbě CHC
kombinace Peg-IFN-a-2a (pegasis) a α-2b (pegintron) s ribavirinem. Klíčovými faktory pro úspěšnost léčby jsou optimální dávka léků a dostatečné trvání léčby.
V léčbě infekce HIV je izolována antiretrovirová terapie, prevence a léčba oportunních infekcí, jakož i patogenetická léčba některých syndromů.
Antiretrovirová terapie umožňuje dosáhnout významného prodloužení délky života a dlouhé doby pro rozvoj AIDS.
Základní principy užívání antiretrovirových léků:
léčba musí začít před rozvojem jakékoli významné imunodeficience a strávit život
Terapie se provádí kombinací tří až čtyř antiretrovirových léků (tato taktika pro léčbu pacientů s infekcí HIV je označena za vysoce účinnou antiretrovirovou léčbu ve zkratce HAART).
Účinnost léčby je řízena stanovením velikosti virové zátěže a dynamiky počtu CD4 + T-lymfocytů. Při neuspokojivých výsledcích léčby se koriguje chemoterapie.
V závislosti na principu působení jsou antiretrovirové léky rozděleny do několika tříd:
inhibitory reverzní transkriptázy (lamivudin, zidovudin, abakavir, tenofovir atd.),
inhibitory proteázy (ritonavir, indinavir, amprenavir, nelfinavir atd.),
inhibitory fúze / penetrace (enfuvirtid),
inhibitory integrázy atd.
Některé léky zahrnují dva nebo tři antivirotika stejných nebo různých tříd.
Číslo úkolu 1.
Uveďte definici.
Etiotropní terapie -
Patogenetická terapie -
Symptomatická léčba
Základní terapie -
Režim disku -
Dietní terapie -
Eubiotika -
Dehydratace -
Rehydratace -
Koloidní roztoky -
Krystaloidní roztoky -
Orální rehydratace -
Interferon -
Hemostatika -
Hepatoprotektory -
Antiretrovirová terapie -
Úkol číslo 2.
Souhlasíte s prohlášením? („Ano“ nebo „ne“):
1. Korsil - hepatoprotektor.
2. Drotaverinum - antispasmodikum.
3. Interferon - biologický lék.
4. SchVD - gastroenterologická dieta.
5. Furosemid - diuretikum.
7. Chlosol - krystaloidní přípravek.
8. Infukol - krystaloidní léčivo.
9. Atsipol - probiotikum.
10. Smecta - sorbent.
11. Zavedení roztoku glukózy se týká patogenetické léčby.
12. Diphenhydramin - antialergický lék.
13. Kyselina aminokapronová je hemostatická látka.
14. Hormony pro léčbu hepatitidy - zoufalství.
15. Přísný odpočinek na lůžku je předepsán pro těžké
16. Paracetamol - antipyretikum.
18. Ceftriaxon - sulfonamidové léčivo.
19. Chloropyramin je vitamin.
29. Zidovudin se používá k léčbě infekce HIV.
Stanovte soulad mezi nemocí a léčbou
Léčíme játra
Léčba, symptomy, léky
Kritéria závažnosti virové hepatitidy
Klinické příznaky jsou zásadní pro posouzení závažnosti virové hepatitidy.
Nejběžnějším klinickým projevem závažnosti akutní virové hepatitidy je intoxikační syndrom, který se skládá z příznaků, které se liší svou závažností - obecnou slabostí a adynamií a v některých případech zmatkem.
Použití řady pomocných testů v kombinaci s klinickými pokyny v dynamice umožňuje objektivizovat kritéria závažnosti virové hepatitidy.
Mírná forma hepatitidy je charakterizována mírnými příznaky intoxikace nebo jejich úplnou absencí. Současně chybí úplná slabost, únava, pokles pracovní kapacity nebo jsou mírně, nepravidelně, krátce vyjádřeny. Mírně snížená chuť k jídlu, nestabilní nevolnost, zvracení v období ikterie není charakteristické.
Míra zvýšení velikosti jater není obvykle korelována se závažností onemocnění a je více spojena s vlastnostmi souvisejícími s věkem, předchozími a průvodními onemocněními, pracovními riziky atd.
Intenzita a přetrvávání žloutenky v mírné formě je menší než u středně závažných a závažných forem onemocnění.
S jasným zvýšením hladiny AlAT v krvi zůstávají indikátory proteinogramu a sublimačního testu, stejně jako koagulogramy v mírných formách virové hepatitidy, bez významných odchylek od normy.
Mírná forma hepatitidy je charakterizována kvantitativním nárůstem a zesílením všech výše uvedených klinických symptomů. Celková slabost mírně těžká, obvykle horší ve druhé polovině dne a méně patrná ráno. Bolesti hlavy jsou variabilní, výraznější těžkost v hlavě a mírná slabost se zvýšenou únavou. Závraty, poruchy rytmu spánku, poruchy vidění v této formě onemocnění (pokud nejsou spojeny s jinými příčinami). Špatná chuť k jídlu, nevolnost, zpravidla vyjádřená bez zvracení. Hemoragické jevy, retence tekutin a tachykardie nejsou charakteristické. Žloutenka je jasná a přetrvávající, hladiny sérového bilirubinu, alaninaminotransferáz a sublimatických vzorků se významně neliší od hladin v mírnějších formách. Nejvíce informativní je hodnota prothrombovaného indexu.
Těžká hepatitida je charakterizována jasnějšími restriktivními kritérii, protože kromě kvantitativního zvýšení známek intoxikace se objevují nové klinické symptomy: závratě s předními zraky a slabostí, které mohou být spojeny s hemoragickým syndromem, tachykardií, bolestí v játrech, tendencí k retenci tekutin, “asepticky s neutrofilní leukocytózou. Vymezující biochemické znaky jsou také jasnější: bilirubinemie, protrombinový index, atd., Vyšší výskyt AcAT ve srovnání s AlAT, výskyt disociace bilirubinu-enzymu se zvyšující se závažností - snížení hladiny aminotransferáz se zvyšujícími se hladinami bilirubinu v krvi.
Akutní jaterní ancephalopatie (OPE) je spojena s dalším zvýšením intoxikace. Současně se kvantitativně zvyšují nejen výše uvedené příznaky, ale objevují se kvalitativně nové klinické symptomy: ospalost s emocionálními poruchami, „bouchání“, stereotypní reakce, pokles velikosti jater s výskytem bolesti tváří v tvář žloutence. Takový je první stupeň OPE - počáteční období precoma. Druhý stupeň OPE - poslední období prekomy - je charakterizován zmatkem vědomí ve formě poruchy orientace v místě a čase; stereotypní charakter excitace se projevuje nejen v odpovědích, ale také ve spontánní formě (opakované rovnoměrné výkřiky, prodloužené vzrušení). Třetí stupeň OPE - počáteční období komatu 0 se liší od předchozího v rozporu s verbálním kontaktem při zachování adekvátní reakce na bolest; na čtvrtém stupni OPE - hluboká kóma - a bolestivá reakce zmizí. Porušení biochemických parametrů krve, zejména koagulace, se projevuje významně, ale pouze doplňuje jasné klinické symptomy, které samy o sobě obvykle postačují k provedení odstupňování OPE.
U pacientů s prekomou a kómou se u pacientů vyskytuje jak metabolická acidóza, tak metabolická alkalóza a ve stádiu kómy převládá alkalóza.
Fulminantní (fulminantní) průběh akutní hepatitidy je nejčastěji (80%) v důsledku kombinovaného účinku dvou virů HBV a HDV.