Infekční žloutenka

Onemocnění spojené s infekcí jater a žlučových cest. Infekční žloutenka - Botkinova choroba, která postihuje játra. Onemocnění je způsobeno hepatitidou A.

S Botkinovou chorobou dochází k zánětlivým reakcím. Kromě toho dochází k intoxikaci organismu. Reakce na části těla je specifická - zvýšení tělesné teploty.

Jak přesně dochází k infekci? Proces infekce nemusí být spojen s přímým kontaktem. K infekci dochází většinou, když není dodržována osobní hygiena. A také prostřednictvím domácích potřeb.

Mělo by používat pouze stejný předmět. Například nádobí nebo ručníky. V tomto případě se virus přenáší dostatečně rychle.

Doba infekce závisí na inkubační době viru. V tomto případě probíhá infekce po dobu dvou týdnů až jednoho a půl měsíce. Infekční žloutenka se nemůže projevit ani tak rychle. Za prvé, reakce těla. Ve formě zánětu. Pak se tento proces zhoršuje.

Objevují se bolesti v játrech. Žloutnutí kůže. V tomto případě se teplotní nárůst zastaví. Lstivost nemoci je, že symptomy mohou být zastaveny. To znamená, že když uplyne pár dní, objeví se žloutenka. Během tohoto období je onemocnění nejvýraznější.

Potom příznaky ustoupí. Může dokonce zlepšit stav pacienta. Snižuje se také velikost jater. Kde je nejrozšířenější Botkinova choroba? Tato skupina nemocí je charakteristická pro jižní země. Jmenovitě - Asie, Afrika, Egypt, Turecko, Indie.

Skupina rizika výskytu:

• polibky, sex;
• migrace do zemí s tímto výskytem;
• injekční užívání drog

V počáteční fázi infekce je dobré aplikovat imunoglobulin. Je schopen určitou dobu přerušit nemoc. Při infikování je nutné vyšetřit všechny členy rodiny. Stejně jako kontaktní osoby. To pomůže vyhnout se masové infekci.

Pro více informací navštivte: bolit.info

Je vyžadováno odborné poradenství!

Příznaky

Botkinova choroba zahrnuje několik stadií onemocnění. V první řadě je inkubační doba. Na druhé - prodromální období. Pak je stupeň výšky nemoci.

Jak bylo uvedeno výše, inkubační doba trvá 5 až 50 dnů. To je okamžik infekce. Když je virus nejnebezpečnější a vstupuje do těla.

Skutečné prodromální období je charakterizováno přítomností určitých symptomů. Symptomy se liší v závislosti na stadiu onemocnění. Mezi běžné příznaky Botkinovy ​​choroby patří:

• horečka;
• nevolnost;
• zvracení;
• poruchy chuti k jídlu;
• těžkost žaludku;
• bolest na pravé straně;
• slabost

Dalším příznakem onemocnění je porucha spánku. Co charakterizuje porážku nervového systému. Pacient může být upozorněn. To však není nejvýznamnější symptom! Poslední fáze onemocnění se projevuje následujícím způsobem:

• pěnivý a tmavý moč;
• žloutnutí;
• bělení výkalů

Žloutnutí se v tomto případě může projevit nejen na kůži, ale i na sliznicích. A také na bílých očích. Měla měsíc. Pak se výrazně snížila. Co také charakterizuje období zlepšení pacienta.

Diagnostika

V diagnóze Botkinovy ​​choroby existuje anamnéza. Zahrnuje shromažďování informací. Stupeň infekce, kdy inkubační doba.

K dispozici je také vyšetření kůže a sliznic. S Botkinovou chorobou je vzhled pacienta v prodromálním období charakterizován žloutnutím. To je hlavní znak diagnózy.

Infekční žloutenka se také používá v diagnostice infekční žloutenky. To vám umožní identifikovat nemoc v raném stadiu. Konzultace však nestačí. V tomto případě:

• laboratorní diagnostika;
• jaterní testy;
• biochemický krevní test;
• sérologické testy;
• srážení krve

Laboratorní diagnostika se provádí za účelem stanovení patologických změn v krvi a moči. Převážně se užívá kompletní krevní obraz. Jaterní testy jsou určeny k detekci bilirubinu v krvi. Protože jeho obsah je obvykle zvýšen. Existují jaterní enzymy.

Biochemická analýza krve podrobněji ke studiu mechanismu infekce. Odráží také patologický proces. Sérologické vyšetření umožňuje stanovit přítomnost protilátek proti tomuto viru. Jmenovitě - hepatitida.

Akutní forma infekční žloutenky se projevuje přítomností protilátek třídy M v krvi pacienta. Chronický průběh onemocnění se projevuje přítomností protilátek třídy G. Tento faktor se hodnotí sérologickým testováním.

Prevence

Nespecifická profylaxe Botkinovy ​​choroby spočívá v očkování. Je to povinné pro všechny. Doporučeno pro děti a ohrožené osoby.

Vakcína se podává v intervalech. Dvakrát. Dlouhodobě vzniká imunita vůči očkování. Až deset let.

Hlavním způsobem, jak zabránit infekční žloutence, je očkování. Při kontaktu s pacientem je však důležité dodržovat bezpečnostní opatření. I v případě nespecifické profylaxe.

V nejlepším případě se vyhněte kontaktu s infekčními pacienty. Pokud je to možné! Upozorněte pacienta na užívání imunoglobulinu. Pokud samozřejmě nemoci běží!

Měla by být plně stanovena osobní hygiena. Po návštěvě koupelny a po příjezdu z ulice si umyjte ruce. Voda a potraviny mohou být také zdrojem infekce. Proto je nutné pít pouze čištěnou vodu. Před jídlem omyjte čerstvé ovoce, zeleninu a bobule.

Neužívejte narkotika. Protože mohou snížit imunitní reakci těla a ovlivnit stav jater. Nepřijíždějte do zemí s vysokým epidemiologickým rizikem. Většinou v zemích, kde jsou lidé nejvíce náchylní k tomuto onemocnění.

Vyhněte se nechráněnému sexu. A také polibky s infikovanými pacienty. Vzhledem k tomu, že riziko onemocnění je vysoké.

Léčba

Imunitní systém lidského těla má obrovský vliv na průběh onemocnění. Čím silnější je imunita, nemoc prochází rychleji. A přichází uzdravení.

Léčba této nemoci je zaměřena na zmírnění hlavních symptomů. Spočívá v aplikaci diety č. 5. Stejně jako v izolaci pacienta.

Roztok glukózy a chloridu sodného je široce používán při léčbě onemocnění. Tato řešení umožňují odstranit intoxikaci. Aplikujte vitamíny.

Zavedení vitamínů může zlepšit imunitní systém. Posílit tělo a zlepšit funkci jater. Používá léky, které chrání jaterní buňky před destrukcí. V tomto případě jsou nejpotřebnější.

Co je dieta číslo 5. Strava je zaměřena na obnovu jater. Zahrnuje:

• vařené a dušené maso;
• Mléčné výrobky;
• libové maso

Zakázané mastné, smažené potraviny, koření, slaná jídla. Je také nutné jíst v malých porcích, je lepší dodržovat dietu. Při zjištění onemocnění se pacientům podá imunoglobulin. To vám umožní vyrovnat se s infekční žloutenku.

U dospělých

Botkinova choroba postihuje především starší lidi. Nejvíce jsou náchylní k infekci. Protože imunitní systém ve stáří oslabuje. Viry se v těle aktivně množí.

Jak se nemoc projevuje ve stáří? Nemocný může být narušen:

Pokud je to starší osoba, pak trpí nejen nespavostí, ale také úzkostí, úzkostí. Dokonce může být nervózní podrážděnost. U dospělých je Botkinova choroba nejčastěji spojována s osobní hygienou nebo špatnými návyky.

V mladším věku je samozřejmě životní styl, špatné návyky. Botkinova nemoc může udeřit člověka ve středním věku. K tomu mohou přispět různé faktory. Dokonce i jídlo nebo pití.

Pokud má pacient silnou imunitu, pak nemoc končí uzdravením. Pokud je imunita snížena (starší lidé), pak se onemocnění může stát chronickým. Samozřejmě, bez řádné léčby!

Komplikace u dospělých se mohou lišit. Vzhledem k tomu, že dospělí mají výrazný příznak intoxikace. Také je možná aniktrická forma onemocnění. V tomto případě je tato forma nejvíc nakažlivá. Zvláště pro děti.

U dětí

Infekční žloutenka u dětí je pro ně nejnebezpečnější. Zvláště v novorozeneckém věku. I když dítě nepřekročilo hranici jednoho roku.

Infekce se s výhodou vyskytuje při kontaktu v oblastech velkých davů. Například ve školce a ve škole. Také dítě se může nakazit přímo tím, že jí špatně umytou zeleninu a ovoce.

Hlavní klinické příznaky Botkinovy ​​choroby u dětí jsou: t

U dětí je nemoc vyslovována. To znamená, že neexistují žádné skryté formy Botkinovy ​​choroby. Na rozdíl od dospělých. V počáteční fázi onemocnění je důležité zabránit možným následkům pro tělo dítěte.

Jaké komplikace se projevují v dětství? Mezi nejčastější komplikace patří:

• narušení jater;
• snížení velikosti jater;
• encefalopatie;
• selhání jater;
• chronického poškození jater

Je také důležité sledovat výživu dítěte, stejně jako režim dne, po absolvování terapeutické terapie. To pomůže předcházet možným následkům onemocnění. A také k posílení výsledku předané terapeutické terapie.

Předpověď

Infekční žloutenka se obvykle příznivě předpovídá. Existují však výjimky. Hodně záleží na věku pacienta a imunitních vlastnostech těla.

U dětí novorozenců má infekční žloutenka špatné projekce. Protože v tomto věku existují různé komplikace. To je způsobeno dětstvím nebo patologií.

Také prognóza je ve stáří nepříznivá. Protože imunita u starších lidí je obvykle oslabena. To významně zhoršuje prognózu onemocnění.

Exodus

Výsledek infekční žloutenky je obvykle charakterizován zotavením. Zvláště pokud je léčba dokončena. Nebo vstoupil do imunoglobulinu. A také upravil výkon.

Dieta číslo 5 má také příznivý vliv na výsledek onemocnění. Vzhledem k tomu, že strava je důležitá. Je důležité sledovat lékovou terapii. Jeho cílem je odstranit symptomy.

Výsledkem onemocnění může být přechod onemocnění na chronický průběh. To přispívá ke snížení imunity. Stejně jako nedostatečná terapeutická terapie.

Životnost

Častěji infekční žloutenka neovlivňuje délku života. Protože ve většině případů končí zotavení. Existují však výjimky!

Pouze dodržování nezbytných opatření prevence a léčby pomůže zvýšit nejen kvalitu života. Ale také významně zvýšit jeho trvání. Je důležité si to pamatovat!

Se silnou imunitou je nemoc často proti lidskému tělu bezmocná. Proto kalte své tělo. Vezměte vitamíny a stopové prvky!

Syndrom žloutenky u infekčních onemocnění

Výskyt žloutenky je známkou toho, jaký druh hepatitidy?

Žloutenka - co je to hepatitida? Mnozí se ptají na tuto otázku, vzhledem k tomu, že žloutenka a různé virové hepatitidy jsou jedno a totéž. Identifikace ikterického barvení kůže a nebezpečných infekčních nemocí by však neměla být. Je důležité uvést správnou definici každého z těchto pojmů. Žloutenka není samostatným onemocněním, ale polyetiologickým syndromem, nejvýznamnějším specifickým projevem Botkinovy ​​choroby, virové hepatitidy B, C a dalších různých virových patologií jater.

Co je žloutenka

Aby bylo možné přenášet oxid uhličitý a kyslík, tělo potřebuje červené krvinky. Jsou to červené krvinky, které se nacházejí v lidské krvi. Nicméně, tyto krevní jednotky žijí v těle ne déle než tři měsíce a brzy se rozdělí do jeho základních částí. Pro přenos plynů vyžaduje práce hemoglobinu žlučový pigment - bilirubin.

Tělo produkuje volný bilirubin z hemoglobinu. Tento metabolický produkt se nachází uvnitř zničených červených krvinek. To se nerozpouští v kapalinách a je extrémně jedovatý. Tělo má sklon k naléhavému transportu nebezpečného pigmentu do jater, kde dochází k tvorbě vázaného bilirubinu, který má nízkou toxicitu. Takový bilirubin nevstoupí do krve. Proniká do střev, podílí se na procesu trávení, metabolismu a vylučuje se spolu s výkaly.

Proces destrukce červených krvinek probíhá neustále a postupuje postupně, pokud je vše v těle správné a klidné. Staré červené krvinky jsou zničeny ve slezině a nové červené krvinky zrají v kostní dřeni. Problémem pro tělo je však okamžitá masivní destrukce červených krvinek.

V tkáních dochází k nadměrnému hromadění bilirubinu. Maluje kůži, sliznice, skléry očí.

Různé typy patologie

1. Najednou dochází k intenzivnímu odbourávání červených krvinek, nadměrné tvorbě volného bilirubinu. Tato patologie se také nazývá adhepatická.
2. Vyskytuje se v důsledku hadího skusu, otravy houbami, onemocnění, které je doprovázeno zničením červených krvinek. Charakterizovaný nízkou intenzitou žloutenky. Zaznamená se bledě žlutá barva kůže.

1. U pacientů s tímto příznakem se v systému žlučových cest vyskytuje porucha. Bile vznikla, ale nemůže jít. Pokud se objeví žlučové kameny, vyvíjí se akutní zánět orgánu.
2. Historie prudkého poklesu hmotnosti, paroxyzmální bolesti v pravém hypochondriu. Trvalé svědění ruší pacienta.
3. V krvi je zvýšený obsah bilirubinu, cholesterolu, žlučových kyselin. Sliznice a kůže mají zelený nebo žlutošedý odstín.
4. Žloutenka má jiný projev: od ostré intenzity až po mírnou míru. Játra jsou významně zvětšena, velikost sleziny zůstává normální.

1. S tímto příznakem je spojeno onemocnění jater. Jeho další jméno je parenchymální žloutenka. To je nemoc dospělých. Patologie se vyskytuje v důsledku některých onkologických onemocnění, toxického poškození jater a virové hepatitidy.
2. Vykazoval výskyt parenchymálního žloutenkového kontaktu s toxickými látkami, infikovanými pacienty, zneužíváním alkoholu. Charakteristický je postupný nebo akutní nástup. Jaterní žloutenka způsobuje poškození hepatocytů - jaterních buněk. Nejhmotnější žláza nemůže neutralizovat bilirubin, který vstupuje do jater krví. Intrahepatický metabolismus bilirubinu je narušen.
3. Oranžový odstín jasně žluté kůže je charakteristický pro jaterní patologii. Intenzita žloutenky je středně výrazná. Nepohodlí způsobuje nepříjemné svědění. Zvýšila se velikost jater a sleziny.

Jaterní žloutenka je spojena s různými formami virové hepatitidy.

Virová hepatitida A:

1. Do měsíce po infekci se objeví tmavá pěnivá moč s nádechem silného vařeného čaje. Na sliznici rtů, měkké patro, na spojivce je obvykle nalezen zažloutnutí.
2. Pacientův stav se mírně zlepšuje po vzniku ikterického barvení. Patologické barvení pacienta s hepatitidou A trvá 3 až 6 týdnů.

Virová povaha hepatitidy B:

1. Dochází ke změně barvy odpadních produktů, sliznic a kůže, protože žluč je vhozena do krve. Žlučník je obvykle zvětšen. Prodloužená intenzivní žloutenka je znakem klinického obrazu této formy onemocnění.
2. Svědění kůže se vyznačuje nazelenalým odstínem sliznic a kůže. Žloutenka je krátkodobá s mírnou hepatitidou B. Trvá 1-2 týdny.
3. Dlouhá a jasná žloutenka je charakteristická pro střední hepatitidu B. Žloutnutí není vždy pozorováno nebo se vyvíjí vymizená forma syndromu žloutenky.

1. V akutním období vývoje onemocnění pacient trpí slabostí. Pociťujte silnou bolest kloubů.
2. Žloutenka u hepatitidy C není příliš častá, není vždy pozorována.

1. V prvních 2-3 dnech onemocnění se zpravidla zvyšuje žloutnutí kůže. Žloutnutí kůže někdy trvá od 10 dnů do 3 týdnů.
2. Reverzace symptomů nastává po 2-4 týdnech.

Principy léčby onemocnění

Hlavním úkolem lékaře je odstranit původní příčinu nemoci, a ne se zbavit nažloutlosti kůže. Úplné uzdravení pacientů se žloutenkou bez komplikací je možné pouze v případě včasné léčby lékaře a stanovení příčiny onemocnění.

V medicíně existuje více než 7 forem virové hepatitidy. Pokud se v oblasti jater vyskytnou patologické procesy, je téměř vždy pozorován syndrom žloutenky.

Žloutenka a hepatitida nejsou totéž. Virová hepatitida A způsobuje nejčastěji žloutenku. Ve vzácnějších případech je tento příznak pozorován u pacientů s hepatitidou C, E a B.

Typy žloutenky

Žloutenka je doprovázena mnoha formami patologie jater.

Jedná se o syndrom, který je charakterizován nadměrnými hladinami žlučových prvků v krvi, barvením kůže, sliznicemi, sklerózou očí a močí ve žluté barvě. Existují různé typy žloutenky, které se vyznačují jedním společným příznakem: vysokým obsahem bilirubinu v krvi. V závislosti na patologickém průběhu a příčinách existuje klasifikace typů syndromu: hemolytického, parenchymálního, mechanického.

Studium pouze bilirubinu v krvi bez zohlednění všech laboratorních parametrů je klinicky nevýznamné. Pro usnadnění diagnostiky používají lékaři tabulku, která shrnuje referenční diferenciální diagnostické laboratorní rozdíly mezi syndromy různého původu.

Hemolytická žloutenka

Tento typ žloutenky se vyskytuje s prudkým nárůstem rozpadu červených krvinek během tvorby hemoglobinu se zvýšenou tvorbou bilirubinu. Stejný mechanismus se vyskytuje fyziologicky s žloutenkou u novorozenců. Krátce po narození jsou červené krvinky plodu zničeny a nahrazeny nově vytvořenými červenými krvinkami. Novorozenecká žloutenka indikuje reakci a zpravidla je neškodná. Intenzivní nárůst hladiny bilirubinu bezprostředně po narození znamená riziko poškození důležitých center centrálního nervového systému se špatnou prognózou a výskytem jaderné žloutenky. Transfúze nekompatibilní dárcovské krve, rozpad rozsáhlých hematomů může také vést k hemolytickému vzhledu. Tento typ onemocnění se často vyskytuje, když je konflikt mezi Rh faktorem matky a plodu, intoxikací některými typy jedů, chemikáliemi.
Hemolytická forma se vyznačuje barvením kůže a skléry v citronově žluté barvě, což je mírný nárůst v játrech. Poslední symptom může být nepřítomný, obzvláště se zvětšenou slezinou. Hladina bilirubinu v krvi je mírně zvýšená, mohou se tvořit pigmentové kameny a objeví se příznaky cholelitiázy. V moči není bilirubin.

Parenchymální žloutenka

Mechanismus patologického procesu v hepatocytech může být odlišný v závislosti na tom, co odlišuje 3 typy jaterní žloutenky: hepatocelulární, cholestatickou a enzymatickou. Jaterní žloutenka se vyskytuje u infekčních a neinfekčních lézí jaterních buněk. Funkční schopnost buněk uvolňovat bilirubin z krve do žlučových cest se snižuje, nevylučuje žluč do žlučových cest a začíná vstupovat do krve lymfatickými cévami. Nejčastěji je tento proces charakteristický pro virovou a bakteriální hepatitidu v přírodě, v těhotenství se silnou toxikózou a také pro novorozence z důvodů dědičnosti.
Charakteristické zabarvení kůže může mít současně červený nebo rubínový odstín. Ve studii je vysoký obsah volného a vázaného bilirubinu v krvi. Bilirubin a žlučové kyseliny se objevují v moči. Charakteristickým rysem žloutenky tohoto typu je změna ve všech funkčních vzorcích jater. Hepatická žloutenka způsobená virovou hepatitidou může být nakažlivá a v závislosti na typu může být přenášena přes domácnost, pohlavně přenosnou cestou nebo skrze krev.

Mechanická žloutenka

Hepatická (mechanická, obstrukční) žloutenka se objevuje, když je normální tok žluči z nějakého důvodu nemožný. Například v přítomnosti kamenů, jizev nebo komprese jater, žlučníku nebo pankreatu, někdy s helmintickými invazemi, je žlučníkový nebo jaterní kanál blokován. Mechanická žloutenka je často výsledkem zánětlivého procesu, který se objevil v žlučových cestách. Mechanická překážka vytváří předpoklady pro zvýšení tlaku v žlučových cestách. Zaprvé, mukózní membrána nabobtná, pak vylučovaná žluč, aniž by následovala přirozeně, protáhne žlučovody a rozbije je. Takže spolu s bilirubinem vstupuje do krve.
S tímto typem barvení se postupně objevuje sklera, kůže a sliznice. V krvi a moči je vysoký obsah bilirubinu, navíc se zvyšuje hladina cholesterolu a žlučových kyselin. Pacient může pociťovat svědění, zpomalený tep. Pokud je mechanická žloutenka prodloužena, kůže získá zelený odstín, objeví se hemoragické vyrážky. Absorpce vitamínů rozpustných v tucích a schopnost trávicího systému trávit tuky a maso je narušena.
Typy žloutenky mají různé ukazatele, které jsou detekovány během diagnózy. Určení příčiny a typu je nezbytné pro adekvátní a včasnou léčbu. Žloutenka může znamenat přítomnost onemocnění nebo závažné změny v játrech, takže je zcela nebezpečné předepsat léky na vlastní pěst.

Co je to hepatolienální syndrom a jaká je prognóza zotavení

Hepatolienální syndrom označuje patologickou poruchu se změnami v játrech (hepatomegalie) a slezině (splenomegalie). Na pozadí různých procesů se tyto orgány zvětšují, ale porucha není hlavní příčinou nebo nezávislou patologií.

Co to je?

Pacienti s hepatolienálním syndromem nepotřebují vždy specifickou léčbu. Ve většině případů odborníci najdou faktor, který vyvolává vadný nárůst orgánů. Pokud byl vyloučen, syndrom postupně mizí.

Podobné porušení je popsáno v Mezinárodní klasifikaci nemocí ICD 10.

Syndrom hepato-sleziny má několik kritérií, podle kterých jsou klasifikovány další odchylky v patologickém procesu.

Podle zvětšení:

• snadné;
• průměr;
• ostré.

Konzistence orgánů:

• měkké;
• s mírnou hustotou;
• masivní nebo střední hustota;
• kamenité nebo s vysokým stupněm hustoty.

Podle úrovně bolesti:

• nedostatek nepohodlí;
• mírně citlivý (vzácné záchvaty bolesti);
• bolestivé (opakované záchvaty);
• přecitlivělosti (přetrvávající a dlouhodobé ataky bolesti).

Po dobu trvání patologie:

• rychlé nebo krátkodobé (do 7 dnů);
• akutní (do 1 měsíce);
• subakutní (1-3 měsíce);
• chronické (více než 90 dní s periodickým projevem).

Důvody

Hepatolienální syndrom se vyskytuje na pozadí systémových, běžných a infekčních onemocnění. Zvětšený orgán nepatří do diagnostického kritéria, ale syndrom má svůj vlastní vývojový mechanismus a znaky. Vzhledem k výskytu syndromu je rozdělen do několika skupin.

• U infekčních onemocnění (syfilis, virová hepatitida, mononukleóza).
• Chronická patologie jater (cirhóza, léze portální žíly, hepatóza).
• Helmintické invaze (infekce lamblií, echinokoky).
• Systémová onemocnění krve (anémie, leukémie, granulomatóza s poškozením lymfatického systému).
• Nemoci srdce a cév (hypertenze, srdeční onemocnění, ischémie, kardioskleróza).
• Patologie způsobené metabolickými poruchami.

Velikost jater a sleziny se liší v závislosti na povaze syndromu a délce trvání. Nejdůležitější je úroveň rozšíření orgánů a jejich poměr.

Příznaky

Splenomegalie, hepatomegalie a hepatolienální syndrom mají vedoucí klinický obraz - zvětšenou slezinu a velikost jater, bez ohledu na příčinu nebo faktor. Existují i ​​jiné projevy, které jsou spojeny s některým z hlavních patologií:

• zvýšení krevních cév v přední stěně břicha, jícnu;
• hromadění přebytečné tekutiny v břiše (ascites);
• zvýšení hemoroidů;
• zhoršení sleziny;
• poškození červených krvinek nebo krevních destiček;
• poškození centrálního nervového systému se zhoršenou mozkovou aktivitou;
• inhibice endokrinního systému;
• hromadění produktů rozkladu v těle;
• jaterní encefalopatie;
• úbytek hmotnosti;
• porucha zažívacího systému.

V jaterních patologiích je hepatolienální syndrom doprovázen žloutenkou a svěděním. Při závažných jaterních abnormalitách se deformují prsty a nehty.

Vlastnosti u dětí

Hepatomegalie nebo zvětšení sleziny a jater v dětství závisí na fyziologických změnách nebo na klinických onemocněních. Děti od narození do 7 let jsou ve většině případů diagnostikovány s mírným hepatolienálním syndromem. V tomto případě se dolní okraj jater rozprostírá od spodního klenby ne více než 2 cm.

Po 7 letech může dojít k rozvoji hepatolienálního syndromu a velikost orgánů překračuje povolené hodnoty a také:

• V oblasti žeber se projevuje bolestivost, změny pigmentace kůže.
• Jaterní tkáň podléhá difuzním změnám.
• Obvykle se děti s hepatomegalií rychle unaví a jsou apatické.

U většiny dětí se hepatomegálie a splenomegalie projevují jako reakce na různé infekce v těle. Po ošetření a úpravě výživy se orgány opět vrátí do normální velikosti.

Hepatomegalie a splenomegalie v plodu

Během porodu se mohou objevit změny orgánů proti intrauterinním infekcím. Obvykle je patologie snadno stanovena během příštího naplánovaného ultrazvuku těhotné ženy. Po stanovení diagnózy je důležité, aby specialista zjistil, co způsobilo tyto porušení.

Diferenciální diagnostika

Detekce hepatolienálního syndromu není obtížná. Zvětšené orgány jsou rychle detekovány palpací a poklepáním břišní stěny na obou stranách. Vyjádřený specialista na hepatomegalii může vizuálně určit. Během dýchání pod pravým žebrem se těsnění podobné nádoru posouvá na stranu.

Pro stanovení úrovně poškození orgánů se provádí ultrazvuk. Ve zvětšených orgánech jsou detekovány zóny a změny v segmentech jater.

Léčba a prognóza

K eliminaci hepatolienálního syndromu nebyla vyvinuta jediná léčba. Patologie se vyskytuje na pozadí hlavní poruchy v těle. Po provedení diferenciální diagnostiky:

• Úplné vyšetření pacienta k identifikaci příčin syndromu.
• U závažných chronických onemocnění může průběh lékové terapie trvat několik měsíců.

Gastroenterolog může předepsat podpůrnou léčbu ve formě:

1. hepatoprotektory;
2. imunomodulátory;
3. vitamínové komplexy.

Tato podpora jater a těla je nutná na pozadí dlouhodobého hepatolienálního syndromu.

Prognóza hepatolienálního syndromu závisí na věku pacienta, na úrovni poruchy a na základním onemocnění. Nejnepříznivější prognózy přetrvávají v patologiích s akumulací produktů rozpadu a cirhózy.

Můžete také sledovat video, kde budete podrobně informováni o všech typech difuzních změn v játrech a také o tom, jak tyto nepříjemné příznaky vyléčit.

Syndrom žloutenky u infekčních onemocnění: příčiny a diagnostika

Depozice bilirubinu v tkáních v důsledku narušení dynamické rovnováhy mezi rychlostí jeho tvorby a vylučováním vede ke zbarvení kůže, sliznic a skléry ve žluté barvě.

Syndrom žloutenky, také známý jako Gospeleho choroba, má nesmírně důležitou klinickou a diagnostickou hodnotu u mnoha onemocnění, zejména infekčních.

Tento článek na estet-portal.com popisuje příčiny žloutenky, stejně jako laboratorní příznaky, které hrají klíčovou roli v diferenciální diagnóze syndromu žloutenky.

Klasifikace syndromu žloutenky a principy laboratorní diagnostiky

Existuje několik klasifikací syndromu žloutenky.

Podle mechanismu vývoje existují:

1. Suprahepatická žloutenka;

2. hepatální (parenchymální) žloutenka;

3. Subhepatická (mechanická, obstrukční) žloutenka.

Podle závažnosti syndromu žloutenky existují takové formy, jako jsou:

1. mírná žloutenka (celkový sérový bilirubin nepřesahuje 85 µmol / l);

2. mírná žloutenka (celkový sérový bilirubin v rozmezí 86-170 µmol / l)

3. těžká žloutenka (celkový sérový bilirubin převyšuje 170 µmol / l).

Kromě toho existují akutní (až 3 měsíce), prodloužené (3-6 měsíců) a chronické (více než 6 měsíců) formy žloutenkového syndromu.

Žloutenka nastane, když koncentrace bilirubinu v krvi překročí 40 µmol / L. Prvním z nich je zažloutnutí skléry a sliznic, později dochází k zabarvení kůže.

Pacienti se syndromem žloutenky musí provést následující studie: kompletní krevní obraz, vyšetření moči, chemie krve (protrombinový index, cholesterol, celkový protein, proteinové frakce, ALT, AST, GGT, LF), krevní test na virové markery: HAV, HBV HCV, HDV, HEV.

Přečtěte si nás v Telegramu

Příčiny žloutenky: která vede k rozvoji suprahepatické formy

Nejčastější příčinou vzniku suprahepatické žloutenky je hemolýza červených krvinek, což vede k významnému zvýšení tvorby bilirubinu. Navíc tento stav může být způsoben porušením vazby bilirubinu na albumin a jeho následným transportem do hepatocytů.

Příčinou vzniku suprahepatické žloutenky může být také porušení konjugačního procesu bilirubinu v hepatocytech.

Ve většině případů není diagnóza suprahepatické žloutenky obtížná.

Tato podmínka se vyznačuje následujícími laboratorními vlastnostmi:

1. zvýšení celkového bilirubinu hlavně v důsledku nepřímé frakce;

2. příznaky hemolytické anémie (snížení hladiny hemoglobinu, retikulocytóza, snížení osmotické rezistence erytrocytů a haptoglobin), pokud se vyskytne příčina.

Při hemolytické anémii, která vede k rozvoji suprahepatické žloutenky, je v obecné analýze moči stanovena vysoká úroveň urobilinu.

Příčiny žloutenky: patogeneze vývoje parenchymální formy syndromu

V patogenezi parenchymální žloutenky patří klíčová role k destrukci hepatocytů, což vede ke zvýšení hladiny celkového bilirubinu, zejména díky přímé frakci.

Současně se zvýšením hladiny přímého bilirubinu v krvi se jeho vylučování žlučí zhoršuje. To vede ke skutečnosti, že výkaly se stávají hypocholickými. Moč, naopak, ztmavne, což je spojeno se zvýšením obsahu žlučových pigmentů (přímého bilirubinu).

Další charakteristické laboratorní nálezy jaterní žloutenky jsou:

1. zvýšená hladina transamináz hlavně díky ALT (alaninaminotransferáze);

2. redukce albuminu v důsledku inhibice protein-syntetické funkce jater.

Pro více informací o tom, co infekce vedou k rozvoji parenchymální žloutenky, čtěte dále.

Jaterní žloutenka se vyskytuje v důsledku zhoršeného vylučování žluči

Příčinou rozvoje žlučové žloutenky je porušení vylučování žluči v dvanáctníku v důsledku obstrukce žlučových cest zubním kamínkem, pooperační zúžení žlučovodu, komprese běžného žlučovodu pankreatu atd. To vede ke skutečnosti, že žluč nevstoupí do střeva a v důsledku toho nedochází k tvorbě stercobilinu a urobilinu.

V subhepatic žloutenka, výkaly stanou se acholic, a moč je obarven oranžovo-hnědý kvůli žluči pigmentům. Tento typ žloutenky je často doprovázen výskytem svědění spojeným s cholestázou.

Mezi laboratorními příznaky, které indikují obstrukční žloutenku, je třeba zdůraznit zvýšení hladin GGTP (gama-glutamyltranspeptidázy), alkalické fosfatázy (alkalické fosfatázy) a konjugovaných žlučových kyselin. Také lze pozorovat zvýšení transamináz, ale mnohem méně významně než u parenchymální žloutenky.

Jaké infekce mohou být spojeny s rozvojem syndromu žloutenky

Žloutenka jako projev infekce je nejčastěji způsobena přímým poškozením jater infekčním patogenem. Jaterní žloutenka doprovází takové infekční onemocnění jako ikterické formy virové hepatitidy (A, B, C, D a E), akutní virovou hepatitidu smíšené etiologie (B a D), infekční mononukleózu (10% případů).

Žloutenka doprovází infekční onemocnění, jako jsou ikterické formy virové hepatitidy (A, B, C, D a E), akutní virová hepatitida smíšené etiologie (B a D), infekční mononukleóza (10% případů), jakož i některé infekce helmintů, protozoa a spirochetóza.

Leptospiróza doprovází jasnou žloutenku na pozadí horečky (v takových případech dochází k poškození ledvin a hemoragickému syndromu), malárii (typická je typická teplotní křivka).

Mezi helminthiases, pro které povaha žloutenky, by měla být rozlišena echinokokóza, alvekokokóza, fascioliasis, clonorchosis, toxokaróza a schistosomiáza.

Výše uvedené choroby samozřejmě zdaleka nevyčerpají celý seznam nozologií, u kterých se může objevit žloutenka. Je však třeba mít na paměti, že žloutenka je izolovaný syndrom, který by měl být zvažován pouze ve spojení se stížnostmi pacienta, jeho epidemiologickou anamnézou, objektivními vyšetřovacími údaji a výsledky dalších výzkumných metod.

Gastroenterologie №02 2007 - Žloutenka jako syndrom akutních infekčních nemocí

Normálně se v lidském těle denně produkuje přibližně 250–350 mg bilirubinu, z nichž většina (80–90%) pochází z hemoglobinu, když se červené krvinky rozpadají ve tkáních retikuloendoteliálního systému (1–2 × 10 jsou zničeny v těle dospělého za fyziologických podmínek). 8 / l červených krvinek), 10–20% látek obsahujících hem, zejména mikrozomální jaterní enzymy, jakož i další enzymy obsahující hem a myoglobin. Jedná se o tzv. Časně označený bilirubin, který je součástí nepřímé, nekonjugované frakce bilirubinu cirkulující v krvi ve spojení s albuminem. Tato frakce bilirubinu je ve vodě nerozpustná, proto není schopna překonat renální práh a nevstoupí do moči. Na cévním pólu hepatocytů je zachycen bilirubin, transportován do endoplazmatického retikula hepatocytů, kde je konjugován s kyselinou glukuronovou a kyselinou sírovou za účasti enzymu UDP-glukuronyltransferázy, což vede k přímému bilirubinu - ve vodě rozpustné frakci, která se může objevit v moči. Přes žlučový pól hepatocytů je konjugován bilirubin, za účasti mechanismů aktivního transportu, vylučován do žluči, jejíž část vstupuje do tenkého střeva s dalším průchodem střevem. V oblasti ileu a tlustého střeva je bilirubin hydrolyzován specifickými bakteriálními enzymy produkovanými střevní mikroflórou, přeměněn na urobilinogen, jeho malé množství je reabsorbováno, znovu zachyceno hepatocyty a vstupuje do žluči. Pigmentované metabolity urobilinogenu se vylučují stolicí, což jí dává charakteristickou barvu.

Narušení metabolismu bilirubinu v kterémkoli stadiu jeho metabolismu může vést k rozvoji žloutenkového syndromu. U některých akutních infekčních onemocnění dochází k porušení tvorby bilirubinu, v důsledku čehož se vyvíjí hemolytická, suprahepatická žloutenka; Je také možné zapojení do patologického procesu jaterní tkáně, doprovázené porušením výměny bilirubinu ve fázi jeho konjugace a vylučování (parenchymální, jaterní žloutenka). Stupeň poškození hepatocytů se může lišit od nevýznamných změn v jejich funkčním stavu až po hluboké poruchy protein-syntetických a bariérových funkcí jater, až k rozvoji akutního selhání jater a smrti. V některých případech může mít rozvoj žloutenky při akutních infekčních onemocněních smíšený mechanismus vývoje (hemolytický a parenchymální) a infekční agens, které ji způsobují, může být velmi různorodý - od bakterií a virů až po prvoky a houby.

Včasná diagnóza akutního infekčního onemocnění hraje mimořádně důležitou roli, protože to určuje strategii řízení pacienta, volbu terapeutické taktiky a také množství protiepidemických opatření, jejichž cílem je zabránit šíření infekčního onemocnění. Pro správnou a rychlou diagnózu je velmi důležitá epidemiologická historie. Při zkoumání pacienta se žloutenkou je nutné zjistit následující údaje: věk, povolání, životní podmínky pacienta, charakter práce, přítomnost nezdravých osob v životním prostředí, skutečnost a datum odjezdu mimo město, zemi, kontinent, v endemickém zaměření, stravování ne termálně zpracované a instantní potravinářské výrobky, řezy ve vakuu, použití nevařeného mléka, výrobky zakoupené na trhu a nedostatečně omyvané, použití vody z otevřených zásobníků, studní, cyst Pan a další. Je třeba zjistit, zda skutečnosti klíště kousne kontaktu pacienta s divokými a domácími zvířaty. Mimořádně důležitá je přítomnost a kontakt s hlodavci, kontakt s ptáky, půda, seno, informace o práci v terénu a práce na rýžových polích, plavání v rybnících, rybolov a konzumace syrových ryb, lov a řezání mrtvých těl zvířat atd. Je nezbytné objasnit informace o přítomnosti krevních transfuzí a jejích přípravků v posledních 6 měsících, manipulacích souvisejících s porušením integrity kůže a sliznic, jak lékařských, tak nelékařských, o výskytu nových sexuálních partnerů. a kol.

Nejběžnější vývoj syndromu žloutenky je pozorován u následujících akutních infekčních onemocnění.

Hepatitida A (GA)

Kauzální agens HA je virus rezistentní na faktory prostředí, který je rezistentní na faktory prostředí. HA - antroponóza, jediným zdrojem (rezervoárem) infekčního agens je člověk. HA je typická střevní infekce s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenu. Virus je vylučován pacienty do prostředí stolicí, nejintenzivnější - na konci inkubace a v precizních obdobích, s výskytem žloutenky, se významně snižuje infekčnost pacientů. Způsoby přenosu - voda, potraviny a domácnost. Přenosové faktory jsou různé tepelně neupravené potraviny, stejně jako voda a špinavé ruce. Velká ohniska HA jsou spojena se znečištěním výkaly vodních útvarů, které jsou zdrojem vodovodu nebo se vstupem odpadních vod do vodovodní sítě. V dětských skupinách může být virus přenášen přes špinavé ruce a různé předměty do domácnosti (hračky, nádobí, ložní prádlo atd.). Je možné podezření na HA na základě akutního nástupu nemoci s vysokou tělesnou teplotou, dyspeptickými a astenovegetativními jevy, krátkým pre-anestézickým obdobím, zvětšenými játry, zlepšením pohody, normalizací tělesné teploty se žloutenkou, významným zvýšením ALT a AST, hyperbilirubinemií, vysokým thymolovým testem, indikací při kontaktu s pacientem se žloutenkou nebo v endemických ložiskách v termínech, které odpovídají inkubačnímu období (7–50 dní), atd. Jsem specifickým markerem HA Protilátky proti viru třídy M HA (anti-HAV IgM). Prognóza HA je příznivá, ve většině případů dochází k úplnému uzdravení, k tvorbě chronické hepatitidy nedochází.

Akutní hepatitida B (HBV)

Kauzativní agens je extrémně rezistentní vůči environmentálním faktorům DNA obsahujícím virus rodiny Hepadnaviridae. OGV - antroponóza s kontaktním a vertikálním mechanismem přenosu patogenu. Zdrojem viru jsou pacienti s různými formami HBV, zejména s chronickými formami infekce (zejména nosiče viru). Cesty přenosu patogenů jsou přirozené (vertikálně - když je virus přenášen z matky na dítě, kontakt - používáním předmětů domácnosti a sexuálních kontaktů) a umělých (artefaktických). Umělý způsob může být realizován pomocí krevních transfuzí infikované krve nebo jejích preparátů a jakýmikoliv parenterálními manipulacemi (lékařskými i neléčebnými), doprovázenými porušením integrity kůže a sliznic, pokud byly manipulace prováděny s nástroji kontaminovanými krví obsahujícím virus HBV. Na základě postupného nástupu onemocnění je možné podezření na OGV: s výskytem asteno-vegetativních a dyspeptických jevů, artralgií, exantémem (nejčastěji urtikárie), precizním obdobím od 2 do 4 týdnů, zvětšením jater, významným zvýšením ALT a AST, hyperbilirubinemií, přítomnost rizikových faktorů pro infekci virem HBV v termínech, které odpovídají inkubační době, atd. Specifické markery AHB jsou HBsAg a anti-HBcIgM. Prognóza pro AHB je obecně příznivá, více než 90% pacientů se zotavuje, nicméně fatální výsledky jsou možné (asi 1%). Chronická hepatitida B se tvoří u 5% pacientů, u některých z nich je možná tvorba cirhózy a primární rakoviny jater.

Akutní hepatitida D (OGD)

Kauzativní agens je virus obsahující Deltavirus, obsahující RNA, jehož vlastností je nepřítomnost v genomu oblasti kódující obalové proteiny viru, a proto je delta virus klasifikován jako defektní viry, které se nemohou podílet na vývoji infekčního procesu bez současné replikace viru HBV. Zdroje infekce, mechanismus a cesty přenosu patogenu v OGD jsou podobné těm v OGV. Existují dvě možné varianty virové infekce delta - současná infekce virem HBV a virus HD (koinfekce) a infekce virem HD viru nosiče viru hepatitidy B (superinfekce). Na základě akutního nástupu onemocnění s horečkou, dyspeptickými a astenovegetativními jevy, krátkou (5–7denní) před anestézií, zvětšenými játry, udržením horečky na pozadí žloutenky lze předpokládat, že se jedná o koinfekci (OGV s agens delta, podle ICD-10). zvýšení aktivity ALT, AST (často de Rytisův koeficient převyšuje 1), hyperbilirubinemie, indikace přítomnosti relevantních rizikových faktorů pro infekci viry HB a delta v termínech odpovídající inkubační době, atd. E koinfekce markery jsou markery replikace dva viry - HBsAg, anti-HBcIgM, anti-IgM delta. Výsledky během koinfekce jsou obecně stejné jako u OGV bez delta agens, častější jsou však závažnější formy onemocnění. Pro akutní delta (superinfekce HB nosičového viru jsou charakteristické krátké preichelous období, akutní nástup onemocnění, artralgie, bolest v pravé hypochondrium, zvýšení a hustá konzistence jater a sleziny, přítomnost vícevlnné horečky s žloutenkou, doprovázená zvýšenými ALT a AST, hyperbilirinemií). onemocnění jsou často závažná, jsou charakteristické poruchy funkce protein-syntetické funkce jater, rozvoj edematózně-ascitesového syndromu, progresivní průběh, zotavení z této formy onemocnění se vyskytuje vzácně, U pacientů s chronickou hepatitidou B se vytvoří s možný vývoj cirhózy je často pozorována smrt.

Akutní hepatitida C (OGS)

Kauzativní agens je virus obsahující RNA rodiny Fla viviridae. Epidemiologie HS je stejná jako u HBV, ale je třeba poznamenat, že přirozené způsoby infekce virem viru HS jsou mnohem méně běžné než u HBV. Charakteristickými rysy OGS je vzácnost syndromu žloutenky (20%), nejčastěji se OGS vyskytuje v anikterické formě a je doprovázena nedostatečnými klinickými projevy. OGS může být podezřelý na základě postupného nástupu onemocnění s prevalencí asteno-vegetativních a dyspeptických syndromů, artralgií, iktrickým obdobím, které probíhá snadněji než u jiných parenterálních hepatitid, zvětšených jater, zvýšené hladiny bilirubinu (s formou žloutenky) a aktivity ALT a AST, detekce anti-HCV a / nebo HCV RNA. S přirozeným průběhem GHS se spontánně zotavuje 20% pacientů, zbývajících 80% se vyvíjí chronickou hepatitidou C, nicméně s včasnou zahájenou antivirovou léčbou se 80–90% pacientů s GHS může zotavit.

Leptospiróza (L)

Kauzativní agens je L. interrogans z rodiny Leptospiraceae, mezi nimiž je několik séroskupin. Leptospirae každé séroskupiny postihuje populace určitých druhů zvířat: prasata - L. Pomona, skot - L. Grippotyphosa, psi - L. Canicola, krysy - L. Ictero haemorragiae atd. L - klasická přírodní fokální zoonóza. Zdrojem infekce jsou zvířata - divoká, zemědělská, domácí i komerční. Přírodní nádrž se skládá z hlodavců a hmyzožravců (voles, potkanů, myší, šejků, ježků atd.). Mechanismus přenosu kauzálních agens je fekálně-orální, perkutánní, přenosové cesty jsou voda, potrava, je možné zavést leptospiru přes poškozené kůže a sliznice, při koupání, rybaření, chůze naboso na zemi, při sečení, sklizni sena, pěstování rýže, kácení lesů, péče o zvířata, při použití vody z otevřených nádrží apod. Typická je sezónnost (letní sezóna), s výjimkou ohrožených osob (veterináři, zemědělští pracovníci, odpadní čerpadla, pracovníci na jatkách a rybí průmysl, lidé, kteří mají zájem o vodní turistiku, Blesk, windsurfing, plavání, vodní lyžování), které jsou infikovány přímým kontaktem s nakaženými zvířaty, jakož i kontaminovanou vodou a půdou. Možnost ikterické formy L lze předpokládat na základě klinických a epidemiologických údajů: náhlý nástup onemocnění, závažná intoxikace, vysoká horečka, svalová bolest (lýtkové, týlní, hřbetní a břišní svaly) vznikající nezávisle a během palpace, charakteristický vzhled pacienta ( hyperémie obličeje a cévní injekce skléry), kombinace poškození ledvin (proteinurie, cylindrúrie, mikrohematurie, leukocyturie, oligoanurie) a jater (hyperbilirubinemie, mírné zvýšení aktivity ALT a AST) s hemoroidy hemoragické vyrážky, krvácení z nosu a dásní, žaludek, krvácení z dělohy atd.) a meningální syndromy, s výše uvedenými rizikovými faktory pro infekci L. Diagnóza je potvrzena detekcí protilátek proti leptospiraům, které se objevují do 8. až 10. dne od nástupu onemocnění (někdy později) a se zvýšením titru ve spárovaném séru krve odebraném pro studii s intervalem 7-14 dnů. Ikterická forma L je často závažná a může ji komplikovat ITSH, akutní selhání ledvin, OPPN, akutní respirační selhání a hemoragický syndrom.

Yersiniosis (I)

Kauzativní agens, Yersinia enterocolitica, patří do rodu Yersinia, čeledi Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica jsou gram-negativní tyčinkovité bakterie, které mohou přetrvávat po dlouhou dobu a množit se při teplotě 40 ° C až -40 ° C (teplota v domácích prodejnách chladniček a zeleniny). Zdrojem infekce jsou hlodavci (lesní a domovní myši, pískomily, veverky, šedé a černé krysy), domácí zvířata (prasata, krávy, kočky, psi, koně, atd.), Ptáci (krůty atd.). Mechanismus přenosu A - fekálně-orální, s použitím produktů kontaminovaných sekrecemi hlodavců; Při přímém kontaktu se zvířaty je infekce vzácná. Přenosová cesta je častěji potraviny (potravinářské), s použitím tepelně nezpracovaných potravin, mléka, tvarohu, uzenin, sušenek, sušenek a dalších produktů, které jsou osázeny Yersinií, zeleninou (mrkev, zelí, cibule) a ovoce. Ideální podmínky pro chov Yersinia jsou vytvořeny v prodejnách zeleniny: nízká teplota a vysoká vlhkost. V případě nedostatečného čištění a mytí zeleniny s následným skladováním nádobí z nich připravených v chladničce jsou vytvořeny podmínky pro akumulaci Yersinie. Výskyt žloutenky a příznaky benigně tekoucí hepatitidy s malou hyperfermentémií (ALT a AST) na pozadí akutního nástupu onemocnění, horečky, těžké intoxikace, katarálních a dyspeptických jevů, přítomnosti pálení v dlaních, příznaků "kapuce", "rukavic" a "ponožek" kožní poruchy, exantém, exfoliace kůže dlaní a chodidel, artralgie, pneumonie, pyelonefritida, bolest břicha, nevolnost a zvracení mohou indikovat yersiniotickou povahu poškození jater. Diagnóza je potvrzena bakteriologickým vyšetřením krve, výkalů a / nebo moči v případě růstu patogenu, jakož i detekcí antigenu nebo protilátek proti Yersinii a zvýšením jejich titru v dynamice onemocnění. Yersinia hepatitida se vyznačuje příznivým výsledkem.

Infekční mononukleóza (MI), způsobená virem Epstein-Barr (EBV), patřící do čeledi Gerpesviridae, spolu s různými klinickými projevy, je ve většině případů doprovázena poškozením jater, i když se ve všech případech nevyvíjí syndrom žloutenky. MI je forma infekce EBV, etiologická úloha tohoto patogenu při vývoji Burkittova lymfomu, karcinomu nosohltanu, recidivujících epidemií bez epidemie atd. Zdroje infekce jsou nosiče viru, pacienti a rekonvalescenti. Převodový mechanismus je odsávání, kontakt, vertikální, artefaktický. Způsoby přenosu - vzdušné, sexuální, krevní transfúze, je možné přenášet virus během transplantace kostní dřeně, stejně jako přímým kontaktem se slinami s polibky a nepřímým kontaktem prostřednictvím sliněných předmětů pro domácnost a hraček. K infekci přispívá kontaminace populace, používání běžného nádobí apod. Virus může být po primární infekci po delší dobu (po dobu 18 měsíců nebo déle) uvolňován do vnějšího prostředí. Výsledek onemocnění je příznivý, ale chronizace a reaktivace infekce je možná. Inkubační doba je 5 až 45 dnů. MI je možné podezření na případ akutního nebo postupného nástupu onemocnění u mladého pacienta v případě horečky, bolesti v krku, faryngitidy, oteklých lymfatických uzlin několika skupin, hepato a splenomegálie, charakteristických změn v hemogramu. Jsou rozšířeny laterální cervikální lymfatické uzliny, stejně jako přední cervikální, submandibulární, axilární a další skupiny lymfatických uzlin. Zvýšení mediastinálních a mesenterických lymfatických uzlin je možné, s bolestí břicha a volnou stolicí. Charakteristická tonzilitida, při které se edematózní a hyperemické mandle často uzavírají, což ztěžuje dýchání, vstup bakteriální infekce způsobuje výskyt nájezdů. Tento proces zahrnuje celý lymfatický a hltanový prsten, včetně nosohltanového tonzilu, který je doprovázen nosními hlasy, nazální kongescí, otoky očních víček a obličeje. Zvětšená játra a slezina mohou být doprovázeny ztmavnutím moči a vznikem žloutenky skléry a kůže, zvýšením aktivity transaminázy, zvýšením hladiny bilirubinu. Diagnóza je potvrzena typickými změnami v krevním obraze (leukocytóza, neutropenie, lymfo-monocytóza, výskyt atypických mononukleárních buněk, jejichž počet musí být nejméně 10–12%), stejně jako detekce specifických IgM protilátek proti kapsidovému antigenu (VCA), které jsou známkou aktivity virové infekce. Detekce protilátek třídy IgG pouze indikuje onemocnění.

Listerióza (LS)

Kauzativní agens - Listeria monocytogenes - patří do rodu Listeria, je stabilní ve vnějším prostředí, patří mezi grampozitivní tyčinky ve tvaru koksu. Až donedávna byl tento lék typickou zoonózou, kde zdrojem infekce byly různá zvířata a ptáci (více než 90 druhů), včetně myší a potkanů, králíků, prasat, krav, ovcí, psů, koček, kuřat atd. Oni jsou odkazoval se na jak saprozoonoses, a hlavní zdroj a rezervoár patogenu je považován za environmentální objekty ve kterém Listeria je schopná násobit a se hromadit, primárně půda. Listeria je také izolována z rostlin, siláže, prachu, rybníků a odpadních vod. Zvířata infikují hlavně vodou a krmivem kontaminovaným listerií. Mechanismy lidské infekce jsou různé. Nejčastěji - fekálně-ústní, hlavní cesta přenosu patogenu - zažívací, konzumací různých potravin živočišného a rostlinného původu (měkké sýry, polotovary, klobásy ve vakuovém balení, saláty, nevařené mléko, zmrzlina, koláče, kuřecí a rybí výrobky). Také známá kontaktní cesta infekce (z infikovaných zvířat a hlodavců), aerogenní (v prostorách při zpracování kůží, vlny, stejně jako v nemocnicích), přenosná (při kousnutí klíšťaty), genitálie. Zvláštní význam má přenos léků z těhotné ženy na plod (transplacentární). Listeria může způsobit nozokomiální infekce (nejčastěji v porodnicích). Léky jsou klasifikovány jako oportunní infekce, jedinci s různou imunodeficiencí (těhotné ženy, novorozenci, starší osoby a starší osoby, HIV infikovaní, pacienti s rakovinou, pacienti s diabetem atd.) Jsou nejvíce ohroženi tímto onemocněním. Jednou z klinických forem léků je septika, která se obvykle vyskytuje u novorozenců, jedinců s těžkou imunodeficiencí, příjemců kostní dřeně, chronického alkoholismu a dalších závažných onemocnění na pozadí. Listerióza hepatitida se vyskytuje v septické formě, může být doprovázena žloutenkou. U generalizovaných forem infekce se v játrech vždy nacházejí listeriomy (specifické granulomy). Játra jsou primárním místem akumulace listerií. U pacientů s léky pozorovanými na naší klinice jsme pozorovali hepatitidu u téměř 60% pacientů, zatímco pouze dva měli žloutenku. Hlavní projevy hepatitidy B u pacientů s drogami - zvýšení jater a zvýšení aktivity aminotransferáz (2-7N). Nejčastěji je hepatitida mírná, v našich pozorováních - u 93% pacientů, nicméně, v některých případech, pozorovaných, nicméně, velmi vzácně, je to hepatitida s těžkou hyperfermentémií, známky hepatocelulární insuficience, symptomy akutní jaterní encefalie, které dominují na klinice.

Krymská hemoragická horečka (KGL)

Kauzativní agens, virus obsahující RNA z rodiny Bunyaviridae z rodu Nairovirus, způsobuje hemoragickou horečku s vysokou mortalitou u lidí (10–50%) a má široký distribuční rozsah. Zdrojem virové infekce jsou savci (krávy, kozy, zajíci, myši atd.). Nositeli infekce ze zvířat na člověka jsou klíšťata (ixodická klíšťata rodu Hyalomma hrají největší roli). Virus KGL je přenášen transovary a transfázovými klíšťaty, což podporuje uchování populace patogenů v ohnisku. Divocí i domácí zvířata se podílejí na cyklu udržování viru v přírodních ložiscích. Lidská infekce nastane, když klíšťata sát (transmisivně) a když klíšťata jsou rozdrcena na těle (kontaktem). Podmínky infekce CGL - předchozí dny v terénu, step, lesostep, oblasti nivy, území endemická pro CGL od května do září (pracovní činnosti spojené s chovem zvířat a zemědělskou prací, cestovní ruch, rekreace, lov atd.) d.). Mohou nastat případy infekce kontaktem s krví nemocného, ​​nejčastěji se u rodinných příslušníků pacientů s CHF a zdravotnickými pracovníky s největší pravděpodobností jedná o péči o ně ao poskytnutí první pomoci pacientům. Práce v laboratořích s materiálem obsahujícím virus KGL je také spojena se závažným rizikem infekce. Většina případů infekce v kontaktu s KGL pacienty má závažný průběh, který je vysvětlen zvýšeným patogenním účinkem viru během průchodu živým organismem. Se dvěma, třikrát po sobě jdoucími infekcemi od pacientů může úmrtnost dosáhnout 50-100%. Při stanovení diagnózy je třeba mít na paměti, že CGL může mít různé formy závažnosti (od mírné až těžké), vyskytuje se jak u hemoragického syndromu, tak bez něj. Inkubační doba je 2-14, častěji - 3-5 dní. Je možné přemýšlet o KGL, pokud nákaza začala náhle, teplota vzrostla na 39–40 o C, prudká bolest hlavy, slabost, ospalost, bolest celého těla, bolest kloubů a svalů, nevolnost; zvracení, bolest břicha, dolní část zad, sucho v ústech. Hemoragický syndrom se vyskytuje v různých kombinacích, vyvíjí se ve 2. až 6. dni onemocnění (hemoragická vyrážka na břiše, boční povrch hrudníku, v ramenním pletenci, často na zádech, stehnech, předloktí, hematomech v místech injekce, krvácení na sliznicích, krvácení z nosu a dělohy, z uší a plic, hrubá hematurie, krvácení sliznice dásní, úst, jazyka, spojivky), krvácení může trvat několik hodin až několik dní. Zvláště ohrožující z hlediska prognózy je výskyt gastrointestinálního krvácení. Charakterizován hluchotou srdečních tónů, snížením krevního tlaku, tachykardií, sucho v ústech, nevolností a zvracením a výkalem krve. Zvláštností KGL je masivní poškození jater. Játra jsou mírně zvětšená, zvýšené ALT a AST mohou přetrvávat po dlouhou dobu, a to i v době zotavení. Žloutenka v CHF má jak hemolytickou, tak parenchymální povahu (hemoragie, edémy, nekróza jsou zaznamenány v játrech). Symptomy poškození ledvin jsou časté - bolest zad, pozitivní příznak klepání, někdy - oligurie, způsobené masivním krvácením a edémem v ledvinové tkáni a v ledvinové tkáni. Příznaky poškození centrálního a autonomního nervového systému (bolest hlavy, ospalost, slabost, letargie nebo psychomotorická agitovanost, hyperémie kůže a sliznic, sucho v ústech atd.) Jsou charakteristické, stejně jako změny hemogramu - původně leukopenie, často významné, posun doleva na nebo mladé buňky v kombinaci s relativní lymfocytózou. Do 3. až 4. týdne onemocnění byl počet leukocytů obnoven do normálu. CGL je charakterizována výraznou trombocytopenií, která se obvykle vyvíjí do konce 2. týdne nemoci (někdy nelze destičky vůbec určit), následovaná normalizací tohoto indikátoru.

Malárie (M)

Kauzativní agens je protozoa (Protozoa) rodu Plasmodium. U lidí, 4 typy parazitujících patogenů: P. vivax způsobuje třídenní malárii, P. malárii - čtyřdenní, P. falciparum - původce tropické malárie, P. ovale způsobuje třídenní ovariální malárii. Malárie - antroponóza, zdroj infekce je nemocný člověk nebo nositel parazitů. Komáři rodu Anopheles. Paraziti malárie podstoupí asexuální vývoj (schizogonii) v lidském těle, který je zprostředkujícím hostitelem, a sexuální vývoj (sporogony) - v těle samice komára rodu Anophe les - konečného majitele. Přenosový mechanismus je přenosný. Transfuzní infekce je možná pomocí krevních transfuzí, injekcí prováděných v rozporu s aseptickými pravidly, včetně drogově závislých, transplantací orgánů atd. Existuje také vertikální přenos patogenu z matky na plod nebo novorozence. Obecně platí, že u lidí sporozoity vstoupit kousnutí infikované samice komára Anopheles, zavedeného do hepatocytů, kde je ekzoeritrotsitarny vývojový cyklus tvořen merozoitů, které následně padají z jaterních buněk (tkáně schizogony) v krvi, se zavádí do erytrocytů, počínaje erytrocytové vývojový cyklus (erytrocytární schizogony). Cyklický vývoj parazitů a jejich vícenásobné dělení vede ke zničení červených krvinek, uvolněné merozoity znovu vstupují do nových krevních buněk. Vývoj syndromu žloutenky u M může být způsoben jak hemolýzou erytrocytů, tak poškozením jaterní tkáně. Během cyklu erytrocytů tvoří část merozoitů pohlavní formy (gamont). Pro úplné dokončení biologického cyklu vývoje parazita musí pohlavní formy vniknout do těla nosiče komárů, kde se z gamontů tvoří sporozoity (sporogony). Žloutenka s M může být velmi intenzivní v důsledku masivní hemolýzy invazivních erytrocytů a autoimunní léze CIC neinvazivních erytrocytů (hemoglobinurová horečka). Žloutenka je doprovázena horečkou, zimnicí, bolestí zad, zvracením, myalgií, artralgií, anémií, hemoragickým syndromem, anurií. Moč získává charakteristickou tmavě hnědou barvu, když se usadí, je rozdělena do dvou vrstev: horní je průhledná v barvě červeného vína, spodní je tmavě hnědá nebo blátivá a zablácená. V moči je detekováno velké množství bílkovin, žlučových pigmentů, oxy- a methemoglobinů, nezměněných a vyluhovaných erytrocytů v malých množstvích, hyalinních a granulovaných válcích. Anémie může být velmi výrazná, v krvi - retikulocytóza, leukocytóza s neutrofilním posunem. Žloutenka v hemoglobinurické horečce, která komplikuje průběh M, je způsobena zvýšením volné frakce bilirubinu. Malárie u pacienta se žloutenkou může být podezřelá na základě akutního nástupu onemocnění s vysokou paroxyzmální horečkou, s úžasným mrazem a následným pocením, opakováním záchvatů během 1-2 dnů, zvětšenými játry a slezinou, anémií, poruchou vědomí (až do kómy), záchvaty, meningeální symptomy, údaje o pobytu v endemických oblastech nebo přítomnost jiných rizikových faktorů pro smluvní malárii. Diagnóza je potvrzena detekcí patogenu mikroskopickým vyšetřením nátěru a tlusté kapky krve.

Žloutenka může být syndrom jiných (kromě uvedených) infekčních onemocnění. Mezi virovými onemocněními tedy existuje možnost vzniku hepatitidy, pokud je infikována virem hepatitidy E, žlutou zimnicí, cytomegalovirem, adenovirem, virem herpes simplex, ECHO, Coxsackie, parvovirem B19 a také GBV, SEN, TTV, zarděnkou, spalničkami, varicellou. neštovice, atd. Případy poškození jater, doprovázené rozvojem žloutenky, s tuberkulózou, salmonelózou a dalšími paratyfózními onemocněními tyfusů, s leishmaniózou, amebiasis, toxoplazmózou, různými mykózami a helminthiasis, atd., se mohou vyskytnout i v praxi lékař-internista, takže není pochyb o tom, že je třeba pečlivého posouzení složitých epidemiologické, klinických a laboratorních dat pro včasné ověření diagnózy, a aby se zajistila optimální léčebné strategie a řízení kvality života z hlediska zdraví.