Známky cirhózy, příznaky a léčebné metody

Jaterní cirhóza je chronické onemocnění doprovázené strukturálními změnami v játrech s tvorbou jizevních tkání, zmenšováním orgánů a snížením jeho funkčnosti.

Může se vyvíjet na pozadí dlouhodobého a systematického zneužívání alkoholu, virové hepatitidy s následným přechodem na chronickou formu nebo v důsledku porušení autoimunitní povahy, obstrukcí extrahepatických žlučových cest, cholangitidy.

Věda byla svědkem případů prodlouženého srdečního selhání, parazitárního poškození jater, hemochromatózy atd., Které vedly k tomuto onemocnění.

Co to je?

Jaterní cirhóza je chronické jaterní onemocnění, doprovázené nevratnou náhradou jaterní parenchymální tkáně vláknitou pojivovou tkání nebo stromatem. Játra s cirhózou jsou zvětšená nebo zmenšená, neobvykle hustá, hrudkovitá, hrubá. K úmrtí dochází v závislosti na různých typech případů do dvou až čtyř let s těžkou bolestí a trápením pacienta v terminálním stadiu onemocnění.

Některá historická data

Od dávných dob byla játra považována za důležitou jako srdce. Podle myšlenek obyvatel Mezopotámie se krev vytváří v játrech a duše žije. Hippokrates popsal spojení mezi onemocněním jater a žloutenkou, stejně jako ascites. On argumentoval, že žloutenka a tvrdá játra jsou špatná kombinace symptomů. To byl první úsudek o cirhóze a jejích příznacích.

Cirhóza jater a příčiny jejího výskytu byly popsány v roce 1793 Matthewem Bailliem v jeho pojednání "morbidní anatomie". Ve své práci jasně spojil užívání alkoholických nápojů s výskytem příznaků cirhózy jater. Střední a starší muži byli podle jeho názoru nemocnější častěji. Britové nazývali cirhózu jater "gin plague" nebo "gin liver."

Termín cirhóza je odvozen z řeckého "kirrhos", což znamená žlutý a patří k René Teofil Hyacinth Laenneck - francouzský lékař a anatom. Nad studiem cirhózy jater, mnoho vědců pracovalo a pracuje až do naší doby. Virkov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov a další navrhli mnoho teorií o jaterní cirhóze, jejích příznacích, příčinách, metodách diagnostiky a léčby.

Příčiny cirhózy

Mezi hlavní příčiny vedoucí k rozvoji onemocnění patří:

Virová hepatitida, která podle různých odhadů vede k tvorbě jaterní patologie v 10-24% případů. Takové typy hepatitidy jako B, C, D a nedávno objevené hepatitidy G končí onemocněním;
Různá onemocnění žlučových cest, včetně extrahepatické obstrukce, cholelitiázy a primární sklerotizující cholangitidy;
Abnormality imunitního systému. Mnoho autoimunitních onemocnění vede k rozvoji cirhózy;
Portální hypertenze;
Žilní kongesce v játrech nebo Budd-Chiariho syndromu;
Otrava chemickými látkami, které mají toxický účinek na tělo. Mezi těmito látkami jsou pro játra zvláště škodlivé průmyslové jedy, soli těžkých kovů, aflatoxiny a houbové jedy;
Onemocnění, která jsou dědičná, zejména geneticky determinované metabolické poruchy (anomálie akumulace glykogenu, Wilson-Konovalovova choroba, nedostatek a1-antitrypsinu a galaktosa-1-fosfát-uridyltransferázy);
Dlouhodobé užívání léků, jako je Iprazid, anabolické steroidy, isoniazid, androgeny, Methyldof, Inderal, Metotrexate a některé další;
Příjem velkých dávek alkoholu po dobu 10 let a více. V závislosti na konkrétním typu nápoje je základním faktorem - přítomnost ethanolu a jeho pravidelný příjem do organismu;
Vzácná Rendu-Oslerova choroba může také způsobit cirhózu.

Kromě toho by měla být odděleně uvedena kryptogenní cirhóza, jejíž důvody zůstávají nevysvětlitelné. Probíhá v rozsahu od 12 do 40% případů. Systematická podvýživa, infekční onemocnění, syfilis (je příčinou cirhózy u novorozenců) může být provokativními faktory pro tvorbu jizevní tkáně. Kombinovaný účinek etiologických faktorů, například kombinace hepatitidy a alkoholismu, významně zvyšuje riziko vzniku onemocnění.

Klasifikace

Současná klasifikace uvažované choroby je založena na etiologických, morfogenetických a morfologických kritériích, jakož i na klinických a funkčních kritériích. Na základě důvodů, na jejichž základě se vyvinula cirhóza jater, určete následující možnosti:

biliární cirhóza (primární, sekundární) (cholestáza, cholangitida);
cirkulační cirhóza (způsobená chronickou žilní kongescí);
metabolická alimentární cirhóza (nedostatek vitamínů, bílkovin, cirhóza akumulace vyplývající z dědičných metabolických poruch);
infekční (virová) cirhóza (hepatitida, infekce žlučových cest, onemocnění jater parazitického rozsahu);
toxická cirhóza, toxická alergická cirhóza (potravinové a průmyslové jedy, léky, alergeny, alkohol);
kryptogenní cirhóza.

V závislosti na klinických a funkčních charakteristikách je jaterní cirhóza charakterizována řadou následujících znaků:

úroveň hepatocelulárního selhání;
obecná povaha průběhu onemocnění (progresivní, stabilní nebo regresivní);
stupeň skutečné pro onemocnění portální hypertenze (krvácení, ascites);
obecná aktivita procesu onemocnění (aktivní cirhóza, středně aktivní cirhóza a neaktivní cirhóza).

Portální cirhóza

Nejběžnější forma onemocnění, která je charakterizována poškozením jaterní tkáně a smrtí hepatocytů. Změny nastávají v důsledku podvýživy a zneužívání alkoholu. Ve 20% portální cirhóza jater může způsobit Botkinovu nemoc. Nejprve se pacient stěžuje na poruchy trávicího traktu. Pak se vyvinou vnější příznaky onemocnění: zažloutnutí kůže, vzhled pavoučích žil na obličeji. Poslední stupeň je charakterizován rozvojem ascites (abdominální dropsy).

Biliární cirhóza

Jedná se o speciální formu onemocnění, která se vyvíjí v důsledku prodloužené cholestázy nebo lézí žlučových cest. Biliární cirhóza je autoimunitní patologie, která trvá dlouhou dobu bez jakýchkoliv příznaků. Většinou nemocné jsou ženy ve věku 40-60 let. Primární rozsah onemocnění je často kombinován s diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositidou, revmatoidní artritidou a alergiemi na léky.

První známky

Z časných příznaků směřujících k cirhóze lze zaznamenat následující:

V ústech dochází k pocitu hořkosti a suchosti, zvláště často ráno;
Pacient ztrácí určitou váhu, stává se podrážděný, rychleji unavený;
Osoba může být narušena opakovanými poruchami stolice, zvýšeným nadýmáním;
Pravidelně vznikající bolesti s lokalizací v pravém hypochondriu. Mají tendenci se zvyšovat po zvýšené fyzické námaze nebo po užití mastných a smažených potravin, alkoholických nápojů;
Některé formy onemocnění, například postnecrotická cirhóza, se projevují ve formě žloutenky již v raných fázích vývoje.

V některých případech se onemocnění projevuje akutně a časné příznaky chybí.

Příznaky cirhózy

Časté příznaky cirhózy jsou: slabost, snížená pracovní schopnost, nepříjemné pocity v břiše, dyspepsie, horečka, bolesti kloubů, meteorismus, bolest a pocit těžkosti v horní polovině břicha, úbytek hmotnosti, astenie. Při vyšetření se zjistí zvětšení jater, zhutnění a deformace jeho povrchu, ostření hrany. Zaprvé, dochází k rovnoměrnému mírnému vzestupu v obou lalocích jater, zpravidla převažuje zvýšení levého laloku. Portální hypertenze se projevuje mírným zvýšením sleziny.

Vyvinutý klinický obraz se projevuje syndromy hepatocelulární insuficience a portální hypertenze. Objevuje se abdominální distenze, špatná tolerance k mastným jídlům a alkoholu, nevolnost, zvracení, průjem, pocit těžkosti nebo bolest v břiše (hlavně v pravém hypochondriu). V 70% případů je zjištěna hepatomegalie, játra jsou uzavřena, hrana je špičatá. U 30% pacientů s palpací se objevil nodulární povrch jater. Splenomegalie u 50% pacientů.

Nízká horečka může být spojena s průchodem jater střevních bakteriálních pyrogenů, které není schopna neutralizovat. Horečka odolná vůči antibiotikům a prochází pouze se zlepšenou funkcí jater. Mohou existovat také vnější příznaky - palmový nebo plantární erytém, žlázy pavouků, skvrnité vlasy v podpaží a stydké oblasti, bílé nehty, gynekomastie u mužů způsobená hyperestrogenemií. V některých případech mají prsty podobu "paliček".

V terminálním stádiu onemocnění v 25% případů dochází k poklesu velikosti jater. Žloutenka, ascites, periferní edém způsobený nadměrnou hydratací (zejména edém nohou), také vnější žilní kolaterály (křečové žíly jícnu, žaludku, střev). Krvácení ze žil je často fatální. Vzácně dochází k hemoroidnímu krvácení, jsou méně intenzivní.

Důsledky

Cirhóza jater, v zásadě sama, nezpůsobuje smrt, její komplikace ve fázi dekompenzace jsou smrtící. Mezi nimi jsou:

Ascites s cirhózou je hromadění tekutiny v břišní dutině. Přiřaďte dietu s proteinovým omezením (do 0,5 g na kg tělesné hmotnosti) a soli, diuretika, intravenózní podání albuminu (proteinový přípravek). V případě potřeby se uchýlit k paracentéze - odstranění přebytečné tekutiny z břišní dutiny.
Spontánní bakteriální peritonitida - zánět pobřišnice v důsledku infekce tekutin v dutině břišní (ascites). U pacientů s horečkou do 40 stupňů, zimnice, je intenzivní bolest v břiše. Předepisují se dlouhodobá širokospektrální antibiotika. Ošetření se provádí na jednotce intenzivní péče.
Jaterní encefalopatie. Projevuje se od drobných neurologických poruch (bolest hlavy, únava, letargie) až po těžké kóma. Vzhledem k tomu, že je spojena s hromaděním produktů metabolismu proteinů (amoniak) v krvi, omezují nebo vylučují bílkoviny ze stravy, předepisují prebiotikum, laktulózu. Má laxativní účinek a schopnost vázat a snižovat tvorbu čpavku ve střevě. Při vyjádření neurologických poruch léčby se provádí na jednotce intenzivní péče.
Hepatorenální syndrom - rozvoj akutního selhání ledvin u pacientů s cirhózou jater. Zastavte užívání diuretik, předepsané intravenózní podání albuminu. Ošetření se provádí na jednotce intenzivní péče.
Akutní křečové krvácení. Vzniká z křečových žil jícnu a žaludku. Pacient roste slabý, kapky krevního tlaku, pulz se zrychluje, zvracení se objevuje s krví (barva kávové sedliny). Léčba se provádí na jednotce intenzivní péče, s neúčinností, aplikují se metody chirurgické léčby. Intravenózní podání Octropidu (ke snížení tlaku v krevním oběhu břišních cév), endoskopické léčbě (ligace křečových žil, skleroterapie) se používá k zastavení krvácení. Opatrně proveďte transfuzi roztoků a krevních složek, aby se udržela nezbytná hladina hemoglobinu.
Vývoj hepatocelulárního karcinomu - zhoubný novotvar jater.

Kardinální léčba hepatocelulárního karcinomu a dekompenzované jaterní cirhózy - transplantace jater. Výměna jater pacienta na játra dárce.

Jaterní cirhóza v poslední fázi: fotografie lidí

Níže uvedená fotografie ukazuje, jak se nemoc projevuje u lidí.

Ascites s cirhózou jater - komplikace

Edém dolních končetin u pacienta s cirhózou jater při chronické hepatitidě

Diagnostika

Diagnóza cirhózy jater probíhá v několika fázích. Samotná diagnóza se provádí na základě instrumentálních výzkumných dat:

Nejpřesnější diagnostickou metodou je magnetická rezonance nebo počítačová tomografie.
Biopsie - metoda histologického vyšetření materiálu odebraného z jater, která umožňuje stanovit typ cirhózy velkých nebo malých uzlin a příčinu vzniku onemocnění.
Ultrazvuk - jako screening. Umožňuje stanovit pouze předběžnou diagnózu, je však nezbytná při diagnostice ascitu a portální hypertenze.

Pokud při stanovení diagnózy neumožňuje histologické vyšetření zjistit příčinu onemocnění, pokračujte ve vyhledávání. Proveďte krevní test na přítomnost:

antimitochondriální protilátky;
RNA RNA viru hepatitidy C a DNA viru hepatitidy B za použití PCR metody;
alfa-fetoprotein - za účelem vyloučení rakoviny krve;
hladiny mědi a cerruloplasminu;
hladina imunoglobulinů A a G, hladina T-lymfocytů.

Dalším krokem je stanovení stupně poškození těla v důsledku poškození jater. Pro toto použití:

scintigrafie jater - radionuklidová studie pro stanovení pracovních jaterních buněk;
biochemický krevní test pro stanovení takových ukazatelů, jako jsou hladiny sodíku a draslíku, koagulogram, cholesterol, alkalická fosfatáza, celkový a frakční bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
stupeň poškození ledvin - kreatinin, močovina.

Absence nebo přítomnost komplikací:

Ultrazvuk vylučující ascites;
odstranění vnitřního krvácení v zažívacím traktu zkoumáním výkalů na přítomnost skryté krve v něm;
FEGDS - vyloučit křečové žíly žaludku a jícnu;
sigmoidoskopie k vyloučení křečových žil v konečníku.

Játra v cirhóze jsou hmatná přes přední stěnu peritoneum. Při palpaci je patrná hmatatelnost a hustota orgánu, avšak toto je možné pouze ve fázi dekompenzace.

Ultrazvuk jasně identifikuje ložiska fibrózy v orgánu, zatímco jsou rozdělena na malé - méně než 3 mm a velké - více než 3 mm. Když se alkoholická povaha cirhózy vytvoří zpočátku malé uzliny, biopsie určuje specifické změny v jaterních buňkách a tukové hepatóze. V pozdějších stadiích onemocnění se uzliny zvětšují, mísí se a tuková hepatóza mizí. Primární biliární cirhóza je charakterizována zvětšenými játry se zachováním struktury žlučových cest. V sekundární biliární cirhóze je játra zvětšena v důsledku obstrukce žlučových cest.

Fáze cirhózy

Průběh onemocnění je zpravidla charakterizován svou vlastní dobou trvání, s následujícími hlavními fázemi:

Stupeň kompenzace. Vyznačuje se nepřítomností příznaků cirhózy, což je vysvětleno zvýšenou prací zbývajících jaterních buněk.
Fáze subkompenzace. V této fázi jsou zaznamenány první známky cirhózy (ve formě slabosti a nepohodlí správné hypochondrium, ztráty chuti k jídlu a úbytku hmotnosti). Funkce spojené s prací jater se vyskytují v neúplném objemu, což je způsobeno postupnou ztrátou zdrojů zbývajících buněk.
Stupeň dekompenzace. Tady mluvíme o selhání jater, které se projevuje těžkými stavy (žloutenka, portální hypertenze, kóma).

Jak léčit cirhózu jater?

Obecně je léčba cirhózy jater vybrána na striktně individuálním základě - terapeutická taktika závisí na stupni vývoje onemocnění, typu patologie, celkovém zdravotním stavu pacienta a průvodních onemocněních. Existují však obecné pokyny pro léčbu.

Patří mezi ně:

Kompenzovaná fáze cirhózy vždy začíná odstraněním příčiny patologie - v tomto případě játra mohou také fungovat normálně.
Pacient musí dodržovat přísnou dietu - i malé porušení může být podnětem pro progresi jaterní cirhózy.
S uvažovanou chorobou není možné provádět fyzioterapii, tepelné ošetření. Fyzická zatížení jsou také vyloučena.
Pokud je onemocnění ve fázi dekompenzace, pacient je umístěn v nemocnici. Faktem je, že s takovým průběhem onemocnění je riziko vzniku závažných komplikací velmi vysoké a pouze zdravotníci mohou věnovat pozornost i mírnému zhoršení v čase a zabránit rozvoji komplikací, které vedou k úmrtí pacienta.
Nejčastěji je léčba indikována pro hepatoprotektory, beta-blokátory, přípravky sodíku a ursodeoxycholových kyselin.

Obecné rady pro pacienty s cirhózou jater: t

Odpočiňte si, jakmile se budete cítit unaveni.
Pro zlepšení trávení pacientů předepsané multienzymové přípravky.
Nezvedejte závaží (to může způsobit gastrointestinální krvácení)
Denní tělesná hmotnost, objem břicha na úrovni pupku (zvýšení objemu břicha a tělesné hmotnosti ukazuje retenci tekutin);
Při retenci tekutin (edém, ascites) je nutné omezit příjem soli na 0,5 g denně, tekutiny - až 1000-1500 ml denně.
Pro kontrolu stupně poškození nervového systému se doporučuje použít jednoduchý test rukopisu: každý den napište krátkou frázi, například „Dobré ráno“ do speciálního notebooku. Ukažte svůj notebook příbuzným - pokud změníte rukopis, kontaktujte svého lékaře.
Denně přečtěte si rovnováhu tekutin denně (diuréza): spočítejte objem veškeré přijaté tekutiny (čaj, káva, voda, polévka, ovoce atd.) A spočítejte veškerou tekutinu uvolněnou během močení. Množství uvolněné tekutiny by mělo být o 200-300 ml větší než množství odebrané tekutiny.
Dosáhněte frekvence stolice 1-2krát denně. Pacientům s jaterní cirhózou normalizovat práci střeva a složení střevní flóry ve prospěch "prospěšných" bakterií se doporučuje užívat laktulózu (duphalac). Duphalac je předepsán v dávce, která způsobuje měkkou půlkulou židli 1-2 krát denně. Dávka se pohybuje v rozmezí 1 až 3 čajové lžičky na 1 až 3 lžíce denně, vybere se individuálně. Lék nemá žádné kontraindikace, může být užíván i pro malé děti a těhotné ženy.

Léčba patologických projevů a komplikací cirhózy znamená:

Redukce ascitu konzervativními (diuretika podle schématu) a chirurgickými metodami (vylučování tekutin drenáží).
Léčba encefalopatie (nootropika, sorbenty).
Odstranění projevů portální hypertenze - od použití neselektivních betablokátorů (propranolol, nadolol) k ligaci dilatačních žil během operace.
Preventivní léčba antibiotiky pro prevenci infekčních komplikací při plánovaných návštěvách u zubaře před instrumentální manipulací.
Léčba dyspepsie pomocí nutriční korekce a použití enzymových přípravků bez žlučových kyselin (pankreatin). Možná v takových případech a použití eubiotik - bakterisubtil, enterol, bifidumbacterin a lactobacterin.
Pro zmírnění svědění se používají antihistaminika a přípravky obsahující kyselinu ursodeoxycholovou.
Jmenování androgenů pro muže s výraznými projevy hypogonadismu a korekce hormonálního pozadí žen pro prevenci dysfunkčního děložního krvácení je pod kontrolou endokrinologa.
Je ukázáno použití léků obsahujících zinek pro prevenci záchvatů při normální svalové zátěži a při komplexní léčbě selhání jater, snížení hyperamonemie.
Prevence osteoporózy u pacientů s chronickou cholestázou as primární biliární cirhózou v přítomnosti autoimunitní hepatitidy s kortikosteroidy. K tomu se navíc v kombinaci s vitamínem D zavádí vápník.
Chirurgická korekce portální hypertenze pro prevenci gastrointestinálního krvácení zahrnuje zavedení vaskulárních anastomóz (mesenterických a splenorenálních) a skleroterapie existujících rozšířených žil.
V přítomnosti jednotlivých ložisek degenerace do hepatocelulárního karcinomu a závažnosti průběhu onemocnění třídy A se ukazuje, že pacienti mají chirurgické odstranění postižených segmentů jater. V klinické třídě onemocnění B a C a masivní lézi, zatímco čekají na transplantaci, je předepsána protinádorová léčba, aby se zabránilo progresi. K tomu použijte jak účinky proudů a teplot (perkutánní radiofrekvenční tepelná ablace), tak chemoterapii cíleným zavedením olejových roztoků cytostatik do cév, které krmí odpovídající segmenty jater (chemoembolizace).

Léčba takové impozantní mortální komplikace, jako je akutní masivní krvácení ze žil jícnu, zahrnuje:

Aktuální použití Blackmore sondy, přes kterou vzduchová manžeta nabobtnává v lumenu jícnu, vytlačuje rozšířené krvácející žíly.
Cílená obkalyvanie stěny sklerotizujících látek jícnu.
Krevní substituční terapie.

Tento stav se bohužel stává hlavní příčinou úmrtí pacientů s cirhózou jater.

Dieta pro cirhózu jater

Dieta pro cirhózu jater zahrnuje především odmítnutí potravy, která má vysoký obsah bílkovin. U pacientů s cirhózou jater je narušeno trávení proteinových potravin a v důsledku toho se zvyšuje intenzita procesů rozkladu ve střevě. Strava v případě jaterní cirhózy umožňuje pravidelné držení půstních dnů, během kterých pacient vůbec nespotřebuje žádné potraviny obsahující bílkoviny. Důležitým bodem je kromě toho omezení používání spolu s hlavním jídlem soli.

Dieta pro cirhózu jater zajišťuje vyloučení všech výrobků, které obsahují jedlou sodu a prášek do pečiva. Nemůžete jíst okurky, slaninu, šunku, mořské plody, hovězí maso, konzervy, klobásy, omáčky se solí, sýr, zmrzlinu. Pro zlepšení chuti produktů můžete místo soli použít citronovou šťávu.

Strava s jaterní cirhózou umožňuje použití malého množství masa - králíka, telecího masa, drůbeže. Jednou denně můžete jíst jedno vejce.

Prognóza nemoci

Cirhóza je nevyléčitelná pouze v případě, že není provedena transplantace jater. S pomocí výše uvedených příprav lze udržet pouze více či méně slušnou kvalitu života.

Kolik lidí žije s jaterní cirhózou závisí na příčině onemocnění, na stadiu, kdy bylo zjištěno, a na komplikacích, které se objevily v době zahájení léčby:

s rozvojem ascitu žije 3-5 let;
pokud se poprvé objeví gastrointestinální krvácení, přežije to asi jedna třetina až polovina lidí;
Pokud se vyvinula jaterní kóma, znamená to téměř 100% úmrtnost.

Tam je také měřítko, které vám umožní předpovídat očekávanou délku života. Zohledňuje výsledky zkoušek a stupeň encefalopatie:

Zkouška / Přednášky na PVB / №30 Hepatitida a cirhóza jater

Hepatitida a jaterní cirhóza

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater. Klinicky vylučují akutní a chronickou hepatitidu.

Akutní hepatitida má nejčastěji virovou etiologii, i když jsou akutní toxické (včetně léků a alkoholu), autoimunitní žlučové a genetické hepatitidy běžné,

Akutní virové hapatity.

Akutní virová hepatitida má největší podíl na frekvenci výskytu. K dnešnímu dni bylo identifikováno poměrně mnoho virů hepatitidy: A, B, C, D, E, TTV a řada virů, které procházejí identifikací. Každý z těchto virů má jinou cestu infekce, dobu inkubace a především důsledky infekce.

Virus hepatitidy A je původcem tzv. Epidemické hepatitidy. Obvykle se přenáší fekálně-orální cestou a distribuuje se obvykle ve skupinách, zejména v dětech, v rodinách. Inkubační doba onemocnění je 14 - 45 dnů. Onemocnění nejde do chronické formy a ve více než 99% případů dochází k úplnému uzdravení. Po utrpení akutní virové hepatitidy A se však u pacientů často vyvíjí chronická cholecystitida nebo cholelitiáza.

Virus hepatitidy B je extrémně běžný po celém světě. Každý rok je zaznamenáno pouze 250 000 nových případů infekce virem hepatitidy B. Virus hepatitidy B je přenášen parenterálně (injekce, krevní transfúze, podávání léků z krve, například imunoglobulinů), pohlavně (heterosexuálně i homosexuálně) nebo vertikálně (matka-dítě). Inkubační doba onemocnění je 30 - 100 dnů. Při infekci novorozenců se virus rozvíjí u téměř 90% pacientů. Při infekci malých dětí se virová infekce vyvíjí u poloviny pacientů. Když onemocní starší děti, virus se rozvíjí u téměř 20% pacientů. Při akutním onemocnění dospělých se zotavení vyskytuje u více než 85% pacientů. Kronizace onemocnění se vyskytuje u téměř 10% pacientů s výsledkem cirhózy jater u 1% z nich. Je třeba poznamenat, že při vertikálním přenosu viru (matka-dítě) se riziko vzniku primárního hepatocelulárního karcinomu (rakoviny jater) zvyšuje 200krát ve srovnání s horizontálním přenosem infekce.

Virus hepatitidy C se přenáší stejným způsobem jako virus hepatitidy B. Inkubační doba onemocnění je 14–180 dní. S akutním onemocněním se klinické zotavení vyskytuje pouze u 50–70% pacientů. Mělo by být vyjasněno, že eliminace, tj. Odstranění viru z lidského těla, se vyskytuje pouze u 20% pacientů. U 80% pacientů se vyvíjí perzistence, tj. Latentní průběh patologického procesu. U více než poloviny pacientů získává onemocnění chronickou formu s výsledkem cirhózy jater ve více než 10% případů. Většina pacientů - nosiče viru, asi 75%, trpí chronickou hepatitidou. Asi u 10% pacientů se rozvine hepatocelulární karcinom nebo rakovina jater.

Virus hepatitidy D jako nezávislé onemocnění nebyl nalezen. Obvykle působí jako tzv. Delta (Δ) -agent, který zhoršuje průběh hepatitidy B. Inkubační doba onemocnění je 14 - 60 dnů. Přenosová cesta je stejná jako u hepatitidy B. U 50–80% pacientů dochází k zotavení z akutního onemocnění. V tomto případě způsobuje varianta delta-virus C chronické onemocnění u 2% pacientů a varianta delta virus S způsobuje chronické onemocnění u 75% pacientů s výsledkem cirhózy jater ve více než 10% případů.

Virus hepatitidy E je přenášen fekálně-orální cestou. Termín jeho inkubace není dosud znám. K zotavení dochází u 95% akutně nemocných lidí. Zbývající charakteristiky onemocnění, stejně jako vlastnosti TTV viru, jsou v procesu zkoumání.

Epidemiologické studie zjistily, že u všech pacientů s chronickou virovou hepatitidou je u 55% pacientů izolován virus hepatitidy B. V 41% pacientů je izolován virus hepatitidy C, viry hepatitidy B + C jsou izolovány u 3% pacientů a viry hepatitidy B + jsou izolovány u 2% pacientů..

Klinicky akutní virová hepatitida se může vyskytovat jak v ikterických, tak i anteriálních variantách.

Onemocnění začíná výskytem celkové slabosti, nevolnosti, nevolnosti. Tělesná teplota pacienta stoupá na 38–39 ° C. Pacient může trpět hořkostí v ústech, nadýmáním, rachotem a transfuzí v žaludku. Kromě toho, tam jsou nudné, bolestivé bolesti v pravém hypochondrium, bolest ve svalech a kloubech. V icteric formě nemoci, pacient se objeví urine “barva piva”, se objeví icterichnost, nebo žloutenka, sclera, měkké patro, a pak kůže.

Při palpaci je játra bolestivá, zvětšená, hladká, měkká, se zaobleným okrajem.

Chronická hepatitida. V každodenní praxi se nejčastěji setkáváme s chronickou hepatitidou virové, alkoholické, toxikoalergické, toxické, parazitární a autoimunitní etiologie.

Jak již bylo diskutováno, B, C, D, možná E, TTV viry a jejich kombinace nejčastěji způsobují chronickou hypatitidu.

Alkoholická hepatitida, stejně jako virová, se dělí na akutní a chronické. Je jasné, že akutní alkoholické hapatity se vyskytují po jednorázové konzumaci alkoholických nápojů a chronické - s jejich dlouhým, obvykle pravidelným užíváním.

Alergie hepatitida obvykle vyplývá z léků, zejména tetracyklinových antibiotik, antidepresiv, trankvilizérů, antipsychotik a antikoncepce.

Toxická hepatitida, obvykle akutní, se vyvíjí s otravou houbami, výpary acetonu.

Morfologicky je hepatitida rozdělena na parenchymální hepatitidu s poškozením jaterního parenchymu a mesenchymální hepatitidy s primární lézí prvků pojivové tkáně jater a retikuloendoteliálního systému.

Podle klinické prognózy je celá chronická hepatitida rozdělena na perzistentní, aktivní a cholestatické varianty onemocnění.

Trvalá nebo neaktivní hepatitida se vyskytuje bez výrazné aktivity. Má příznivý průběh a zřídka se promění v cirhózu. Dobře definované poruchy nejsou pro tuto formu onemocnění charakteristické.

Chronická aktivní hepatitida je formována vysokou aktivitou zánětu s výrazným porušením všech jaterních funkcí. Chronická aktivní hepatitida se často mění v cirhózu.

Cholestatická hepatitida se vyskytuje se symptomy výrazné cholestázy, to znamená, že v intrahepatických žilách vzniká forma malých kamenů, která brání normálnímu toku žluči.

Chronická hepatitida se vyskytuje v období remise a exacerbace. V tomto případě si pacienti stěžují na celkovou slabost, malátnost, bolest, kňučení, matný charakter v pravém hypochondriu. Bolest je obvykle konstantní. U pacientů s chronickou hepatitidou se projevují také dyspeptické jevy: hořká chuť v ústech, zejména ráno, belching, nevolnost, nadýmání a poruchy stolice s tendencí k průjmům, zejména po jídle. Často, zejména s exacerbací cholestatické hepatitidy, se objeví žloutenka skléry, sliznic a kůže, výkaly se zbarví, moč ztmavne. Většina pacientů s žloutenkou byla mírně vyjádřena. Vezměte prosím na vědomí, že pokud žloutenka existuje po dlouhou dobu, pak kůže u pacientů získá šedivý odstín. S exacerbací chronické aktivní hepatitidy vzrůstá tělesná teplota na subfebrilní nebo febrilní hodnoty.

Během vyšetření pacienta se kromě žloutenky v těle nachází „jaterní dlaně“ a „vaskulární hvězdy“. Palpace jater odhalila citlivost a zvětšení jater. Zvětšená játra často rozptýlí, ačkoli jediný lalok jater může zvětšit, více často levice. Okraj palpačních jater je hladký, zaoblený a hustý. Je třeba poznamenat, že zvýšení velikosti jater je nejstálejším příznakem chronické hepatitidy. Na rozdíl od cirhózy jater u chronické hepatitidy obvykle zvýšení velikosti jater není doprovázeno současným a významným zvýšením sleziny.

U některých pacientů, zejména u osob trpících chronickou virovou hepatitidou B, lze detekovat systémové autoalergické projevy onemocnění: polyartralgie, kožní vyrážky, známky glomerulonefritidy (výskyt bílkovin a červených krvinek v moči), vaskulitida, erythema nodosum, angioedém. Důvodem je skutečnost, že u pacientů s chronickou hepatitidou B je autoalergická složka mnohem vyšší než u jiných forem tohoto onemocnění, včetně chronické hepatitidy C.

Velký význam v diagnostice chronické hepatitidy mají laboratorní testy. Ve všech případech by měla diagnóza hepatitidy začít definicí virové geneze onemocnění. Typizace virů se provádí testováním krevních testů na markery viru hepatitidy enzymovou imunoanalýzou (ELISA). Tato technika umožňuje detekci virových antigenů cirkulujících v krvi a protilátek proti různým typům virů hepatitidy.

V současné době jsou stanoveny následující antigeny: pro diagnostiku hepatitidy A - HAAg, pro diagnostiku hepatitidy B - Hbs (povrch) Ag, HbeAg, Hbc (jádro) Ag, NS4, pro diagnostiku hepatitidy C - HCAg, pro diagnostiku hepatitidy D - HDAg (δAg ) pro diagnostiku hepatitidy E - HEAg.

Diagnóza virové hepatitidy přítomností protilátek proti virům hepatitidy v krvi pacienta je však častější. Důvodem je skutečnost, že u pacientů s chronickou hepatitidou mohou být viriony v krvi v určitém okamžiku nepřítomny. Pro diagnózu hepatitidy A jsou stanoveny následující protilátky: anti-HAV IgG / IgM; pro diagnostiku hepatitidy B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; pro diagnózu hepatitidy C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; pro diagnózu hepatitidy D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Detekce imunoglobulinů třídy M ukazuje závažnost onemocnění, detekce imunoglobulinů třídy G indikuje chronický proces. V případě, že pacient má současně imunoglobuliny třídy M a G, je to s největší pravděpodobností infekce se dvěma podtypy nebo začátkem sérokonverze.

Mnohem spolehlivější diagnostika virové hepatitidy metodami polymerázové řetězové reakce (PCR). Při studiu krve pacienta umožňuje PCR diagnostikovat virémii a ve studii biopsie jater může tento test určit přítomnost a hustotu (počet) virionů v buňce.

Nespecifické symptomy chronické hepatitidy jsou zvýšená ESR, pokles albuminu a zvýšení α- a γ-globulinů v krvi. Proteinové sedimentární vzorky se stávají pozitivními - thymol, sublima a další. Sérum zvyšuje obsah enzymů: transamináz, především alaninaminotransferázu, laktátdehydrogenázu. Vylučování bromsulfaleinu je zpožděno. S cholestázou v krvi zvyšuje aktivitu alkalické fosfatázy. Téměř polovina pacientů s chronickou hepatitidou má hyperbilirubinemii, primárně způsobenou konjugovaným (vázaným) bilirubinem. Pacienti s chronickou aktivní hepatitidou mohou mít příznaky syndromu hypersplenismu - anémie, leukopenie, trombocytopenie

Rozmanitost klinických projevů chronické hepatitidy způsobila potřebu použití určité skupiny testů k posouzení preferenční orientace morfologických procesů v játrech v různých variantách tohoto onemocnění.

Syndrom „deficitu hepatocytů“ se projevuje snížením obsahu krve látek syntetizovaných těmito buňkami: albumin, protrombin, fibrinogen, cholesterol.

Syndrom „poškození hepatocytů“ se projevuje zvýšením krevní aktivity enzymů - transamináz, především alaninaminotransferázy a laktátdehydrogenázy.

Syndrom "zánětu" se projevuje dysproteinemií (nárůst α- a γ-globulinů), pozitivními reakcemi sedimentárních vzorků (thymol a sublima), zvýšením hladiny imunoglobulinů v krvi, zejména IgG.

Syndrom "cholestázy" se projevuje zvýšením aktivity alkalické fosfatázy v krvi, zvýšením cholesterolu, žlučových kyselin, konjugovaného (vázaného) bilirubinu a mědi.

Nejlepším způsobem, jak diagnostikovat chronickou hepatitidu, je stanovení prognózy onemocnění, jaterní biopsie jater s histologickým vyšetřením biopsie.

Jaterní cirhóza (cirhóza hepatis) je chronické progresivní onemocnění charakterizované poškozením jaterního parenchymu a stromatu s dystrofií jaterních buněk, regenerací jaterní tkáně jater, rozvojem pojivové tkáně a difúzním přeskupením lalokovité struktury a vaskulárního systému jater.

Termín “cirhóza jater” byl nejprve používán René Laeneck v 1819. Popsal pacienta s ascites a prudký pokles velikosti jater, který byl na řezu červený (řecký: kirros) a neobvykle hustý. V budoucnu se tento typ jaterní cirhózy nazývá "atrofická cirhóza".

V roce 1875 popsal Hanot hypertrofickou cirhózu s žloutenkou a významným zvětšením jater. Tento typ cirhózy je v současné době pravděpodobně popsán jako biliární cirhóza.

V roce 1894 Banti popsal pacienta s hypertrofickou jaterní cirhózou s prudkým nárůstem sleziny, tj. Jaterní cirhózy se symptomy splenomegalie.

Jaterní cirhóza je běžné onemocnění. Muži trpí 3-4 krát častěji než ženy.

V současné době existuje celá řada klasifikací cirhózy na základě morfologických, etiologických a klinických příznaků.

Revize Mezinárodní klasifikace nemocí 10 identifikuje: alkoholickou cirhózu, toxickou cirhózu, primární a sekundární biliární cirhózu, srdeční cirhózu a jiné formy cirhózy jater - kryptogenní, makronodulární, mikronodulární, portálový, smíšený typ.

Podle etiologie emitují:

1) Cirhóza způsobená infekčním faktorem - viry (B, C, jejich kombinace a jejich kombinace s Δ-činidlem), leptospira, brucella, maláriální plasmodium, leishmania.

2) Cirhóza způsobená dlouhodobým nedostatkem potravy proteinů a vitamínů B (Kwashiorkorova choroba, běžná v afrických a indických zemích a běžná u dětí).

3) Intoxikace (alkohol, chloroform, arsen, houby atd.).

4) Parazitická cirhóza (echinokokóza, schistosomiáza, fascioliasa).

5) U pacientů se srdečním onemocněním a těžkým srdečním selháním se vyskytuje adhezivní perikarditida, sekundární, městnavá jaterní cirhóza.

6) Sekundární cirhóza u pacientů s diabetes mellitus, kolagenózou, řadou krevních onemocnění atd.

Portální cirhóza jater.

Vyskytuje se obvykle buď u jedinců s dlouhodobým zneužíváním alkoholu (alkoholická cirhóza), nebo v důsledku chronické virové infekce.

Alkoholická cirhóza tvoří asi 50 - 70% veškeré cirhózy. Velikost jater v této cirhóze je snížena, má jemnozrnnou strukturu v důsledku rovnoměrné tvorby malých parenchymálních uzlin. Vedoucí klinikou této formy cirhózy je syndrom portální hypertenze. Syndrom jaterní insuficience se připojí později. Žloutenka se také spojuje v relativně pozdních stadiích onemocnění. Často se vyskytuje syndrom hypersplenismu a hemoragický syndrom. Obvykle nejsou žádné cholestázy a cholémie.

Typ pacientů s portální cirhózou je zcela charakteristický. Pozorovali při kontrole kachexie (emalace), bledosti integumentu. Těžká žloutenka se obvykle nevyskytuje. Obvykle se v pozdějších stadiích onemocnění vyvíjí žloutenka. Na kůži dlaní - palmový erytém a na kůži těla jsou "cévní hvězdy. Při zkoumání břicha - hlavy medúzy" na přední stěně břišní stěny, ascites.Z důvodu ascites, palpace jater je obtížné. lékař umístí palpační ruku špičkami prstů na břišní stěnu svisle v pravém hypochondriu a provede krátké trhavé pohyby, v okamžiku dotyku jater se cítí, jako by se vznášel od prstů a znovu se vrací. Pocit se nazývá příznak plovoucího ledu.

Po abdominální punkci nebo léčbě diuretiky se játra dobře prohmatají. Je tlustý, bezbolestný, v raných stádiích onemocnění, játra se zvětšují, v pozdějších stadiích se snižují, s ostrým okrajem a hladkým povrchem. Slezina je velká a hustá. Ve studii krve, anémie, leukopenie, trombocytopenie, hypoproteinémie, hypoprotrombinemie je detekována zvýšená aktivita "jaterních enzymů".

Postnecrotická cirhóza. Nejčastější příčinou jeho vzniku je virová hepatitida, těžké toxické poškození jater. Tato forma onemocnění se vyskytuje u 20–30% všech cirhóz.

Játra jsou poněkud zmenšena, ale jsou hrubě deformována velkými uzly pojivové tkáně, které vznikly v důsledku nekrózy hepatocytů a jejich nahrazení vláknitými útvary. Odtud je zde druhé jméno postnecrotické cirhózy - "makronodulární cirhóza"

Vedoucí na klinice této formy cirhózy jsou syndromy hepatocelulární insuficience, žloutenka, portální hypertenze s ascites. Hepatocelulární insuficience a portální hypertenze s ascitem se vyskytují brzy a periodicky se zvyšují.

Při zkoumání těchto pacientů se periodicky objevuje žloutenka během exacerbace onemocnění. Na kůži jsou viditelné stopy více kartáčů na vlasy, krvácení, "cévní hvězdičky" a "palmy jater". Vzhledem k nekrotickým procesům v játrech může vzrůst tělesná teplota. Při zkoumání břicha odhalil ascites. Palpace břicha odhalí zvětšenou, hustou, bezbolestnou, hrudkovitou játra s ostrým nerovným okrajem. V pozdějších stadiích onemocnění se velikost jater snižuje

V krevních testech jsou odhaleny náhlé změny ve všech jaterních testech, hyperbilirubinemii, především v důsledku konjugovaného bilirubinu (přímá reakce).

Biliární cirhóza se vyskytuje přibližně v 5% případů všech typů cirhózy. Lidé trpí touto formou cirhózy častěji než ženy. Existují dvě formy onemocnění - primární a sekundární biliární cirhóza. Je způsobena blokádou extrahepatických a často intrahepatických žlučovodů, což komplikuje tok žluči. Kolem cholangiolu je aktivní proliferace pojivové tkáně.

Primární biliární cirhóza je obvykle výsledkem virové hepatitidy, intoxikace drogami, zejména v důsledku užívání hormonální antikoncepce.

Sekundární biliární cirhóza je důsledkem žlučových kamenů, nádorů bradavky Vater.

Klinickému onemocnění dominují žloutenky a cholemické syndromy. Portální hypertenze a hepatocelulární insuficience se vyskytují relativně pozdě.

Při vyšetření pacienta přitahuje pozornost intenzivní žloutenka. Vyskytuje se v raných stadiích onemocnění a je velmi perzistentní. Na těle je několik stop hřebenů vlasů, xanteleismus na víčkách, lokty, hýždě. V této cirhóze jater nejsou změny kostní tkáně neobvyklé - prsty v podobě paliček, osteoporóza kostí. Acholové výkaly, intenzivní tmavá barva moči. Pacienti s dlouhodobou horečkou v důsledku současné cholangitidy.

Ascites se objeví v pozdnějších stádiích nemoci. Při pohmatu břicha je detekována velká, hustá, bolestivá játra s hladkým ostrým okrajem. Slezina je také ostře zvětšená, hustá.

Při auskultaci srdce je zaznamenána bradykardie. Krevní tlak je snížen.

Krevní testy ukazují hyperbilirubinemii a hypercholesterolemii.

Pro cirhózu jater je odlišná. Období aktivity onemocnění se nahrazuje obdobím remise. Ve všech případech dochází k úmrtí pacientů buďto jevem jaterní kómy nebo masivním krvácením z křečových žil jícnu.

METABOLICKÉ CHOROBY ŽIVOTA

Hemochromatóza (bronzový diabetes). Onemocnění je poměrně vzácné a vyskytuje se hlavně u mužů. Hemochromatóza je spojena s poruchou metabolismu železa, jeho nadměrným ukládáním do tkání vnitřních orgánů - kůže, jater, slinivky, myokardu s porušením jejich funkce. Porážka těchto orgánů určuje diagnostickou triádu bronzového diabetu: diabetes mellitus, jaterní cirhóza, bronzová (šedohnědá nebo hnědá) zbarvení kůže. Diagnóza je stanovena, včetně krevního testu - prudkého zvýšení hladiny železa v séru.

Wilson-Konovalovova choroba (hepatolentikulární dystrofie). Onemocnění je spojeno s porušením výměny mědi - její nadměrné vstřebávání do střeva a nadměrné depozice v játrech, v nervových gangliach, v tkáních jiných vnitřních orgánů. Na klinice onemocnění se vyskytuje kombinace příznaků cirhózy jater a hlubokých lézí nervového systému - třes končetin, naskenovaná řeč, hypertonicita svalů a duševní poruchy.

Diagnóza je potvrzena tkáňovou biopsií, primárně biopsií jater, s barvením mědi, detekcí snížené hladiny enzymu ceruloplasminu v krvi a zvýšením hladiny mědi v krvi a moči.

Hepatitida a cirhóza

Chronická hepatitida je jednou z příčin cirhózy.

Jaké jsou příčiny samotné hepatitidy?

Viry hepatitidy B, C, D.
Zneužívání alkoholu.
Autoimunitní mechanismy.
Toxické látky (metotrexát, tetracykliny, isoniazid, soli kovů, škodlivá produkce).
Genetické defekty (hemochromatóza, Wilson-Konovalovova choroba atd.).
Idiopatická hepatitida (spontánní).

Všechny tyto důvody následně vedou k rozvoji cirhózy.

Příznaky chronické hepatitidy

Projevy chronické hepatitidy se mohou lišit:

Slabost, nevolnost, ztráta hmotnosti, ztráta chuti k jídlu.
Mírné zvýšení tělesné teploty.
Nepohodlí nebo bolest v pravém hypochondriu.
Zvětšená játra, její zahušťování, patrné při palpaci.
Zvětšená slezina.
Cévní hvězdy.
Zčervenání dlaní.
Žloutenka
Pruritus
Při autoimunitní povaze mohou být takové příznaky: akné, zastavení menstruace u žen, bolest v kloubech, anémie.

Příznaky hepatitidy a cirhózy jsou tedy velmi podobné. U chronické hepatitidy jsou však mnohem méně výrazné.

Často se bolest v pravé hypochondrium, pruritus, žloutenka objevuje již s jaterní cirhózou. A známky portální hypertenze, jaterní encefalopatie se objevují pouze tehdy, když je cirhóza daleko pokročilejší.

Není však vždy možné provést správnou diagnózu.

Anamnéza onemocnění a života u chronické hepatitidy

Při rozhovoru s nemocnou osobou lze identifikovat jeden nebo více etiologických faktorů, které by mohly vést k rozvoji chronické hepatitidy.

Kromě toho si nemocný může připomenout výskyt jakýchkoli příznaků v minulosti (těžkost na pravé straně, bolest v této oblasti, dyspeptické symptomy atd.).

Laboratorní testy

V analýzách se objevují následující změny:

Zvýšené hladiny transamináz - AST a AlT - až do 100-500 IU / l (s virovou hepatitidou v neaktivní fázi, tyto indikátory mohou být normální).
Alkalická fosfatáza může být mírně zvýšena, ale častěji je tento indikátor normální.
Bilirubin je nejčastěji v normálním rozmezí, ale může být zvýšen, zejména v posledním stadiu; se zvýšením bilirubinu, objeví se žloutenka, která se také vyskytuje v jaterní cirhóze.
Virové hepatitidové markery jsou pozitivní na virovou povahu onemocnění.
Antinukleární protilátky, protilátky proti mitochondriím jsou zvýšeny s autoimunitní povahou hepatitidy.
Obecně, analýza krve zvýšila ESR, leukocyty, snížený hemoglobin.
Zvyšuje se obsah gama globulinů.
Redukce albuminu, protrombinu, cholesterolu, alfa-lipoproteinů nastává, když dojde k selhání jater.

Instrumentální vyšetření

Jednou z prvních předepsaných studií je ultrazvukové vyšetření břišní dutiny, včetně jater. Známky chronické hepatitidy na ultrazvuku nejsou příliš specifické, ale lze detekovat zvětšenou játra a slezinu.

Struktura jater je často heterogenní vzhledem k místům zánětlivého procesu. Ale příznaky jaterní cirhózy nejsou pozorovány: nejsou žádné regenerační uzly, stejně jako fibróza.

Významnou roli hraje biopsie jater a histologické vyšetření chronické hepatitidy.

Podle histologie lze identifikovat známky tohoto procesu: zánět hepatocytů, infiltrace jejich stěn, oblasti nekrózy různé intenzity: od malých v mírných případech po periportální nekrózu u těžkých.

Struktura jater může být udržována, ale často je narušena fibrózou. Často existují známky chronické hepatitidy a cirhózy.

Mírné stupně chronické hepatitidy zpravidla nevedou k rozvoji cirhózy, zatímco v závažných případech je to docela možné.

Může hepatitida způsobit cirhózu jater?

Samozřejmě, zejména pokud není léčena hepatitida, může se nakonec proměnit v cirhózu. Zvláště často vedou k cirhóze virové hepatitidy B, C, D, stejně jako autoimunitní hepatitidy.

Kromě toho, dědičné metabolické poruchy v nepřítomnosti možnosti korekce stavu často vedou k cirhóze jater.

Léčba chronické hepatitidy

Prvním krokem je odstranění příčiny hepatitidy, pokud je to možné.

Takže se zrušením drogy, odmítnutím alkoholických nápojů, chronická hepatitida může mít zpětný tok, a struktura a funkce jater bude obnovena. To je rozdíl mezi hepatitidou a jaterní cirhózou.

Přidělené k dietě, která chrání játra před dalším poškozením: tabulka číslo 5 nebo číslo 5a, v závislosti na stupni aktivity procesu. Je také nutné opustit hepatotoxické léky.

Virová hepatitida by měla být léčena antivirotiky v různých kombinacích.

Při autoimunitní hepatitidě jsou předepisovány léky na bázi glukokortikosteroidů. Léčí se také komplikace chronické hepatitidy.

Cirhóza jater v důsledku virové hepatitidy C

Virová hepatitida a cirhóza jater jsou považovány za jednu z nejnebezpečnějších onemocnění gastrointestinálního traktu. Často vedou ke strukturálním změnám ve struktuře hepatocytů, snížení jejich funkční aktivity a rozvoji přetrvávajícího progresivního deficitu. Po dlouhou dobu byla sklerotická léze jaterních buněk považována za nevratnou a rychle vedla k vážným zdravotním problémům. Moderní nástroje vám umožní kontrolovat cirhotické změny, inhibovat průběh onemocnění a výrazně zlepšovat kvalitu života pacientů. Jsou různé stupně jaterní cirhózy léčeny proti hepatitidě C. Pokusme se na to přijít.

Vývojový mechanismus

Klinické a morfologické znaky cirhózy a hepatitidy jsou úzce spjaty. První často komplikuje průběh druhého, stává se terminálním stadiem onemocnění. Proč se to děje a je možné se vyhnout vývoji nevratných změn? Pro zodpovězení těchto otázek stojí za to se dozvědět více o fyziologii jater a hlavních syndromech, které se vyskytují během zánětu.

Hepatitida C je zánětlivá léze jater virové povahy. Jeho původcem je virus hepatitidy C (HCV), který je přenášen z osoby na osobu převážně parenterálně manipulací s krví, nechráněným pohlavím, používáním běžných lékařských nebo řezacích nástrojů (břitvy, pinzety) pro domácnost.

Věnujte pozornost! Ve světě je asi 150 ml lidí infikováno virem HCV. Dokonce i při absenci klinických projevů chronické hepatitidy jsou cirhóza jater a rakoviny u těchto pacientů diagnostikována 3-5krát častěji než u neinfikovaných osob.

Od okamžiku infekce virem k výskytu prvních klinických příznaků onemocnění, průměrně 1,5-2 měsíce prochází. Průběh virové hepatitidy C se nevyznačuje živou symptomatologií: pacienti po desetiletí často nevědí o své diagnóze a dozvědí se o problémech s játry během preventivního lékařského vyšetření. Na pozadí téměř nepostřehnutelné destrukce jaterních buněk se může projevit hepatitida:

celková slabost, únava;
snížení pracovní kapacity;
denní ospalost;
mírné zhoršení kognitivních (kognitivních) funkcí - ztráta paměti, schopnost soustředit se na důležité detaily.

Často tyto příznaky nejsou důvodem pro to, aby pacient šel k lékaři, a virus se v průběhu let množí v těle, což způsobuje zánětlivé změny a destrukci jaterních buněk. Konečná forma poškození orgánů je považována za cirhózu: hepatitida hraje důležitou roli v jejím vývoji.

V medicíně se cirhóza nazývá chronické poškození jater, doprovázené nevratnou náhradou funkčně aktivních buněk za „nepracovní“ pojivovou tkáň (stroma). To vede ke změně tělesné velikosti (možná zvýšení i snížení) a konzistence. Cirrhotické játra se stávají velmi hustou, silnou a někdy i pomačkanou. Zvládne horší funkce:

metabolické;
vkladatelů;
sekreční;
detoxikace;
vylučování;
homeostatikum.

V patogenezi vývoje onemocnění existuje několik po sobě následujících fází. Při působení etiologického faktoru - virového zánětu jater - dochází k aktivaci specifických Ito buněk. Vyvolávají růst pojivové tkáně a vedou k pericelulární fibróze.

Dalším důležitým bodem v mechanismu vývoje onemocnění je zhoršení krevního zásobení funkční (parenchymální) tkáně jater, ischemické změny a nekróza. To dále zvyšuje sklerotické procesy a vede k nevratné náhradě poškozených jaterních buněk pojivovou tkání.

Tak hepatitida C a cirhóza jsou si navzájem úzce spjaty. Bez primárních zánětlivých změn je tato komplikace extrémně vzácná.

Jak velké je riziko komplikací?

Je však vývoj cirhózy vždy jedinou možnou progresí virové hepatitidy C? Jaké jsou šance pacientů s virovým zánětem jater, aby čelili této hrozné komplikaci?

u přibližně poloviny pacientů HCV nejprve způsobuje steatohepatózu; sekundárně se vyvíjí cirhóza jater, na pozadí stávající tukové infiltrace;
Hepatitida C způsobuje 27% poškození cirhózy jater po celém světě;
10–30% infikovaných osob bude mít tuto závažnou komplikaci v příštích 30 letech po infekci;
ve skupině zvláštních rizik - pacienti se souběžnou hepatitidou B, schistosomiázou, infekcí HIV;
Zneužívání alkoholu u pacientů s hepatitidou C zvyšuje riziko vzniku cirhózy 100krát.

V Rusku je možnost vzniku cirhózy u pacientů s hepatitidou C 20-30 let po infekci v rozmezí od 5 do 45%. Postup onemocnění se zpravidla vyskytuje velmi pomalu (20-40 let). Pokud jsou pacienti úspěšně léčeni užíváním antivirotik, detoxikačních a symptomatických léků, může být tento proces ještě více zpomalen.

Vlastnosti poškození jater u HCV

Klinický obraz cirhózy, vyvinutý na pozadí virové hepatitidy C, má fázový průběh. Každá fáze onemocnění je charakterizována určitými symptomy, přístupy k diagnostice a léčbě. Čím dříve je patologie odhalena, tím vyšší je šance pacienta na příznivý výsledek.

Věnujte pozornost! Ve vyspělých zemích uzavírá cirhóza pět největších příčin úmrtí u lidí středního věku (35-60 let). Každoročně se stane jeho obětí až 40 milionů lidí.

První stadium patologie nemá prakticky žádné subjektivní projevy. Pacient neprokazuje stížnosti a je uspokojivý, protože v tomto období aktivně pracují kompenzační mechanismy.

V druhé fázi cirhózy přitahují pozornost první nespecifické projevy onemocnění:

apatie;
slabost;
zhoršení výkonu;
neobvyklou únavu pacienta;
bolesti hlavy;
ztráta chuti k jídlu;
nevolnost, méně zvracení;
rozrušená stolice, průjem;
těžkost, nepohodlí v pravém hypochondriu;
vypadávání vlasů;
gynekomastie u mužů;
ascites

Toto stadium je doprovázeno počátečními příznaky encefalopatie jaterní geneze - neuropsychiatrickým syndromem, doprovázeným různými poruchami vyšší nervové aktivity - vědomí, chování, kognitivní funkce.

Tabulka: Projevy jaterní encefalopatie

Ve druhé fázi cirhotických změn v játrech je diagnostikována fáze l-ll jaterní encefalopatie.

Třetí (terminální, dekompenzovaný) stadium cirhózy je charakterizováno úplným členěním všech kompenzačních mechanismů a rozvojem selhání jater. Mezi příznaky onemocnění, progresi encefalopatie a ascitu, jsou v popředí příznaky parenchymální žloutenky, svalové atrofie a anémie. V této fázi se významně zvyšuje riziko vzniku komplikací a podrobný výsledek.

Mezi běžné komplikace cirhózy patří:

hepatocelulární kóma;
trombóza portální žíly;
rakovina;
vnější a vnitřní krvácení z křečových žil;
vstup infekčních procesů.

Principy diagnostiky

Diagnóza cirhózy jater vyžaduje integrovaný přístup. Terapeut, specialista na infekční onemocnění, hepatolog (gastroenterolog), neuropatolog a další odborníci se na něm mohou podílet.

Vyšetření pacienta začíná důkladným sběrem stížností a anamnézou. Podle pacienta je možné vymezit vedoucí patologické syndromy, identifikovat jeden nebo více etiologických faktorů, vypracovat plán dalšího zkoumání. Anamnéza morbi navrhne promlčecí lhůtu. Se zavedenou infekční povahou cirhózy je třeba věnovat zvláštní pozornost epidemiologické historii.

Klinické vyšetření zahrnuje externí vyšetření, měření krevního tlaku, auskultaci srdce a plic a povrchovou a hlubokou palpaci břicha. Během vyšetření může lékař přibližně určit velikost jater, odhalit jeho zvýšenou hustotu, nerovnoměrné okraje, bolest. Také během inspekce upozorňují na sebe známky akumulace volné tekutiny v tělních dutinách během hydrothoraxu a ascitu.

Pokud máte podezření, že cirhóza virové etiologie ukazuje následující laboratorní vyšetření:

Kompletní krevní obraz - k posouzení základních funkcí těla. U sledovaného onemocnění dochází ke zvýšení ESR, leukocytózy, snížení hladiny hemoglobinu a červených krvinek (známky zánětu a anémie).
Biochemická analýza krve s definicí přímého a nepřímého bilirubinu, alkalické fosfatázy, transamináz (ALT, AST) - v aktivní fázi hepatitidy je pozorováno zvýšení těchto hodnot, způsobené destrukcí jaterních buněk. S rozvojem selhání jater, hladiny celkového cholesterolu a jeho frakcí se snižuje protrombin, albumin (hypoproteinémie).
Je pozorováno stanovení hladiny gama globulinů - s cirhózou, jejich zvýšení.
Krevní test na anti-HCV, anti-HBV: vzhledem k tomu, že chronická hepatitida často vyvolává vznik koinfekce, mělo by být provedeno komplexní vyšetření jejich přítomnosti v těle.
Polymerázová řetězová reakce (PCR) - nej diagnosticky nejpřesnější test, který se provádí za účelem identifikace patogenní RNA v těle.

Instrumentální diagnostika cirhózy spočívá v provádění ultrazvukové a jaterní biopsie (určené podle indikací).

S ultrazvukem dutiny břišní je pozorován nárůst velikosti jater a sleziny. Struktura postiženého orgánu je často různorodá kvůli zánětlivým změnám. Označené oblasti fibrózy - husté vazivové tkáně, postupně nahrazující parenchymální tkáň jater.

Významnou roli v diagnostice hepatitidy a cirhózy hraje jaterní biopsie s histologickým vyšetřením získaných materiálů. Výsledky ukazují známky zánětu hepatocytů, infiltrace buněčných stěn, přítomnost oblastí nekrózy a fibrózy.

Je možné posoudit stav jater a vypočítat prognózu onemocnění pro každého jednotlivého pacienta bez biopsie. S pomocí mezinárodního systému METAVIR a jeho algoritmů, které jsou aktivně využívány v praktické medicíně, je stanoven stupeň nekrózy a zánětu hepatocytů (stupeň je stanoven na alfanumerickém měřítku od A0 do A3) a stupeň fibroplastických změn (F0-F4). Za tímto účelem zvažte šest jednotlivých ukazatelů:

věku pacienta;
BMI;
hladina glukózy v krvi;
počet krevních destiček;
hladina albuminu;
poměr mezi enzymy transaminázami ALT a AST.

V závislosti na závažnosti cirhotických změn je stanovena prognóza onemocnění. 50% pacientů s kompenzovanou cirhózou tedy vykazuje 10leté přežití. Subkompenzovaná fáze patologie zaručuje pětiletou míru přežití přibližně 40% pacientů. S dekompenzovanou cirhózou žije pouze 10–40% více než tři roky.

Aktuální přístupy k terapii

Detekce cirhózy je pro pacienta často šokující novinkou. Neměli byste však panikařit: včasná diagnóza a včasná komplexní léčba onemocnění vede k vynikajícím výsledkům. Ačkoli je v současné době nemožné plně se zotavit ze sklerotické léze hepatocytů, progresi onemocnění lze výrazně zpomalit a kvalitu života pacienta lze zlepšit pomocí moderních léků a vysokou trpělivostí pacientů k léčbě.

Doporučení pro výživu a životní styl

Hlavním cílem léčby cirhózy zůstává kompenzace stavu pacienta a prevence sekundárních změn v játrech. Za prvé, terapeutická opatření se týkají změn životního stylu a korekce stravy.

Doporučuje se všem pacientům:

vést zdravý životní styl;
vzdát se špatných návyků - kouření, alkoholu a drog;
pozorovat režim práce a odpočinku;
udržet vysokou úroveň fyzické aktivity, cvičení, chůze, plavání nebo jiných sportů, dohodnutých s lékařem;
pravidelně podstoupit lékařskou prohlídku;
vyhnout se podchlazení, včas očistit chronická ložiska infekce.

Podobně jako jiná onemocnění jater je i cirhóza indikací k předepisování terapeutické stravy 5. Jejími hlavními cíli je normalizace funkcí nemocného orgánu a stimulace procesů odlučování žlučů. K tomu, jíst často, 5-6 krát denně, ale v malých porcích. Mastné a smažené potraviny jsou zcela vyloučeny ze stravy, vaření a pečení jsou považovány za nejlepší způsoby vaření. Je důležité použít dostatečné množství čisté nesycené vody - až 1,3-1,5 litrů denně.

S rozvojem dekompenzované cirhózy se symptomy ascitu jsou pacienti převedeni na přísnou dietu bez obsahu bílkovin a solí. Před normalizací menu neobsahuje maso, drůbež, ryby, mléčné výrobky, vejce. Přípustný obsah bílkovin v denní stravě není větší než 40-60 g. Zelenina, ovoce, obiloviny, obiloviny by měly být základem pro snídaně, obědy, večeře a občerstvení. Jídlo spotřebované bez soli.

Vyloučeny také ze stravy:

potraviny bohaté na chemické přísady (příchutě, příchutě) a konzervační látky;
nápoje sycené oxidem uhličitým;
Konzervované maso, ryby, paštika, dušené maso;
Smažené potraviny;
okurky, okurky;
uzené maso, klobásy, klobásy, malé klobásy;
potraviny s vysokým obsahem živočišného tuku;
nasycené vývary z drůbeže, ryb, hub;
margarín, olej na vaření;
tukové mléko, smetana, zakysaná smetana;
zralé slané tvrdé sýry;
luštěniny: hrách, fazole, cizrna, čočka, fazole mung;
zelené (můžete jíst v omezeném množství);
ředkvičky;
šťovík;
ředkvičky;
cibule, česnek;
kyselé plody a ovoce;
silný čaj a káva.

Trvání terapeutické stravy je stanoveno individuálně lékařem. Pro dosažení trvalé klinické remise je důležité dodržovat její principy několik měsíců nebo dokonce let.

Účinná antivirová činidla

Kombinace interferonu a ribavirinu byla po několik desetiletí považována za nejúspěšnější léčbu virové hepatitidy C. Jeho účinnost byla odhadnuta na 40-80% a výsledky terapie byly do značné míry závislé na genotypu HCV, věku, pohlaví pacienta, přítomnosti komplikací hepatitidy a souvisejících onemocnění.

Standardní průběh léčby je 24-48 týdnů a provádí se podle schématu: 6 IU interferon - až do normalizace transaminázy (ALT), pak 6 IU interferonu každý druhý den - 12 týdnů, poté 3 IU interferon každý druhý den - do konce kurzu. Kromě toho se ribavirin užívá v dávce 800-1200 mg jednou denně.

Léčba kombinací interferonu a ribavirinu není bez závad. Mezi nimi - nedostatek účinnosti, trvání, přítomnost vedlejších účinků.

Od roku 2011 se ve světě, včetně Ruska, aktivně používají léky nové generace s přímým antivirovým účinkem na léčbu hepatitidy C.

Je to důležité! Díky prostředkům nové generace je dnes hepatitida C zcela léčitelná.

Zástupci této farmakologické skupiny jsou:

Mezi jejich nesporné výhody patří schopnost dosáhnout úplné eliminace viru z těla v 87-95% případů, výrazné snížení rizika vzniku a progrese cirhotických změn v játrech, snížení délky léčby.

Základy lékové terapie pro cirhózu

Většina léků předepsaných pro cirhózu jater je zaměřena na odstranění příznaků a negativních následků onemocnění.

Cirhóza je často doprovázena nedostatečností bilar. Pro jeho odstranění, stejně jako normalizaci procesů trávení, standardní léčebný plán pro nemoc zahrnuje podávání přípravků kyseliny urodezoxycholové (Ursofalk, Ursosan) rychlostí 10-15 mg / kg tělesné hmotnosti jednou denně (večer).

Velkým úspěchem je buněčná terapie zaměřená na ochranu hepatocytů před škodlivými účinky, stimulujícími funkční činnost orgánu a korigující metabolismus. Spolu s fosfolipidovými přípravky (Essentiale Forte) jsou předepisovány moderní prostředky na bázi kmenových buněk.

S rozvojem ascites (hydrothorax), diuretika jsou předepsány (Furosemide, Lasix) v terapeutických dávkách. Korekce neurologických poruch jaterní encefalopatie se provádí detoxikací podle indikací sedativ, antikonvulziv. Délka léčby závisí na mnoha faktorech a průměrných 3-4 měsících.

Moderní medicína tak zaručuje dostatečnou délku života pro pacienty s cirhózou jater, vyvinutou na pozadí chronické virové hepatitidy C. Čím dříve je nemoc diagnostikována a zahájena léčba, tím vyšší je šance pacienta na příznivý výsledek. Většina pacientů infikovaných HCV nadále žije plně po dobu deseti nebo více let poté, co jim byla diagnostikována cirhóza.