Hepatitida B

Historie a distribuce

Etiologie

Epidemiologie hepatitidy B

Patogeneze

Patomorfologie hepatitidy B

Klinický obraz

S ohledem na klinický význam jednotlivých skupin mikroorganismů bude použita jejich nejběžnější fenotypová klasifikace. Budou zvažovány pouze nejvýznamnější rody a druhy mikroorganismů. Je nutné zdůraznit, že hodnocení klinického významu vybraných mikroorganismů.

Absces plic je hnisavý-destruktivní dutina naplněná hnisem obklopená místem zánětlivé perifokální infiltrace plicní tkáně. Plicní absces - onemocnění polyetiologické. Akutní plicní pleurální supurace jsou důsledkem aerobní anaerobní polymikrobiální infekce.

Pojem "syndrom systémové zánětlivé odpovědi" je jen o něco více než 10 let používán v lékařské vědě a praxi se odkazovat na obecné změny v těle, které se vyskytují pod vlivem různých škodlivých faktorů.

Před zavedením antibiotik byla většina pacientů s akutními zánětlivými procesy v prostoru retroperitoneální tkáně chirurgicky ošetřena. Časná obecná léčba antibiotiky významně změnila průběh zánětlivých procesů v retroperitoneální tkáni. Možný reverzní vývoj

Mastitida, kojenec (mastitida) - zánět parenchymu a intersticiální prsní tkáně; izolovaný zánět pasáží mléka - galaktoforitida (galaktoforitida); zánět žláz periosteorální zóny - isolitis (isolitis). Mastitida by měla být odlišena od jiných zánětlivých.

Epidemiologie a prevence virové hepatitidy

Klasifikace a etiologie virové hepatitidy. Epidemiologie virové hepatitidy s fekálně-orálním, kontaktním a umělým transmisním mechanismem. Pracujte v epidemii epidemie, preventivních a protiepidemických opatřeních proti virové hepatitidě.

Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve své studii a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.

Publikováno dne http://www.allbest.ru/

Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání

"Dagestánská státní lékařská akademie"

Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace

téma: Epidemiologie a prevence virové hepatitidy

specialita: Epidemiologie

Přednáška: N. M. Zulpukarova

Cíl studie: Studovat projev epidemiologického procesu virové hepatitidy, organizovat preventivní a protiepidemická opatření.

Přednáška - 2 hodiny

1. Etiologie virové hepatitidy.

2. Epidemiologie virové hepatitidy s mechanismem fekálně-perorálního přenosu (A, E)

3. Preventivní a protiepidemická opatření pro virovou hepatitidu A a E.

4. Epidemiologie virové hepatitidy s kontaktním a umělým transmisním mechanismem (B, C, D)

5. Preventivní a antiepidemiologická opatření v případě virové hepatitidy B, C, D.

1. Klasifikace virové hepatitidy

Jedná se o skupinu akutních lidských infekčních onemocnění, která mají klinicky podobné projevy, jsou polyetiologická, ale liší se epidemiologickými charakteristikami.

A) Podle environmentálních kritérií;

a) virová hepatitida A (HA)

b) virová hepatitida B (HB)

c) virová hepatitida a ani b

g) virová hepatitida D (DG)

za podmínek současné infekce HBV (infekce coli)

v USA. Sekvenční infekce pomocí HBV (superinfekce)

e) virová hepatitida cytomegalovirus (GUMV)

a) subklinické formy

b) klinické formy - anikterní, vymazané, ikterické fulminanty;

C) Cyklicky. tech;

c) chronický -HPG a CAG

D) Podle závažnosti

b) střední až těžké

d) fulminant (blesk)

b) relapsy a exacerbace

c) zánětlivá onemocnění žlučových cest

d) extrahepatické léze

E) Dlouhodobé výsledky a důsledky:

b) reziduální účinky (hepatomegálie, prodloužené zotavení)

c) prodloužená hepatitida

d) KhPG, CAG, cirhóza, rakovina, asymptomatický virus, smíšená infekce.

V současné době je popsáno nejméně 5 nosologických forem virové hepatitidy: A, B, C, D, E. Kromě toho existuje skupina nediferencovaných virových hepatitid, dříve označovaných jako hepatitida A nebo B. Z této skupiny hepatititidy byla izolována hepatitida C a E. V posledních letech byly identifikovány viry G a TTV, jejich úloha při poškození jater je studována. Všechny formy hepatitidy způsobují systémovou infekci s patologickými změnami v játrech.

Otázky, které bych chtěl vysvětlit v dnešní přednášce:

1. Etiologie virové hepatitidy

2. Epidemiologie virové hepatitidy s fekálně-orálním transmisním mechanismem (A, E).

3. Preventivní a protiepidemická opatření pro virovou hepatitidu A a E.

4. Epidemiologie virové hepatitidy s kontaktním a umělým transmisním mechanismem (B, C, D).

5. Preventivní a protiepidemická opatření pro virovou hepatitidu B, C, D.

Kauzální agens virové hepatitidy A-RNA je virus, jehož genom je tvořen jednovláknovou RNA a nemá jádro a shell, z čeledi Picornaviridae rodu Hepatorirus. Relativně stabilní vnější prostředí. Ve vodě trvá 3 až 10 měsíců, až 30 dní v exkrementech. Potraviny, které jsou dlouho uchovávány ve vodě, odpadních vodách atd. Při t-100 0 С se deaktivuje během 5 minut; za působení chloru v dávce 0,5-1 ml / l při p H7,0 přežije 30 minut.

Zdrojem infekce je nemocný člověk, chronický transport viru nebyl prokázán. Infekční období je posledních 7-10 dnů inkubační doby. Doba inkubační doby je v průměru 15-30 dnů (od 7 do 50 dnů).

Mechanismus fekálně-orálního přenosu je realizován prostřednictvím vody, potravin a kontaminovaných předmětů. Vodní cesta obvykle vede k vypuknutí infekce. Ohniska potravin jsou spojena s kontaminací potravin ve stravovacích zařízeních neznámými pacienty mezi zaměstnanci. Kromě toho je možné při zavlažování odpadními vodami a hnojením výkaly infikovat bobule a zeleninu. Kontakt domácího přenosu může být realizován v rozporu s důstojností. koncert v mateřských školách, rodinách, vojenských jednotkách.

Přirozená náchylnost k hepatitidě A je vysoká, patří mezi nejčastější střevní infekce na světě. Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) je na světě každoročně registrováno přibližně 1,4 milionu případů hepatitidy A. V oblastech s nízkou a střední četností výskytu většina lidí získává imunitu v důsledku předchozí hepatitidy (nejen žloutenky, ale také anicterických a asymptomatických forem) o 20-30 let. let života. Naopak v oblastech s vysokým výskytem je postinfekční imunita tvořena 4-6 roky života.

Epidemiologický proces hepatitidy A je charakterizován nerovnoměrnou morbiditou na některých územích, cyklickostí v dlouhodobé dynamice, sezónností.

S rozšířeným rozšířením nemoci existují oblasti s vysokou, nízkou a nízkou mírou nemocnosti.

Průměrná incidence hepatitidy A v Rusku za posledních 5 let byla 51 na 100 tisíc lidí. Spolu se sporadickou morbiditou, kdy převažovaly familiární foci s převažujícími jedinými případy, bylo zaznamenáno epidemické vypuknutí, zejména vodního původu, což je spojeno s neuspokojivým poskytováním benigní pitné vody obyvatelstvu (původci střevních infekcí a antigenní hepatitidy se vyskytují u 2-5% vzorků vody z míst sběru vody). A)

Je třeba také poznamenat, že nejvyšší výskyt výskytu hepatitidy A je zaznamenán v regionech, kde se jako zdroje dodávek vody využívají hlavně otevřené vodní útvary.

Léto-podzimní sezónnost. Nárůst incidence začíná v červnu až srpnu a dosahuje nejvyšší míry v říjnu až říjnu a poté klesá v první polovině příštího roku. Ovlivněny jsou především děti ve věku od 3 do 6 let, ale v posledních letech se maximální věkově specifická incidence přesunula z mladších věkových skupin na starší (11-14, 15-19 a 20-29 let). Pokud dříve podíl nemocných dětí mladších 14 let byl 60% nebo více, pak v letech 2000-2001. -40-41%. Výskyt obyvatelstva ve městech a na venkově se téměř vyrovnal. Rodinná ložiska jsou zřídka zaznamenána. Frekvence morbidity byla odhalena: vzestup v určitých omezených oblastech se vyskytuje po 3-10 letech, a na velké ploše, v zemi jako celku, dochází k nárůstu v 15-20 letech.

2. Preventivní opatření pro virovou hepatitidu A

1. Poskytování bezpečné pitné vody obyvatelstvu

2. Dodržování vodních zdrojů v souladu s hygienickými normami.

3. Posílení kontroly zpracování a dezinfekce odpadních vod: pravidelné čištění a dezinfekce žlabů (kontejnerů), venkovních latrín, likvidace neorganizovaných skládek.

4. Vytváření podmínek, které zaručují realizaci hygienických norem a pravidel pro odběr, skladování, přepravu, přípravu a prodej potravin.

5. Implementace pravidel osobní hygieny v místech veřejného stravování.

6. Zdravotní výchova

epidemiologická etiologie virové hepatitidy

3. Práce v epidemickém zaměření virové hepatitidy A

Podle zdroje infekce: pacient (nouzové oznámení v Ústřední státní hygienické epidemiologické službě, hospitalizace).

Převodový mechanismus: dezinfekce (proud, konec).

Osoby komunikující se zdrojem infekce (lékařské pozorování po dobu 35 dnů, termometrie 2p. Denně, vyšetření kůže, sliznic. Kontrolní barva stolice, moč, palpace jater, sleziny).

Laboratorní vyšetření (ALAT, protilátky proti IgM třídy hepatitidy).

Nouzová profylaxe, profylaxe vakcínou, profylaxe imunoglobulinů (dle rozhodnutí lékaře - epidemiologa).

Kauzativní agens je virus obsahující jednovláknovou RNA. Jeho toxonomická poloha dosud nebyla stanovena. V prostředí je virus stabilní.

Zdrojem infekce je nemocný člověk s akutními, převážně anikterními a vymazanými formami onemocnění. Onemocnění je závažné, zejména u těhotných žen. Ve druhé polovině těhotenství má nemoc vysokou úmrtnost. Nedávné studie ukázaly, že virus hepatitidy E cirkuluje u různých živočišných druhů (krysy, prasata, jehňata, kuřata) a není vyloučena možnost přenosu viru z infikovaného zvířete na osoby s rozvojem jejich infekce.

Transmisní mechanismus je fekálně-orální, cesta je častěji vodná. Ohniska hepatitidy E se vyznačují náhlou „výbušnou“ povahou a vysokou mírou nemocnosti v oblastech se špatnou dodávkou vody. Je možná kontaminace konzumací nedostatečně zpracovaných měkkýšů a korýšů.

Kontakt - domácí přenos patogenu v rodinách zřídka detekován. Epidemiologická data nepřímo indikují významně vyšší dávku u hepatitidy E než u hepatitidy A. Inkubační doba je v průměru přibližně 30 dní (od 14 do 60 dnů).

Přirozená reprodukovatelnost je vysoká. V Rusku se hepatitida E nachází pouze mezi návštěvníky ze zahraničí. Endemické regiony jsou Turkmenistán, Tádžikistán, Kyrgyzstán, Uzbekistán a také země jihovýchodní a střední Asie. Epide procent Svědčí o tom sporadicky a vypukne nemocí, převážně vodního původu.

Hepatitida E nebyla oficiálně registrována v Rusku.

Preventivní a protiepidemická opatření se provádějí stejně jako v případě virové hepatitidy A; vakcína není licencována.

Povrchový antigen Hepatitidy B (HBV) - HbsAg-HBV

-HBcAg - antigen ve tvaru srdce HBV

-HBeAg - precerdiální antigen HBV

Kauzativní agens je dvouvláknový DNA virus skupiny Hepadnavirus, který má tři antigeny: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).

Virus je extrémně stabilní v prostředí, je termostabilní, nerozkládá se obvyklým způsobem inaktivace krevních sér a je konzervován přidáním konzervačních látek. Po autoklávování (teplota 120 ° C), po 45 minutách, sterilizaci suchým teplem (t-180 0) - po 60 minutách a při 60 ° C - do 10 hodin. HbsAg přetrvává po dlouhou dobu při nízké teplotě: na 4 0 С v séru do 6 měsíců, ve zmrazených krevních produktech při -20 0 С -15-20 let, v sušené plazmě - až 25 let.

Na lůžku kontaminovaném krevním sérem je antigen detekován při pokojové teplotě po dobu 3 měsíců. Je odolný vůči dezinfekčním prostředkům.

Zdrojem infekce jsou nemocní a nositelé viru. Infekce pro ostatní se objevuje v inkubaci po dobu 2-8 týdnů. až do prvních příznaků nemoci, přetrvává v průběhu onemocnění v akutních a chronických formách Nosiče viru - jedinci, kteří mají antigenii v nepřítomnosti klinických příznaků. Akutní a chronické nosiče HbsAg jsou zvláště nebezpečné, pokud mají HBeAg v krvi. Pacienti s chronickou hepatitidou B a nosiči viru zůstávají zdroji infekce po celý život.

Doba inkubační doby hepatitidy B od 6 týdnů do 6 měsíců. (obvykle 2-4 měsíce).

Převodový mechanismus je přirozený (pin, vertikální) a umělý (artifactual). Při provádění mechanismů přenosu patogenu jsou různé: sexuální, transplacentární, parenterální (injekce, transfuze, transplantace).

V poslední době se jedná o umělý mechanismus přenosu viru, který je realizován intravenózním podáváním psychoaktivních léků, stejně jako při jakýchkoli parenterálních intervencích, doprovázených porušením integrity kůže a sliznic, pomocí lékařských přístrojů kontaminovaných infikovanými biologickými substráty v případě porušení presterilizace a sterilizace) a transfuzí infikované krve a jejích přípravků. Při šíření původce hepatitidy B je důležitý sexuální přenos; lze realizovat kontakt - domácnost v důsledku kontaminace různých předmětů domácnosti virem (holicí strojky, kartáčky na zuby, manikúrní doplňky atd.). Bylo zjištěno, že pro infekci je dostatečně zanedbatelné množství infikované krve (107 na 1 ml). Možný přenos patogenu z matky na plod.

Přirozená náchylnost k hepatitidě B je vysoká, je velmi rozšířená. Podle odborníků WHO je na světě registrováno 50 milionů případů ročně a existuje 300-350 milionů nosičů virů, které jsou zdrojem infekcí. Každý rok zemře na hepatitidu B asi 7 milionů lidí.

Charakteristickými rysy epidemiologických charakteristik jsou přítomnost různých zdrojů infekce a četnost způsobů a faktorů přenosu patogenu (přírodního a umělého), který určuje nejširší výskyt hepatitidy B.

4. Epidemiologie virové hepatitidy B

I. Zdroj infekce:

2. Pacient (v posledních 2-8 týdnech inkubace, prodromální období, houpačka, rekonvalescence).

3. Pacient s chronickou formou (po celý život)

4. Substráty obsahující virus (krev, menstruační tok, sperma, méně významné - sliny, mléko pro ženy).

Ii. Mechanismus: způsoby a faktory

1. Přírodní cesty - sexuální

2. Domácnost (pokud je poškozena. Kůže, sliznice s kartáčkem na zuby, holicí strojek, manikúra atd.).

1. Transfuze krve

2. Transplacentární org., Tkáně

3. Leg. - diagn. postup (rodič).

4. Kosmetická parenterální procenta. (tetování, propíchnuté ušní laloky, manikúra).

Ii. Hrát kolektivní rizikových skupin

- rodinní příslušníci nemocných, dopravců

- pracovníky v krvi, hemodialýze, hematologii, chirurgii atd.

- nemocnicích a klinikách

Kontingenty, které mají být vyšetřeny pro přepravu virové hepatitidy B a C. t

1. Dárci při každém odběru krve.

2. Příjemci krve ve virové hepatitidě B po dobu 6 měsíců. z transfúze.

3. Těhotné ženy (trimestr I a III)

4. Zlato. zaměstnanci transfuzních ústavů při najímání sk. laboratoří, pak jednou ročně.

a) dep. Hemodialýza, transplantace ledvin, hematologie, kardiovaskulární onemocnění a plicní operace při přijetí, 1 krát za čtvrtletí, při propuštění.

b) chronická patologie po prodloužené hospitalizaci: tuberkulóza, onkologie a psychoneurologie (po přijetí, 1 krát za čtvrtletí, při propuštění).

c) chronické onemocnění jater

g) děti: domácí dítě, děti. domácí speciality Internátní školy pro přijetí.

e) narkologické, kožní a pohlavní nemoci, lékárna, pokud je registrována, pak jednou ročně

5. Prevence virové hepatitidy B

Pozorované kontingenty a prof. událostí

- Nosiče HBs-antigen a pacienti xp. Hepatitida B

a) označení zdroje. Nemoci a ambulantní karty.

b) oddělené komory během hemodialýzy.

- Pacienti v hemodialyzačních jednotkách

a umělý oběhový systém:

b) individuální fixace hemodialyzačních přístrojů

c) výměna ložního prádla po každé hemodialýze.

g) ošetření krevních skvrn 3% roztokem chloraminu

d) přítomnost des. řešení povrchové úpravy.

Všichni pacienti v nemocnicích a klinikách

a) poskytování jednorázových nástrojů

b) dodržování pravidel zpracování a používání medu. sada nástrojů

c) přítomnost centralizovaného oddělení sterilizace a přidělování pracovníků odpovědných za zpracování nástrojů

d) zavedení metodického vedení a kontroly dodržování režimu P / e.

Pro epid. Proces hepatitidy B je charakterizován územními nerovnostmi v projevu výskytu. Obvykle se rozlišují oblasti s vysokou, střední a nízkou endemicitou.

Jako kritérium pro prevalenci hepatitidy B, s přihlédnutím k četnosti detekce HbsAg v oblastech s vysokou četností výskytu (hyperdemicita), může HbsAg kočár dosáhnout 15–20% nebo více, míry 2–7% jsou typické pro regiony s průměrnou (střední) mírou výskytu. Území s nosnou frekvencí HbsAg nižší než 2% jsou považována za úspěšná.

Na území Ruské federace je výskyt HbsAg přepravy následující: evropská část - méně než 1%; Východní Sibiř - 4-5%, a v republice Severního Kavkazu, Yakutia, Tuva, dosahuje 8-10%.

Míra výskytu v městských oblastech je 3krát vyšší než ve venkovských oblastech. Mezi případy převažují starší lidé, ale v posledních letech byli vystaveni nemoci a představovali mladou populaci v produktivním věku 15–19 let a 20–29 let, což odráží vývoj epidemie drogové závislosti a aktivity sexuálního přenosu patogenu. Průměrná incidence hepatitidy B za posledních 5 let na území Ruské federace byla 38,7 na 100 tisíc obyvatel a míra přepravců HBSAg byla 89,3 na 100 tisíc obyvatel.

6. Prevence virové hepatitidy mezi medem. pracovníků

1. Ochranný med. pracovníkům před odběrem krve

V nemocnici, klinice:

- gumové rukavice, masky, samostatné umyvadla na mytí rukou, nářadí

Zákaz stravování, kouření v léčebně.

- Pravidla mytí rukou:

Dvojité mytí mýdlem v tekoucí vodě, individuální ručníky, denní výměna, jednorázové ubrousky

Lékaři nepoužívají tvrdé kartáče.

Klinická, biochemická laboratoř

Lepení formuláře do laboratoře z vnějšku trubky.

Značení krevních uzávěrů u pacientů s chronickou hepatitidou a nosiči Hbs - antigen.

Použití automatických pipet, gumových hrušek.

Dezinfekce: - ruce kontaminované krví - 1% roztok chloraminu.

- stolní počítače kontaminované krví -3% roztokem chloraminu.

- použití pipety, zkumavky, hrušky, skleněné předměty -3% roztok bělidla, sterilizace.

Ochrana pacientů před medem. slave dopravci HbsAg:

a) pozastavení pracovního medu. chirurgické, urologické sestry atd. větve s poškozením kůže.

b) odstranění personálu z obrobku, zpracování krve.

c) provádění parenterálních manipulací v gumových rukavicích.

Očkování medu. pracovníků

7. Prevence virové hepatitidy B u novorozenců

Předmět činnosti a obsah díla.

Těhotná zdravá vyšetřena na HbsAg v konzultaci žen

8 týdnů těhotenství

32 týdnů těhotenství

Těhotné pacienty s akutní hepatitidou B: t

Hospitalizován v nemocnici infekčních nemocí

Těhotné ženy s chronickými nosiči hepatitidy B a HBsAg:

a) označení výměnných karet

b) byli hospitalizováni ve speciálních odděleních (odděleních) domů

c) dodržování požadavků režimu rodu. blok: jednorázové rukavice, jednorázové nástroje, jednorázové sady.

Novorozenci narození matkám, pacientům s AHB, CHB a HBsA nosiči: t

a) označení ambulantních záznamů

b) specifická ochrana (profylaxe vakcínou, profylaxe imunoglobulinů).

c) klinické vyšetření po dobu 12 měsíců: t

2. - klinické pozorování 3.-kl. pozorování a laboratorní vyšetření: ALT a HbsAg

6. klinické pozorování a laboratorní vyšetření: ALT a HbsAg12- klinické pozorování.

8. Práce v epidu. virové hepatitidy B

a) pacient je akutní. hepatitida B (extra Izv. v TsGSEN, povinná hospitalizace)

b) pacient s chronickou hepatitidou (extra izv. v TsGSEN, hospitalizace podle indikací)

c) nosič HbsAg (extra. Izv., hospitalizace podle indikací).

a) důstojnost práce

b) fokální dezinfekce

c) přítomnost jednotlivých položek osobní hygieny: oddělené skladování a dezinfekce (holicí strojky, příslušenství pro manikúru, kartáčky na zuby, ložní prádlo, ručníky, žínky, kartáčky na vlasy).

d) mechanické antikoncepce

Osoby komunikující se zdrojem infekce

S pacientem s OGV (San. Pracovní odbavení, pozorování během měsíce od okamžiku hospitalizace)

U pacienta s chronickou hepatitidou B, nositelem HbsAg (san. Lumen práce, opr. HbsAg u rizikových osob, nouzové profylaxe, prevence vakcín, profylaxe imunoglobulinů).

Hepatitida D (delta - infekce)

Kauzativní agens je delta činidlo s molekulou jednovláknové RNA, jejíž vnější obal je tvořen povrchovým antigenem viru B (HbsAg).

Zdroj infekce - v nepřítomnosti viru hepatitidy B z lidského těla nenastává infekce virem hepatitidy D, zdroje inf. - časté u hepatitidy B.

Nositelé HbsAg a pacienti s chronickými formami hepatitidy B infikovanými virem hepatitidy D mají velký epidemiologický význam, infekce je možná nejen s vysokou, ale také nízkou replikační aktivitou viru hepatitidy B. t

Mechanismus je také mechanismus hepatitidy B.

Přirozená náchylnost k viru hepatitidy D určuje přítomnost pacientů s hepatitidou B a (nebo) nosiči patogenu. Existují 2 hlavní varianty delta - virové infekce: v případech současné infekce virem hepatitidy B a delta se virus vyvíjí akutně. hepatitidy B s delta agens (infekce coli).

Při infekci hepatitidou delta HbsAg je diagnostikována akutní (super) delta - infekce nosiče viru hepatitidy B. V Rusku neexistuje oficiální registrace viru hepatitidy D. t Inkubační doba je od 6 týdnů do 6 měsíců.

Preventivní opatření jsou stejná jako u hepatitidy B.

Hyper-endemické zóny - Jižní Amerika, Rovník, Afrika.

V Rusku - Tuva, Jakutsko a v zemích SNS - Moldavsko, Kazachstán, Uzbekistán, tzn. Stejně jako u hepatitidy B. V některých oblastech světa s vysokou prevalencí hepatitidy B, zejména na Dálném východě - v Číně, Japonsku, je hepatitida D registrována relativně vzácně u méně než 1% nosičů HbsAg. Podobné poměry jsou pozorovány v Jižní Africe. Při vysvětlování těchto údajů existuje genetická heterogenita virové hepatitidy D a nerovnoměrná detekovatelnost jejích různých antigenních odrůd. Díky univerzálnímu očkování proti hepatitidě B, prevalenci inf. Hepatitida D je výrazně snížena. Preventivní a protiepidemická opatření proti hepatitidě D jsou spálena stejně jako u hepatitidy B.

Patogen - RNA obsahuje virové agens související s vlastním já. přibližně 30 genotypů a subtypů viru (la, lc, lc, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a atd.) je popsáno v rodě Flaviviridae. Možná, že genotyp viru určuje závažnost onemocnění a je citlivý na interferonovou terapii. Charakteristickým rysem je schopnost dlouhodobé perzistence v těle, která způsobuje vysokou míru chronicity.

Zdrojem infekce je nemocný člověk s akutní a chronickou formou, nositelem. Sérum a krevní plazma infekce jedinců jsou infekční, začínají několik týdnů až do nástupu klinických příznaků onemocnění a poté během celého období onemocnění (chronická fáze).

Mechanismus je stejný jako u hepatitidy B. Struktura cest však má své vlastní charakteristiky.

U genotypu 16 infikovaní jedinci vykazují vyšší hladinu RNA viru hepatitidy C, závažnější průběh onemocnění a nedostatek odpovědnosti reagovat na podávanou terapii.

Přírodní rep. nerovnoměrný výskyt rostoucí inkubační doby -6-8 týdnů (s výkyvy od 2 do 26 týdnů).

Oficiální registrace od roku 1994. Hlavní epid. projevy jsou stejné jako u hepatitidy B. Preventivní opatření jsou stejná jako u hepatitidy B.

HBV u těhotných žen

Pokud je matka HbsAg dopravcem, pak je novorozenec v ohrožení, očkován a registrován.

V hepatitidě "C" - definice protilátek.

Prevence virové hepatitidy B a C. (preventivní léčba).

1. Vytlačte krev, ošetřete ránu

2. Amixin první den 250 mg, poté 125 mg. x 3 str. týdně (1 měsíc) nebo reaferonem 3 miliony IU x 3p. (1 měsíc) nebo ribaverin 15 mg / kg

hmotnost denně s reaferonem - 3 miliony IU v / m denně (10 dní), potom 3p. za týden 1 měsíc.

9. Laboratorní diagnostika

2. PCR (přítomnost virové RNA v krvi)

3. Bilirubin, testy jaterních funkcí, ALT a AST, cholesterol

5. Kvantitativní stanovení HCV RNA v PCR.

Virová hepatitida B

HbsAg v akutní HBV se objevuje v krvi v posledních 1-2 týdnech inkubace, pak během 4-6 týdnů od kliniky.

Anti-Hbs - u pacientů s akutní hepatitidou po vymizení HbsAg (po 3-4 měsících - až jeden rok, ale může přetrvávat po celý život).

Anti HBc IgM - po vymizení HbsAg a do vzniku Hbs anti-Hbe (4-8 měsíců. Cirkuluje v krvi).

HbeAg - v raných stadiích onemocnění.

Anti Hbe - také v raných stadiích akutní HB

Akutní hepatitida B: přítomnost HbsAg anti-Hbe - protilátek patřících do třídy IgM, HbeAg.

Chronická hepatitida ve stadiu replikace HbsAg, proti Hbe s normálními transaminázami. Kombinace Hbe IgG s anti-HBe indikuje pokračující infekční proces a tito pacienti mohou být zdrojem infekce. S vysokou replikační aktivitou se cirkulace HbAg udržuje po 6 měsících. Při této době se anti-Hbe objevuje při zachování perzistence Hbs-anti-hemia.

Kritéria pro diagnostiku neaktivního vozíku HbsAg:

1. Přítomnost HbsAg a přítomnost anti Hbe v séru

2. Absence HBeAg a přítomnost anti-HBE v séru. Úroveň HBV DNA je menší než 2000 IU / ml

3. Normální ALT / AST

4. Index je čistý. aktivita> 4 body.

Když srov. těžké a těžké formy jsou charakterizovány vysokým obsahem (HbsAg? 10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) a (anti-Hbc IgM lg), s mírně nízkým obsahem (2 log, léčba je zastavena, protože je to nepoměrné).

2. a) Interferon A (antivirový lék) 10-14 dnů. Denně 3x týdně od 3 měsíců do jednoho roku

b) Wobenzym - protizánětlivé léčivo 3 TB.x3 p. (1,5-2 měsíce).

3. Psychoterapie, antidepresiva (tsipramil 20 mg.h1r. Denně)

4. Hepatoprotektory (pro prevenci fibrózy).

5. Ursosan, gepaben, ursofalk, fosfogliv atd.

Otázky a úkoly pro samostudium

1. Zdroj infekce hepatitidou A?

2. Mechanismus přenosu, cesty a faktory hepatitidy A?

3. Epidemiologie hepatitidy E?

4. Preventivní a protiepidemická opatření proti hepatitidě A a E.

5. Epidemiologie hepatitidy B a C

6. Preventivní a protiepidemická opatření pro parenterální hepatitidu.

7. Skupiny rizik při parenterální hepatitidě.

8. Dispenzární pozorování virové hepatitidy, která se zotavila.

Mezi virové hepatitidy a krevní infekce patří:

Virová hepatitida A, B, C

Virová hepatitida B, C, D

Virová hepatitida A, E

Virová hepatitida B, C, E

Virová hepatitida C, D, E

Virus hepatitidy B může být vylučován biologickými sekrecemi a exkrementy:

2) Vaginální sekrece

5) Nosohltanový hlen

7) Amniotická tekutina

Z výše uvedeného správně:

Hepatitida B je charakteristická pro:

! Pouze akutní proud

! Chroničnost

! Pouze chronické

! Vývoj primárního karcinomu

! Tendence k chronicitě u 5-10% s rozvojem cirhózy, u některých pacientů, primárním karcinomem jater

Zdrojem virové hepatitidy B v rodině mohou být jedinci s následujícími formami infekce:

1) virová infekce

2) Chronická hepatitida B

3) Posledních 10 dnů inkubační doby

AKUTNÍ VIRÁLNÍ HEPATITIE: EPIDEMIOLOGIE, KLINICKÉ MANIFIKACE, DIAGNOSTIKA RŮZNÝCH ETIOLOGICKÝCH MOŽNOSTÍ

O článku

Pro citaci: Podymova SD AKUTNÍ VIRÁLNÍ HEPATITIKA: EPIDEMIOLOGIE, KLINICKÉ MANIFIKACE, DIAGNOSTIKA RŮZNÝCH ETIOLOGICKÝCH MOŽNOSTÍ / BC. 1998. №7. 7

Článek je věnován akutní virové hepatitidě způsobené viry A, B, C, D, E, G. Jsou popsány znaky epidemiologie, klinického průběhu a prognózy etiologických variant akutní virové hepatitidy. Podrobně se zvažují sérologické markery různých virů, hodnotí se klinický význam zjištěných změn, aby kliničtí lékaři měli k dispozici spolehlivá diagnostická kritéria pro různé etiologické varianty virové hepatitidy a usnadnit volbu preventivních a terapeutických opatření.

Článek je věnován akutní virové hepatitidě způsobené viry A, B, C, D, E, G. Jsou popsány znaky epidemiologie, klinického průběhu a prognózy etiologických variant akutní virové hepatitidy. Podrobně se zvažují sérologické markery různých virů, hodnotí se klinický význam zjištěných změn, aby kliničtí lékaři měli k dispozici spolehlivá diagnostická kritéria pro různé etiologické varianty virové hepatitidy a usnadnit volbu preventivních a terapeutických opatření.

Článek nastiňuje akutní virové hepatitidy způsobené primárními jaterními viry, virovou hepatitidou, virovou hepatitidou, etiologie v konkrétním případě. Existují pokyny, jak žádat o lékařskou péči a zdravotní péči.

S.D. Podymov, prof. Moskevská lékařská akademie. I.Mechenov, Katedra interní klinické propedeutiky (vedoucí - Acad. RAMS VT Ivashkin)

S.D.Podymova, prof. Katedra interní propedeutiky (vedoucí - prof. V.I.Ivashkin, akademik Ruské akademie lékařských věd), I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Ústní virová hepatitida je jednou z nejčastějších a nejnebezpečnějších infekčních nemocí, je založena na akutní nekróze a zánětu jater způsobených hepatitidou A, B, C, D, E, G. Projevy akutní hepatitidy jsou různorodé - od subklinických až po rychle se rozvíjející. fatální. Ve většině případů onemocnění postupuje jako samo-omezující proces bez komplikací. V závislosti na typu viru existuje odlišný výskyt chronického onemocnění jater, někdy se subklinický průběh infekce mění v rychle se rozvíjející chronické poškození jater s rozvojem cirhózy a dokonce i hepatocelulárního karcinomu.

Etiologické varianty akutní hepatitidy

Virus hepatitidy A (HAV) byl objeven S.Freinstonem a jeho zaměstnanci v roce 1973.
Epidemiologie. Virus je odolný vůči životnímu prostředí, přetrvává několik měsíců při teplotě 4 ° C a několik let při teplotě -20 ° C. Virus se inaktivuje vařením po dobu 5 minut. Zdrojem infekce je pacient s virovou hepatitidou A (HAV) (icteric a anicteric forma). Hlavní způsoby šíření virové hepatitidy A jsou alimentární, kontaktní domácnost a voda. K onemocnění dochází sporadicky nebo ve formě epidemií, vrchol výskytu se vyskytuje v období podzim-zima.
Diagnóza Pro detekci HAV použitého v imunofluorescenční reakci a enzymové imunoanalýze. Virus může být detekován ve výkalech, moči, obsahu dvanáctníku, krvi pacientů na konci inkubace, akutních preyardických a časných ikterických obdobích onemocnění. S rozvojem žloutenky se snižuje vylučování viru a v době zotavení (obvykle 3-4 týdny) přestává. V akutním období onemocnění všichni pacienti tvoří protilátky specifické pro HAV specifické třídy IgM, které jsou hlavním diagnostickým markerem (Tabulka 1). Pak se titr postupně snižuje a v krvi jsou po dlouhou dobu detekovány protilátky třídy IgG a pacienti jsou imunní vůči reinfekci. Ochranná úloha imunoglobulinových přípravků při infekcích HAV je spojena právě s přítomností protilátek IgG v nich. Ve většině zemí Evropy a Ameriky se tyto protilátky nacházejí ve 40-80% populace. Přiměřenost ochranných imunitních odpovědí zajišťuje absenci chronické virové infekce a přechod na chronické formy.
Aktuální a prognóza. Inkubační doba trvá 2 až 6 týdnů. Klinické projevy HAV jsou závislé na věku nemocných: subklinické a erasované formy jsou pro děti nejtypičtější, zatímco v dospívání a dospělých jsou žloutenky častější.
Při infekci HAV je obvykle pozorováno zotavení. Ve vzácných případech mají dospělí klinickou recidivu, obvykle během prvních 3 měsíců, která se podobá primárnímu napadení hepatitidou. Možná, že vývoj výrazného cholestatického syndromu, fulminantních forem se vyskytuje v 0,1% případů.

Virus hepatitidy B (HBV) je dvouvláknový virus DNA (starý název je částice Dane). Molekuly povrchového antigenu HBsAg jsou vloženy do vnějšího lipoproteinového obalu viru umístěného v cytoplazmě infikovaného hepatocytu. Vnitřní obal viru, pronikající do jádra hepatocytu, obsahuje vnitřní nukleokapsidový antigen (HBcAg). HBeAg je podjednotka nukleokapsidu (vnitřní složka membrány ve tvaru srdce). Uvnitř membrán je genom virionu hepatitidy B: malá molekula dvouvláknové DNA s malou jednovláknovou oblastí a enzymy DNA polymeráza a protein kináza.
Genom HBV kóduje 4 produkty: povrchové proteiny (pge-S1, pge-S2 a S), jaderné proteiny (c- a e-proteiny), DNA polymerázu (reverzní transkriptáza), x-protein.
Hlavní antigenní determinant - HBsAg - se skládá ze 3 složek: S-, pre-S1 a pre-S2-protein. Proteiny Pre-S a pre-S2 hrají důležitou roli v navázání virionu a jeho pronikání do buňky a je jich relativně více v plných virionech než v částicích HBsAg. HBsAg lze detekovat v séru nejméně u 75% pacientů infikovaných během akutního období onemocnění.
Tabulka 1. Sérologické markery virové hepatitidy

v některých formách chronické infekce a v nosičích, které nejsou ochranné, odrážejí nízkou infekčnost

Indikujte infekci, ne ochrannou.

Jaderný protein HBV se skládá z nukleokapsidu, vytvořeného z agregovaných dimerů HBcAg (jádro-protein), které zahrnují kruhovou dvouvláknovou DNA a DNA polymerázu / reverzní transkriptázu. HBcAg je vnitřek celého virionu.
HBeAg je protein, který je tvořen během specifického pre-core-self-štěpení. Na rozdíl od jádrového proteinu HBcAg se HBeAg nepodílí na tvorbě kapsidy a je vylučován mimo buňku. Funkce HBeAg není zcela jasná, ale může sloužit jako induktor tolerance organismu vůči HBV. Každý z těchto antigenů způsobuje humorální imunitní odpověď (tvorba protilátek anti-HBs, anti-HBc a anti-HBe) při infekci HBV.
Virus DNA může být detekován v séru metodami molekulární hybridizace, včetně polymerázové řetězové reakce (PCR), a je nejcitlivějším indikátorem přítomnosti viru.
V posledních letech bylo identifikováno několik mutantů HBV (W. Carman et al., 1993). První kategorie mutací, ve které struktura hlavních determinantních změn HBsAg (což je hlavní cíl pro vakcínu proti HBV), je důvodem přetrvávání infekce navzdory aktivní imunizaci proti viru divokého typu.
Druhá kategorie mutací ovlivňuje gen pre-core / core. Důsledkem je obvykle nemožnost exprimovat HBeAg, i když tělo produkuje protilátky proti HBe. V tomto případě není tvorba HBcAg narušena, a proto replikace viru pokračuje. Zdá se, že mutantní viry se mohou objevit, když jsou infikovány "divokým" typem pod vlivem imunitní reakce organismu. Předpokládá se, že mutanty v pre-core oblasti způsobují agresivnější průběh akutní nebo chronické hepatitidy. Další mutace jsou mnohem méně časté a ovlivňují geny DNA polymerázy / reverzní transkriptázy a x-proteinu.
Epidemiologie. Infekce HBV je jednou z nejčastějších lidských virových infekcí. Podle WHO bylo více než 1/3 světové populace již infikováno HBV a 5% z nich jsou nositeli této infekce.
HBV je vysoce odolný vůči vnějším vlivům. Při pokojové teplotě je skladován po dobu 3 měsíců, v chladničce - 6 měsíců, ve zmrazeném stavu - 15-20 let, v sušené plazmě - 25 let. Při autoklávování po dobu 30 minut a při sterilizaci suchou párou ztrácí svou infekčnost po dobu 60 minut při teplotě 160 ° C.
Většina případů onemocnění je spojena s instrumentální infekcí (injekční stříkačky, jehly, dentální nástroje, přístroje atd.), Mnohem méně - se zavedením krevních produktů, které nebyly testovány na HBV. Shromážděné údaje o existenci "přirozeného" přenosu viru prostřednictvím úzkého kontaktu (matka-dítě), sexuálně, stejně jako jiné způsoby domácí infekce spojené s poškozením kůže a sliznic. Pacientům na hemodialýze, jakož i určitým sociálním skupinám, jako jsou mužští homosexuálové, muži, narkomani, prostitutky, hrozí zejména riziko infekce. Při vysokém riziku infekce HBV jsou zdravotníci, kteří mají kontakt s krví a jejími složkami.
Vlastnosti klinického obrazu. Inkubační doba pro akutní hepatitidu B (AHB) se pohybuje od 4 týdnů do 6 měsíců, průměrně 50 dní. První sérologické markery virémie však mohou být detekovány již po 2 týdnech, zejména při masivní parenterální infekci.
HBsAg začíná být stanovován v séru 2 týdny až 2 měsíce před nástupem klinických příznaků onemocnění. Anti-HBs jsou detekovány přibližně současně s klinickými symptomy a zvýšenou aktivitou sérových transamináz. Zpočátku vysoké titry odhalily anti-HBc IgM, které přetrvávají v séru od několika měsíců do 1 roku; následně dominuje anti-HBc IgG. Anti-HBc IgG může přetrvávat několik let po akutní hepatitidě a může být detekován u všech chronických nosičů. Nemají ochrannou funkci, ale slouží spíše jako marker přenesené infekce HBV.
Aktivní replikační markery - HBeAg, DNA polymeráza a HBV DNA - mohou být obvykle detekovány v séru před nástupem transaminázové aktivity. Trvání přítomnosti HBsAg se velmi liší: od několika dnů do 2-3 měsíců; přetrvávání déle než několik měsíců může znamenat chronický proces. Je charakteristické, že HBsAg přestává být stanovován před výskytem anti-HBs. Tyto protilátky jsou pozorovány u 80-90% pacientů, zejména během období zotavení, a indikují relativní nebo absolutní imunitu. Jejich detekce indikuje adekvátní imunitní reakci na infekci.
Je třeba učinit několik poznámek k interpretaci výsledků sérologických testů na AHB. Za prvé, HBsAg není detekován v séru u určitého počtu pacientů s AHV, nejčastěji kvůli jeho nízké koncentraci. Z tohoto důvodu absence HBsAg nevylučuje diagnózu AHB. V tomto ohledu je citlivější marker anti-HBc, který může být jediným sérologickým markerem infekce. Negativní výsledky anti-HBc testu s největší pravděpodobností vylučují diagnózu AHB.
Na druhou stranu pozitivní výsledek testu na anti-HBc v nepřítomnosti HBsAg může být jednoduše důsledkem dříve přeneseného AHB. Pacienti bez HBsAg, ale s přítomností anti-HBs, mohou být diferencováni na základě definice anti-HBs: pozitivní výsledky testu na anti-HBs na počátku onemocnění zabraňují diagnóze AHB.
Detekce anti-HBc IgM indikuje buď nedávno přenesenou AHB nebo chronickou hepatitidu B během aktivní replikační fáze viru. U pacientů s dříve přenesenou akutní hepatitidou a klinickými příznaky aktivního onemocnění jater v nepřítomnosti anti-HBc IgM může být navržena superinfekce HDV nebo jiná virová nebo virová příčina onemocnění. Pozitivní test na HBeAg nebo HBV DNA je nepochybným důkazem pokračující replikace HBV.
Klinický průběh AHB je variabilní a delší než HAV. Často se vyskytují extrahepatické projevy: kopřivka a jiné kožní vyrážky, artritida a vzácněji glomerulonefritida a vaskulitida. Více než 1/3 případů periarteritis nodosa je spojeno s infekcí HBV.
Předpověď. Nejméně 95% pacientů s AHV bez souběžné patologie se úplně vymizí s vymizením HBsAg. U méně než 1% pacientů dochází k masivní jaterní nekróze, ale tato komplikace se vyskytuje častěji než u HAV. 5-10% pacientů s přetrvávajícím HBsAg po dobu delší než 6-12 měsíců má riziko vzniku chronické hepatitidy.

Infekce způsobená virem hepatitidy D (HDV) nebo "delta agens", tento neobvyklý patogen, může být považována za komplikaci hepatitidy B. HDV je neúplný RNA virus. Infekce HDV vyžaduje předchozí nebo současnou infekci HBV, která působí jako pomocný virus. HBsAg, který pokrývá virovou částici, nepochybně přispívá k hepatotropnímu a HDV buněčnému příjmu. Přesto je složení samotného HDV virionu charakterizováno nedostatkem peptidů rhe-S1 a rhe-S2, které přispívají k pronikání virionu do hepatocytů.
Epidemiologie. Více než 5% nosičů HBV na světě je také infikováno HDV. Prevalence HBV a HDV je velmi podobná, ale liší se v různých regionech. K přenosu dochází kontaktem, transfuzí krve nebo infikovanými jehlami.
Onemocnění není endemické, je charakterizováno jednotlivými ohnisky. Zejména v oblastech s vysokou infekcí, kde je přenos pozorován zejména u mladých lidí s kožními lézemi nebo pohlavním stykem. Perinatální přenos nehraje velkou roli.
Klinické znaky. Současná infekce HBV a HDV (koinfekce) vede k rozvoji akutní hepatitidy smíšené etiologie. Doba inkubační doby je stejná jako u hepatitidy B (1,5-6 měsíců). Precizní období je charakterizováno kratším akutním průběhem s časnými příznaky intoxikace.
Charakterizován vyšší horečkou, artralgií, může být bolest v játrech. V období ikteriky jsou příznaky intoxikace a bolesti v játrech výraznější, splenomegalie je známa. Zvláštností smíšené infekce je přítomnost klinických enzymatických nebo enzymatických symptomů akutní exacerbace, ke kterým dochází v 15. až 32. den onemocnění. Současně je aktivita AsAT vyšší než aktivita AlAT, zároveň se zvyšuje hodnota thymolového testu, což není typické pro akutní hepatitidu.
Když je koinfikován, může být delta-antigen detekován v séru pacientů 4-7 dnů po výskytu žloutenky a během 1-2 týdnů. Téměř paralelně s antigenem delta je detekována HDV RNA.
Přítomnost infekce HDV je indikována detekcí třídy anti-HDV IgM. S plně rozšířeným obrazem onemocnění a během období zotavení se stanoví třída anti-HDV IgG. Téměř ve všech případech jsou HBsAg a anti-HBc také přítomny v séru. Perzistence anti-HDV IgM koreluje s aktivitou infekce HDV a poškozením jater.
Na rozdíl od koinfekce se superinfekcí se anti-HDV třídy IgG pravidelně detekuje již v akutním období onemocnění.
Akutní virová hepatitida D u nosičů HBsAg se vyznačuje kratší inkubační dobou (1-2 měsíce), akutním nástupem onemocnění s bolestí v pravém hypochondriu, horečkou, zvýšenými klinickými příznaky, kdy se objeví žloutenka, edematózně-ascitickým syndromem, porušením funkce protein-syntetická játra, přítomností t anti-delta IgM, nebo delta antigen, spolu s HBsAg objevují anti-HBe a anti-HBc IgM.
Aktuální a prognóza. Nebylo prokázáno, že u pacientů se současnou akutní infekcí HBV a HDV se incidence chronické hepatitidy zvyšuje, ale incidence akutního selhání jater je vyšší než u AHB.
U lidí, kteří jsou chronicky infikováni HBV, může akutní superinfekce s HDV způsobit exacerbaci hepatitidy B, také se stává chronickou a je spojena s histologickými příznaky chronické aktivní hepatitidy. V dřívějších studiích bylo zjištěno, že infekce HDV nepřispívá k rozvoji hepatocelulárního karcinomu, ale nedávná data naznačují něco jiného.
Při superinfekci může dojít k eliminaci HDV nebo k tomu, že se pacienti stávají chronickými nositeli HBV i HDV.

V roce 1989 Houghton et al. identifikoval virus hepatitidy C (HCV) a tento název nyní nahradil termín „Hepatitis A ani B s parenterálním transmisním mechanismem“.
HCV je flavivirus obsahující RNA pokrytý lipidovým obalem. Virový genom obsahuje domnělou jadernou oblast p22, dvě oblasti kódující obalové glykoproteiny (El a E2) a čtyři nestrukturální (NS) oblasti kódující enzymy, které hrají roli ve virové replikaci. Variabilita genomu je do značné míry způsobena nedostatkem imunity proti reinfekci HCV, možností vícenásobné infekce různými variantami HCV. Tyto vlastnosti viru zabraňují vzniku vakcíny a mohou ovlivnit účinnost antivirové a imunomodulační terapie u chronické infekce HCV.
Epidemiologie. HCV RNA je detekována v séru infikovaných jedinců, ale při významně nižších koncentracích než v hepatitidě B. Patogen je obvykle přenášen během masivních infekcí, jako jsou krevní transfúze; přenosové cesty charakteristické pro infekci HBV (perinatální, sexuální, rodinné kontakty) jsou mnohem méně pravděpodobné. Riziko infekce mezi zdravotnickými pracovníky prostřednictvím náhodných injekcí s jehlami HCV je 4 až 10%. K infekci často dochází intravenózním podáváním léků, plazmatických produktů a hemodialýzy. Možná infekce příjemců při transplantaci orgánů od HCV pozitivních dárců. Skutečnost, že více než 40% akutních sporadických případů infekce HCV nedokáže identifikovat rizikové faktory, svědčí o interpersonálním přenosu, ale jeho mechanismus není přesně znám [1].
HCV je hlavní příčinou posttransfuzní hepatitidy; podle WHO (1988) představovalo až 70% všech případů onemocnění [2]. Počet nositelů HCV je více než 500 milionů lidí a četnost infekcí v hlavních rizikových skupinách je až 80% [3].
Diagnóza Při detekci protilátek proti HCV se metoda enzymové imunoanalýzy (ELISA) stala nejčastější v důsledku její spolehlivosti a citlivosti. V současné době je třetí testovací systém ELISA-3 široce používán pro screening dárců, který má výrazně vyšší citlivost a specificitu ve srovnání se systémy předchozí generace.
Použití ELISA-3 poskytuje téměř 100% záruku identifikace nosičů anti-HCV v diagnostice virových onemocnění jater. Ve dvou případech však protilátky nemusí být detekovány. Za prvé, výskyt anti-HCV v krvi může nastat až 6 měsíců po infekci (průměrně 12 týdnů), to znamená, že v určitém období infekce je tzv. "Serologické okno". Za druhé, protilátky nemusí být detekovány u pacientů, kteří podstoupili imunosupresivní terapii (například po transplantaci orgánu). Navzdory vysoké specificitě testu ELISA-3 (99,7%) jsou možné i falešně pozitivní výsledky. Vzhledem k tomu byly navrženy potvrzující testy, jako je rekombinantní imunobloting (RIBA) a méně běžná analýza syntetických peptidů (Inno-Lia).
U většiny RIBA-pozitivních jedinců je virus ve stavu replikace, o čemž svědčí identifikace 75–80% z nich s HCV RNA. Absence RNA v přítomnosti anti-HCV může být způsobena eliminací viru po infekci, nízkou hladinou virémie (pod prahem citlivosti PCR) nebo falešně pozitivním výsledkem detekce protilátek.
Klinické znaky. Inkubační doba po infekci je 5 až 7 týdnů, po které dochází ke zvýšení aktivity transamináz a dalších klinických projevů. Zůstává nejasné, zda je akutní poškození jater výsledkem cytotoxického účinku viru, imunitní reakce těla nebo obojího.
Klinické symptomy a laboratorní nálezy u hepatitidy C jsou nerozeznatelné od těch v jiných variantách akutní hepatitidy.
Bylo zjištěno, že HCV se replikuje nejen v játrech, ale také v mononukleárních buňkách periferní krve a v buňkách imunitního systému umístěných v různých orgánech [4]. To vysvětluje jeho poměrně častou kombinaci s takovými chorobami, jako je kryoglobulinémie, Sjogrenův syndrom, chronická glomerulonefritida, periarteritis nodosa.
Testy první generace ELISA pro HCV se stávají pozitivními až po 12 týdnech nebo později, testy druhé generace ELISA-2 a RIBA dávají pozitivní výsledky někdy po 2 týdnech, ale častěji mezi 5 a 6 týdny po infekci, t. e. na konci inkubační doby. Testy ELISA-2 a ELISA-3 a další analýza RIBA jsou pozitivní téměř ve všech případech poinfuzní hepatitidy C. Analýza HCV RNA pomocí PCR se stává pozitivním nejdříve 2 týdny po infekci.
Diagnóza je potvrzena na základě pozitivních výsledků studie na sérologických markerech a / nebo HCV RNA. V nejasných případech může být užitečné stanovení HCV RNA. PCR může být použita pro stanovení aktivity replikace viru u pacientů, u kterých může být poškození jater způsobeno několika etiologickými faktory.
Aktuální a prognóza. Akutní HCV infekce může vzácně způsobit masivní jaterní nekrózu a fulminantní selhání jater. Infekce HCV je současně významně pravděpodobnější, že získá chronický průběh než infekce HBV. Perzistence HCV může být pozorována u pacienta navzdory normalizaci aktivity transamináz v séru, což je negativní test na HCV RNA, v těchto případech je RNA detekována v játrech a jiných tkáních.
Přibližně 50–79% pacientů s post-transfuzní hepatitidou C se stává chronickými nosiči HCV. Pozdní komplikace onemocnění mohou být cirhóza a hepatocelulární karcinom.

Virus hepatitidy E (HEV) byl identifikován v roce 1983 během experimentu s infekcí dobrovolníků materiály získanými od pacientů, u nichž byla podezření na hepatitidu B [5]. HEV existuje jako jediný sérotyp (v rámci možností standardních sérologických metod používajících polyklonální protilátky), i když variace v 15–20% nukleotidových sekvencí v kmenech izolovaných v různých geografických oblastech jsou poměrně běžné.
Epidemiologie. HEV se přenáší téměř výhradně fekálně-perorální cestou. Nákaza HEV je nejvýraznější v případě, že k infekci dochází konzumací kontaminované vody a potravy, zatímco kontaktní přenos z osoby na osobu, který je charakteristický pro hepatitidu A, je realizován mnohem méně často.
Klinické znaky. Akutní hepatitida je pozorována hlavně u adolescentů a mladých lidí ve věku 15 až 40 let, děti a starší osoby jsou postiženy jen zřídka. Inkubační doba je 2 až 9 týdnů, v průměru 6 týdnů, tj. výrazně vyšší než u hepatitidy A.
Virus začíná být detekován v krvi, žluči a stolici na konci inkubační doby, stejně jako u hepatitidy A. V séru je virus detekován během 10 dnů od nástupu klinických příznaků onemocnění. Jediným cílem pro HEV je játra, proto jsou vzácně pozorovány extrahepatické projevy - kožní vyrážka a artralgie.
Klinické projevy jsou typické pro akutní hepatitidu, je třeba poznamenat vyšší četnost ikterických forem. Jsou také popsány subklinické formy, zejména u dětí. Aktivita ALAT a ASAT u tohoto pacienta okamžitě dosahuje vysokých limitních hodnot. Na základě skutečnosti, že opice experimentálně infikované HEV na 7. až 10. den po infekci vykazují další vrchol aktivity transaminázy, lze předpokládat, že pacienti mají první vzestup aktivity enzymu během prodromálního období, kdy ještě nebyly provedeny biochemické studie.
Aktuální a prognóza. Onemocnění je akutní a končí spontánním zotavením během 2-3 týdnů. Hyperfermentémie může někdy přetrvávat 1-2 týdny po vymizení žloutenky. U akutní hepatitidy E se může rozvinout prodloužená cholestáza. Evidence přechodu na chronické formy č. Míra úmrtnosti u epidemické hepatitidy E je však významně vyšší než u jiných forem akutní virové hepatitidy (1 až 2% obecně, u těhotných žen až 20%, zejména ve třetím trimestru). Příčinou úmrtí je fulminantní selhání jater. Rychle se vyvíjející intoxikace je v počátečních stádiích doprovázena hemoglobinurií a oligourií, které se často proměňují v anurii. Velmi rychle se k nim připojují hemoragický syndrom a encefalopatie. Během tohoto období závisí výsledek onemocnění do značné míry na racionálním řízení pacientů na jednotkách intenzivní péče.
Diagnóza. OGV může být podezřelý v epidemických případech u osob s „akutní A ani B hepatitidou“. ELISA umožňuje detekci anti-HEV IgM a / nebo IgG. Protilátky IgM jsou přítomny v séru od 2 do 24 týdnů po akutním nástupu onemocnění. Anti-HEV IgG se také objevuje po 2 týdnech a obvykle titr začíná klesat po 2 letech, i když někdy mohou být vysoké titry pozorovány po mnoho let. Po zotavení se z akutního onemocnění se zdá, že se vyvíjí celoživotní imunita.

Virus hepatitidy G (HGV nebo GBV-C) byl detekován F. Simonsem a kol. v roce 1995 a nezávisle přidělené Linnen et al. z plazmy pacienta s chronickou hepatitidou C v roce 1996. Bylo zjištěno, že genom tohoto patogenu je podobný genomu zástupců rodiny flavivirů. Vzorek séra ještě neexistuje pro diagnózu aktivní nebo předchozí infekce HGV. Infekce HGV může být detekována pouze tehdy, když je RNA detekována v PCR.
Epidemiologie HGV je špatně pochopena. Hepatitida G označuje infekce s parenterálním mechanismem přenosu patogenu. GBV-C / HGV RNA byla detekována u 1-2% dobrovolných dárců. V Evropě a ve Spojených státech se infekce HGV často vyskytuje u pacientů s chronickou hepatitidou C (20%), chronickou hepatitidou B (přibližně 10%), stejně jako u autoimunitních (10%) a alkoholických hepatitid (10%). Ještě častěji se HGV RNA nalézá u lidí, kteří jsou v kontaktu s krví nebo jejími produkty parenterálně: u 20% pacientů, kteří dostávali krevní transfúze, u 20% pacientů s hemofilií au přibližně 30% intravenózních uživatelů drog. Virus může být detekován v séru, plazmě, mononukleárních buňkách periferní krve a slinách. HGV RNA se často vyskytuje u pacientů s transplantovanými ledvinami, játry a srdcem. V těchto případech imunosuprese přispívá k rozvoji chronického HGV kočárku. Infekce HGV může být hlavní příčinou chronické hepatitidy u některých rizikových skupin, samotných nebo v kombinaci s HBV a HCV.
Klinické znaky. Akutní hepatitida G se vyskytuje v klinicky významných a asymptomatických formách. Charakterizován mírným zvýšením aktivity transamináz v séru. Nedávné zprávy naznačují, že HGV může způsobit akutní přechodnou hepatitidu. Fulminantní hepatitida způsobená GBV-C / HGV je charakterizována relativně pomalým rozvojem selhání jater (od 16 do 45 dnů), výraznými výkyvy aktivity transamináz a vysokou mortalitou [8]. Infekce HGV se může proměnit v chronické onemocnění jater s dlouhodobou detekcí GBV-C / HGV RNA a případně hepatocelulárního karcinomu.
Klinickým znakem infekce HGV je výskyt biochemických příznaků cholestázy se zvýšením aktivity gamaglutamyl transpeptidázy a alkalické fosfatidázy [9]. Možná HGV způsobuje specifickou lézi žlučovodu s intrahepatickým cholestázovým syndromem.
Užívání léků je omezené. Hlavními léky jsou askorutin, undevit, lipamid. Předpis vitamínů B1, B2, B6, B12 v injekcích není indikován při absenci specifického deficitu. Jako nespecifická imunostimulancia byla použita kyselina askorbová, riboxin. Specifická léčba akutní hepatitidy nebyla dosud dostatečně rozšířená. Vysoká četnost chronické hepatitidy G vyvolala použití interferonu (INF) pro ovlivnění viru během fáze akutní infekce v této konkrétní variantě hepatitidy. Typicky se a-2a a a-2b-INF používají v dávce 3 000 000 IU třikrát týdně intramuskulárně nebo subkutánně po dobu 4-8 týdnů nebo více. M. Omata a kol. (1991) zaznamenali biochemickou remisi u většiny pacientů s akutní hepatitidou G, kteří dostali a-INF. Po 3 letech pozorování bylo zjištěno, že u pacientů s biochemickou remisí byly testy na HCV RNA také negativní. Snížení frekvence chronické hepatitidy G se projeví při použití INF. Pro konečné závěry o tom, zda terapie INF snižuje incidenci chronické hepatitidy G., je však nutné konečné pozorování.
Pacienti s fulminantními formami akutní virové hepatitidy se známkami jaterní encefalopatie jsou přenášeni na jednotky intenzivní péče, kde je stanoven nejen centrální žilní tlak, je kontrolováno pH, v případě potřeby jsou sledovány cukry, krevní elektrolyty.
Prognóza se zlepšuje pečlivým pozorováním a včasným zavedením komplexu léčebných opatření, včetně korekce složení elektrolytů a pH krve, potlačení patologické flóry léčby tlustého střeva a kortikosteroidů. Ten se používá k prevenci a odstranění otoku mozku. S rozvojem infekčních komplikací na pozadí akutního selhání jater je předepsán penicilin v dávce 3 000 000 - 6 000 000 U / den nebo ampicilinu a oxacilinu v dávkách 2-3 g / den. Je třeba zvážit otázku transplantace jater.
Prevence akutní hepatitidy začíná veřejnou zdravotní výchovou, obecnými hygienickými opatřeními, opatřeními k prevenci infekce zdravotnického personálu; Důležité je také včasné odhalení případů, screening dárců.
V období akutního onemocnění (zejména v případě hepatitidy A a B, které jsou přenášeny fekálně-orální cestou) hrají důležitou roli hygienická opatření. Minimální by měl být kontakt nemocného se zdravou a minimalizovanou dezinfekcí. Je nutná hygiena pitné vody a stojaté vody, důležitá je osobní hygiena. Zvláštní význam má včasná detekce anikterických forem epidemické hepatitidy: důkladný epidemiologický průzkum léze, systematické stanovení aktivity aldolasy a sérových aminotransferáz (1krát v 15–20 dnech).
Prevence sérové ​​hepatitidy spočívá v mechanickém čištění a účinné sterilizaci nástrojů. Pro každý postup (očkování, diagnostický test) by měly být použity spolehlivě sterilizované jehly a stříkačky. Nejdůležitějším úkolem je poskytnout zdravotnickým institucím jednorázové injekční stříkačky. Vyžaduje se pečlivé monitorování dárců a testování krevních produktů a jejich složek používaných pro parenterální podání pro obsah HBsAg.
Hlavní metodou prevence hepatitidy A a B je očkování jedinců se zvýšeným rizikem infekce. Existuje specifická vakcína proti hepatitidě A, stejně jako plazma a rekombinantní vakcína proti HBV. Pro pasivní imunizaci se používají specifické imunoglobuliny proti HAV a HBV. Vyvíjí se vakcína pro prevenci hepatitidy C.
Navzdory pokroku v diagnostice a prevenci virové hepatitidy B přetrvává mnoho nevyřešených problémů jak v překonání rezistence na vakcíny proti mutantním kmenům HBV, tak i v provádění globální vakcinace.

1. Změňte MJ. Přenos viru hepatitidy C - cesta, dávka a titr (redakční). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. et al., Epidemiologické charakteristiky hepatitidy // Ros. časopisů gastroenterolog, hepatol., coloproctol. - 1995. - № 2. - s. 15–20.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasilyev A.S. Viry hepatitidy B a C: epidemiologie, úloha v patogenezi akutních a chronických onemocnění jater // Ros. časopisů gastroenterol. a hepatol. - 1994. - č. 2. - s. 12–15.
Infekční onemocnění. Průvodce pro lékaře / Ed. V.I. Pokrovsky. M.: Medicína, 1996, 528 s.
4. Gumber S.C. et al. Hepatitida C: Mnohočetná nemoc. Přehled extrahepatických projevů. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615–20.
5. Balayan M.S. Virová hepatitida B // Ros. časopisů gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1995. - V. 20. - P. 32–37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. et al. Identifikace dvou genomů podobných flavivirům v agens hepatitidy GB. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Asociace pro virus hepatitidy G: Transfúze - přenosný agent. Hepatitida GB - Virus GBV - C Vybraná bibliografie 1996. Science 1996: 271; 43–7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Detekce genomu viru hepatitidy GBV-C u pacientů s fulminantní hepatitidou neznámé aktivity. Lancet 1995; 346: 1131–2.

Jsou uvažovány etiologie a patogenetické mechanismy sekrece, osmotické, dyskinetické.