Diferenciální diagnostika žloutenky: příčiny

Hlavním projevem žloutenky je žlutý odstín sliznic a kůže, takže identifikace takového stavu není obtížná. Je mnohem těžší určit příčinu takové poruchy, protože žloutenka doprovází mnoho patologických procesů.

Existuje několik typů žloutenky. Diferenciální diagnóza žloutenky (tabulka bude uvedena níže) vám umožní určit typ a příčinu tohoto stavu.

V jakékoli formě žloutenky se kůže stává nažloutlým odstínem v důsledku tohoto zvýšeného množství bilirubinu (žlutého pigmentu) v krvi. Po potvrzení diagnózy žloutenky je diagnostikována žloutenka.

Tento proces je poměrně komplikovaný, protože provokativní faktory takového porušení jsou rozmanité. Žloutenka může být výsledkem intenzivního zničení červených krvinek, poškození jaterního parenchymu, cholestázy a dalších.

Diff Diagnóza žloutenky (níže uvedená tabulka obsahuje hlavní ukazatele pro stanovení přesné diagnózy) by měla být provedena s přihlédnutím ke zvláštnostem porušení každé vazby metabolismu bilirubinu.

Podle mechanismu žloutenky jsou suprahepatické, jaterní a jaterní. Při provádění rozdílu. Diagnóza žloutenky je nutná především k tomu, aby se u jednoho z druhů správně stanovila příslušnost žloutenky, a pak se diagnóza provede v rámci samotné skupiny.

Příčiny žloutenky

Níže se podíváme na tabulku pro diagnostiku žloutenky a nyní se seznámíme s faktory, které přispívají k výskytu jedné nebo jiné formy tohoto stavu:

• suprahepatická žloutenka je důsledkem intenzivní destrukce červených krvinek, což má za následek vznik bilirubinu v nadměrném množství, které játra nemají čas neutralizovat a odstraňovat z těla. Nejčastěji jsou příčiny tohoto stavu neinfekční. Suprahepatická forma žloutenky je spojena s autoimunitními patologiemi, intenzivními hematomy, srdečními infarkty, endokarditidou, zhoubnou anémií.
• jaterní žloutenka se objeví, když jsou hepatocyty poškozeny. Takový jev je pozorován u hepatitidy virové etiologie, cirhózy jater, infekční mononukleózy, poškození jater alkoholem nebo jedovatých látek, hepatocelulárního karcinomu, agresivní formy chronické hepatitidy.
• obstrukční žloutenka je pozorována v případě obstrukce (plné nebo částečné) žlučového traktu, v důsledku čehož je proces eliminace konjugovaného (vázaného) žlutého pigmentu narušen. Příčinou tohoto stavu jsou: chronická cholecystitida, kameny nebo neoplasmy žlučových cest, infekce červů, atrézie žlučových cest.

Diferenciální diagnostika žloutenky

Žloutenka není onemocnění, ale patologický syndrom charakterizovaný akumulací bilirubinu v krvi (žlučový pigment). Tato látka je součástí žluči a zpravidla vzniká v játrech a slezině v důsledku rozpadu červených krvinek (červených krvinek). Se zvýšením koncentrace bilirubinu se kůže a bílé oči stávají žlutými. Žloutnutí je známkou poruchy funkce jater a žlučníku. K identifikaci příčiny jejího vývoje je nutná diferenciální diagnostika žloutenky.

V některých případech žlutý odstín kůže neindikuje patologii. Někdy žloutenka vyplývá z denní spotřeby potravin, které obsahují karoten (mrkev, pomeranče, dýně, atd.). Takto se objevuje falešná žloutenka, která nesouvisí s koncentrací bilirubinu.

Pravá žloutenka je důsledkem různých onemocnění. Pro zjištění příčiny a stanovení diagnózy je nutné vyhodnotit řadu faktorů. Je důležité přesně stanovit diagnózu, aby se zastavil patologický proces v těle.

Typy žloutenky

Pokud má pacient zažloutlou kůži, vnitřní podšívku, bílé oči, znamená to, že se vyvíjí žloutenka. K přesnému stanovení diagnózy je nutné určit jeho typ, specifičnost průběhu a možné komplikace.

Lékaři rozlišují následující typy žloutenky.

Hepatická (hemolytická)

Ve většině případů je toto onemocnění způsobeno genetickými faktory a získané (častá onemocnění, anémie). Proto je u novorozenců často diagnostikována patologie. Neléčené symptomy jsou charakteristické pro hemolytickou žloutenku, ale s včasnou detekcí a léčbou onemocnění má příznivý klinický výsledek. Pravděpodobnost exacerbace onemocnění v dětství se zvyšuje, prodloužená hypotermie pouze zhoršuje její průběh.

Pokud chybí kompetentní terapie, stává se žloutenka chronickou, má dlouhodobý průběh, často se zhoršuje a je doprovázena všeobecnou otravou těla. Kůže a sliznice nejsou zbarveny žlutě, játra nejsou zvětšena. V důsledku biochemie dochází k mírné akumulaci bilirubinu, která je v moči. Pokud neexistuje žádná pozitivní dynamika, pak jsou žlučovody blokovány tvrdými kameny a játra a slezina jsou zvětšeny.

Proveďte tento test a zjistěte, zda máte problémy s játry.

Jaterní (parenchymální)

Tento typ onemocnění je výsledkem hepatitidy A, infekcí, kontaktu s infikovanou osobou atd. Pro parenchymální žloutenku je charakteristický komplikovaný průběh a přechod do chronické formy.

Kůže získává žluto-načervenalý odstín, svědění a zánět lymfatických uzlin jsou přítomny, zvětšují se játra a slezina a zvyšuje se tendence ke krvácení. Laboratorní studie prokázaly snížené srážení krve, redukované žlučové kyseliny.

Mechanické, subhepatické nebo obstrukční

Vlastnosti a průběh onemocnění jsou způsobeny příčinami, které ho vyvolaly. Patogenní faktory: ostrý úbytek hmotnosti, operace žlučových cest, chronická kopřivka.

Kůže a bílé oči se zbarví do žloutnutí a biochemie ukazuje nestabilní výsledek. Pokud onemocnění vzniklo v důsledku novotvaru na játrech nebo orgánech žlučového systému, pak pacient systematicky pociťuje akutní bolest vpravo pod žebry. Dochází k nárůstu žlučníku, který lze cítit ručně.

Faktory pro rozvoj žloutenky

Onemocnění se může vyskytnout z různých důvodů, je důležité určit typ patologie, aby se zvolila taktika léčby.

Vývojové faktory žloutenky:

• Hemolytická žloutenka se vyskytuje v důsledku intenzivního rozpadu červených krvinek, v důsledku čehož se zvyšuje hladina bilirubinu, což játra nemají čas neutralizovat. Taková podmínka zpravidla vyplývá z nemocí, které jsou neinfekčního původu. Hemolytické patologie se objevují na pozadí autoimunitních onemocnění, intenzivních hematomů, infarktu, zánětu vnitřní sliznice srdce, megaloblastické anémie (maligní anémie).
• Parenchymální žloutenka se projevuje jako důsledek poškození jaterních buněk. Hepatitida virového původu, cirhóza, Filatovova choroba, hepatocelulární karcinom (rakovina jater), chronická forma agresivní hepatitidy vyvolávají patologický proces. Kromě toho se tento stav může objevit v důsledku lézí žlučové žlázy (jater) s alkoholickými nápoji nebo toxickými látkami.
• Mechanická žloutenka se projevuje během obstrukce (plné nebo částečné) žlučových cest. V důsledku toho je narušen proces eliminace vázaného bilirubinu. Faktory rozvoje obstrukční žloutenky: zánět žlučníku s chronickým průběhem, kameny nebo nádor žlučového ústrojí, helmintiáza (infekce červů), biliární atresie (patologie, při které jsou žlučovody neprůchodné nebo nepřítomné od narození).

V případě ikterusu je nutné navštívit lékaře, který bude diagnostikovat a identifikovat skutečnou příčinu patologie.

Výrazné známky žloutenky

Klinický obraz různých typů žloutenky je odlišný, pouze kvalifikovaný odborník je dokáže odlišit.

Dále bude prezentována diferenciální diagnostika žloutenky v tabulce:

Rozlišují se následující poddruhy hemolytické žloutenky:

• Korpuskulární.
• Extracorpuscular.
• Diferenciální diagnostika žloutenky typu 3.

Korpuskulární žloutenka má chronický průběh, který se projevuje horečkou, ztmavnutím moči, anémií.

Extracorpuskulární typ hemolytické žloutenky se vyskytuje v důsledku krevní transfúze (krevní transfúze) nekompatibilní krevní skupiny, infekcí, toxické otravy.

Žloutenka typu 3 se vyskytuje v důsledku vnitřního krvácení, infarktu vnitřních orgánů, otravy krve, infekcí, zranění. Pak se objeví žloutenka v důsledku zničení červených krvinek, hematomů nebo ruptur.

Parenchymální žloutenka je doprovázena horečkou, všeobecnou otravou, bolestí vpravo pod žebry, poruchami zažívání, nedostatkem chuti k jídlu, žloutenkou.

Žloutenka se projevuje na pozadí infekční mononukleózy, která se projevuje hepatomegalií, bolestí hlavy, slabostí, horečkou.

Žlutá horečka je doprovázena otokem očních víček, tváří, rychlým srdečním tepem, nevolností, erupcí zvratků, hypotenzí, krvácením kůže a sliznic.

Leptospiróza (infekce vyvolaná bakteriemi leptospiry) se projevuje žloutenkou, horečkou, nekrózou telat a jiných svalů, bolestí dolních končetin během náhlého pohybu.

• zarudnutí kůže obličeje a trupu;
• malá vyrážka;
• tmavě růžový jazyk;
• horečka;
• poškození kloubů;
• mesadenitis (zánět lymfatických uzlin v pobřišnici);
• obecná otrava.

Podobné příznaky jsou pozorovány u yersiniózy (intestinální infekce), žloutenka se vyskytuje pouze v těžkém případě.

S obstrukční žloutenkou je konstantní tělesná teplota 38–39 °, bolest v játrech, která dává lopatce nebo rameni, nevolnost, erupce zvratků. Kromě toho se onemocnění projevuje svěděním na kůži, zvětšením velikosti žlučníku a ztmavnutím moči.

Markery žloutenky

Lékaři identifikují 3 typy ukazatelů žloutenky, s nimiž můžete identifikovat příslušnost patologie k jedné nebo jiné skupině:

• Marekeryho cholestáza (stáze žluči v játrech) - kyselina cholová, vázaný bilirubin, cholesterol, alkalická fosfatáza, gama-glutamyltranspeptidáza (GGTP), lipoprotein o nízké hustotě, 5-nukleotidáza.
• Indikátory syndromu cytolýzy - poměr mezi ALAT a AST indikuje poškození jaterních buněk.
• Pro stanovení syntetizační schopnosti jater jsou prováděny markery zvýšené aktivity mesenchyme-thymol veronálního testu.

Chcete-li pochopit specifika provádění diagnostiky, musíte podrobněji prostudovat některé značky:

• ALAT a AST jsou ve vnitřním prostředí buněk a mitochondrií, normálně je jejich aktivita nízká. Ale se zničením jaterní tkáně se jejich koncentrace zvyšuje. To indikuje zánět a poškození žlučové žlázy.
• Alkalická fosfatáza se nachází ve všech orgánech, podílí se na reakcích metabolismu kyseliny fosforečné. Ukazuje nejvyšší aktivitu v játrech, takže zvýšení množství tohoto enzymu indikuje cholestázu a obstrukční žloutenku. Také pomocí této značky lze určit cirhózu.
• Zvýšení koncentrace GGTP indikuje onemocnění spojená s poruchami funkčnosti jater. Množství enzymu se zvyšuje s obstrukcí žlučových cest, takže se může objevit žloutenka na pozadí poškození jater nebo žlučníku a kanálků.
• 5-nukleotidáza se zvyšuje s cholestázou jakékoli lokalizace. Tento indikátor umožňuje identifikovat hepatitidu B, CAB (sekundární biliární cirhózu).

Po vyšetření těchto markerů bude pacient schopen provést diferenciální diagnózu žloutenky.

Laboratorní testy

Diferenciální diagnóza žloutenky umožňuje určit přesnou příčinu onemocnění a určit základní principy léčby. Důležité při diagnostice laboratorního výzkumu.

V hemolytické žloutence nejsou hlavní funkce jater výrazně narušeny a stav pacienta je uspokojivý. K identifikaci nemoci byste měli absolvovat následující testy:

• Klinická analýza krve. Když onemocnění zvyšuje koncentraci retikulocytů (mladých červených krvinek), tělo reaguje na masivní destrukci krevních buněk.
• Biochemie krve. Označuje zvýšení koncentrace vázaného bilirubinu v krvi. Aktivita nenavázaného pigmentu závisí na schopnosti jaterních buněk tvořit vázaný bilirubin.
• Zkouška moči S hemolytickou žloutenkou se zvyšuje množství urobilin stercobilinu. V tomto případě není v moči žádný bilirubin, protože vázaný pigment není schopen projít renálním filtrem.
• Vyšetření výkalů. Záleží jen na barevné stolici. V hemolytické žloutence jsou výkaly tmavé v důsledku zvýšení koncentrace stercobilinu.

Chcete-li zjistit obstrukční žloutenku, proveďte následující studie:

• Biochemie krve demonstruje zvýšení vázaného bilirubinu, AST a ALAT (za předpokladu, že neexistují poruchy syntetické práce jater). Kromě toho je třeba kontrolovat cholestázové indikátory.
• Zkouška moči Diagnostický postup umožňuje stanovit související bilirubin v moči. V tomto případě moč ztmavne.
• Analýza výkalů. V tomto typu žloutenky dochází ke snížení barvy stolice v důsledku snížení počtu nebo nepřítomnosti stercobilinu.

Pro zjištění parenchymální žloutenky předepište následující testy:

• Klinická analýza krve. Tato diagnostická metoda umožňuje identifikaci hepatitidy.
• Biochemie krve. Tato studie ukazuje zvýšení hodnot thymol veronálního testu a poruchy funkce proteinu-syntetické funkce jater. To zvyšuje koncentraci bilirubinu, ALAT a AST.
• Studium moči. Moč ztmavne, zvyšuje hladinu bilirubinu, urobilinu.
• Analýza výkalů. Vylučování se mění v důsledku snížení hladiny stercobilinu.

Laboratorní testy mohou přesně určit typ žloutenky.

Instrumentální diagnostika

Diagnostika používající mechanická zařízení je také poměrně účinná, i když se používá méně často:

• Ultrazvuk může detekovat kameny v žlučovodech, zvětšení jater, poruchy funkce slinivky, difuzní a fokální změny jater.
• Celoživotní vzorkování fragmentů živé tkáně jater (biopsie). Pomocí studie lze detekovat cirhózu, i když primární symptomy chybí.
• CT se používá k určení dilatovaných intrahepatických a extrahepatických kanálků a obecné úrovně obstrukce.
• Pomocí laparoskopie vyhodnoťte charakter obstrukce žlučových cest.
• ERCP (endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie) se používá ke stanovení stupně expanze společného žlučovodu a zjištění příčiny obstrukce.
• Perkutánní cholangiografie je označována jako nejnebezpečnější výzkumná metoda, protože během ní existuje riziko pronikání žluči do dutiny břišní, která ohrožuje zánět. Tato metoda se používá k detekci zhoršeného výstupu žluči a získání rentgenového obrazu žlučovodu.

Laboratorní a instrumentální studie se používají k získání vysoce přesného obrazu onemocnění.

Bude tedy trvat dlouho, než se provede plnohodnotná diagnostika žloutenky. Nejvhodnější výzkumné metody pro každého pacienta si může vybrat pouze lékař. Před diagnostikováním pacienta je často vyšetřován hematologem, specialistou na infekční onemocnění a praktickým lékařem. Aby byla léčba účinná, je nutné zjistit příčinu onemocnění.

Úloha diferenciální diagnostiky při identifikaci žloutenky

Žloutenka je příznakem, který se projevuje zažloutnutím kůže a skléry očí a vyskytuje se z různých důvodů. Pro zjištění příčiny a předepsání adekvátní léčby je nutné provést diferenciální diagnostiku. Takové vyšetření je velmi důležité a vyžaduje mnoho zkušeností specialisty na diagnostiku. Je nutné pochopit, jaké procesy způsobují žloutenku, takže v každé fázi vyšetření eliminujeme nemoci, které nesouvisejí s žloutenkou.

Typy symptomů

Jakýkoliv projev ikterického syndromu vzniká v důsledku zvýšení hladiny bilirubinu v krvi pacienta. Vysoká hladina žlutého pigmentu vede k zežloutnutí kůže a bílých očí a velmi často je to jediný znak vyvíjející se choroby. Existují tři typy žloutenky a každý z nich vzniká z různých důvodů a má také různé mechanismy vývoje (Tabulka 1).

Tabulka 1 - Typy žloutenky

Nebo selhání hepatocytů vede k neschopnosti zachytit velké množství žlutého pigmentu.

1. Rozsáhlá zranění a hematomy ve fázi resorpce.
2. Srdeční záchvat srdce nebo plic.
3. Thalassemie.
4. Malárie
5. Sepse
6. Dědičná anémie.
7. Noc paroxysmální hemoglobinurie.
8. Nedostatek G-6-FD.

1. Cirhóza jater.
2. Hepatitida.
3. Hepatóza.
4. Cholestasis.
5. Syndrom rotoru.
6. Tyfus horečka.
7. Žlutá horečka.
8. Pseudotuberkulóza.
9. Syfilis

1. Žlučové onemocnění.
2. Nádory, jizvy nebo srůsty v bráně jater.
3. Stenóza Vaterovy bradavky.
4. Hypoplazie žlučových cest.

Toto je seznam pouze hlavních důvodů, pro které se může vyvinout ikterický syndrom, proto je v diagnóze důležité nejprve pochopit mechanismus vzniku onemocnění a teprve pak porovnat možné příčiny.

Lékař musí vzít v úvahu, že žloutnutí se může objevit v důsledku užívání některých léků a používání přípravků, které vedou k dočasnému zabarvení kůže ve žluté barvě. Pokud jsou tyto důvody vyloučeny, je nutné provést diferenciální diagnózu, což je komplexní vyšetření, které vylučuje nemoci, které nesouvisí s příčinami žloutenky.

Je velmi důležité provádět důslednou diagnózu a v případě potřeby spojit další odborníky, tj. Provést komplexní vyšetření pacienta - pouze tímto způsobem můžete provést správnou diagnózu.

Algoritmus průzkumu

Vyšetření pacienta a diagnóza se provádí ve stacionárních podmínkách oddělení infekčního onemocnění. První z nich je průzkum pacienta, během kterého je identifikováno několik důležitých otázek:

1. Jak dlouho se poprvé objevila žlutost?
2. Stěžuje si pacient na něco jiného než na vnější známky žloutenky?
3. Co předcházelo nástupu příznaků?
4. Mají příbuzní problémy s játry nebo podobné symptomy?
5. Existují nějaké chronické nemoci, které pacient měl?
6. Pracovní podmínky, byl v kontaktu s chemikáliemi?
7. Zneužití pacienta alkoholem nebo omamnými látkami?
8. Došlo k odbarvení moči a výkalů?

Během inspekce se zjistí stupeň žloutnutí, ať už je přítomna suchá kůže nebo různé vyrážky. Při palpaci se určuje, kolik jater a sleziny se zvětší, ale u některých forem žloutenky tyto orgány zůstanou normální velikosti. Aby se zjistil celkový stav pacienta, měří teplotu a tlak, poté pokračuje v laboratorních a instrumentálních diagnostických metodách.

• Kompletní krevní obraz - nejběžnější a nezbytná analýza pro každou nemoc. Na něm můžete posoudit celkový stav pacienta a přítomnost jakýchkoli abnormalit v těle. Nejdůležitějším ukazatelem žloutenky jsou leukocyty. Například léze jaterních buněk vede k nízkým hladinám leukocytózy lymfocytů a při některých hepatitidách je možný nárůst polymorfonukleárních leukocytů.
• Analýza moči - pomocí ní můžete vyhodnotit nejen indikátory, ale také barvu a konzistenci moči. Zpravidla se žloutenka, moč se stává tmavší a zakalenější než obvykle, zatímco s hepatitidou má výraznou hnědou barvu.

Coprogram - zkoumáním výkalů můžete zjistit stav gastrointestinálního traktu a identifikovat některá parazitická onemocnění. Kromě toho, podle úrovně žlutého pigmentu ve výkalech, je možné posoudit fungování a stav střevní mikroflóry.

Biochemie krve - tato analýza poskytuje podrobné informace o práci vnitřních orgánů a metabolismu v těle. Vysoká hladina bilirubinu naznačuje progresivní poškození jater, hemolytickou anémii, gastrointestinální onemocnění, rozsáhlé krvácení a další patologie. Pro diagnostiku je důležitá hladina cholesterolu, ALT, AST, albuminu, alkalické fosfatázy a dalších enzymů.

Krevní testy na antigeny a protilátky proti hepatitidě jsou prováděny testem ELISA, který umožňuje stanovit přítomnost viru v těle, virové zátěži, v přítomnosti onemocnění a protilátek proti hepatitidě, pokud pacient již byl nemocný.

Ujistěte se, že testy na infekci HIV a syfilis vyloučit tyto nemoci.

Podle výsledků laboratorní diagnostiky nebo nepřesné diagnózy se provádí instrumentální vyšetření. Lze přiřadit:

1. Ultrazvuk jater a jiných vnitřních orgánů.
2. X-ray.
3. CT nebo MRI.
4. Fibrogastroduodenoskopie.
5. Biopsie jater.

Pokud je to nutné, předepište další vyšetření, pokud předchozí pacienty neposkytly úplné informace o stavu pacienta. Některé testy a vyšetření se provádějí několikrát, aby se získala představa o dynamice onemocnění.

Výsledky dekódování

Je důležité, aby měl lékař dešifrování výsledků výzkumu značné zkušenosti, protože podobné výsledky lze pozorovat při různých onemocněních zahrnujících žloutenku. Pro usnadnění interpretace výsledků lze navrhnout souhrnnou tabulku (tabulka 2).

Tabulka 2 - Hlavní diagnostické ukazatele žloutenky

Diferenciální diagnostika obstrukční žloutenky

Hlavní mechanismy poruch metabolismu pigmentů u různých typů žloutenky jsou znázorněny na obr. 1 a 2. 45-6. Z důvodů zvýšeného bilirubinu se rozlišují následující varianty tohoto syndromu.

Obr. 45-6. Mechanismy poruch metabolismu pigmentů

Typy žloutenky:

• hemolytický,
• parenchymální,
• mechanické.

Hemolytická žloutenka se objevuje v důsledku zrychleného rozkladu erytrocytů s tvorbou a akumulací velkého množství nepřímého bilirubinu v séru, s neschopností jaterních enzymových systémů zajistit další přeměnu přebytečného pigmentu. Příčinou těchto stavů může být intoxikace, otrava, cvičení, velké hematomy atd.

Parenchymální žloutenka. Existuje primární léze jaterních buněk, která vede k narušení biochemických transformací bilirubinu v játrech (zachycení jaterními buňkami a konjugace) a jeho proniknutí z krve do žlučových kapilár. Parenchymální žloutenka je také detekována u benigní hyperbilirubinemie (Gilbert, Crigler-Nayar, syndromy Dabin-Johnson-Rotor atd.) Způsobené fermentopathiemi. Poruchy metabolismu pigmentů (konjugace bilirubinu) u těchto pacientů jsou spojeny s dědičným nedostatkem enzymů (glukuronyltransferáza). Použití hepatotoxických léků (paracetamol, extrakt mužského kapradí atd.) Je považováno za příčinu některých forem získané fermentopatie. Podobné varianty žloutenky se často objevují u mladých lidí. Vyžadují ambulantní sledování bez lůžkové léčby, ale mohou být příčinou diagnostických chyb, které přispívají k nevhodným taktikám léčby až po nepřiměřenou laparotomii.

Mechanická žloutenka. Tok žluči do gastrointestinálního traktu je narušen. V záložce. 45-1 ukazuje nejinformativnější klinicko-anamnestická a laboratorní data, která umožňují rozlišovat různé typy žloutenky.

Tabulka 45-1. Diferenciální diagnostická kritéria pro žloutenku

Diferenciální diagnostika žloutenky

Diferenciální diagnostika žloutenky.

Žloutenka, ikterus (z řeckého - icteros, jméno malého žlutého ptáka, pohled na který to bylo možné, ale názor Římanů být vyléčen z žloutenky).

Z moderního hlediska je žloutenka klinickým syndromem charakterizovaným žloutenkovým barvením kůže a viditelnými sliznicemi, způsobenými akumulací bilirubinu v tkáních a krvi.

Identifikace žloutenky není obtížná, protože je to dobře značený příznak, který přitahuje pozornost nejen zdravotníků, ale i samotného pacienta a jeho okolí. Je vždy mnohem těžší zjistit jeho příčinu, protože žloutenka je pozorována u mnoha infekčních a neinfekčních onemocnění.

Je nutné rozlišovat falešnou žloutenku (žloutenku karotenu) od pravé žloutenky. Posledně jmenované je ikterické zabarvení kůže (ale ne sliznice!) Kvůli hromadění karotenů v ní během dlouhodobé a hojné konzumace mrkve, řepy, pomerančů, dýně, stejně jako při požití akrycinu, kyseliny pikrové a některých dalších léků. Je to důležité! Obsah bilirubinu v séru v normálních mezích.

Když se zjistí, že pacient má žloutenku, dochází k obtížnější fázi diferenciální diagnostiky, protože existuje mnoho příčin žloutenky a její geneze je nejednoznačná. To může být způsobeno zvýšenou hemolýzou červených krvinek, poškozením jater, cholestázou nebo kombinací těchto faktorů.

V diferenciální diagnóze žloutenky je nutné vzít v úvahu zvláštnosti porušení jednotlivých jednotek metabolismu pigmentů. Proto nejprve stručně připomínáme základní data fyziologie bilirubinu.

Červené krvinky žijí asi 120 dní a pak jsou zničeny hlavně v játrech, slezině a kostní dřeni, zatímco hemoglobin je také zničen. Dezintegrace hemoglobinu se vyskytuje v buňkách makrofágů, zejména ve stelátových retikuloendoteliálních buňkách, stejně jako v histiocytech pojivové tkáně jakéhokoliv orgánu podle následujícího schématu.

Metabolismus žlučových pigmentů je uveden v následujícím diagramu.

Bilirubin vzniklý při rozpadu hemoglobinu vstupuje do krevního oběhu a je vázán plazmatickým albuminem - jedná se o nepřímý bilirubin. Na rozdíl od přímého bilirubinu nepřímé nepřináší barevnou reakci s Ehrlich diazoreaktivní, dokud se krevní plazmatické proteiny nevylučují alkoholem. Nepřímý bilirubin je také volán volný, protože jeho spojení s plazmatickým albuminem není chemické (ne kovalentní), ale adsorpce.

Jednou v játrech se bilirubin kovalentně váže na 2 molekuly kyseliny UDP-glukuronové, čímž vzniká bilirubinový diglukuronid, který se nazývá vázaný bilirubin. Přidružený bilirubin je také nazýván přímý, protože snadno poskytuje barevnou reakci s Ehrlichem diazoreaktivní. Přímá a malá část nepřímého bilirubinu spolu se žlučí vstupují do tenkého střeva, kde je kyselina UDP-glukuronová štěpena z přímého bilirubinu a vzniká mezobilubin. Ten v koncových částech tenkého střeva pod vlivem mikroorganismů je obnoven na urobilinogen, jehož část je absorbována mezenterickými cévami a vstupuje do jater (pravý urobilin), kde je zničena na pyrrolové sloučeniny. Většina urobilinogenu vstupuje do tlustého střeva. Urobilinogen v tlustém střevě je obnoven na stercobilinogen. 80% stercobilinogenu se vylučuje stolicí a pod vlivem atmosférického kyslíku se oxiduje na stercobilin, což dodává stolici charakteristickou barvu. Menší část stercobilinogenu je absorbována dolními a středními hemoroidy a vstupuje do systémového oběhu, vstupuje do ledvin, které se uvolňují. Pod vlivem atmosférického kyslíku sterilizuje moč do stercobilinu. Stercobilin moči se často nazývá urobilin, ale to není pravda urobilin. Normální urobilin není přítomen v moči. Míra celkového bilirubinu v krvi je 1,7–20,5 μmol / l, z čehož 75% odpovídá podílu volného bilirubinu - 1,7–17,1 μmol / l; a 25% - na podíl přímého 0,86 - 4,3 μmol / l.

Pokud jde o patologii, počet a poměr mezi "přímým" a "nepřímým" bilirubinem se dramaticky mění, takže definice obou forem bilirubinu v krvi má v klinice pro diferenciální diagnostiku různých forem žloutenky zásadní význam.

rozdíly v konjugovaném a nekonjugovaném bilirubinu v řadě vlastností.

Neobsahuje (zdarma)

Reakce s diazovým činidlem

Obsah plazmy

S kyselinou glukuronovou

Podle etiopatogeneze existují tři hlavní typy žloutenky:

1. Přehřátý (hemolytický) - v důsledku nadměrného ničení červených krvinek a zvýšené produkce bilirubinu

2 Jaterní (parenchymální, hepatocelulární) - porušením záchytu bilirubinu jaterními buňkami a jeho vazbou na kyselinu glukuronovou

3 Subhepatický (mechanický, obstrukční) - v důsledku přítomnosti překážky pro uvolnění bilirubinu žlučem do střeva a reabsorpce navázaného bilirubinu do krve

Při provádění diferenciální diagnózy žloutenky je důležité určit, zda žloutenka patří do jedné nebo druhé skupiny, a pak provést diagnózu ve skupině.

Diferenciální diagnóza žloutenky by měla být založena na anamnéze onemocnění, klinických charakteristikách, laboratorních datech a instrumentálních metodách výzkumu.

Je třeba poznamenat, že do dnešního dne je jednou z nejdůležitějších diagnostických metod stanovení „biochemických ukazatelů nebo tzv. Markerů žloutenky.

Všechny ukazatele žloutenky lze rozdělit do tří skupin:

Indikátory cholestatického syndromu: alkalická fosfatáza, 5-nukleotidáza, γ-glutamyltransferáza, žlučové kyseliny, cholesterol, β-lipoproteiny, přímý bilirubin atd.

Indikátory cytolytického syndromu (poškození hepatocytů) - ALT, AST, AST / ALT poměr

Bilirubin vázaný (rovný)

Myšlenka bilirubinu, kterou jsme uvedli výše. Nyní bychom se chtěli krátce zastavit na některých dalších značkách.

Alkalická fosfatáza je enzym, který se podílí na výměně kyseliny fosforečné. Ve všech lidských orgánech je vysoká aktivita stanovena v játrech, osteoblastech, placentě a střevním epitelu. Každá z těchto tkání obsahuje specifické izoenzymy alkalické fosfatázy. Enzymová aktivita se zvyšuje s mechanickou žloutenkou a cholestázou, mírně se zvyšuje s primární cirhózou a tumory jater, když se vyskytují bez žloutenky.

5-nukleotidáza je fosfatáza, která katalyzuje pouze hydrolýzu nukleotidů-5-fosfátů. 5-nukleotidáza je distribuována v mnoha lidských tkáních (játra, mozek, svaly, ledviny, plíce, štítná žláza, aorty). Nejvyšší aktivita 5-nukleotidázy je pozorována u cholestas jakékoli lokalizace. Enzymová aktivita v cholestáze se zvyšuje paralelně s alkalickou fosfatázou, ale 5-nukleotidáza je citlivější na primární a sekundární biliární cirhózu a také na chronickou aktivní hepatitidu. Hlavním rozdílem od alkalické fosfatázy je nedostatek odpovědi 5-nukleotidázy na onemocnění kostí. Předpokládá se, že 5-nukleotidáza je specifická "žlučová" fosfatáza.

y-glutamyltransferáza je mikrozomální enzym, který je velmi běžný v tkáních lidského těla. Zvýšení plazmatické aktivity gamma-glutamyltransferázy je citlivým indikátorem jaterní patologie. Nejvyšší aktivita je pozorována u obstrukcí žlučových cest, ale výrazný nárůst aktivity dochází také u akutních parenchymálních lézí způsobených jakoukoliv příčinou.

Cytoplazmatické enzymy ALT a AST jsou umístěny v cytoplazmě a mitochondriích a jsou to dvě nejdůležitější aminotransferázy. Normální plazma se vyznačuje nízkou aktivitou obou enzymů. Žádný enzym není specifický pro játra, ale alaninaminotransferáza se vyskytuje v játrech v mnohem vyšších koncentracích než v jiných orgánech, proto zvýšená aktivita sérového alaninaminotransferázy specifičtěji odráží patologii jater. Alanin aminotransferáza a aspartátaminotransferáza se vylučují do krve pokaždé, když jsou buňky jater zničeny, takže zvýšená aktivita plazmatických enzymů je velmi citlivým indikátorem poškození jater. Aktivita alaninaminotransferázy a aspartátaminotransferázy umožňuje kontrolovat integritu jaterních buněk.

Stanovení hladin cholesterolu, celkového proteinu a jeho frakcí umožňuje posoudit syntetickou funkci jater. Významné zvýšení hladiny globulinu je charakteristické pro chronickou hepatitidu a cirhózu.

Nyní přejdeme k analýze určitých typů žloutenky a zdůrazníme jejich hlavní diagnostická kritéria.

Suprahepatická (hemolytická) žloutenka.

Žloutenka této skupiny se vyvíjí v důsledku zvýšené produkce bilirubinu a nedostatečné funkce jeho zachycení játry. Hlavním faktorem vzniku této žloutenky je zvýšené rozpad červených krvinek (hemolýza), což je důvod, proč se obvykle nazývají hemolytika. Patologie těchto žloutenek leží hlavně mimo játra.

Hemolýza je intravaskulární, když jsou červené krvinky lyžovány v krvi a extravaskulární - červené krvinky podléhají destrukci a jsou štěpeny systémem makrofágů.

Intravaskulární hemolýza může nastat v důsledku mechanické destrukce erytrocytů v důsledku poranění v malých krevních cévách (hlavní hemoglobinurie), turbulentním průtokem krve (dysfunkce protetické srdeční chlopně), procházející fibrinovými usazeninami v arteriolech (trombotický trombocytopenický purpurae ventil)., jako výsledek nekompatibility erytrocytů v systému AB0, rhesus nebo jakéhokoli jiného systému (akutní post-transfuzní reakce) pod vlivem komplementu (paroxyzmální noční hemoglobinurie, paroxyzmální studená hemoglobinurie), v důsledku přímých toxických účinků (jed kobry hadí, infekce), s úpalem.

Extravaskulární hemolýza se vyskytuje převážně ve slezině a játrech. Slezina je schopna zachycovat a ničit méně změněné erytrocyty, játra mohou rozlišovat pouze erytrocyty s velkými poruchami, ale protože krevní tok do jater je přibližně 7krát vyšší než u sleziny, játra mohou hrát významnou roli v hemolýze.

K odstranění červených krvinek z krve makrofágy dochází hlavně dvěma způsoby. První mechanismus je spojen s rozpoznáním makrofágů erytrocytů potažených IgG-AT a C3, na kterých jsou na povrchu makrofágů specifické receptory - imunohemolytické anemie.

Druhý mechanismus je způsoben změnami fyzikálních vlastností erytrocytů, poklesem jejich plasticity - schopností měnit svůj tvar při průchodu úzkou filtrační sítí sleziny. Porušení plasticity je pozorováno u defektů erytrocytových membrán (dědičná mikrosférocytóza), abnormalit hemogyrobestemie vedoucích ke zvýšení viskozity intracelulárního média erytrocytů (srpkovitá anémie) a přítomnosti cytoplazmy erytrocytů (beta thalassemia, alfa talasseme).

V důsledku zvýšeného rozpadu erytrocytů vzniká velké množství volného bilirubinu, který není schopen zachytit játra a není schopen spojit tento bilirubin s kyselinou glukuronovou. V důsledku toho se nepřímý bilirubin hromadí v krvi a tkáních. Protože tam je zvýšený tok nepřímého bilirubin přes játra, mnohem více přímý bilirubin je tvořen. Žluč nasycená pigmenty vstupuje do tenkého a tlustého střeva, kde se tvoří mnohem více produkty degradace bilirubinu (urobilinogen, stercobilinogen).

Pro řešení problému superhepatické povahy žloutenky se používá komplex klinických a laboratorních dat.

Žlutá kůže a sklera jsou mírné, kůže je obvykle bledá

Játra a slezina mohou být zvětšeny, ale funkce jater nejsou významně zhoršeny.

Obecně platí, že krevní test:

- zvýšení počtu retikulocytů. Retikulocytóza odráží aktivaci tvorby kostní dřeně červených krvinek v reakci na jejich destrukci na periferii.

- Zrychlené uvolňování nezralých erytrocytů obsahujících RNA z kostní dřeně způsobuje fenomén polychromatofilie erytrocytů ve fixovaných stěrech azur-eosinu v krvi.

Biochemický krevní test:

- hladina celkového bilirubinu v séru je zvýšena;

- úroveň nepřímého bilirubinu je zvýšena, úroveň jeho zvýšení závisí na aktivitě hemolýzy a schopnosti hepatocytů tvořit přímý bilirubin a jeho vylučování.

- hladina přímého bilirubinu (vázaného) v séru je normální nebo mírně zvýšená;

- v moči zvyšuje obsah stercobilinogen (stercobilinuria!), urobilinogen.

- bilirubinurie je nepřítomná, protože pouze přímý bilirubin prochází neporušeným renálním filtrem.

- intenzivnější zabarvení.

- zvýšený sterkobilinogen (tmavá barva).

Samostatně bych chtěl zastavit žloutenku, která se vyvíjí při hemolytickém onemocnění novorozence.

Nekompatibilita mateřské a fetální krve podle skupiny nebo Rh faktoru. Akumulace hydrofobní formy bilirubinu v podkožním tuku způsobuje žlutost kůže. Skutečným nebezpečím je však nahromadění bilirubinu v šedé hmotě nervové tkáně a jádra kmene s rozvojem „jaderné žloutenky“ (bilirubinová encefalopatie).

Vykazuje ospalost, špatné sání, mentální retardaci, ztuhlý krk, tonické křeče, třes končetin, změny reflexů s možným rozvojem hluchoty a paralýzy.

V krvi je detekována těžká anémie, retikulocytóza, erytro- a normoblastóza. Hyperbilirubinémie způsobená nepřímou frakcí od 100 do 342 umol / l a přímou frakcí se dále přidává. Hladina bilirubinu v krvi se rychle zvyšuje a dosahuje maxima 3-5 dnů života. Nejdůležitějším momentem v diagnostice je detekce nekompatibility systémem ABO a / nebo Rh faktorem.

Diferenciální diagnóza jaterní žloutenky je jedním z obtížných momentů lékařské praxe, protože počet onemocnění vyskytujících se s takovými žloutenkami je poměrně velký. Příčinou jaterní žloutenky může být infekční i neinfekční onemocnění.

S ohledem na skutečnost, že mezi infekčními chorobami je jaterní žloutenka nejčastěji způsobena virovou hepatitidou, při provádění diferenciální diagnostiky žloutenek vyskytujících se s příznaky infekčního procesu je nejprve nutné vyloučit virovou hepatitidu u pacienta (vyšetřením specifických markerů). Při vyloučení akutní virové hepatitidy hraje důležitou roli srovnání závažnosti horečky a dalších projevů obecné intoxikace se stupněm poškození jater.

Jaterní žloutenka způsobená lézemi hepatocytů. Vedoucí mechanismus může být rozdělen do několika variant jaterní žloutenky. V některých případech je jaterní žloutenka spojena se sníženou exkrecí a záchvatem bilirubinu, regurgitací bilirubinu. To je pozorováno u hepatocelulární žloutenky, při akutní a chronické hepatitidě, akutní a chronické hepatóze a cirhóze jater. V ostatních případech dochází k narušení vylučování bilirubinu a jeho regurgitace. Podobný typ je zaznamenán u cholestatické žloutenky, cholestatické hepatitidy, primární biliární cirhózy jater, idiopatické benigní recidivující cholestázy a hepatocelulárních lézí. Žloutenka může být založena na přerušené konjugaci a vychytávání bilirubinu. Toto je známé v enzymopathic žloutenka v Gilbert a Crigler-Nayar syndromy. Jaterní žloutenka může být spojena se zhoršeným vylučováním bilirubinu, například v syndromech Dabin-Johnson a Rotor.

(SLIDE) Když už mluvíme o patogenezi, zjistíme, že je primárně postiženo vylučování přímého bilirubinu do žlučových kapilár. Částečně, tento vstupuje do krve, zvyšuje koncentraci celkového bilirubinu. Přímý bilirubin je schopen projít ledvinovým filtrem, takže bilirubin je detekován v moči. Snížení obsahu přímého bilirubinu v žluči vede ke snížení tvorby stercobilinogenu. Protože je v nemocné buňce narušena konjugace volného bilirubinu, zvyšuje se také obsah nepřímého bilirubinu v krvi. Poškození hepatocytů vede k narušení degradace urobilinogenu a vstupuje do systémové cirkulace a vylučuje se ledvinami močí.

Pro řešení problematiky jaterní povahy žloutenky použijte komplex klinických a laboratorních údajů:

Obecný stav je zlomený, příznaky intoxikace.

Žlutá kůže a sklera jsou středně výrazné, s oranžovým nádechem nebo šedou barvou.

Játra a slezina jsou zvětšeny.

Přítomnost hemoragického syndromu.

Závažnost a bolest v pravém hypochondriu.

Neudržitelný svědění.

Obecně lze říci, že u virové hepatitidy je možný krevní test: leukopenie, neutropenie a relativní lymfocytární a monocytóza.

Biochemický krevní test:

- hladina celkového bilirubinu v séru je zvýšena v důsledku zvýšení přímého bilirubinu (vázaného) a relativního zvýšení nepřímého bilirubinu.

- zvýšené ukazatele cytolytického syndromu (poškození hepatocytů) - zvýšený ALT, AST, zejména AlAT, de Ritis koeficient menší než 1,33.

Jak je diferenciální diagnóza žloutenky?

Na rozdíl od názoru mnoha lidí není žloutenka samostatným onemocněním. Tento stav je fyziologický příznak. Změna tónu pleti je známkou patologických procesů. V některých případech lze takový projev považovat za variantu normy.

Při zkoumání kůže a sliznic je diagnostikována žloutenka. První změny ovlivňují oční sklerózu.

Výskyt žloutenky je důsledkem zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi. Různé nemoci mohou vyvolat zvýšení jeho úrovně. Diferenciální diagnóza žloutenky je založena na hodnocení řady faktorů (tabulka 1 níže obsahuje hlavní). Správná identifikace příčiny je zárukou úspěšného zastavení patologických procesů v těle pacienta.

Klasifikace žloutenky

Diff diagnóza žloutenky je navržena tak, aby korelovala syndrom s jedním z typů. Na základě lokalizace onemocnění a mechanismu vývoje státu se rozlišují:

Vyskytuje se v důsledku nadměrné hemolýzy (destrukce) červených krvinek (erytrocytů). Tento typ má také další název - suprahepatická žloutenka. Proces probíhá mimo jaterní buňky (hepatocyty). Stav se vyvíjí na pozadí rozpadu hemoglobinu, který je součástí erytrocytů, na bilirubin. Spolu s krví, bilirubin vstoupí do hepatocytů, a pak do žluči, od kterého bílkovina je odstraněna z těla. Je-li koncentrace bilirubinu vysoká, pak se látka nezobrazí v plném rozsahu. Jeho přebytek a vyvolání změny barvy pleti.

Tento stav se projevuje na pozadí zvýšené hladiny přímého bilirubinu. U zdravého člověka žluč vstupuje do žlučové kapiláry a pak se pohybuje podél extrahepatického žlučového stromu. Poté, co vstoupí do počáteční části tenkého střeva. Při poruchách transportu bilirubinové žloutenky se vyvíjí.

1. Mechanické (subhepatické)

Změna barvy kůže a bílých očí v tomto případě je způsobena zvýšením koncentrace přímé frakce bilirubinu v krvi pacienta. To je způsobeno mechanickými obtížemi (zablokování žlučových extrahepatických kanálků), což narušuje odtok žlučových cest.

Diferenciální diagnostika různých typů žloutenky

Odborník může při prvním vyšetření pacienta zjistit rozdíly v externích projevech klinického obrazu. Diferenciální diagnóza žloutenky umožňuje okamžitě podezřívat patologický proces, který způsobil zabarvení kůže a skléry.

Suprahepatická nebo hemolytická

Diferenciální diagnóza žloutenky hemolytického typu je předpokladem pro stanovení řady onemocnění. Primárním úkolem je určit poddruhový stav. Rozlišují se tyto typy žloutenky:

• korpuskulární;
• extracorpuscular;
• rozdílu diagnóza žloutenky třetího typu.

Korpuskulární typ je nalezen v důsledku patologií pochvy červených krvinek, které jsou dědičné. Zejména se nachází v enzymopatii a hemoglobinurii. V některých případech má opakující se povahu. Může se vyvíjet na pozadí používání určitých farmakologických látek. Když je toto zaznamenáno:

• horečka;
• tmavá moč;
• anémie.

Tento typ hemolytické žloutenky je známkou infekce maláriovým plasmodiem.

Vyskytuje se mimotelový typ:

• s transfuzí krve nekompatibilní skupinou;
• s pronikáním infekčních agens;
• v případě otravy jedovatými látkami.

Přítomnost asociovaných symptomů usnadňuje proces diferenciální diagnostiky.

Diagnóza třetího typu může odhalit následující patologie:

• přítomnost vnitřního krvácení;
• infarkt myokardu;
• sepse;
• infekční onemocnění;
• účinky traumatické expozice.

V tomto případě je zežloutnutí kůže způsobeno hemolýzou červených krvinek v hematomech nebo zlomech.

Jaterní nebo parenchymální

Diferenciální diagnostiku parenchymální žloutenky komplikuje velké množství onemocnění, která mohou vést k rozvoji stavu. Vedou k tomu infekce, zánětlivé procesy, porážka toxických látek.

Rozlišují se tyto patogenní faktory: t

• virová, alkoholická, akutní, léčebná hepatitida;
• infekční mononukleóza;
• žlutá zimnice;
• leptospiróza;
• pseudotuberkulóza;
• salmonelóza a další

Často je příčinou virová hepatitida. Infekce se vyskytuje fekálně-orálně, kontaktně, pohlavně a parenterálně. Projevy onemocnění se mohou lišit v závislosti na typu hepatitidy. Kromě žloutnutí existuje:

• horečný stav;
• intoxikace těla;
• teplota stoupá;
• na pravé straně je bolest a těžkost;
• porucha trávicího procesu;
• chybějící chuť k jídlu.

Detekce hepatitidy je založena na enzymové imunoanalýze a PCR testování v přítomnosti virových antigenů v krvi.

Dalším faktorem vedoucím k zežloutnutí kůže je infekční mononukleóza. Toto onemocnění je charakterizováno:

• zvýšená velikost jater;
• výskyt bolesti v hlavě;
• slabost;
• vysoká horečka.

Práce je přerušena nejen játry, ale i jinými orgány. To odlišuje stav mononukleózy od virových forem hepatitidy. Horečka je zaznamenána po dobu 7 až 21 dnů. Charakteristickým znakem je rozvoj tonzilitidy a zvýšení velikosti lymfatických uzlin. Mononukleóza je určena krevními testy. Po 7 dnech od data onemocnění se počet mononukleárních prvků (mononukleárních buněk, lymfocytů, monocytů) v krvi zvyšuje na 40–90 procent. Je to právě díky tomuto zvláštnímu rysu, že nemoc dostala své jméno.

Žlutá zimnice je charakteristická pro jižní Ameriku nebo africká území nacházející se v rovníkové zóně. Je to nemoc, která může vést k epidemii. Mezi příznaky onemocnění:

• otoky očních víček a obličeje;
• tachykardie;
• zvýšení zvracení a nevolnosti;
• prudký pokles tlaku;
• rozvoj hemoragického syndromu.

Často vede k smrti. Diff Diagnóza žloutenky tohoto typu je zjednodušena, když se od pacienta dostává informace o navštěvujících zemích umístěných v zóně lokalizace patogenu.

Leptospiróza je infekční onemocnění, vyjádřené v:

• zvýšení teploty;
• nekrotické léze telat (jiné svaly v menším rozsahu);
• zimnice;
• ostré bolesti v nohách při pohybu.

Vznikne akutní selhání ledvin a neutrofilní leukocytóza. Typicky, infekce se vyskytuje v létě, když je v kontaktu s infikovanými zvířaty nebo plavání ve vodě.

Diferenciální diagnostika pseudotuberkulózy je založena na identifikaci hlavních rysů:

• hyperémie kůže horní části těla a obličeje;
• malá vyrážka;
• "Crimson language";
• horečka;
• poškození kloubů;
• zánět lymfatických uzlin v peritoneu;
• všeobecná intoxikace.

Zaznamená se zánět tlustého střeva. Stejná situace se vyvíjí ve střevní yersinióze (žloutenka se vyskytuje pouze ve vážných případech).

Takové virové onemocnění, jako je salmonelóza, se projevuje výskytem nevolnosti, zvracením, průjmem. Vývoj dehydratace v kombinaci se žloutenkou umožňuje diferenciální diagnostiku. Sepse doprovází i žloutenka, amebiasis, listerióza. Prodloužený průběh onemocnění hovoří o chronické hepatitidě, cirhóze, pigmentové hepatóze.

Subhepatický nebo mechanický

Subhepatická forma může vést k různým etiologickým faktorům. Zejména rozdíl. diagnóza žloutenky v tomto případě umožňuje zjistit:

• obturace kanálků žlučníku kameny nebo červy;
• benigní nebo maligní nádory, které stlačují kanál;
• cikoriciální struktury atd.

Diferenciální diagnostika je založena na identifikaci následujících znaků:

• tělesná teplota subfebrile (někdy indikátor je normální), ale postupně se zvedne k 38-39 mírám;
• zvýšení bolesti v játrech, někdy vyzařující do lopatky nebo ramene;
• zvracení, nevolnost;
• pruritus;
• zvětšený žlučník;
• zabarvení moči.

Tabulka diferenciální diagnózy žloutenky

Rozdíly ve typech státu jsou nejzřetelněji vidět v řádném přezkumu. Diferenciální diagnóza žloutenky (tabulka níže) je založena na kumulativním posouzení symptomů v komplexu. Kompletní vyšetření by mělo zahrnovat vyšetření, vyšetření, ultrazvuk atd.

Tabulka 1. Diferenciální diagnostika žloutenky.