1 - řezy
2 - mezibuněčná pojivová tkáň (septa)
1 - řezy
2 - mezibuněčná pojivová tkáň (septa)
3 - kortex
4 - medulla
1 - kortex
2 - medulla
3 - Gassalovo tělo
4 - mezibuněčná pojivová tkáň (septa)
1 - Gassalovo malé tělo
2 - kortex
3 - medulla
1 - Gassalovo malé tělo
1 - parenchyma kostní dřeně (hematopoetické buňky)
2 - kostní zábradlí
4 - megakaryocyt
5 - cévy
1 - parenchyma kostní dřeně (hematopoetické buňky)
2 - kostní zábradlí
3 - promegakaryocyt
1 - lymfoidní folikul (bílá dřeň)
2 - červená buničina
3 - kapsle
4 - trabekule
lymfatický folikul - ohraničený
tečkovaná čára
1 - centrum reprodukce lymfatického folikulu
2 - vrstva pláště lymfatického folikulu
3 - okrajová vrstva lymfatického folikulu
4 - periarteriální zóna lymfatického folikulu
5 - centrální tepna
6 - červená buničina
7 - trabekule
lymfatický folikul - ohraničený
tečkovaná čára
1 - okrajová vrstva lymfatického folikulu
2 - vrstva pláště lymfatického folikulu
3 - centrum reprodukce lymfatického folikulu
4 - periarteriální zóna lymfatického folikulu
5 - centrální tepna
6 - červená buničina
7 - trabekule
1 - kortex
2 - paracortical zone
3 - medulla
4 - mozkové šňůry
5 - lymfoidní folikuly kortikální substance
6 - kapsle
1 - kortex
2 - paracortical zone
3 - medulla
4 - mozkové šňůry
5 - lymfoidní folikuly kortikální substance
6 - kapsle
7 - subkapsulární sinus
8 - kortikální sinus
9 - mozková dutina
1 - lymfoidní folikul
2 - difuzní lymfoidní tkáň
3 - krypta
4 - epithel ústní sliznice
6 - submukózní základ sliznice úst,
amygdala kapsle
SPLEEN
Slezina. Trabekuly obsahující trabekulární tepny a žíly se odchylují od kapsle pojivové tkáně. Kombinace lymfatických folikulů je bílá dřeň. Červená tkáň obsahuje mnoho červených krvinek. [21]
Slezina. Bílá dřeň (ostrůvky modrofialové barvy) - soubor lymfatických folikulů (1). Chovná centra jsou viditelná ve folikulech (2); centrální tepna (3) leží poněkud excentricky k geometrickému středu folikulu. Červená dužnina (4) - oblasti růžově červené barvy - obsahuje mnoho erytrocytů a kapilár sinusového typu. Četné krevní buňky v masce bílé a červené pulpy na přípravu retikulární tkáně sleziny. Obarví se hematoxylinem a eosinem.
MED24INfO
Kirpichnikova E.S., Levinson L.B., Praktikum ze soukromé histologie, 1963
Číslo drogy 11. Sleziny koček
(obr. 11)
Slezina je fixována Ceicerem s formalinem a řezy jsou obarveny hematoxylinem s eosinem.
Venku, slezina je oblečená s pojivovou tkáňovou kapslí, která se pevně spojí s peritoneum. Kapsle obsahuje velké množství elastických vláken a buněk hladkého svalstva. Jádra posledně uvedeného na preparátu je obtížné odlišit od jader buněk pojivové tkáně. Obě tyto složky kapsle slouží jako strukturní základ pro změnu objemu sleziny, která může sama o sobě a kontrakci natáhnout a akumulovat krev a vrhat ji do krevního oběhu. Ze strany tělesné dutiny je kapsle pokryta serózní membránou, jejíž plochý epithel je jasně viditelný na přípravku. Vlákna pojivové tkáně - trabekuly, propletené a tvořící hustou strukturu, vycházejí z kapsle do orgánu. Mají malé množství svalů. Kapsle a trabekule jsou ve slezině silnější než v lymfatické uzlině. Tkáň sleziny se nazývá buničina. Základem celé buničiny je retikulární syncytium s vlákny retikulínu, ve smyčkách, z nichž krevní buňky volně leží. Syncytium a vlákna na preparátu nejsou viditelné, protože buňky hustě zaplňují všechny smyčky syncytia. V závislosti na typu buněk se rozlišují červené a bílé vlákniny. Již při malém zvětšení vidíte, že objemem je červená dřeň (růžová na preparátu), v ní jsou zakryty kulaté nebo oválné ostrůvky bílé buničiny (na preparátu je modrofialová). Tito jsou voláni splenic, nebo malpighian těla; připomínají sekundární lymfatické uzliny. Bílá dřeň je tedy kombinací morpologicky neodpojených malfighských těl.
Při vysokém zvětšení lze uvažovat strukturu červené a bílé vlákniny.
V červené buničině ve smyčkách retikulárního syncytia se nacházejí téměř všechny typy krevních buněk. Nejvíce se zde vyskytují červené krvinky, v důsledku čehož je červená dřeň v živém stavu červená. Kromě toho existuje mnoho lymfocytů, granulocytů, monocytů a makrofágů, které absorbují červené krvinky ve zhroucené slezině.
Chcete-li studovat bílou dřeň, stačí vzít v úvahu strukturu jednoho Malpighievova tele. Jeho „periferní část je tmavá, protože je tvořena shlukem malých lymfocytů s hustým intenzivně barveným jádrem a tenkým okrajem.
Obr. 11. Slezina kočky “(zvětšený 1” cca 5, obj. 10):
/ - kapsle, 2-trabekula, 3 - tělo malpigia (bílá dřeň), 4 - centrální tepna, B - trabekulární tepna, 6 - tepny penicilární, 7-žilní sinus, 8 - červená dřeň, 9 - jádro plochého epitelu serózy
cytoplazma. Střed tele je lehčí. „Existují velké buňky se světlými kulatými jádry a širokou vrstvou cytoplazmy - lymfoblasty a velké lymfocyty. Toto je centrum reprodukce, odkud nové lymfocyty neustále vstupují do červené buničiny. Uvnitř lýtka, poněkud výstřední, asi
chodí centrální tepna, jejíž stěna, intenzivně zbarvená do růžova, je jasně viditelná na pozadí fialového tele. Vzhledem k tomu, že tepny se ohýbají, dva příčné úseky jedné tepny často spadají do jednoho těla.
Zvláštní pozornost je třeba věnovat cévám sleziny. Vstoupí do sleziny a zanechají ji v prostoru brány - v místě, kde je kapsle zabalena do organu. Trabekulární tepny procházejí. Krev z trabekulární tepny vstupuje do pulpy a pak do centrální tepny procházející malpighským tělem. Centrální tepna se rozpadá uvnitř červené pulpy do střapce (peiicilární) tepny (jsou obvykle viditelné v blízkosti malpighského těla). Cévní tepny na koncích mají zahuštění - arteriální rukávy, které představují růst retikulární tkáně buničiny (je velmi obtížné je odlišit v přípravku).
Do kapilár přecházejí cistocary, z nichž krev proudí přímo do buničiny. Žilní krev se hromadí ve žilních dutinách, které se také nacházejí v červené dřeň. Sinusy jsou nejlépe vidět při vysokém zvětšení mikroskopu. U malého zvětšení, oni jsou viditelní kolem Malpighian těl, v podobě krve-naplněné růžové nebo oranžové skvrny s neostříhanými hranicemi. Stěna sinusu je tvořena syncytiem, propíchnutým podélnými štěrbinami. Syncytium nuclei silně vyčnívá do lumenu sinusu. Do pulparu proudí venózní dutiny a pak do trabekulárních žil. Uvnitř sleziny nejsou žádné lymfatické cévy.
Studie struktury sleziny ukazuje, že lymfocyty jsou tvořeny v malpighianských tělískách, které pak vstupují do červené dřeň a jsou neseny podél krevního oběhu do krevního oběhu. V závislosti na fyziologickém stavu se v červené buničině může hromadit velké množství krve. Makrofágy, které jsou tvořeny retikulárním syncytiem, absorbují cizorodé částice, zejména bakterie a mrtvé červené krvinky, z krve, která se nalije do červené buničiny.
Slezina
Algoritmus a příklady popisu mikrosample sleziny.
1. Stav krevní náplně červené buničiny (difuzní nebo fokální kongesce, mírný krevní oběh, slabý krevní oběh, exsanguinace), fokální krvácení, oblasti hemoragického namáčení.
2. Stav lymfatických folikulů (střední velikost, zmenšený, ve stavu atrofie, zvětšený a vzájemně se spojující, ve stavu hyperplazie, s okrajovou nebo úplnou deliminací, s prodlouženými reaktivními centry, s přítomností malých kulatých hyalinních inkluzí v nich, stěny centrálních tepen folikulů) nemění nebo s přítomností sklerózy a hyalinózy).
Obr. 1, 2. Celková delimpatizace folikulů sleziny během radioterapie (šipky). Barva: hematoxylin a eosin. Zvýšení x250.
Obr. 3. Výrazné osvícení reaktivního centra lymfatického folikulu sleziny (šipka).
Barva: hematoxylin a eosin.
Obr. 4. Mírné vymezení periferní zóny folikulu (jediná šipka). V zóně jejího reaktivního centra je několik malých zaoblených hyalinních inkluzí (šipky). Barva: hematoxylin a eosin.
3. Přítomnost patologických změn (granulomy tuberkulózy, ložiska bílé sleziny myokardu, metastázy nádorů, kalcináty atd.).
Obr. 5. V tloušťce tkáně sleziny je rozšířený kalcinát, obklopený středně výraznou vláknitou tobolkou (šipkami).
Barva: hematoxylin a eosin.
Obr. 6. Tuberkulosis granuloma v dužině sleziny, přítomnost obří multinukleární Pirogov-Langgansovy buňky (šipka). Diseminovaná tuberkulóza.
Barva: hematoxylin a eosin.
4. Stav červené pulpy (přítomnost reaktivní fokální nebo difuzní leukocytózy).
5. Stav tobolky sleziny (nezhustlý, s fenoménem sklerózy, infiltrace leukocytů, s překrytím hnisavého fibrinózního exsudátu).
Příklad číslo 1.
SPLEEN (1objekt) - vyslovuje rozptýlené množství červené drti. Lymfatické folikuly jsou v různých stupních zvětšeny v důsledku hyperplazie, některé z nich se navzájem spojují. Ve většině folikulů dochází k výraznému uvolnění reaktivních center. Stěny centrálních tepen folikulů jsou zesílené v důsledku mírné hyalinózy. Kapsle sleziny není zahuštěná.
Obr. 7, 8. Hyperplazie lymfatických folikulů sleziny, výrazné osvícení zón reaktivních center, jednotlivé folikuly se navzájem spojují. Barva: hematoxylin a eosin. Zvyšte x100 a h250.
Příklad číslo 2.
SPLEEN (1objekt) - konzervovaná červená buničina ve stavu nerovnoměrného množství. Lymfatické folikuly ve stavu slabé a střední atrofie, s příznaky středně závažné delimfatizace okrajových zón. Stěny centrálních tepen folikulů jsou zesíleny v důsledku mírné sklerózy, středně výrazné hyalinózy. Velká část řezů je obsazena fragmentem metastáz spinocelulárního karcinomu plic. Kapsle sleziny je slabě zahuštěná v důsledku sklerózy.
Obr. 9. Fragment metastáz spinocelulárního non-spinového plicního karcinomu ve tkáni sleziny. Barva: hematoxylin a eosin. Zvýšení x250.
Veřejné zdravotnické zařízení
"SAMARA REGIONÁLNÍ KANCELÁŘ FORENSIC MEDICAL EXAMINATION"
"Zákonem forenzního histologického výzkumu" № 09-8 / ХХХ 2007
Tabulka č. 1
Obr. 1, 2. Amyloidóza sleziny (mastná slezina). Depozice amorfní růžové látky v buničině a úplná náhrada zón lymfatických folikulů.
Barva: hematoxylin a eosin. Zvyšte x100 a h250.
Obr. 3, 4. Amyloidóza sleziny (mastná slezina). Depozice patologického oranžově žlutého amyloidního proteinu v tloušťce cévních stěn, ve stromatu buničiny, v kapsli sleziny.
Barva: Koho červená. Zvýšení x250.
Forenzní expert EI Filippenkova
Veřejné zdravotnické zařízení
"SAMARA REGIONÁLNÍ KANCELÁŘ FORENSIC MEDICAL EXAMINATION"
"Zákonem forenzního histologického výzkumu" № 09-8 / ХХХ 2007
Tabulka č. 2
Obr. 1-3. Amyloidóza sleziny (slezina sága). Depozice amyloidu, nahrazující lymfatické folikuly (šipky). Barva: Koho červená.
Zvyšte x100 a h250.
Forenzní expert EI Filippenkova
MINISTERSTVO OBRANY RUSKÉ FEDERACE
97 STÁTNÍ CENTRUM
FORENSIC MEDICAL A CRIMINALISTIC EXAMINATIONS
CENTRÁLNÍ VOJENSKÝ OKRUH
443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60
K závěru odborníka č. XXX 2011.
Tabulka č. 8
Obr. 1-8. Hemosideróza sleziny. Tělo muže, 25 let, HIV - infekce. Na pozadí nerovnoměrného množství červené buničiny se v tkáni sleziny nachází deplece bílých a červených dřeň lymfocytů difuzně, akumulace hemosiderofágů a hnědohnědých zrn extracelulárně umístěného hemosiderinu.
Barva: hematoxylin-eosin. Zvyšte x100, h250, h400.
MINISTERSTVO OBRANY RUSKÉ FEDERACE
97 STÁTNÍ CENTRUM
FORENSIC MEDICAL A CRIMINALISTIC EXAMINATIONS
CENTRÁLNÍ VOJENSKÝ OKRUH
443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60
K závěru odborníka č. XXX 2011.
Tabulka č. 9
Obr. 1. V dužině sleziny se jedná o fragment velkého fokálního destruktivního krvácení tmavě červené barvy, s převládající hemolýzou erytrocytů, těžkou leukocytózou, s koncentrací granulocytů na okrajích hematomu. Barva: hematoxylin-eosin. Zvyšte x100.
Obr. 2. Podél okrajů hematomu v mnoha zorných polích, malých ohniskách infiltrace leukocytů (šipky), počátku vzniku demarkační šachty. Nevýznamné množství rozpadajících se granulocytů. Barva: hematoxylin-eosin.
Obr. 3. V tloušťce krvácení existuje několik malých inkluzí sypkého fibrinu ve formě stuhy glybchaty, s velkým počtem leukocytů podél nití (šipky). Barva: hematoxylin-eosin. Zvyšte x100.
Obr. 4. V tkáních obklopujících slezinu na pozadí mírného edému, velké fokální destruktivní krvácení tmavě červené barvy, s převládající hemolýzou erytrocytů, značená leukocytóza (šipka). Exsanguinace dužiny sleziny. Barva: hematoxylin-eosin.
Specialista E. Filippenkova
Karandashev A.A., Rusakova, T.I.
Možnosti forenzního vyšetření k identifikaci podmínek vzniku poškození sleziny a předpisu jejich vzniku.
- M.: ID Praktika-M, 2004. - 36s.
ISBN 5-901654-82-X
Velmi důležitá je barva jeho preparací. K řešení otázek týkajících se doby trvání poškození sleziny spolu s barvením hematoxylin-zinem je nutné použít další barvy podle Perlsa a van-Giesona, které určují přítomnost pigmentů obsahujících železo a pojivové tkáně.
Dvojnásobné nebo „opožděné“ přestávky sleziny podle literárních údajů se vyvíjejí za 3-30 dnů a tvoří 10 až 30% všech zranění.
Podle S.Dahriya (1976) se 50% takových přestávek vyskytuje v prvním týdnu, ale ne dříve než 2 dny po úrazu, 25% ve 2. týdnu, 10% může nastat po 1 měsíci.
J. Heertzan a kol. (1984) odhalili rupturu sleziny po 28 dnech. Podle M.A.Sa-Pozhnikovoye (1988) byly pozorovány dvoustupňové ruptury sleziny v 18% a vyskytly se nejdříve 3 dny po poranění.
Sosedko (2001) pozoroval ruptury kapsle sleziny v místě vytvořeného subkapsulárního hematomu v období od několika hodin do 26 dnů od okamžiku poranění.
Jak vidíme, s dvou-momentovými rupturami po poranění parenchymu sleziny, před tím, než se kapsle zlomí, která se hromadí v subkapsulárním hematomu krví, prochází značná doba, až 1 měsíc.
Podle Yu.I. Soused (2001), objektivním ukazatelem předpisu tvorby subkapsulárního hematomu sleziny je reakce leukocytů, která se v zóně poškození začne spolehlivě určovat po 2-3 hodinách. Z granulocytů se postupně tvoří ohraničující šachta, která je viditelná pod mikroskopem po 12 hodinách, čímž se dokončí její tvorba do konce dne. Rozpad granulocytů v oblasti poškození sleziny začíná za 2-3 dny; po 4-5 dnech dochází k masivnímu rozpadu granulocytů, kdy jednoznačně dominuje jaderný detrit. Při čerstvém krvácení se nezmění struktura červených krvinek. Jejich hemolýza začíná 1-2 hodiny po poranění. Hranice čerstvých krvácení s okolními tkáněmi není jasně viditelná. Poté je fibrin uložen na periferii, která po 6-12 hodinách jasně odděluje hematom od okolního parenchymu. Během 12-24 hodin je fibrin zhutněn v hematomu s rozšířením na periferii, pak je vystaven organizaci. Důkazy o tom, že od zranění uplynuly nejméně 3 dny, jsou známkami organizace krevních sraženin v cévách sleziny. Základními prvky hematomu jsou červené krvinky, bílé krvinky, fibrin. V den 3 jsou stanoveny počáteční projevy resorpce produktů degradace erytrocytů s tvorbou siderofágů. Od stejného období je hemosiderin viditelný na historeparacích intracelulárně. Uvolňování malých zrn hemosiderinu z rozpadajících se makrofágů je pozorováno od 10-12 dnů (časné období) do 2 týdnů. Pro jejich detekci je nutné vyšetřit histologické vzorky barvené Perlsem. Na přípravcích obarvených hematoxylin-eosinem je "mladší" hemosiderin, což je jasnější (žlutý). Tmavě hnědá barva shluků hemosiderinu ukazuje, že od poranění uplynulo alespoň 10-12 dnů. Histiocyticko-fibroblastická reakce zjištěná na třetí den po poranění označuje počáteční proces organizace subkapsulárního hematomu sleziny. Pátý den se vytvoří kolagenová vlákna. Pruty histiocyto-fibroblastických prvků, jednotlivé nově vytvořené nádoby rostou do zóny poškození. Proces resorpce a organizace hematomu pokračuje až do vytvoření kapsle, jejíž tvorba vyžaduje alespoň 2 týdny.
Výsledky výzkumu A.A. Karandashev, T.I. Rusakova:
V případě poranění sleziny se histologicky pozoruje ruptura kapsle a poškození parenchymu orgánů krvácením v oblastech poškození. Často, krvácení mají vzhled hematomů s jasnými hranami, které zaplňují léze. V závislosti na závažnosti poranění jsou pozorovány ruptury velkých kapslí a parenchymů, ruptury parenchymů s tvorbou subkapsulárního hematomu a ruptury více kapslí a parenchymů s místy destrukce tkáně, fragmentace a tvorba malých intraparenchymálních lézí s krvácením. Parenchym v neporušených oblastech ostře anemický.
V případě poranění s poškozením sleziny a smrtí na scéně se hematomy v oblasti poškození orgánů skládají hlavně z nezměněných erytrocytů a bílých krvinek bez perifokální buněčné reakce. Je zde velké množství červené buničiny. Příznaky resorpce a organizace chybí.
S příznivým výsledkem a rychlým odstraněním poškozené sleziny, 2 hodiny po poranění, spolu s popsaným obrázkem, je v hematomech mírné množství nezměněných granulocytů. Perifokální buněčná reakce není detekována, pouze na některých místech v dutinách, geograficky v blízkosti poškozené oblasti, existuje několik malých shluků granulocytů.
Po 4 až 6 hodinách dochází k nejasně vyjádřené koncentraci převážně nezměněných granulocytů podél okrajů hematomu, ztráty fibrinu ve formě granulovaných vláknitých hmot. Ve složení hematomu jsou určeny hemolyzované erytrocyty, umístěné hlavně ve středu hematomu.
Po asi 7-8 hodinách je hematom reprezentován hlavně hemolyzovanými erytrocyty. Nezměněné erytrocyty jsou definovány pouze na místech podél okraje hematomu. Mezi granulocyty je málo dezintegračních buněk. Granulocyty na okrajích hematomu tvoří malé, malé shluky, někdy tvořící struktury, jako je například demarkační šachta.
Ve 11-12 hodin se významně zvyšuje počet rozpadajících se granulocytů. Granulocyty, nezměněné a rozpadající se v různých poměrech, tvoří na hranicích poměrně jasné dělicí hřídele s neporušeným parenchymem. Samostatné granulocyty, jak ve složení hematomu, tak v zóně infiltrace perifokálních granulocytů se známkami rozpadu. Fibrin je nejvíce zhutněn podél okrajů hematomu ve formě stuhy blokové hmoty.
Ve 24 hodin je v hematomu a demarkační šachtě spousta rozpadajících se granulocytů.
V budoucnu se počet granulocytů v sinusech nejbližší perifokální zóny postupně snižuje. Je zaznamenán otok retikuloendoteliálních buněk lemujících dutiny. Zvyšuje se počet rozpadajících se granulocytů, zhutňovaný fibrin.
Ve slezině lze pozorovat tzv. „Ztlumení“. Toto je nejvíce neinformativní období ve kterém je nedostatek perifokální reakce (leukocyte a proliferativní), který může být kvůli jisté fázi traumatického procesu ve kterém proliferační změny ještě nezačaly, a leukocyte reakce už skončila.
Do konce 3 dnů na okraji hematomu a na hranici s intaktním parenchymem může být detekováno málo siderofágů. Ze strany intaktního parenchymu začnou histiofibroblastické prvky růst do zhutněných hmot fibrinu ve formě neurčitě exprimovaných kordů.
Procesy poškození organizace ve slezině se vyskytují v souladu s obecnými zákony hojení tkání. Charakteristickým znakem produktivního nebo proliferativního zánětu je převaha proliferačního momentu v morfologickém obrazu, tj. Reprodukce tkáňových prvků, růst tkáně. Nejčastěji se proces růstu produktivního zánětu vyskytuje v podpůrné intersticiální tkáni. Mikroskopické vyšetření v takové rostoucí pojivové tkáni ukázalo převahu mladých forem prvků pojivové tkáně - fibroblastů, a spolu s nimi jsou v různých poměrech nalezeny histiocyty, lymfoidní prvky a plazmatické buňky.
V den 6-7 začíná tvorba kapslí hematomu. Prameny histo-fibroblastických prvků ve formě náhodně uspořádaných struktur narůstají do hematomu, někdy s tvorbou jemných, tenkých, kolagenních vláken, což je velmi dobře patrné při barvení Van Giesonem. Počet siderofágů ve složení tvořících kapslí se významně zvyšuje. V počátečním stadiu tvorby hematomů nejsou v zóně enkapsulace hematomu pozorovány vaskulární neoplasmy. Toto je pravděpodobně kvůli strukturálním rysům drti orgánu, jehož nádoby mají vzhled sinusoids.
Ve dnech 7-8 je hematom reprezentován hemolyzovanými erytrocyty, obrovským množstvím jaderného detritu zlomených granulocytů, fibrinu. Ten ve formě husté eosinofilní hmoty jasně odděluje hematom od neporušené tkáně. Ze strany parenchymu narůstá do hematomu více vláken histo-fibroblastických prvků na značnou délku, z nichž jsou siderofágy stanoveny barvením Perls. V místech kolem hematomu jsou viditelné kapsle tvořené řádně orientovanými fibroblasty, fibrocyty, kolagenovými vlákny. Složení kapslí je také určeno siderofágy.
9-10 dnů spolu se siderofágy je zaznamenáno extracelulární umístění hemosiderinu ve formě zrn a shluků.
Po dobu přibližně 1 měsíce je hematom zcela reprezentován hemolyzovanými erytrocyty, stíny erytrocytů, shluky fibrinu a na některých místech příměsí jaderného detritu. Hematom je obklopen kapslí různého stupně zralosti. Na jeho vnějším okraji je pojivová tkáň střední zralosti reprezentována vlákny bohatými na buněčné prvky fibrocytového typu, spíše uspořádané. Ve zbytku kapsle je pojivová tkáň nezralá, sestává z histiocyto-fibroblastických prvků, makrofágů, lymfoidních buněk, za přítomnosti několika kolagenu. V místech jsou stanoveny shluky hemosiderinu. Z kapsle rostou prameny histiocyto-fibroblastických prvků do hematomu po značnou vzdálenost.
Chernova Marina Vladimirovna
PATOMORFOLOGIE A SM-HODNOCENÍ ZMĚN VE SPLEEN
PŘI STANOVENÍ TLAKU JEHO POŠKOZENÍ.
Abstrakt diplomové práce pro titul Ph.D.
- odezva na poškození se dělí na reakci v oblasti poškození, perifokální oblasti, oblasti červené buničiny, bílé buničiny;
- stav lymfoidních folikulů sleziny se vyhodnocuje v různých obdobích posttraumatického období (hyperplazie, normální velikost, určité zmenšení velikosti, vymizení reaktivních center);
- používá imunohistochemickou metodu výzkumu (IGHI) k hodnocení reaktivních změn lymfocytů;
- Podle M.V. Chernova umožňuje orgánová specifičnost struktury během posttraumatického období rozlišit 5 časových intervalů: až 12 hodin, 12-24 hodin, 2-3 dny, 4-7 dní, více než 7 dní.
Práce považuje za nejslibnější pro dvoustupňovou rupturu sleziny.
K provedení diferenciace lymfocytů byly k identifikaci typů lymfocytů použity antigeny leukocytů (AH), + byla zohledněna distribuce lymfocytů v červené buničině:
Histologický lék sleziny
(Následující popis je založen na oddílu 21.1.3.)
A. Hlavní složky
kapsle a trabekuly,
bílá dřeň,
červené vlákniny a
specifický cévní systém.
B. Kapsle a trabekule
mesothelium (1 na obrázku a) a
pojivové tkáně s cévami a nervy.
2. Kapsle (2) je umístěna hlouběji, odkud se do těla dostává hluboká trabekula (3).
a) (Malé zvýšení)
hustá vláknitá pojivová tkáň (vysoký obsah kolagenních vláken v ní způsobuje oxyfilii mezibuněčné substance trabekul);
velké množství hladkých myocytů (4 na obrázku b), které poskytují, pokud je to nutné, uvolnění ze sleziny uložené v její krvi;
b) (průměrné zvýšení)
trabekulární žíly (1 na obrázku e) - bez žíly bez žíly, jejíž vnější plášť je přilepený k pojivové tkáni trabekuly, což způsobuje žíly
snadno vyprázdnit redukcí myocytů
a nespadají současně;
trabekulární tepny (3 na obrázku e) mající myocyty v t. média (4).
B. Bílá buničina
periarteriální vagina - shluky T-lymfocytů kolem pulpárních tepen,
a lymfatické uzliny nebo folikuly (1 na obrázcích c-d), obsahující jak B, tak T buňky.
b) Přípravky sleziny jsou obvykle viditelné.
ne periarteriální vagina,
c) (střední nárůst)
a jejich prodloužení do oblasti folikulu jsou periarteriální zóny (3) kolem centrálních tepen (2) uzlíků (které jsou zase pokračováním pulpálních tepen).
a) Výše uvedená centrální tepna (2), na rozdíl od jejího názvu, je
ne ve středu, ale na periferii folikulu (excentrický).
b) Kromě toho existují 4 zóny na řezu uzlíku:
periarteriální zóna (3) (obsahuje T-buňky v různých stupních diferenciace závislé na antigenu);
zárodečné centrum nebo reaktivní zóna (4) - světelná oblast ve středu uzlu (dělící B-imunoblasty);
plášťová zóna (5) je oblast kolem dvou předchozích zón s vysokou koncentrací malých lymfocytů (paměťové B-buňky a proplazmatické buňky);
okrajová nebo okrajová zóna (6) je přechodová oblast kolem uzlu (B a T buňky).
d) (Velké zvýšení)
b) Proto se distribuce krevních buněk mezi bílou a červenou dřeň vyskytuje hlavně v této hraniční oblasti.
G. Červená buničina
2. Externě se liší od bílé buničiny.
nižší koncentrace lymfoidních prvků a
přítomnost dalších prvků krve - zejména červených krvinek.
a) První z nich - splenitové řetězce: v retikulárním stromatu
krevních buněk
makrofágy (zničení starých červených krvinek a krevních destiček),
stejně jako plazmatické buňky.
b) Druhou složkou jsou žilní dutiny: jedná se o početné cévy,
začátek žilního systému sleziny a
také naplněné krvinkami (které mohou projít stěnou dutin jedním nebo druhým způsobem).
4. a) Tímto způsobem.
v slezině tyazha krevní elementy jsou mimo plavidla,
a v žilních dutinách - uvnitř cévního lůžka.
b) Je však obvykle nemožné rozlišit tyto složky červené buničiny na přípravku.
Histologický lék sleziny
Slezina je periferní orgán hematopoetického a imunitního systému. Kromě provádění hematopoetických a ochranných funkcí se podílí na procesech smrti červených krvinek, produkuje látky, které inhibují erytropoézu a ukládají krev.
Vývoj sleziny. Pokládka sleziny nastává v 5. týdnu embryogeneze vytvořením husté akumulace mesenchymu. Ten je diferencován na retikulární tkáň, klíčí krevními cévami a je naplněn hematopoetickými kmenovými buňkami. V pátém měsíci embryogeneze je myelopoiesa pozorována ve slezině, která je v době porodu nahrazena lymfocytózou.
Struktura sleziny. Slezina je na vnější straně pokryta kapslí tvořenou mesotheliem, vláknitou pojivovou tkání a hladkými myocyty. Z tobolky uvnitř příčného nosníku - trabekuly, mezi oběma anastomozemi. Mají také vláknité struktury a hladké myocyty. Kapsle a trabekule tvoří podpůrně kontraktilní aparát sleziny. Je to 5-7% objemu tohoto těla. Mezi trabekulou je dřeň (buničina) sleziny, která je založena na retikulární tkáni.
Hematopoetické kmenové buňky jsou stanoveny ve slezině v množství přibližně 3,5 až 105 buněk. Jsou bílé a červené sleziny.
Bílá dřeň sleziny je soubor lymfoidní tkáně, který je tvořen lymfatickými uzlinami (zóny závislé na B) a lymfatickými periarteriálními pochvy (zóny závislé na T).
Bílé makroskopické vyšetření řezů sleziny se jeví jako světle šedé zaoblené útvary, které tvoří 1/5 orgánu a jsou rozptýleny po ploše řezu.
Lymfatická periarteriální vagina obklopuje tepnu poté, co opouští trabekulu. Jeho složení obsahuje antigen prezentující (dendritické) buňky, retikulární buňky, lymfocyty (hlavně T-pomocníky), makrofágy, plazmatické buňky. Lymfatické primární uzliny mají podobnou strukturu jako lymfatické uzliny. Jedná se o zakulacenou formaci ve formě shluku malých B lymfocytů, které podstoupily diferenciaci nezávislou na antigenu v kostní dřeni, která interaguje s retikulárními a dendritickými buňkami.
Sekundární nodul s zárodečným centrem a korunkou nastává, když je přítomna antigenní stimulace a přítomnost T-pomocných buněk. B-lymfocyty, makrofágy, retikulární buňky jsou přítomny v koruně a B-lymfocyty jsou přítomny v zárodečném centru v různých stadiích proliferace a diferenciace do plazmatických buněk, pomocných T-buněk, dendritických buněk a makrofágů.
Okrajová nebo okrajová zóna uzlin je obklopena sinusovými kapilárami, jejichž stěna je proniknuta štěrbinovitými póry. V této zóně migrují T-lymfocyty hemokapilárami z periarteriální zóny a vstupují do sinusových kapilár.
Červená buničina je soubor různých tkáňových a buněčných struktur, které tvoří zbývající hmotnost sleziny, s výjimkou kapsle, trabekuly a bílé buničiny. Jeho hlavní strukturální složky jsou retikulární tkáň s krevními buňkami, stejně jako sinusové krevní cévy, tvořící efektní labyrinty v důsledku větvení a anastomóz. V retikulární tkáni červené pulpy se rozlišují dva typy retikulárních buněk - nediferencované a fagocytární buňky, v cytoplazmě, z nichž je mnoho fagosomů a lysozomů.
Mezi retikulárními buňkami jsou umístěny krevní buňky - červené krvinky, granulované a negranulární leukocyty.
Část erytrocytů je ve stavu degenerace nebo úplného rozpadu. Takové erytrocyty jsou fagocytovány makrofágy, které pak přenášejí část hemoglobinu obsahující železo do červené kostní dřeně pro erytrocytopoézu.
Dutiny v červené dužine sleziny jsou součástí cévního lůžka, což vede ke vzniku splenické tepny. Poté následují segmentální, trabekulární a pulpární tepny. Uvnitř lymfoidních uzlin se pulpární tepny nazývají centrální. Pak jsou tu kartáčové arterioly, arteriální hemokapiláry, žilní dutiny, žilky a žíly, trabekulární žíly atd. Ve stěně kartáčkových arteriol jsou zahuštění, nazývaná mušle, rukávy nebo elipsoidy. Svalové prvky zde chybí. Tenké myofilamenty byly nalezeny v endoteliocytech, které lemovaly lumen vložek. Suterénní membrána je velmi porézní.
Objem zahuštěných obalů jsou retikulární buňky s vysokou fagocytární aktivitou. Předpokládá se, že arteriální rukávy se podílejí na filtraci a neutralizaci arteriální krve protékající slezinou.
Významnou součástí červené drti jsou žilní dutiny. Jejich průměr je 12-40 mikronů. Stěna dutin je lemována endotheliocyty, mezi nimiž jsou mezibuněčné trhliny až do velikosti 2 mikronů. Leží na diskontinuální bazální membráně obsahující velký počet otvorů o průměru 2 až 6 mikronů. V některých místech se póry v bazální membráně shodují s mezibuněčnými mezerami endotelu. Díky tomu je navázána přímá komunikace mezi lumen sinusové tkáně a retikulární tkáně červené pulpy a krev ze sinusu může jít do okolního retikulárního stromatu. Důležité pro regulaci průtoku krve venózními dutinami jsou svalové svěrače ve stěně dutin v místě jejich přechodu do žil. V arteriálních kapilárách jsou také sfinktery.
Kontrakce těchto dvou typů svalových sfinkterů regulují přívod krve do dutin. Odtok krve z mikrovaskulatury sleziny se projevuje systémem žil rostoucího kalibru. Charakteristikou trabekulárních žil je absence svalové vrstvy v jejich stěně a fúze vnějšího pláště s pojivovou tkání trabekuly. V důsledku toho trabekulární žíly neustále gape, což usnadňuje odtok krve.
Změny sleziny související s věkem. S věkem je ve slezině zaznamenána atrofie bílé a červené buničiny, klesá počet lymfatických folikulů, roste orgán stromové tkáně pojivové tkáně.
Reaktivita a regenerace sleziny. Histologické rysy struktury sleziny, její zásobování krví, přítomnost velkého množství velkých dilatačních sinusových kapilár v ní, absence svalové membrány v trabekulárních žilách by měla být vzata v úvahu při vojenském traumatu. Když je slezina poškozena, mnoho cév je ve zejícím stavu a krvácení se nezastaví spontánně. Tyto okolnosti mohou určit taktiku chirurgických zákroků. Tkáň sleziny je velmi citlivá na účinky pronikajícího záření, intoxikace a infekcí. Mají však vysokou regenerační schopnost. Obnovení sleziny po poranění nastane během 3-4 týdnů v důsledku proliferace buněk retikulární tkáně a tvorby ložisek lymfoidní hematopoézy.
Hematopoetické a imunitní systémy jsou velmi citlivé na různé škodlivé účinky. Pod vlivem extrémních faktorů dochází k závažným zraněním a intoxikacím v orgánech. V kostní dřeni se počet hematopoetických kmenových buněk snižuje, lymfatické orgány (brzlík, slezina, lymfatické uzliny) se vyprázdňují, inhibuje se spolupráce mezi T a B lymfocyty, mění se pomocné a zabíjecí vlastnosti T lymfocytů a dochází k narušení diferenciace B lymfocytů.
Histologický lék sleziny
Slezina obsahuje největší akumulaci lymfoidní tkáně v těle a jedinou lokalizovanou v krevním řečišti. Vzhledem k hojnosti fagocytárních buněk je slezina důležitým prvkem ochrany proti antigenům, které se dostanou do krevního oběhu. Je to také místo zničení starých červených krvinek.
Stejně jako všechny ostatní lymfoidní orgány, slezina se podílí na tvorbě aktivovaných lymfocytů, které jsou posílány do krve. Slezina reaguje rychle na antigeny přenášené krví, a proto je důležitým krevním filtrem a orgánem tvořícím protilátky.
Obecná struktura sleziny
Slezina je pokryta kapslí husté pojivové tkáně, ze které se odděluje trabekula, oddělující její parenchymu (známý jako slezinová buničina) k nekompletním kompartmentům. Velké uličky začínají u brány, na mediálním povrchu sleziny; obsahují nervy a tepny, které jdou do dužiny sleziny, stejně jako žíly, které vracejí krev do krevního oběhu. Lymfatické cévy, které začínají v dužině sleziny, také zanechávají orgán přes bránu, která prochází trabekulou.
U lidí na rozdíl od řady zvířat (například koní, psů a koček) pojivová tkáň kapsle a trabekule obsahuje pouze malý počet buněk hladkého svalstva.
Slezina z buničiny
Složení sleziny zahrnuje retikulární tkáň, jejíž smyčky obsahují četné lymfocyty a další krevní buňky, stejně jako makrofágy a AIC. Dužinu sleziny tvoří dvě složky - bílá dřeň a červená dužina. Tato jména pocházejí ze skutečnosti, že bílé skvrny (lymfoidní uzliny) jsou viditelné na povrchu řezu nefixované sleziny na pozadí tmavě červené tkáně nasycené krví.
Bílá dřeň zahrnuje periarteriální lymfatickou vaginu a lymfoidní uzliny, zatímco červená dřeň obsahuje šlachy (Billrothovy šňůry) a krevní cévy - sinusoidy.
Bílá dřeň sleziny
Splenická tepna, vstupující do brány sleziny, je rozdělena na trabekulární tepny různých velikostí, které procházejí trabekulou pojivové tkáně. Jakmile opustí trabekulu a vstoupí do parenchymu, kolem tepen se okamžitě objeví membrána T-lymfocytů - periarteriální lymfatická vagina, která je součástí bílé buničiny. Takové nádoby jsou známé jako centrální tepny nebo tepny bílé buničiny.
Průchodem parenchymu v různých vzdálenostech se periarteriální lymfatická vagina spojuje s velkými akumulacemi lymfocytů (hlavně B-buněk), které tvoří lymfatické uzliny. V těchto uzlinách, tepna, který je nyní transformován do arteriole, zaujímá excentrickou pozici, ale je stále nazýván centrální tepnou. Průchodem bílou dřeňkou je tepna rozdělena na četné radiální větve, které zásobují okolní lymfoidní tkáň.
Kolem lymfatických uzlin je okrajová zóna, sestávající z mnoha krevních sinusů a uvolněné lymfoidní tkáně. V něm nejsou nalezeny četné lymfocyty, ale aktivní makrofágy jsou přítomny ve velkém počtu. Okrajová zóna obsahuje mnoho antigenů pocházejících z krve, a proto hraje klíčovou roli v imunitní funkci sleziny.
Poté, co centrální tepna (arteriole) opouští bílou dřeň, její lymfatická vagina se postupně stává tenčí a dělí se na přímé arterioly s vnějším průměrem přibližně 24 mikronů. V oblasti jejich konců jsou některé arterioly střapce obklopeny tlustou membránou retikulárních a lymfoidních buněk, stejně jako makrofágů. Není známo, jak krev z nich vstupuje do trabekulárních žil; Tento problém je popsán níže.
Červená dužina sleziny: viditelné slezinové sinusoidy a splenické prameny. V mnoha sinusoidech jsou rozlišitelné endoteliální buňky, které je lemují. Lymfocyty převažují ve slezinných provazcích. Barva: hematoxylin - eosin.
Slezina červená pulpa
Červená dřeň se skládá ze splenických vláken a sinusoidů. Splenická vlákna jsou tvořena sítí retikulárních buněk, které jsou podepřeny retikulárními vlákny. Splenické šňůry obsahují T- a B-lymfocyty, makrofágy, plazmatické buňky a četné krevní buňky (erytrocyty, krevní destičky a granulocyty).
Mezi splenickými vlákny se nacházejí nepravidelně tvarované široké sinusoidy. Slezinové sinusoidy jsou lemovány prodlouženými endotelovými buňkami, jejichž podélná osa je rovnoběžná s dlouhou osou sinusoidů. Tyto buňky jsou obklopeny retikulárními vlákny, která jsou převážně orientována v příčném směru, jako jsou obruče hlavně.
Sinusoid je obklopen diskontinuální bazální laminou. Protože mezery mezi endoteliálními buňkami sinusoidních slezin mají šířku 2-3 mikrometry, jsou pouze flexibilní buňky schopny snadno se pohybovat z vláken červené vlákniny do lumenu sinusoidů. Bohužel, protože lumen sinusoidů v červené buničině může být velmi úzký a slezinové kordy infiltrované erytrocyty, mikroskopické vyšetření sleziny v řezech není vždy snadné; Identifikace periateriální lymfatické vaginy je také obtížná.
Uzavřená a otevřená cirkulace ve slezině
Způsob, jakým se krev z arteriálních kapilár červené pulpy dostane dovnitř sinusoidů, stále není zcela pochopena. Někteří výzkumníci se domnívají, že kapiláry se otevírají přímo do sinusoidů a tvoří uzavřený oběh, ve kterém krev stále zůstává uvnitř cév. Jiní prohlašují, že pokračování střapcových tepen se otevře do splenic pramenů, a aby dosáhl sinusoids, krev prochází mezerami mezi buňkami (otevřený oběh).
Od sinusoids, krev je směřována k žilám červené drti, který se spojit s každým jiný a být poslán k trabeculae, tvořit trabekulární žíly. Ty dávají vznik splenické žíle, která vychází z brány sleziny. Trabekulární žíly nemají svaly. Mohou být považovány za vložené endotheliovými kanály, procházející pojivovou tkání trabekul.
Lymfoidní uzlík sleziny, obklopený červenou dužinou. Zřetelně viditelné jsou zárodečné centrum a (excentricky umístěná) centrální tepna, která je charakteristická pro slezinu. Vpravo od uzlu jsou vidět dvě malé části elipsoidních tepen. Barva: hematoxylin - eosin
Funkce sleziny
Fagocytóza a imunitní ochrana sleziny. Vzhledem ke své strategické poloze v oběhovém systému je slezina schopna odfiltrovat antigeny přenášené krví, fagocytovat je a reagovat na ně rozvojem imunitních odpovědí. Slezina obsahuje všechny složky nezbytné k provedení této funkce (B-a T-lymfocyty, APC a fagocytární buňky).
Bílá dřeň sleziny je důležitým místem pro tvorbu lymfocytů, které dále migrují do červené drti a vstupují do lumenu sinusoidů, odkud jsou posílány do oběhu. Makrofágy sleziny jsou také aktivně fagocytární inertní částice.
V některých patologických stavech (například leukémii) se může ve slezině obnovit tvorba granulocytů a erytrocytů, jak se to děje během vývoje plodu. Tento proces je známý jako myeloidní metaplasie (přítomnost myeloidní tkáně mimo kostní dřeň).
Zničení červených krvinek slezinou. Průměrná životnost červených krvinek je přibližně 120 dnů, po kterých jsou zničeny hlavně ve slezině. Signály pro jejich zničení jsou zjevně poklesem jejich pružnosti a změn v membráně. V kostní dřeni jsou také odstraněny červené krvinky.
Makrofágy ve slezinných kordech absorbují a tráví erytrocyty, které se často štěpí do fragmentů v extracelulárním prostoru. V nich obsažený hemoglobin se rozpadá na několik částí. Protein, globin, je hydrolyzován na aminokyseliny, které jsou znovu použity pro syntézu proteinů. Železo se uvolňuje z hemu a je transportováno krví do kostní dřeně ve formě asociované s transferinem, kde se opět podílí na procesu erytropoézy.
Hem uvolňovaný ze železa je metabolicky přeměněn na bilirubin, který je vylučován do žluči jaterními buňkami. Po chirurgickém odstranění sleziny (splenektomie) dochází ke zvýšení obsahu abnormálních červených krvinek, které na stěrech krve budou mít změněný tvar. Dochází také ke zvýšení počtu krevních destiček v krvi - to ukazuje, že slezina normálně odstraňuje staré destičky.
Ačkoli slezina vykonává v těle mnoho důležitých funkcí, není to životně důležitý orgán. V některých situacích musí být slezina odstraněna (například v případě poranění břicha, což vede k prasknutí slezinové kapsle, některých anémií a abnormalit krevních destiček). V těchto případech přebírají funkce sleziny jiné orgány (například játra). U lidí se po splenektomii může zvýšit riziko vzniku infekcí.
Histologický lék sleziny
Slezina (PNA, JNA, BNA)] - nepárový parenchymální orgán umístěný v dutině břišní, provádějící imunologické, filtrační a hematopoetické funkce, účastnící se metabolismu, zejména železa, bílkovin, atd. S. není mezi životně důležitými důležitých orgánů, ale ve spojení s uvedenými funkcemi hraje v těle významnou roli.
Obsah
SROVNÁVACÍ ANATOMIE
Tvar, velikost a poměr strukturních prvků S. u zvířat patřících k různým systematickým skupinám jsou velmi různorodé. S. u plazů je redukován, u nek-ry ryb a obojživelníků prezentovaných ve formě jednotlivých shluků lymfoidní tkáně, umístěných pod serózní membránou žaludku nebo střev. Ptáci v C. jsou oddělené, malé tělo s různými formami. U savců je tvar, velikost a hmotnost S. velmi variabilní. Vláknitá membrána a trabekule S. králíka, morčete, krysy a člověka jsou méně rozvinuté než slezina psů a koček, která se vyznačuje silným vývojem pojivové tkáně. Trabekuly u S. zvířat jsou mnohem bohatší v buňkách hladkého svalstva než v lidské slezině a peritrakulární nervový plexus u C. prasat a psů není přítomen u S. lidí. Ovce a kozy mají relativně krátký tvar S. trojúhelníkového tvaru, u skotu a prasat S. existuje široká, krátká, „jazyková“ forma.
Embryologie
V pátém týdnu intrauterinního vývoje je C. uložen ve formě shluku mezenchymálních buněk v tloušťce dorzální mezenterie. Šestý týden se začnou izolovat S. klíčky, v nichž se tvoří první krevní ostrovy. V 7týdenním embryu je S. jasně ohraničen od žaludku, obklopen jednovrstvým epitelem (coelomic). 9.-10. Týden S. se připojuje k hemopoéze, která se provádí pomocí hl. arr. extravaskulární. Hlavním produktem zvyšování tvorby krve jsou červené krvinky, granulocyty, megakaryocyty; méně intenzivní lymfocytóza. Je uspořádáno intraorganické cévní lůžko, v oblasti brány se tvoří primární tepny, žíly, dutiny a jemná síť retikulárních vláken. Od 7. do 11. týdne intrauterinního vývoje se délka C. zvětší o 7–9 krát a její příčná velikost o 9 krát.
Nejcharakterističtějším z následných stupňů vývoje S. embryonální je zvýšená tvorba opornicky kontraktilních elementů - retikulárního stromatu, systému vaskulární trabekuly, struktury kolagenu.
Ve 13. až 14. týdnu intrauterinního vývoje je systém venózního sinu diferencován. Od 15. do 16. týdne se počet vytvořených končetin, folikulů zvyšuje a postupně se snižují ložiska erytro-myelopoiezy, zvyšuje se „lymfocytóza“. Ve 25. - 26. týdnu je převažující složkou S. lymfoidní tkáň (viz). Do 26. - 28. týdne se již v červené buničině tvoří cystukární arterioly. Do 28. - 32. týdne
C. přestává fungovat jako orgán myelopoie a je strukturně tvořen jako lymfoidní orgán, i když tvorba folikulů pokračuje v postnatálním období. V době narození plodu, kapsle, cévní trabekule a nově vytvořená avaskulární trabekule S. tvoří jeden systém spojený se systémem venózního sinusu a obsahující v jeho složení retikulární, kolagenové, elastické a svalové složky.
Vznik komplexních angioarchitektur S. začíná intenzivním vývojem žil. Primární splenická žíla - přítok portální žíly (viz) - začíná z plexu umístěného na horním povrchu C; další primární intraorganické žíly se k němu připojí. S. tepny jsou rozlišeny později.
Anatomie
U novorozence, S. v 85% případů má lalokovitou strukturu, zaoblený tvar a špičaté hrany; jeho hmotnost (hmotnost) je od 8 do 12 g, velikosti od 21 X 18 X 13 do 55 X 38 X 20 mm. V dětství, S. má tvar pravidelného čtyřstěnu, později stávat se více protáhlý, někdy bean-tvarovaný. Váha S. intenzivně roste; do 5 let dosahuje 35–40 g, ve věku 10 65–70 g, ve věku 15 82–90 g, ve věku 20 150–200 g. Průměrná délka S. u dospělých je 80–150 mm, šířka 60–90 mm, tloušťka 40-60 mm; hmotnost 140-200 g
Rozlišujte vnější konvexní diafragmatický povrch S. (facies diaphragmatica), přilehlý k žebrové části membrány (viz) a viscerální povrch (facies visceralis), směřující k ostatním orgánům břišní dutiny. Přední část viscerálního povrchu, přiléhající k žaludku (viz), se nazývá povrch žaludku (facies gastrica), oblast dolní části zad vedle levé ledviny (viz) a adrenální (viz), ledvinový povrch (facies renis). Na hranici předních a zadních částí dolního povrchu C. se rozlišují brány sleziny (hilus lienis) - místo, kde tepny vstupují do orgánu a. z ní vystupují nervy a venózní a limf, cévy (cévní pedikul C.). Povrch tlustého střeva S. (facies colica) je trojúhelníkový prostor viscerálního povrchu, levý ohyb tlustého střeva (viz střevo) a ocas pankreatu (viz) sousedí se dnem tlustého střeva. Spodní, nebo přední, pól S. (přední konec, T.) je poněkud špičatý; zadní, nebo horní, pól (zadní konec, T.) je více zaoblený. Na levé ledvině je tupý dolní okraj tvořený membránovými a ledvinovými povrchy. Špičatá hrana tvořená žaludečními a diafragmatickými povrchy má často vroubkovaný obrys.
S. je vedena podélnou osou za a shora a dopředu a dolů rovnoběžnou s průběhem levých žeber IX - XI, takže jeho projekční pole na boční stěně hrudníku je mezi hranami iX a XI, dosahující přední axilární linie od přední strany, 30-40 mm od zadní strany bez dosažení nahoru páteř. Topograficko-anatomická poloha S. záleží na typu stavby těla: u lidí s vysokým a úzkým hrudníkem je nižší a více svisle, u lidí se širokým hrudníkem je vyšší a horizontálnější. Velikost, poloha, vyplnění žaludku a příčné tračníky významně ovlivňují polohu C.
Peritoneum (viz) pokrývající S. ze všech stran, s výjimkou brány a místa, ocas slinivky břišní adheruje k rumu, tvoří vazy (duplikace): ventrikulární (lig. Gastrolienale), kde projdou krátké tepny a žíly žaludek, končetiny, cévy ze žaludku do sleziny, uzly; diafragmatická-splenická (lig. phrenicolienale) a slezina-ledvina (lig. lienorenale), mezi listy řezu leží na nek-rum splenické tepně a žíle. Fixace S. se provádí pomocí hl. arr. v důsledku intra-abdominálního tlaku (viz), vazu frenicko-slezinného vazu a vazivového vazu frenického tračníku od spodního povrchu membrány k levému ohybu tlustého střeva a tvořící horizontální desku pokrývající dolní konec S. ve formě slepého vaku.
Přívod krve zajišťuje splenická tepna (a. Lienalis) - tepna se svalovým typem se silnou vnitřní elastickou membránou. Je to největší větev kmene celiakie. Jeho délka je od 80 do 300 mm, průměr od 5 do 12 mm. Tepna sleziny přechází zprava doleva za parietální list pobřišnice podél horního okraje slinivky břišní až k bráně C. (obr. 1). Ve 3% případů přechází před slinivkou břišní a někdy částečně v parenchymu. V 80% případů je splenická tepna rozdělena do dvou, ve 20% - do tří nebo více větví prvního řádu. Zdvojnásobení tepny nebo její výtok přímo z aorty je zřídka pozorován. Ve zralém a starším věku se tepna sleziny stává mučivou. V souladu s počtem intraorganických větví slezinné tepny se C. dělí na segmenty (zóny).
Žalva sleziny (v. Lienalis) v kalibru je 11/2 krát větší než tepna sleziny, vytvořená na S. branách jako výsledek fúze intraorganických žil S., žil slinivky břišní, levé gastroepipické žíly a krátkých žaludečních žil. Je prostý ventilů, ale ve středním plášti jeho stěny je dobře vyvinuta pružná membrána - vrstva příčně orientovaných svalových buněk.
Zvláště zajímavý je vaskulární systém S., protože jeho zvláštní struktura hraje významnou roli ve funkci tohoto orgánu. Po mnoho let byla diskutována problematika „uzavřeného“ nebo „otevřeného“ průtoku krve C. Nejprve se jednalo o žilní dutiny C., které jsou součástí žilního lože organu lemovaného endotelem s přerušovanou bazální membránou, což přispívá k jejich výraznému protažení a změně průměru lumenu. 10 až 45 mikronů. Doživotní pozorování prováděná Nicely (M.N. Knisely, 1936) neprokázala přítomnost venózních cév otevřených do cirkulující krve nebo buničiny, což dalo důvod považovat cirkulaci C. za "uzavřenou". Ostatní výzkumníci to však nepotvrdili. Na kůře byl stanoven čas, že trabekulární tepny se odchylují od větví splenic arterie sleziny, které pak procházejí lymfou, folikuly a dávají vznik kapilárám (obr. 2). Opuštění končetiny, folikuly, tyto kapiláry jsou rozděleny na tenké větve, částečně mizející v dužnině, částečně přímo tekoucí do žilních dutin. Mezi buňkami endotelu sinusů jsou mezery, přes dřeň žita a sinusy spolu komunikují. Při současné kompresi arteriolárních rukávů a sfinkterů, které jsou přítomny na okraji venulí s sinusem, jsou tyto dlouho uzavřeny. V těchto rozšířených dutinách jsou buď červené krvinky (krevní plazma je odfiltrována) nebo lymfocyty, makrofágy sleziny, bílé krvinky a změněné červené krvinky. Když se svěrač uvolní, dutiny vstoupí do krevního oběhu. Z dutin se krev dostává do žíly červené drti, do žita, kombinuje se a tvoří slezinovou žílu. Normálně, červené krvinky projdou oběma arteriovenous shunts (vidět Arterio-žilní anastomózy) a v kruhovém objezdu - přes červenou dřeň.
Lymfatická drenáž. Lymfy, uzliny a limf, S. nádoby jsou soustředěny v zóně jeho brány a obklopují tepny pronikající do S. Několik končetin, cév se nachází ve vláknité membráně, nebo kapsli, C. Lymph proudí do celiakální lymfy. uzlů.
Inervace. S. nervy jsou větve celiac plexus a nervy vagus, tvořit silný suberous a více jemný plexus v oblasti S. brána (vidět Vegetative nervový systém). Při pronikání do S. tvoří nervy intratrabeculární plexusy s různou hustotou inervující vazivovou a hladkou svalovou tkáň.
X-RAY ANATOMIE
Na fotografii v přímé projekci S. viditelné pod pobřežní částí levé poloviny membrány. Mediálně sledovaná plynová bublina žaludku a stín levé ledviny (obr. 1), na dolním pólu - levý ohyb tlustého střeva (ohyb sleziny). Během inhalace se stíny C. určují na úrovni žeber IX - XII, dolní pól může být umístěn na úrovni lumbálního obratle I - II. Horní pól C. je obvykle umístěn středově k dolní. Existuje však vodorovná, šikmá a vertikální poloha C. V typickém případě je stín C. tvaru ve tvaru fazole s rovnoměrnými obrysy jednotný. Nepřesahuje délku 150 mm (obvykle 80-120 mm), průměr 80 mm (obvykle 50-60 mm). Na rentgenovém snímku v laterální projekci S. viditelný blíže k zadní membráně na pozadí páteře. Je detekována loulace S., fixace vazů v oblasti frenických a slezinných vazivů. S. je lépe viditelný v podmínkách pneumoperitonea (viz). Na tomogramech, pokud jde o pneumoretroperitoneum (viz) nebo pneumoren (viz), je vztah S. s levou ledvinou jasně viditelný (Obr. 2). Když je počítačová tomografie (viz počítačová tomografie) na snímcích pořízených na úrovni 140-220 mln, od pupku je vidět průřez S. ve formě nepravidelného semi-lunárního stínu.
HISTOLOGIE
Pod serózní membránou C. (tunica serosa), sestávající z jediné vrstvy mesotheliálních buněk, je v oblasti brány přítomna vláknitá membrána (tunica fibrosa) o tloušťce až 180-200 mikronů a konvexní strana orgánu až 90-100 mikronů. Vnější vrstvy vláknitého pouzdra sestávají hlavně z kolagenu a retikulárních vláken, vnitřní vrstvy obsahují mnoho elastických vláken orientovaných v různých směrech. Trabekule (trabeculae lienis s. Splenicae) se radiálně rozbíhají od brány S., do žita pak připojené k vláknité membráně. Prochází jimi tepny, žíly, efentní končetiny, krevní cévy a nervová vlákna. Kromě toho, avaskulární trabekuly o tloušťce 30 až 255 mikrometrů, spojené mezi sebou silnými vlákny retikulárních vláken a tenkými vláknitými vlákny se stromální bází sinusů, se odchylují od vláknité membrány do buničiny.
Kostra pojivové tkáně a několik buněk hladkého svalstva tvoří kontraktilní aparát S., který je schopen odolat značnému nárůstu objemu.
V S. rozlišujeme bílou a červenou dužinu. Bílá dřeň se skládá převážně z lymfocytů (viz); představuje 6 až 20% hmotnosti sleziny. Jsou v ní dvě hlavní složky - periarteriální lymfa, vazby (primární folikuly), sestávající hlavně z T-lymfocytů a sekundární lymfy, folikuly (malpighská těla) - nodulární shluky převážně B-lymfocytů. Primární folikuly představují válcovité výběžky, do žita obklopují velké arteriální cévy (tzv. Centrální tepny), které přecházejí do červené buničiny S. z trabekuly. Sekundární lymfy, folikuly jsou umístěny v primárních folikulech, často na úrovni rozvětvení arteriálního trupu.
Hlavní kmen centrální tepny, opouštějící lymfu, folikul, se rozděluje na 2-3 kartáčové arterioly, ve stěnách do-ryh, podle Irina (S. Irino, 1978), mezi pórovitými buňkami červené dřeňové tkáně se otevírají póry. V místech zúžení jsou arterioly střapce obklopeny arteriálními rukávy specifickými pro S. sestávající z retikulárního syncytia a tenkých retikulárních vláken (viz Retikulární tkáň). Při opouštění vložky se arterioly rozvětvují do kapilár, do žita tvoří slepá zahuštění nebo přecházejí do žilních kapilár a proudí do žilních dutin. V periarteriálních oblastech lymfy jsou folikuly převážně T-lymfocyty, které vstupují S. do krve. Na periferních končetinách jsou umístěny folikuly na hranicích s červenou buničinou V lymfocytů, které se podílejí na tvorbě protilátek (viz Imunokompetentní buňky).
Nově vytvořená primární lymfa, folikuly jsou malé, dia. 0,2 - 0,3 mm, akumulace lymfocytů. Objem folikulu, jak roste, vzrůstá 2-3 krát, centrální tepna se pohybuje zpět na periferii. Světlá centrální oblast lymfy, folikulu (reprodukční centrum, zárodečné centrum) obsahuje retikulární buňky, lymfocyty, lymfoblasty, makrofágy; Má vysokou mitotickou aktivitu. Struktura této zóny odráží funkční stav těla a může se významně měnit s intoxikací a infekcemi. Na okraji folikulu v tzv. plášťová zóna je hustá vrstva středních a malých lymfocytů (obr. 3). Opačný vývoj limf, folikul začíná podle Jaegera (E. Jager, 1929), s atrofií nebo hyalinózou jeho vnitřní kapilární sítě. Postupně jsou atrofie folikulů nahrazeny pojivovou tkání.
Mezi volnými buňkami bílé buničiny (lymfocyty, monocyty, makrofágy a malý počet granulocytů) se nacházejí retikulární vlákna, která mají podpůrnou funkci. Předpokládá se, že se budou skládat z látky syntetizované retikulárními buňkami.
Okrajová zóna - špatně rozeznatelná část S. tkáně - obklopuje bílou dřeň a leží na hranici s červenou buničinou. Do bílé zóny buničiny proudí spousta malých arteriálních větví. Primárně akumuluje poškozené a vadné buňky, cizí částice. S hemolytickou anémií jsou poškozené červené krvinky v této oblasti koncentrovány a fagocytovány.
Červená dřeň, to-ruyu tvoří 70 až 80% hmotnosti S., sestává z kostry retikulární, sinusů, arteriol, kapilár, venulí, volných buněk a různých usazenin. Makrofágy červené buničiny mohou kromě podpůrné funkce provádět fagocytózu (viz). Tyto vlastnosti nemají morfologicky podobné buňky lemující stěny dutin. Usazují se na bazální membráně se sadou malých otvorů, buněčné elementy z červeného buničiny mohou volně procházet. Mezi retikulárními vlákny červené buničiny jsou volné buňky: lymfocyty (viz), erytrocyty (viz), krevní destičky (viz), makrofágy (viz), plazmatické buňky (viz).
Stěny žilních sinusů jsou tvořeny retikulárním syncytiem, jehož jádro, jehož části, orientované podél délky sinu, jsou propojeny tenkými můstky, které společně vytvářejí podobnost mřížky s mnoha otvory.
V blízkém arteriálním plexu červené buničiny jsou nervy četnější než nervy blízké. Terminální nervové kmeny pronikají stěnami dutin a cév.
V kruhu končatiny začínají folikulové sítě končetin, kapilár. V regionálních (celiakálních) končetinách následuje únosná končetina, cévy trabekul a vláknitá membrána. uzlů.
Poměr konstrukčních složek S. se mění s věkem. Do konce prvního roku života se množství bílé buničiny zvyšuje dvakrát, v průměru dosahuje 21% celkové hmotnosti C. (asi 10–11% u novorozence). Červená dřeň výrazně klesá (z 86 na 75%). Ve věku 5 let je bílá buničina 22%, ale ve věku 15 let klesá na 14-16%, přičemž zůstává přibližně na stejné úrovni jako 50 let a po 60-70 letech opět klesá na 7%. Maximální počet končetin, folikulů na 1 cm2 plochy C. (u novorozence) prudce klesá v prvním roce života, kdy se zvyšuje počet zralých folikulů a objevují se atrofické folikuly. Průměr limf, folikuly S. novorozence od 35 do 90 mikronů a pro 2. rok života od 160 do 480 mikronů. Již v prvních letech života se významně rozvíjí pojivová tkáň mozku, ve věku 12 let se tloušťka vláknité membrány zvyšuje faktorem 10, zvyšuje se počet kolagenu, retikulárních a elastických vláken.
Ve věku 20 až 40 let je mikrostruktura C. relativně stabilizovaná. Další známky stárnutí - křeč. polychromní zbarvení, porušení jasné orientace vláken, jejich fragmentace. V lymfatuře folikuly ztluštějí stěny cév, kapiláry jsou uzavřeny, centrální tepna se zužuje. S věkem dochází k částečné atrofii končetin, k tvorbě folikulů a vzniká pojivová tkáň. Fibrin, fibrinoidní nebo hyalinní usazeniny v centrálních tepnách se objevují ve věku 10 let. Po 50 letech se tyto látky nacházejí ve všech částech cévního lůžka C. Po 60 letech se jednotlivé zhutněné elastické membrány a trabekulární tepny rozdělují a po 70 letech jsou často fragmentovány.
NORMÁLNÍ A PATOLOGICKÁ FYZIOLOGIE
Po dlouhou dobu byl S. považován za „tajemné“ tělo, protože jeho funkce nebyly za normálních podmínek známy. Vlastně, a přesto nemůže být považován za plně studovaný. Nicméně, v kůře, čas je už hodně o S. může být považován za zavedený. Je tedy popsáno množství hlavního fiziolu. spoluúčast na buněčné a humorální imunitě (viz), kontrola cirkulujících jednotných krevních elementů, hemopoéza (viz hematopoéza), atd.
Nejdůležitější funkcí S. je imunita. Jedná se o zachycení a zpracování makrofágů (viz mononukleární fagocytární systém) škodlivých látek, čištění krve z různých cizích látek (bakterie, viry). C. zachycuje a ničí endotoxiny, nerozpustné složky buněčných zbytků při popáleninách, zraněních a jiném poškození tkáně. C. aktivně se podílí na imunitní reakci - její buňky rozpoznávají cizí antigeny pro organismus a syntetizují specifické protilátky (viz).
Sekvestrační funkce se provádí zejména ve formě kontroly cirkulujících krevních buněk. To se týká především červených krvinek, stárnoucích i vadných. Fiziol. smrt červených krvinek nastane poté, co dosáhnou věku 120 dní, patologicky modifikovaného - v každém věku. Není jasné, jak fagocyty rozlišují mezi senescentními a životaschopnými buňkami. Povaha biochemických a biofyzikálních změn vyskytujících se v těchto buňkách je důležitá. Například, tam je předpoklad, podle Krom S. čistí cirkulující krev z buněk se změněnou membránou. Při dědičné mikrosférocytóze nemohou červené krvinky procházet přes S., v dřeňovém těle jsou příliš dlouhé a umírají. Současně se ukazuje, že S. má lepší schopnost jater rozpoznat méně defektní buňky a funguje jako filtr. Ve slezině se granulární inkluze (Jolly tele, Heinz tele, železné granule) odstraní z červených krvinek (viz), aniž by se buňky samy zničily. Splen-ektomie a S. atrofie vedou ke zvýšení obsahu těchto buněk v krvi. Zvýšení počtu siderocytů (buněk obsahujících železné granule) po splenektomii je zvláště jasně odhaleno a tyto změny jsou trvalé, což indikuje specifičnost této funkce C.
Makrofágy sleziny reutilizují železo ze zničených červených krvinek a proměňují ho v trans-ferrin, tj. Slezina se podílí na metabolismu železa.
Úloha S. při ničení leukocytů není dobře známa. Existuje názor, že tyto buňky ve fiziolu. stavy umírají v plicích, játrech a C. jsou také zničeny trombocyty (viz) u zdravého člověka hl. arr. v játrech a C. Pravděpodobně S. zaujímá další roli v trombocytopoéze, protože po splenektomii pro S. poškození dochází k trombocytóze a zvyšuje se schopnost krevních destiček aglutinovat.
C. nejen ničí, ale také hromadí tvořené prvky krve - červené krvinky, bílé krvinky, krevní destičky. Zejména obsahuje od 30 do 50% a více cirkulujících destiček, které mohou být v případě potřeby vhozeny do periferního lože. V patolu. Stavy jejich uložení jsou někdy tak velké, že mohou vést k trombocytopenii (viz).
Při poruše odtoku krve S. se zvyšuje, např. U portální hypertenze (viz), a podle výzkumníků nek-ry mohou obsahovat velké množství krve, která je jeho depotem (viz. Depot krve). Snížením, S. je schopen házet krev uložená v něm do krevního oběhu. Současně se snižuje objem S. a zvyšuje se počet erytrocytů v krvi. V normálním C. však neobsahuje více než 20-40 ml krve.
S. se podílí na metabolismu proteinů a syntetizuje albumin, globin (proteinovou složku hemoglobinu), faktor VIII systému srážení krve (viz). Důležitá je účast S. na tvorbě imunoglobulinů, řez je poskytován s četnými buňkami produkujícími imunoglobuliny (viz), pravděpodobně všechny třídy.
S. se aktivně podílí na tvorbě krve, zejména u plodu (viz). U dospělých produkuje lymfocyty a monocyty. Stránka je hlavní částí extra-medulární hematopoézy při poruše normálních procesů tvorby krve v kostní dřeni, např. Při osteomyelofibróze, hron. hemoragie, osteoblastická forma rakoviny, sepse, milionární tuberkulóza atd. Existují nepřímé údaje potvrzující možnost účasti S. na regulaci hematopoézy kostní dřeně. Snaha S. o ovlivnění erytropoézy je potvrzena na základě výskytu retikulocytózy po odstranění normální C., například pokud je poškozena. To však může být způsobeno tím, že C. zpožďuje časné uvolňování retikulocytů. Mechanismus pro zvýšení počtu granulocytů po splenektomii zůstává nejasný - buď se tvoří více a rychle opouštějí kostní dřeň, nebo jsou méně aktivně ničeny. Patogeneze trombocytózy, která se vyvíjí, je také nejasná; s největší pravděpodobností dochází k odstranění těchto buněk z S. depot. Tyto změny jsou přechodné povahy a jsou obvykle pozorovány pouze během prvního měsíce po splenektomii.
S. pravděpodobně reguluje zrání a odchod z kostní dřeně erytrocytů a buněk granulocytopoézy, produkci krevních destiček, proces deukleace zralých erytrocytů, produkci lymfocytů. Je pravděpodobné, že lymfokiny (viz Mediátory buněčné imunity) syntetizované C lymfocyty mohou mít inhibiční účinek na hematopoézu.
Údaje o změnách určitých typů metabolismu po splenektomii jsou protichůdné. Nejcharakterističtější změnou v játrech po splenektomii je zvýšení hladiny glykogenu v játrech. Posílení funkce fixace glykogenu v játrech, ke které dochází po splenektomii, se vytrvale udržuje, když účinky na játra vedou k oslabení této funkce (otrava fosforem a chloridem uhličitým, zavedení dinitrofenolu, tyroxinu v experimentu). Podobné změny jsou pozorovány u pacientů s nek-ry hronem. onemocnění jater. Současně je inhibován vývoj tukové infiltrace jater, snižuje se hladina ketolátek a cholesterolu v játrech. Experimenty s odstraněním S. v parabiózních zvířatech nám umožňují dospět k závěru, že humorální faktory jsou produkovány v S. Nedostatek to-ryh způsobuje zvýšenou fixaci glykogenu, a tedy druhý vliv na procesy akumulace tuku v tomto orgánu.
S. hraje velkou roli v procesech hemolýzy (viz). V patolu. stavy může oddálit a zničit velké množství změněných erytrocytů, zejména u nek-ry vrozených (zejména mikrospherocytárních) a získaných hemolytických (včetně autoimunitní povahy) anémií (viz Hemolytická anémie). Velký počet červených krvinek je zpožděn v S. s městnavou pletou, polycytémií (viz). Rovněž bylo zjištěno, že mechanická a osmotická rezistence leukocytů během jejich průchodu S. klesá. Lepene (G. Lepehne) zjistil dokonce i fagocytózu leukocytů v S. at inf. hepatitidy. Podle Hermana (G. Gehrmann, 1970) je také možné zničení destiček v S., zejména během idiopatické trombocytopenie (viz).
S. dysfunkce je pozorována u nek-ry patolu. stavy (těžká anémie, některé infekce, atd.), stejně jako hypersplenismus.
Hypersplenismus - často používaný termín označující hron. zvýšení S. a snížení krevních buněk dvou nebo více vzácných jednoho nebo tří výhonků krve. V tomto případě se předpokládá zvýšená destrukce odpovídajících krevních buněk slezinou. Na rozdíl od hypoplastické anémie (viz) s hypersplenismem se počet buněk kostní dřeně nesnižuje. Hypersplismus je vždy sekundární. Například komplikuje mnoho nemocí. hron hepatitida, hron. infekce, Gaucherova choroba (viz Gaucherova choroba), trombóza žíly sleziny atd. Známky hypersplenismu jsou často pozorovány u splenomegálie po malárii (viz). Masivní nárůst v S. není jasné genesis v tropech se nazývá syndrom tropické splenomegaly. Současně se S., jak se ukázalo, stává úložištěm tkáňových forem malárního plasmodia. Po léčbě antimalarickými léky se snižuje a zlepšuje se složení krve. Při vývoji cytopenického syndromu při hypersplenismu způsobeném hronem. infekce nebo parazitární invaze, důležitou roli hrají imunitní komplexy fixované na povrchu krevních buněk, což vede k tomu, že tyto buňky jsou zachyceny makrofágy, zejména C. Hypersplenismus je primárně patologií červené pulpy C. a je způsoben hyperplazií makrofágových prvků. Po odstranění S. hypersplenismem je složení krve obvykle normalizováno nebo významně zlepšeno.
Hyperplenismus by neměl zahrnovat cytolytická onemocnění, která řeší nezávislou nozologii (například dědičnou a získanou hemolytickou anémii, idiopatickou trombocytopenickou purpuru, imunitní leukolytické stavy). C. současně je pouze místem destrukce krevních buněk a může hrát významnou úlohu při produkci protilátek. Splenektomie často dává pozitivní účinek. Nadměrná destrukce erytrocytů je doprovázena rozvojem generalizované hemosiderózy (viz), včetně sleziny. S dědičnými a získanými poruchami metabolismu lipidů (viz tezaurismus) se ve slezině hromadí velké množství lipidů, což vede ke splenomegalii (viz).
Snížená funkce S. (hyposplenismus) je pozorována u S. atrofie ve stáří, během hladovění a hypovitaminózy. Je doprovázen výskytem erytrocytů Jollyho tělíska a cílových erytrocytů, siderocytózy.
PATOLOGICKÁ ANATOMIE
Funkční a morfologické rysy sleziny, zejména s příslušností k orgánům imunogeneze, jsou spojeny s rozmanitostí jejích strukturálních změn v mnoha patolech. procesů.
Při makroskopickém vyšetření S. (měření rozměrů, vážení, podélného řezu branou a příčných řezů na deskách o tloušťce 10–20 mm) věnujte pozornost stavu stěn a lumen cév v bráně C., kapslí, barvě a struktuře látky, přítomnosti fokální změny (krvácení, nekróza, jizvy, granulomy atd.). Zvýšení velikosti S. a jeho hmotnosti (více než 250 - 300 g) je obvykle spojeno s patolem. změny, do-žito, nicméně, moci být pozorován také v ne zvýšeném těle. Barva a konzistence C. závisí na dodávce krve; mění se s hyperplasií pulpy, depozicí amyloidu, různými pigmenty, fibrózou, akutní lézí S. a hronem. infekce, anémie, leukémie, maligní lymfomax, histiocytóza. Pro mikroskopické vyšetření odebírejte kousky z různých částí sleziny, fixujte je ve formalinu a (nebo) tsenker-formol, Carnoy tekutině; Doporučená náplň parafínu.
Nejčastějším projevem S. dystrofie je hyalinóza malých tepen a arteriol (viz Arteriolosclerosis), která je obvykle pozorována normálně po 30 letech věku; méně často se hyalin ukládá ve formě shluků v limf, folikulech a červené buničině. Mukoidní a fibrinoidní otoky S. pojivové tkáně (viz Mucosa dystrofie, Fibrinoidová transformace), především stěn žilních dutin a malých cév (až do jejich fibrinoidní nekrózy), srážení proteinových precipitátů v lymfatických centrech, je zpravidla používán jako vzor na lymfy. V důsledku toho dochází k zhrubnutí stěn dutin S., periateriální, takzvaný, se vyvíjí. baňka, skleróza, nejvýraznější u systémového lupus erythematosus (viz).
Amyloidóza C. se obvykle pozoruje při celkové amyloidóze (viz) a po renální amyloidóze je druhá frekvence. Někdy u nemocí, které způsobují sekundární amyloidózu (tuberkulóza, hron. Purulentní procesy), lze pozorovat pouze amyloidózu S. Lymfa, folikuly s depozicí amyloidu v nich prostřednictvím orgánu mají vzhled sklovce podobného sága. V těchto případech říkají o "ságové" slezině. Hmotnost S. v takových případech se mírně zvyšuje. Difuzní ztráta amyloidu ve stěnách dutin, cév a podél retikulárních vláken je doprovázena zvýšením hmotnosti C. (až do 500 g); jeho tkáň je hustá, mazová, nažloutlá-červená („mastná“, „šunková“ slezina). Je také možné kombinované ukládání amyloidu v končetinách, folikulech a červené buničině.
U řady onemocnění v S. jsou nalezeny rozptýlené difuzně nebo leží ve formě shluků xantomových buněk (viz Xanthomatóza). Vznikají při poruchách metabolismu lipidů v důsledku akumulace lipidů v makrofágech. Při cukrovce, ateroskleróze a familiární xanthomatóze u makrofágů C. (a dalších orgánů) je cholesterol nadměrně uložen; někdy jsou buňky podobné xantomu. nalezené v idiopatické trombocytopenické purpuře; masivní akumulace určitých typů lipidů je pozorována v S. s tesauriózou, která vede k tvorbě buněk charakteristických pro určitou formu onemocnění, Gaucherových a Peakových buněk, k rozvoji významných sekundárních změn v S. a zvýšení jeho velikosti (viz Gaucherova choroba, Niemann - Pickova choroba.
S. hemosideróza - nadměrná depozice hemosiderinu v něm - je projevem obecné hemosiderózy (viz) a je pozorována při hemochromatóze (viz), onemocněních a patolech. stavy doprovázené zvýšenou hemolýzou, porušením využití železa, zejména hemolytickou, hypoplastickou a železnou refrakterní anémií (viz), leukémií (viz), malárií (viz), recidivující horečkou (viz), sepsí (viz), hronem. poruchy příjmu potravy (dyspepsie, onemocnění žaludku a střev). Když má hemosiderose S. hnědou barvu, někdy se mírně zvyšuje. V červené buničině na gistolu. studie odhaluje četné siderofágy, v endotelu sinusů, stěnách cév, trabekulách, S. kapslí - hemosiderinových usazeninách (barva Obr. 3). Lokální hemosideróza C. často se vyskytuje v oblastech krvácení. Ve svých centrech a v rozsáhlých ohniskách nekrózy mohou být detekovány krystaly hematoidinu (viz Bile pigmenty). U malárie v S. je depozice hemomelaninu, až do žita při zotavení může zmizet. Je také možné depozici uhlíkového pigmentu na severu, který proniká hematogenně z plic. Když morfol. studie musí brát v úvahu možnost srážení, když je C. tkáň fixována v roztoku tzv. formalinu. formalínový pigment, difuzně uložený v textilii ve formě hnědých zrn.
Často v S. existují ohniska nekrózy (viz). Malá ložiska se obvykle vyskytují v důsledku toxických účinků u infekcí, velká ložiska jsou způsobena oběhovými poruchami.
Poruchy krevního oběhu v S. se objevují velmi často. Aktivní hyperémie je detekována u akutních infekcí a je charakterizována množstvím pulzních tepen. Při celkové žilní pletivě způsobené selháním srdce S. je zvětšena, tmavě červeně zbarvená, její váha je 300–400 g. Histologicky je průtok krve natažených sinusů S. histologicky stanoven histologicky (obr. 4) a atrofií lymfy a folikulů různých stupňů. Při dlouhodobé stagnaci krevní fibrózy pulpálních kordů je pozorována cyanotická indurace sleziny. Portální hypertenze (viz), která se vyvíjí v jaterní cirhóze, sklerotickém zúžení nebo trombóze v systému portální žíly, obliteruje flebitidu jaterních žil, vede k rozvoji významných změn stejného typu v S. a jeho výrazného zvýšení (cirhotická splenomegalie, tromboflebitická splenomegalie). C. váha může být zvýšena až na 1000 g nebo více, její tkáň je masitá, kapsle je zahuštěná, často obsahuje rozsáhlé fibro-hyalinové náplasti („glazura“ slezina), jsou možné C. adheze s okolními tkáněmi. Povrch S. v řezu je pestrobarevný v důsledku fokálního krvácení, přítomnosti více hustých uzlin oranžově hnědé barvy. Když gistol. výzkum zjistil stagnaci krve, i když méně vyjádřenou, než u obecné žilní pleteniny, nerovnoměrnou expanzi žilního sinu s výraznou endoteliální hyperplazií, vícečetným krvácením z různých receptur, redukční limf. folikuly s proliferací pojivové tkáně v jejich oblasti (fibropenie sleziny), fibróza pulzních kordů. V S. tkáni, oblasti sklerózy impregnované železem a často vápenaté soli jsou poznány - Gandhi-Gamny uzliny, nebo skleropegmental uzly (barva Obr. 5). Impregnace železem v oblasti lemu se schází i na hronu. leukémie, hemolytická anémie, tezaurismus atd. Snížení krevního zásobení S. je pozorováno při masivní akutní nebo dlouhodobé opakované ztrátě krve (viz), hypoplastické anémii (viz).
Zánětlivé změny v S. (splenitis) se neustále objevují u inf. onemocnění. Jejich povaha a intenzita závisí na vlastnostech patogenu a imunolu. tělesné podmínky.
Produktivní zánět v S. s tvorbou granulomů různých struktur a splenomegálie M lze pozorovat s tuberkulózou (viz níže), sarkoidózou (viz), brucelózou (viz), tularémií (viz), viscerálními mykózami (viz), leprou ( viz). Velikosti granulomů se liší: v jejich důsledku dochází k fibróze. S. je zpravidla postižena miliarovou tuberkulózou; podobné změny lze pozorovat u dětí s komplikacemi po očkování s generalizací procesu. Při časném vrozeném syfilisu v S. pale treponemas byl nalezen akutní zánět, někdy sladká dvojice gumma; ve viscerálním syfilisu jsou gumma ve slezině vzácná.
Hyperplazie lymfoidní tkáně S. odráží její účast na imunitních reakcích organismu v případě antigenní stimulace různého původu (viz Immunomorphology). Humorální imunitní odpověď je charakterizována přítomností velkých končetin, folikulů se středy světla, hojné tkáně plazmy v buňkách C. tkáně a plazmatických buňkách (viz), proliferaci histiocytů (viz) a makrofágech (viz); Často je to doprovázeno hyperplazií endotelu sinusů, tkáňovou dysproteinózou (barva obr. 6 a 7). V buněčné imunitní odpovědi je detekován nárůst počtu lymfocytů v T-dependentních zónách S. bez jejich plazmizace, výskytu velkých bazofilních imunoblastových buněk a makrofágové reakce. Reakce imunitní reakce je převážně humorálního typu pozorovaného u S. u většiny akutních infekcí podle typu buňky s inf. mononukleóza, rejekce transplantátu, nek-ry hron. infekcí. Histologicky často dochází k smíšenému typu imunitní reakce. Hypoplazie bílé pulpy až do její plné aplasie je pozorována u imunodeficientních syndromů, nalačno, léčby kortikosteroidy, po radioterapii. Významné atrofické změny bílé a červené buničiny jsou zaznamenány při intenzivní léčbě zhoubných nádorů a leukémií s protinádorovými látkami, masivní S. amyloidózou a běžnými sklerotickými změnami. S osteomyelofibrózou, mramorovou nemocí, rakovinovými metastázami v kostní dřeni v S. jsou často detekovány regenerativní růsty hematopoietické tkáně - centra extramedulární hematopoézy (barevné číslo 8).
Kadaverické změny v S. se vyskytují brzy v důsledku blízkosti střeva - autolýza buněk červené pulpy, stromatu a o něco později bílé drene.
METODY PRŮZKUMU
V klínu. v praxi se používají perkuse a palpace (viz palpace, perkuse), laparoskopie (viz Peritoneoscopy), rentgenové a radioizotopové vyšetření, splenomanometrie, biopsie punkcí S., adrenalinový test (viz).
S. percussion se provádí ve svislé nebo vodorovné poloze (na pravé straně) pacienta. Tupost nad horním okrajem C. se rozlišuje podél přední axilární linie s plicním zvukem, přibližně podél okraje pobřežního oblouku nebo 10-20 mm nad ním, s bubínkovým zvukem nad žaludkem. Horní mez otupělosti nad S. běží téměř vodorovně, nižší - zezadu a shora, dolů a dopředu. Když stojí vysoko, horní vnější povrch skály může být na úrovni žebra VIII, zatímco při nízkém - na úrovni žebra XII. Častěji se S. nachází mezi hranami IX a XI.
Stanovení velikosti S. podle M. G. Kurlova se provádí v poloze pacienta ležícího s neúplnou rotací na pravé straně, pokud možno bez pohybu pánve. Percussion desátého meziměstského prostoru od páteře a hranic otupení určují délku C. Pokud * С. vyčnívá z hypochondria, pak vezměte v úvahu délku jeho vyčnívající části. Šířka S. je určena percutací shora od přední axilární linie směrem k zadní axilární linii. Výsledky studie jsou zaznamenány jako zlomek, ve kterém je délka uvedena v čitateli a ve jmenovateli je uvedena šířka C. Při zvýšení C. je například délka její vyčnívající části označena před zlomkem. 6 22 /11 viz
S. palpace se provádí v horizontální poloze pacienta na zádech a v pravé boční poloze. S hlubokým dechem se rozšířená S. sníží a „rolí“ přes prsty vyšetřovatele. S výrazným zvýšením v S. klesá jeho okraj do břišní dutiny a je možné sondovat jeho charakteristický výstřižek, jeho čelní plochu, určit jeho konzistenci a bolest. Normální C. není hmatatelná.
Laparoskopie v nepřítomnosti adhezí umožňuje zkoumat S., který je normální v modravě červené barvě; na jeho povrchu je možné vidět jizvy, retrakce a další patol. změny.
Rentgenol. Výzkum S. se provádí ve vertikální a horizontální poloze pacienta. Při fluoroskopii zkontrolujte oblast levé poloviny membrány, přičemž si všimnete její pohyblivosti, břišních orgánů hraničících se S., levé plíce. Podmínky studie C. mohou být zlepšeny zavedením plynu do tlustého střeva a žaludku. Průzkumné snímky jsou prováděny v přední a boční projekci. Speciální metody rentgenolu. studie jsou počítačová tomografie (viz počítačová tomografie), celiaografie (viz) a lienografie (viz), diagnostické pneumoperitonea (