Játrové žíly se rozšířily

Budd-Chiariho syndrom je vzácné onemocnění způsobené obstrukcí venózního odtoku z jater způsobeného tvorbou trombu nebo ne-trombotickými procesy.

Je častěji pozorován u osob ve věku 20–40 let, ale může se vyvíjet v každém věku. Je pozorován se stejnou frekvencí u mužů a žen, ale u žen častěji debutuje.

Tam jsou obliterating endophlebitis jaterních žil (Chiari nemoc) a porušení odtoku jako důsledek jiných příčin (Budd-Chiari syndrom).

Budd-Chiariho syndrom je nejběžnější u onemocnění spojených se zvýšenou trombózou: hematologická onemocnění (myeloproliferativní procesy, polycytémie, paroxysmální noční hemoglobulinurie, tromocytóza, nedostatky antitrombinu III a koagulačního faktoru V, proteinu C, atd.), Těhotenství a přeživší. (HCC, leiomyosarkom, karcinom ledvin, nadledvinky, myxom pravého síní, metastatické léze jater), zánětlivé onemocnění střev, poruchy koagulace, chronické e infekce (včetně tuberkulózy, syfilis, aspergilóza, amebický absces), cysty hydatidů jater, difuzní onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematosus, Behcetova choroba, Sjogrenův syndrom, antifosfolipidový syndrom), poranění, nedostatek alfa1-antitrypsinu, alkoholické onemocnění poškození jater, léčebné léze (včetně užívání perorální antikoncepce), konstriktivní perikarditida, srdeční selhání pravé komory. Asi třetina pacientů neidentifikovala hlavní příčinu.

Budd-Chiari syndrom se vyvíjí v důsledku zúžení nebo uzavření lumen jaterních žil (někdy i nižší vena cava). Překážka pro odtok krve může být umístěna v ústech nebo následcích jaterních žil, v dolní duté žíle, na soutoku jaterních žil. Může být postižena jedna žíla a všechny jaterní žíly. Patologické narušení odtoku z intrahepatických žil vede k městnavé hepatopatii. Zvýšení tlaku v sinusoidech způsobuje rozvoj portální hypertenze, zvýšení lymfatické produkce s hromaděním ascitické tekutiny s vysokým obsahem bílkovin, rozvoj kolaterálů. Ischemie způsobená žilní kongescí způsobuje hepatocelulární poškození, následované selháním jater. Nepravidelnost hemodynamických poruch vede k aktivní regeneraci jaterní tkáně v oblastech se zachovanou úrovní perfúze a její transformací velkých uzlin. Při chronickém průběhu onemocnění dochází ke zhuštění žilní stěny a dochází k rekanalizaci krevních sraženin. S protrahovaným průběhem, kolaterální cirkulací se postupně vyvíjejí ezofageální křečové žíly.

V klinickém obraze je charakterizována klasická triáda: hepatomegalie, ascites, bolest břicha. Popisuje se několik variant klinického průběhu: akutní, subakutní, fulminantní, chronický s rozvojem selhání jater, asymptomatický.

Nejběžnější Badd-Chiariho syndrom je subakutní onemocnění a je komplikován portální hypertenzí a různými stupni dekompenzace jater.

Akutní a subakutní formy se vyznačují rychlým rozvojem bolesti břicha, ascitu, hepatomegálie, žloutenky, selhání jater a ledvin. Portální hypertenze je spojena s rychlým zvýšením tlaku v jaterních žilách a sinusoidech. Ascites je špatně léčitelný diuretiky, rychle se hromadí po paracentéze. Při spojení s trombózou dolní duté žíly - edémem dolních končetin, dilatací žil na břišní stěně, s lehkým tlakem, se určuje směr pohybu krve nahoru.

Chronická forma: pozoruje se progresivní ascites, v 50% případů se vyskytují problémy s ledvinami, není zde žádná žloutenka.

Fulminantní forma je vzácná.

Komplikace Budd-Chiariho syndromu jsou způsobeny rozvojem portální hypertenze a jaterní dekompenzace (jaterní encefalopatie, krvácení z jícnových varixů, hepatorenálního syndromu) nebo hyperkoagulačního stavu (mezenterická žilní trombóza atd.)

Diagnostika

Fyzikální vyšetření: detekce ascitu, známky žilní stázy, hepatomegalie, splenomegalie, edém, žloutenka.

Laboratorní metody:

Studium ascitické tekutiny získané při diagnostické laparocentéze. Charakterizovaný leukocytózou 2 g / dL), SAAG

Budd-Chiariho syndrom, trombóza jaterních žil a krevní zásobení jater

Název nemoci - syndrom Budd-Chiari - pochází z jmen autorů, kteří ji popsali (anglický lékař Budd v roce 1845 a patolog Chiari z Rakouska v roce 1899). Krevní sraženina, která „chodí“ po krevním řečišti, může přetrvávat v jakékoli krevní cévě lidského těla. Jaterní žíly nejsou výjimkou, nicméně pro pochopení událostí, které se vyskytují v játrech v souvislosti s blokádou žilní cévy, je nutné přebírat na jaterním oběhu.

Pohyb krve v játrech

Krevní oběh v játrech může být reprezentován třemi systémy:

• Systém, který poskytuje průtok krve do laloků;
• Systém cév navržený k oběhu krve uvnitř lobules;
• Systém, kterým krev bezpečně opouští laloky.

Dráha obsahuje portálovou (portálovou) žílu, která shromažďuje krev z orgánů břicha a jaterní tepnu, která dodává krev z aorty, která se uvnitř jater rozvětvuje na menší žíly a tepny. Proniknou laloky, segmenty (segmentální), přecházejí mezi laloky (mezikruží) a kolem nich. Počínaje kolem lobulárních tepen a žil, malé cévy jater vstupují do laloků a tvoří intrakutánní sinusové kapiláry umístěné mezi paprsky jaterních buněk (hepatocytů). Smíšená krev tekoucí přes sinusoidy vstupuje do centrální žíly, kterou má každý lalok uvnitř. Tam se krev stává žilní a jde ke sbírání, pak do jaterních žil, které opouštějí játra a spadají do nižší duté žíly. To je odtok.

V cévách se protahují žlučovody, které mají podobné názvy a tvoří se spolu s větvemi portální žíly a jaterní tepnou, tzv. Triádou nebo portálovým traktem. Portální žíla jater, přinášející krev ze žaludku, střev a slinivky břišní, je nějakým způsobem zapojena do detoxikace, protože dodává látky, které z těchto orgánů vstoupily do krve pro jejich další zpracování a neutralizaci. Jaterní tepna poskytuje výživu pro samotný orgán.

Normální velikost portální žíly jater by neměla překročit 14 mm v průměru, avšak průměr 8 až 10 mm s délkou nádoby 60-80 mm je považován za normální.

Tento ukazatel se mění v případě výskytu patologických procesů v organismu a při onemocněních jaterních cév, které je pozorováno u tzv. Portální hypertenze. Například se vyvíjí v důsledku trombózy jaterních žil (Budd-Chiariho syndrom) a v důsledku toho zhoršeného průtoku krve, což je doprovázeno zvýšeným tlakem v žilním loži a expanzí portální žíly jater. Velikost velkých žilních cév (pravá, levá, střední žíly), které transportují krev z orgánu, je mírně nižší (do 10 mm), průměr pro ně je 0,5-0,8 mm. S rostoucími hodnotami tohoto indikátoru (ultrazvuk) se mluví o expanzi jaterních žil.

Patologické změny v jaterních cévách přispívající k rozvoji Budd-Chiariho syndromu

Zvýšený krevní tlak na cévní stěně a venózní kongesci v dutině břišní přináší nejen zvýšení velikosti portální žíly v játrech, ale také vyvolání výskytu následujících příznaků indikujících jeho fibrózu:

• Játra začínají přesahovat hranu pobřežního oblouku, někdy se zvětšují na značnou velikost;
• Kapalina se hromadí v břišní dutině, vyvíjí se ascites;
• Souběžně s těmito procesy dochází ke zvýšení sleziny (splenomegalie);
• Křečové žíly přední stěny břicha, hemoroidní žíly a žilní cévy dolní třetiny jícnu.

Uzavřením nádob v játrech se na prvním místě projeví patologické změny ve stěnách sinusových kapilár. Za hypoxických podmínek (nedostatek kyslíku), jejichž hlavní příčinou je žilní kongesce, se kolagenová vlákna začínají formovat a ukládat do stěn sinusoidů. Z tohoto důvodu fenestr (díry) mizí, čímž dochází k výměně mezi hepatocyty a krví. Cévní stěny se stávají hustými a neproniknutelnými, což vede k tvorbě selhání jater.

Patologické procesy (obvykle zánětlivé), postihující jaterní parenchymu, často jdou do žil jater a ty, které mají podobný účinek, jsou zodpovědné za rozvoj obliterující flebitidy. Je třeba poznamenat, že chronický průběh Budd-Chiariho syndromu je podporován intrahepatickou venózní vaskulární fibrózou, zatímco trombóza jaterních žil je hlavní příčinou akutního projevu tohoto vzácného onemocnění.

Hlavní příčiny onemocnění

Změny v játrech po dlouhou dobu (portální a intrahepatická fibróza, zánět), které „připravují“ orgán pro rozvoj chronických patologických procesů nebo akutní blokádu jaterních žil, mohou být výsledkem onemocnění Budd-Chiari. U asi třetiny pacientů s tímto syndromem však příčina onemocnění zůstává nejasná. Onemocnění je považováno za vzácné, protože podle statistik předstihuje jednu ze 100 000 lidí. „Privilegium“ požívají především ženy, protože jejich játra trpí více dalšími nepříznivými faktory, které muži nezažívají (užívají antikoncepci, těhotenství). Mezi hlavní prostory způsobující syndrom Budd-Chiariho patří:

1. Mechanické překážky pohybu krve, kde vrozené anomálie (membránová fúze) podřadné žíly, obrny v játrech a střeva jater a traumatického chirurgického zákroku, blokování žilních cév jater a nižší duté žíly jsou považovány za hlavní;
2. Intravenózní podání základních živin do těla (parenterální výživa) v důsledku okolností, které neumožňují pacientovi, aby byl živen přirozeným způsobem;
3. Novotvary jater, nadledvinek, srdce (myxom);
4. Poruchy v systému srážení krve způsobené různými příčinami (hematologická onemocnění, chronický zánět střevního traktu, systémová vaskulitida, užívání perorální antikoncepce), která způsobuje hyperkoagulaci, a tedy tvorbu krevních sraženin, které mohou blokovat cévy jater a vést k trombóze jaterních žil;
5. Infekční onemocnění (syfilis, tuberkulóza, amebiasis atd.);
6. Onemocnění jater a zejména cirhóza.

Projevy nemoci

Symptomy Budd-Chiariho choroby závisí na jejím průběhu, který může být sotva patrný při chronickém procesu (nízká intenzita bolesti v pravé hypochondriu, intermitentní zvracení, mírné zažloutnutí kůže a skléry) a při akutní léčbě je charakterizován následujícími příznaky:

• Těžká bolest v epigastriu způsobená těžkým protahováním kapsle jater;
• Náhle začalo zvracení, které se mohlo proměnit v krvavou, což indikuje rupturu žil dolní třetiny jícnu;
• Rychlý rozvoj ascites spojeného s venózní kongescí v dutině břišní;
• Přechod bolestí na celé břicho a průjem, pokud jsou do procesu zapojeny mezenterické cévy;
• Trombóza dolní duté žíly a porušení odtoku krve přispívají ke klinickému obrazu charakteristické rysy charakteristické pro žilní insuficienci dolních končetin, projevující se otoky nohou. Kromě toho šíření trombotických hmot z rozšířených jaterních jater (žilní) do lumen nižší duté žíly může vést k plicní embolii (PE).

Tyto příznaky onemocnění jsou zároveň jeho komplikacemi (portální hypertenze, ascites, selhání jater). Navíc, pokud pacient přežije, v budoucnu je velmi pravděpodobné, že bude tvořit cirhózu jater, která by se mohla u pacienta před vznikem tohoto syndromu stát příčinou patologických stavů a ​​hepatocelulárního karcinomu (hepatocelulárního karcinomu), který obecně pak je tu malá naděje.

Akutní průběh Budd-Chiariho syndromu je doprovázen poruchou funkce jater až do jaterní kómy a zpravidla nenechává pacienta šanci na život. Zemře během několika dnů hepato-renálního syndromu (akutní selhání ledvin a jater).

Jak rozpoznat Budd-Chiariho syndrom?

Hlavní věc v diagnóze je rozpoznat nemoc, mít našel nebo intuitivně cítit vlákno vedoucí ke správné diagnóze, tak brát historii života a nemoc je vždy první krok nějakého lékaře. Rozhovor s pacientem sám, dotazy příbuzných a příbuzných mohou pomoci při identifikaci nemocí, které byly zaznamenány v procesu života, jsou zcela vyléčeni nebo zůstali navždy, takže ne-ne, a připomínat si další relaps, který je obvykle vyvolán některými nepříznivými faktory.

Skutečné potíže, a to i v tak zdánlivě jednoduché věci, však vždy existují: věk pacienta, závažný stav a atypické symptomy. Ihned po vyjasnění anamnestických údajů, posouzení průběhu a klinického obrazu se lékař uchyluje ke svým prvním asistentům, kteří šetří čas a přicházejí ke správné diagnóze:

1. Laboratorní metody: obecná krevní analýza (zvýšený počet leukocytů a ESR akcelerace při Budd-Chiariho syndromu), koagulogram (prodloužení protrombinového času), biochemické studie (zvýšená aktivita transferázově funkčních jaterních vzorků a alkalické fosfatázy);
2. Ultrazvuková diagnóza, která umožňuje vidět nejen skutečnost, že portální žíla jater je zvětšena (portální hypertenze) a jaterní žíly, je rozšířena, ale také umožňuje detekovat krevní sraženinu uvíznutou v lumenu žilních cév jater nebo nižší duté žíly.
3. Pokud je to však nutné, což se často vyskytuje v pochybných případech, existují další metody pro diferenciální diagnostiku Budd-Chiariho syndromu s nemocemi, které dávají podobné symptomy:
4. Rentgenové vyšetření břišních orgánů;
5. Phlebography, což je nejen vynikající diagnostika patologických změn v žilních cévách, ale také dobrý léčebný postup, protože umožňuje simultánní angioplastiku, stenting, bypass, trombolýzu;
6. CT (počítačová tomografie) a MRI (magnetická rezonance);
7. Perkutánní jaterní biopsie následovaná histologickým vyšetřením.

Je třeba poznamenat, že léky nejsou omezeny na výše uvedené diagnostické metody, ale ty, které jsou hlavními, ve většině případů zcela objasňují situaci a potřeba dalších není nutná.

Naděje nebo věta?

Je zřejmé, že přítomnost jasných symptomů a nepříliš příjemná prognóza vylučuje vlastní léčbu akutního syndromu Budd-Chiariho doma (a chronický proces, který se dlouho neprojevuje, někdy se projeví), proto je pacient léčen v nemocnici.

Existující metody konzervativní terapie jsou spíše pomocné než základní, proto v tomto případě není možné bez chirurgického zákroku. Drogová léčba zahrnuje použití léků zaměřených na rozpouštění krevních sraženin a boj proti žilnímu přetížení:

• Trombolytikum (streptokináza, urokináza, antalasa);
• Antikoagulancia (fragmin, clexane);
• Draslík šetřící diuretika pro dlouhodobé užívání (spironolakton, veroshpiron) a diuretika, která poskytují rychlý účinek (tabletovaný furosemid a lasix pro intravenózní nebo intramuskulární podání).

Chirurgická léčba spočívá v použití technik, které jsou možné v průběhu flebografie (perkutánní dilatace s instalací stentu, portosystémového posunu). V případě zvláště závažného průběhu onemocnění nebo v případě vývoje hepatocelulárního karcinomu (hepatocelulárního karcinomu) je ukázána transplantace dárcovských jater, která může zvýšit pětiletou míru přežití na 90%.

Prognóza tohoto onemocnění není příliš povzbudivá, ale stále ponechává určité šance, protože chronický průběh, zachování funkce jater a včasné přijetí adekvátních opatření významně zvyšují statistické přežití. Akutní forma onemocnění Budd-Chiari je však bohužel přímým ohrožením života pacienta v důsledku závažných komplikací, které s sebou přináší (akutní renální a jaterní insuficience, mesotrombóza, difuzní peritonitida).

Proč se portální žíla rozšiřuje v jaterní fibróze

Jaterní fibróza vzniká při chronickém zánětu orgánu, kdy reparační systémy nedokážou opravit poškozený epitel. Fibróza může být reverzibilní na rozdíl od cirhózy.

Pokud je hepatitida zastavena včas, je jaterní parenchyma plně regenerován. Vysoký výskyt cirhotických lézí je asi 20% všech pacientů s hepatitidou. Problémem je chronický průběh zánětlivých změn v játrech na pozadí virové hepatitidy, konzumace alkoholu.

Pacienti jdou k lékaři ve fázi subkompenzace nebo dekompenzace, když se objeví klinické příznaky. V počátečním stádiu nejsou žádné známky patologie, což je způsobeno kompenzací patologických změn zdravými hepatocyty.

Jaterní fibróza - co to je

Jaterní fibróza je onemocnění, které ohrožuje život. Nosologie je pozorována nejen u dospělých, ale také u dětí. Morfologicky může být onemocnění sledováno proliferací pojivové tkáně kolem jaterních lobulů. Funkční část orgánu netrpí, protože uvnitř louly není žádná léze.

Fibróza se vyskytuje nejen u dospělých, ale také u dětí. Neléčená často vede k cirhóze jater. Proliferace kolagenní tkáně v patologii se vyskytuje ve formě kordů pojivové tkáně, ale při postižení jaterního laloku byste měli být pozorní na progresi onemocnění. Je lepší identifikovat a kompletně vyléčit patologii v raném stádiu před vznikem nevratné cirhózy.

Patogeneze jaterní fibrózy

Jaterní stelátové buňky jsou schopny fungovat ve dvou směrech - klidný, aktivovaný. Při aktivaci dochází k syntéze kolagenu, který při dlouhodobém zachování příčiny stimuluje tvorbu jizev.

Pokud játra nejsou poškozena, stelátové buňky jsou spící a ukládají vitamin A. Počet tohoto morfologického spojení renálního parenchymu nepřesahuje 5-8%.

Výchozím bodem vzniku cirhózy je poškození hepatocytů. Když k tomu dojde, uvolnění zánětlivých mediátorů, aktivace opravných systémů, které aktivují stelátové buňky. Současně se s tímto procesem „spojují“ leukocyty, krevní destičky a další faktory přispívající k tvorbě pojivové tkáně.

Portální žíla pro fibrózu - co se stane

Minimální poškození fibrózy je poškození malých jaterních cév. Portální žíla je sekundárně ovlivněna zúžení portálního lumenu a žíly sleziny. Uvnitř jater se tvoří drobné nádoby, které zajišťují vysoce kvalitní zásobování krve.

Snížení zásobení krve v portální žíle snižuje mikrocirkulaci jícnu, žaludku a konečníku, protože žilní systém těchto orgánů je naplněn krví. Důsledkem situace je vyčerpání stěny orgánu, prasknutí, krvácení.

Trvalé zvyšování tlaku v těchto nádobách přispívá ke zvýšení tlaku. V pozdním stádiu patologie se tvoří znaky portální hypertenze. Ve střevě, žaludku, jícnu lze sledovat křečové žíly s infiltrací krevními destičkami, leukocyty, erytrocyty.

Selhání jater se vyznačuje vysokou pravděpodobností rakoviny jater. Abyste tomu zabránili, doporučujeme, abyste se obrátili na svého lékaře, pokud máte jakékoli příznaky poškození jater nebo žlučníku.

Diagnóza jaterní fibrózy je založena na výsledcích klinických a biochemických metod, které indikují chronické poškození jater. Při určování taktiky léčby je důležité stanovit příčinu fibrózy, která vedla k tvorbě pojivové tkáně v játrech.

Nejúčinnější metodou pro potvrzení diagnózy je biopsie jater, ale provádí se, když se příznaky onemocnění objeví, když nepomáhá konzervativní léčba. Procedura je invazivní.

Příčiny fibrózy jater

Jaterní fibróza je různorodá. Patologie je rozdělena do 3 typů:

1. Ne-cirhotika - objevuje se u obezity, infekcí, srdečního selhání, hepatitidy, užívání hepatotoxických léků. Morfologicky, v této formě, cirrhotické změny v jaterním parenchymu nikdy se objeví, ale přechod k cirhóze pod vlivem provokujícího faktoru (viry, drogy, toxiny) moci ne být vyloučen;
2. Periportální - proliferace pojivové tkáně kolem portální žíly během infekce trematodami. Někteří vědci věří, že sklon k periportální fibróze je geneticky kódován;
3. Kardiální - se vyvíjí v patologii kardiovaskulárního systému, když je postižena portální žíla. Nedostatek krevního zásobení jater způsobuje stimulaci stelátových buněk, růst kolagenu.

Kongestivní změny s nedostatkem portálního krevního zásobování způsobují fokální nebo diseminovanou fibrózu.

Jak se vyvíjí jaterní fibróza

Vývoj jaterní fibrózy probíhá v několika fázích. S 1 stupněm klinických symptomů neexistuje. Počínaje 2. etapou můžeme předpokládat onemocnění jater. Proliferace pojivové tkáně se stanoví až po morfologickém vyšetření.

Hlavní stadia fibrózy:

• Fibróza 1. stupně - portální trakty se zvětšují, mění se vzhled jater, nepřítomnost pojivové tkáně s malým obsahem kolagenu;
• Stupeň 2 je doprovázen expanzí portálních traktů, zhoršením vzhledu onemocnění. Tato fáze patologie je doprovázena závažnými změnami. Pokud není včas diagnostikována, nozologie postupuje rychle k fibróze;
• Stupeň 3 - tvorba jizevní tkáně ve velkém množství;
• 4 stupně - finále. Na pozadí fibrózy se objeví závažné selhání jater, které je hlavní příčinou smrti.

Konzervativní léčba je schopna zpomalit progresi onemocnění po dobu několika let, ale pouze v případě, že je zahájena ve stupni 1–2 fibrózy. Zbývající případy vyžadují operaci. Ve stadiu 3-4 patologie může pouze transplantace jater zachránit život člověka.

Statistiky ukazují významné zrychlení progrese nozologie po 30 letech. Virová hepatitida C může během několika měsíců vést k průchodu všech 4 stadií fibrózy. Kombinace průběhu zneužívání alkoholu. Alkohol je zakázán u lidí s onemocněním jater.

K normalizaci funkce těla pacienta se doporučuje přísná dieta s odmítnutím smažených, uzených výrobků. S progresí onemocnění u žen, výskyt diagnostických chyb. Při diagnostice příčiny patologie se často vyskytují chyby, proto není vyloučeno použití hepatotoxických léků. Bolest ve střevě s nedostatkem příjmu bílkovin může být vnímána jako kolitida.

Příznaky jaterní fibrózy

Od počátku onemocnění až do prvních klinických příznaků může trvat 5 let. Po počátečním období se objeví zesílení sleziny - splenomegalie. Současně je sledován pokles počtu krvinek - leukocytů, krevních destiček a erytrocytů.

Zvětšená játra (hepatomegalie) je lékařem vnímána jako dobrá indikace, že orgán se vyrovná s funkcemi. V případě cirhózy dochází k přerůstání jizevní tkáně s vráskami jater.

Příznaky první fáze jsou redukce krevních destiček a erytrocytů. S probíhající formou fibrózy je pozorována hepatomegalie.

Schistosomální cirhóza se vyskytuje v průměru 10 let po nástupu prvních příznaků onemocnění. Pacient má zvracení s krví, zvýšení velikosti sleziny a jater.

Příznaky vrozené fibrózy se vyvíjejí u dětí předškolního věku a žáků. Forma se přenáší autosomálně recesivním způsobem.

V první fázi si játra zachovávají svou funkčnost. Je mírně zvětšený, pokrytý bělavými skvrnami. Vláknitá tkáň roste postupně, takže struktura jaterních lobulů není významně narušena, cholestasis (očkování žluči) v žlučových lalocích není pozorován. K růstu pojivové tkáně s rozvojem regeneračních uzlin u dětí dochází před 3. rokem věku. Klinické příznaky nemoci v této morfologické formě se nevyskytují, ale s rychlou proliferací pojivové tkáně je pravděpodobná smrt dítěte.

Jaterní fibróza je chronické onemocnění, ve kterém jsou různé formy proudění.

U virové hepatitidy C onemocnění neustále pokračuje s periodickými střídáními exacerbace a remise. Neexistují žádné účinné léky k prevenci progrese chronické hepatitidy C.

U jiných lidí není virová hepatitida charakterizována progresivním vývojem. I s morfologickým vyšetřením tkání nedochází k výrazným destruktivním změnám. Místa destrukce jsou zanedbatelná, v případě patologie se podaří samostatně regenerovat.

Patologická léčba je založena na klinické formě a povaze poškození. Pokud lze vysledovat změny v portální žíle, je třeba předpokládat poruchu vnitřních orgánů.

Když se etiologie alkoholu vyvíjí pericelulární fibrózu na periferii jaterních buněk. Virová hepatitida je doprovázena perportálními fibrózními výrůstky, ve kterých dochází ke kompresi portální žíly.

Časné známky cirhózních lézí

Jaterní fibróza je nebezpečná pro život a zdraví. V první fázi onemocnění má pacient následující příznaky:

• Zvýšená únava;
• Dyspepsie;
• Snížený výkon;
• Slabost;
• Intolerance na tučné potraviny;
• Bolest pravé hypochondrium a epigastrické oblasti.

Pečlivé studium břicha může být sledováno cévní "hvězdy" v horní polovině těla. Mezi časté příznaky patří periodické krvácení, krvácení do kůže.

S porážkou jater se snižuje sexuální touha, bolesti kloubů, svědění.

Tělesná teplota je normální nebo mírně stoupá a pak se vrátí do normálu. Pacienti na pozadí patologie mohou být sledováni ke stresu. Denní ospalost způsobuje nepřekonatelnou nespavost. Užívání alkoholických nápojů významně zhoršuje klinický průběh onemocnění.

Včasná diagnostika patologie je komplikována obtížemi s biopsií, která je invazivní metodou a používá se striktně podle indikací. Metoda je založena na pronikání jehly přes kožní incizi nad projekcí jater a vzorku tkáně pro mikroskopické vyšetření v cytologické laboratoři.

Komplikace jaterní fibrózy

Nejnebezpečnější komplikací jaterní fibrózy je syndrom portální hypertenze. Když se zvyšuje tlak v pánvi portální žíly. Patologie se projevuje křečovými žilami jícnu, konečníku, břišní stěny. S touto chorobou je edém břišní dutiny - hromadění tekutiny.

Je nemožné diagnostikovat jaterní fibrózu s pomocí klinických příznaků, takže lékaři pozdě diagnostikují patologii, když se vyskytnou nebezpečné následky. Nepřímo lze nemoc předpokládat na základě ultrazvuku, biochemických analýz.

Játra jsou orgán, který provádí detoxikační funkci. Úkolem hepatocytů je neutralizace toxických látek, léčiv, metabolických produktů. S cirhózou se funkčnost snižuje, dochází k intoxikaci krve, která postihuje všechny vnitřní orgány.

Sekundární komplikace se objevují u slinivky břišní - pankreatitidy, ledvin - glomerulonefritidy, mozku. Neustálá progrese patologie vede ke zhoršení klinického obrazu.

Portální žíla jater: patologie a léčba

Játra jsou komplexní a zároveň životně důležitý orgán, který vykonává mnoho funkcí a je zodpovědný za fungování více než jednoho tělesného systému. Mimořádně důležité jsou také cévy vstupující do tohoto interiéru. Nejenže zásobují orgán krví, jsou jednou z hlavních složek celé struktury krevního oběhu lidského těla. Proto je důležité znát strukturu systému této lodi, její funkce, porozumět tomu, jak jsou rozpoznány patologie spojené se žílou a jak jsou léčeni. Aby bylo možné je včas určit a podrobit terapii včas.

Systém jaterních bran

Kde je portál nebo portální žíla? Anatomie je následující: dvě velké „krevní cesty“ jsou „spojeny“ s játry a jaterní žíly, portální žíla a jaterní tepna proudí do těla. Ten nese krev do jater obohacenou kyslíkem a všemi nutnými živinami. Podle některých údajů, tímto způsobem tělo dostává asi čtvrtinu celkové dodávky krve tohoto těla, podle jiných údajů - asi 30 procent. Je to právě takové množství této vitální tekutiny, že játra dostačují k tomu, aby byla sama krmena potřebnými látkami a nadále fungovala, což zajišťuje fungování všech souvisejících systémů.

Portální žíla jater (nazývaná také portální žíla) - skrze tento „tunel“ tělo přijímá většinu krve, asi 70 procent (podle jiných zdrojů až 75). A to je krev, se kterou musí filtr lidského těla „pracovat“. Portální žíla „vede“ žilní krev do jater, která pochází z téměř všech orgánů trávicího ústrojí - tlustého a tenkého střeva, žaludku, slinivky břišní, sleziny... Jakmile se tato krev shromáždí ve vnitřku všech škodlivých látek, které přišly do posledního místa čas v těle jakýmkoliv způsobem, přijde do jater, pak se přirozený filtr lidského těla zapne. Játrové tkáně působí jako absorbent, absorbují všechny "odpadní vody", které přišly s krví, a pak je posílají již filtrované a bezpečné pro orgány a systémy.

Jak to jde? Portální žíla u vchodu do jater je rozdělena do větví (vpravo a vlevo), z nichž každá má menší krevní struktury - žilky. Venuše zcela pronikají do tkáně orgánu uvnitř i vně. Podle něj se krev dostává do hepatocytů - speciálních buněk jater, v nich je očištěna a vrací se do krevního oběhu. To vše je systém portální žíly jater a hlavní fáze její práce.

Kořeny portální žíly jater

Anatomicky je toto plavidlo uspořádáno poměrně obtížně. Kořeny žíly jsou cévy, ze kterých se tvoří až do jaterní brány, kde z nich proudí krev. Existují tři z nich: horní a dolní mezenterie, stejně jako slezina. Vyšší mezenterická žíla nese v portální krvi střevo, žaludek a slinivku břišní, nižší z různých částí střeva. Žíly sleziny dodávají krev ze sleziny, jednoho ze sektorů žaludku a sleziny.

Příčiny patologií

Ale stává se, že tento systém selže. Lékaři rozlišují takové závažné choroby, které nepříznivě ovlivňují portální žílu jater:

1. Vrozená aplosie je úplná nebo částečná absence orgánu, cévy nebo jejího fragmentu.
2. Vrozená stenóza je katastrofálně abnormální zúžení cévy.
3. Aneuryzma - vrozená nebo získaná vada cévních stěn, jejich protažení, v důsledku čehož se průtokový kanál krve příliš zvětšuje.
4. Nodulární regenerativní hyperplazie - tvorba vícečetných uzlin.
5. Trombóza a hypertenze.

Proč pacienti dostávají v lékařských záznamech diagnózu týkající se systému portální žíly? Patologie mohou být vrozené a příčiny v tomto případě je obtížné identifikovat. Mohou to být cokoli od špatné ekologie až po dědičnost, špatné životní postupy rodičů nebo nějaký druh genové mutace. Také tato onemocnění mohou způsobit zranění nebo onemocnění jater.

Nejzávažnější patologií systému této cévy je však trombóza portální žíly jater. Jméno mluví samo za sebe: nemoc je způsobena výskytem krevní sraženiny, která může částečně nebo úplně zablokovat tuto velkou a důležitou krevní cévu (krevní sraženina může být na různých místech - v žíle uvnitř orgánu nebo v místě jejího souboje s játry). Průměr průtoku krve je zúžen a může být zcela uzavřen, a pak nejenže krev přestane proudit do jater, ale je narušen i celkový krevní oběh člověka.

Trombóza může být způsobena řadou faktorů:

1. Trombóza může být následkem nebo dalším stadiem tromboflebitidy. On, podle pořadí, smět také být dědičný, vrozený, nebo získaný během života.
2. Závažná onemocnění jater, jako je cirhóza.
3. Diagnostiky spojené se zánětem trávicího systému a ledvin.
4. Onkologické nádory ve střevě.
5. Mechanická poranění peritoneum nebo chirurgické zákroky na vnitřnostech, prováděné špatně, s porušením.
6. Virová infekce, jako je tuberkulóza nebo cytomegalovirus.
7. U dětí může být příčinou onemocnění infekce způsobená řezáním pupeční šňůry (u novorozenců) nebo infekce způsobené při vyjímání slepého střeva.
8. Někdy může trombóza jaterních žil způsobit dlouhodobé užívání hormonálních antikoncepčních léků. Rizikem jsou zejména ženy ve věku 40+. Příčinou může být i komplikované těhotenství.

Klinický obraz

Příznaky, které člověk zažije, když se vyvíjí trombóza jaterní žíly, jsou následující. Pacient cítí vážné nepohodlí v oblasti pobřišnice, zejména na pravé straně. Tyto pocity se postupně proměňují v bolest. Tato patologie je také doprovázena nevolností, často s těžkým zvracením, nekontrolovaným průjmem nebo naopak prodlouženou zácpou. Tímto způsobem může pacient zvýšit tělesnou teplotu až na kritické hodnoty a otevřít krvácení z konečníku a konečníku.

Často mohou být příznaky trombózy jater zaměňovány s jinou nebezpečnou patologií, kterou je portální hypertenze. Lékaři říkají, že když se trombóza transformuje na chronický průběh, trombus (nebo krevní sraženiny) úplně neblokuje průchod žil a krevní tok, i když ne úplně, zůstává. Pak jsou příznaky podobné známkám, které odlišují expanzi nádoby.

Způsobuje zvětšení jaterní žíly

Anatomie tohoto onemocnění je následující: v portální žíle, určitý faktor (nebo dokonce více než jeden) významně zvyšuje tlak. Rychlost nárazu na stěnu nádoby se výrazně zvyšuje a jednoduše nevydrží zátěž. Je-li tlak normální, je indikátor indikován do deseti milimetrů rtuti. Zvýšení míry i několika jednotek je již patologií.

Pak se zvětší velikost žíly, objeví se na ní hrboly a uzly. Toto je portální hypertenze. Druh křečových žil. Pokud se však křečové žíly vyskytují v žilách dolních končetin, pak se portální hypertenze týká portální žíly.

Důvody, proč se velikost cévy zvyšuje a dochází k hypertenzi:

1. Hypertenze může být výsledkem žilní trombózy (jater a cév jiných vnitřností).
2. Zvýšení velikosti cév v důsledku závažných jaterních diagnóz - zánět, hepatitida různých tříd, cirhóza.
3. Porucha metabolismu.
4. Také velikost jaterní cévy může být ovlivněna srdečními patologiemi, získanými i vrozenými.

Diagnostika

Odhalují trombózu a hypertenzi, stejně jako další méně nebezpečné patologie portální žíly podél ultrazvuku. Anatomie zahrnuje určitou standardní velikost cév, která je charakteristická pro normální zdravou osobu.

Během ultrazvukového vyšetření lékař vidí změny v cévním vzoru orgánu. Ve studii jsou znázorněny zvětšené žíly. Kromě toho se jejich velikost liší od hypertenze a trombózy.

Při diagnostice patologických stavů portální žíly se používá Dopplerův ultrazvuk, stejně jako trojrozměrný nebo dokonce čtyřdimenzionální ultrazvuk. Většina uzlových lékařů věnuje pozornost velikosti průřezu portální žíly při vstupu do jater. V ideálním případě by měl být označen číslem 13 milimetrů. Všechno ostatní - odchylky, indikující přítomnost patologie.

Kromě toho, pokud studie ukázala ohniska zvýšení hustoty průtoku krve v žíle, pak lékaři, určitě bude diagnostikovat trombózu. Zvýšení průměru cév a hromadění tekutiny v peritoneu - jasně ukazuje hypertenze.

Léčba a prognóza

Terapie patologie BB je rozdělena do několika typů. A ošetřující lékař předepisuje léčbu v závislosti na složitosti a zanedbávání diagnózy.

Pokud lékař dospěje k závěru, že forma onemocnění ještě nedosáhla kritické úrovně, pacientovi je předepsána léčba léky. Pacient je předepsán léky, které mohou "zlomit" krevní sraženiny, zlepšit průtok krve, posílit stěny cév (pokud ještě nebyly nevratné změny).

Když již byla nemoc zahájena a léčba nebyla aplikována včas, je jedinou cestou chirurgie. Cévní chirurgové provádějí nucené rozšiřování cévních stěn, odstraňování krevních sraženin a v případě potřeby bypassu.

Pokud jsou včas identifikovány patologické stavy výbušnin a pacientovi je předepsána komplexní a adekvátní léčba, existuje dobrá prognóza. Možná ne pro úplné uzdravení, ale alespoň pro stabilizaci situace a snížení rizika exacerbace. V případě zanedbání nemoci a nedostatku léčby mohou být žíly blokovány nebo se může objevit krvácení do peritoneu. Následky mohou být nenapravitelné - včetně smrtícího výsledku.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Játrové žíly se rozšířily

Játra jsou vitální žlázou vnějšího vylučování člověka. Jeho hlavní funkce zahrnují neutralizaci toxinů a jejich odstranění z těla. V případě poškození jater není tato funkce provedena a škodlivé látky vstupují do krve. Při průtoku krve protékají všemi orgány a tkáněmi, což může vést k vážným následkům.

Vzhledem k tomu, že v játrech nejsou žádná nervová zakončení, člověk nemusí ani dlouho podezřívat, že v těle je přítomna jakákoliv choroba. V tomto případě se pacient otočí k lékaři příliš pozdě a pak už léčba nedává smysl. Proto je nutné pečlivě sledovat Váš životní styl a pravidelně podstoupit preventivní vyšetření.

Anatomie jater

Podle klasifikace se játra dělí na samostatné segmenty. Každý z nich je připojen k cévnímu přítoku, odtoku a žlučovodu. V játrech, portální žíle, jaterní tepně a žlučovodu jsou rozděleny do větví, které v každém segmentu tvoří žíly.

Žilní systém orgánu se skládá z cév, které přivádějí a cév. Hlavní žíla, která funguje v játrech, je portální žíla. Jaterní žíly jsou uneseny. Někdy existují případy, kdy tyto cévy spadají do pravé síně. V podstatě játra jater spadají do nižší duté žíly.

K trvalým žilním cévám jater patří:

• pravá žíla;
• střední žílu;
• levá žíla;
• žíly ocasního laloku.

Portál

Portál nebo portální žíla jater je velký cévní kmen, který sbírá krev, která prochází žaludkem, slezinou a střevy. Po sběru dodává tuto krev do laloků jater a přenáší ji zpět do společného kanálu.

Normální délka portální žíly je 6-8 cm a její průměr je 1,5 cm.

Tato krevní céva má svůj původ za hlavou pankreatu. Tři žíly se zde spojují: nižší mezenterická žíla, nadřazená mezenterická žíla a slezinová žíla. Tvoří kořeny portální žíly.

V játrech je portální žíla rozdělena do větví, které se liší ve všech jaterních segmentech. Oni doprovázejí větve jaterní tepny.

Krev, která je nesena portální žílou, nasycuje orgán kyslíkem a dodává do něj vitamíny a minerály. Tato nádoba hraje důležitou roli v trávení a detoxikuje krev. V případě poruchy portální žíly se vyskytne nejzávažnější patologie.

Průměr jaterních žil

Největší z jaterních jater je pravá žíla, jejíž průměr je 1,5-2,5 cm, jejíž přítok do spodní dutiny probíhá v oblasti přední stěny v blízkosti otvoru v membráně.

Normálně, jaterní žíla tvořená levou větví portální žíly teče na stejné úrovni jako pravá žíla, jediný na levé straně. Jeho průměr je 0,5-1 cm.

Průměr žíly laloku u zdravého člověka je 0,3 - 0,4 cm, jeho ústa se nacházejí mírně pod místem, kde levá žíla padá do spodní duté žíly.

Jak je vidět, velikost jaterních žil je odlišná.

Vpravo a vlevo, procházející játry, odebírejte krev z pravého a levého jaterního laloku, resp. Střed a žíla laloku caudate jsou z lalůčků stejného jména.

Hemodynamika v portální žíle

Podle průběhu anatomie procházejí tepny v mnoha orgánech lidského těla. Jejich funkcí je nasycení orgánů látkami, které potřebují. Tepny přinášejí krev orgánům a jeho žíly jsou odstraněny. Přenáší zpracovanou krev na pravou stranu srdce. Tak fungují velké a malé kruhy krevního oběhu. Její roli hrají jaterní žíly.

Systém brány funguje specificky. Důvodem je jeho složitá struktura. Z hlavního trupu portální žíly je mnoho větví k venulím a dalším kanálům průtoku krve. Proto portálový systém ve skutečnosti představuje další doplňující okruh krevního oběhu. Provádí čištění krevní plazmy od škodlivých látek, jako jsou rozkladné produkty a toxické složky.

Systém portální žíly je tvořen v důsledku spojení velkých žilních kmenů v blízkosti jater. Horní mezenterické a nižší mezenterické žíly nesou krev ze střev. Nádoba sleziny opouští orgán stejného jména a dostává krev ze slinivky břišní a žaludku. Jsou to tyto velké žíly, slučování, stávají se základem systému černé žíly.

V blízkosti vchodu do jater se mezi jednotlivými laloky jater rozděluje kmen plavidla, rozdělený do větví (vlevo a vpravo). Naopak jaterní žíly jsou rozděleny do žilek. Síť malých žil pokrývá všechny části orgánu uvnitř i vně. Po kontaktu krve a buněk měkkých tkání, tyto žíly budou přenášet krev do centrálních cév, které se táhnou od středu každého laloku. Poté se centrální žilní cévy spojí do větších, z nichž se tvoří jaterní žíly.

Jaterní trombóza jater se nazývá patologie jater. Způsobuje porušení vnitřního krevního oběhu a tvorbu krevních sraženin, které blokují odtok krve z těla. Oficiální medicína to také nazývá Budd-Chiariho syndrom.

Trombóza jaterní žíly je charakterizována částečným nebo úplným zúžení lumen krevních cév, vyplývajícím z účinků trombu. Nejčastěji se vyskytuje v místech, kde se nachází ústa jaterních jater a spadají do duté žíly.

Pokud jsou v játrech nějaké překážky pro odtok krve, tlak v krevních cévách stoupá a jaterní žíly expandují. I když jsou cévy velmi elastické, příliš vysoký tlak může způsobit jejich prasknutí, což má za následek vnitřní krvácení s možným fatálním koncem.

Otázka vzniku jaterní trombózy jater není dosud uzavřena. Odborníci v této oblasti jsou rozděleni do dvou táborů. Někteří považují trombózu jaterních žil za nezávislou chorobu a druhá tvrdí, že jde o sekundární patologický proces způsobený komplikací základního onemocnění.

Trombóza, která vznikla poprvé, se týká onemocnění Badd-Chiari. Druhý případ zahrnuje Badd-Chiariho syndrom, který se projevil komplikací primární nemoci, která je považována za hlavní.

Vzhledem k potížím při separaci opatření pro diagnostiku těchto procesů je běžnou praxí, že lékařská komunita nazývá oběhové poruchy jater, nikoli onemocnění, ale syndrom.

Příčiny trombózy jaterních žil

Krevní cévy jater jsou způsobeny:

1. Nedostatek proteinu S nebo C.
2. Antifosfolipidový syndrom.
3. Změny v těle spojené s těhotenstvím.
4. Dlouhodobé užívání perorální antikoncepce.
5. Zánětlivé procesy probíhající ve střevech.
6. Onemocnění pojivové tkáně.
7. Různé peritoneální poranění.
8. Přítomnost infekcí - amebiasis, hydatidní cysty, syfilis, tuberkulóza atd.
9. Nádorové invaze jaterních žil - karcinomy nebo karcinom ledvinových buněk.
10. Hematologická onemocnění - polycytémie, paroxysmální noční hemoglobinurie.
11. Dědičná predispozice a vrozené vady jaterní žíly.

Vývoj syndromu Budd-Chiari obvykle trvá několik týdnů až měsíců. Na tomto pozadí se často vyvíjí cirhóza a portální hypertenze.

Příznaky

Pokud se vyvinula unilaterální jaterní obstrukce, nebyly pozorovány žádné zvláštní příznaky. Projev příznaků závisí na stupni vývoje onemocnění, na místě vzniku krevní sraženiny a na komplikacích, které nastaly.

Budd-Chiariho syndrom je často charakterizován chronickou formou, která není po dlouhou dobu doprovázena symptomy. Někdy mohou být palpací detekovány známky jaterní trombózy. Samotná choroba je diagnostikována pouze jako výsledek instrumentální studie.

Chronická blokáda je charakterizována příznaky jako:

• Lehká bolest v pravém hypochondriu.
• Pocit nevolnosti, někdy doprovázený zvracením.
• Objevuje se zabarvení kůže - zažloutnutí.
• Žlutá sklera oči.

Přítomnost žloutenky je volitelná. U některých pacientů může chybět.

Příznaky akutní blokády jsou výraznější. Patří mezi ně:

• Náhle se začalo zvracet, v němž se postupně objevila krev v důsledku ruptury v jícnu.
• Těžké bolesti epigastrického charakteru.
• Progresivní akumulace volných tekutin v peritoneální dutině, ke kterým dochází v důsledku žilní stáze.
• Akutní bolest po celém břiše.
• Průjem

Kromě těchto příznaků je onemocnění doprovázeno zvětšenou slezinou a játry. Pro akutní a subakutní formy onemocnění je charakterizováno selhání jater. Existuje také fulminantní forma trombózy. Je to velmi vzácné a nebezpečné, protože všechny příznaky se vyvíjejí velmi rychle, což vede k nenapravitelným následkům.

Diagnostika jaterní vaskulární blokády

Jasný klinický obraz je charakteristický pro Budd-Chiariho syndrom. To značně usnadňuje diagnostiku. Pokud má pacient zvětšenou játra a slezinu, v peritoneální dutině se objevují známky tekutin a laboratorní testy ukazují nadměrnou srážlivost krve, především lékař začíná podezřívat vývoj trombózy. Musí však pečlivě sledovat historii pacienta.

Mezi významné důvody pro podezření na pacienta s trombózou patří tyto příznaky:

• srdeční selhání;
• přítomnost metastáz v játrech;
• přítomnost granulomatózy;
• vývoj cirhózy u novorozenců;
• peritonitida;
• onemocnění infekčního původu (tuberkulóza, syfilis atd.);
• závislost na alkoholu.

Kromě toho, že lékař studuje historii onemocnění a provádí fyzikální vyšetření, musí pacient darovat krev pro obecnou a biochemickou analýzu, jakož i pro srážení krve. Stále musí projít játrovým testem.

Pro přesnost diagnózy použijte následující vyšetřovací metody:

• ultrazvuková studie;
• radiografie portální žíly;
• kontrastní studie cév;
• počítačová tomografie (CT);
• magnetická rezonance (MRI).

Všechny tyto studie poskytují příležitost k posouzení stupně zvětšení jater a sleziny, závažnosti vaskulárního poškození, detekce umístění trombu.

Komplikace

Když je pacient pozdě v kontaktu s lékařem nebo pozdní diagnózou změn vyplývajících z trombózy, zvyšuje se riziko komplikací. Patří mezi ně:

• selhání jater;
• portální hypertenze;
• hepatocelulární karcinom;
• ascites;
• encefalopatie;
• krvácení ze zvětšené jaterní žíly;
• porosystemický kolaterál;
• mezenterická trombóza;
• nekróza jater;
• bakteriální peritonitida;
• jaterní fibróza.

Léčba

V lékařské praxi se používají dva způsoby léčby syndromu Budd-Chiari. Jeden z nich je medikamentózní a druhý pomocí chirurgického zákroku. Nevýhodou léků je, že s jejich pomocí nelze zcela vyléčit. Dávají jen krátkodobý efekt. I v případě včasné léčby pacienta lékařem a léčby léky, bez zásahu chirurga, uhyne téměř 90% pacientů během krátké doby.

Hlavním cílem terapie je eliminovat hlavní příčiny onemocnění a v důsledku toho obnovit krevní oběh v oblasti postižené trombózou.

Drogová terapie

K odstranění přebytečné tekutiny z těla lékaři předepisují přípravky s diuretickým účinkem. Aby se zabránilo dalšímu rozvoji trombózy, pacientovi se předepisují antikoagulancia. Kortikosteroidy se používají k úlevě od bolesti břicha.

Pro zlepšení vlastností krve a urychlení resorpce vytvořených krevních sraženin se používají fibrinolytika a antiagregační činidla. Současně provádějí udržovací léčbu zaměřenou na zlepšení metabolismu v jaterních buňkách.

Chirurgická léčba

Konzervativní léčebné metody pro diagnostiku trombózy nemohou poskytnout nezbytný výsledek - obnovení normální cirkulace v postižené oblasti. V tomto případě pomohou pouze radikální metody.

V přítomnosti Budd-Chiariho syndromu se doporučuje jeden z následujících způsobů léčby:

1. Zavést anastomózy (umělá syntetická sdělení mezi plavidly, která umožňují obnovit krevní oběh).
2. Nasaďte protézu nebo mechanicky roztáhněte žílu.
3. Nainstalujte zkrat pro snížení krevního tlaku v portální žíle.
4. Zopakujte játra.

V případě fulminantního průběhu nemůžeme prakticky nic udělat. Všechny změny se dějí velmi rychle a lékaři prostě nemají čas přijmout nezbytná opatření.

Prevence

Všechna opatření k prevenci rozvoje Budd-Chiariho syndromu jsou redukována na skutečnost, že je třeba pravidelně kontaktovat zdravotnická zařízení, abyste v preventivním opatření podstoupili nezbytné diagnostické postupy. To pomůže včas odhalit a zahájit léčbu trombózy jaterních žil.

Neexistují žádná specifická preventivní opatření pro trombózu. Existují pouze opatření, která zabrání opakování onemocnění. Patří mezi ně užívání krevních antikoagulancií a vyšetření každých 6 měsíců po operaci.