Selhání ledvin a jater

Zhoršená nebo chronická patologie jater a žlučových cest zahrnuje takové onemocnění jako selhání jater a ledvin. Onemocnění se vyvíjí v obou směrech: z jater do ledvin a naopak. Tento typ nedostatečnosti vyžaduje včasnou diagnózu a léčbu, protože vede k selhání vnitřních orgánů. Bez definitivní léčby je možná smrt.

Selhání jater a ledvin: jaký je smysl?

Závažné onemocnění, které vede k dysfunkci jater a ledvin, se vyvíjí na pozadí akutních nebo chronických lézí. Výskyt poruch v ledvinách znamená dysfunkci urogenitálního systému, ve kterém dochází ke stagnaci moči, způsobené těžkou intoxikací na pozadí dusíkatých rozpadů moči.

Nedostatečnost jater a ledvin vyžaduje včasná léčebná opatření, při absenci včasné léčby je 80% smrtelných.

Příčiny projevu

Vědci určují velké množství faktorů, které způsobují selhání ledvin a jater. Hlavním důvodem vzniku patologie je poškození krevních cév jater nebo ledvin. A také určete další důvody:

• intoxikace těla;
• zneužívání alkoholu;
• chronické onemocnění ledvin a jater;
• těžké podchlazení;
• patologie kardiovaskulárního systému.

Všechny druhy závažného porušení těla mohou vést k poruchám funkce jater a kritickému zánětu ledvin. V hlavní linii jsou postiženy játra, po kterých ledviny převezmou své funkce při odstraňování škodlivých prvků. Orgány narušují biologické výměny, funkce jater a ledvin.

Vlastnosti různých forem selhání

Akutní nedostatek

Akutní nedostatečnost je považována za agresivní formu, existuje rychlý projev klinického obrazu a významná ztráta normální funkce orgánů. Akutní patologie se vyvíjí na pozadí jiných onemocnění ledvin nebo jater. Rizikem jsou těhotné ženy s projevem akutní intoxikace. To může také nastat v důsledku akutní otravy. Akutní průběh selhání je charakterizován výraznými symptomy a vysokou mírou úmrtnosti, pokud se nebudete uchylovat k včasnému odstranění onemocnění.

Chronické

Chronické selhání jater je vzácná patologie, která se vyvíjí v důsledku akutního průběhu onemocnění. Projevuje se na pozadí hepatitidy, cirhózy, chronických poruch cévního systému orgánů. Symptomy jsou rozmanité, klinika se projevuje v závislosti na primární příčině, ale jaterní encefalopatie je považována za běžný příznak.

Charakteristické znaky a symptomy

Selhání ledvin je rozděleno do čtyř fází, intenzita projevů symptomů závisí na stadiu. Fáze a možný vývoj jsou uvedeny v tabulce:

Pro projev klinického obrazu je charakteristický:

Nedostatek chuti k jídlu je jedním ze symptomů orgánového selhání.

• obecná slabost;
• ztráta chuti k jídlu;
• syndrom bolesti;
• nevolnost, zvracení;
• teplota

Následující příznaky jsou charakteristické pro zhoršení patologie:

• zvýšená bolest;
• halucinace;
• těžké intoxikace;
• problémy s močením;
• letargie, zpožděná řeč.

Zpět na obsah

Jaké jsou závažné komplikace onemocnění?

Hlavní rizika onemocnění jsou:

• úplná ztráta funkce jater a ledvin;
• nedostatek zahrnuje jiné orgány a systémy těla: zažívací trakt, centrální nervový systém;
• přispívá k rozvoji cirhózy;
• těžké intoxikace celého organismu.

Zpět na obsah

Diagnostika selhání jater a ledvin

Diagnostická opatření se provádějí těmito metodami:

• testy krve a moči;
• testy jater a ledvin;
• Ultrazvuk;
• MRI a CT.

Je důležité určit příčinu onemocnění, aby bylo možné předepsat vhodná terapeutická opatření.

Efektivní léčba různými metodami

Terapeutická opatření jsou zaměřena především na eliminaci biologicky rozložitelných toxických látek. Využití léků a procedurální léčby. Všechny léky předepsané odborníkem, v závislosti na potřebách těla a závažnosti onemocnění. Také obnovit elektrolyt, dusík a vodní bilanci orgánů.

Drogová metoda

Léky se používají k vázání a vylučování toxických látek z těla. Lékaři často užívají tyto léky:

• "Povidon";
• Enterosorb;
• "Aminodez".

Udržet si sílu pacienta předepsaného roztoku glukózy.

K udržení těla se používá také roztok glukózy. Použijte terapeutická opatření k odstranění patogenu, který způsobuje primární poškození ledvin nebo jater. Taková terapie je předepsána v závislosti na onemocnění, které způsobilo selhání. Použité imunostimulační látky, proteinové léky pro udržení tělesných funkcí.

Jaké postupy budou vyžadovány?

V procedurální proceduře zahrnovaly takové manipulace:

• Hyperbolické okysličování. Umístěte pacienta do komory s nasyceným kyslíkem, aby se zlepšil krevní oběh. Díky tomuto postupu se zlepšuje zásobování ledvin a jater krví, normalizuje se metabolismus proteinů orgánů.
• UFO. Metoda ozařování krve ultrafialovým zářením. Zvyšuje se odolnost organismu vůči patogenu. Hladina kyslíku v krvi stoupá a jeho hustota se snižuje. Pomáhá snižovat zánět v těle.
• Dialýza Čištění krve speciálním přístrojem. Odstranění biologických produktů z krve. Používá se, pokud ledviny ztratily funkce čištění krve.

Zpět na obsah

PPP prevence a prognóza

Pro prevenci, lékaři doporučují včasné odstranění onemocnění ledvin, jater, kardiovaskulárních onemocnění. Odmítnutí špatných návyků, totiž alkoholu. Měli byste také dodržovat správnou výživu, odmítnout mastné, slané, kořeněné potraviny. Prognóza pro selhání jater může být příznivá, pokud bylo onemocnění zjištěno v rané fázi a nemělo čas se rozšířit do obou orgánů. V případě akutních projevů, bez včasné léčby, je prognóza méně příznivá. Úmrtnost dosahuje 80%.

Selhání ledvin jater

Jaterní selhání ledvin je komplex symptomů, ke kterému dochází v pokročilých stádiích onemocnění žlučových cest a jater. V minulosti bylo onemocnění označováno také jako „hepatorenální syndrom“. Selhání se v podstatě vyvíjí na pozadí chronických onemocnění, ačkoli není neobvyklé, že se objevuje jako důsledek chirurgických zákroků na břišních orgánech nebo akutní renální patologii. Patologický stav vyžaduje včasnou léčbu: pokud nebudete věnovat pozornost onemocnění, dojde k rozvoji selhání jater a ledvin, což povede k úmrtí pacienta.

Proč se nemoc vyvíjí?

Hlavním důvodem vzniku selhání ledvin a jater jsou problémy s cévami procházejícími ledvinami. Pokud jsou procesy jejich expanze a kontrakce nerovnoměrné, mohou začít různé abnormality ve fungování orgánů, které se rozvinou do nemoci.

Další důvody:

1. Další možnou příčinou jsou kardiovaskulární nemoci, ovlivňuje pravděpodobnost onemocnění a konzumaci alkoholických nápojů v jakémkoliv množství.
2. Někdy se syndrom vyvíjí po otravě chemickými látkami, léky atd. Léky z kategorie anestetik používaných v chirurgii nebo stomatologii mají depresivní účinek na játra.
3. Bylo také zaznamenáno, že pacienti s chronickými infekčními chorobami jsou ohroženi. Podle statistik každoročně z tohoto syndromu zemře až 2 tisíce lidí.

Pokud je nemoc odhalena příliš pozdě nebo léčba byla odložena na dlouhou dobu, může způsobit řadu závažných komplikací, v některých případech nevyléčitelných. Závažnost patologie se rychle zvyšuje, rychle roste a stále více inhibuje funkce jater a ledvin. Výstup moču pacienta se zhoršuje a začíná stagnace. V budoucnu játra trpí, jeho funkce se zhoršuje, pak se patologie rozšiřuje na ledviny.

Formy nemoci

Selhání může nastat ve dvou formách:

1. Chronické.
2. Pikantní

Renální-jaterní insuficience akutní formy se objevuje s rychlým nárůstem symptomů a rychlou inhibicí funkce postižených orgánů. Často se toto selhání stává důsledkem jiných onemocnění ledvin, které prošly do chronického stadia.

Akutní forma je pozorována nejčastěji v:

• osoby s různými otravami v důsledku všeobecné porážky těla jedovatými látkami (otrava drogami, chemickými látkami, intoxikací alkoholem atd.);
• těhotné ženy. Takový jev, jako je toxikóza těhotných žen, která může vést k nedostatečnosti, je široce známá.

V nepřítomnosti adekvátní terapie a pozdní detekce onemocnění může člověk zemřít během několika hodin po nástupu onemocnění, méně často mohou pacienti žít několik dní: rozsáhlá intoxikace a selhání vnitřních systémů těla se vyvíjejí. Při akutní insuficienci se příznaky objevují rychle a jasně, zejména prudce se zhoršuje močení, stoupá teplota.

Chronická nedostatečnost: je pozorována mnohem méně často, akutní forma je v ní častěji povolena. Může vyvolat onemocnění jater (cirhóza, hepatitida, zhoršený průtok krve v orgánech), chronická otrava.

Tento druh se projevuje řadou symptomů, zejména jaterní encefalopatií. Jedná se o extrémně nebezpečnou komplikaci, která ovlivňuje mozek a nervový systém pacienta.

Fáze vývoje onemocnění a jeho symptomů

Syndrom selhání jaterních ledvin je rozdělen do čtyř fází, z nichž každá má svůj vlastní soubor symptomů:

1. Počáteční. Pacienti uvádějí stížnosti na poruchy, deprese, poruchy spánku a chuť k jídlu.
2. Druhá fáze - se živými příznaky a závažným klinickým obrazem. Pacient má bolest a závratě, jeho nevolnost, často dochází k omdlení. Osoba neustále táhne do spánku, z úst začne cítit špatně, mohou být poruchy řeči.
3. Třetí etapa. Přicházejí různé těžké komplikace. Pacienti se mohou stát bludnými, úzkostlivými, křičet a spěchat. Tam je silná bolest.
4. Čtvrtým stupněm je komatóza, tzv. Jaterní kóma. Je to velmi nebezpečné a obtížně léčitelné, odstranění pacienta z takové kómy je téměř nemožné. Člověk v tomto stavu nereaguje na světlo, což způsobuje bolest také nezpůsobuje žádnou reakci.

Onemocnění, jak postupuje, zachycuje trávicí trakt a dýchací orgány, jiné tkáně a systémy. Při chronickém syndromu játra téměř úplně ztrácejí svou funkci a tělo aktivuje kompenzační mechanismus: roli filtrů předpokládají žaludek, střeva a další složky gastrointestinálního traktu, plic. Výkon jejich neobvyklých funkcí rychle opotřebovává tkáně, postupně se vyvíjí stav jaterní kómy.

Léčba a diagnostika

K určení syndromu deficitu je zapotřebí řada komplexních diagnostických postupů. V první řadě musí specialista zjistit, zda se v anamnéze pacienta vyskytují patologické stavy vnitřních orgánů nebo těžké otravy.

Poté se provede série instrumentálních zkoušek a laboratorních testů:

• sběr moči;
• diagnostika krevních vzorků;
• tkáňové vzorky ledvin a jater;
• Ultrazvuková diagnostika a MRI.

Po stanovení diagnózy a původu onemocnění je zvolena vhodná léčba.

Hlavním úkolem lékaře je eliminovat základní onemocnění, které způsobilo komplikace ledvin a jater. Je důležité zvolit správnou sadu léků a jejich dávkování, protože oslabená játra nemohou odolat nadměrnému zatížení drogami. Významnou roli hraje také strava: pacientovi je předepsána dieta se sníženým obsahem tuků a bílkovin. Další předepsané léky, hepatoprotektory a postupy kyslíkové terapie. Pokud si orgán částečně zachovává své funkce, může být předepisován přednisolon.

Povinný prvek terapie - zavedení intravenózního vápníku, diuretik, glukózy. K odstranění krve toxinů a produktů rozkladu lze provést hemodialýzu na přístroji pro umělou ledvinu nebo na peritoneální dialýze. Někdy je také použita metoda hetero-léčby, ale dnes je považována za zastaralou a pochybnou a používá se pouze ve výjimečných případech.

Pro boj proti intoxikaci a stavu komatózy se používá výše uvedená hemodialýza. V přítomnosti zánětu na pozadí jsou pacientovi předepsány také lehká antibiotika. Pokud je selhání doprovázeno významnou ztrátou krve, nedostatek krve je naplněn pomocí dárce.

Prognóza nemoci

Předvídání průběhu onemocnění a výsledky jeho léčby je obtížné, protože rozsah závažných komplikací, které se mohou stát smrtelnými, je velký. U pacientů, kterým onemocnění způsobilo rozsáhlé poškození vnitřních orgánů, bude výsledek s největší pravděpodobností nepříznivý. Pokud jsou játra / ledviny částečně poškozeny, je možné je obnovit včasnou a adekvátní léčbou.

Váš lékař musí zvolit správné léky a léčebné postupy a zahájit léčebný proces včas. Pokud pacient požádal o pomoc včas, pak ve většině případů přetrvává možnost stabilizace stavu, záchrany života pacienta a jeho návrat do normálního rytmu života. Pokud léčba již proběhla v posledním stadiu, kdy se vyvinul stav před komatózou nebo samotným komatem, léčba je pravděpodobně neúčinná a pacient zemře.

Jako u každé nemoci je nejlepší léčbou prevence.

Hlavní preventivní metody:

• odmítnutí alkoholu;
• dodržování správného režimu dne;
• zdravá strava;
• udržení fit;
• opatření pro prevenci kardiovaskulárních patologií, které patří mezi hlavní příčiny vzniku syndromu uvažovaného v článku.

Hlavní metody léčby selhání jater a ledvin

Všechny systémy v těle jsou v úzké spolupráci, takže lékaři často identifikují kombinované patologie. Patří mezi ně selhání ledvin a jater. Toto onemocnění je doprovázeno současným poškozením hepatocytů a nefronů. Mezi klinické příznaky patří silná intoxikace, intenzivní bolest a hemodynamické poruchy. Mezi příčiny, které mohou vyvolat výskyt poruchy, patří otrava, závislost na alkoholu, virová onemocnění. Léčba hepatorenálního syndromu je redukována na eliminaci vlivu etiologického faktoru. Terapie je podpůrná a jejím cílem je urychlit proces hojení.

Příčiny patologie

V medicíně je obvyklé vybrat z řady faktorů, které přispívají k tvorbě selhání ledvin a jater. Současně se může měnit sekvence dysfunkcí těchto orgánů. V některých případech je první, kdo trpí nefrony, který je doprovázen poškozením hepatocytů, a u některých onemocnění patologií vytvořen v opačném směru. Hlavní příčiny poruchy jsou:

1. Těžká intoxikace, jako je otrava jídlem nebo zneužívání alkoholu. Produkty metabolismu mohou způsobit vážné poškození systému filtrování ledvin. V některých případech dochází k aktivní smrti jaterních buněk, což vede k výskytu charakteristických symptomů. Podobné léze jsou diagnostikovány s nesprávným dávkováním léků, stejně jako na pozadí chemoterapeutické léčby rakoviny.
2. Rozsáhlá ztráta krve je vždy doprovázena rychlým poklesem krevního tlaku. V takových případech dochází k akutnímu selhání ledvin a jater v důsledku lézí nefronů. Tyto struktury jsou extrémně citlivé na tyto kapky a také trpí snížením přívodu kyslíku. Pokud se vytvoří hemoragický syndrom, v důsledku čehož jsou červené krvinky zničeny, mohou být poškozeny především játra, která nejsou schopna využít takový počet červených krvinek.
3. Poruchy kardiovaskulárního systému. Nedostatek kyslíku a živin vstupujících do tkání může vést k rozvoji nebezpečných komplikací. V terminálních stadiích selhání funkce srdečních struktur je zaznamenáno postižení jater, ledvin a plic do patologického procesu. Při některých onemocněních srdce, které vedou k potřebě resuscitace, je také zmíněn vývoj těchto následků.
4. Vážné popáleniny nebo omrzliny tkání. Smrt kožních buněk a svalů vede k výrazné intoxikaci těla. Kromě toho je také snížena hemodynamika, která pouze zhoršuje průběh onemocnění.
5. Léze hepatocytů a nefronů. Úmrtí jaterních nebo renálních buněk je také doprovázeno vývojem charakteristických klinických příznaků. Tyto orgány jsou úzce propojeny, a proto při absenci léčby jedné patologie často dochází k poruchám funkcí v přilehlém systému.

Pacienti trpící cirhózou mají do 1 roku šanci na rozvoj symptomů hepatorenálního syndromu. Po delší době dosahuje tato hodnota 39%. Podle statistik patří mezi nejčastější faktory, které přispívají k rozvoji nemoci, fibrózní degenerace jaterní tkáně. Na pozadí cirhózy jsou pacienti diagnostikováni tubulární nekrózou a akutní prerenální insuficiencí. To naznačuje účast na patogenezi a kardiovaskulárním systému.

Hlavní studie používaná k predikci budoucího průběhu a výsledku hepatorenálního syndromu je Dopplerova sonografie. Tato metoda se používá k posouzení průtoku krve ledvinami a umožňuje diagnostikovat vazokonstrikci v rané fázi jejího vzniku. Jedná se o zúžení cév tvořících filtrační aparát nefronů, které je považováno za hlavní příčinu vzniku charakteristických symptomů a dalšího postupu patologie. Pro prognózu onemocnění má velký význam složení elektrolytů v krvi, které poskytuje normální hemodynamiku. Snížení koncentrace sodíku a snížení osmolality v plazmě jsou považovány za jednu z hlavních příčin rozdílů v krevním tlaku.

Akutní forma

Nejčastější etiologie tohoto problému je otrava. K této poruše vedou také stavy vedoucí ke ztrátě velkých objemů krve. Akutní selhání jater na pozadí předávkování léky nebo použití jedů různého původu může způsobit poškození ledvinového parenchymu. Akutní onemocnění je také diagnostikováno u těhotných žen v důsledku těžké toxikózy.

Chronická forma

U tohoto typu problému je zpravidla vyžadováno prodloužené vystavení škodlivým faktorům. V tomto případě může být patologie asymptomatická. Chronické selhání ledvin a jater je pozorováno na pozadí virové hepatitidy, cirhózy a oběhových poruch v důsledku poškození kardiovaskulárního systému.

Fáze a hlavní rysy

Porucha má tendenci postupovat. V tomto případě se onemocnění vyvíjí postupně.

1. V první fázi renální a jaterní insuficience je tělo schopno kompenzovat porušení. V některých případech chybí klinické projevy onemocnění. Někteří pacienti si stěžují na všeobecnou malátnost, slabost a špatnou toleranci cvičení.
2. Ve druhé fázi vývoje patologie se objevují první specifické symptomy selhání ledvin a jater. Zdravotní stav pacientů se postupně zhoršuje. Tam je bolest v pravém hypochondrium spojené se smrtí hepatocytů. Na straně vylučovacího systému je zaznamenán nárůst a následně postupný pokles denního objemu moči. Charakteristickým rysem je změna barvy viditelných sliznic. Stávají se bledými nebo nažloutlými. Pacienti mají také zvláštní špatný dech, který je spojen s hromaděním sloučenin amoniaku v krvi.
3. Třetí fáze vývoje patologie je spojena se zhoršením prognózy. Ve struktuře postižených orgánů dochází k nevratným změnám. Je zaznamenána tvorba silného syndromu bolesti, vyvíjí se ascites. Pacienti trpí zvracením, průjmem, oligurií a dehydratací. Zvyšuje se intoxikace, doprovázená změnou duševního stavu osoby. Často existují příznaky encefalopatie, které vedou k rozvoji záchvatů.
4. Pokud se ledviny a jaterní selhání ponechají neošetřené, pak se nemoc transformuje do terminálního stadia. Poslední fáze je spojena s vysokou pravděpodobností smrti. Dokonce i pobyt pacienta na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči ne vždy dává správné výsledky. Syndrom bolesti se zvyšuje a člověk padá do kómy. Dochází k poklesu denního objemu moči až do jeho úplné absence. Snižuje se krevní tlak, v důsledku čehož je inhibována práce srdce, zvyšuje se hypoxie v mozku.

Moderní diagnostické metody

Pro potvrzení přítomnosti nemoci lékaři sbírají anamnézu, vyšetřují pacienta a provádějí břišní palpaci. K vyšetření funkce ledvin a jater budou nutné krevní testy. Výsledky laboratorních testů ukázaly významné nadhodnocení koncentrace enzymů v cytoplazmě hepatocytů, což nepřímo indikuje jejich smrt. Zvyšuje se obsah močoviny a kreatininu - indikátory metabolismu bílkovin, což indikuje porušení filtrační schopnosti ledvin. V pozdějších stadiích vývoje anémie. Ultrazvuk, počítačová a magnetická rezonance jsou využívány k vizuálnímu posouzení struktury jater a vylučovacího systému.

Léčba a prevence

Boj proti hepatorenálnímu syndromu je omezen na odstranění příčiny onemocnění. Zbytek terapie je pouze podpůrný. Je zaměřen na obnovení cirkulujícího objemu krve v důsledku držení kapiček, snížení intenzity intoxikace a urychlení regenerace jaterních buněk. Pro tento účel se používají roztoky elektrolytů, hepatoprotektory a vitamíny. Důležitou podmínkou pro zotavení je adekvátní úleva od bolesti. V pozdním stadiu vývoje selhání ledvin a jater je hemodialýza oprávněná.

Prevence poruchy je omezena na včasnou léčbu patologií, které mohou způsobit problém. Doporučuje se vzdát se špatných návyků, normalizovat dietu a také podpořit přirozenou imunitní práci.

Nebezpečné následky

Při absenci intenzivní péče je nemoc smrtelná. I při lékařské péči je však vysoké riziko komplikací. Do patologického procesu se často zapojuje jak trávicí trakt, tak kardiovaskulární systém. Sekundární infekce se mohou spojit. Aby se zabránilo vzniku nebezpečných následků v případě příznaků, doporučuje se poradit se s lékařem.

Recenze léčby

Boris, 36 let, Samara

V důsledku odložené virové hepatitidy se vyvinula jaterní renální insuficience. Hospitalizace byla vyžadována s umístěním na jednotce intenzivní péče. Dva týdny musely utratit pod kapsy. Byl jsem vzteklý léky proti bolesti, antibiotiky a hepatoprotektory. Podařilo se mu zastavit nemoc, lékaři propuštěni pro ambulantní léčbu.

Svetlana, 29 let, Petrohrad

Můj manžel na pozadí závislosti na alkoholu narušil práci jater. Ovlivněny byly také ledviny, rozvinul se hepatorenální syndrom. Manželka byla odvezena do nemocnice, kde se prováděli kapátka, dialýza, léky na léčbu abstinence. Po třech týdnech byl propuštěn z nemocnice. Nyní manžel pokračuje v předepsané léčbě a také navštěvuje psychoterapeuta.

Selhání ledvin jater

Zanechat komentář 4,570

Když jsou v ledvinách narušeny všechny metabolické procesy a hlavní orgán močového systému neplní své funkce, dojde k selhání jater a ledvin. Existují 2 možnosti výskytu onemocnění: v prvním případě, nejprve, z důvodů, které budou diskutovány níže, jsou postiženy játra, což přispívá k rozvoji renální dysfunkce. Ve druhé variantě je situace opačná - od ledvin do jater. Onemocnění je velmi závažné a vyžaduje okamžitý lékařský zásah, jinak je pravděpodobnost úmrtí velmi vysoká. Statistiky říkají, že 80% komplikací tohoto onemocnění končí smrtí.

Příčiny vzniku a vývoje onemocnění

Jaterní selhání ledvin může být způsobeno různými příčinami kořenů, ale hlavním fyziologickým hlediskem je nerovnováha mezi zúžení a dilatací ledvinových cév. Na oplátku ji mohou spustit následující faktory:

• intoxikace v důsledku zneužívání alkoholu;
• těžké otravy (požití chemických par, hadí jed, nejedlé houby);
• cirhóza jater;
• velká ztráta krve;
• závažné poruchy kardiovaskulárního systému;
• omrzliny;
• úraz elektrickým proudem.

Zánět ledvin vede k selhání ledvin.

Jakékoli závažné narušení lidského těla, které vede k poruchám funkce jater, akutnímu zánětu ledvin, užívání kontraindikovaných léků je také příčinou nedostatečnosti. Za prvé, játra jsou postiženy a ledviny přebírají svou práci na odstraňování škodlivých látek. Elektrolyt, voda, dusík a další metabolické procesy jsou v nich porušeny, tj. Přímé, vitální funkce. Onemocnění může být akutní i chronické. V prvním případě je nejčastěji vyvolán šokem, toxickými jedy, infekcemi a akutním onemocněním ledvin. Ve druhé - chronické nefritidě, mechanickém nebo dynamickém narušení průchodnosti močových cest, narušeném endokrinním systému.

Typické symptomy onemocnění

Známky selhání jater jsou přímo závislé na stadiu onemocnění zjištěného u pacienta. Lékařská teorie rozlišuje několik stupňů nemoci:

1. Primární stadium, převažující pro které budou patologické stavy, které způsobily onemocnění (postinfekční komplikace, intoxikace, šok) a také DIC (poruchy srážlivosti krve).
2. V této fázi je porucha funkce ledvin velmi akutní: hladina diurézy je prudce snížena, ze 400 mg / den až na nepřítomnost močení, jsou narušeny funkce samoregulace ledvin a vyvíjejí se známky urémie.
3. V případě úspěšného lékařského zákroku se zvyšuje objem vylučované moči denně, ale její nízká hustota je zachována.
4. Renální funkce je obnovena a hustota moči se zvyšuje.

Nevolnost a zvracení jsou příznaky selhání ledvin.

Příznaky, jako je letargie a ospalost, slabost, ztráta chuti k jídlu, nutkání k nevolnosti, a pak zvracení, nehybnost, mírná nebo silná bolest v pravé hypochondrium, mohou určit nástup selhání ledvin; halucinace. Pro tuto fázi bude vůně acetonu přicházejícího z úst indikativní. To je známkou poměrně rychlého nástupu jaterní kómy. Je nutná vážná a rychlá léčba.

Jak identifikovat selhání?

Příznaky nemoci v raném stádiu nemohou vždy pomoci přesně určit, co je v těle špatné. Proto je nutné podstoupit diagnostické vyšetření. Pacienti odebírají vzorky krve a moči, z nichž je zřejmé, zda jsou funkce jater a ledvin poškozeny. Diagnóza je potvrzena výsledky magnetické rezonance a ultrazvukem vnitřních orgánů.

Nebezpečné faktory nemoci

Chronické selhání jater je velmi závažné onemocnění, které nelze vyléčit doma bez použití léků a speciálního vybavení. Hlavní rizika onemocnění jsou následující:

• selhání orgánů jater a ledvin hlavních životně důležitých funkcí;
• zapojení do destruktivního procesu jiných vnitřních orgánů - gastrointestinálního traktu, dýchacích cest, centrálního nervového systému;
• postižené játra a ledviny urychlují patogenní procesy „na sobě“;
• úmrtnost je velmi vysoká a pohybuje se mezi 80–90%;
• v několika málo přeživších nemocných je často pozorován vývoj postnecrotické cirhózy.

Zpět na obsah

Léčba selhání ledvin a jater

Pacient s identifikovanými symptomy je urgentně hospitalizován na jednotce intenzivní péče nebo intenzivní péče. Hlavním úkolem ošetřujícího lékaře je odstranit příčiny, které přispívají k rozvoji poškození ledvin. K tomu je nezbytné odstranit toxické produkty metabolismu z krve, normalizovat elektrolyt, dusíkaté vodní bilance ledvin. Kombinovaná terapie je reprezentována různými metodami a přípravky.

Užívání drog

Jejich účelem - odstranit toxické látky z trávicích orgánů, které tělo používá pro metabolické procesy v důsledku selhání jater a ledvin. Lékaři doporučují užívat detoxikační léky - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Tyto léky "vázat" toxiny a neškodně odstranit z těla přes střeva, což pomáhá obnovit postižené ledviny a játra.

Hyperbarická oxygenace

V tomto případě je pacient umístěn do speciální tlakové komory, ve které je kyslík dodáván do těla pod vysokým tlakem. Díky němu se krevní tok v játrech normalizuje, vyvíjí se regulace metabolických procesů ztracených v důsledku poškození orgánů, obnovuje se syntéza bílkovin a dalších enzymů. Kromě toho, kyslík aktivuje mozek, přispívá k rozvoji imunitních funkcí.

Stimulujte tělo pomocí UV

Ozařování ultrafialovou krví zvyšuje odolnost vůči patogenům. Výhodou tohoto postupu je vysoká saturace krve kyslíkem, snížení jeho hustoty, obnovení jeho energetických funkcí, detoxikace. To vše pomáhá snížit zánět močového systému a regulaci jejich okamžitých funkcí.

Použití přístroje "umělá ledvina"

Periodická hemodialýza spolu s dalšími léčebnými postupy významně zvyšuje šance na zotavení pacienta. Úkolem zdravotnického vybavení je nahrazení vylučovací funkce ledvin. Úspěch akce závisí na stadiu nemoci, během které byla taková léčba předepsána - čím dříve, tím efektivnější je výsledek.

Dodatečná opatření

Ve fázi léčby je velmi důležité udržet rovnováhu vody. Tělo musí obdržet množství tekutiny, které je stejné jako množství, které je z ní odvozeno. A v tomto případě nemluvíme jen o moči, ale také o zvracení. Měli byste brát vitamíny, často předepisovat glukózy a bílkovin léky. V extrémních případech pacient podstoupí transplantaci jater. Statistiky ukazují: přibližně 70% lidí prodlužuje život po dobu 5 let po transplantaci.

PPN prevence a prognóza

Účinnými opatřeními k prevenci vzniku onemocnění budou:

• včasná léčba chronických a akutních onemocnění vnitřních orgánů;
• prevence kardiovaskulárních onemocnění;
• mírné užívání alkoholu;
• povinná konzultace s lékařem odpovědným za užívání léků, zejména antibiotik;
• správné výživy;
• osobní hygiena;
• očkování proti hepatitidě;
• načasované symptomy.

Je-li selhání ledvin a jater detekováno v raném stadiu vývoje, před poškozením jiných vnitřních orgánů, existuje poměrně vysoká šance na úspěšný boj proti onemocnění. Stojí za to věnovat pozornost skutečnosti, že pouze lékař může předepsat průběh léčby individuálně - s přihlédnutím k příčinám vývoje, citlivosti na drogy, stadiu onemocnění. Samoléčba nepomáhá, ale situaci pouze zhoršuje.

Selhání ledvin jater

16.5.2017, 9:38 Odborný článek: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5,079

S pokročilým stupněm onemocnění jater nebo žlučových cest se vyskytuje komplikace, jako je selhání jater. Dříve se toto onemocnění nazývalo hepatorenální syndrom. Ve většině případů je odchylka spojena s chronickými onemocněními, která ji vyvolávají. Selhání ledvin a jater se často vyskytuje po operaci v dutině břišní nebo následně v důsledku renálních onemocnění. Patologie potřebuje komplexní diagnózu, která určí nezbytné léčebné metody. Pokud včas neprovedete lékařskou léčbu, pak dojde k selhání ledvin a jater, které povedou k smrtelnému výsledku.

Příčiny a riziková skupina

Ve většině případů je vývoj selhání ledvin ovlivněn dilatací a kontrakcí intrarenálních cév. Když jsou tyto procesy nevyvážené, dojde k odchylce. Vyprovokovat problém může onemocnění kardiovaskulárního systému. S nadměrným užíváním alkoholu je možná patologie. Často se syndrom vyskytuje v důsledku otravy, včetně léků. Jaterní látky, které se používají během anestézie nebo anestézie během stomatologických výkonů, mají negativní vliv na játra. Často jsou pacienti s chronickými infekčními chorobami náchylnější k selhání.

Podle statistik každoročně umírá asi 2000 lidí na selhání jater a ledvin.

Pokud je selhání zjištěno pozdě a léčba je zpožděna, vzniká řada komplikací, které ve většině případů nejsou přístupné léčbě. Onemocnění je velmi závažné a je poznamenáno rychlým vývojem, který nepříznivě ovlivňuje ledviny a játra. U lidí se moč začíná vyvíjet špatně, dochází k městnavým procesům. Za prvé, játra jsou zraněna a ztrácí některé funkce, pak jsou ledviny poškozeny. Časem tělo začne jedovat jedovaté látky.

Formy patologie

Akutní nedostatek

Akutní selhání jater a ledvin je poznamenáno prudkou progresí a rychlou ztrátou funkce vnitřních orgánů. Onemocnění se začíná vyvíjet na pozadí jiných patologií ledvin a jater, které mají chronickou formu. Pro tuto skupinu pacientů je charakteristická akutní forma:

• Ženy v pozici. U těhotných žen je nedostatečnost spojena s těžkou toxikózou.
• Otráven. Patologie je způsobena všeobecnou intoxikací celého organismu.

Pokud čas nezjistí akutní selhání jater a ledvin, je člověk schopen zemřít během několika hodin nebo dnů v důsledku otravy a selhání vnitřních orgánů. Akutní nedostatečnost je charakterizována jasnými příznaky, které se projevují různými příznaky. U lidí teplota stoupá, vylučuje se vylučování moči.

Chronická forma

Chronická forma je pozorována velmi vzácně a zpravidla jí předchází akutní průběh patologie. Hepatitida, cirhóza, nedostatečný přísun krve do vnitřních orgánů, dlouhodobé působení škodlivých látek může vyvolat onemocnění. Symptomy chronické nedostatečnosti mohou být různé. Hlavním příznakem, který je přítomen při akutních a chronických odchylkách, je jaterní encefalopatie. To ovlivňuje nervový systém a mozek.

Fáze a symptomy

V medicíně má syndrom 4 stadia, které se vyznačují symptomy:

• V první, počáteční fázi, existují obecné známky odchylky. Člověk si stěžuje na špatnou chuť k jídlu, neklidný spánek, špatnou náladu.
• Další, druhý stupeň nedostatečnosti je charakterizován silným průběhem a živými symptomy. Pacient zažívá bolesti hlavy a závratě, nevolnost. Často dochází k mdloby a konstantní ospalost. Pacientův projev je narušen a z úst je nepříjemný zápach.
• Třetí fáze je poznamenána komplikacemi, které ohrožují zdraví a život. Lékaři často zjistili, že v této fázi nemoci byl člověk velmi neklidný, křičel, blázen. Pro třetí fázi selhání je charakteristický výskyt silné bolesti.
• Ve čtvrté fázi pacient spadne do kómy. Hepatická kóma je nesmírně život ohrožující a zpravidla nemůže být člověk odstraněn ze stavu bezvědomí. Pacient přestane reagovat na bolest, neexistuje reakce žáků na světlo.

Komplikace selhání ledvin a jater mohou vést k smrti. Zpět na obsah

Jaká jsou nebezpečí selhání ledvin a jater?

Jak se syndrom vyvíjí, jsou poškozeny další orgány gastrointestinálního traktu, respiračního systému a dalších struktur. Pokud je diagnostikována chronická forma patologie, pak většina jaterních tkání přestane fungovat. Z tohoto důvodu se plíce a orgány gastrointestinálního traktu podílejí na zpracování toxických látek, které je rychle a vážně poškodí. V průběhu času dochází k jaterní kómě, ve které toxiny ovlivňují mozek. Pokud dojde k otoku mozku, nemůže být takový pacient odstraněn z kómy a zachránen, protože smrt okamžitě nastane.

Diagnostika

Chcete-li zjistit selhání, měli byste podstoupit komplexní diagnózu. Za prvé, lékař zjistí, co doprovází onemocnění vnitřních orgánů, objasňuje, zda došlo k závažné otravě těla. Poté je pacientovi přiřazena laboratorní a instrumentální studie. V diagnostice používáme běžné testy moči a vzorků krve, jater a ledvin. Důležitými diagnostickými metodami jsou ultrazvukové vyšetření vnitřních orgánů a zobrazování magnetickou rezonancí.

Léčba patologie

První léčbou je odstranění primární patologie, která vedla k selhání jater a ledvin. Důležitým bodem je výběr léků, protože játra nemohou odolat silné zátěži, kterou dávají léky. Pacientovi se důrazně doporučuje dodržovat dietu, která omezuje obsah proteinů a tuků. Předepisují se léky na ochranu jater a kyslíkové terapie. Při částečném postižení jater je pacientovi předepsán Prednison.

Injekce intravenózní glukózy, vápníku, diuretik je povinná.

V případě potřeby se peritoneální dialýza nebo hemodialýza provádí pomocí umělé ledviny. V medicíně se léčba patologie uchyluje k metodě hetero-léčby, ale v moderní medicíně je tato metoda sporná a používá se velmi vzácně. Metoda hemodialýzy se používá v boji proti vzniklé kómě a intoxikaci, kdy je pacient očištěn krví pomocí umělého ledvinového stroje. Pokud je zánět, pak jsou předepsána slabá antibiotika. Když pacient ztratí krev, aplikuje se kapající infuze dárce.

Prognóza a prevence

Situaci je poměrně těžké předvídat, protože patologie ohrožuje závažné komplikace, které tento problém někdy nevratně ovlivňují. Negativní prognóza pro pacienty, kteří poškodili mnoho vnitřních orgánů. Při částečném poškození pouze jater a ledvin je možný příznivý výsledek, pokud je včas aplikována správná léčba. Velmi důležitý je správný a včasný výběr léčebných opatření. Když se pacient včas obrátil k odborníkům a začal řádnou léčbu, stát by se skutečně stabilizoval a vyhnul se smrtelnému výsledku. V posledním stadiu nedostatečnosti člověk spadne do bezvědomí, z něhož je těžké ho odstranit, takže pacient často umírá.

Pro prevenci závažných abnormalit a prevenci zhoršených funkcí jater a ledvin jsou důležitá preventivní opatření. Pokud jsou příznaky a příznaky chronických onemocnění, je nutné je okamžitě léčit a vyhnout se komplikacím. Osobě se důrazně doporučuje, aby jedl správně a řezal, nebo dokonce vzdal alkoholu. Je nutné provádět prevenci onemocnění kardiovaskulárního systému.

Akutní selhání ledvin a jater. Syndrom endogenní intoxikace Penza 2003

Zpracoval: Kandidát lékařských věd, docent Melnikov VL, senior lektor Matrosov MG

AKUTNÍ KŘÍDLO A HEPATICKÁ NESPRÁVNOST

NEDOSTATEČNOST AKUTNÍ KIDNEY

Akutní renální selhání (ARF) je patologický syndrom, který je založen na akutní lézi nefronu s následným zhoršením jeho základních funkcí (močových a močových) a charakterizovaných azotemií, poruchou metabolismu KHS a vodního elektrolytu.

Klasifikace svodičů (E.A. Tareev, 1983)

1. V místě výskytu „škody“:

2. Podle etiopatogeneze:

• Šoková ledvina - traumatická, hemoragická, hemotransfúze, bakterie, anafylaktické a srdeční, popáleniny, operační šok, úraz elektrickým proudem, poporodní sepse, potraty, předčasné uvolnění placenty, abnormální placenta previa, eklampsie, předčasné oddělení placenty, předčasné oddělení placenty, abnormální placentární ablace, eklampsie jiné

• Toxická ledvina - výsledek otravy exogenním yadamgem

• Akutní infekční ledviny.

3. Adrift:

• Počáteční období (období počátečního působení faktoru).

• Období oligo-, anurie (urémie).

• Období regenerace diurézy:

1. Fáze počáteční diurézy (diuréza více než 500 ml denně).

2. Fáze polyúrie (diuréza více než 1800 ml denně).

3. Doba zotavení (od vymizení hyperasotémie a normalizace diurézy).

4. Podle závažnosti:

• I stupeň - snadné: zvýšení kreatininu o 2–3krát

• 11 stupňů - mírné, zvýšení obsahu kreatinu ina v krvi 4-5 krát.

• 111 stupňů - těžké, zvýšení obsahu kreatininu v krvi více než 6krát.

Poznámka 1. Množství moči je 500–100 ml / 24 h - považováno za oligurii, méně než 100 ml / 24 h - anurie. 2. Příčinou anurie je destrukce a nekróza bazální membrány renálních tubulu.

1. Prerenální forma

Klinicky prerenální forma akutního selhání ledvin, stejně jako jeho dalších forem, se projevuje čtyřmi postupně se vyskytujícími syndromy: dyspnoe, zvracením, těžkou intoxikací, projevenou symptomatologií centrálního nervového systému ve formě poklesu (deprese) úrovně vědomí a OSSN.

Hlavní příčinou prerenální formy akutního selhání ledvin je snížení periferního průtoku krve. V počátečních stadiích je klinika určena tvarem a povahou základního onemocnění. Pokud se krev zásobuje ledvinami (ale ne úplným zastavením!) Trvá déle než 1-2 hodiny, jejich morfologická struktura je mírně poškozena a funkční změny jsou přechodné, nicméně filtrační tlak v glomerulech a následně filtrace také prudce klesá. Pokud se renální průtok krve neobnoví během jedné až dvou hodin, začnou se v ledvinách vytvářet závažné morfologické změny. Klinicky se to projevuje snížením diurézy (méně než 25 ml / h) a současným potlačením schopnosti koncentrace ledvin (hustota moči klesá na 1,005-1,008). Přibližně o 10–12 hodin později se v krevní plazmě začíná zvyšovat azotémie (obsah močoviny může dosáhnout 16,7–20,0 mmol / l) a hyperkalemie. Během této doby, i když je krevní tlak obnoven na normální hodnoty, zůstane azotémie a hyperkalemie. Toto je špatný prognostický znak, který indikuje morfologické poškození tubulárního epitelu a přechod prerenální formy akutního selhání ledvin na ledviny.

Výskyt nadbytku oxidovaných produktů v těle přispívá k tvorbě metabolické acidózy, která je v počátečních stadiích onemocnění kompenzována respirační alkalózou pomocí dechu.

Akumulace močoviny a kreatininu v podmínkách zvýšeného katabolismu proteinů a nevyhnutelného narušení stavu vodního elektrolytu v této situaci zvyšují metabolickou acidózu, kterou tělo již nedokáže vyrovnat s použitím kompenzační respirační alkalózy, dochází k zvracení.

Výše uvedené patologické změny nakonec tvoří těžkou intoxikaci, která se projevuje příznaky poškození CNS ve formě redukce (inhibice) úrovně vědomí a dalších endogenních syndromů intoxikace. Tam je bolest hlavy, podrážděnost, úzkost, střídavě s depresí vědomí různé závažnosti, pak delirium a kóma. Dostupná dielektrolytémie v kombinaci s kumulativním přebytkem molekul média a snížení hladin plazmatických proteinů přispívá k tvorbě edému. To také přispívá ke zvýšenému uvolňování endogenní vody v důsledku zvýšeného katabolismu proteinů.

Auscultatory poznámka hluchota srdečních tónů, přechodný funkční systolický šelest, tachykardie, arytmie; Krevní tlak nejprve klesá, pak se tvoří perzistentní arteriální hypertenze. Čím delší doba anurie, tím výraznější a výraznější jsou symptomy srdečního selhání.

Patologické změny (dekompenzovaná metabolická acidóza, dielektrolytémie a syndrom intoxikace mohou způsobit akutní kardiovaskulární insuficienci s následným rozvojem alveolárního plicního edému a asystolie).

Prognóza jakékoliv formy akutního selhání ledvin závisí na délce oligoanurické fáze onemocnění. U mírných forem akutního selhání ledvin se diuréza snižuje na 150–200 ml / 24 h po dobu 2–3 dnů. U těžkých forem akutního selhání ledvin přetrvává oligourie 10–15 dnů. Pokud pacient v této době neobdrží dialyzační léčbu, zemře. Při pravidelné dialyzační léčbě lze předpokládat rozvoj bilaterální kortikální nekrózy, pokud anurie přetrvává déle než 5-6 týdnů.

Rekuperace začíná dobou zotavení diurézy proudící ve dvou fázích: počáteční fáze diurézy (diuréza více než 500 ml za den) s následným přechodem do fáze polyurie s diurézou od 1,8 do 5 - 7 l / 24 h, ale s nízkou hustotou moči, vzhledem k tomu, že dosud nebyla obnovena schopnost koncentrace ledvin, v krevní plazmě je však zaznamenán významný pokles koncentrace dusíkatých strusek, Na +, Cl-, K +. V době konce polyuretanové fáze se normalizuje obsah dusíkatých strusek, rovnováha voda-elektrolyt a KHS, zmizí příznaky intoxikace a poškození centrálního nervového systému a kardiovaskulárního systému. Vzhledem k vymizení hyperazotémie je průběh onemocnění považován za dobu zotavení.

2. Renální forma

Jak bylo uvedeno výše, ledvinová forma akutního selhání ledvin nastává, když jsou ledviny přímo ovlivněny, ale v počáteční fázi onemocnění se klinický obraz obvykle určí symptomy hlavního onemocnění. Například v případě těžké otravy kyselinou octovou, již během dalších 12 hodin, se oběť nepochybně vyvíjí renální forma akutního selhání ledvin, ale v počátečním období se onemocnění projeví v syndromu těžké bolesti, akutní kardiovaskulární insuficienci, hemolýze atd. pouze mírný pokles hodinové diurézy by znamenal přítomnost vznikající renální léze. Doba trvání tohoto období (počáteční), v závislosti na škodlivém faktoru - od několika hodin do 1-3 dnů.

Trvání následné periody renální formy akutního selhání ledvin (oligo nebo anurie) je přímo závislé na velikosti morfologického poškození bazální membrány renálních tubulů a trvá v průměru 10-15 dnů.

Na začátku oligo-anurického období se příznaky základního onemocnění zpravidla ustupují nebo se zastaví jejich medikace. Ultrazvuk v této době je určen zvýšením velikosti ledvin v důsledku otoku parenchymu. Pokus o palpaci ledvin během tohoto období může být dokonce nebezpečný z důvodu možného mechanického poškození ledvin. Krev zvyšuje obsah dusíkatých toxinů - koncentrace močoviny se může zvýšit na 55 mmol / l nebo více (A.L. Kostyuchenko, 1995).

Pokud se anurie nevyvinula, pak se oligurie vyznačuje snížením relativní hustoty moči na 1,005–1,008 v důsledku inhibice koncentrační funkce ledvin. Moč se zakalí, až do zbarvení masného bahna (špatné prognostické znamení), sediment obsahuje bílkoviny, červené krvinky, bílé krvinky, epitelové buňky, hyalinní a granulované válce, stejně jako specifické útvary pro konkrétní lézi, například otravy salicylátem - jejich krystaly. Stresový stav způsobuje zvýšený katabolismus tkání, který je doprovázen uvolňováním velkého množství endogenní vody a následnou tvorbou hypotonické hyperhydratace.

Pokud se anurie vyvíjí, hladina draslíku se začíná rychle zvyšovat v krevní plazmě, ale někdy jsou jeho změny koncentrace méně výrazné v důsledku snížení hematokritu spojeného se zpožděním a tvorbou endogenní vody. Anurie po dobu delší než 15 dnů je špatným prognostickým znakem a indikuje úplnou nekrózu bazální membrány renálních tubulu.

Celkový stav pacientů se stále zhoršuje, ale již v důsledku nástupu a vývoje nespecifických příznaků akutního selhání ledvin (APN): dušnosti, zvracení, závažné intoxikace, projevujících se příznaky poškození CNS ve formě poklesu (deprese) vědomí a OSSN.

Dusíkaté produkty se odstraňují žaludečním obsahem během zvracení, které má škodlivý účinek na sliznici žaludku a střev, což vede ke zvýšení jeho propustnosti, tvorbě vředů a možnému krvácení z nich.

Laboratorní údaje. Renální forma OPN je charakterizována snížením počtu erytrocytů na 2 • 10 12 / l a méně, poklesem hematokritu na 20%, zvýšením počtu leukocytů na 20–30 • 10 9 / l s posunem doleva a rychlým zvýšením koncentrace močoviny v krvi (na 55 a 10%). více mmol / l). Koncentrace elektrolytů (Na +, K +, Cl-, fosfát, Mg2 +, Ca2 +), stejně jako organické a anorganické kyseliny v krevní plazmě se zvyšuje. Nezbytná metabolická acidóza v počátečních stadiích onemocnění má charakter kompenzace nebo subkompenzace v důsledku respirační alkalózy. V budoucnu, jakmile se vyrovnávací systémy vyčerpají, dochází ke ztrátě krevních ztrát v důsledku erozivních vředů gastrointestinálního traktu a intoxikace produkty, které jsou ve střevě hnilobou, se intoxikují, metabolická acidóza se dekompenzuje.

Pokud pacient nezemře během období oligo-anurie, onemocnění přechází do třetího období akutního selhání ledvin - zotavení z diurézy, které je dále rozděleno na počáteční fázi diurézy (diuréza více než 500 ml denně), fáze polyurie (diuréza více než 1800 ml denně) a zotavení (od vymizení hyperazotémie). Fáze počáteční diurézy trvá 4-5 dnů. V době přechodu na fázi polyurie se postupně obnovuje schopnost koncentrace ledvin, denní diuréza se normalizuje na normální hodnoty (1800 ml denně), hladina dusíkatých produktů v krevní plazmě se významně snižuje, ale hustota moči zůstává nízká a velké ztráty elektrolytů vedou ke vzniku hypokalemie..

Fáze polyurie se obvykle vyvíjí do konce 4-5 dnů. Diuréza se dramaticky zvyšuje a dosahuje 8-10 litrů / den nebo více. Relativní hustota moči, nízká. To je doprovázeno velkou ztrátou vody a elektrolytů, zejména draslíku, který je plný nebezpečí dehydratace nebo výskytu smrtelných poruch rytmu. S obnovením koncentrační schopnosti ledvin se zvyšuje relativní hustota moči a snižuje se diuréza.

Doba zotavení začíná, když diuréza dosahuje 2–3 l / den a relativní hustota moči je 1 015–1 017. Tento proces je zdlouhavý a někdy trvá několik let. V době jeho ukončení jsou eliminovány známky poškození některých funkcí ledvin a dalších životně důležitých orgánů a systémů.

3. Postrenal formulář

Postrenální forma akutního selhání ledvin (subrenální, vylučování) se vyvíjí na pozadí onemocnění, která způsobují blokádu močových cest. V počátečním období akutního selhání ledvin to způsobuje prevalenci symptomů základního onemocnění, například u adenomu prostaty, anurii předchází dlouhá doba obtížného močení. Toto, očividně, přizpůsobí tělo uremic intoxication, a proto dokonce v nepřítomnosti moči pro několik dnů stav pacienta zůstane relativně uspokojivý. Postrenální forma akutního selhání ledvin se projevuje klinicky v období oligoanurie ve dnech 4-6, kdy jsou hemodynamické poruchy, rovnováha voda-elektrolyt, acidobazická rovnováha atd. Eliminovány v důsledku uremické intoxikace.Paliativní nebo radikální metody rychle eliminují symptomy OPN

V typickém provedení doba zotavení diurézy probíhá poměrně rychle (během několika dnů), fáze polyurie je střední a krátká (2-3 l / den). Pokud je v laboratorní studii pozorováno velké množství elektrolytů (Na +, K +, Cl -) v denní moči a obsah močoviny je nižší než normální, znamená to tubulární insuficienci.

Za určitých okolností se může postrenální artefakt stát prerenálním nebo renálním.

Přechod na prerenální formu je možný, pokud je polyuriová fáze doprovázena velkou diurézou a ztráta velkého množství vody a elektrolytů může vést k významnému snížení průtoku periferní krve, proto polyuretanová fáze, stejně jako všechny ostatní fáze akutního selhání ledvin, vyžadují neustálé monitorování a řádnou léčbu.

Přechod na ledvinovou formu je možný s prodlouženým zvýšením intratubulárního tlaku na pozadí narušeného odtoku moči, který způsobuje zhoršenou renální mikrocirkulaci a způsobuje tvorbu organické kanalické insuficience, a proto má rychlé obnovení funkce moči velký význam v prevenci nevratných změn v ledvinách.

Obecné zásady prevence a léčby akutního selhání ledvin

Prevence akutního selhání ledvin v přítomnosti rizikových faktorů poškození ledvin zahrnuje následující ustanovení: t

• rychlá rehydratace pod kontrolou CVP a hodinová diuréza;

• odstranění cévního spazmu;

• normalizace narušených reologických vlastností krve;

• zvýšení kontraktility myokardu;

• sanace možných zdrojů endogenní intoxikace (například ohniska hnisavé infekce).

Při zachování funkce ledvin v moči by měla prevence akutního selhání ledvin začít s použitím osmodiuretmu (například mannitolu, mannitolu, sorbitolu) po prvním testování z hlediska jejich účinnosti. K tomu se přidá směs 200 ml 20% roztoku mannolu a

100 ml isotonického roztoku chloridu sodného se vstřikuje do / po dobu 5-15 minut. Vzorek je považován za pozitivní (pozitivní vzorek mannitolu), pokud je ve srovnání s počáteční hodnotou zvýšení produkce moči o 30–40 ml / h. V budoucnu se pro léčbu používá v / v zavedení mannitolu bez roztoku chloridu sodného v množství 1-2 g / kg / 24 h. Obvykle se s takovým léčebným režimem v prvních 12 hodinách diuréza zvyšuje na 100 ml / h.

V souvislosti s použitím osmodiuretik dochází ke zvýšení glomerulární filtrace, která urychluje tok primární moči tubulem, snižuje koncentraci moči v distálním tubulu, snižuje reabsorpci toxických látek, snižuje kolaps nefronů.

Poznámka 1. Zavedení osmodiouretiku by mělo předcházet pufrování vnitřního prostředí v důsledku infuze roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

2. Hypertonické roztoky glukózy (40%) a močoviny v této situaci se nepoužívají, protože pronikají hematoencefalickou bariérou, hromadí se ve tkáních a přispívají k tvorbě hyperhydratace, zejména mozku.

Při negativním mannitolovém testu (vzorek je považován za negativní, pokud nedochází ke zvýšení produkce moči o 30–40 ml / h ve srovnání s počáteční hodnotou) je další použití mannitolu kontraindikováno z důvodu nevyhnutelného zvýšení osmotického krevního tlaku, což může způsobit zvýšení BCC v důsledku přechodu tekutina z intersticiia do krevního oběhu, následovaná rozvojem alveolárního plicního edému. V tomto případě a také v přítomnosti počátečního AHF se prevence a léčba akutního selhání ledvin provádí pomocí saluretik, například furosemidu (Lasix).

Začněte s in / v zavedení 160-200 mg, nebo dokonce s 250-300 mg, se zaměřením na rychlost močení. Měla by překročit 2 ml / min, s maximálním účinkem takové dávky v prvních 3 hodinách, kdy selhání progresivně se zvyšujícího megadozu saluretik v intervalech 2–3 h způsobuje, že jsme si vědomi vývoje renální insolvence. V takových případech je nutné přejít od stimulační terapie k podpůrné až do okamžiku morfologické restituce renálního parenchymu. Následné ošetření by mělo být prováděno mimotelovými metodami.

E. A. Nechaev a kol. (1993), při léčbě akutního selhání ledvin na pozadí SDS, po obdržení negativního mannitolového testu se doporučuje podávat furosemid (lasix) v počáteční dávce 100-200 mg. Pokud se diuréza neobnoví během 1 hodiny, pak se do kapky na 100 ml isotonického roztoku během následujících hodin vstříkne 400-600 mg furosemidu. Nedostatek moči a po tom ukazuje přítomnost vytvořeného období anurie OPN.

Další zavedení furosemidu je nepraktické. Následné ošetření by mělo být prováděno mimotelovými metodami.

Je třeba zdůraznit, že osmodiuretika i saluretika jsou nejúčinnější při eliminaci hypovolemie.

Principy prevence prerenální formy akutního selhání ledvin

1. Účinná analgezie (při poranění, popáleninách, šoku).

2. Obnovení BCC je dosaženo transfuzí konzervované krve, dextranů s nízkou molekulovou hmotností, roztoků glukózy (s masivní ztrátou krve).

3. Oprava porušení rovnováhy vody a elektrolytů.

4. Zvýšení kontraktility myokardu (s infarktem myokardu, kardiogenním šokem), stejně jako eliminace srdečních arytmií.

5. Eliminace hypoxické hypoxie obnovením dýchacích cest, inhalací kyslíku maskou anestetického přístroje nebo ventilátoru.

6. Korekce metabolické acidózy.

Principy prevence renálního akutního selhání ledvin

1. V případě poškození ledvin exogenními a endogenními nefrotoxickými jedy by měla být intenzivní léčba zaměřena na zastavení nebo omezení působení škodlivého faktoru.

2. V případě otravy toxickými látkami exogenního původu se před vývojem oligoanurie provádí zavedení protilátek a tekutin ve velkém objemu.

3. V případě syndromu prodlouženého drcení tkání se provede důkladná chirurgická léčba, drenáž, excize nekrotické tkáně atd., Použijí se velké dávky antibiotik, hemodiluce, nucená diuréza, hemodialýza atd..

4. Pro těžké infekce - intenzivní antibiotickou léčbu, zavedení tekutin.

5. Transfuze neskupinové krve, septických potratů, otravy hemolytickými jedy (intravaskulární hemolýza) - podávání roztoků hydrogenuhličitanu sodného, ​​glukózy a dextranu.

S transfuzí neskupinové krve a otravou hemolytickými jedy není HEMOSORPCE POVOLENO, protože vysoká pravděpodobnost opakované hemolytické krize je vysoká.

6. Ve všech případech, kdy jsou tato onemocnění doprovázena rozvojem šoku, hemodynamická obnova.

Principy prevence a léčby postrenálních forem akutního selhání ledvin

1. Preventivní léčba onemocnění orgánů urogenitálního systému, které mohou způsobit porušení odtoku moči.

2. V oligoanurii by měl být objem injikovaných tekutin roven součtu neviditelných (pocení 400–800 ml / den) a viditelných ztrát (zvracení, průjem, moč). Při provádění infuzní terapie je nutné zvážit hodnotu CVP a přítomnost srdečního selhání. V anurii jsou ukázány hypertonické roztoky glukózy (400 ml 10%, 15%, 20% nebo 40% roztok) s inzulínem (1 IU na 3-4 g glukózových pevných látek) bez elektrolytů, zejména K + a CI -. Tyto roztoky (glukóza) dodávají tělu energii a zabraňují katabolismu proteinů a tuků. Použití anabolických hormonů (retabolil, nerobol, atd.) A vitaminových přípravků, zejména kyseliny askorbové, ve velkém množství (až 2-2,5 g / den) má také omezující účinek na katabolismus proteinů.

3. Jedním z patogenetických momentů akutního selhání ledvin je renální vaskulární trombóza. Pro obnovení mikrocirkulace v ledvinách se používá fibrinolysin (od 20 000 do 40 000-60000 IU) s heparinem (10 000 IU pro každých 20 000 IU fibrinolysinu), streptasy nebo streptokinázy (1 500 000–200 000 000 IU).

Závěr Bez ohledu na formu akutního selhání ledvin by se program intenzivní péče měl zaměřit na prevenci závažných poruch, které mohou vést k úmrtí pacienta:

• nadměrná hydratace způsobující otok mozku a plic;

• arteriální hypertenze a hyperkalemie, vedoucí k narušení aktivity srdce, dokud se nezastaví;

• závažným porušením acidobazických poruch, které jsou doprovázeny buď omezením napětí ventilace plic (ne respirační acidóza) nebo její inhibicí (hypochloremická alkalóza);

Hypercatabolismus s oslabujícím rozpadem proteinů;

• zobecnění oportunistické, zejména urinární infekce v nepřítomnosti dostatečného průtoku moči v močovém systému.

Poznámka U pacientů s ARF je významně snížena rezistence na infekci, proto je nutné přísné dodržování hygienického režimu, dodržování požadavků asepsy a antisepsy. Při anurii by měla být antibiotika používána opatrně. Jejich dávka by měla být snížena nebo by měly být zvýšeny intervaly mezi podáváním léků. Nejnižší nefrotoxicita má širokospektrální léčiva ve snížené dávce.

SPECIALIZOVANÁ LÉKAŘSKÁ POMOC

S neúčinností konzervativních léčebných metod pro odstraňování dusíkatých strusek a přebytečných elektrolytů se v současné době používají mimotělní způsoby léčby akutního selhání ledvin. Mezi ně patří hemodialýza, hemofiltrace, hemodiafiltrace, kombinace ultrafiltrace s hemosorpcí atd.

Pacienti, kteří mají následující laboratorní parametry, vyžadují okamžitou mimotělní operaci:

koncentrace močoviny je 55 mmol / l se ziskem více než 5 mmol / l za den;

hyperkalemie více než 6,7 mmol / l krevní plazmy;

pokles hladiny standardního bikarbonátu v plazmě na 8-10 mmol / l nebo BE více než -16 mmol / l krve;

CIM v rozmezí 2-3,5 a koncentrace sodíku v denním množství moči 30 ± 2,5 mmol / l a více.

Poznámka 1. Koncentrační index močoviny (CIM) je určen poměrem koncentrace močoviny ve vzorcích moči / plazmy odebraných přibližně ve stejném čase (U / P). Při normální funkci ledvin se CMI rovná 20, index 10 nebo méně znamená insolvenci.

2. Typ, sekvence a trvání mimotělní léčby akutního selhání ledvin se stanoví v závislosti na stadiu onemocnění a laboratorních a instrumentálních parametrech.

Akutní selhání jater

Akutní selhání jater (OpeN) je patologický syndrom, který je založen na akutní lézi hepatocytů s následným porušením jejich hlavních funkcí (tvorba proteinu, detoxikace, tvorba faktorů srážení krve, regulace ASF atd.).

Etiologie. Na pozadí následujících onemocnění se může objevit akutní selhání jater (Aperna):

1. Způsobuje poškození jaterního parenchymu (akutní a chronická hepatitida, cirhóza, primární a metastatické tumory jater, echinokokóza, leptospiróza, žlutá zimnice).

2. Komplikovaná cholestáza (choledocholitiáza, striktury žlučových cest, jaterní nebo běžné nádory žlučových cest, pankreatická hlava, ligace nebo poškození žlučových cest během operace atd.).

3. Otravy hepatotropními jedy (chlorované a aromatické uhlovodíky - chloroform, dichlorethan; ethylalkohol, fenoly, aldehydy, rostlinné toxiny, například s muchomůrkou) a léky (léky, aminaziny atd.).

4. Onemocnění jaterních cév (trombóza portální žíly).

5. Onemocnění jiných orgánů a systémů (endokrinní, kardiovaskulární, infekční, difúzní onemocnění pojivové tkáně).

6. Extrémní účinky na tělo (poranění, popáleniny, těžká operace, syndrom dlouhodobé komprese).

Patogeneze. V závislosti na příčině výskytu se rozlišují endogenní, exogenní a smíšené formy opeN.

Základem endogenní hepatocelulární formy OpeN je masivní nekróza jater, vyplývající z přímého poškození jeho parenchymu. Tato podmínka může nastat při působení následujících faktorů:

1. Hepatotoxické a cerebrotoxické účinky metabolitů (tryptofan, tyrosin, methionin, kyselina máselná).

2. Vzhled falešných mediátorů nahrazujících biogenní aminy (norepinefrin, dopamin), což vede k narušení interakce neuronů.

3. Uvolnění a aktivace lysozomálních enzymů (zejména hydroláz).

4. Mozkový edém během prodloužené kómy.

5. Porušení rovnováhy vody a soli a acidobazické rovnováhy, což má za následek retenci tekutin v extracelulárním prostoru a pokles bcc.

6. Vznik koagulopatie (DIC).

7. Připojení renální dysfunkce (ARF), plic (syndrom nouze).

Exogenní (portocaval) forma OpeN se vyvíjí u pacientů s cirhózou jater. Za normálních podmínek je 80% endogenního amoniaku metabolizováno játry. S cirhózou je tento proces narušen, což má za následek poškození centrální nervové soustavy.

Smíšená forma OPAN se obvykle vyskytuje s převahou endogenních faktorů.

Funkční a metabolické poruchy HF

Porušení metabolismu proteinů, ke kterému dochází, když OpeN vede k hypoproteinémii. To způsobuje pokles onkotického tlaku s následným rozvojem intersticiálního edému a ascitu.

Vzniká intrahepatický vaskulární blok, který zvyšuje tlak v systému portální žíly, což urychluje vznik ascitu a edému a hypoproteinémie tento proces zvyšuje.

Vývoj OPAN je doprovázen tvorbou portocavalových anastomóz, které snižují tok toxinů do jater, ale zároveň snižují průtok krve hepatocytem jeho hypoxii a vytvářejí předpoklady pro zvyšování koncentrace amoniaku v systémové cirkulaci.

Intersticiální plicní edém způsobuje zvýšení venózního krevního posunu přes plíce, což má za následek zvýšenou hypoxii všech orgánů a systémů, zejména jater samotných. Hypoxie se zvyšuje v důsledku alveolárních kapilárních poruch.

Šíření Noah na pozadí rozvoje syndromu plicního distresu. Nakonec vzniká hemická hypoxie.

Hemická hypoxie je doprovázena histotoxickou hypoxií v důsledku narušení tvorby trikarboxylových kyselin v játrech, což zajišťuje procesy biologické oxidace. Důsledkem je snížení syntézy močoviny z amoniaku. Jeho hladina v krvi převyšuje normální 5-6 krát.

Cerebrotoxický účinek metabolitů (tryptofanu, tyrosinu, methioninu, kyseliny máselné) spolu s amoniakem způsobuje rozvoj encefalopatie a hypoxie, hypoproteinémie, hypoglykémie, hypovolémie a hypotenze urychlují její nástup.

Vysoké koncentrace amoniaku dráždí dýchací centrum a zvyšují dušnost, která se zdá být kompenzační na pozadí hypoxie. Hyperventilace vede k hypokapnii, respirační alkalóze, která je často kombinována s metabolickou alkalózou. K tomu dochází v časných stadiích selhání jater v důsledku hypokalemie nebo snížené alkalizace moči, zhoršené prodlouženým aspirací obsahu žaludku nebo nekontrolovaným zaváděním zásad. Alkalosis zhoršuje disociaci oxyhemoglobinu, snižuje hladinu cerebrálního průtoku krve a perfuze periferní tkáně.

Na pozadí OPA v krevní plazmě dochází ke zvýšení hladiny aldosteronu v důsledku jeho špatné destrukce v játrech, což způsobuje retenci vody v těle a zvyšuje edém.

Porušení funkce tvorby proteinů hepatocytů dramaticky snižuje tvorbu faktorů srážení krve, což vytváří předpoklady pro vznik krvácení a trombohemoragického syndromu.

V důsledku metabolismu sacharidů v játrech jsou zásoby glykogenu vyčerpány, proto není schopen zajistit hlavní výměnu energie. Narušení energetické rovnováhy a metabolismu tkání. Navíc u těžkých forem opeN je nefropatie téměř vždy komplikovaná a pokud je přítomna, plazmatické hladiny endogenního inzulínu se zvyšují (za normálních podmínek je 40% inzulínu zničeno v ledvinách), což často vyvolává hypoglykemický stav. Navíc játra netvoří specifický faktor, který usnadňuje využití kyslíku mozkem a hypoxie mozku aktivuje anaerobní glykolýzu.

S rychle se rozvíjejícím OPANem může být narušen průtok krve v hypofýze (až do její nekrózy), což způsobuje sekundární diabetes insipidus a navzdory přítomnosti ARF je namísto oligurie pozorována polyurie.

Závěr OPAN je doprovázen porušením hlavních typů metabolismu, hypoxických, oběhových, hemických a histotoxických hypoxií. Vyznačuje se porážkou.

plic (hypertenze v malém kruhu, intersticiální a alveolární edém, bypass), srdce (arytmie, hypotenze), střeva (eroze, krvácení) a ledviny (ARF).

Klinika OperN syndrom se začíná projevovat cerebrotoxickým působením metabolitů, což způsobuje pokles (deprese) vědomí: objevuje se letargie, apatie, bolest hlavy a ztráta chuti k jídlu. Možné motorické a řečové vzrušení, agresivita, nespavost v noci a ospalost ve dne. Další zvýšení intoxikace může způsobit kómu. Specifický “jaterní zápach” se objeví z úst, kvůli vydání methyl mercapton. Je pozorována iktericita skléry a kůže, vyvíjejí se příznaky hemoragického syndromu: krvácení z nosu, krvácení do spojivky, skléry, kůže a sliznic. Na horní polovině těla se objevují oblasti erytému ve formě hvězdných angiomat (v oblasti hrudní kosti, čela, špičky nosu a zářezu jugularis). Dyspnoe a tachykardie se objevují a zvyšují, vzrůstá tělesná teplota. Jazyk karmínový, bez plaku, bradavky vyhlazené. Játra jsou bolestivá, někdy ne zvětšená; slezina je téměř vždy hmatatelná. Oligurie Pro kómu se vyznačuje přerušovaným, vzácným, hlučným dýcháním typu Kussmaul; tachykardie, hypotenze, vysoká tělesná teplota, oligurie nebo anurie.

V závislosti na klinických a laboratorních údajích existují tři hladiny toxické hepatopatie.

Laboratorní diagnostika. Potvrzením přítomnosti OPAN je studium funkcí jater, ledvin, KHS, metabolismu vodních elektrolytů, systému srážení krve atd.

Zásady léčby OpeN:

1. Normalizace hlavních životně důležitých procesů.

2. Provádění substituční terapie zaměřené na obnovu ztracených nebo poškozených tělesných funkcí.

Toto dělení je podmíněné, ale umožňuje schematizaci taktiky léčby.

1. Normalizace hlavních životně důležitých procesů

Především je nutné zastavit nekrózu hepatocytů. Za tímto účelem se eliminuje nebo snižuje účinek hepatotoxických faktorů: intoxikace, krvácení, hypovolémie, hypoxie.

1. Krvácení je zastaveno chirurgickou nebo konzervativní metodou podle obecně uznávaných indikací a technik.

2. Hypovolémie je eliminována zavedením tekutiny do těla pod kontrolou CVP a hodinové diurézy.

3. Hypoxie je zastavena normalizací funkcí plic a průtokem jater. Toho je dosaženo odstraněním hypovolemie a parézy střeva, zlepšením kontraktilní funkce myokardu. Edém hepatocytů je eliminován zvýšením onkotického a osmotického tlaku krevní plazmy. Za tímto účelem se denně vstřikuje do / v sorbitolu (do 1 g / kg), reopolyglucinu (až 400 ml / den). Zlepšení krevního zásobení hepatocytů se dosahuje pomocí xantinových preparátů: euphylinu (10 ml pokaždé; 2,4% roztoku 3 až 4krát denně), sympatolytik (droperidol, pentamin), ale bez prudkého snížení krevního tlaku. Účinnost okysličování jater může být zlepšena použitím hyperbarické oxygenace a léků, které zlepšují využití kyslíku jaterními buňkami (kyselina pangamová, cytochrom C, karboxyláza, kyselina lipoová, koenzym A, gutimin a difosfopyridin nukleotid) a snižují jeho spotřebu (barbituráty, natrium-oxybutyrát).

4. Intoxikace se snižuje s vyloučením střevní parézy a jejím očištěním od produktů poločasu rozpadu bílkovin, stejně jako omezení příjmu bílkovin nebo jmenování potravy bez proteinu.

5. Dalším stupněm intenzivní terapie je zlepšení energetických procesů zavedením snadno stravitelných sacharidů (glukóza ne méně než 5 g / kg / den), které potlačují katabolismus proteinů a normalizují zhoršenou energii.

6. Stimulační účinek na obnovu ztracených funkcí jater se projevuje použitím vitaminů s hepatotropním účinkem (B₁, In₆) a léky jako Essentiale obsahující fosfolipidy, nenasycené mastné kyseliny a různé vitamíny.

7. Pokud se roztoky aminokyselin používají při komplexní infuzní terapii, neměly by obsahovat fenylalanin, tyrosin, tryptofan, methionin. Jejich zavedení vede ke zvýšení metabolismu aminokyselin a rozvoji encefalopatie.

8. Aby se snížil tok toxických produktů ze střev do jater, je střevní mikroflóra potlačena. K tomuto účelu se do klystýru dostává roztok laktulózy (synonymum Normase) do 60-120 g denně. mechanismus účinku: snižuje pH výkalů a zvyšuje transport amoniaku z krve do střevního lumen; gentamicin sulfát, neomycin nebo kanamycin (2-8 g denně); Trichopol (0,5 g 3krát denně).

9. V případě závažného porušení funkce močoviny, kterou tvoří játra, je nutné aplikovat roztok argininchloridu v dávce 300–500 mg / kg / den.

2. Provádění substituční terapie

cílem je obnovit ztracené

nebo zhoršené tělesné funkce

1. Hypoproteinemie je zastavena použitím albuminu (5–10% roztok 200–400 ml denně, kapání, IV).

2. Pro korekci hemoragického syndromu se používá vikasol (1% roztok, 5-10 ml denně, v oleji); čerstvá zmrazená plazma (200 ml IV kapání, pomalu); kyselina aminokapronová (5% roztok 100–400 ml i.v. nebo orálně 10–15 g denně).

3. Detoxikační funkce je nahrazena hemodezem (200-400 ml denně v / v kapání, pomalu). V počátečních stadiích onemocnění je ukázána hemo-a lymfatická sorpce.

4. Korekce metabolismu vodních elektrolytů a acidobazická kontaminace se provádí podle obecně uznávaných zásad.

5. Od počátečních fází léčby se provádí preventivní léčba akutního selhání ledvin.

SPECIALIZOVANÁ LÉKAŘSKÁ POMOC

Typy specializované péče používané při léčbě akutního selhání ledvin a jater jsou rozděleny na metody konzervativní a aktivní detoxikační terapie.

Konzervativní terapie zahrnuje:

• užívání perorálních léků;

• korekce poruch hemostázového systému; hyperbarické okysličování;

• ozáření ultrafialovou krví.

Metody aktivní detoxikace organismu zahrnují:

• zavedení léků přes pupeční žílu;

• podávání endolymfatických léčiv;

• použití alogenní suspenze hepatocytů.

Typy metod specializované lékařské péče, jejich pořadí a trvání, jsou určeny v závislosti na závažnosti onemocnění a laboratorních a instrumentálních metod výzkumu.

Bohužel, míra úmrtnosti na HAPP zůstává extrémně vysoká (60–80%), takže vývoj nových léčeb pokračuje. Mezi ně patří perfuze kropení pacienta přes hetero-játra a kadaverózní homoneal, transplantace jater, výměna krevní transfúze, křížová cirkulace atd.

Syndrom endogenní intoxikace

Syndrom endogenní intoxikace (SEI) je definován jako patologický stav založený na poškození orgánů a tělesných systémů způsobených akumulací endogenních toxinů v tkáních a biologických tekutinách.

Endotoxiny jsou látky, které mají toxický účinek na tělo. Mohou to být přírodní odpadní produkty organismu, vyskytují se ve velkém množství v biologických médiích za různých patologických podmínek, stejně jako zjevně agresivní složky.

Endotoxemie je definována jako patologický stav, založený na hromadění endotoxinů přímo v krvi.

Endotoxikóza by měla být chápána jako extrémní stupeň SEI, což způsobuje kritický stav těla. Ten se vyznačuje tím, že tělo nemůže nezávisle kompenzovat vznikající poruchy homeostázy.

VŠEOBECNÉ OTÁZKY ENDOGENNÍ INTOXIKACE SYNDROME

Etiologie. SEI se vyskytuje u zánětlivých onemocnění (peritonitida, cholecystitida, pankreatitida atd.), Těžkých poranění (syndrom srážky), některých onemocnění (diabetes, thyrotoxická struma), různých otrav atd.

Patogeneze. Co může tyto nosologické formy sjednotit? V určitém stadiu nemoci, se souběhem nepříznivých faktorů, to bude:

1. Toxémie, 2. tkáňová hypoxie a 3. inhibice funkce vlastního detoxikačního a ochranného systému organismu.

Hlavní složkou této patologické kaskády je toxémie.

1. Toxémie

Toxémie způsobuje nadměrné hromadění endotoxinů v těle. S. A. Simbirtsev a N. A. Belyakov (1994) klasifikují endotoxiny do následujících skupin:

• produkty přirozeného metabolismu ve vysokých koncentracích;

• aktivované enzymy, které mohou poškodit tkáně;

• zánětlivé mediátory a další biologicky aktivní látky (BAS);

• třída středně molekulárních látek různého charakteru;

• heterogenní v složkách složek neživotaschopných tkání;

• agresivní složky komplementu;

• bakteriální toxiny (exo- a endotoxiny).

Endotoxiny způsobují destrukci proteinů a buněčných lipidů, blokují syntetické a oxidační procesy. Zvláštní pozornost je třeba věnovat biologicky aktivním látkám (BAS) a molekulám média (SM).

Existují jasné korelace mezi koncentrací produktů kalikrein-kininové kaskády, biogenních aminů a stupněm strukturního poškození v krvi a tkáních v mnoha akutních procesech. Ve všech případech je zvýšení aktivity zánětlivých mediátorů kombinováno se zvýšením závažnosti poškození orgánů a systémů.

Endotoxiny mají přímý a nepřímý vliv na strukturu buněk, samotné buňky, systémy a orgány (vzdálené působení).

Podle působení na úrovni buněčných struktur lze endotoxiny klasifikovat následovně (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• mají cytolytický účinek;

• aktivátory lysozomálních enzymů;

• blokátory mitochondriální energie;

• iniciátory procesů volných radikálů;

• inhibitory ribozomální syntézy;

• schopné ovlivňovat různé buněčné formace.

Vzdálený účinek endotoxinů je exprimován v lézi mikrocirkulačního systému, který je pozorován jak ve formě izolovaných extra- a intravaskulárních poruch, tak i kombinovaných změn. Extravaskulární změny zahrnují dysregulaci periferního vaskulárního tonusu, mezi intravaskulárními změnami, hlavní místo je věnováno porušování reologického stavu krevního, transkapilárního a transmembránového metabolismu.

Na úrovni interorganických a mezisystémových účinků (vzdálené poškození) je působení endotoxinů lomeno následujícím způsobem (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• aktivátory komplementu a bílých krvinek;

• aktivátory kalikrein-kininového systému;

• aktivátory koagulace a fibrinolýzy;

• látky, které mění tón hladkých svalů;

• ovlivnění propustnosti cévní stěny.

Toto rozdělení do skupin nese prvek konvenčnosti, protože neexistuje žádná jasná hranice mezi specifickými rysy působení endotoxinů, kdy stejné látky spouštějí kaskádové reakce a škodlivý účinek tkáňových struktur se provádí synergickým vlivem při současné aktivaci ochranných mechanismů.

Závěr Vývoj procesu intoxikace může být reprezentován vstupem endotoxinů z míst vzniku (ohniska zánětu, imunitního systému, jater jako zdroje syntézy patologických proteinů) do krevního oběhu. Krvem vstupují do orgánů fixace a biotransformace (játra, imunitní systém, plíce), orgánů vylučujících patologické látky (játra, ledviny, gastrointestinální trakt, plíce, kůže), jakož i orgány a tkáně depozice patologických látek (tuková, nervová, kostní tkáň), endokrinní orgány, lymfoidní tkáň). V různých patologických stavech, kdy množství přírodních produktů vitální aktivity organismu, které se objevily ve velkém množství v biologických médiích, stejně jako zjevně agresivní složky převyšují možnosti jejich biotransformace, SEI se vyvíjí.

2. Hypoxie tkáně

Hypoxie tkáně je způsobena endotoxiny, které porušují procesy absorpce kyslíku na úrovni tkáně. Integrálním ukazatelem pro posouzení závažnosti hypoxie je stanovení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (pO₂).

3. Inhibice funkce vlastního detoxikačního a ochranného systému těla

Nezbytnou vazbou na vývoj a transformaci EIS na selhání více orgánů je:

Inhibice (redukce) funkce orgánů a systémů přirozené detoxikace.

Patří mezi ně:

• rozvoj nedostatečné detoxikace, vylučovacích a syntetických funkcí jater;

• vylučovací funkce ledvin;

• nedýchací funkce plic.

2. Inhibice (redukce) obranných systémů těla. Patří mezi ně:

• sekundární imunologické selhání;

• inhibice systémů přirozené rezistence:

• inhibice antioxidační ochrany.

Zvažování patogeneze SEI s ohledem na provázanost a podmíněnost různých vazeb má důležitý praktický význam pro zdůvodnění metod léčby.

Charakteristické projevy SEI jsou příznaky poklesu (inhibice) úrovně vědomí v celém rozsahu od jasného až po úplné vypnutí. Existující poruchy vědomí jsou doprovázeny slabostí, svalem a bolestmi hlavy, nevolností, zvracením, suchými sliznicemi, tachykardií, tachy nebo bradypnoe, hypo nebo hypertermií. V počátečních fázích vývoje SEI klinické projevy plně neodrážejí stupeň EI, ale následně existuje jasná korelace mezi klinickými projevy a laboratorními údaji (viz Tabulka 1, 2).

Klinické projevy SEI jsou také porušením kapilární perfúze, reologických vlastností rovnováhy krve, vody a elektrolytů v tkáních; poruchy cévního tonusu a deficitu BCC (s pokročilým SEI - těžká hypotenze); poruchy srážlivosti krve (trombóza, DIC); kardiodeprese; syndrom respirační tísně; tkáňová hypoxie, destrukce tkáně a jako výsledek kooperačního působení nepříznivých stavů, poškození orgánů (např. akutní renální) nebo selhání vícečetných orgánů.

Klinické projevy SEI mají mnoho společného s šokovými stavy a v závažných případech určují vzor endotoxického šoku. Téměř všechny závažné intoxikace spojené s traumatem, ischemií, popáleninami atd. Mají odlišnou endotoxemickou složku, tj. Jsou doprovázeny výskytem bakteriálních endotoxinů v krvi, a to i v nepřítomnosti diagnostikované bakterie.

Kritéria a diagnostika endogenní intoxikace

Posouzení závažnosti SEI je založeno na klinických a laboratorních údajích. Mezi tyto skupiny patří tyto výzkumné skupiny:

1. Hematologické:

• NBT-test (odráží aktivaci peroxidázových systémů neutro

Lysozomální kationtový test (stanovení kationtových proteinů granulocytů);

• degenerativní změny v leukocytech (toxigenní granularita, inkluze Knyazkov-Dele, zrna Amato, nukleární hypersegmentace atd.);

• inhibice migrace a spontánní lýzy leukocytů;

• hemolytická stabilita erytrocytů;

• schopnost transportovat látky s nízkou a střední molekulovou hmotností (VNSMM).

2. Biochemické a biofyzikální:

• látky s průměrnou molekulovou hmotností (VSMM) v biologických tekutinách a oligopeptických frakcích (OD);

• složky peroxidace lipidů (POL) a antioxidační systém (AOS);

• chemiluminiscence biologických tekutin a homogenátů;

Elektronová paramagnetická rezonance (EPR): nukleární magnetická rezonance (NMR);

• nasycené uhlovodíky ve vydechovaném vzduchu;

• složky zánětlivých mediátorů (biogenní aminy, kalikrein-kininový systém, některé třídy prostaglandinů (PG) atd.;

• metabolity charakterizující typy metabolismu a funkce vitálních orgánů.

3. Mikrobiologické a imunologické:

• bakteriální toxiny (Limonus test - stanovení bakteriálních lipopolysacharidů (LPS), imunologické metody detekce bakteriálních antigenů);

• dynamika mikroflóry dutiny ústní, hltanu a kůže;

• identifikace složek komplementu;

• integrální hodnocení závažnosti imunosuprese;

4. Kritéria výpočtu:

• index intoxikace leukocyty (LII);

• klinické a laboratorní indexy (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva atd.).

5. Biologické zkoušky

V posledních letech je obecně uznávaným biochemickým markerem přítomnosti a hodnocení závažnosti SEI stanovení molekul média. V současné době je koncept biochemického „substrátu“ tvořen jako míra metabolické reakce těla na agresivní faktor. Jedná se o látky s nízkou a střední molekulovou hmotností (VNSMM) a oligopeptidy (OP).

Poznámka 1. VNSMM jsou neproteinové látky jakékoliv povahy: močovina, kreatinin, kyselina močová, glukóza, mléčné a jiné organické kyseliny, aminokyseliny, mastné kyseliny, cholesterol, fosfolipidy a jejich deriváty, produkty oxidace volných radikálů, intermediární metabolismus atd., Akumulace v těle nad normální koncentrace. VNSMM lze rozdělit na 2 bazény: katabolické a anabolické. Jak koncentrace, tak distribuce VNSMM jsou udržovány za normálních podmínek v těle na konstantní a individuální úrovni.

Synonyma VNSMM jsou termíny: střední molekuly, látky se střední molekulovou hmotností, látky s nízkou a střední molekulovou hmotností.

2. OP jsou peptidy s molekulovou hmotností nejvýše 10 KD. OP se skládá alespoň ze dvou skupin: regulačních (RP) a neregulačních (NP) peptidů. RP - tkáňové hormony, které hrají důležitou roli v procesu života, jehož koncentrace v krvi je přísně kontrolována. NP mají několik variant tvorby, z nichž hlavní jsou externě přijímané (bakteriální, spálené, střevní toxiny) a intracelulární procesy (produkty autolýzy, ischemie, orgánové hypoxie) extracelulárních (v krvi) procesy anorganické proteolýzy, tj. Peptidů s neregulovanými a nepředvídatelné vlastnosti.

Hodnoty některých klinických a biochemických parametrů, nejčastěji používané pro hodnocení stupně endogenní intoxikace, jsou uvedeny v tabulce. 1 a 2.

Obecné zásady detoxikace v SEI

Obecné principy detoxikace jsou založeny na zastavení hlavních vazeb patogeneze SEI. Hlavní hodnota patří korekčním metodám efferent (zaměřených na vylučování). Principy aktivní detoxikace jsou založeny na stimulaci a / nebo modelování fyziologických procesů detoxikace. Biologická detoxikace je založena na třech hlavních mechanismech:

První je biologická přeměna toxických látek v játrech. Systém monoaminooxidázy jater hraje hlavní roli v jeho implementaci a základem jeho fungování jsou oxidační procesy a působení BAS-enzymů. Tento mechanismus je modelován takovými operacemi, jako je okysličování krve, fotomodifikace krve, perfúze přes xenoorganismy, orgány orgánů a buněčné suspenze.

Druhým biologickým mechanismem detoxikace je ředění a vazba toxických látek. In vivo je to realizováno procesy autohemodiluce a funkcí imunitního systému, který rozpoznává a váže cizí látky pomocí sorpčních mechanismů. Tento mechanismus je modelován komplexem sorpčních technik: sorpcí hemo- a plazmatu, lymfatickou, likvorovou sorpcí atd.

Třetím významným detoxikačním mechanismem je odstranění (odstranění) toxických látek. To je zajištěno funkcí ledvin, jater, plic, gastrointestinálního traktu, kůže. Tento mechanismus je modelován během plazmy a cytoferézy, hemodialýzy, hemo a ultrafiltrace, výměnné transfúze atd.

Níže je uvedena klasifikace intra- a mimotělních metod eferentní terapie v závislosti na jejich modelování biologických detoxikačních procesů.

1. Biotransformace toxických látek:

• nepřímá elektrochemická oxidace krve;

• perfuze přes xenoorganické a buněčné suspenze;