Kód nemoci (kód diagnózy):
K74 Fibróza a cirhóza
K74.0 Jaterní fibróza
K74.1 Skleróza jater
K74.2 Jaterní fibróza v kombinaci se sklerózou jater
K74.3 Primární biliární cirhóza
K74.4 Sekundární biliární cirhóza
K74.5 Biliární cirhóza nespecifikovaná
K74.6 Jiná a neurčená cirhóza
Je Kristus naživu? Vzkřísil Kristus z mrtvých? Výzkumníci studují fakta
Cirhóza jater (kód K 74)
Definice Jaterní cirhóza je posledním stadiem chronických onemocnění, charakterizovaných zhoršenou architekturou lobulární struktury orgánového parenchymu, fibrózou, regeneračními uzly (morfologicky), syndromy hepatocelulární insuficience, portální hypertenzí (klinicky).
Patologické postižení v Rusku činí 20–35 případů na 100 000 obyvatel v různých regionech. Úmrtnost v Evropě se pohybuje od 13,2 do 20,6 na 100 000 obyvatel. 3-5 pacientů s cirhózou jater žije v oblasti praktického lékaře (okresního terapeuta), 1-2 z nich každoročně umírá.
Etiologie. Mezi nejčastější příčiny patří chronická virová hepatitida B, C, D, autoimunitní hepatitida, alkoholismus. Mezi vzácnější příčiny patří chronická hepatitida při užívání léků (cytostatika, D-penicilamin, atd.), Chronické intoxikace z povolání. Jaterní cirhóza je způsobena: dlouhodobou obstrukcí žlučových cest s intrahepatickým cholestázovým syndromem, chronickým srdečním selháním (nedostatek bílkovin, vitamínů B), dědičnými chorobami (nedostatek a 1-antitrypsinu, hemochromatóza, Wilson-Konovalovova choroba).
U každého čtvrtého pacienta nelze rozluštit etiologii jaterní cirhózy, poté je považován za „kryptogenního“.
Patogeneze. Patologická anatomie. Hlavním spouštěcím mechanismem cirhózy je přemostěná nekróza parenchymu. Namísto mrtvých hepatocytů se vyvíjí pojivová tkáň, která narušuje normální architekturu laloků. Jsou vytvořeny falešné řezy. Intrahepatický průtok krve se mění, zkraty jdou kolem hepatocytů. Kombinace vadného krevního zásobení hepatocytů s jejich zánětem způsobeným pokračující expozicí etiologickým faktorům vede k nahrazení rostoucího počtu hepatocytů pojivovou tkání. Protože krok nekróza často selektivně ovlivňuje hepatocyty sousedící s portálními cestami, vzniká periportální skleróza.
Hlavní typy fibrózy jsou perihepatocelulární, centrilobulární, portální a periportální, multilobulární, můstkové, periduktulární a periduktální, perivenular. Fibróza a cirhóza nejsou synonyma. Cirhóza je difuzní léze jater, charakterizovaná kombinací fibrózy, pseudo-segmentové transformace parenchymu, přítomnosti vláknité septy spojující systém jaterních žil se systémem v. portale.
V případě malé cirhózy mají uzliny velikost až 3 mm, s cirhózou velkých uzlin - od 3 mm do 5 cm.
Z hlediska morfologie je izolována aktivní cirhóza, ve které jsou v parenchymu pozorovány nekrotické hepatocyty a lymfatické buněčné infiltráty v lalocích. Ve stromatu - lymfatická infiltrace, fibroblasty; jasnost okrajů lobulů mizí, pseudo-zábal, sept. Ve výsledku stupňovité nekrózy hepatocytů vzniká nová „vlna“ periportální fibrózy.
Neaktivní cirhóza je charakterizována nepřítomností nekrózy hepatocytů, zánětlivou infiltrací. Hranice mezi uzly a septa jsou jasné.
Klinika V počátečním období, slabost, únava, podrážděnost, nespavost, špatná nálada, tupá bolest v pravém hypochondrium, nevolnost, nestabilní židle. Játra jsou rozšířená, s ostrým okrajem, hustá, bezbolestná. Často zvětšená slezina. "Malé jaterní příznaky" - palnera erythema, spider žíly, "lakovaný" jazyk.
• Ultrazvukové vyšetření jater - difuzní změny, expanze portálu a žíly sleziny.
• Laboratorní ukazatele: dysproteinemie, pozitivní sedimentární reakce, s aktivní cirhózou - mírný nárůst indikátorů enzymů (AlAT, LDH5,? -.).
V období podrobných klinických projevů:
• syndrom portální hypertenze (splenomegalie, ascites, křečové žíly dolní třetiny jícnu a srdeční sekce žaludku, „žilní vzor“ na kůži břicha, dilatované hemoroidy, které periodicky krvácí);
• edém-ascitický syndrom (ascites, kterému obvykle předchází plynatost - „první vítr, pak déšť“ francouzských autorů; hydrothorax);
• hypersplenismus (zvětšení sleziny, leukopenie, trombocytopenie, anémie);
• vředy a eroze gastrointestinálního traktu, pankreatitida se syndromem průjmu-steatorrhea; myokardiální dystrofie; poškození ledvin;
• endokrinní poruchy (gynekomastie, atrofie varlat u mužů; amenorea u žen);
• hepatocelulární insuficience (poruchy spánku, letargie, slabost, krvácení, hypoproteinémie, hypoalbuminemie, porucha tolerance uhlohydrátů, hyperbilirubinémie);
• hepatocelulární žloutenka;
• zvýšení tělesné teploty.
• nekorigovaná žloutenka, portální hypertenze, hypersplenismus;
• encefalopatie (strnulost, sopor, jaterní kóma);
• hepatorenální syndrom se zvyšujícím se chronickým selháním ledvin.
Virová cirhóza se může rozvinout po 8–24 měsících. od nástupu virové hepatitidy (v přítomnosti přemostění nekrózy) a za 2-5 let (v přítomnosti stupňovité nekrózy). V klinice, syndrom selhání jaterních buněk s astenickou, dyspeptickou, hemoragickou manifestací, přechází přechodná žloutenka.
Laboratorní markery virové replikace nebo integrace. Podle biopsie jater je specifikován typ cirhózy - velká uzel, malá uzel, kritéria aktivity procesu nebo jejich absence.
Alkoholická cirhóza jater. Rizikové faktory: geneticky determinovaná nízká aktivita enzymu alkoholdehydrogenázy, nedostatek výživy (nízký příjem bílkovin, vitamínů), „zkušenosti“ se zneužíváním alkoholu, ženským pohlavím. Alkoholické poškození jater v 50% případů v kombinaci s virovou.
Klinický vedoucí syndrom - portální hypertenze s křečovými žilami: jícen, žaludek, hemoroidy; ascites. Úbytek hmotnosti, průjemový syndrom - steatorrhea. Žloutenka, hepatocelulární insuficience se připojí později. Specifický marker - vysoká aktivita enzymu a-glutamyltranspeptidázy (a.).
V bioptických vzorcích - cirhóza v malém místě, falešné řezy, oddělené portocentrální septa. Zánětlivá infiltrace septy není typická. Detekce hyalinu (Mallo-ri tele) v hepatocytech je považována za specifický marker alkoholického poškození jater.
Cirhóza jater ve výsledku autoimunní hepatitidy. Cirhóza vzniká po 2-5 letech od nástupu hepatitidy (v neošetřených případech). Nemocné mladé ženy. Klinicky dominuje syndrom hepatocelulární insuficience. Extrahepatické léze: karditida, pohrudnice, glomerulitida nefritidy, tyreoiditida, hemolytická anémie, hemoragický syndrom, ulcerózní kolitida. V krvi: pozitivní LE-fenomén, revmatoidní faktor, vysoký titr protilátek: hladké svaly, antinukleární - antigeny hepatocytových membrán, IgJ.
Morfologicky - cirhóza velkých míst, nekróza hepatocytů, infiltrace periportálních traktů buňkami lymfocytární řady.
Primární biliární cirhóza. Hnací mechanismus je autoimunní. Nemocné mladé ženy a středního věku. Časné známky: žloutenka s svěděním, hyperpigmentace. Ostře zvětšená játra. U většiny pacientů - Sjogrenův syndrom („suchý“ syndrom - se suchou spojivkou, ústní dutinou, genitáliemi). Xanthomas, xanthelasma. Osteo-poroz, zlomeniny kostí.
Intrahepatická cholýza: hyperbilirubinémie, vysoká aktivita alkalické fosfatázy, hypercholesterolemie, vysoký titr antimitochondriálních protilátek, IgM.
Ve vzorcích jaterní biopsie: lymfocytární buněčná infiltrace periportálních traktů, pericholangulární, periduktulární, periduktální fibróza, nekrózy a příznaky atypické regenerace žlučových cest s následnou transformací na cirhózu velkých míst.
Primární sklerotizující cholangitida. Onemocnění mladých mužů, z nichž většina (až 75%) má ulcerózní kolitidu nebo Crohnovu chorobu. Cholestasis syndrom má typické klinické projevy: žloutenku, svědění, vybledlé výkaly, tmavou moč. V krvi vysoká hladina přímé frakce bilirubinu, vysoká aktivita alkalické fosfatázy. Hypercholesterolémie. Příznaky cholangitidy: horečka, leukocytóza, zvýšená ESR. S retrográdní cholangiografií - striktury žlučových cest s jejich parietálním zvětšením.
Hemochromatóza má tři hlavní příznaky: melasma (tmavě hnědá kůže, zakouřená, bronzová barva, kožní záhyby dlaní nejsou pigmentovány); diabetes mellitus; cirhóza jater. Diagnóza je objasněna biopsií jater.
Hepatocerebrální dystrofie (Wilson-Konovalovova choroba). Hepatomegalie, žloutenka typu jaterních buněk, splenomegalie, ascites, Kaiser-Fleischerův rohovkový kruh, extrapyramidový syndrom s rigiditou, hyperkinéza. Vysoké hladiny ceruloplasminu v séru, zvýšené vylučování mědi v moči.
• Etiologie: ve výsledku virové hepatitidy B, C, D (virová cirhóza); alkoholické; ve výsledku autoimunní hepatitidy; primární biliární primární sklerotizující cholangitida. Tesaurysmy (hemochromatóza; hepatolentikulární degenerace - Wilsonova choroba); srdečního selhání (srdeční cirhóza).
• Aktivní proces. Kritéria aktivního procesu. Morfologická: závažná zánětlivá reakce stromatu, aktivní nodulární regenerace, nekróza hepatocytů. Klinické: zhoršení celkového stavu, bolest v pravém hypochondriu, epigastria, vznik nových teleangiektázií. Laboratorní testy: vysoká transaminázová aktivita, dysproteinemie, vysoká ESR a pozitivní testy akutní fáze.
Inaktivní proces může být posuzován absencí nebo nízkou závažností zánětlivé reakce stromatu, nepřítomností příznaků aktivní regenerace parenchymu, jasností hranic mezi parenchymem a stromálním orgánem, nepřítomností nekrózy hepatocytů. Klinické ekvivalenty: v raných stadiích - vymizení stížností, normalizace testů funkce jater. V pozdějších stadiích - některé subjektivní zlepšení, příznivé změny funkčních testů.
• Funkční stav parenchymu jater:
- kompenzovaná jaterní cirhóza (třída A na Child-Pugh - 5-6 bodů): nejsou žádné známky jaterní encefalopatie a ascites, bilirubin méně než 20 μmol / l, sérový albumin více než 35 g / l, protrombinový index 60-80%;
- subkompenzovaná jaterní cirhóza (Child-Pughova třída B - 7–9 bodů): středně značené ascites, přístupné konzervativní léčbě (bez nutnosti vpichů), jaterní encefalopatie typu „menší hepargie“, bilirubin 30-40 µmol / l, sérový albumin 28 -34 g / l, protrombinový index 40-59%);
- dekompenzovaná jaterní cirhóza (Child-Pughova třída C - více než 9 bodů): velké ascites rezistentní na terapii, jaterní encefalopatie typu „velkého hepargy“ s precomem, kóma; bilirubin více než 40 µmol / l, sérový albumin nižší než 27 g / l, protrombinový index nižší než 39%.
Je uvedena přítomnost a závažnost syndromu portální hypertenze a jejích komplikací, syndromu hypersplenismu.
Pokud byla provedena biopsie jehly, je uvedena morfologická charakteristika procesu. Komplikace základního onemocnění:
• krvácení z křečových žil jícnu, žaludku, hemoroidních žil;
• trombóza portální žíly;
• infekce (pneumonie atd.).
Podle obecných principů je formulován psychologický stav. Ukazuje se, že sociální diagnóza není v diagnostickém vzorci provedena.
Příklad formulace diagnózy
• Chronická hepatitida B - cirhóza, neaktivní, funkčně kompenzovaná; portální hypertenze, středně těžká.
• Chronická alkoholická hepatitida - cirhóza, aktivní, funkčně dekompenzovaná: portální hypertenze, hypersplenismus. Komplikace: krvácení do žaludku (datum, hodina).
Vedoucím syndromem je kombinovaný nárůst jater a sleziny (hepatolienální syndrom).
• Psevdotsyrroz Pika s adhezivní perikarditidou se vyskytuje u hepato a splenomegálie, ascites.Na rozdíl od jaterní cirhózy, oteklé jugulární žíly jsou vidět, obličej pacientů je modravý a nafouklý Na roentgenograms - kalcifikace perikardu.
• Budd-Chiariho syndrom (trombóza jaterních žil) je charakterizován bolestí v pravém hypochondriu, hepato-splenomegálii, ascitu, „medúzy“. Na rozdíl od jaterní cirhózy nemá Badda-Chiariho syndrom kachexii, erytémovou palmu, cévní hvězdičky, gynekomastii, vypadávání vlasů v podpaží a ochlupení stydké chlopně, diagnostika je zjištěna splenoportografií.
• Primární amyloidóza. Hepato- a splenomegalie, kardiomegálie s arytmiemi a srdeční blokádou, srdečním selháním, enteropatií, nefrotickým syndromem. Diagnóza je potvrzena výsledky biopsie dásní, konečníku.
Chronická myeloidní leukémie. Hepato- a splenomegalie jsou kombinovány s anémií, vysokou leukocytózou, přítomností všech myeloidních buněk, trombocytózou, bazofilií a eosinofilií.
• Osteomyeloskleróza. Hepato- a splenomegalie jsou kombinovány s anémií. V krvi nejsou žádné imperiální buňky, diagnóza je vylepšena trepanobiopsií.
Vedoucím příznakem je ascites.
• Metastáza maligního tumoru na peritoneum. Klinika rakoviny žaludku, střev, jater, slinivky, vaječníků, dělohy. Pacient je vyčerpaný, bledý. Laparoskopie odhaluje nádorové metastázy na povrchu peritoneum a omentum. Histologické vyšetření objasňuje povahu primárního nádoru.
• Peritoneální mesothelioma je diagnostikována laparoskopií, cytologickým vyšetřením ascitické tekutiny,
• Tuberkulózní peritonitida. Izolované ascites v kombinaci s horečkou, bolestí břicha, úbytkem hmotnosti. Klinické a radiologické příznaky plicní tuberkulózy. Známky extrapulmonální tuberkulózy. Specifikace diagnózy: laparoskopie s cílenou biopsií, izolace bacilární kultury tuberkul z ascitové tekutiny.
• Trombóza jaterních žil, inferior vena cava Splenomegaly. Ascites, bolesti břicha, křečové žíly jícnu, žaludku, přední stěny břicha. Diagnóza je stanovena splenoportografií.
• Srdeční selhání pravé komory. Valvulární defekty pravého srdce, mitrální stenóza, vrozené srdeční vady. Prodloužená hepatomegalie v kombinaci s otoky nohou, otoky krčních žil. Ascites se připojí později, koexistuje s jinými příznaky srdečního selhání pravé komory.
• Nefrotický syndrom. Ascites je kombinován s anasarca, masivní proteinurie, hypoproteinemia, hypercholesterolemia.
Léčíme játra
Léčba, symptomy, léky
Diagnóza na 74
Stav vědomí
Duševní
stav, chování
Neurologický stav
Ospalost, poruchy
rytmus spánku
Snížená pozornost
koncentrace, zapomnětlivost
Malý třes,
a změnit rukopis
Letargie nebo apatie
Dezorientace, nedostatečná
chování
Dezorientace, agrese,
hluboká amnézie
Nedostatek vědomí a
reakce na bolest
Diagnóza je stanovena na základě klinických příznaků a klinických a laboratorních příznaků abnormální funkce jater. Je nutné zhodnotit vědomí, chování, inteligenci, neurologický stav (třes, změna rukopisu, psychometrické testy).
Klinické projevy minimální PE:
- porušení vizuálního vnímání;
- snížená pozornost a paměť;
- zpomalení procesu myšlení;
- snížená koncentrace;
- snížení pracovní kapacity;
- snížení reakční rychlosti;
- podrážděnost.
Pro časnou diagnózu PE, psychometrické testy jsou široce používané v klinické praxi: spojení čísel, číslo dopisu, linka, rukopis, aritmetika, retelling a jiní. Například při provádění testu spojení čísel musí pacient spojit čísla od 1 do 25, vytištěná náhodně na list papíru. Výsledkem testu je odhad času, který pacient strávil na jeho provedení (včetně času potřebného k opravě chyb).
Citlivost psychometrických testů při detekci PE je 70-80%.
Interpretace výsledků testů spojení
Pro rozpoznání u pacientů s cirhózou časných stádií jaterní encefalopatie se provádí screening:
- riziková skupina - řidiči motorových vozidel, osoby zaměstnané v zaměstnání vyžadující soustředění pozornosti a koordinace pohybů (mají potíže s výkonem své obvyklé práce);
- Pacienti se stížnostmi kognitivních poruch (ztráta pozornosti, ztráta paměti);
- pacienti, kteří nejsou schopni vykonávat rutinní práci (vyžaduje průzkum příbuzných, kolegů).
Klinický obraz ascitu se může objevit náhle nebo postupně vyvíjet během několika měsíců. Nejčastěji pacienti jdou k lékaři a vidí zvětšení břicha ve velikosti. Vzhledem ke vzestupu membrány s výrazným nahromaděním tekutiny v břišní dutině se může u pacientů objevit dýchavičnost.
Podle klasifikace International Ascites Society (IAC) existují 3 stupně ascitu, v závislosti na jeho závažnosti:
- 1. stupeň - tekutina v dutině břišní je určena pouze ultrazvukem;
- 2. stupeň - je pozorováno symetrické zvýšení břicha;
- 3. stupeň - intenzivní ascites.
V případech, kdy správné podávání diuretik nevede ke snížení ascitu, nazývá se rezistentní. Vyskytuje se u 10% pacientů s cirhózou a ascites. Přežití ve vývoji rezistentních ascites po dobu 1 roku nepřesahuje 50%.
Diagnostická kritéria pro rezistentní ascites (podle K.P. Moore):
1. Trvání léčby: intenzivní léčba diuretiky (maximální dávky antagonistů aldosteronu 400 mg / den, furosemid 160 mg / den) po dobu 1 týdne s dietou s obsahem soli až 5,2 g / den.
2. Žádná odpověď na léčbu: snížení tělesné hmotnosti o méně než 0,8 kg každé 4 dny.
3. Včasný relaps: návrat ascites 2-3 stupně do 4 týdnů od začátku léčby.
4. Komplikace spojené s užíváním diuretik:
- portosystemická encefalopatie, vyvinutá v nepřítomnosti jiných provokujících faktorů;
- selhání ledvin - zvýšení koncentrace kreatininu v séru o více než 100% na hladinu> 2 mg / dl u pacientů reagujících na léčbu;
- hyponatremie - snížení obsahu Na v séru o více než 10 mmol / l na úroveň lze považovat za chybně rezistentní, protože nedodržení hyponatremické diety, podávání NSAID, což vede k retenci tekutin a nízkým dávkám diuretik může být také příčinou selhání diuretických terapií.
Infekce ascitickou tekutinou
Cirhóza jater často způsobuje rozvoj sekundární imunodeficience.
Spontánní bakteriální peritonitida (SBP) je možná nejtypičtější infekční komplikací cirhózy jater: podle literatury je detekována u 7–31% pacientů s ascites.
Hlavní příznaky SBP:
- difúzní bolest břicha různé intenzity a bez jasné lokalizace;
- horečka;
- zvýšení jaterní encefalopatie bez viditelných provokujících faktorů.
U 8-10% pacientů je stanoven pozitivní příznak peritoneálního podráždění.
Počáteční symptomy chybí u 10-33% pacientů a přítomnost onemocnění je náhodně zjištěna ve studii AF. To může být způsobeno tím, že obvykle u těchto pacientů převažuje klinika jaterní encefalopatie, která zakrývá jiné symptomy.
Infekce ve většině případů je způsobena střevními bakteriemi. V 70% případů se jedná o gramnegativní bakterie - Escherichia coli a Klebsiella spp., Které jsou původci bakteriálního ascitu; Gram-pozitivní koci (Streptococcus pneumoniae) tvoří 10–20%, často se vyskytuje Candida albicans. Anaerobní flóra je zaseta ve 3-4% případů.
Spontánní bakteriální peritonitida:
- pozitivní výsev AF (obvykle jde o monomikrobiální kulturu);
- obsah neutrofilů - více než 250 v 1 mm 3;
- neexistuje žádný intra-abdominální zdroj infekce.
Monomikrobiální neurofilní bakteriální ascites: obsah neutrofilů v ascitické tekutině je menší než 250 v 1 mm3. Vyskytuje se u pacientů s méně závažným poškozením jater. AF se spontánně stane sterilní u 62% pacientů.
Sekundární bakteriální peritonitida: v testovaném materiálu je detekována polymikrobiální kultura v kombinaci s neutrofily v množství> 250 v 1 mm3. V tomto provedení dochází při infekci střeva k AF infekci, přičemž tito pacienti vyžadují urgentní chirurgický zákrok.
Biochemické charakteristiky AJ:
- hladina celkového proteinu je vyšší než 1 g / dl;
- glukóza pod 50 mg / dl;
- aktivita LDH vyšší než 225 jednotek / ml (nebo vyšší než horní hranice normy v séru).
Navíc, pokud se během opakované paracentézy, prováděné 48-72 hodin po zahájení adekvátní antibiotické léčby, zvyšuje počet neutrofilů, můžeme předpokládat vývoj sekundární peritonitidy.
Kýla břišní stěny je vzácnou komplikací ascitu. Indikace pro nouzovou diagnostiku paracentézy v jaterní cirhóze jsou příznaky infekce ascitickou tekutinou (bolest břicha, horečka, leukocytóza, výskyt nebo zvýšení hloubky encefalopatie nebo závažnosti renálního selhání), gastrointestinálního krvácení nebo hypotenze.
Iii. Hepatorenální syndrom
Kritéria pro diagnózu hepatorenálního syndromu (GDS) u pacientů s cirhózou předkládá Mezinárodní společnost pro studium ascitu (Salerno F., Gerbes A., Gines P. et al. / Gut, 2007). Patří mezi ně:
- cirhóza jater s ascitem;
- sérový kreatinin nad 1,5 mg / dL (> 133 mmol / l);
- Snížení sérového kreatininu pod 1,5 mg / dl (133 mmol / l) po 2-denním přerušení léčby diuretiky a podávání tekutin albuminem (doporučená dávka albuminu je 1 g / kg denně až do maximální dávky 100 g / den). ;
- neexistence jiných důvodů pro rozvoj renálního selhání (šok, sepse, snížení objemu cirkulující plazmy, použití nefrotoxických léčiv);
- parenchymální onemocnění ledvin v přítomnosti proteinurie (> 500 mg / den), mikrohematurie (> 50 červených krvinek v zorném poli) a / nebo změny v ledvinách během ultrasonografie jsou vyloučeny.
U pacientů s dekompenzovanou cirhózou dochází k funkčnímu selhání ledvin. U přibližně 15% pacientů se GDS vyvíjí do 6 měsíců od okamžiku první hospitalizace pro ascites, ve 40% - během 5 let.
GDS typu 2 se vyvíjí u pacientů s dekompenzovaným onemocněním jater a je úzce spojen s rezistentním ascitem. Má pomalý průběh, selhání ledvin je méně výrazné (sérový kreatinin nepřekračuje 1,5-2,5 mg / dL).
Specifické klinické symptomy HRS chybí. Klinický obraz kombinuje příznaky akutního selhání ledvin s progresivním selháním jater a portální hypertenzí.
Pro hepatorenální syndrom jsou typické apatie, slabost, žízeň; břicho zvyšuje objem, klesá arteriální tlak, může se zvýšit žloutenka.
Typické renální znaky: oligurie, snížená filtrační funkce s mírným zvýšením sérového kreatininu a močovinového dusíku v krvi. Současně je dostatečně zachována schopnost koncentrace ledvin.
Proteinurie, změny v močovém sedimentu jsou minimální a vzácně nalezené.
V terminálním stadiu hepatorenálního syndromu je možné přidání hyperkalemie, hypochloremie.
Je třeba mít na paměti pravděpodobnost vzniku GDS v přítomnosti pacienta s výrazným ascitem bez odpovědi na léčbu, arteriální hypotenzi, hyponatrémii.
Diagnóza musí být založena na kritériích IAC (1996) a pro její formulaci musí být k dispozici všechna kritéria. Po detekci selhání ledvin se diagnóza HRS provádí vyloučením.
1. Adrenální:
- trombóza jaterních žil (Budd-Chiariho syndrom, invaze nádorů);
- Obstrukce dolní duté žíly (membrána v lumenu dolní duté žíly, invaze tumoru);
- onemocnění kardiovaskulárního systému (konstrikční perikarditida, závažná trikuspidální regurgitace).
2. Intrahepatic:
2. 2 Sinusoidal:
- Všechny případy jaterní cirhózy;
- akutní alkoholická hepatitida;
- závažná virová hepatitida;
- akutní tuková játra těhotných žen;
- intoxikace vitaminem A;
- systémová mastocytóza;
- purpura jater;
- cytotoxická léčiva;
2.3 Postinusoidní:
- veno-okluzivní onemocnění;
- alkoholická centrolobulová hyalinová skleróza;
3. Subhepatický:
- trombóza portální žíly;
- kavernózní transformace portální žíly;
- trombóza žíly sleziny;
- viscerální arteriovenózní píštěl;
- idiopatická tropická splenomegalie.
Křečové žíly (křečové žíly) jícnu a žaludku s krvácením z nich jsou klinickým projevem portální hypertenze (PG). Při vyšetření se zjistí zvětšení sleziny, rozšířené žíly přední abdominální stěny, které se liší od pupku („hlava medúzy“), ale častěji se v epigastrické oblasti pozoruje jeden nebo několik žil saphenous. V pupeční oblasti je někdy slyšet cévní venózní hluk. Husté játra označují CPU a měkké játra označují extrahepatický portál. Přítomnost ascites s CP implikuje rozvoj selhání jater.
Je nutné rozlišovat anorektální křečové žíly s hemoroidy, které nesouvisí s PG.
Takové příznaky jako splenomegalie, ascites, jaterní encefalopatie a křečové žíly jícnu indikují u pacienta s onemocněním jater. Pokud se u pacienta objeví kterýkoli z těchto příznaků, je nutné vyloučit nebo potvrdit PG a cirhózu.
Jako nepřímé potvrzení diagnózy PG je detekce křečových žil jícnu při provádění endoskopie. Pokud nejsou zjištěny, je vyžadováno endoskopické vyšetření nejméně jednou za 2 roky, a pokud jsou zjištěny, každoročně.
Při endoskopii je navíc nutné vyhodnotit riziko krvácení z křečových žil jícnu a / nebo žaludku a potřebu profylaktické léčby.
Klasifikace křečových žil jícnu podle velikosti:
- I stupeň - jednotlivé žíly, klesající při stlačení endoskopu;
- Stupeň II - několik pilířů žil, které se nespojují kolem obvodu jícnu, ale nesnižují se, když je endoskop tlačí;
- III stupeň - žíly se spojují po celém obvodu jícnu.
V případě nesnášenlivosti vůči EGDS může být použita video kapsle, nicméně tato metoda musí být ještě vylepšena v diagnóze závažnosti GHG.
Ultrazvukové znaky PG:
- rozšíření portální žíly na 13 mm nebo více;
- snížení rychlosti proudění krve nebo retrográdního průtoku krve v portální žíle;
- vzhled portocavale kolaterálů (parafilická žíla, varixová žíla, atd.).
V. Dilutional hyponatremia
U pacientů s cirhózou je klinickým syndromem diluční hyponatrémie (hyponatrémie zředění) a je diagnostikována na základě následujících příznaků:
- snížení sérového sodíku ≤ 130 mmol / l;
- zvýšení objemu extracelulární tekutiny;
- Přítomnost ascitu a / nebo periferního edému.
Taková patologie se vyskytuje v průměru u jedné třetiny (30-35%) nemocničních pacientů s cirhózou a ascites.
Hyponatrémie zředění by měla být odlišena od skutečné hyponatrémie, která se vyvíjí s poklesem objemu cirkulující plazmy v důsledku předávkování diuretiky u pacientů bez ascitu a edému.
Klinické příznaky hyponatrémie: zvracení, nevolnost, anorexie, apatie, letargie, křeče, dezorientace, bolesti hlavy.
Neurologické symptomy, které se vyskytují v tomto stavu, je obtížné odlišit od projevů jaterní encefalopatie.
Pro léčbu zředěné hyponatremie se doporučuje omezit podávání tekutiny na 1 litr denně, dodržovat dietu bez soli, zrušit diuretická léčiva (hladina Na pod 125 mmol / l).
V některých případech, které jsou určeny individuálně v závislosti na stavu pacienta, je nutná korekce hyponatrémie.
Jiná a neurčená jaterní cirhóza (K74.6)
Verze: Adresář nemocí MedElement
Obecné informace
Stručný popis
Poznámka
Do této podpoložky patří následující další čtyřmístné kódy jaterní cirhózy: t
- Nespecifikovaná cirhóza jater (K74.60);
- kryptogenní;
- makronodulární;
- mikronodulární;
- smíšený typ;
- portál;
- postnecrotic.
Vyloučeny z tohoto podnadpisu:
Cirhóza jater, kódovaná v této podpoložce, je tedy popsána jako klinicko-morfologický syndrom s nevysvětlenou nebo nespecifickou etiologií.
Morfologie
Absence ani jednoho z těchto znaků znemožňuje nazývat procesní cirhózu.
Další známky cirhózy (ne vždy zjistitelné) mohou být:
- dystrofie hepatocytů (hydropická, balónková, tuková);
- nekróza hepatocytů.
3. Klasifikace
3.1 Oblíbená dřívější klasifikace byla založena na velikosti regeneračních uzlů, protože se věřilo, že malé (méně než 3 mm) uzly jsou charakteristické pro toxickou (alkoholickou) cirhózu a velké - pro poškození viru. V současné době je takový vztah příčina a následek předmětem pochybností. Popisné termíny "mikronodulární", "makronodulární", "nerovnoměrné" nemají klinický význam.
3.2. Biliární a portální cirhóza jsou v poslední fázi morfologicky prakticky nerozeznatelné.
4. Klinika
Klinickým projevem cirhózy je chronické nebo nespecifické selhání jater. Rozdíly v kódování spočívají ve skutečnosti, že selhání jater je popsáno především jako klinický a laboratorní syndrom a cirhóza jater - jako klinický a morfologický.
Doba průtoku
V závislosti na mnoha faktorech vzniká cirhóza jater v období několika týdnů až několika let.
Klasifikace
Klinická klasifikace
1.1 S kompenzovanou cirhózou jater:
- portální hypertenze (ascites, křečové žíly jícnu, žaludku, konečníku; krvácení z křečových uzlin; jaterní encefalopatie; žloutenka).
2. Podle klinických a laboratorních vlastností: t
2.3 Pro klasifikaci podle závažnosti se používá Child-Pughova klasifikace hepatocelulární funkce v jaterní cirhóze (viz tabulka níže).
- třída C (dekompenzovaná): 10-15 bodů.
2.4. MELD / PELD váhy
Od roku 2002, jako součást programu transplantace jater v USA, byl jako bodovací systém navržen model konečného stádia jaterního onemocnění (MELD), který byl navržen pro hodnocení relativní závažnosti onemocnění jater. V pediatrii se podobná škála nazývá PELD (pediatrická end-steatová choroba jater) a používá se k posouzení závažnosti procesu u dětí mladších 12 let.
Výsledek v bodovém systému MELD se pohybuje od 6 do 40 bodů. Stupnice se také používá k předvídání mortality v následujících 3 měsících a stanovení naléhavosti požadované transplantace jater.
Morfologická klasifikace
Navrhla Světová asociace pro hepatologii (Acapulco, 1974) a WHO (1978). V současné době ztrácí svou praktickou hodnotu.
Etiologie a patogeneze
I. Etiologie
1. Identifikované etiologické faktory:
1.1 Obecné příčiny cirhózy obecně jsou:
- virová hepatitida B (± HDV) a C - 10-40% všech cirhóz;
Poznámka V této podkategorii je tedy kódována pouze cirhóza jater, která je uvedena v této části v části "Shrnutí". Cirhóza s indikací etiologie je kódována v dalších podkategoriích.
2. Kryptogenní cirhóza
Etiologii cirhózy nelze stanovit u přibližně 10-35% pacientů. Taková cirhóza je považována za kryptogenní. Více než 50% pacientů, u nichž byla dříve diagnostikována idiopatická chronická hepatitida nebo kryptogenní cirhóza, může detekovat hepatitidu C.
Podle dalších autorů zahrnuje skupina kryptogenní cirhózy především určitý počet jaterních cirhóz pozorovaných u dětí migrantů (Antily, Reunion, Pyrenejský poloostrov, Severní Afrika), jejichž původ naznačuje nutriční faktory (neprokázané kvůli nedostatku epidemiologických údajů). ). S úplnou jistotou si můžeme všimnout pouze absence alkoholické cirhózy u dětí.
Ii. Patologie
Epidemiologie
Věk: zralý věk
Poměr pohlaví (m / f): 2
Faktory a rizikové skupiny
Klinický obraz
Klinická diagnostická kritéria
Příznaky, proud
Diagnostika
2. FEGDS.
Vedení nutně po diagnóze. Používá se k určení závažnosti křečových žil. V jeho nepřítomnosti se endoskopické vyšetření opakuje v intervalech 3 let.
Stupeň křečových žil jícnu:
3. Biopsie jater s histologickým vyšetřením biopsie - je považována za "zlatý standard" diagnózy. Potíže s diagnózou jsou spojeny s nedostatečným odběrem materiálu, nesprávně zvolenými místy pro odběr vzorků z biopsie.
Metoda se používá pro stanovení indexu fibrózy a indexu histologické aktivity na šupinách METAVIR, Ishak, Knodell. Biopsie jater může být prováděna při přijatelných rychlostech koagulace (INR nižší než 1,3 nebo protrombinový index vyšší než 60%, počet krevních destiček vyšší než 60x109 / l). Pro snížení rizika komplikací se postup provádí pod ultrazvukem.
4. Metoda nepřímé elastografie jater se provádí za použití přístroje FibroScan (EchoSens, Francie). Metoda je založena na ultrazvukovém měření rychlosti a rozložení mechanických vibrací, uměle vytvořených přístrojem, na tkáni jater. Ultrazvuková elastografie není vhodná pro pacienty s obezitou, protože signál prochází pouze tkání od 25 do 65 mm tlusté. Analýza použití metody ukázala, že její hodnota při detekci cirhózy je vyšší než u jiných stadií fibrózy jater.
K74.6 Jiná a neurčená cirhóza
Poruchy zdraví související se skupinou onemocnění jater
1 589 188 lidí bylo diagnostikováno s jinou a nespecifickou cirhózou
378 689 zemřelo s diagnózou jiné a neurčené cirhózy
23,83% úmrtnost na nemoc Ostatní a nespecifikovaná jaterní cirhóza
Vyplňte formulář pro výběr lékaře
Podaný formulář
Budeme Vás kontaktovat, jakmile najdeme správného odborníka.
Jiná a nespecifikovaná jaterní cirhóza je diagnostikována u mužů o 39,19% častěji než u žen
924,790
Muži jsou diagnostikováni s jinou a nespecifikovanou jaterní cirhózou. Pro 233 264 z nich je tato diagnóza fatální
mortalita u mužů s onemocněním Jiná a neurčená cirhóza jater
664 398
Ženy jsou diagnostikovány s jinou a nespecifikovanou cirhózou jater Pro 145 425 z nich je tato diagnóza fatální.
mortalita u žen s onemocněním Jiná a neurčená cirhóza jater
Riziková skupina pro nemoc Jiní a nespecifikovaní muži s cirhózou jater ve věku 55-59 let a ženy ve věku 55-59 let
Onemocnění je nejčastější u mužů ve věku 55-59 let
U mužů se onemocnění vyskytuje nejméně ve věku
U žen je nejpravděpodobnější, že se toto onemocnění vyskytne ve věku
Onemocnění je nejčastější u žen ve věku 55-59 let.
Charakteristika onemocnění Jiná a neurčená jaterní cirhóza
Nedostatečné nebo nízké individuální a společenské nebezpečí
* - Lékařská statistika pro celou skupinu nemocí K74 Fibróza a cirhóza
Etiologie
Mezi možné příčiny jaterních problémů patří: Virové agens. Patří mezi ně viry hepatitidy typu A, B, C, D, E a dalších vzácných druhů. Vedou k vzniku akutních a chronických zánětlivých procesů v jaterní tkáni, které se nazývají hepatitida, resp. Název viru. Hepatitida A je považována za nejpříznivější typ virové hepatitidy, nebezpečná - B, získává chronický průběh a je detekována ve stadiu cirhózy - hepatitidy C; Toxické účinky. Dlouhodobý a systematický příjem toxických látek z prostředí (páry, chemické sloučeniny, těžké kovy) nebo současné vystavení jejich vysokých dávek do jater vede k poškození tohoto orgánu. V tomto případě může dojít k mírnému zvětšení jater bez výrazných funkčních poruch a také masivní hepatocytární nekróze s přechodem na progresivní hepatocelulární insuficienci; Účinky léků. Ne všechny léky mají stejnou hepatotoxicitu. Nejagresivnější z nich jsou považovány za chemoterapeutika, antibiotika, hormony; Alkoholické nápoje. Systematické zneužívání přípravků obsahujících ethanol vede k přímému škodlivému účinku na jaterní buňky. Časem to vede k cirhóze jater. Stanovená bezpečná denní dávka 40% etanolu pro játra nepřesahuje 90–100 mililitrů pro muže a 50–70 ml pro ženy; Infekční a parazitární látky. Mezi nimi je hlavní místo obsazeno echinococcus a alveococcus, škrkavka, patogeny leptospirózy. Způsobují jak akutní patologické změny, tak způsobují chronické procesy ve formě cystické transformace jater; Chyby ve stravě a nesprávné výživě. V tomto ohledu nejnebezpečnější systematické zneužívání mastných, smažených, uzených a potravin, které obsahují velké množství koření. To způsobuje porušení odtoku žluči, což vede k jeho stagnaci, cholangitidě a tvorbě kamenů v duktálním systému jater; Dědičné predispozice, genetická onemocnění a malformace. Tento typ příčiny je založen na různých atresiích jaterních cév a kanálků, hypoplazii jater, onemocněních akumulace a fermentopatie; Akutní onemocnění břišních orgánů doprovázená hnisavými procesy. Může vést k šíření hnisu v systému portální žíly, což způsobí jeho trombózu; Poranění břicha a jater. Nezáleží brzy po výskytu. Někdy několik let po utrpení poranění lze v parenchymu jater nalézt cysty nebo jiné hromadění tekutin; Ionizující záření a jiné fyzikální a chemické karcinogeny. Tyto faktory mohou způsobit rakovinovou degeneraci určitých oblastí jaterní tkáně.
Klinický obraz
Příznaky onemocnění jater: diskomfort a bolest v projekci jater; Zvětšené játra ve velikosti; Obecná slabost a malátnost; Bolesti hlavy; Zhoršené duševní schopnosti; Zvýšené pocení kůže a otok; Žlutá kůže a sklera; Kožní vyrážka; Těžké svědění kůže; Zvýšená křehkost krevních cév a sklon ke krvácení; Nestabilita stolice, změna povahy a barvy výkalů; Zvýšení velikosti břicha; Zvýšený venózní vzorek na kůži břicha; Nemotivovaný úbytek hmotnosti; Hořkost v ústech; Trhliny na povrchu jazyka a jeho bílý nebo hnědý patinový povlak; Teplotní reakce různé závažnosti.
Fibróza a cirhóza jater (K74)
Vyloučeno:
- alkoholická jaterní fibróza (K70.2)
- srdeční skleróza jater (K76.1)
- cirhóza (játra):
- alkoholický (K70.3)
- vrozený (P78.3)
- s toxickým poškozením jater (K71.7)
V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.
MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170
Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2022.
Cirhóza (játra) - popis, příčiny, diagnostika, léčba.
Stručný popis
Jaterní cirhóza je chronické progresivní onemocnění charakterizované lézemi parenchymu a orgánových orgánů s dystrofií jaterních buněk, nodulární regenerací jaterní tkáně, rozvojem pojivové tkáně, difúzní reorganizace lalokovité struktury a vaskulárního systému jater, hyperplazie retikuloendoteliálních prvků jater a sleziny a klinických symptomů odrážejících průtok krve intrahepatickými portálními cestami, vylučování žlučových cest, tok žluči, funkční poruchy jater, znak gipersple - nismu. Vyskytuje se poměrně často, častěji u mužů, zejména ve středním a vyšším věku.
Kód mezinárodní klasifikace nemocí ICD-10:
- K74.6 Jiná a neurčená cirhóza
Důvody
Etiologie. Po virové hepatitidě se může rozvinout cirhóza; v důsledku podvýživy (zejména bílkovin, vitamínů) a metabolických poruch (v případě diabetes mellitus, thyrotoxikózy), chronického alkoholismu; na základě choleo-pánve s prodlouženou kompresí nebo zablokováním žlučových cest; jako výsledek toxické nebo toxické - alergické hepatitidy; jako výsledek ústavně - rodinné predispozice; chronická infiltrace jater s některými látkami následovaná zánětlivou reakcí (hemochromatóza, hepatocerebrální dystrofie); na pozadí chronických infekcí, příležitostně - parazitických invazí. Přidělit. primární cirhóza jater, stejně jako cirhóza,. kde poškození jater je pouze jedním z mnoha projevů v celkovém klinickém obrazu onemocnění: u tuberkulózy, brucelózy, syfilisu, endokrinních metabolických onemocnění, některých intoxikací, kolagenóz. "
Patogeneze. Přímé poškození jaterní tkáně infekčním nebo toxickým faktorem s prodlouženou expozicí imunologickým poruchám, projevující se získáváním proteinů jater a jejich tvorbou. Základem primární (cholangiolitické) biliární cirhózy je dlouhá intrahepatická cholestáza. Při sekundární biliární cirhóze jater je porušení odtoku žluči přes extrahepatické žlučovody, cholangitida, produkce protilátek na proteiny epitelových buněk žlučovodu. U všech typů cirhózy, dystrofie a nekrobózy hepatocytů dochází k výrazné mezenchymální reakci, proliferaci pojivové tkáně, což má za následek narušení lobulární struktury jater, intrahepatického průtoku krve, proudění lymfy a odtoku žluči. Porušení intrahepatického průtoku krve způsobuje hypoxii a zvyšuje dystrofické změny v parenchymu jater. Charakteristická je také nodální regenerace hepatocytů. Podle morfologických a klinických znaků se rozlišují portální, postnecrotické, žlučové (primární a sekundární), smíšené cirhózy; o činnosti procesu - aktivní, progresivní a neaktivní; podle stupně funkčního postižení, kompenzovaného a dekompenzovaného. Tam jsou také malá - a velká uzel cirhóza a jeho smíšená verze.
Příznaky, samozřejmě. Spolu se zvýšením nebo snížením velikosti jater je charakterizován jeho zahuštěním, průvodní splenomegalií (viz Hepatolienální syndrom), symptomy portální hypertenze (viz), žloutenkou (viz). Často tupá nebo bolestivá bolest v játrech, zhoršená po chybách ve stravě a fyzické práci; dyspeptické symptomy, pruritus v důsledku opožděného uvolňování a hromadění žlučových kyselin ve tkáních. Při vyšetření pacienta se objevují jaterní příznaky charakteristické pro cirhózu: vaskulární teleangiektázie (hvězdičky, pavouci) na kůži horní poloviny těla, palpace dlaní (játra dlaní), jazyk jazyka karmínové barvy, jazyk jater. Často xanthelasma, xanthomas, prsty ve formě paliček, u mužů - gynekomastie, zhoršený růst vlasů na bradě a v podpaží. Často, anémie, leuko - a trombocytopenie, zvýšená ESR, hyperbilirubinémie, zvláště u biliární cirhózy. Když žloutenka v moči detekuje urobilin, bilirubin, obsah stercobilinu ve stolici je snížen. Všimněte si hyperglobulinémie, změn proteinů, vzorků sedimentů (sublima, thymol, atd.).
Diagnostika
Diagnóza se provádí na základě klinického obrazu, laboratorních dat. Diferenciální diagnostika s jinými chronickými hepatopatiami (chronická hepatitida, hepatóza, hemochromatóza atd.), Stejně jako specifikace klinicko-morfologické formy onemocnění, jsou poskytovány biopsií punkcí, echografií a jaterními skenami. Rentgenové vyšetření suspenzí síranu barnatého odhaluje křečové žíly jícnu, zvláště charakteristické pro portální a smíšenou cirhózu. V pochybných případech se používá laparoskopie, splenoporografie, angiografie, počítačová tomografie. Postnecrotická cirhóza se vyvíjí v důsledku rozsáhlé nekrózy hepatocytů (častěji u pacientů s těžkou formou virové hepatitidy B). Játra jsou mírně zvětšená nebo zmenšená, charakteristika selhání jater je charakteristická, projevuje se slabost, snižuje se pracovní kapacita, hypoproteinemie (především hypoalbuminemie), hypofibrinogenemie, hypoprotrombinémie a příznaky hemoragické diatézy jsou v krvi časté. Portální cirhóza se vyskytuje po virové hepatitidě v důsledku alkoholismu, podvýživy, méně často kvůli jiným příčinám; jeho zvláštností je masivní proliferace septa pojivové tkáně v játrech, obstrukce průtoku krve podél intrahepatických větví portální žíly.
Symptomy jsou způsobeny portální hypertenzí (viz), brzy ascites, varicose žíly hemorrhoid plexus, jícnu a kardiální žíly žaludku, stejně jako subkutánní paraumbilical žíly, se lišit v různých směrech od pupečníku (“Medusa hlava”) nastávat. Žloutenka a laboratorní - biochemické změny se vyskytují relativně později. Nejčastější komplikace jsou hojné jícnové - žaludeční a opakované krvácení krvácení. Biliární cirhóza se vyskytuje na základě prodloužené doby nečinnosti a projevuje se časnou žloutenkou, hyperbilií - rubinemií, svěděním, horečkou v některých případech se zimnicí. Sérum zvyšuje obsah alkalické fosfatázy a cholesterolu, často alfa (dva) a beta - globuliny. Smíšená cirhóza se vyskytuje nejčastěji, má společné klinické a laboratorní projevy všech tří výše uvedených forem cirhózy. Kompenzovaná cirhóza se vyznačuje uspokojivým stavem pacientů a za přítomnosti klinických, laboratorních, morfologických změn charakteristických pro cirhózu, zachování hlavních funkcí jater. Dekompenzovaná jaterní cirhóza se projevuje celkovou slabostí. žloutenka, portální hypertenze, hemoragické jevy, laboratorní změny, indikující snížení funkční schopnosti jater. Průběh neaktivní cirhózy je pomalu progresivní (po mnoho let a desetiletí), častá období prodloužené remise jsou častá, přičemž pacienti zůstávají v uspokojivém zdravotním stavu a jsou indikátory jaterních testů, které se blíží normálu. Při aktivní cirhóze je progrese onemocnění rychlá (několik let), klinické a laboratorní projevy aktivity procesu (horečka, hyperglobulinémie, zvýšená ESR, posuny sedimentů proteinů) jsou významné. Neregulovaný životní styl, systematické porušování stravy, zneužívání alkoholu přispívá k procesu aktivace v játrech. Terminální období onemocnění, bez ohledu na formu cirhózy, je charakterizováno progresí příznaků funkčního selhání jater s výsledkem jaterní kómy.
Prognóza je nepříznivá s aktivní cirhózou, poněkud lepší (z hlediska naděje dožití a délky uchování pracovní kapacity) - s neaktivním, kompenzovaným. V případech sekundární biliární cirhózy je prognóza do značné míry určena příčinami obstrukce žlučovodu (nádor, kámen, atd.) A možností jejich eliminace. Prognóza pacientů s krvácením z křečových žil jícnu a žaludku v anamnéze se zhoršuje; tito pacienti nežijí déle než 1–1,5 roku a často umírají na krvácení.
Léčba
Léčba s aktivní dekompenzovanou cirhózou a výskyt komplikací je netrpělivá. Přiřaďte si lůžko, dieta č. 5. Když je aktivita procesu zvýšena, jsou ukázány glukokortikosteroidní hormony (prednison - 15-20 mg / den, atd.). S křečovými žilami jícnu - adstringenty a antacidy; s ascitem - dieta bez soli, diuretika, spironolaktony, bez účinku - paracentéza. U těžké hypoalbuminemie - plazmy, albuminu IV. S dekompenzovanou cirhózou, jaterními hydrolyzáty (seaprex, atd.) Jsou uvedeny vitamíny B1, B6, karboxylátová, lipoová a glutamová kyselina. Při prvních příznacích jaterní encefapopatie omezují příjem bílkovin v těle a léčbu selhání jater, poruch metabolismu vody a soli, hemoragického syndromu. Pro snížení bolestivého svědění je předepsán cholestyramin, který váže žlučové kyseliny ve střevě a zabraňuje jejich reabsorpci. U biliární cirhózy komplikované cholangitidou a při selhání jater jsou uvedena širokospektrá antibiotika. V případech sekundární biliární cirhózy je chirurgická léčba k odstranění zablokování nebo komprese běžného žlučovodu. V případě akutního krvácení z křečových žil jícnu - urgentní hospitalizace v chirurgické nemocnici, hlad, tamponádové krvácení se speciální sondou se dvěma nafukovanými balónky nebo zavedení koagulačních přípravků přes ezofagoskop do krvácejících žil, laserová koagulace, virová injekce, kapání pituitrinu V / v některých případech - urgentní chirurgická léčba. Při neaktivní cirhóze je prováděno dispenzární pozorování pacientů (minimálně 2x ročně), je ukázána dieta č. 5, pravidelná 4–5 jídla denně, omezení zátěže (zejména s portální cirhózou). Alkohol je zakázán. Užitečné 1-2 krát ročně, kurzy vitamínové terapie, léčba syreparem, Essentiapé. V případě portální cirhózy s významnými ezofageálními křečovými žilami nebo tvrdohlavými, nevyléčitelnými ascites za účelem vykládání portálového systému, profylakticky chirurgicky zavést portální nebo splenorenální anastomózu (nebo jiné typy operací). Pacienti s cirhózou jater jsou částečně zdravotně postižení nebo invalidní a musí být přeloženi do postižení.
Prevence.
Prevence epidemické a sérové hepatitidy, racionální výživa, účinný hygienicko - technický dozor v průmyslových odvětvích souvisejících s hepatotropními jedy, boj proti alkoholismu. Včasná léčba chronické hepatitidy a onemocnění s cholestázou.