Transmineralizace;

Intersticiální výměna prostoru - buňky

Výměnné procesy jsou založeny na:

- aktivní dopravní mechanismus;

- osmoticky způsobené pohybem vody;

- pohyb iontů založený na biofyzikálních procesech. Samozřejmě, při výměně mezi intersticiálním prostorem a buňkami hraje difúze rozhodující roli v kvantitativním smyslu. Rozdíl v koncentracích mezi buňkami a intersticiálním prostorem je způsoben jednak metabolismem v buňce a jednak změnou osmolality krve v důsledku vnějších metabolických procesů.

Buňky se chovají do značné míry jako osmometr. Když k tomu dojde, oddělení vody (osmotický posun vody), odpovídající osmotickým rozdílům v koncentracích mezi buňkami a intersticiálním prostorem.

Jak bylo ukázáno dříve (viz 1.2.3), rozdílný obsah elektrolytů v buňkách a intersticiálním prostoru / plazmě je spojen s neporušeným zásobníkem energie v buňkách. Při porušení těchto mechanismů, které tvoří energii, jsou rozdíly v koncentraci sodíku a draslíku mezi buňkami a intersticiálním prostorem sníženy:

- extracelulární sodíkové ionty budou umístěny v intracelulárním prostoru;

- intracelulární draselné ionty - v extracelulárním prostoru. Tento proces se nazývá transmineralizace (obr. 22).

Obr. 22. Transmineralizace v katabolickém stavu metabolismu.

Inhibice aerobního buněčného metabolismu

šok, dehydratace stavy

změny pH krve (acidémie)

katabolické stavy (operace, trauma, popáleniny, stres jakéhokoliv typu)

změna osmolality plazmy (hypertonické, hypononické stavy).

slabika transmineralizace

Ve slově transmineralization 8 slabiky:

Slovo transmineralization je rozdělen do slabik: t

1. trance - uzavřené, kryté, 4 písmena
2. media - otevřené, kryté, 3 písmena
3. ne - otevřené, zakryté, 2 písmena
4. ra - otevřené, kryté, 2 písmena
5. zda - otevřené, kryté, 2 písmena
6. pro - otevřené, kryté, 2 písmena
7. qi - otevřené, kryté, 2 písmena
8. Jsem otevřený, nekrytý, 1 dopis

Tato stránka ukazuje, jak rozdělit slovo transmineralizace na slabiky. V tomto slově je 8 slabik. Je důležité si uvědomit, že spojovníky ve slově nejsou vždy shodné s dělením na slabiky.

Přidejte své komentáře ke slovu transmineralization

transmineralizace

Společně nebo odděleně? Odkaz na pravopis slovníku. - M.: Ruský jazyk. B. Z. Bookchin, L. P. Kakalutskaya. 1998

Podívejte se, co "transmineralization" v jiných slovnících:

Traumatický šok - syndrom, který se vyskytuje při těžkém zranění; Vyznačuje se kritickým poklesem průtoku krve v tkáních (hypoperfúze) a je doprovázen klinicky významným zhoršením krevního oběhu a dýcháním. Patogeneze. Vedoucí patofyziologický mechanismus...... Lékařská encyklopedie

Merkur - Merkur, Hydrargyrum (z řecké. Hydorové vody a argyrosové stříbro), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, stříbřitě bílý tekutý kov, char. Hg, at. v 200,61; bije. v 13,573; na. objem 15,4; t ° studená...... Velká lékařská encyklopedie

Výměna vody a elektrolytů

To určuje důležitost objektivního hodnocení výměny vody a elektrolytů, a to jak v předoperačním období, tak v procesu intenzivní terapie.

Voda s látkami rozpuštěnými v ní je funkční jednota jak v biologických, tak fyzikálně-chemických termínech a plní různé funkce. Metabolické procesy probíhají ve vodním prostředí. Voda slouží jako disperzní prostředek organických koloidů a lhostejný základ pro transport stavebních a energetických látek do buňky a evakuaci metabolických produktů do orgánů vylučování.

U novorozenců představuje voda 80% tělesné hmotnosti. S věkem klesá obsah vody v tkáních. U zdravého člověka je průměrná voda 60% au žen 50% tělesné hmotnosti.

Celkové množství vody v těle lze rozdělit na dva hlavní funkční prostory: intracelulární, jehož voda je 40% tělesné hmotnosti (28 litrů pro muže s hmotností 70 kg) a extracelulární - asi 20% pro tělesnou hmotnost.

Extracelulární prostor je tekutina, která obklopuje buňky, jejichž objem a složení je udržováno prostřednictvím regulačních mechanismů. Hlavním kationtem extracelulární tekutiny je sodík, hlavním aniontem je chlor. Sodík a chlor hrají důležitou roli při udržování osmotického tlaku a objemu tekutiny v tomto prostoru. Extracelulární objem tekutiny se skládá z rychle se pohybujícího objemu (funkční objem extracelulární tekutiny) a pomalu se pohybujícího objemu. První z nich zahrnuje plazmu a intersticiální tekutinu. Pomalu se pohybující objem extracelulární tekutiny je tekutina nalezená v kostech, chrupavkách, pojivové tkáni, subarachnoidním prostoru, synoviálních dutinách.

Koncept „třetího vodního prostoru“ je používán pouze v patologii: zahrnuje tekutinu, která se hromadí v serózních dutinách ascitu a pohrudnice, ve vrstvě subperitoneální tkáně při peritonitidě, v uzavřeném prostoru střevních smyček s obstrukcí, zejména v inverzi, v hlubokých vrstvách kůže v prvních 12 letech. hodin po popálení.

Extracelulární prostor zahrnuje následující vodní sektory.

Intravaskulární vodní sektor - plazma slouží jako médium pro červené krvinky, leukocyty a destičky. Obsah proteinu je okolo 70 g / l, což je podstatně více než v intersticiální tekutině (20 g / l).

Intersticiální sektor je prostředí, ve kterém jsou buňky lokalizovány a aktivně fungují, je to tekutina extracelulárních a extravaskulárních prostorů (spolu s lymfou). Intersticiální sektor není naplněn volně se pohybující tekutinou, ale gelem, který zadržuje vodu v pevném stavu. Základem gelu jsou glykosaminoglykany, především kyselina hyaluronová. Intersticiální tekutina je transportní médium, které zabraňuje šíření substrátů v těle a jejich koncentraci na správném místě. Prostřednictvím intersticiálního sektoru je tranzit iontů, kyslíku, živin do buňky a reverzního pohybu strusky v nádobách, kterými jsou dodávány do orgánů vylučování.

Lymfa, která je nedílnou součástí intersticiální tekutiny, je primárně určena pro transport chemických makromolekulárních substrátů (proteinů), jakož i mastných konglomerátů a sacharidů z intersticiia do krve. Lymfatický systém má také koncentrační funkci, protože reabsorbuje vodu na venózním konci kapiláry.

Je intersticiální sektor významným „kontejnerem“, který obsahuje? všech tělesných tekutin (15% tělesné hmotnosti). Kvůli tekutině intersticiálního sektoru je objem plazmy kompenzován během akutních ztrát krve a plazmy.

Extracelulární voda také zahrnuje transcelulární tekutinu (0,5-1% tělesné hmotnosti): tekutinu serózní dutiny, synoviální tekutinu, přední komorovou tekutinu, primární moč v tubulech ledvin, sekreci slzných žláz, sekreci žláz gastrointestinálního traktu.

Obecné směry pohybu vody mezi tělem média jsou uvedeny na obrázku 3.20.

Stabilitu objemu tekutých prostor zajišťuje rovnováha příjmů a ztrát. Obvykle je cévní lůžko doplňováno přímo z gastrointestinálního traktu a lymfatické dráhy, je vyprázdněno ledvinami a potními žlázami a je vyměňováno s intersticiálním prostorem a gastrointestinálním traktem. Intersticiální sektor zase vyměňuje vodu s buněčnými i krevními a lymfatickými kanály. Volná (osmoticky vázaná) voda - s intersticiálním sektorem a intracelulárním prostorem.

Hlavními příčinami porušení rovnováhy vody a elektrolytů jsou vnější ztráty tekutin a jejich nefyziologická redistribuce mezi hlavními tekutinovými úseky těla. Mohou nastat v důsledku patologické aktivace přirozených procesů v těle, zejména s polyúrií, průjmem, nadměrným pocením, s hojným zvracením, v důsledku ztrát přes různé drenáže a píštěle nebo z povrchu ran a popálenin. Vnitřní pohyby tekutin jsou možné s rozvojem edému v poraněných a infikovaných oblastech, ale hlavně v důsledku změn osmolality tekutých médií. Konkrétními příklady vnitřních pohybů jsou akumulace tekutin v pleurální a břišní dutině s pohrudnice a zánět pobřišnice, ztráta krve v tkáni s rozsáhlými zlomeninami, pohyb plazmy do poraněné tkáně se syndromem rozdrcení atd. Zvláštním typem pohybu vnitřních tekutin je tvorba tzv. Transcelulárních zásob v gastrointestinálním traktu (s intestinální obstrukcí, torzí, infarktem myokardu, těžkou pooperační parézou).

Obr.3.20. Obecné směry pohybu vody mezi tělem média

Nerovnováha vody v těle se nazývá dyshidrie. Dysgidrie se dělí do dvou skupin: dehydratace a hyperhydratace. V každém z nich jsou tři formy: normo-osmolar, hypoosmolar a hyper-osmolar. Klasifikace je založena na osmolalitě extracelulární tekutiny, protože je hlavním faktorem určujícím distribuci vody mezi buňkami a intersticiálním prostorem.

Diferenciální diagnostika různých forem dyshydrie se provádí na základě anamnestických, klinických a laboratorních dat.

Objasnění okolností, které vedly pacienta k jedné nebo jiné dyshydrii, má zásadní význam. Indikace častého zvracení, průjmu, diuretik a laxativních léků naznačují, že pacient má elektrolytovou nerovnováhu.

Žízeň je jedním z prvních příznaků nedostatku vody. Přítomnost žízně indikuje zvýšení osmolality extracelulární tekutiny, následované buněčnou dehydratací.

Suchost jazyka, sliznic a kůže, zejména v axilární a tříselné oblasti, kde potní žlázy neustále fungují, indikuje významnou dehydrataci. Současně se snižuje turgor kůže a tkání. Suchost v axilární a tříselné oblasti svědčí o výrazném nedostatku vody (až 1500 ml).

Tón oční bulvy může na jedné straně naznačovat dehydrataci (snížení tónu), na druhé, nadměrnou hydrataci (kmen oční bulvy).

Otok je často způsoben nadbytkem intersticiální tekutiny a retencí sodíku v těle. Neméně informativní v intersticiální hyperhydrii jsou příznaky jako opuch tváře, hladkost reliéfů rukou a nohou, prevalence příčné rýhy na hřbetě prstů, úplné vymizení podélné rýhy na jejich dlaňových plochách. Je třeba mít na paměti, že edém není vysoce citlivým ukazatelem rovnováhy sodíku a vody v těle, protože redistribuce vody mezi vaskulárním a intersticiálním sektorem je způsobena vysokým gradientem bílkovin mezi nimi.

Změna turgoru měkkých tkání reliéfních oblastí: obličej, ruce a nohy jsou spolehlivým znakem intersticiální dyshydrie. Intersticiální dehydratace je charakterizována: recesí oční tkáně s výskytem stínových kruhů kolem očí, ostřením rysů obličeje, kontrastními reliéfy rukou a nohou, zvláště patrnými na zadních površích, doprovázeným převahou podélného rýhování a skládání kůže, uvolňováním kloubních oblastí, které jim dávají vzhled fazolového lusku, zploštění špiček prstů.

Vzhled auskultace "tvrdého dýchání" je způsoben zvýšeným vedením zvuku na výdech. Jeho vzhled je způsoben tím, že přebytečná voda je rychle uložena v intersticiální tkáni plic a ponechává ji ve zvýšené poloze hrudníku. Proto by mělo být hledáno v těch oblastech, které byly 2-3 hodiny před nasloucháním v nejnižší pozici.

Změny v turgoru a objemu parenchymálních orgánů jsou přímým znakem buněčné hydratace. Nejpřístupnější pro studium jsou jazyk, kosterní sval, játra (velikost). Zejména velikost jazyka by měla odpovídat jeho místu, omezenému alveolárním procesem čelisti. Během dehydratace jazyk značně klesá, často nedosahuje předních zubů, kosterní svaly jsou ochablé, pěnové gumy nebo gutaperčové konzistence, játra se zmenšují. Během nadměrné hydratace se otisky zubů objevují na bočních plochách jazyka, kosterní svaly jsou napjaté, bolestivé a játra jsou také rozšířená a bolestivá.

Tělesná hmotnost je významným ukazatelem ztráty nebo zvýšení tekutin. U malých dětí je závažný nedostatek tekutin indikován rychlým snížením tělesné hmotnosti o více než 10% u dospělých nad 15%.

Laboratorní studie potvrzují diagnózu a doplňují klinický obraz. Obzvláště důležité jsou následující údaje: osmolalita a koncentrace elektrolytů (sodíku, draslíku, chloridu, hydrogenuhličitanu, někdy vápníku, fosforu, hořčíku) v plazmě; hematokrit a hemoglobin, močovina v krvi, poměr celkového proteinu a albuminu ku globulinu; výsledky studie klinické a biochemické analýzy moči (množství, měrná hmotnost, hodnoty pH, hladina cukru, osmolalita, obsah bílkovin, draslíku, sodíku, acetonových těles, studie sedimentů; koncentrace draslíku, sodíku, močoviny a kreatininu).

Dehydratace. Izotonická (normálně osmolarní) dehydratace se vyvíjí v důsledku ztráty extracelulární tekutiny, elektrolytového složení blízké krevní plazmy: při akutní ztrátě krve, rozsáhlých popáleninách, hojném výtoku z různých částí gastrointestinálního traktu, během infiltrace exsudátu z povrchu rozsáhlých povrchových ran, v polyurii, v polyurii, v polyurii. diuretická léčba, zejména na pozadí diety bez soli.

Tato forma je extracelulární, protože se svou vlastní normální osmolalitou extracelulární tekutiny buňky nedehydratují.

Snížení celkového obsahu Na v těle je doprovázeno poklesem objemu extracelulárního prostoru, včetně jeho intravaskulárního sektoru. Vyskytuje se hypovolemie, hemodynamika je brzy narušena a při těžkých izotonických ztrátách se vyvíjí dehydratační šok (příklad: cholera algid). Ztráta 30% nebo více krevní plazmy je přímo život ohrožující.

Existují tři stupně izotonické dehydratace: stupeň I - ztráta až 2 litry isotonické tekutiny; Stupeň II - ztráta až 4 litry; III stupeň - ztráta od 5 do 6 l.

Charakteristickými znaky této dyshydrie jsou pokles krevního tlaku v případě lůžkového odpočinku pacienta, je možná kompenzační tachykardie, ortostatický kolaps. Se zvýšením ztráty isotonických tekutin se snižuje jak arteriální, tak i venózní tlak, dochází ke kolapsu periferních žil, dochází k mírnému žízni, na jazyku se objevují hluboké podélné záhyby, barva sliznice se nemění, snižuje se diuréza, snižuje se vylučování Na a Cl močí v důsledku zvýšeného průtoku krve vazopresinu a aldosteronu v reakci na snížení plazmatického objemu. Současně zůstává osmolalita krevní plazmy téměř beze změny.

Poruchy mikrocirkulace způsobené hypovolemií jsou doprovázeny metabolickou acidózou. S progresí isotonické dehydratace se hemodynamické poruchy zhoršují: CVP se snižuje, zvyšuje se hustota krve a zvyšuje se viskozita, což zvyšuje odolnost proti průtoku krve. Zaznamenává se výrazná porušení mikrocirkulace: "mramor", studená kůže končetin, oligurie se mění v anurii, arteriální hypotenze se zvyšuje.

Korekce uvažované formy dehydratace se dosahuje především infuzí normo-osmolarní tekutiny (Ringerův roztok, laktasol atd.). S příznaky hypovolemického šoku, aby se stabilizovala hemodynamika, se nejprve podá 5% roztok glukózy (10 ml / kg), roztoky s normálním osmolarním elektrolytem a teprve potom se naleje koloidní náhrada plazmy (5–8 ml / kg). Rychlost transfúze roztoku v první hodině rehydratace může dosáhnout 100 až 200 ml / min, pak se sníží na 20 až 30 ml / min. Dokončení fáze nouzové rehydratace je doprovázeno zlepšením mikrocirkulace: mramorování kůže zmizí, končetiny se zahřejí, sliznice se zbarví do růžova, periferní žíly se vyplní, diuréza se obnoví, tachykardie se sníží a arteriální tlak se normalizuje. Od tohoto okamžiku se rychlost sníží na 5 ml / min a méně.

Hypertenzní (hyperosmolární) dehydratace se liší od předchozí odrůdy v tom, že na pozadí celkového nedostatku tekutiny v těle je nedostatek vody.

Tento typ dehydratace se vyvíjí, když je voda bez elektrolytů (ztráta potu), nebo když ztráty vody převyšují ztráty elektrolytů. Zvyšuje se molal koncentrace extracelulární tekutiny a pak jsou buňky dehydratovány. Důvodem tohoto stavu může být absolutní nedostatek vody ve stravě, nedostatečný příjem vody do těla pacienta s poruchami péče, zejména u pacientů s poruchou vědomí, se ztrátou žízně a porušením polykání. K tomu mohou vést zvýšené ztráty vody při hyperventilaci, horečce, popáleninách, polyuretickém stadiu akutního selhání ledvin, chronické pyelonefritidy, diabetes mellitus a diabetes mellitus.

Draslík vstupuje spolu s vodou z tkání a při udržování diurézy je ztracen močí. Při mírné dehydrataci je hemodynamika trochu narušena. S těžkou dehydratací se BCC snižuje, zvyšuje se odpor krevního oběhu v důsledku zvýšené viskozity krve, zvýšeného uvolňování katecholaminů a zvýšeného postloadu na srdce. Snížený krevní tlak, diuréza, uvolňování moči s vysokou relativní hustotou a vysoká koncentrace močoviny. Koncentrace Na v krevní plazmě je vyšší než 147 mmol / l, což přesně odráží nedostatek volné vody.

Klinika hypertonické dehydratace je způsobena dehydratací buněk, zejména mozkových buněk: pacienti si stěžují na slabost, žízeň, apatii, ospalost, s prohloubením dehydratace vědomí je narušena, halucinace, křeče, hypertermie.

Deficit vody se vypočítá podle vzorce:

____________ x 0,6 (3,36)

kde: s (Napl.) je koncentrace Na v krevní plazmě pacienta,

0,6 (60%) - obsah veškeré vody v těle ve vztahu k tělesné hmotnosti, l.

Terapie je zaměřena nejen na odstranění příčiny hypertonické dehydratace, ale také na doplnění deficitu buněčné tekutiny infuzí 5% roztoku glukózy přidáním až 1/3 objemu izotonického roztoku NaCl. Pokud stav pacienta dovolí, rehydratace se provádí mírným tempem. Za prvé, je nutné se obávat zvýšené diurézy a další ztráty tekutin, a za druhé, rychlé a hojné zavedení glukózy může snížit molal koncentraci extracelulární tekutiny a vytvořit podmínky pro pohyb vody do mozkových buněk.

Při těžké dehydrataci se symptomy dehydratace hypovolemického šoku, zhoršené mikrocirkulace a centralizace krevního oběhu je zapotřebí urgentní hemodynamické zotavení, které je dosaženo naplněním objemu intravaskulárního lůžka nejen roztokem glukózy, který jej rychle opustí, ale také koloidními roztoky, které zadržují vodu v cévách, což snižuje rychlost příjmu tekutin mozku V těchto případech začíná infuzní terapie infuzí 5% roztoku glukózy a přidává se až 1/3 objemu reopolyglucinu, 5% roztoku albuminu.

Sérový ionogram je zpočátku neinformativní. Spolu se zvýšením koncentrace Na + se také zvýší koncentrace jiných elektrolytů a normální hodnoty koncentrace K + vás vždy přemýšlí o přítomnosti skutečného hypokaligismu, který se objeví po rehydrataci.

Při obnově diurézy je nutné předepsat intravenózní infuzi roztoků K +. Když probíhá rehydratace, nalije se 5% roztok glukózy a periodicky se přidávají roztoky elektrolytů. Účinnost rehydratačního procesu je řízena podle následujících kritérií: obnovení diurézy, zlepšení celkového stavu pacienta, zvlhčení sliznic, snížení koncentrace Na + v krevní plazmě. Důležitým ukazatelem adekvátnosti hemodynamiky, zejména venózního průtoku do srdce, může být měření CVP, které se obvykle rovná 5-10 cm vody. Čl.

Hypotonická (hypoosmolar) dehydratace je charakterizována převahou nedostatku elektrolytů v těle, což způsobuje pokles osmolality extracelulární tekutiny. Skutečný nedostatek Na + může být doprovázen relativním přebytkem "volné" vody při zachování dehydratace extracelulárního prostoru. Současně se sníží molární koncentrace extracelulární tekutiny, vytvoří se podmínky pro vstup tekutiny do intracelulárního prostoru, včetně buněk mozku s rozvojem jeho edému.

Objem cirkulující plazmy je snížen, snížen krevní tlak, CVP, pulzní tlak. Pacient je inhibován, ospalý, apatický, nemá žízeň, má charakteristickou kovovou chuť.

Existují tři stupně deficitu Na: I - nedostatek až 9 mmol / kg; Stupeň II - schodek 10-12 mmol / kg; Stupeň III - nedostatek až 13-20 mmol / kg tělesné hmotnosti. S nedostatkem stupně III je celkový stav pacienta extrémně závažný: kóma, krevní tlak je snížen na 90/40 mm Hg. Čl.

V případě mírného porušení postačuje omezit vstřikování 5% roztoku glukózy isotonickým roztokem chloridu sodného. Při významném deficitu Na + je polovina deficitu kompenzována hypertonickým (molárním nebo 5%) roztokem chloridu sodného a za přítomnosti acidózy je deficit Na korigován 4,2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného.

Výpočet požadovaného množství Na vyrobeného vzorcem:

Nedostatek Na + (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0,2 x m (kg) (3,37),

kde: s (Na) pl. - koncentrace Na v krevní plazmě pacienta, mmol / l;

142 - normální koncentrace Na v krevní plazmě, mmol / l,

0,2 - obsah extracelulární vody (l)

m - tělesná hmotnost (kg).

Infuze roztoků obsahujících sodík se provádějí s klesající rychlostí. Během prvních 24 hodin se zavede 600–800 mmol Na + a během prvních 6–12 hodin se injikuje přibližně 50% roztoku. V budoucnu jsou předepsány izotonické roztoky elektrolytů: Ringerův roztok, laktasol.

Zjištěný nedostatek Na je kompenzován roztoky NaCl nebo NaHC03. V prvním případě se předpokládá, že 1 ml 5,8% roztoku NaCl obsahuje 1 mmol Na a v druhém případě (v přítomnosti acidózy) z toho, že 8,4% roztok uhlovodíku v 1 ml obsahuje 1 mmol. Odhadované množství jednoho nebo druhého z těchto roztoků se podává pacientovi společně s transfuzním normo-osmolarním fyziologickým roztokem.

Hyperhydratace. Může být také normální, hypo- a hyperosmolární. Anesteziologové-resuscitátoři se s ní musí setkat mnohem méně často.

Hyperhydratace isotonická se často vyvíjí v důsledku nadměrného zavedení izotonických fyziologických roztoků v pooperačním období, zejména v případě poruchy funkce ledvin. Příčiny této nadměrné hydratace mohou být také srdeční onemocnění s edémem, cirhózou jater s ascitem a onemocněním ledvin (glomerulonefritida, nefrotický syndrom). Základem pro rozvoj isotonické hyperhydratace je zvýšení objemu extracelulární tekutiny v důsledku proporcionálního zpoždění v těle sodíku a vody. Pro kliniku této formy hyperhydratace je charakteristický generalizovaný edém (edémový syndrom), anasarca, rychlý nárůst tělesné hmotnosti, snížené ukazatele koncentrace v krvi; sklon k hypertenzi.

Terapie tohoto dyshydridu je omezena na vyloučení příčin jejich výskytu, jakož i na korekci deficitu proteinu infuzí nativních proteinů při současné eliminaci solí a vody pomocí diuretik. S nedostatečným účinkem dehydratační terapie může být hemodialýza prováděna ultrafiltrací krve.

Hypotonická hyperhydratace je způsobena stejnými faktory, které způsobují isotonickou formu, ale situace je zhoršena redistribucí vody z extracelulárního do intracelulárního prostoru, transmineralizace a zvýšené destrukce buněk. Při hypotonické nadměrné hydrataci se obsah vody v těle významně zvyšuje, což je také usnadněno infuzní terapií s neelektrolytovými roztoky.

S přebytkem „volné“ vody klesá molal koncentrace tělních tekutin. "Volná" voda je rovnoměrně rozložena v tekutých prostorách těla, především v extracelulární tekutině, což způsobuje pokles koncentrace Na +. Hypotonická hyperhydratace s hyponatriplasií nastává, když dochází k nadměrnému příjmu "volné" vody v množství převyšujícím vylučování, pokud a) voda je po transuretrální resekci propláchnuta (bez solí) močového měchýře a lůžka prostaty, b) k utopení dochází ve sladké vodě, c) provede se přebytek infuze roztoků glukózy v oligoanurickém SNP stupni. Tato dyshidrie může být také způsobena poklesem glomerulární filtrace v ledvinách při akutním a chronickém selhání ledvin, městnavým srdečním selháním, cirhózou jater, ascites, nedostatkem glukokortikoidů, myxedémem a Barterovým syndromem (vrozené selhání tubulu ledvin, zhoršený nedostatek Na + a K + ve zvýšené hladině ledvin). reninu a aldosteronu, juxtaglomerulární hypertrofii). To nastane, když ektopická produkce vasopresinu nádorů: thymoma, ovesného buněk rakoviny kole plic, adenokarcinom 12-duodena a slinivky břišní, tuberkulóza, zvýšené produkci vasopresinu u pacientů s lézemi hypothalamo regionu, meningoencefalitidy, hematom, vrozených vad a mozkové absces, předepisující prostředky zvyšující produkci vazopresinu (morfin, oxytocin, barbituráty atd.).

Hyponatrémie je nejčastějším porušením metabolismu vody a elektrolytů v rozmezí 30-60% všech elektrolytových nerovnováh. Tato porucha je často iatrogenní povahy - když je injikováno nadměrné množství 5% roztoku glukózy (glukóza je metabolizována a „volná“ voda zůstává).

Klinický obraz hyponatremie je různorodý: dezorientace a hloupost u starších pacientů, křeče a kóma v akutním vývoji tohoto stavu.

Akutní vývoj hyponatrémie se vždy klinicky projevuje. V 50% případů je prognóza špatná. Při hyponatremii do 110 mmol / l a hypoosmolaritě do 240-250 mosmol / kg jsou vytvořeny podmínky pro nadměrnou hydrataci mozkových buněk a jejich edém.

Diagnóza je založena na hodnocení symptomů lézí centrálního nervového systému (únava, delirium, zmatenost, kóma, křeče), které vznikají na pozadí intenzivní infuzní terapie. Objasňuje skutečnost, že dochází k eliminaci neurologických nebo duševních poruch v důsledku preventivního podávání roztoků obsahujících sodík. Pacienti s akutním vývojem syndromu, s výraznými klinickými projevy nervového systému, zejména s hrozbou edému mozku, potřebují nouzovou léčbu. V těchto případech se doporučuje intravenózní podání 500 ml 3% roztoku chloridu sodného během prvních 6-12 hodin, po němž následuje opakované podání stejné dávky tohoto roztoku v průběhu dne. Při dosažení natrie 120 mmol / l se zastaví zavádění hypertonického roztoku chloridu sodného. Při možné dekompenzaci srdeční aktivity je nutné předepsat furosemid se současným podáváním hypertonických roztoků pro korekci ztrát Na + a K + - 3% roztok chloridu draselného a 3% roztok chloridu sodného.

Metoda volby pro léčbu hypertonické nadměrné hydratace je ultrafiltrace.

Při hypertyreóze s nedostatkem glukokortikoidů je užitečné podávání thyroidinu a glukokortikoidů.

Hypertenzní hypertenze se vyskytuje v důsledku nadměrného podávání hypertonických roztoků enterálně a parenterálně, stejně jako infuze isotonických roztoků u pacientů s poruchou funkce ledvinového vylučování. Do procesu jsou zapojeny oba hlavní vodní sektory. Zvýšení osmolality v extracelulárním prostoru však způsobuje dehydrataci buněk a uvolňování draslíku z nich. Klinický obraz této formy hyperhydratace je charakterizován znaky syndromu edému, hypervolemií a poškozením centrálního nervového systému, stejně jako žízní, návaly horka, agitací a snížením ukazatelů koncentrace krve. Léčba spočívá v úpravě infuzní terapie s náhradou roztoků elektrolytů nativními proteiny a roztoky glukózy, s použitím osmodiuretiki nebo saluretikov, v závažných případech - hemodialýze.

Existuje úzký vztah mezi závažností odchylek ve stavu vodního elektrolytu a nervovou aktivitou. Zvláštnost psychiky a stav vědomí může pomoci orientovat se ve směru posunu toniku. Při výskytu hyperosmie dochází k kompenzační mobilizaci buněčné vody a doplňování vody zvenčí. To se projevuje vhodnými reakcemi: podezíravostí, podrážděností a agresivitou, až po halucinózu, vyjádřenou žízeň, hypertermii, hyperkinézu, arteriální hypertenzi.

Naopak, s poklesem osmolality je neurohumorální systém vyřazen z činnosti, což poskytuje buněčné hmotě mír a schopnost asimilovat část vody nevyvážené sodíkem. Často se vyskytují: letargie a hypodynamie; averze k vodě s velkými ztrátami ve formě zvracení a průjmu, hypotermie, arteriální a svalové hypotenze.

Nerovnováha iontů K +. Kromě poruch souvisejících s vodou a sodíkem se často vyskytuje nerovnováha iontů K + u těžkého pacienta, který hraje velmi důležitou roli při zajišťování životně důležitých funkcí organismu. Narušení K + v buňkách a v extracelulární tekutině může vést k závažným funkčním poruchám a nepříznivým metabolickým posunům.

Celková dodávka draslíku v těle dospělého je 150 až 180 g, tj. Přibližně 1,2 g / kg. Jeho hlavní část (98%) je v buňkách a pouze 2% je v extracelulárním prostoru. Největší množství draslíku se koncentrují v intenzivně metabolizujících tkáních - ledvinách, svalech, mozku. Ve svalové buňce je část draslíku ve stavu chemické vazby s polymery protoplazmy. Významná množství draslíku se nacházejí v ložiscích bílkovin. Je přítomen ve fosfolipidech, lipoproteinech a nukleoproteinech. Draslík tvoří kovalentní typ vazby se zbytky kyseliny fosforečné, karboxylových skupin. Význam těchto vazeb spočívá ve skutečnosti, že komplexace je doprovázena změnou fyzikálně-chemických vlastností sloučeniny, včetně rozpustnosti, množství iontového náboje a redoxních vlastností. Draslík aktivuje několik desítek enzymů, které poskytují metabolické buněčné procesy.

Komplexní schopnosti kovů a soutěž mezi nimi o místo v komplexu se plně projevují v buněčné membráně. Konkurence s vápníkem a hořčíkem, draslík usnadňuje depolarizační účinek acetylcholinu a přenos buněk do excitovaného stavu. S hypokalemií je tato translace obtížná as hyperkalemií je naopak jednodušší. V cytoplazmě určuje volný draslík mobilitu energetického buněčného substrátu, glykogenu. Vysoké koncentrace draslíku usnadňují syntézu této látky a zároveň ztěžují mobilizaci energetických zásob buněčných funkcí, naopak, naopak, inhibují obnovu glykogenu, ale přispívají k jeho štěpení.

Co se týče vlivu posunu draslíku na srdeční aktivitu, je obvyklé přebírat jeho interakci se srdečními glykosidy. Výsledkem působení srdečních glykosidů na Na + / K + - ATPázu je zvýšení koncentrace vápníku, sodíku v buňce a tónu srdečního svalu. Snížení koncentrace draslíku, přirozeného aktivátoru tohoto enzymu, je doprovázeno zvýšením účinku srdečních glykosidů. Proto musí být dávkování individuální - dokud není dosaženo požadovaného inotropismu nebo dokud nejsou dosaženy první známky glykosidové intoxikace.

Draslík je satelitem plastických procesů. Aktualizace 5 g proteinu nebo glykogenu tedy vyžaduje poskytnutí 1 jednotky inzulínu se zavedením přibližně 0,1 g disubstituovaného fosforečnanu draselného z extracelulárního prostoru a 15 ml vody.

Nedostatek draslíku znamená nedostatek jeho celkového obsahu v těle. Jako každý nedostatek je výsledkem ztrát, které nejsou kompenzovány výnosy. Její závažnost někdy dosahuje 1/3 celkového obsahu. Důvody mohou být různé. Snížený příjem potravy může být důsledkem nuceného nebo úmyslného půstu, nechutenství, poškození žvýkacího aparátu, stenózy jícnu nebo pyloru, spotřeby potravy chudé na draslík nebo infuze roztoků zbavených draslíku během parenterální výživy.

Nadměrné ztráty mohou být spojeny s hyperkatabolismem, zvýšenými vylučovacími funkcemi. Jakékoliv hojné a nekompenzované ztráty tělesných tekutin vedou k masivním nedostatkům draslíku. To může být zvracení během žaludeční stenózy nebo intestinální obstrukce jakékoli lokalizace, ztráta trávicích šťáv ve střevě, žlučových cestách, pankreatických píštělích nebo průjmech, polyurie (stadium akutního selhání ledvin, diabetes insipidus, zneužívání saluretik). Polyurie může být stimulována osmoticky aktivními látkami (vysoké koncentrace glukózy v diabetes mellitus nebo steroidní diabetes, použití osmotických diuretik).

Draslík je prakticky nepodléhá aktivní resorpci v ledvinách. Proto je jeho ztráta močí úměrná hodnotě diurézy.

Nedostatek jeho obsahu v krevní plazmě (obvykle asi 4,5 mmol / l) může znamenat nedostatek K + v těle, ale za podmínky, že katabolismus není zesílen, nedochází k žádné acidóze nebo alkalóze a výrazné stresové reakci. V těchto podmínkách úroveň K + v plazmě 3,5-3,0 mmol / l indikuje jeho nedostatek v množství 100-200 mmol, v rozmezí 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol as obsahem nižším než 2, 0 mmol / l - 500 mmol a více. Do určité míry může být nedostatek K + v těle posuzován jeho vylučováním v moči. V denní moči zdravého člověka obsahuje 70-100 mmol draslíku (což odpovídá dennímu uvolňování draslíku z tkání a konzumaci z potravy). Snížené vylučování draslíku na 25 mmol denně nebo méně ukazuje na hluboký nedostatek draslíku. S nedostatkem draslíku, který je výsledkem jeho velkých ztrát ledvinami, je obsah draslíku v denní moči vyšší než 50 mmol, s nedostatkem draslíku v důsledku nedostatečného příjmu do těla pod 50 mmol.

Nedostatek draslíku je patrný, pokud přesahuje 10% normálního obsahu tohoto kationtu a hrozí, že dosáhne deficitu 30% nebo více.

Závažnost klinických projevů hypokalemie a nedostatku draslíku závisí na rychlosti jejich vývoje a hloubce porušení.

Neuromuskulární poruchy vedou v klinických symptomech hypokalemie a deficitu draslíku a projevují se změny ve funkčním stavu centrálního a periferního nervového systému, tón pruhovaných kosterních svalů, hladké svaly gastrointestinálního traktu a svaly močového měchýře. Vyšetření pacientů odhalí hypotenzi nebo atonii žaludku, paralytickou střevní obstrukci, stagnaci v žaludku, nevolnost, zvracení, nadýmání, abdominální distenzi, hypotenzi nebo atonii močového měchýře. Na straně kardiovaskulárního systému je systolický šelest zaznamenán na vrcholu a expanzi srdce, snížení krevního tlaku, zejména diastolické, bradykardické nebo tachykardické. S akutně se vyvíjející hlubokou hypokalemií (až 2 mmol / l a nižší) se často vyskytují atriální a ventrikulární extrasystoly, fibrilace myokardu a cirkulační zástava. Bezprostředním nebezpečím hypokalemie je disinhibice účinků antagonistických kationtů, sodíku a vápníku, s možností zástavy srdce v systole. EKG příznaky hypokalemie: nízká bifázická nebo negativní T, výskyt V vlny, dilatace QT, zkrácení PQ. Typické oslabení šlachových reflexů až do jejich úplného vymizení a rozvoj ochablé paralýzy, snížení svalového tonusu.

S rychlým rozvojem hluboké hypokalemie (až 2 mmol / l a nižší) se generalizovaná svalová slabost dostává do popředí a může vést k paralýze dýchacích svalů a respiračnímu selhání.

Při korekci deficitu draslíku je nutné zajistit příjem draslíku ve výši fyziologické potřeby, kompenzovat existující deficit intracelulárního a extracelulárního draslíku.

Nedostatek draslíku lze vypočítat podle vzorce:

K + nedostatek (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / l * tělesná hmotnost, kg * 0,4 (3,38).

Odstranění nedostatku draslíku vyžaduje odstranění jakýchkoli stresových faktorů (silné emoce, bolest, hypoxie jakéhokoli původu).

Počet předepsaných živin, elektrolytů a vitamínů v těchto podmínkách musí překročit běžné denní potřeby tak, aby pokryly jak environmentální ztráty (během těhotenství - potřeby plodu), tak určitý podíl na deficitu.

Aby se zajistila požadovaná rychlost regenerace hladiny draslíku ve složení glykogenu nebo proteinu, mělo by být každé 2,2 - 3,0 g chloridu nebo disubstituovaného fosforečnanu draselného podáno společně se 100 g glukózy nebo čistých aminokyselin, 20 až 30 jednotek inzulínu, 0,6 g chloridu vápenatého, 30 g chloridu sodného a 0,6 g síranu hořečnatého.

Pro korekci hypokaligismu je nejlepší použít disubstituovaný fosforečnan draselný, protože syntéza glykogenu není možná v nepřítomnosti fosfátů.

Úplná eliminace buněčného deficitu draslíku je ekvivalentní úplné obnově vlastní svalové hmoty, která je zřídka dosažitelná v krátkém čase. Lze uvažovat, že deficit 10 kg svalové hmoty odpovídá deficitu 1600 meq draslíku, tj. 62,56 g K + nebo 119 g CI.

Při intravenózní eliminaci K + deficitu se vypočtená dávka přípravku ve formě roztoku KCl nalije spolu s roztokem glukózy za předpokladu, že 1 ml 7,45% roztoku obsahuje 1 mmol K., 1 meq draslíku = 39 mg, 1 gram draslíku = 25 meq. 1 g KCl obsahuje 13,4 mEq draslíku, 1 ml 5% roztoku KCl obsahuje 25 mg draslíku nebo 0,64 mEq draslíku.

Je třeba mít na paměti, že příjem draslíku do buňky vyžaduje určitý čas, takže koncentrace infuzních roztoků K + by neměla překročit 0,5 mmol / l a rychlost infuze - 30-40 mmol / h. 1 g KCl, ze kterého se připravuje roztok pro intravenózní podání, obsahuje 13,6 mmol K +.

Pokud je nedostatek K + velký, je doplněn během 2-3 dnů, protože maximální denní dávka intravenózně podaného K + je 3 mmol / kg.

Pro určení rychlosti bezpečné infuze můžete použít následující vzorec:

kde: 0,33 - maximální přípustná rychlost infuze, mmol / min;

20 - počet kapek v 1 ml krystaloidního roztoku.

Maximální rychlost injekce draslíku je 20 meq / h nebo 0,8 g / h. U dětí je maximální rychlost podávání draslíku 1,1 meq / h nebo 43 mg / h. Vhodnost korekce, kromě stanovení obsahu K + v plazmě, může být určena poměrem příjmu a vylučování do těla. Množství K + vylučované močí, v nepřítomnosti aldesteronismu, zůstává sníženo vzhledem k podávané dávce, dokud není deficit eliminován.

Nedostatek K + i nadměrný obsah K + v plazmě představují vážné nebezpečí pro tělo v případě selhání ledvin a velmi intenzivního intravenózního podání, zejména na pozadí acidózy, zvýšeného katabolismu a dehydratace buněk.

Hyperkalemie může být výsledkem akutního a chronického selhání ledvin ve stadiu oligurie a anurie; masivní uvolňování draslíku z tkání na pozadí nedostatečné diurézy (hluboké nebo rozsáhlé popáleniny, poranění); prodloužená polohová nebo turniketová komprese tepen, pozdní obnovení průtoku krve v tepnách během jejich trombózy; masivní hemolýzu; dekompenzovaná metabolická acidóza; Rychlé podání velkých dávek relaxancí depolarizačního typu, diencefalického syndromu při traumatickém poranění mozku a mrtvici s křečemi a horečkou; nadměrný příjem draslíku v těle v důsledku nedostatečné diurézy a metabolické acidózy; použití nadbytku draslíku při srdečním selhání; Hypoaldosteronismus jakéhokoliv původu (intersticiální nefritida; diabetes; chronická adrenální insuficience - Addisonova choroba atd.). Hyperkalemie se může objevit při rychlé (během 2-4 hodin nebo méně) transfuzi masivních dávek (2-2,5 litrů nebo více) média obsahujícího dárce erytrocytů s dlouhými dobami uchovávání (více než 7 dní).

Klinické projevy intoxikace draslíkem jsou určeny úrovní a rychlostí zvýšení koncentrace draslíku v plazmě. Hyperkalemie nemá žádné dobře definované, charakteristické klinické symptomy. Nejčastěji se vyskytují stížnosti na slabost, zmatenost, různé druhy parastéz, neustálá únava s pocitem těžkosti v končetinách, svalové záškuby. Na rozdíl od hypokalemie se zaznamenává hyperreflexie. Možné střevní křeče, nevolnost, zvracení, průjem. Na straně kardiovaskulárního systému, bradykardie nebo tachykardie, snížení krevního tlaku, mohou být detekovány extrasystoly. Nejběžnější změny EKG. Na rozdíl od hypokalemie má hyperkalemie jistou paralelitu mezi změnami EKG a úrovní hyperkalemie. Výskyt vysoké úzké špičaté pozitivní vlny T, nástup ST intervalu pod izoelektrickou linií a zkrácení QT intervalu (elektrická komorová systola) jsou první a nejvíce charakteristické změny EKG během hyperkalemie. Tyto příznaky jsou zvláště výrazné, pokud je hyperkalemie blízko kritické hladiny (6,5–7 mmol / l). S dalším růstem hyperkalemie nad kritickou hladinu dochází k expanzi komplexu QRS (zejména S vlně), pak mizí vlna P, dochází k nezávislému komorovému rytmu, ventrikulární fibrilaci a cirkulační zástavě. U hyperkalemie dochází ke zpomalení atrioventrikulární vodivosti (zvýšení PQ intervalu) a často je pozorována sinusová bradykardie. Kardiální zástava s vysokou hyperglykémií, jak již bylo naznačeno, se může objevit náhle, bez jakýchkoli klinických příznaků ohrožujícího stavu.

Když dojde k hyperkalemii, je nezbytné zintenzivnit vylučování draslíku z těla přirozenými způsoby (stimulace diurézy, překonání oligo- a anurie), a pokud tato cesta není možná, provádět umělé vylučování draslíku z těla (hemodialýza atd.).

Pokud se zjistí hyperkalemie, okamžitě se ukončí jakákoliv perorální a parenterální injekce draslíku, zruší se léky, které zpomalují draslík v těle (kapoten, indomethacin, veroshpiron atd.).

Pokud je zjištěna vysoká hyperkalemie (více než 6 mmol / l), prvním terapeutickým měřítkem je podávání přípravků s obsahem vápníku. Vápník je funkční antagonista draslíku a blokuje extrémně nebezpečné účinky vysoké hyperkalemie na myokard, což eliminuje riziko náhlé zástavy srdce. Vápník se podává jako 10% roztok chloridu vápenatého nebo glukonátu vápenatého v 10-20 ml intravenózně.

Kromě toho je nezbytné provádět terapii, která snižuje hyperkalemii zvýšením pohybu draslíku z extracelulárního prostoru do buněk: intravenózní podávání 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného v dávce 100-200 ml; jmenování koncentrovaných (10-20-30-40%) roztoků glukózy v dávce 200-300 ml s jednoduchým inzulínem (1 jednotka na 4 g injikované glukózy).

Alkalizace krve podporuje pohyb draslíku do buněk. Koncentrované roztoky glukózy s inzulínem snižují katabolismus proteinů a tím i uvolňování draslíku, pomáhají snižovat hyperkalemii zvyšováním toku draslíku do buněk.

Pokud je hyperkalemie nekorigována léčebnými opatřeními (6,0-6,5 mmol / l a vyšší pro akutní selhání ledvin a 7,0 mmol / l a vyšší pro chronické selhání ledvin) se současně zjištěnými EKG změnami, je ukázána hemodialýza. Včasná hemodialýza je jedinou účinnou metodou přímého vylučování draslíku a toxických produktů metabolismu dusíku, což zajišťuje zachování života pacienta.

Fórum rodičů:

KARDIO-PULMONARY REANIMACE V TERMINÁLNÍCH PODMÍNKÁCH DĚTÍ. Termín "kardiopulmonální resuscitace" je obecně přijímán, protože dnes, prakticky v terminálních stavech, je možné tyto dvě nejdůležitější funkce opravit. Hlavním cílem resuscitace je nakonec obnovení vitální aktivity celého organismu.

Terminálním stavem se rozumí konečné období vitální aktivity organismu před biologickou smrtí, kdy dochází k nevratným změnám, především v buňkách mozkové kůry. Terminální podmínky zahrnují před-diagonální období, agónii a klinickou smrt. Preagonální období je charakterizováno silnou inhibicí, poklesem krevního tlaku na 60–70 mm Hg. Umění, velmi mělké dýchání. Při agónii je srdeční aktivita ještě více inhibována; arteriální tlak, zpravidla není detekován, srdeční zvuky jsou velmi hluché, puls je periferní

tepny jsou buď vláknité nebo neurčené. Dech ostře depresivní a arytmický. Klinická smrt je stav, který je přechodný mezi životem a biologickou smrtí, je charakterizován úplným nedostatkem vědomí, dýcháním a krevním oběhem, isflexií a rozšířenými žáky.

Příčiny terminálních stavů u dětí jsou velmi rozdílné. Častěji může stejná příčina vést k zastavení dýchání a srdeční činnosti, ale i dočasné zachování aktivity srdce nebo dýchání v nepřítomnosti jedné z těchto funkcí již indikuje terminální stav a vyžaduje resuscitaci.

Zastavení dýchání u dětí může být způsobeno těžkými zraněními, utonutím, otravou chemikáliemi, toxikózou, zánětlivými onemocněními, záchvaty a obstrukcí dýchacích cest (cizí těleso). Nejčastější příčinou asfyxie u dětí je obstrukce dýchacích cest, podporovaná takovými anatomickými a fyziologickými rysy dýchacích orgánů, jako jsou úzké dýchací cesty, velký kořen jazyka, snížené reflexy z hltanu a průdušnice, špatný vývoj dýchacích svalů, neschopnost dětí vykašlávat sputum.

Mechanismus zástavy dýchání: v důsledku výše uvedených důvodů dochází k hypoxii, hyperkapnii a acidóze, které zase inhibují dýchací centrum.

Nejčastěji dochází k zástavě oběhu v důsledku asfyxie, hypoxie, masivního krvácení, srdečního onemocnění, vedlejších účinků farmakologických léčiv (adrenalin, srdeční glykosidy, Novocain atd.), Poruch elektrolytové nerovnováhy, hypertermie, předávkování léky. U dětí, častěji než u dospělých, může dojít k reflexní cirkulační zástavě, například během manipulace na reflexní zóně.

Mechanismus zástavy srdce je velmi různorodý. Ve většině případů je příčinou srdeční zástavy kombinace hypoxie, hyperkapnie, hyperkalemie, metabolické acidózy, která porušuje excitabilitu, vodivost a kontraktilitu myokardu. Reflexní zastavení srdce nastane buď v důsledku zvýšeného reflexu vagu, nebo když je solární plexus podrážděný, což má za následek prudký pokles krevního tlaku.

Klinický obraz. Terminální stav je charakterizován zastavením dýchání nebo krevního oběhu nebo jejich ostrou depresí. Známky insolvence v dýchání jsou ztráta vědomí, těžká cyanóza, úplný nedostatek dýchání nebo individuální dýchací pohyby, někdy nedobrovolné močení a defekace.

Zastavení oběhu často začíná takovými prodromálními příznaky, jako je prudký pokles krevního tlaku, bradykardie nebo ostrá tachykardie, rychlý nárůst cyanózy nebo výskyt zemité barvy pleti, respirační arytmie, výskyt extrasystolů, ventrikulární tachykardie a blokáda síňových a komorových komor II. Nejčasnějším příznakem zastavení oběhu je absence pulsu ve velkých tepnách. Dilatace žáků nastává 30–60 s po oběhovém zatčení, takže by se nemělo čekat, až se objeví.

Léčba. Vzhledem k tomu, že buňky mozkové kůry mozkové při retenci oběhu zůstávají životaschopné po dobu 3-4 minut, je toto období kritické, po kterém dochází k nevratným změnám v mozku. Někdy, například na pozadí hypotermie, poškození buněk mozkové kůry mozku může nastat později, ale za normálních podmínek, čas dovolený pro zahájení resuscitace nepřekročí 3-4 minuty.

Resuscitace by měla začít ten, kdo oběť poprvé objevil, a neměli byste očekávat úplné zastavení dýchání nebo srdeční činnosti. Kardiopulmonální resuscitace by měla být zahájena již v preagonálním a atonálním stavu, kdy dochází k prudkému poklesu dýchání a krevního oběhu. Základní principy resuscitace se vyznačují maximálním stereotypem, bez ohledu na příčinu terminálního stavu.

Resuscitace může být rozdělena do dvou fází. První etapa (předlékařská nebo i domácí medicína) zahrnuje obnovu dýchacích cest, umělou plicní ventilaci (ALV) a nepřímou srdeční masáž. Druhá etapa (specializovaná pomoc) spočívá v provádění činností zaměřených na obnovu spontánního dýchání a krevního oběhu.

Sekvence resuscitace v prvním stadiu je následující:

0. Žádné léky, nemůžete na to trávit čas!

1. Položte dítě na záda na něco pevného (podlaha, stůl).

2. Uvolněte dýchací cesty a udržujte jejich volný průtok: vraťte hlavu (ruku pod ramena), očistěte orofarynx tupferem nebo sáním, přiveďte dolní čelist dopředu (ukazováček druhé ruky pod úhlem dolní čelisti).

3. Dva nebo tři umělé dechy: ústy do úst pomocí dýchacího vaku.

4. Zahajte nepřímou masáž srdce: 4-5 stiskne na dolní třetině hrudní kosti dlaní přesně ve středu, aby se hrudník přiblížil k páteři o 4-5 cm u starších dětí a u dětí stisknutím palce s posunem hrudní kosti o 1, Rytmus musí odpovídat věkové specifické frekvenci.

5. Pokračujte v mechanické ventilaci a nepřímé masáži srdce v poměru jednoho dechového stlačení srdce. Při dýchání nevytvářejí masáž, při masáži - mechanické větrání. Kritéria pro úspěšné udržení života - palpace pulsu na hlavních tepnách a zúžení zornice.

Ve druhé etapě pokračujte a provádějte následující činnosti:

6. Pokračujte v nepřímé masáži srdce a mechanické ventilaci, pokud je to možné, a proveďte intubaci trachey technikou Cellica (tlak na chrupavku štítné žlázy tak, aby tuhá průdušnice stlačila pružný jícen a zabránila regurgitaci) a připojila kyslík.

7. Intravenózně nebo intrakardiálně (pokud není možné intravenózně) vstoupit do adrenalinu a fáze následovaná intravenózní injekcí 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného - 2-4 ml / kg. Zavedení těchto léků se opakuje každých 5-10 minut. Intravenózně se také podává chlorid vápenatý (2–5 ml 5% roztoku) a hydrokortison (10–15 mg / kg).

8. Zakryjte hlavu ledovou kraniocerebrální hypotermií.

9. Připojte elektrokardiograf a v případě potřeby vytvořte elektrickou depolarizaci srdce - první dávka u dítěte je 2 J / kg, nejvyšší opakovaná dávka je 5 J / kg.

10. Pro léčbu předčasných komorových kontrakcí intravenózně pomalu aplikujte lidokain v dávce 1-2 mg / kg.

11. K odstranění hypovolemie se používají infuze laktasolu nebo roztoky glukózy a draslíku s inzulínem (směs Laborie) a pro ztrátu krve se používá reo-polyglucin s promytými erytrocyty.

12. Je-li to možné, připojte ventilátor.

PŘÍMÉ ZÁVISLOSTI A PATOGENETICKÁ TERAPIE VE SPECIALIZOVANÉM ODDĚLENÍ

BRAIN SWIMMING. Zvýšení objemu mozku v důsledku pronikání tekutiny z cévního lůžka do mozkové tkáně v důsledku hladovění kyslíkem, hemodynamických poruch, metabolismu vody a soli a řady dalších faktorů. Edém mozku se vyskytuje u dětí s mnoha onemocněními: chřipkou, pneumonií, toxikózou, otravou, poraněním lebky atd.

Hlavní příčinou edému mozku je hypoxie, zejména v kombinaci se zvýšenými hladinami oxidu uhličitého. Důležitou roli při rozvoji edému mozku hrají metabolické poruchy (hypoproteinémie), iontová rovnováha a alergické stavy. Poškozující faktory v první řadě porušují energetický metabolismus mozku a zvyšují anaerobní dýchání. Akutní nedostatek kyslíku, zánětlivé procesy, poranění vedou k porušení propustnosti hematoencefalické bariéry, v důsledku čehož dochází k rovnováze elektrolytů uvnitř buněk a v extracelulární tekutině (transmineralizace), dochází k hyper-osmóze intracelulárního média. V důsledku toho je narušena propustnost membrány, zvyšuje se onkotický tlak v buňkách, proteiny jsou denaturovány, tekutina vstupuje do míchy z cirkulující krve.

Mozkový edém je často kombinován s otokem mozku. Pokud se během edému mozku hromadí tekutiny v mezibuněčném prostoru, pak je během otoku mozku vázána voda koloidy buněk v důsledku jejich hydrofilní ™. Toto jsou pravděpodobně různé fáze stejného procesu.

Existují dva typy edému mozku - generalizované a lokální. Generalizovaný edém pokrývá celý mozek a vyvíjí se s intoxikací, těžkými popáleninami. Často vede k zneužívání. Lokální edém je pozorován v případě hromadných lézí (kolem nádorů, abscesů), modřin, mozkových infarktů a může způsobit více či méně vniknutí mozku.

Klinický obraz. V závislosti na délce trvání, lokalizaci léze, závažnosti a prevalenci léze jsou klinické projevy odlišné. Někdy, na pozadí základního onemocnění, dochází k slabosti, letargii a bolesti hlavy. Při pozorované nebo zvýšené paréze a paralýze dochází k otoku bradavky zrakového nervu. Jak se edém šíří do mozkového kmene, objevují se křeče, letargie, ospalost, poruchy aktivity kardiovaskulárního systému a dýchání a objevují se patologické reflexy.

Klinický obraz je do značné míry způsoben dislokacemi a porušením mozku. Klinický projev dislokace: syndrom komprese trupu a středního mozku. Komprese středního mozku je charakterizována okulomotorickými krizemi s dilatací žáků a fixací zraku, zvýšeným svalovým tonem, tachykardií, fluktuací krevního tlaku, hypertermií. Když je trup komprimován, dochází ke ztrátě vědomí, je pozorována mydriáza, anisocoria a zvracení. Příznaky porušení cerebellu zahrnují bradykardii, bradypnea, náhlé zvracení, dysfagii a parestézie v ramenou a pažích. Častým příznakem je tuhý krk, ke kterému dochází dříve, než se objeví jiné příznaky. Nejzávažnějším příznakem svírání je náhlé zastavení dýchání.

Diagnóza. Je nutné uvažovat o výskytu mozkového edému v případě diagnosticky nejasné ztráty vědomí, křečí, hypertermie, zejména na pozadí jakékoliv nemoci. Kromě toho žádná hypoxie jednoho nebo jiného trvání neprochází bez stopy pro mozek, opakované, dokonce i krátkodobé hypoxické stavy mohou způsobit poškození mozku.

Radiografie rentgenu lebky pomáhá včas diagnostikovat mozkový edém: de-mineralizace tureckého sedla, prohloubení prstových lisů se nachází na obrázku, u malých dětí první znak je divergence stehů. Důležitým diagnostickým testem je lumbální punkce: tlak mozkomíšního moku nad 13 cm vody. Čl. označuje přítomnost edému mozku. Pokud je však blok způsoben porušením mozku, tlak může být normální nebo dokonce snížený navzdory intrakraniální hypertenzi.

Intenzivní péče. Zaměřuje se především na snížení intrakraniálního tlaku, normalizaci vitálních funkcí, zlepšení průtoku krve mozkem a energetického metabolismu mozku.

1. Jedním z nejdůležitějších prvků při léčbě edému mozku je boj proti hypoxii. Hypoxie neuronu v edému mozku se vyskytuje za podmínek normálního parciálního tlaku kyslíku v krvi a během hypoxémie dochází k buněčné smrti. Proto je nutné v každém případě zajistit odpovídající ventilaci plic s aktivní kyslíkovou terapií a plným dýcháním. U sebemenší hrozby asfyxie ukázala IVL. S otoky mozku je velmi důležité určit stav vitálních funkcí. V případě porušení kardiovaskulárního systému se provede nezbytná symptomatická léčba.

2. Dehydratační terapie se provádí různými metodami:

- Saluretika se používají k dehydrataci. Diuretika obsahující rtuť (Novurit, Fonurit) se podávají v dávce 0,1 ml na 1 rok života dítěte. Furosemid má rychlý účinek, který se podává v množství 3 až 5 mg / kg denně. Cirkuluje v krvi po dobu 4 hodin, první dávka by měla být nejméně 10 mg;

- Osmotická diuretika se používají mnohem méně často s edémem mozku, z nichž nejlepším je mannitol. Způsobuje intenzivní diurézu a používá se ve formě 10–30% roztoku, podává se intravenózně rychle v dávce 1 g sušiny na 1 kg tělesné hmotnosti. Mannitol je indikován i při renálním poškození. Před zavedením mannitolu se provede dynamický test: zavede se rychlá intravenózní injekce. pokud se po tom nezvýší diuréza, pak se podávání léčiva zastaví, pokud se zvýší, podá se celá dávka mannitolu;

- Glycerin v dávce 1 až 2 g / kg je stále více rozšířený při léčbě edému mozku. Je předepsán perorálně spolu s ovocnými šťávami, bez vědomí, podávaného zkumavkou.

Glycerin má dobrý hypotenzní účinek, může být použit opakovaně, jeho anti-edematózní účinek nezávisí na diuréze;

- Je ukázáno použití hypertonických roztoků: 10% roztok chloridu vápenatého, 25% roztok síranu hořečnatého. Jako hypertonický roztok a ke zlepšení metabolismu mozkové tkáně je předepsán 10–20–40% roztok glukózy, ATP, karboxylázy, velkých dávek kyseliny askorbové, inzulínu;

- pro zvýšení onkotického krevního tlaku se injikuje 20% roztok albuminu nebo hypertonický suchý plazmatický roztok (50 nebo 100 g suché plazmy se zředí v 25 nebo 50 ml destilované vody bez obsahu pyrogenů).

3. Komplex léčby mozkového edému zahrnuje - a hypotermii, zejména kraniocerebrální. Hypotermie snižuje potřebu kyslíku pro buňky. Nejjednodušší způsob je ochlazení hlavy (ledová bublina). Hypotermie je velmi dobře kombinovaná s neuroplegií, pro kterou se používá droperidol nebo aminazin. Hydroxybutyrát sodný (GHB) a seduxen jsou také účinné (viz konvulzivní syndrom), protože navíc jsou ochránci mozku při hladovění kyslíkem.

4. Je povinné používat kortikosteroidy, které primárně normalizují funkci buněčné membrány, a také snižují propustnost kapilární stěny mozkových cév. U těžkého edému je hydrokortison předepsán v dávce 5-15 mg / kg nebo prednisonu v dávce 2-5 mg / kg.

V posledních letech byla otázka systému intenzivní péče o edém mozku z velké části revidována, probíhá diskuse o proveditelnosti použití diuretik. Zkušenosti předních neurochirurgických ústavů naznačují, že základem intenzivní léčby edému mozku by mělo být zajištění normálního krevního oběhu v mozkovém poolu. V tomto ohledu je faktorem udržení adekvátní hemodynamiky použitím nových přírodních nebo syntetických katecholaminů (dopamin, dobutamin) v dávce 2 až 20 µg / (kg · min), stejně jako léky, které zlepšují mikrocirkulaci, jako heparin, trental, aha-purin atd.

Léčba edému mozku by neměla ustupovat s určitým klinickým zlepšením, protože relaps je vždy možný. Obrovské plastické možnosti mozkové kůry mozku během růstu dítěte nám umožňují doufat v jeho úplné vyléčení při provádění racionální a včasné léčby.

TRUCKING SYNDROME. Časté klinické projevy poškození CNS. Často se vyskytují křeče dětí.

Řada endogenních a exogenních faktorů může způsobit záchvaty: intoxikaci, infekci, trauma, onemocnění centrálního nervového systému. Křečovitý syndrom je typickým projevem epilepsie, spasmofilie, toxoplazmózy, encefalitidy, meningitidy a dalších onemocnění. Křeče se často vyskytují při metabolických poruchách (hypokalcemie, hypoglykémie, acidóza), endokrinopatologii, hypovolémii (zvracení, průjem), přehřátí. Novorozenci mohou být způsobeni asfyxií, hemolytickým onemocněním a vrozenými vadami centrálního nervového systému. Křeče jsou často pozorovány během vývoje neurotoxikózy, což komplikuje různá onemocnění zejména u malých dětí, jako jsou kombinované respirační virové infekce: chřipka, adenovirus, infekce parainfluenza.

Klinický obraz. Projevy křečovitého syndromu jsou velmi různorodé a liší se délkou trvání, dobou výskytu, stavem vědomí, četností, prevalencí, formou projevu. Velký vliv na povahu a typ záchvatů má typ patologického procesu, který může být přímou příčinou jejich vzniku nebo provokativní role.

Klonické křeče jsou rychlé svalové kontrakce po jednom za druhým v krátkém časovém období. Jsou rytmické a nerytmické a vyznačují se excitací mozkové kůry.

Tonic křeče jsou dlouhotrvající svalové kontrakce, vyskytují se pomalu a dlouho trvají. Mohou být primární nebo se vyskytují bezprostředně po klonických záchvatech, jsou běžné a lokalizované. Výskyt tonických křečí indikuje excitaci subkortikálních struktur mozku.

Při konvulzivním syndromu dítě náhle ztrácí kontakt s okolím, jeho pohled se potuluje, pak jsou oční bulvy upevněny nahoru nebo na stranu. Hlava je obrácená nahoru, paže ohnuté v pažích a lokty, prodloužené nohy, zaťaté čelisti. Možná kousání jazyka. Dýchání a tepová frekvence se zpomalují, možná apnoe. Toto je tonická fáze klonů k tonickým křečím, která netrvá déle než minutu.

Klonické křeče začínají záškuby svalů obličeje, pak jdou do končetin a zobecňují se; dýchání je hlučné, sípání, na rtech se objevuje pěna; bledá kůže; tachykardie. Takové křeče mají různou dobu trvání, někdy mohou být smrtelné.

Diagnóza. Důležité jsou historie života (během porodu), historie onemocnění. Další metody výzkumu využívají elektroencefalografii, echoencefalografii, vyšetření fundu a, je-li indikována, počítačovou tomografii lebky. V diagnostice křečovitého syndromu mají velký význam lumbální punkce, které umožňují prokázat přítomnost intrakraniální hypertenze, serózní nebo hnisavé meningitidy, subarachnoidního krvácení nebo jiných onemocnění centrálního nervového systému.

Intenzivní péče. Dodržujte následující základní principy: korekce a udržení hlavních životních funkcí těla, antikonvulzivní a dehydratační terapie.

1. Pokud je křečovitý syndrom doprovázen ostrými poruchami dýchání, krevním oběhem a metabolismem vody a elektrolytů, které přímo ohrožují život dítěte, měla by být zahájena intenzivní terapie korekcí těchto jevů. Provádí se podle obecných pravidel a spočívá v zajištění volného dýchání horních cest dýchacích, kyslíkové terapie a v případě potřeby umělé ventilace plic, normalizace metabolismu vody a elektrolytů a acidobazického stavu.

2. Antikonvulzivní léčba se provádí s různými léky v závislosti na stavu dítěte a osobní zkušenosti lékaře, ale upřednostňují se léky, které způsobují nejméně respirační deprese:

- midazolam (dormicum) - léčivo ze skupiny benzodiazepinů, má výrazný anti-vaskulární

normální, sedativní a hypnotické účinky. Intravenózní podání v dávce 0,2 mg / kg, intramuskulárně v dávce 0,3 mg / kg. Při rektálním podání pomocí tenké kanyly zavedené do rektální ampulky dávka dosáhne 0,4 mg / kg a účinek se projeví během 7-10 minut. Trvání léčiva je asi 2 hodiny, vedlejší účinek je minimální;

- Diazepam (seduxen, Relanium) - bezpečný nástroj v nouzových situacích. Podává se intravenózně v dávce 0,3 až 0,5 mg / kg; v následující polovině dávky se podává intravenózně, polovina intramuskulárně;

- hydroxybutyrát sodný (GHB) má dobrý antikonvulzivní, hypnotický a také antihypoxický účinek. Podává se intravenózně nebo intramuskulárně ve formě 20% roztoku v dávce 50-70-100 mg / kg nebo 1 ml za rok života dítěte. Intravenózní kapku můžete použít v 5% roztoku glukózy, aby se zabránilo opakovaným záchvatům. Kombinované použití diazepamu a natrium-oxybutyrátu v polovičních dávkách je velmi účinné, když je jejich antikonvulzivní účinek zesílen a doba účinku je prodloužena;

- Droperidol nebo chlorpromazin se podává intramuskulárně nebo intravenózně, s Pipolphenem, 2–3 mg / kg každého přípravku;

- rychlý a spolehlivý účinek má zavedení 2% roztoku hexenalu nebo 1% roztoku thiopentalu sodného; intravenózně až do ukončení záchvatů. Je třeba mít na paměti, že tyto léky mohou způsobit těžkou respirační depresi. Hexenal lze použít intramuskulárně ve formě 10% roztoku v dávce 10 mg / kg, což zajišťuje prodloužený spánek;

- při absenci účinku jiných léků můžete aplikovat anestézii kyslíkem a kyslíkem s přidáním stop ftorotany;

- extrémní prostředky boje s křečovitým syndromem, zejména s projevy respiračního selhání, - využití dlouhodobé mechanické ventilace s použitím svalových relaxancií, z nichž v tomto případě je nejlepší tracrium: prakticky neovlivňuje hemodynamiku a jeho účinek nezávisí na funkci jater a ledvinách pacienta. Lék se používá jako kontinuální infuze v dávce přibližně 0,5 mg / kg za hodinu;

- u novorozenců a kojenců mohou být křeče způsobeny hypokalcémií a hypoglykemií, proto by měl být do antikonvulzivní léčby zahrnut 20% roztok glukózy v 1 ml / kg a 10% roztok glukonátu vápenatého v 1 ml / kg.

3. Dehydratační terapie se provádí podle obecných pravidel (viz Otok mozku). V současné době se má za to, že s křečemi by se nemělo spěchat ke jmenování dehydratačních látek. Doporučuje se zahájit dehydrataci zavedením síranu hořečnatého ve formě 25% roztoku intramuskulárně rychlostí 1 ml za rok života dítěte. V závažných případech se léčivo podává intravenózně.

HYPERTHERMNÍ SYNDROM. Hypertermickým syndromem se rozumí zvýšení tělesné teploty nad 39 ° C, doprovázené poruchami hemodynamiky a centrálního nervového systému. Nejčastěji se vyskytuje u infekčních onemocnění (akutní respirační onemocnění, pneumonie, chřipka, šarlatová horečka atd.), Akutní chirurgická onemocnění (apendicitida, peritonitida, osteomyelitida atd.) V důsledku pronikání mikroorganismů a toxinů do těla dítěte.

Klíčovou roli v patogenezi hypertermického syndromu hraje podráždění oblasti hypotalamu jako centra termoregulace organismu. Snadnost hypertermie u dětí je vysvětlena několika důvody: relativně vysokou úrovní produkce tepla na kg tělesné hmotnosti ve srovnání s dospělými, protože povrch těla dětí je větší než objem tkáně, která poskytuje produkci tepla; větší závislost tělesné teploty na teplotě okolí; nevyvinuté pocení u předčasně narozených dětí, které omezuje tepelné ztráty odpařováním.

Klinický obraz. U dítěte s náhlým zvýšením tělesné teploty je letargie, zimnice, dušnost, odmítá jíst, žádá o pití. Potení se zvyšuje. Pokud nebyla nutná léčba provedena včas, objevují se příznaky poruchy aktivity centrálního nervového systému: vzrušení z motorů a řeči, halucinace, kloptonické tonické křeče. Dítě ztrácí vědomí, dýchání je časté, mělké. V době křečí se může vyskytnout asfyxie vedoucí k smrti. Často mají děti s hypertermickým syndromem poruchy oběhu: pokles krevního tlaku, tachykardie, křeč periferních cév atd.

Pro klinické hodnocení hypertermického syndromu je nutné vzít v úvahu nejen velikost tělesné teploty, ale i trvání hypertermie a účinnost antipyretické terapie. Nepříznivým prognostickým znakem je hypertermie nad 40 ° C. Dlouhodobá hypertermie je také nepříznivým prognostickým znakem. Negativní prognostickou hodnotou je nedostatek odpovědi na antipyretická a vazodilatační léčiva.

Intenzivní péče. Veden ve dvou směrech: boj proti hypertermii a korekce životně důležitých tělesných funkcí.

1. Ke snížení tělesné teploty by měla být kombinovaná léčba s použitím jak farmakologických, tak fyzikálních metod chlazení těla.

2. Farmakologické metody zahrnují především použití analginu, amidopirinu a kyseliny acetyl-salicylové. Analgin se podává v množství 0,1 ml 50% roztoku po dobu 1 roku života, amidopyrin se podává jako 4% roztok v množství 1 ml / kg. Kyselina acetylsalicylová (v posledních letech je paracetamol častěji) je předepsána v dávce 0,05 až 0,1 g / kg (paracetamol 0,05 až 0,2 g / kg). Při léčbě hypertermie, zejména v případě porušení periferního krevního oběhu, se používají preparáty vazodilatačního účinku, jako je papaverin, dibazol, kyselina nikotinová, aminofylin atd..

3. Fyzikální metody chlazení jsou aplikovány v následujícím pořadí: otevření dítěte; kůže s alkoholem; aplikování ledu na hlavu, tříslo a játra; foukání pacienta ventilátorem; mytí žaludku a tlustého střeva ledovou vodou trubicí. Kromě toho se během infuzní terapie podávají všechny roztoky chlazené na teplotu 4 ° C.

Neměli byste snižovat tělesnou teplotu pod 37,5 ° C, protože teplota se obvykle snižuje.

Oprava porušení životně důležitých funkcí se skládá z následujících složek:

1. Především byste měli dítě uklidnit. Pro tyto účely používají midazolam v dávce 0,2 mg / kg, diazepam v dávce 0,3-0,4 mg / kg, nebo 20% roztok hydroxybutyrátu sodného v dávce 1 ml za rok života dítěte. Účinné použití lytických směsí, které zahrnují droperidol nebo chlorpromazin ve formě 2,5% roztoku 0,1 ml za rok života a pipolfen ve stejné dávce.

2. Pro udržení funkce nadledvinek a při snižování krevního tlaku se používají kortikosteroidy: hydrokortison v dávce 3 až 5 mg / kg nebo prednisol v dávce 1 až 2 mg / kg.

3. Korekce metabolické acidózy a poruch vodních elektrolytů, zejména hyperkémie. V druhém případě se používá infuze glukózy s inzulínem.

4. Za přítomnosti respiračních poruch a srdečního selhání by měla být léčba zaměřena na odstranění těchto syndromů.

Při léčbě hypertermického syndromu by se mělo upustit od užívání vazopresorových, atropinových a vápenatých doplňků.

Otok plic. Hrozná komplikace, která se vyskytuje u dětí s mnoha nemocemi: těžká konfluentní pneumonie, bronchiální astma, kóma, mozkové nádory, otrava FOS, poranění hlavy, hrudník, vrozené a získané srdeční vady, doprovázené akutním selháním levého srdce, u těžkých ledvin a ledvin. jaterní patologie. V posledních letech má plicní edém v důsledku nadšení pro infuzní terapii u dětí často iatrogenní etiologii, zejména když se u malých dětí s akutní pneumonií používají masivní infuze.

Plicní edém je způsoben přechodem kapalné části krve z plicních kapilár do alveolární dutiny a stromatu s tvorbou pěny. Zvýšená extravazace může být způsobena různými příčinami: 1) zvýšení hydrostatického tlaku v systému plicního oběhu (selhání levé komory, hypervolémie); 2) zvýšení propustnosti plic

membrány (hypoxie, ischemie, histaminémie); 3) snížení onkotického a osmotického krevního tlaku (hypoproteinémie, nadměrná hydratace); 4) významná deprese v alveolech (obstrukční poruchy); 5) metabolismus elektrolytů s retencí sodíku v plicní tkáni; 6) zvýšit excitabilitu sympatického rozdělení autonomního nervového systému.

Ve většině případů jsou podmínky pro rozvoj plicního edému složité, ale hlavními příčinami jsou přetížení plicního oběhu, zvýšená permeabilita plicních membrán na vodu a bílkoviny a porucha neurohumorální regulace metabolismu elektrolytů.

Plicní edém mezi krví a vzduchem v alveolech přispívá k plicnímu edému, postupně se zvyšuje hypoxie, což dále zvyšuje propustnost plicních membrán. To vše vede ke zvýšení plicního edému. Kapalné pěny (asi 2 až 3 litry pěny z 200 ml plazmy) se smísí se vzduchem a vyplní lumen alveol, což dále zhoršuje poruchy výměny plynu.

Klinický obraz. Plicní edém může nastat při rychlosti blesku, ale někdy je jeho vývoj zpožděn o několik dní. Nejčastěji k útoku dochází v noci. Pacient se probudí, posadí se a cítí pocit strachu v souvislosti se začátkem útoku udusení. Následuje růžové pěnové sputum. Zvyšuje se dyspnoe, objevuje se slabý dech, zvyšuje se cyanóza, vyvíjí se těžká tachykardie.

V plicích je slyšet velké množství různých sipotů za mokra, což je důvod, proč jsou srdeční zvuky slyšet s obtížemi. Dynamika krevního tlaku závisí na příčině plicního edému a stavu myokardu. S dekompenzací srdečního svalu je pozorován pokles krevního tlaku v nepřítomnosti dekompenzace, jeho zvýšení.

Rentgenové vyšetření je charakterizováno přítomností symetrických mraků podobných stínům s největší intenzitou v kořenových zónách. Pro včasné rozpoznání plicního edému je nutné změřit tzv. Rušivý tlak, který umožňuje vyhodnotit předpětí levé komory, ale pro jeho měření je nutné zavést „plovoucí“ katétr s plechovkou. Aby se předešlo plicnímu edému, dynamický test s měřením centrálního venózního tlaku slouží jako poměrně spolehlivá metoda: měří se před začátkem infuze (normální hodnoty 6-8 cm vody) a pak se během infuze neustále sleduje. Je-li centrální venózní tlak vyšší než normální nebo rychle roste, srdce se nevyrovnává s proudem krve a může se vyvinout plicní edém.

U malých dětí má plicní edém řadu funkcí. Především je možné předpokládat, že na pozadí progresivního respiračního selhání, nejprve v paravertebrálních oblastech, a pak po celém povrchu plic jsou slyšet

vlhké ralesky, většinou jemně probublávající, méně obyčejně temperované. Dalším znakem je nepřítomnost růžového pěnivého sputa, které je spojeno s nízkou aktivitou povrchově aktivního činidla, takže plicní edém se může projevit jako plicní krvácení.

Intenzivní péče. V případě útoku okamžitě zahájte následující činnosti.

1. Obnovení průchodnosti volných dýchacích cest:

- dýchacích cest bez nahromaděného hlenu sáním;

- k zastavení pěnění použijte inhalaci kyslíku alkoholem nalitým do zvlhčovače nebo plechovky Bobrov. U starších dětí se používá 96% alkoholu, u malých dětí 30-70% roztoku. Vdechování kyslíku alkoholem se provádí po dobu 30 až 40 minut s intervalem 10 až 15 minut při použití pouze kyslíku;

- pro stejný účel se používá organokřemičitý silikonový polymer. Rovněž se nalije do nádoby Bobrov ve formě 10% roztoku a nechá se dýchat maskou po dobu 15 minut. Takové inhalace se v případě potřeby opakují až třikrát denně. Protipěnící účinek anti-fomosilanu nastává již za 3-4 minuty, zatímco po inhalaci alkoholu po 20-25 minutách.

2. Snížení venózního průtoku do pravé srdeční komory:

- ukládat žilní postroje na dolních končetinách, dát pacientovi polohu Fowlera - se zvýšeným koncem lůžka;

- široce se používá dehydratační terapie a lékem vybraným v tomto případě je furosemid, který se podává intravenózně v dávce alespoň 3-4 mg / kg najednou. Použití mannitolu typu osmodi-uretika, jakož i hypertonických roztoků albuminu, plazmy atd. Jsou kontraindikovány;

- dobře známou úlohu v boji proti plicnímu edému hraje intravenózní podání 2,4% roztoku aminofylinu v dávce 3 až 10 ml;

- vykládka plicního oběhu přispívá k použití antihypertenziv. U dětí starších než 3 roky s edémem plic s arteriální hypertenzí, intravenózní infuzí nebo jako konstantní infuze ganglioblockerů působících ultrafialovým spektrem se arfonad používá ve formě 0,1% roztoku s 5% roztokem glukózy rychlostí 10-15 kapek za minutu, dokud krevní tlak neklesne, nebo 5% pentaaminu nebo 2,5% benzohexonia intravenózně pomalu nebo pod kapkou pod kontrolou krevního tlaku. Dávka pentaminu pro děti do 1 roku věku je 2–4 mg / kg, starší než rok - 1,5–2,5 mg / kg. Dávka benzogeksoniya je polovina dávky pentaminu. V případě arteriální hypertenze může být použit vysoce účinný přímo působící a rychle působící katalytický nitropress sodný. Podává se ve formě pomalé infuze rychlostí 1-3 μg / kg za 1 min pod kontrolou krevního tlaku.

3. Ke snížení propustnosti cévní stěny se používají kortikosteroidy, vitamíny P a C.

4. Pro zlepšení kontraktilní funkce myokardu se používá intravenózní podání strofantinu v isotonickém roztoku chloridu sodného. Jednorázová dávka pro malé děti je 0,02 ml / kg 0,05% roztoku, denní dávka je 0,05 ml / kg; léčivo se podává třikrát denně. Strofantin lze podávat intravenózně, což zvyšuje jeho účinnost a snižuje riziko toxických projevů.

5. Přípravky ze skupiny blokátorů kalciových kanálů - isoptin nebo finoptin, které se podávají v množství 0,002 mg / kg za 1 minutu, jsou účinné při kontrole plicní hypertenze u plicního edému a tachykardie. Při těžké tachykardii bez známek srdečního selhání se doporučuje použít p-adrenergní blokátor obzidan (inderal), který je podáván ve formě 0,05% roztoku v celkové dávce nejvýše 0,016 mg / kg s povinným sledováním EKG a optimální hladina by měla být považována za pulsní redukci na 120—. 130 za minutu.

6. Pro odstranění patologických reflexů z krevních cév plicního oběhu a sedace se používá intravenózní a intramuskulární podání droperidolu v dávce 0,3-0,5 ml po dobu 1 roku života, což navíc způsobuje pokles tlaku v plicní tepně. Je možné podávat intravenózně lytickou směs droperidolu, antihistaminik a 1% roztoku promedolu. Dávka každého léku je 0,1 ml za rok života, injikováno do 20 ml 40% roztoku glukózy.

7. Metody spontánního dýchání při konstantním přetlaku (SSPD) by měly být široce používány, což vede k vytvoření konstantního přetlaku v dýchacích cestách dítěte v rozmezí od +4 do +12 cm vody. Čl. Tento nadměrný tlak může vést zejména k vymizení plicního edému. Typicky se metoda PDPA provádí za použití plastového sáčku (metoda Martin - Bauer), do rohů, do kterých jsou vloženy trubice: směs kyslíku a vzduchu je foukána do jedné trubky (může být vedena alkoholem) a druhá je vložena do sklenice vody a hloubka je centimetrů odráží tlak v systému. Taška je upevněna na krku pacienta bavlněným gázovým obvazem, ale není příliš těsná. Velikost toku směsi se volí tak, aby se vak nafoukl a přebytečný tlak se vypustí přes vodoměr a bandáž bavlny. Další způsob, jak FFDD je Gregory metoda: dítě dýchá endotracheální trubice s konstantní další odpor při výdechu. Když se u dětí vyskytne plicní edém, je obvyklé začít používat 80–100% kyslíku s tlakem 7–8 cm vody. a kyslík prochází alkoholem. S neefektivností se zvyšuje tlak (klesá trubka pod vodu) na 12-15 cm vody. Čl. Při dosažení tohoto efektu postupně snižujte koncentraci kyslíku a tlak v dýchacích cestách.

SPD metoda by měla být prováděna na pozadí udržování volných dýchacích cest, jinak je neúčinná.

8. Při absenci účinku SPDPD se dýchací ventilátor uchyluje k pozitivnímu tlaku na konci exspiračního režimu (PDKV) s použitím svalových relaxancií.