Hepatická kóma

Symptomy jaterní kómy mají různou intenzitu, ale navzdory tomu většina pacientů zaznamenává vývoj onemocnění již v pozdním, pokročilém stádiu.

Z tohoto důvodu je nejčastěji jaterní kóma fatální.

Co je to nemoc a z jakých důvodů se může vyvinout selhání jater, což vyvolává vývoj kómatu?

Hepatická kóma je nebezpečný patologický proces útlaku centrálního nervového systému a jeho hlavních funkčních cílů, který je také známý jako „jaterní encefalopatie.

Tento stav je posledním stupněm selhání jater, které se může vyvinout na pozadí jiných onemocnění jater akutní nebo chronické povahy.

Příčiny jaterní kómy

Hepatální kóma se ve většině případů vyskytuje v důsledku mechanického poškození orgánu nebo smrti jeho buněk. Nejčastěji se tento stav vyskytuje v procesu dlouhodobé intoxikace játry.

Příčiny jaterní kómy mohou být následující:

• Virová, akutní, toxická, alkoholická hepatitida.
• Akutní patologický proces se může vyvinout v důsledku porušení dodávky krve do jater.
• Dlouhodobé užívání některých léčiv.
• Toxické faktory - expozice fosforu, arsenu, alkoholu, omamných látek.
• Hepatitida A a B.
• Cirhóza jater a další patologické změny vnitřního orgánu.

V některých případech může být příčinou jaterní kómy rakovina a další patologické procesy v těle, ve kterých dochází k poškození jater.

Formy a symptomy nemoci

Vývoj onemocnění může mít několik forem a stádií, z nichž každý je charakterizován svými vlastními symptomy.

Patologie se může rozvinout v každém věku, jaterní kóma u dětí není zdaleka neobvyklá.

Příznaky jaterní kómy se mohou významně lišit v závislosti na typu a formě onemocnění. Nejčastěji se příznaky onemocnění vyvíjejí během 1-2 týdnů po nástupu onemocnění. Pacienti si začínají stěžovat na špatnou chuť k jídlu, pocit nevolnosti, slabost, chronickou únavu, apatii.

Příznaky jaterní kómy jsou také silné bolesti břicha, svědění a intenzivní bolesti hlavy. Osoba může být často narušena bezúraznou úzkostí, depresí, apatií, poruchami spánku a zhoršením myšlení.

Stupeň ohrožení jaterní kómy je doprovázen dramatickými změnami v hluboké depresi, vzrušení a apatii.

Pro tuto fázi nemoci jsou hepatocelulární změny považovány za charakteristické - vznik špatného dechu, zhoršené vědomí, neschopnost řešit i ty nejzákladnější logické problémy.

Léčba jaterních jater

Diagnóza jaterní kómy je nesmírně důležitá, protože právě ona je klíčem k včasné a kompetentní léčbě.

Je třeba důkladně prozkoumat historii různých jaterních patologií, provést obecnou klinickou analýzu krve a moči, provést ultrazvukové vyšetření orgánů gastrointestinálního traktu. Další diagnostickou metodou může být také elektroencefalogram.

Je nezbytné k úplnému vyčištění střev, které je zaměřeno na vylučování nahromaděných toxinů a toxických látek. Transplantace orgánů je zpravidla považována za jedinou účinnou a účinnou metodu léčby.

Bohužel většina pacientů prostě nemůže čekat, až budou mít transplantaci jater.

Nejvyšší úmrtnost je u dětských pacientů mladších 10 let a pacientů středního věku nad 40-45 let. Mezi těmito pacienty je ve většině případů fatální jaterní kóma.

Pokud byla léčba zahájena v raných stadiích, nemoc má dobrou prognózu a významně se zvyšuje pravděpodobnost úspěšného výsledku léčby.

Hepatální kóma u dětí, symptomy a léčba

Za tohoto stavu chápeme úplný nedostatek jaterních funkcí v důsledku dystrofických změn, tukové infiltrace a nekrózy jaterních buněk. Taková porážka jaterních buněk způsobuje prudkou inhibici detoxikační funkce jater a samo-otrávení těla dítěte intersticiálními produkty a nenulovanými toxiny střevního původu. Další funkce jater jsou také významně narušeny (tvorba proteinu, sacharidy).

Hlavní příčinou jaterní kómy je Botkinova choroba. Navíc může být výsledkem cirhózy jater a může být pozorován při těžké otravě plísněmi, arsenem, fosforem a dalšími toxickými produkty.

Příznaky Kóma se vyvíjí buď náhle, ostře, nebo postupně, postupně. Následující příznaky jsou charakteristické pro první typ vývoje: horečka, časté zvracení, žloutenka nebo hemoragický syndrom (petechie, epistaxe, melena). S pomalým vývojem, progresivní slabostí, letargií, denní ospalostí a nespavostí v noci, bolestmi hlavy, bolestí v pravé hypochondriu, konstantní nevolností a někdy zvracením. Přerušovaná intenzita žloutenky je poměrně typická: pak se zvyšuje a snižuje.

Hepatická kóma bez ohledu na povahu vývoje je doprovázena rychle rostoucími změnami funkčního stavu centrální nervové soustavy. Zpočátku je pacient velmi neklidný. Reflexy šlach jsou zvýšené. Někdy existují patologické reflexy, například Babinsky. Pak mohou být křeče jednotlivých svalových skupin. Úzkost je nahrazena apatií, letargií, ztrátou vědomí. Játra rychle klesají. Jazyk suchý, srstnatý. Z úst sladká, "játra" vůně. Dýchání je arytmické, často typu Kussmaul, postupně deprimující. Pulzní malý, slabý výplň, časté, arytmické. Zní tlumené srdce.

Je pozorována hypochromní anémie. Počet nestabilních leukocytů - nebo leukocytóza nebo leukopenie s neutrofilií s posunem doleva. Zvýšený obsah bilirubinu v krvi. Alkalická rezerva snížena. Množství žlučových pigmentů se zvyšuje v moči, bílkovinách, erytrocytech, válcích a objevují se některé aminokyseliny (tyrosin a leucin).

Prognóza jaterní kómy je vždy velmi vážná. Proto je nutné ihned po diagnóze provést intenzivní terapii.

Léčba. Absolutní mír, přísný odpočinek. Předepsat velké množství sacharidů s ostrým omezením tuků, bílkovin až 15-20 g denně. Ihned začněte kapat intravenózně injekčně 5% roztok glukózy na 500-1000 ml denně, 8-10 kapek za 1 minutu. Před nanesením kapátka se podává 20 až 40% roztok glukózy v množství 1 až 2 ml na 1 kg hmotnosti. Můžete kapat směs glukózy s fyziologickým roztokem (1: 1). Spolu s tím je předepsáno 5-10 U inzulínu (subkutánně).

Používají se kortikosteroidy: prednisolon 1-1,5 mg na 1 kg hmotnosti, nebo hydrokortison 75-200 mg denně, nebo ACHT 60-100 IU denně. Denní dávka těchto léčiv je rozdělena do dvou dávek. Vedení intenzivní terapie vitaminem: kyselina askorbová - 500-600 mg, vitamin B1 - 30-50 mg, vitamin B2 - 20-50 mg, vitamin B6 - 20-30 mg, vitamín PP - 20-40 mg, vitamin B12-50-100 MCC, vitamin K (vikasol) s hemoragickým syndromem - 5-10 mg denně. Všechny vitamíny se doporučuje podávat parenterálně. Plazma, periston, neocompensan, polyvinylpyrrolidon se podává intravenózně. Kyselina glutamová (velké dávky) se používá k neutralizaci amoniaku v krvi, protože hyperamonemie se vyvíjí během jaterní kómy. Glutaminát draselný nebo vápenatý (10–15 g) se rozpustí v 500 ml 2,5–5% glukózy a podává se za 4–6 hodin rychlostí 40–50 kapek za minutu. Podobné infuze se opakují. V souvislosti s hyperamonemií by neměl být podáván metionin, když se rozpadá, vznikají radikály amoniaku.

Campolone má dobrý účinek (2,5-5 ml intramuskulárně denně). Používají se symptomatická léčiva: kofein, mezaton, kordiamin v případě kardiovaskulární slabosti, strofantin v srdečním selhání, chloralhydrát (0,5-1,5 g) v klystýrech pro křeče. Předepsat bohaté pití ovocných šťáv, compotes, pokud je dítě při vědomí.

Hepatální kóma u dětí: co to je, léčba, nouzová péče, symptomy, příčiny, příznaky

Co je jaterní kóma

Jaterní kóma je závažná abnormální funkce jater s neurologickými projevy (jaterní encefalopatie).

Hepatální kóma v akutních lézích hepatocytů, například v důsledku akutní hepatitidy B nebo C, otravy (bledá muchomůrka, chlorované uhlovodíky, paracetamol), metabolických onemocnění (například intolerance fruktózy).

Portocaval kóma s akutní dekompenzací chronického onemocnění jater.

Jaterní cirhóza: reorganizace pojivové tkáně jater při chronické hepatitidě B nebo C, chronická cholestáza (hypoplazie nebo atresie žlučových cest, cystická fibróza) nebo v důsledku vrozených metabolických onemocnění (např. Galaktosémie, Wilson-Konovalovova choroba, intolerance fruktózy). Důsledky: zhoršený vývoj, krátký vzrůst, omezená funkce jater.

Symptomy a příznaky jaterní kómy u dětí

• úzkost, agresivita, omezení vědomí;
• fuzzy řeč, třes, třesoucí se rukopis;
• jaterní zápach z úst;
• žloutenka, svědění v důsledku zvýšené koncentrace žlučových kyselin, škrábání;
• jaterní příznaky: erytém palmy, teleangiektázie (pavoučí žíly);
• bledost, kožní krvácení, periferní edém;
• vyčnívající břicho v důsledku ascitu a splenomegalie.

Diagnostika jaterní kómy u dětí

Laboratorní diagnostika: stanovení celkového a přímého obsahu bilirubinu, ACT, ALT, LDH, ALP, γ-glutamát transferázy, aktivity cholinesterázy; hladiny proteinu, albuminu; srážení krve (indikátor Quickkit, antithrombin III), koncentrace NH, kreatinin, močovina, elektrolyty; obecná analýza; složení krevního plynu; další diagnózu, v závislosti na zamýšlené nemoci.

Monitorování: invazivní měření tlaku, CVP, močový katétr.

V některých případech se u CT vyšetřuje podezření na edém mozku (nejčastější komplikace).

Léčba jaterní kómy u dětí

Zastavte požití.

Vyhněte se hepatotoxickým lékům, jako jsou sedativa, paracetamol, kyselina acetylsalicylová, určitá antibiotika.

Intravenózní náhrada tekutin a elektrolytů, roztok s vysokou dávkou glukózy, restrikce proteinových roztoků.

Eliminujte nedostatek tekutin, přesnou vodní bilanci.

S rostoucími příznaky kómatu: intubací a mechanickou ventilací.

S tendencí ke krvácení - čerstvá krevní plazma, možná koncentrát koagulačních faktorů.

Ascites dělí jen ve výjimečných případech, odstranění tekutiny používat diuretics.

S nárůstem NH, laktulózy, dezinfekce střev s nedostatečně absorbovanými antibiotiky.

S gastrointestinálním krvácením, například v přítomnosti vředů nebo erozivní gastritidy:

• žaludeční sonda pro odsávání žaludečního obsahu;
• antacidy, H, blokátory, například ranitidin, inhibitory protonové pumpy (omeprazol, pantoprazol).

Při krvácení z křečových žil jícnu - endoskopie s kalením křečových uzlin.

Transplantace jater se selháním konzervativní léčby.

Hepatální kóma u dětí

Klinický a metabolický syndrom, který se vyskytuje v konečné fázi akutního nebo chronického selhání jater, je jaterní kóma. Onemocnění se může vyvinout při akutních a chronických onemocněních jater jakékoli etiologie. V tomto článku se budeme zabývat jeho hlavními příčinami, symptomy a způsoby poskytování havarijní péče.

Příčiny jaterní kómy u dětí

Jednou z nejčastějších příčin selhání jater je virová hepatitida. Coma také se vyskytuje v cirhóze jater, otravě houbami, tetrachlorethan, arsen, fosfor, fluorothane, některá antibiotika a sulfa drogy.

Regionální hypoxie jater spojená s traumatem, abscesy, parazitární poškození jater také hraje velkou roli ve vývoji jaterního selhání.

U novorozenců a kojenců může být jaterní kóma spojena s fetální hepatitidou, atresií žlučových cest, sepsí.

Patogeneze jaterní kómy

Patogeneze je považována za vliv na mozek mozkomíšních látek, které se hromadí v těle.

Existují dva typy stavu:

Hepatocelulární - endogenní, vyskytující se na pozadí prudké inhibice neutralizační funkce jater a zvýšené tvorby endogenních toxických produktů v důsledku masivní nekrózy jaterního parenchymu.

Shunt - exogenní, spojený s toxickými účinky látek ze střeva do nižší duté žíly přes portocaval anastomózy, obcházet játra.

Do vývoje obou typů jsou zpravidla zapojeny exogenní i endogenní faktory.

Specifické mechanismy pro rozvoj jaterní encefalopatie a kómatu nebyly dosud plně stanoveny. Předpokládá se, že amoniak a fenoly hrají hlavní roli v poškození mozku. Ty jsou tvořeny hlavně ve střevech.

Když jaterní dysfunkce, amoniak a fenoly vstoupí do krve. Spolu s amoniakem jsou fenomény encefalopatie způsobeny nadměrnou akumulací toxických metabolitů, jako je merkaptan. Edém mozku se současnou renální, plicní insuficiencí, hypovolemií je přímou příčinou úmrtí v jaterní kómě.

Jaké jsou příznaky jaterní kómy?

Vývoj komatu může být blesk, akutní a subakutní.

Při fulminantním vývoji již na začátku onemocnění se objevují známky poškození centrálního nervového systému, ikterických, hemoragických a hypertermických syndromů.

Akutní vývoj je charakterizován vývojem komatu ve 4. - 6. dni ikterického období.

Při pomalém vývoji se jaterní kóma obvykle vyvíjí po 3 až 4 týdnech nemoci.

Vědomí zcela chybí. Je pozorována rigidita svalů týlního hrbolu a končetin, klony nohou, patologické reflexy (Babinsky, Gordon atd.).

Patologické dýchání typu Kussmaul nebo Cheyne-Stokes. Jaterní zápach z úst v důsledku zvýšené akumulace methylmerkaptanu v těle.

Zvuky hluchého srdce, nízký krevní tlak. Játra rychle klesají. Kompletní adynamie, areflexie. Široká škála žáků. Reakce žáků na světlo zmizí, následuje potlačení reflexů rohovky a zastavení dýchání.

Jak je diagnostikována jaterní kóma u dětí?

Při studiu krve je pozorováno:

• hypochromní anémie;
• leukocytóza nebo leukopenie;
• neutrophalosis s posunem doleva;
• zvýšený přímý a nepřímý bilirubin;
• snížení protrombinu a dalších faktorů srážení krve; redukce albuminu, cholesterolu, cukru, draslíku;
• zvýšení koncentrace aromatických aminokyselin a aminokyselin obsahujících síru, amoniaku.

Aktivita transaminázy se zvyšuje při nástupu onemocnění a snižuje se během období komatu (disociace bilirubin-enzym).

S těžkou hypokalemií je spojena jak dekompenzovaná metabolická acidóza, tak metabolická alkalóza.

Nouzová péče o jaterní kómu u dětí

Intenzivní léčba při léčbě jaterní kómy

Zahrnuje detoxikaci, etiotropní léčbu a předepisování antibiotik.

1. K obnově energetických procesů se glukóza podává v denní dávce 4 až 6 g / kg ve formě 10 až 20% roztoku.
2. Pro odstranění toxických látek během nouzové péče je intravenózně injikováno velké množství tekutin (1-2 litry denně): Ringerovy roztoky, 5% roztok glukózy v kombinaci s 1% roztokem kyseliny glutamové (1 ml / rok života denně) pro vazbu a dehydrataci amoniaku. Celkový objem injikované tekutiny je v průměru 100 až 150 ml / kg tělesné hmotnosti denně. Infuzní terapie se provádí pod kontrolou diurézy, často v kombinaci s diuretiky, aminofylinem.
3. Hepasteril A (kyselina argirin-jablečná) intravenózně, 1000-100 ml rychlostí 1,7 ml / kg za hodinu se používá ke snížení intoxikace v důsledku hyperammoniemia. Hepasteril A je kontraindikován v případech selhání ledvin.
4. Normalizace metabolismu aminokyselin se dosahuje zavedením léků, které neobsahují složky dusíku - heparil B.
5. K opravě hypoproteinemie a související hypoalbuminemie se podávají albumin, čerstvé zmrazené plazmatické roztoky.
6. Snížení tvorby čpavku a fenolů ve střevě může být dosaženo odstraněním proteinových produktů z gastrointestinálního traktu (výplach žaludku, očistné klystýry, použití laxativ), jakož i potlačení střevní mikroflóry, která tvoří tyto toxické produkty, jmenování antibiotik uvnitř. Současně je předepsáno 1 nebo 2 antibiotika, která potlačují klinicky významné patogeny, aby se zabránilo septickému procesu.
7. Korekce metabolismu elektrolytů a acidobazického stavu by měla být prováděna pod kontrolou vhodných biochemických parametrů, protože v jaterní komatu lze stanovit hypo-, normo- a hyperkalemii, acidózu a alkalózu.
8. V komplexu léčebných opatření se doporučuje zahrnout anabolické hormony Essentiale, karboxylát, unithiol, vitaminy A, C, K, E, skupinu B a přípravky připravené z extraktů čerstvé jater - syrepar, gepalon.
9. Pro stabilizaci buněčných membrán hepatocytů jsou předepsány glukokortikoidy - hydrokortison (10–15 mg / kg denně) a prednisolon (2–4 mg / kg denně).

Symptomatická léčba při léčbě jaterní kómy

Zahrnuje jmenování indikací sedativ, antikonvulziv, srdečních, cévních a jiných prostředků.

1. Pokud existují příznaky DIC, používá se heparin v množství 100-200 U / kg tělesné hmotnosti pod kontrolou koagulogramu.
2. Pro inhibici proteolytických procesů se doporučuje předepsat konturu, pýchu.
3. Při absenci účinku konzervativní terapie se používají aktivní detoxikační metody - hemosorpce, lymfosorpce, výměna plazmy, hemodialýza. Snad použití peritoneální nebo intraintestinální dialýzy s jaterní kómou u dětí.

Hepatální kóma u dětí

Jaterní kóma je patologický stav jater, ve kterém je inhibována jeho funkce, která je doprovázena rozpadem centrální nervové soustavy, metabolismem a krevním oběhem.

Důvody

Nejčastější příčinou jaterní kómy v dětství je infekce dítěte s virovou hepatitidou. Méně časté je kóma způsobená cirhózou jater, otravou plísněmi nebo chemickými sloučeninami (arsenem, fosforem) a kómou v přítomnosti sepse.

Infekční onemocnění jsou hlavními příčinnými faktory pro rozvoj kómy u dětí. Patří mezi ně:

• virová hepatitida A, B, C, D, E, G;
• virus herpes simplex;
• cytomegalovirus;
• infekční virus mononukleózy a další.

Jednou ze vzácných, ale velmi nebezpečných příčin jaterní kómy v dětství je Rayův syndrom. Tato podmínka je typická pro děti do 12-16 let. Její vzhled je spojen s léčbou infekčních onemocnění, jako jsou spalničky, chřipka, plané neštovice u dítěte. V tomto případě je výskyt kómy v tomto případě ovlivněn příjmem specifických léčiv obsahujících kyselinu acetylsalicylovou. Reyeův syndrom způsobuje jaterní encefalopatii, ke které dochází v důsledku edému mozku, a tukové infiltrace jater. Tento stav je mimořádně nebezpečný pro život dítěte.

Seznam dalších příčin jaterní kómy u dětí zahrnuje závažnou formu bakteriální infekce a úpal.

Obecně je jaterní kóma důsledkem nadměrně vysoké koncentrace toxických metabolických produktů v těle dítěte - amoniaku, fenolu, různých aminokyselin, nízkomolekulárních mastných kyselin a dalších sloučenin.

Příznaky

Závažnost psychomotorických abnormalit u dítěte určuje stupeň jaterní kómy:

• První etapa, prekoma. Chování a nálada dítěte prochází silnými změnami a skoky - od apatie až po výrazné vzrušení. Tam jsou poruchy spánku: noční odpočinek se stává neklidný, a ve dne dítě trpí ospalostí. Stupeň úzkosti se zvyšuje, myšlení je zmatené a řeč je potlačena. Kůže dítěte získá charakteristický nažloutlý odstín. Může být přítomna bolest břicha a nevolnost.
• Druhá etapa, hrozící kóma. Vědomí dítěte je ještě více narušeno, ztrácí kontakt s realitou. Období vzrušení jde do apatie, letargie, koordinace je narušena. Ruce a rty dítěte se začínají třást, teplota stoupá, dýchání se stává hlučným a z úst se objevuje nepříjemný charakteristický zápach jater.
• Třetí etapa, plná kóma. Dítě zcela ztrácí vědomí, jeho tvář je nehybná, nezaměstnaná. Žáci jsou rozšířeni, reflexy jsou otupené, neexistuje reakce na vnější podněty. Hlučné dýchání je nahrazeno mělkými, vzácnými povzdechy, které se střídají s hlubokým a častým vdechováním vzduchu. Velikost jater je mnohem menší než obvykle.

Diagnóza jaterní kómy u dítěte

Diagnostická opatření jsou do značné míry závislá na stadiu kómatu. Pokud je dítě při vědomí, lékař jej zkoumá, zjistí stížnosti a provede anamnézu onemocnění. Mezi laboratorní testy jsou biochemické krevní testy, na jejichž základě může lékař posoudit závažnost poruch v játrech. Jeho výsledky ukazují, že dítě má zvýšenou leukocytózu (změny v buněčném složení krve se zvýšením počtu leukocytů), rozvoj anémie, zvýšení ESR. Koagulace krve se zhoršuje, hladina cholesterolu a draslíku v krvi klesá. Moč nemocného dítěte získá tmavě žlutý odstín a výkaly se stávají světly.

Elektroencefalografie je nutností - studium elektrické aktivity mozku dítěte. Pokud je v bezvědomí, vyhodnocuje se uchování reflexů a krevního oběhu.

Komplikace

Hepatická kóma v dětství má nepříznivou prognózu a může vést ke smrti dítěte. V raných stádiích as aktivní léčbou se tento proces může stát reverzibilním až po zotavení. Někdy může kóma ukázat regresi a pak se opakovat.

Léčba

Co můžete udělat

Hepatická kóma je pro dítě mimořádně nebezpečným stavem, který může být smrtelný v případě, že není včasná lékařská péče. Proto je velmi důležité, abyste co nejdříve vyhledali lékařskou pomoc a poslali dítě do nemocnice.

Co dělá lékař

Léčba jaterní kómy v dětství by měla být prováděna v následujících oblastech: t

• identifikace a eliminace kauzálních faktorů způsobujících kómu;
• snížení koncentrace čpavku a jiných toxických látek, které vznikají během trávicí činnosti dítěte;
• vylučování toxických produktů;
• obnovení rovnováhy elektrolytů;
• eliminace komplikujících faktorů (infekce, krvácení atd.);
• zbavení se problémů s hemodynamikou, hemostázou, léčbou selhání ledvin;
• absolutní odpočinek, odpočinek na lůžku;
• voda-hladová pauza na 12-16 hodin s postupným krmením v malých porcích.

Pokud je dítě ve stavu precoma, lékař doporučuje přísné omezení bílkovin v denní stravě - ne více než 50 gramů. Každý den je nutné črev očistit klystýrem nebo projímadlem.

V případě portacaval coma je dítěti podáván lék, který může ovlivnit bakteriální flóru a snížit produkci toxických látek.

Akutní stadium kómatu vyžaduje intravenózní podání řady léků ke zlepšení a stabilizaci stavu dítěte. V případě potřeby použijte antivirotika nebo detoxikační léky. Někdy jsou zapotřebí krevní transfúze, plazmaferéza, lymfosorpce, hemosorpce, hemodialýza. Dítě musí být umístěno na jednotce intenzivní péče nebo na terapeutickém oddělení.

Prevence

Pečeň, která může být včas a účinně varována, aby se zapojila do léčby již přítomných onemocnění jater. Je důležité sledovat množství proteinových potravin konzumovaných dítětem, zavést správnou a vyváženou výživu, vyloučit houby ze stravy. První příznaky nemoci by měly být vážným signálem pro rychlý přístup k lékaři.

Coma u dětí (jaterní, hyperglykemická)

V srdci vývoje komatózních stavů u dětí je hluboké narušení funkcí centrálního nervového systému doprovázené ztrátou vědomí. U dětí se kóma vyskytuje v různých patologiích: traumatu a mozkových nádorech, diabetu, epilepsii, meningoencefalitidě, akutní renální a jaterní insuficienci, zhoršeném metabolismu vodních elektrolytů, otravě intoxikací, krvácení v mozku.

Příznaky V závislosti na stupni ztráty vědomí a depresi reflexů se rozlišují 4 stupně vývoje kómy. Etapa 1: pacienti jsou ohromeni, lhostejní k okolnímu prostředí, pomalí, s obtížemi odpovídají, řeči jsou rozmazané. Dítě se probouzí pod vlivem vnějších podnětů (zvuk, bolest); dýchání a srdeční aktivita jsou uspokojivé, reflexy jsou zachovány. Stupeň II (střední závažnost): stav stupor (hluboká deprese vědomí), je těžké dostat dítě z hlubokého spánku, dostat se k odpovědím na otázky; zvýšené dýchání, tachykardie, normální nebo snížený krevní tlak, reflexy oslabené. Stupeň 1 a II je stav prekomatózy. Fáze III (hluboká kóma): dítě je v bezvědomí, nemůže být probuzeno, areflexie, žáci jsou rozšířeni, kůže je šedivá, acrocyanóza, časté dýchání, povrchové, arytmické, významně se snižuje krevní tlak, je pozorováno nedobrovolné močení. Stupeň IV (závažný nebo terminální stav): areflexie, adynamie, abnormální dýchání (Kuss-Maulya, Cheyne-Stokes), těžká bradykardie následovaná srdeční zástavou, BP není detekován.

Diagnóza kómy v typických případech není obtížná. Je obtížnější rozpoznat projevy prekomatózy, což vyžaduje zvláštní pozornost malých změn v psychice, chování a poruchách spánku. Je důležité pečlivě zhodnotit anamnestická data (pád, kontuse, přenesené infekce), chronická onemocnění (onemocnění jater, diabetes, epilepsie, selhání ledvin, atd.), Aby se objasnilo, zda došlo k dlouhému přehřátí (ucpaný pokoj, ozáření). Musíte pečlivě vyšetřit dítě: stav kůže (oděrky, suchá kůže, modřiny, barva, otok, integrita kostí), vyhodnotit zápach vydechovaného vzduchu (aceton, močovina), žáky, přítomnost fokálních neurologických příznaků, věnovat pozornost postoji pacienta, změřit teplotu, AD, diuréza, záznam EKG.

Naléhavá hospitalizace na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči.

Hypoglykemická kóma se vyvíjí v důsledku difuzní hyperplazie 6-buněk u dětí, jejichž rodiče mají diabetes, a může být také projevem inzulinomu (Harrisův syndrom), který vyvolává hypoglykemické záchvaty. Koma se může u dětí vyvinout brzy ráno (ranní hypoglykémie). V těžkých případech, s ranní hypoglykémií, třesem, ataxií, přechodným strabismem, svalovou hypotonií, jsou pozorovány hemiparézy. halucinace atd. U novorozenců (novorozenecká hypoglykémie) s respiračním selháním, cyanózou, třesem, křečemi se vyvíjejí těžké hypoglykemické záchvaty. Paroxyzmální hypoglykémie u malých dětí je pozorována se zvýšenou citlivostí na inzulín (syndrom Mac Quarie). Nejčastěji se však u dětí trpících cukrovkou vyvíjí hypoglykemická kóma.

Příznaky Koma se může náhle vyvíjet, ale častěji se objevují prekurzory: slabost, úzkost, třes rukou a nohou, zvýšené pocení a vzhled hladu. Dítě je bledší a spíše rychle omdlévá, žáci jsou rozšířeni, pomalé, pomalé pohyby, bradykardie, oční bulvy jsou napjaté, šlachy jsou zrychlené, svalový tonus je zvýšený, jazyk je vlhký, v ústech není cítit aceton. Rozhodující v diagnóze je stanovení hladiny cukru v krvi, která je ostře snížena, v moči není žádný cukr a aceton.

První pomoc V prvních minutách kómy, kdy je obtížné rozlišit mezi hyper - a hypoglykemickou kómou, se má intravenózně aplikovat 20 - 25 ml roztoku glukózy 20% nebo 40%. S hypoglykemickou kómou se stav pacienta okamžitě zlepšuje, s diabetickou kómou není žádný účinek. Po vyjasnění diagnózy se pokračuje v intravenózním injekčním podání glukózy až do doby, kdy je účinek pod kontrolou hladiny cukru v krvi.

Diabetická kóma se vyskytuje u diabetických dětí jakéhokoliv věku, ale častěji v předškolním a školním věku. Vyskytuje se s přejídáním, zrušením inzulínu as ním spojenými vážnými onemocněními. Existují ketoacidotická a hyperosmolární (nekyselinová) a lakticidemická kóma. Kómě předchází stav před komatózou: zvýšená žízeň, zvýšená diuréza, zvýšená letargie, celková úzkost, ztráta chuti k jídlu, bolest hlavy, bolest břicha. S kómatem se dýchání stává hlubokým a hlučným, nepravidelným, zvracením se zvyšuje, pozoruje se suchá kůže a sliznice, objevuje se charakteristické diabetické červenání, snižuje se tachykardie, krevní tlak a svalový tonus, ztrácí se vědomí, z úst se odvíjí vůně acetonu, žáci jsou omezeni. Hyperglykémie v krvi, zvýšené hladiny ketonových těl (až 0? 5-2 g / l), někdy zvyšuje hladinu zbytkového dusíku (více než 22 mol / l), snižuje alkalickou rezervu na 8,9-13,39 mmol (NSO3 v 1 l plazma (20-30 o6,% C02) a krevní pH až 7,2 a méně, střední neutrofilie se vyskytuje v moči - cukr, aceton, acetoacetika a kyselina beta-máselná, bílkoviny, válce, erytrocyty V hyperosmolární nekyselinové komatu je vyjádřena dehydratace, velmi vysoká krevní cukr (80 mmol / l a více), dochází k hypernatrémii, zvyšuje se azotémie, klesá osmotický tlak spinální tekutina s rozvojem mozkového edému, v této formě se rychle vyskytuje stupor, kómata a křeče (Tabulka 17).

Vzácně se u dětí vyvine lakticidemická kóma, ve které převažuje cévní kolaps, zvyšuje se obsah laktátu v krvi (více než 3–30 µmol / l), obsah chloridu je nízký, hladina cukru v krvi je mírně zvýšená.

První pomoc 20-30 IU jednoduchého inzulínu se podá subkutánně dětem předškolního věku a 10–20 IU předškolním dětem. S retencí moči - katetrizací močového měchýře. Poté se vypočte dávka inzulínu v závislosti na obsahu cukru v krvi a moči. Při hluboké ketoacidní komatu 1/2 a 1/3 uvedené dávky se inzulín podává intravenózně. Re-inzulín je podáván za 2-3 hodiny, a v takové sekvenci, dokud není dosaženo účinku, jsou podány čtvrté a páté injekce - ne častěji než v 4 a 4 - 6ED. Celková denní dávka je 1,5-2 U / kg. Druhý den se inzulín podává v 5 injekcích: před snídaní, obědem, večeří, ve 24 a 6 hodin.

Současně, k odstranění dehydratace, je organismus a acidóza vstřikován 200-400 ml izotonického roztoku chloridu sodného intravenózně a pokračuje v intravenózním podávání a počítá 1000 ml / den pro malé děti a od 1500 do 2000 ml / den pro žáky. V prvním 6 se isotonický roztok chloridu sodného spojí s 5% roztokem glukózy (2: 1). Pro zabránění hypokalemie a hypoglykémie se 5% roztok glukózy a Ringerův roztok podávají v poměru 1: 1. Intenzita zavádění kapaliny by měla být největší v prvních 6 hodinách - 50% celkové denní dávky, v příštích 6 hodinách - 25% av posledních 12 hodinách zbývajících 25%. V případě potřeby se po kapkách přidá 7,5% roztok chloridu draselného (30 až 100 ml). V případě těžké acidózy se 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného podává intravenózně rychlostí 0,2 g / kg (50 až 200 ml).

Léčba hyperosmolární kómy spočívá především v eliminaci dehydratace a hyperglykémie. K odstranění dehydratace se používají pouze hypotonické roztoky chloridu sodného, ​​někdy několik dní, dokud se vědomí nevrátí. Aby se zabránilo hypovolémii a kolapsu, inzulín se podává pouze po zahájení dehydratace; zavedení hydrogenuhličitanu sodného není indikováno kvůli absenci acidózy.

Symptomatická léčba (antibiotika, srdeční glykosidy, vitamíny B a C) se ukázala být hlavním terapeutickým měřítkem pro lakticidemické morbidní kómu spolu se synsulinoterapií, intravenózním podáváním roztoku 4-5% hydrogenuhličitanu sodného.

Hepatální kóma u dětí se často vyvíjí s virovou hepatitidou, rezep může být výsledkem cirhózy jater a otravy houbami (viz), arsenem, fosforem a také na pozadí sepse.

Příznaky Hepatická kóma se vyvíjí náhle nebo postupně, akutně se vyvíjející kóma je charakterizována zvýšením tělesné teploty, častým zvracením, výskytem nebo zesílením žloutenky, hemoragickým syndromem (petechie, krvácení z nosu, melena atd.). S pomalým vývojem kómy se skupiny B a C zvyšují.

Hepatální kóma u dětí se často vyvíjí s virovou hepatitidou, rezep může být výsledkem cirhózy jater a otravy houbami, arsenu, fosforu a také na pozadí sepse.

Příznaky Hepatická kóma se vyvíjí náhle nebo postupně, akutně se vyvíjející kóma je charakterizována zvýšením tělesné teploty, častým zvracením, výskytem nebo zesílením žloutenky, hemoragickým syndromem (petechie, krvácení z nosu, melena atd.). S pomalým rozvojem kómy, hypochromní anémie, leukocytózy s neutrofilním posunem se zvyšuje vysoký obsah bilirubinu. Množství žlučových pigmentů, bílkovin, erytrocytů, válců, aminokyselin (tyrosin, leucin) se zvyšuje v moči.

První pomoc Absolutní klid, přísný odpočinek, hladová pauza (12-16 hodin) s následným dávkováním. Předepsat velké množství sacharidů s omezením tuků a bílkovin (až 15-20 g / den). Pokud není krmení možné, je indikována parenterální výživa. Ihned začněte podávat intravenózně 5% roztok glukózy 500-1000 ml / den (8-10 kapek za 1 minutu). Před kapáním kapaliny se aplikuje 2040% glukózy rychlostí 1-2 ml / kg. Směs glukózy můžete zadat isotonickým roztokem chloridu sodného (1: 1) a zároveň subkutánně podat 5-10 U inzulínu. Intramuskulární injekce 0,5-1 ml5% roztoku pyridoxinu, 100-200 mg karboxylázy, 1 ml 1% roztoku Vicasol, vitaminu B12 až do 200-300 μg. V závislosti na stupni okyselení se od 100 do 300 ml 2,5-4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Je ukázáno použití velkých dávek glukokortikoidů - až 4-5 mg / (kg-den), zatímco prednison se podává intravenózně frakčně 4-5krát denně. Předepisují se antifenterální přípravky: trasilol a contrical (5000-10000 IU intravenózně pomalu ve 100-300 ml isotonického roztoku chloridu sodného). Podává se plazma, hemodez (5-15 ml / kg), diuretika (furosemid nebo lasix v denní dávce 1-2 mg / kg, veroshpiron - 2-4 mg / kg). Pro křeče, antikonvulziva - hydroxybutyrát sodný v dávce 100–150 mg / kg intravenózně, v kombinaci s jinými antikonvulzivy, snižte dávku na 50–75 mg / kg; Droperidol - 0,5 mg / kg, ale ne více než 15 mg (1 ml 0,25% roztoku obsahuje 2,5 mg), diazepam (0,5% roztok - 0,3-0,5 mg / kg intravenózně pomalu nebo intramuskulárně jednorázové, ne více než 10 mg podání), srdeční glykosidy, kyslíková terapie, sifonové klystýry, antibiotika.

Hyperglykemická kóma v 1 - 6% případů. Ve společné věci úmrtnost trvá 2-4%, někdy frekvence smrtící výsledek kóma významná a pohybuje se od 5 do 30%.

Hepatální kóma u dětí: stádia, patogeneze a léčba

Hepatická kóma je jedním z nejnebezpečnějších syndromů a smrt podle lékařských statistik nastává do tří dnů. Klinický obraz se obvykle projevuje živě, samotný orgán se dramaticky zmenšuje. Nouzová opatření po hospitalizaci a urgentní diagnóze jsou prováděna s přihlédnutím k patogenetické variantě projevu komplexu symptomů.

Hepatická kóma nebo jaterní encefalopatie se nazývá klinicko-metabolický syndrom, který se vyskytuje v terminální fázi akutního nebo chronického selhání jater; extrémní závažnost selhání jater.

Hepatální kóma je chápána jako neuropsychiatrické poruchy - až do úplné ztráty vědomí, vyplývající z onemocnění jater s hlubokým porušením jeho funkce a nekrózy hepatocytů.

Příčiny jaterní kómy nebo jaterní encefalopatie

Příčiny jaterní kómy u dětí mohou být virová hepatitida B, Reyeův syndrom (akutní toxikóza s mastnou degenerací jater), cirhóza jater, otrava houbami, arsenem, fosforem a dalšími jedy. Základem maligní formy virové hepatitidy (hepatodystrofie) je difúzní nekróza jater s progresivní buněčnou smrtí parenchymu.

V patogenezi jaterní kómy, která se vyvíjí s masivní a submassive nekrózou jater, hrají hlavní roli endogenní toxiny, vzniklé při autolýze jaterního parenchymu, toxické hydroperoxidy (LPO produkty). Dopad ovlivňují intermediární metabolity metabolismu bílkovin, tuků a sacharidů (fenoly, amoniak, fenylpyruvát, mléčné, pyruvické, nízkomolekulární mastné kyseliny) a také nepřímý (volný) bilirubin.

Klinika jaterní kómy: příznaky syndromu v různých stadiích

Vývojový mechanismus jaterní kómy začíná stavem prekomatózy, během kterého se objevuje progresivní slabost, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu a nevolnost. Vzrušení dítěte ustupuje k letargii, ospalosti. Bledá kůže, žloutenka. V břiše je bolest, citlivost k palpaci jater, dušnost. Pravidelně neexistuje žádné vědomí. Docela často jsou trhavé záškuby, chvění horních končetin, jaterní dech, vředy v ústech, krvácení z krvácení na kůži, zvracení „kávových vývarů“. Prekoma trvá několik hodin až 2 týdny. Dále se vyvíjí kóma, ve které jsou dvě fáze.

• Klinika stádia jaterní kómy I: přetrvávající nedostatek vědomí, nedostatek odezvy na vyšetření, reakce na bolest a záchrana. Žáci se stáhli, reakce na světlo pomalu. Symptomy stádia jaterní kómy I jsou konstantní třes, křeče, jsou možné patologické reflexy. DIC syndrom je výrazný, neustále - jaterní dech, tachykardie, dušnost, nadýmání. Játra jsou ostře zmenšena (symptom "prázdné hypochondrium"). Doba trvání 1-2 dny.
• Klinika stádia jaterní kómy II: hluboký spánek, kompletní areflexie, rozšířené žáky, žádná odezva na světlo, reflex rohovky, periodicky tonicko-klonické křeče. Charakteristickými příznaky stádia II jaterní kómy jsou výrazná toxická ztráta dechu, slabý puls, tachykardie, inkontinence moči a výkalů. Trvání tohoto stavu je asi jeden den.

Krevní leukocytóza, zvýšené hladiny bilirubinu (konjugované i nekonjugované), amoniak, aktivita aminotransferázy, 5. frakce laktát dehydrogenázy, snížený albumin, aktivita alkalické fosfatázy, protrombin, faktor srážení krve V, cholesterol, glukóza. V terminálním stadiu může být obsah aminotransferáz v krvi normální a dokonce nižší.

V moči - hyperaminoacidurie s nadměrnou eliminací leucinu a tyrosinu.

Nouzová péče a léčba jaterní kómy u dětí

K zajištění nouzové péče o jaterní kómu musí být dítě okamžitě hospitalizováno. Přiřaďte přísný odpočinek. Proveďte katetrizaci velké cévy (subklavické žíly).

K neutralizaci virových antigenů používejte ve vysokých titrech specifické imunoglobuliny, specifickou plazmu, obsahující protilátky proti HBsAg. Pro stabilizaci buněčných membrán je nutné použít prednison v dávce 5–10 mg / (kg / den) ve stejných dávkách po 3–4 hodinách, bez přerušení přes noc, aby se napomohlo během jaterní kómy. Můžete přiřadit dexamethason.

Inhibitory proteázy jsou ukázány: trasylol a jeho analogy v maximální přípustné věkové dávce. Zavést inhibitory proteolýzy ve stejných dávkách po 3 - 4 hodinách, bez přes noc, intravenózní kapání v kombinaci s roztoky glukózy, Ringerův roztok; současně intravenózně 1% roztok kyseliny glutamové (1 ml / rok života) pro vazbu amoniaku.

Celkový počet injikovaných roztoků je 100-150 ml / (kg • den) v závislosti na věku a diuréze. Pro zvýšení diurézy předepsané lasix, mannitol, aminofylin. Pro snížení intoxikace v důsledku hyperammoniemia se hepasteril A používá intravenózně (jeho podávání je v případě MO kontraindikováno). Aminoplasmal Hepa a další léky. Dávka se stanoví individuálně na základě počáteční koncentrace amoniaku v krvi a koriguje se v závislosti na dynamice stavu pacienta.

K opravě hypoproteinemie zadejte albumin - intravenózně, FFP. V případě metabolické acidózy se intravenózně podá 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného rychlostí 4 ml / kg tělesné hmotnosti pod kontrolou KOS; s alkalózou - 5% roztok kyseliny askorbové. Korekce elektrolytického metabolismu se provádí pod kontrolou biochemických parametrů, protože hypo-, normo-hyperkalemie a hyperkalemie jsou možné u jaterní kómy.

Při léčbě jaterní kómy za účelem prevence bakteriálních komplikací by se měla používat širokospektrá antibiotika (polosyntetické peniciliny). Zabránit absorpci toxických látek ze střev - sifonové klystýry, projímadla a enterosorbenty: polyphepan (lignin) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) laktulóza. Neutralizace toxických produktů rozpadu fenylalaninu je podporována γ-glutaminem 6–20 g / den (1-2 g každé 2 hodiny, bez přestávky na noc, na izotonickém roztoku chloridu sodného, ​​s maximální dávkou během prvních 1-2 dnů a jeho následným poklesem o 3 g). -5th den). Přiřaďte unithiol, karboxylát, ATP, vitamíny A, C, E, skupinu B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Po klinickém doporučení pro jaterní kómu s hemoragickým syndromem by měl být použit vikasol, glukonát vápenatý; s DIC syndromem, fibrinogenem, kyselinou aminokapronovou, heparinem - pod kontrolou parametrů srážení krve. Provádí konstantní kyslíkovou terapii - kyslík je dodáván přes nosní katetr nebo do tlakové komory. Pokud je to nutné, proveďte symptomatickou léčbu (srdeční, neuroplegika atd.). Při absenci účinku konzervativní terapie, hemosorpce, plazmaferézy, pokud je to možné, se používá hemodialýza - peritoneální nebo intraintestinální dialýza.

Hepatální kóma u dětí

Hepatická kóma je jedním z nejnebezpečnějších syndromů a smrt podle lékařských statistik nastává do tří dnů. Klinický obraz se obvykle projevuje živě, samotný orgán se dramaticky zmenšuje. Nouzová opatření po hospitalizaci a urgentní diagnóze jsou prováděna s přihlédnutím k patogenetické variantě projevu komplexu symptomů.

Hepatická kóma nebo jaterní encefalopatie se nazývá klinicko-metabolický syndrom, který se vyskytuje v terminální fázi akutního nebo chronického selhání jater; extrémní závažnost selhání jater.

Hepatální kóma je chápána jako neuropsychiatrické poruchy - až do úplné ztráty vědomí, vyplývající z onemocnění jater s hlubokým porušením jeho funkce a nekrózy hepatocytů.

Obsah

Příčiny jaterní kómy nebo jaterní encefalopatie

Příčiny jaterní kómy u dětí mohou být virová hepatitida B, Reyeův syndrom (akutní toxikóza s mastnou degenerací jater), cirhóza jater, otrava houbami, arsenem, fosforem a dalšími jedy. Základem maligní formy virové hepatitidy (hepatodystrofie) je difúzní nekróza jater s progresivní buněčnou smrtí parenchymu.

V patogenezi jaterní kómy, která se vyvíjí s masivní a submassive nekrózou jater, hrají hlavní roli endogenní toxiny, vzniklé při autolýze jaterního parenchymu, toxické hydroperoxidy (LPO produkty). Dopad ovlivňují intermediární metabolity metabolismu bílkovin, tuků a sacharidů (fenoly, amoniak, fenylpyruvát, mléčné, pyruvické, nízkomolekulární mastné kyseliny) a také nepřímý (volný) bilirubin.

Klinika jaterní kómy: příznaky syndromu v různých stadiích

Vývojový mechanismus jaterní kómy začíná stavem prekomatózy, během kterého se objevuje progresivní slabost, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu a nevolnost. Vzrušení dítěte ustupuje k letargii, ospalosti. Bledá kůže, žloutenka. V břiše je bolest, citlivost k palpaci jater, dušnost. Pravidelně neexistuje žádné vědomí. Docela často jsou trhavé záškuby, chvění horních končetin, jaterní dech, vředy v ústech, krvácení z krvácení na kůži, zvracení „kávových vývarů“. Prekoma trvá několik hodin až 2 týdny. Dále se vyvíjí kóma, ve které jsou dvě fáze.

• Klinika stádia jaterní kómy I: přetrvávající nedostatek vědomí, nedostatek odezvy na vyšetření, reakce na bolest a záchrana. Žáci se stáhli, reakce na světlo pomalu. Symptomy stádia jaterní kómy I jsou konstantní třes, křeče, jsou možné patologické reflexy. DIC syndrom je výrazný, neustále - jaterní dech, tachykardie, dušnost, nadýmání. Játra jsou ostře zmenšena (symptom "prázdné hypochondrium"). Doba trvání 1-2 dny.
• Klinika stádia jaterní kómy II: hluboký spánek, kompletní areflexie, rozšířené žáky, žádná odezva na světlo, reflex rohovky, periodicky tonicko-klonické křeče. Charakteristickými příznaky stádia II jaterní kómy jsou výrazná toxická ztráta dechu, slabý puls, tachykardie, inkontinence moči a výkalů. Trvání tohoto stavu je asi jeden den.

Krevní leukocytóza, zvýšené hladiny bilirubinu (konjugované i nekonjugované), amoniak, aktivita aminotransferázy, 5. frakce laktát dehydrogenázy, snížený albumin, aktivita alkalické fosfatázy, protrombin, faktor srážení krve V, cholesterol, glukóza. V terminálním stadiu může být obsah aminotransferáz v krvi normální a dokonce nižší.

V moči - hyperaminoacidurie s nadměrnou eliminací leucinu a tyrosinu.

Nouzová péče a léčba jaterní kómy u dětí

K zajištění nouzové péče o jaterní kómu musí být dítě okamžitě hospitalizováno. Přiřaďte přísný odpočinek. Proveďte katetrizaci velké cévy (subklavické žíly).

K neutralizaci virových antigenů používejte ve vysokých titrech specifické imunoglobuliny, specifickou plazmu, obsahující protilátky proti HBsAg. Pro stabilizaci buněčných membrán je nutné použít prednison v dávce 5–10 mg / (kg / den) ve stejných dávkách po 3–4 hodinách, bez přerušení přes noc, aby se napomohlo během jaterní kómy. Můžete přiřadit dexamethason.

Inhibitory proteázy jsou ukázány: trasylol a jeho analogy v maximální přípustné věkové dávce. Zavést inhibitory proteolýzy ve stejných dávkách po 3 - 4 hodinách, bez přes noc, intravenózní kapání v kombinaci s roztoky glukózy, Ringerův roztok; současně intravenózně 1% roztok kyseliny glutamové (1 ml / rok života) pro vazbu amoniaku.

Celkový počet injikovaných roztoků je 100-150 ml / (kg • den) v závislosti na věku a diuréze. Pro zvýšení diurézy předepsané lasix, mannitol, aminofylin. Pro snížení intoxikace v důsledku hyperammoniemia se hepasteril A používá intravenózně (jeho podávání je v případě MO kontraindikováno). Aminoplasmal Hepa a další léky. Dávka se stanoví individuálně na základě počáteční koncentrace amoniaku v krvi a koriguje se v závislosti na dynamice stavu pacienta.

K opravě hypoproteinemie zadejte albumin - intravenózně, FFP. V případě metabolické acidózy se intravenózně podá 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného rychlostí 4 ml / kg tělesné hmotnosti pod kontrolou KOS; s alkalózou - 5% roztok kyseliny askorbové. Korekce elektrolytického metabolismu se provádí pod kontrolou biochemických parametrů, protože hypo-, normo-hyperkalemie a hyperkalemie jsou možné u jaterní kómy.

Při léčbě jaterní kómy za účelem prevence bakteriálních komplikací by se měla používat širokospektrá antibiotika (polosyntetické peniciliny). Zabránit absorpci toxických látek ze střev - sifonové klystýry, projímadla a enterosorbenty: polyphepan (lignin) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) laktulóza. Neutralizace toxických produktů rozpadu fenylalaninu je podporována γ-glutaminem 6–20 g / den (1-2 g každé 2 hodiny, bez přestávky na noc, na izotonickém roztoku chloridu sodného, ​​s maximální dávkou během prvních 1-2 dnů a jeho následným poklesem o 3 g). -5th den). Přiřaďte unithiol, karboxylát, ATP, vitamíny A, C, E, skupinu B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Po klinickém doporučení pro jaterní kómu s hemoragickým syndromem by měl být použit vikasol, glukonát vápenatý; s DIC syndromem, fibrinogenem, kyselinou aminokapronovou, heparinem - pod kontrolou parametrů srážení krve. Provádí konstantní kyslíkovou terapii - kyslík je dodáván přes nosní katetr nebo do tlakové komory. Pokud je to nutné, proveďte symptomatickou léčbu (srdeční, neuroplegika atd.). Při absenci účinku konzervativní terapie, hemosorpce, plazmaferézy, pokud je to možné, se používá hemodialýza - peritoneální nebo intraintestinální dialýza.

Hepatická kóma u dítěte

Hepatální kóma u dítěte se může zhroutit v akutní, subakutní dystrofii jater, v závažných případech Botkinovy ​​choroby, otravy arseny, fosforu, plísní, v konečné fázi cirhózy jater.

Příznaky jaterní kómy

Symptomy jaterní kómy zvyšují bolest hlavy, nevolnost, zvracení, ztrátu chuti k jídlu. Vzrušení je nahrazeno ostrou letargií, adynamií. Moč má tmavší barvu, žloutenka se často zvyšuje. Hemoragie se objevují na kůži a sliznicích, krvácení je možné. Dýchání je hlučné, stává se nerovnoměrným, jako je Kussmaul nebo Biota. Pulzní arytmie, snížený krevní tlak. Nepříjemný zápach z úst, žáci jsou rozšířeni, nereagují na světlo. Periodicky se objevuje hypertenze svalů a křečí. Játra se zmenšují.

Léčba jaterních jater

Při léčbě jaterní kómy, 20–40% roztoku glukózy, 40–50 ml, subkutánně, se intravenózně injikují 3-4 jednotky. inzulín. Infuze 5% roztoku glukózy ve směsi s odkapávacím roztokem fyziologického roztoku na 800 000 ml, předepsat vitamíny B₁, In₆, In₁₂, PP, K, kyselina askorbová. Glukokortikoidy (hydrokortison, prednison, atd.), Kardiální léky, symptomatická léčba.