Nové ve struktuře bakteriofágu T4.

Vědci zjistili, jak bakteriofág infikuje hostitelskou buňku, bakterii Esherichia Coli.

Výzkumníci zjistili, jak bakteriofág T4 napadá hostitelskou buňku Esherichia Coli. Tento objev vytvoří revoluční novou třídu antibiotik.

V lednovém čísle "Nature", 2002. popisuje, jak virus používá jehličkovité biochemické punkční zařízení k infekci hostitelské buňky E. coli. "Ukázali jsme, že se jedná o komplexní biochemický stroj, který umožňuje napadení virových efektů v hostitelské buňce. V tomto procesu hraje hlavní roli virusový kmen," říká Michael Rossman z Purdue University.

Bakteriofág T4 je skutečný "Tyrannosaurus Rex" mezi viry, proto je nejlepším objektem pro výzkum (jeho rozměry jsou asi 100 nm délky a šířky). T4 je také "kmenový virus", protože má kmen s procesy připojenými k němu pro zachycení bakterií. V 1 mm3 obyčejné vody, tam je obvykle asi miliarda fágů.

Virus T4 (viz obrázek 1) se skládá z ikosahedrální hlavy obsahující virovou DNA, kmen, základnu kmene a procesy stonků - šest dlouhých a šest krátkých. Dlouhé procesy nejprve najdou E. Coliho a ty krátké se pevně připojí k buňce. Základna přenáší impuls do kmene, který se stahuje jako sval a tlačí virovou DNA do hostitelské buňky. Báze viru je řízena jako propichovací zařízení umístěné na stonku a enzym řezající membránu E. coli buňky.

Tento enzym vytváří otvor v nanometrové membráně v buněčné membráně, přes kterou virová DNA vstupuje do hostitelské buňky. E. coli je tedy infikován a buněčný biochemický stroj produkuje nové fágové částice a nakonec buňka umírá. „Náš výzkum na začátku ukazuje strukturu proteinů, které tvoří základnu v blízkosti kmene (tzv. Biochemické propichovací zařízení) a jejich úlohu při pronikání virové DNA buněčnou membránou,“ řekl Rossman.

Na Obr. 2 ukazuje strukturu základních proteinů, modelovaných pomocí softwaru "SPIDER". Data pro model byla získána ve studii 418 mikrografů zmrazených virových částic. Označená oblast (gp27-gp5 * -gp5c) 3 je biochemické zařízení pro propichování. Největší aktivita propichovacího enzymu je pozorována uprostřed "jehly". Obr. (a) stereofonní fotografii základny, Obr. b je jeho molekulární struktura. 1 angstrom = 1/100000 cm.

Bylo také zjištěno, že když se blíží buněčná membrána, deformuje se základna - stává se jako plochá hvězda. To usnadňuje kontakt s membránou a doprovází zavedení "jehly" do ní.

Tyto studie jsou vždy spojeny s výzkumem v oblasti nanotechnologické molekulární produkce. Na základě těchto poznatků je možné předvídat výskyt vysoce výkonných antibiotik.

Fág t4

Fág Enterobacteria T4

Bakteriofág T4 je jeden z nejvíce studovaných virů, bakteriofág, který postihuje enterobakterie, včetně Escherichia coli. Má genomovou DNA řádově 169-170 tisíc párů nukleotidů, zabalených v ikosahedrální hlavě. Virion má také stonek, kmenové a stonkové procesy - šest dlouhých a šest krátkých.

Bakteriofág T4 používá DNA polymerázu kruhového typu; jeho kluzná manžeta je trimer podobný PCNA, ale nemá žádnou homologii s PCNA nebo polymerázou β.

T4 je relativně velký fág, má průměr asi 90 nm a délku asi 200 nm. Fág T4 používá pouze lytický vývojový cyklus, ale ne lysogenní.

T4 virus. Co je to za virus? Jaké nemoci způsobují?

Bakteriofág T4 je jedním z nejvíce studovaných virů na světě. To ovlivňuje enterobacteria, včetně E. coli, salmonel a bacil mor.

Tento virus může být účinným způsobem boje proti nebezpečným infekcím. Takže bakteriofág T4 nezpůsobuje žádné nemoci, ale spíše naopak - pomáhá jim bojovat. S pomocí nití se virus připojí k buňce patogenních bakterií, DNA viru vstupuje do buňky a v důsledku toho je zničena.

Aby lidé nebyli pít antibiotika, vědci syntetizovali léky z přírodních bakteriofágů pro lidskou imunitu.

Bakteriofágy - pohlcují mikroby v těle, čistící prostředky.

V tomto případě bakteriofág T4 požívá E. coli během infekce a člověk se zotavuje bez antibiotik.

Virus T4 již není tak nebezpečný, protože jsou odhaleny všechny jeho rysy vývoje v lidském těle. Právě naopak, tento virus je používán jako asistent, který omývá bakteriální buňky.

Hrozně vypadající, ale užitečný pro lidský virus, T-4 je bakteriofág, to znamená, že ovlivňuje enterobakterie. Je to poměrně velký fág, který studovali laureáti Nobelovy ceny, například Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück a další.

Tento virus nenese žádné nebezpečí pro lidské zdraví, ale pouze pomáhá pohlcovat bakterie, jako by je sání ven.

Virus T4 je nejznámější a studovaný bakteriofág, který pohltí bakterie. Tento virus nezpůsobuje u lidí žádné onemocnění, ale naopak jim pomáhá bojovat s bakteriemi. Tak se nebojte o tento virus.

Takto se virus T4 dívá na fotografii pořízenou elektronovým mikroskopem.

Tam je takový dlouho známý bakteriofág nebo fág T4 - to je opravdu virus a infikuje, ve slově, pohltí bakterie a změní to, vložení jeho genetického materiálu do DNA této bakterie. Bakteriofágy jsou již dlouho známy, od počátku minulého století, a za pomoci těchto zajímavých mikroorganismů našli lék na bujení moru a tuberkulózu. Když byla objevena antibiotika, tyto velmi zajímavé mikroorganismy byly zapomenuty a marně. Nyní vědci znovu začali studovat bakteriofágy se zájmem.

Tento virus se nazývá bakteriofág T4. Bateriofág je přeložen jako pohlcovač bakterií, to znamená, že žije v těle bakterie a jí svého majitele, díky kterému žije. Například, T4 jí E. coli.

To znamená, že tento virus nejenže nezpůsobuje žádné nemoci samotné, ale také pomáhá člověku bojovat s nebezpečnými chorobami. T4 zabíjí E. coli, jiné bakteriofágy jedí tuberkulární bacily nebo dokonce i bakterie moru.

Virus T4, jinak známý jako bakteriofág, je vlastně virus, který je prospěšný pro člověka a je velmi dobře pochopen. Tento virus pomůže lidskému tělu překonat některé infekce: salmonelu, E. coli atd. Velmi široce používané v medicíně. Tento virus pohltí škodlivé bakterie a pomáhá dělat bez antibiotik.

Virus T4 nebo správný název bakteriofágu. Co je to? Bakteriofágy (fágy) jsou firus, přesněji bakterie, které požívají škodlivé bakterie. Nahradily antibiotika, která mají velmi silný vliv na lidské tělo, a nejsou škodlivé pro bakteriofágy pro lidské tělo. Obecně platí, že další vývoj v oblasti medicíny, který umožní lidem být zdravější, stejně jako k léčbě rakoviny, protože bakteriofágy zabíjejí (vysávají) bakterie, které jsou v rakovinných buňkách. Historie bakteriofága (virus T4)

Smrtelná krása virů

Představivost může být někdy o něco pestřejší než realita. Nebo více děsivé. A virové obrazy, jejichž obraz často vidíme na stránkách knih, časopisů a novin, jsou přesně tak.

Smrtící patogeny jsou zobrazeny v jasně červené, toxické zelené nebo agresivní oranžové. Ošklivá, děsivá, téměř zbraň, jen čekají na útok na naše tělo. V konečném cíli jde vše na jednu věc - vyděsit a mít emocionální dopad, zatímco pravdou je, že všechny viry jsou transparentní.

Tento fakt působil na umělce z Velké Británie, Luke Jerrama (Luke Jerram), tak skvěle, že ho použil jako hlavní myšlenku svého nového uměleckého projektu - trojrozměrných soch ze skleněné mikrobiologie skla.

Luke Gerram se narodil v roce 1974 a v roce 1997 absolvoval studium na univerzitě ve Walesu. Je vynálezcem, výzkumníkem, amatérským vědcem. Hlavní myšlenkou všech jeho děl je studium prostoru a vnímání. Osobní pohled umělců na viry odráží zcela odlišný obraz než tradiční pohled, který se v naší mysli vytvořil. Jeho viry jsou bílé a transparentní, křehké a studené, ale ne děsivé. Tajemný a majestátní a zároveň lidštější než kdy jindy.

Ebola virus

Mezi jeho exponáty patří skleněné kopie nejsmrtelnějších onemocnění lidí: HIV, virus Ebola, ptačí chřipka, virus E. Coli, enterovirus typu EV71, malárie, papiloma, prasečí chřipka, bakteriofág T4.
Ptačí chřipka

Každý detail, vyvinutý s pomocí virologa Andrewa Davidsona z University of Bristol, je vynikající reprodukcí viru. I když se sochy mohou zdát přehnané, se zuby, děsivé boule, ve skutečnosti jsou vyrobeny s úžasnou přesností. Samozřejmě, že jsou mnohem větší než jejich původní vzhled: skleněné viry jsou milionkrát větší než originály.
Bakteriofág T4

S pomocí svých výtvorů studuje Jerram vztah mezi krásou uměleckých děl a tím, jak ovlivňují člověka. Stejně jako Susan Sontagová ve své knize „Nemoc a její metafory“ (Nemoc a její metafory), umění, stejně jako slova, ovlivňuje způsob, jakým snášíme nemoc. To znamená, že můžete způsobit fantazie o nemoci, které jsou někdy nebezpečnější a obtížnější než biologická realita.
Proto je práce Lukáše Gerrama velmi důležitá: nabízí alternativní vizi nemoci, která může vést k dalšímu způsobu, jak ji překonat.
Prasečí chřipka

Virus E. coli (E. coli)

Reakce na díla byly docela překvapivé, “říká Jerram ve svém rozhovoru pro BBC kanál,„ sochy jsou neuvěřitelně krásné a přitahují lidi, ale když pochopí, co to vlastně je, okamžitě se objeví druh odpuzujícího prvku. Někteří mají pocit, jako by se mohli nakazit, pokud se jich dotknou.
Malárie

Enterovirus typu EV71

Lukeho výtvory jsou výzvou pro naše vlastní nápady a nápady. Prokazují, že realita a její vnímání je něco zcela subjektivního. V jednom z dopisů zveřejněných na internetových stránkách umělce se anonymní autor dozvěděl:
Vaše socha učinila HIV mnohem reálnější pro mě než jakoukoli fotografii nebo ilustraci, kterou jsem kdy viděl. To je velmi podivný pocit, vidět svého nepřítele, který nakonec způsobí mou smrt a najde ho tak krásného.
Hichu

VI Mezinárodní studentská vědecká konference Studentské vědecké fórum - 2014

BACTERIOPHAG T4 JAKO MODEL OBJEKTU V MODERNÍ MOLEKULNÍ BIOLOGII

Bakteriofágy nebo fágy (od starověkých řeckých - "bakteri jedlíci") jsou viry, které mohou infikovat bakteriální buňky. Byly objeveny počátkem minulého století a v té době vědci dospěli k závěru, že tento virus se může stát důležitým prostředkem boje proti nebezpečným infekcím. Právě díky těmto mikroorganismům se začaly léčit takové vážné nemoci, jako je dýmová nemoc a tuberkulóza. Brzy byla objevena antibiotika a existenci fágů bylo bezpečně zapomenuto. Dnes se však zájem o tyto mikroorganismy vědců vrací.

Bakteriofágy jsou nejpočetnější a nejběžnější a možná nejstarší skupina virů. Byly nalezeny u většiny patogenních a saprotrofních bakterií. V přírodě se fágy nacházejí také tam, kde jsou na ně citlivé bakterie: v půdě a ve vodě, ve střevech lidí a zvířat, v rostlinách atd. Čím bohatší je substrát obohacen mikroorganismy, tím více bakteriofágů v něm bude.

Model objekt - bakteriofág je velmi široce používán pro vědecký výzkum. Mnoho základních objevů v molekulární biologii bylo objeveno pomocí bakteriofágu, jako jsou: genetický kód, rekombinace a replikace nukleových kyselin. Je velmi snadné kultivovat nejprimitivnější biologické metody a získat ve velmi velkém množství.

Bakteriofág T4 je velmi výhodným modelovým objektem pro vývoj metod molekulární biologie a objasnění strukturního základu infekčnosti viru. Enterobacteriaphage T4 je jeden z nejvíce studovaných virů, bakteriofág, který postihuje bakterie E. coli. Má genomovou DNA řádově 169-170 tisíc párů nukleotidů, zabalených v ikosahedrální hlavě. Virion má také stonek, kmenové a stonkové procesy - šest dlouhých a šest krátkých. Enterobacteriaphage T4 je velký fág o průměru asi 90 nm a délce asi 200 nm. Fág T4 používá pouze lytický vývojový cyklus, ale ne lysogenní. S ohledem na strukturu bakteriofágu jsme zjistili, že všechny známé bakteriofágy se skládají ze dvou hlavních složek: proteinů a nukleových kyselin. Typem nukleové kyseliny se dělí na DNA - a obsahující RNA.

Bakteriofágová bazální destička je komplexní molekulární struktura obsahující alespoň 15 různých proteinů, které rozpoznávají receptory na povrchu hostitelských buněk a provádějí restrukturalizaci ocasu viru nezbytného pro infikování buněk. Pomocí kryoelektronové mikroskopie se podařilo rekonstruovat trojrozměrnou strukturu fágové bazální destičky.

Výsledná struktura má tvar stanu se symetrií šestého řádu kolem podélné osy ocasu viru, v jehož středu je molekulární jehla, která proniká stěnou hostitelské buňky v procesu infekce. Ocasní tyč je připevněna k horní části bazální desky, která má tvar duté trubice, skrz kterou je virová DNA dopravena do buňky. Infekce bakterií začíná adsorpcí fágů, tj. připojení ocasu bakteriofágového procesu na buněčný povrch. Adsorpce se provádí pomocí fibril kaudálního procesu, které jsou navázány na struktury bakteriální buňky, nazývané fagoreceptory. Po adsorpci se bazální destička bakteriofágového ocasu dostává do těsného kontaktu s buněčnou stěnou, což má za následek kontrakční zakrytí ocasu a jeho centrální jádro propíchne buněčnou membránu a pravděpodobně injekcí fágové DNA do bakterie. Bakteriofág ihned, jakmile DNA proniká bakteriemi, začíná být realizována genetická informace zaznamenaná ve fágové DNA. V případě T-i bakteriofágů se v buňce syntetizují enzymy, které ničí DNA bakterií a enzymů nezbytných pro reprodukci fágové DNA. Po této fázi, nazvané syntéza časných proteinů, jsou v bakteriích syntetizovány pozdní proteiny, které tvoří bakteriofágovou obálku. V důsledku toho vznikají nové bakteriofágové částice, bakterie je lyžována a bakteriofág, který se v ní rozmnožuje, jde do prostředí. Pokud jsou jednotlivé bakteriofágy aplikovány na povrch pevného živného média s rostoucími bakteriemi, bakteriofágy, které se množí v bakteriích, ničí bakterie, které v tomto místě tvoří tzv. „Sterilní skvrny“.

Bakteriofágy, které jsou schopny se rozmnožovat do bakterií, ničí je a zároveň zanechávají ve formě plnohodnotných částic na médiu, se nazývají virulentní fágy.

Spolu s takovými fágy, tam jsou jiní - střední fágy. DNA takových fágů po infekci buňky je zavedena do DNA samotných bakterií, aniž by narušila jejich životně důležitou aktivitu. V důsledku toho se zdvojnásobuje a přenáší se na potomky. Bakterie s DNA střední fágové DNA se nazývá lysogenní a fágová DNA kombinovaná s bakteriální DNA se nazývá prophage. Pokud je lysogenní bakterie ozářena ultrafialovým světlem nebo ošetřena chemickými mutageny, pak může být způsobena konverze profága na fág, to znamená iniciovat reprodukci fágových částic plné velikosti v bakteriální buňce, v důsledku čehož buňka umírá. V důsledku toho, v lysogenní bakterii, jako součást jediného bakteriálního chromozomu, genetický aparát bakterie koexistuje s virovým genomem, který je přenášen z mateřské buňky na potomstvo a může být aktivován (indukován).

Z toho můžeme vyvodit, že fágy nejsou pouze antibakteriální látky, ale také jejich hlavní asistent. Jsou to bakteriofágy, které pomáhají změnám bakterií zapuštěním jejich genetického materiálu do DNA. Vývoj nových antibiotik je velmi nákladný a dlouhý proces. Ale ani vzhled nového léku nezaručuje, že mikroby z něj nebudou mít ochranu. Tyto podmínky nutí odborníky hledat nástroje, které mohou v současné fázi pomoci při léčbě bakteriálních infekcí a zvýšit jejich účinnost. Tyto léky se v současné době nazývají bakteriofágy.

Odkazy:

1. Materiály mezinárodní vědecko-praktické konference „Bakteriofágy: Theo-

retikulární a praktické aspekty využití v lékařství, veterinárním lékařství a potravinářském průmyslu

myšlení “/ - Uljanovsk: UGSAA je. P.A. Stolypin, 2013, V. II - 186 s.

2. Rautenstein Ya.I., Bacteriophagy, M., 1955

Virus t4 Co to je

Růst a rozvoj. Viry

Viry jsou parazitní nukleoproteinové komplexy. Nejjednodušší viry obsahují pouze jednu molekulu nukleové kyseliny (DNA nebo RNA, nikdy spolu) a membránu molekul proteinu. U virů nejsou metabolické procesy, množí se pouze v hostitelské buňce. Proto nejsou klasifikovány jako živé organismy. Viry, které během reprodukce poškozují hostitelskou buňku, jsou patogeny a jsou považovány za patogenní. Mezi onemocnění virové etiologie patří syndrom získané imunodeficience (AIDS), vzteklina, obrna, spalničky, zarděnka, neštovice, hepatitida, chřipka a jiné infekce horních cest dýchacích (nachlazení).

Z mnoha známých virů je v diagramu znázorněno pouze několik zástupců. Všechny snímky jsou uvedeny se stejným zvětšením. Viry, které se množí pouze v bakteriích, se nazývají bakteriofágy (krátce: fágy). Nejjednodušší struktura má fág M13 (1). Skládá se z jedné molekuly jednovláknové DNA [ssDNA] obsahující přibližně 7000 bp. (n. o. - nukleobase), obklopené proteinovým obalem 2700 podjednotek zabalených ve spirále. Obálka viru se nazývá kapsid a struktura jako celek je nukleokapsid. M13 se používá v genetickém inženýrství jako vektor (viz str. 256).

Fág T4 (1), jeden z největších virů, má složitější strukturu. V "hlavě" viru obsahuje dvouvláknovou DNA [dsnc (dsDNA)], číslo 170 000 n.o.

Virus tabákové mozaiky patogenní pro rostliny (2) je konstruován podobně jako M13, ale místo DNA obsahuje onRNA (ssRNA). Viry obsahující RNA také zahrnují poliovirus (poliovirus), který způsobuje dětskou paralýzu. Nukleokapsid chřipkového viru má další membránu vypůjčenou z plazmatické membrány hostitelské buňky (B). Na lipidové membráně byly fixovány virové proteiny podílející se na infekci hostitelské buňky.

B. Capsid Rhinovirus

Rhinoviry jsou původci tzv. „Nemocí z nachlazení“. Kapsa tohoto viru má tvar icosahedronu, geometrického útvaru vytvořeného z 20 rovnostranných trojúhelníků. Shell je tvořen ze tří různých proteinů, uspořádaných ve formě pentamerů a hexamerů.

B. Životní cyklus viru lidské imunodeficience (HIV)

Virus lidské imunodeficience (HIV) je znám jako původce onemocnění, který se nazývá syndrom získané imunodeficience (AIDS). Strukturálně je HIV jako virus chřipky (A).

HIV genom se skládá ze dvou jednovláknových RNA molekul [onRNA (ssRNA)], každá molekula obsahuje 9200 bp). Virus má dvojvrstvou kapsidu a je obklopen membránou obsahující protein. HIV infikuje hlavně pomocné T-lymfocyty (viz str. 286), které nakonec mohou vést k rozpadu imunitního systému.

Během infekce (1) se virová membrána fúzuje s plazmatickou membránou cílové buňky a jádro nukleokapsidy vstupuje do cytoplazmy (2). Virová RNA (RNA) zde nejprve tvoří hybridní RNA / DNA (3) a poté transkribuje za vzniku dsDNA (4). Obě reakce jsou katalyzovány reverzní transkriptázou viru. DNA je integrována do genomu buňky (5), kde může zůstat v neaktivním stavu. Když je aktivován, fragment DNA odpovídající virovému genomu se nejprve transkribuje pomocí enzymů hostitelské buňky (6). V tomto případě se replikují jak virové onRNA, tak mRNA (mRNA) kódující prekurzory virových proteinů (7). Pak se proteiny vloží do plazmatické membrány buňky (8, 9) a podrobí se proteolytické modifikaci (10). Cyklus končí pučením nově vytvořených virových částic (11).

Skupina virů obsahujících RNA, do kterých HIV náleží, se nazývá retroviry, protože jejich životní cyklus začíná syntézou DNA na matrici RNA, tj. Procesem reverzní normální transkripce, kdy DNA slouží jako templát.

Epstein-Barrův virus

Epstein-Barrův virus patří do rodiny herpes virů (herpes typu 4) a je nejběžnější a vysoce hmatatelnou virovou infekcí.

Podle statistik je tímto virem infikováno až 60% dětí a téměř 100% dospělých. Epstein-Barrův virus je přenášen vzduchem rozptýlenými kapičkami (s polibky), kontaktními domácnostmi (běžné předměty pro domácnost), méně často skrze krev (přenosné) a od matky k plodu (vertikální cesta).

Zdrojem infekce je pouze člověk, nejčastěji pacienti se skrytými a asymptomatickými formami. Epstein-Barr virus vstupuje do těla přes horní respirační trakt, odkud proniká lymfatickou tkání, což způsobuje poškození lymfatických uzlin, mandlí, jater a sleziny.

Co způsobuje nemoci

Epstein-Barrův virus je nebezpečný ne tak akutní lidskou infekcí, ale tendencí způsobovat nádorové procesy. Neexistuje jediná klasifikace infekce virem Epstein-Barr (VIEB), pro praktické použití se navrhuje následující:

• o době infekce - vrozené a získané;
• ve formě nemoci - typická (infekční mononukleóza) a atypická: vymazaná, asymptomatická, poškození vnitřních orgánů;
• podle závažnosti - mírné, střední a závažné;
• po celou dobu trvání - akutní, dlouhodobé, chronické;
• ve fázi aktivity - aktivní a neaktivní;
• komplikace;
• smíšená (smíšená) infekce - nejčastěji pozorovaná v kombinaci s cytomegalovirovou infekcí.

Nemoci způsobené virem Epstein-Barr:

• Filatovova choroba (infekční mononukleóza);
• Hodgkinova choroba (Hodgkinova choroba);
• syndrom chronické únavy;
• maligní tvorbu nosohltanu;
• lymfomy, včetně Burkittova lymfomu;
• obecná imunitní deficience;
• systémová hepatitida;
• poškození mozku a míchy (roztroušená skleróza);
• herpes;
• nádory žaludku a střev, slinné žlázy;
• chlupaté leukoplakie ústní dutiny a další.

Příznaky viru Epstein-Barrové

Akutní infekce (OVIEB)

OVIEB je infekční mononukleóza.

Inkubační doba je 2 dny až 2 měsíce, v průměru 5-20 dní.

Onemocnění začíná postupně, od prodromálního období: pacient si stěžuje na indispozici, únavu, bolest v krku.

Tělesná teplota mírně zvýšená nebo v normálních mezích. Po několika dnech se teplota zvýší na 39-40 ° C a spojí se syndrom intoxikace.

Hlavním příznakem akutní infekce virem Epstein-Barr je polyadenopatie. Hlavně zvětšené přední a zadní krční lymfatické uzliny, stejně jako okcipitální, submandibulární, supraclavikulární, subklavické, axilární, loketní, femorální a tříselné lymfatické uzliny. Jejich velikost dosahuje průměru 0,5-2 cm, jsou tvrdé na dotek, mírně nebo slabě bolestivé, nepájené mezi sebou a okolními tkáněmi. Kůže nad nimi se nemění. Maximální závažnost polyadenopatie je diagnostikována v 5-7 dnech onemocnění a po 2 týdnech začínají lymfatické uzliny klesat.

Palatine mandle jsou také zapojeny do procesu, který se projevuje příznaky anginy pectoris, proces je doprovázen porušením nosního dýchání, nosních hlasů, a přítomnost hnisavý výtok na zadní straně krku.

Zvětšená slezina (splenomegalie) je jeden z pozdních symptomů, slezina se vrátí k normální velikosti po 2-3 týdnech nemoci, méně často po 2 měsících.

Zvětšení jater (hepatomegalie) je méně časté. V některých případech je mírná žloutenka, tmavá moč.

U akutních infekcí viru Epstein-Barr je nervový systém ovlivněn jen zřídka. Možná vývoj serózní meningitidy, někdy meningoencefalitidy, encefalomyelitidy, polyradikuloneuritidy, ale všechny procesy končí úplnou regresí fokálních lézí.

Existuje vyrážka, která se může lišit. Mohou to být vady, papuly, růže, skvrny nebo krvácení. Exanthem trvá asi 10 dní.

Chronická infekce virem Epstein-Barr

HIVEB se vyznačuje dlouhým trváním a periodickým opakováním onemocnění.

Pacienti si stěžují na celkovou únavu, slabost, nadměrné pocení. Můžete pociťovat bolest ve svalech a kloubech, exantém, neustálé kašlání ve formě pláče, zhoršené dýchání nosu.

Zaznamenávají se také bolesti hlavy, nepohodlí v pravém hypochondriu, duševní poruchy ve formě emoční lability a deprese, zhoršená paměť a pozornost, duševní úpadek a poruchy spánku.

Existuje generalizovaná lymfadenopatie, hypertrofie mandlí hltanu a palatinu, zvětšená játra a slezina. Často jsou bakterie a houby (genitální herpes a herpes rtů, drozd, zánět trávicího traktu a dýchacího ústrojí) často spojovány s chronickou infekcí viru Epstein-Barrové.

Diagnostika

Diagnóza akutní a chronické infekce Epstein-Barrové se provádí na základě stížností, klinických projevů a laboratorních údajů:

1. Kompletní krevní obraz

Zvýšené leukocyty, ESR, zvýšené lymfocyty a monocyty, detekce atypických mononukleárních buněk. Možná snížení nebo zvýšení počtu krevních destiček, hemoglobinu (hemolytické nebo autoimunitní anémie).

2. Biochemický krevní test

Zvýšené hladiny AST, ALT, LDH a dalších enzymů, detekce proteinů akutní fáze (CRP, fibrinogen), zvýšení bilirubinu a alkalické fosfatázy.

3. Imunologická studie

Vyhodnocuje se stav interferonového systému, imunoglobulinů atd.

4. Sérologické reakce

Používá se metoda enzymového imunoanalýzy, pomocí které se hodnotí počet a třída imunoglobulinů (protilátky proti viru Epstein-Barr). V akutním stadiu nebo během exacerbace převažují IgM a později po 2-4 měsících IgG.

• 40 U / ml - pozitivní;
• 20 - 40 U / ml - pochybné *.

podle nezávislé laboratoře Invitro

Pomocí metody polymerázové řetězové reakce (PCR) určete přítomnost DNA Epstein-Barrové v různých biologických materiálech (slinách, mozkomíšním moku, stěrech z sliznice horních cest dýchacích, biopsií vnitřních orgánů).

6. Podle svědectví jiných studií a konzultací

Konzultace ORL lékaře a imunologa, radiografie hrudníku a vedlejších nosních dutin, abdominální ultrazvuk, hodnocení systému srážení krve, konzultace s onkologem a hematologem.

Léčba infekce virem Epstein-Barr

Neexistuje žádná specifická léčba infekce virem Epstein-Barr. Léčba je prováděna lékařem infekčního onemocnění (pro akutní a chronickou infekci) nebo onkologem během vývoje nádorových nádorů.

Všichni pacienti, zejména pacienti s infekční mononukleózou, jsou hospitalizováni. Pro rozvoj hepatitidy a odpočinku je předepsána vhodná strava.

Aktivně se používají různé skupiny antivirotik: isoprinosin, valtrex, acyklovir, arbidol, viferon, intramuskulární interferony (reaferon-EU, roferon).

V případě potřeby jsou do terapie zahrnuta antibiotika (tetracyklin, sumamed, cefazolin) - například s anginou pectoris s rozsáhlými nájezdy v průběhu 7-10 dnů.

Imunoglobuliny intravenózně (intraglobin, pentaglobin), komplexní vitamíny (sanasol, abeceda), antialergické léky (tavegil, fencarol) jsou také předepsány.

Korekce imunity se provádí jmenováním imunomodulátorů (likopid, derinat), cytokinů (leukinferon), biologických stimulantů (actovegin, solcoseryl).

Zmírnění různých symptomů onemocnění je ovlivněno antipyretiky (paracetamol) se zvyšující se teplotou, s kašlem - antitusiky (libexin, mukaltin), s obtížemi s nosními kapkami nosu (nazivin, adrianol) a dalšími.

Trvání léčby závisí na závažnosti průběhu a formě (akutní nebo chronické) onemocnění a může se pohybovat od 2-3 týdnů do několika měsíců.

Komplikace a prognóza

Komplikace akutní a chronické infekce virem Epstein-Barr:

• otitis media;
• peritonsillitis;
• respirační selhání (otoky mandlí a měkkých tkání orofaryngu);
• hepatitida;
• prasknutí sleziny;
• hemolytickou anémii;
• trombocytopenická purpura;
• selhání jater;
• pankreatitida, myokarditida.

Prognóza akutní infekce virem Epstein-Barr je příznivá. V ostatních případech závisí prognóza na závažnosti a trvání onemocnění, na výskytu komplikací a na vývoji nádorů.

Virus t4 Co to je

B23: 02 MSK 12. prosince na neuropsychiatrické léčebně v obci Alferovka, okres Novokhopyorsky.

Na příkaz generální prokuratury Ruské federace provedla státní zastupitelství pro předmět Ruské federace rozsáhlé kontroly.

Články

Představivost může být někdy o něco pestřejší než realita. Nebo více děsivé. A virové obrazy, jejichž obraz často vidíme na stránkách knih, časopisů a novin, jsou přesně tak.

Smrtící patogeny jsou zobrazeny v jasně červené, toxické zelené nebo agresivní oranžové. Ošklivá, děsivá, téměř zbraň, jen čekají na útok na naše tělo. V konečném cíli jde vše na jednu věc - vyděsit a mít emocionální dopad, zatímco pravdou je, že všechny viry jsou transparentní.

Tento fakt působil na umělce z Velké Británie, Luke Jerrama (Luke Jerram), tak skvěle, že ho použil jako hlavní myšlenku svého nového uměleckého projektu - trojrozměrných soch ze skleněné mikrobiologie skla.

Luke Gerram se narodil v roce 1974 a v roce 1997 absolvoval studium na univerzitě ve Walesu. Je vynálezcem, výzkumníkem, amatérským vědcem.

Osoba je nejvíce náchylná k různým nachlazení na podzim a na jaře. Virová infekční onemocnění jsou typem onemocnění, které je způsobeno infekcí, která vstoupila do oslabeného těla. Mohou být akutně pomalé nebo pomalé, ale léčba by měla být prováděna v obou případech, aby nedošlo ke zhoršení situace, aby se zabránilo nebezpečným komplikacím. Člověk trpí v průměru 2 až 3 krát ročně s nachlazení, ale nemoc se vždy vyvíjí v důsledku virové DNA.

Co jsou virová onemocnění?

Mělo by být zřejmé, že nachlazení není specifické onemocnění, je to stav, který byl důsledkem těžké hypotermie. To vedlo k oslabení imunity, ke zvýšení teploty a vytvořilo úrodnou půdu pro lidské virové nemoci, aby se dále vyvíjely po vstupu patogenních mikroorganismů. Vstupují do buněk lidského těla, začínají tam.

Z hlediska reprodukce jsou zcela závislé na buňkách (bakterií, rostlinách nebo zvířatech). Viry mají vnější obal proteinu a někdy lipid a jádro DNA nebo RNA. Aby došlo k infekci, virus se nejprve připojí k hostitelské buňce. Pak virová DNA nebo RNA proniká do hostitelské buňky a je oddělena od vnějšího obalu (cecapsulace viru) a reprodukována do hostitelské buňky za účasti určitých enzymů. Většina RNA virů replikuje svou nukleovou kyselinu v cytoplazmě, zatímco většina DNA virů ji replikuje v jádře. Hostitelská buňka typicky umírá a uvolňuje nové viry, které infikují jiné hostitelské buňky.

Následky virové infekce se velmi liší. Mnoho infekcí způsobuje akutní onemocnění po krátké inkubační době a některé jsou asymptomatické nebo způsobují menší příznaky, které nelze rozpoznat s výjimkou zpětného pohledu. S mnoha virovými infekcemi pod vlivem.

Růst a rozvoj. Viry

Viry jsou parazitní nukleoproteinové komplexy. Nejjednodušší viry obsahují pouze jednu molekulu nukleové kyseliny (DNA nebo RNA, nikdy spolu) a membránu molekul proteinu. U virů nejsou metabolické procesy, množí se pouze v hostitelské buňce. Proto nejsou klasifikovány jako živé organismy. Viry, které během reprodukce poškozují hostitelskou buňku, jsou patogeny a jsou považovány za patogenní. Mezi onemocnění virové etiologie patří syndrom získané imunodeficience (AIDS), vzteklina, obrna, spalničky, zarděnka, neštovice, hepatitida, chřipka a jiné infekce horních cest dýchacích (nachlazení).

Z mnoha známých virů je v diagramu znázorněno pouze několik zástupců. Všechny snímky jsou uvedeny se stejným zvětšením. Viry, které se množí pouze v bakteriích, se nazývají.

Počet onemocnění způsobených viry je pravděpodobně menší než počet typů virů. Podívejme se na některé z nich.

Mikroorganismy jsou všude kolem nás. Nemůžeme je vidět, ale mají schopnost změnit náš život. Pokud jste někdy viděli virus v mikroskopu, budete určitě překvapeni, jak taková malá skvrna může způsobit mnoho nemocí a poruch, a to nejen u lidí, ale také u rostlin, zvířat a dokonce bakterií. Zvláštní vlastností virů je, že se množí pouze v živých organismech. To je jeden z hlavních důvodů, proč jsou přítomny téměř všude. Největší počet infekčních onemocnění je způsoben viry nebo kombinací virů a bakterií. Mnohé z nich jsou léčitelné, ale některé z nich jsou opravdu nebezpečné a mohou být fatální. Proto je důležité vědět o těchto onemocněních a přijmout nezbytná opatření proti nim. Malé a jednoduché návyky mohou mít.

Jakýkoli virus se může vyvinout až po vstupu do buňky těla. Bez ní jsou prostě v klidu a nezpůsobují vážnou lidskou nemoc.

Moderní svět docela dobře studoval virová onemocnění, která se mohou vyskytnout u lidí. Kromě toho mohou viry infikovat hmyz, rostliny a další typy vitální aktivity. Existuje více než 1000 typů různých virů.

Vědci zjistili, že virové infekce, které ovlivňují lidské tělo, se začínají projevovat pouze v případě silně oslabeného organismu.

Virové onemocnění v lidském těle se vyskytuje v důsledku poškození zdravých buněk těla. Virus začíná aktivně množit a zabíjet zdravé buňky. V důsledku toho lidé začínají trpět různými chorobami. Mezi ně patří obrna, neštovice a mnoho dalších.

Vědci zjistili, že virové infekce, které ovlivňují lidské tělo, se začínají projevovat pouze v případě silně oslabeného organismu.

Hlavní příznaky viru Coxsackie byly identifikovány lékaři na Ukrajině

Koksaki virus z Turecka se rozšířil na Ukrajinu. V ohrožení - děti a lidé ve věku. Zvláštní nebezpečí infekce virem Coxsackie je na plážích u vody.

Virus Coxsackie přišel na Ukrajinu, která byla poprvé napadena v rezortech v Turecku. V současnosti je virus Coxsackie ve střediscích Ukrajiny nekontrolovatelný. Uživatel sociální sítě Facebook Inna Prikhodko řekl, že virus již dosáhl Ukrajiny.

"Bohužel, ale na Ukrajině je také tam. Šli jsme do Azure a tam tam byli nemocní. A místní lékaři o něm neslyšeli a nevědí, jak s ním zacházet," napsala.

V sociální síti se nadále objevují informace o nebezpečném viru.

Koksaki virus poté, co se střediska Turecka může rozšířit na Ukrajině, zejména v populárních střediscích země. Můžete se nakazit koupáním v nádržích, kde proudí odpadní vody. Navíc.

Tam je názor, že zvířata, rostliny a lidé převyšují na planetě Zemi. Ale ve skutečnosti tomu tak není. Ve světě existuje nespočet mikroorganismů (mikrobů). A viry patří mezi nejnebezpečnější. Mohou způsobit různá onemocnění u lidí a zvířat. Níže je uveden seznam deseti nejnebezpečnějších biologických virů pro člověka.

Hantaviry

Hantaviry jsou druhem viru, který je přenášen na člověka kontaktem s hlodavci nebo jejich metabolickými produkty. Hantaviry způsobují nejrůznější onemocnění související s takovými skupinami onemocnění, jako je „hemoragická horečka s renálním syndromem“ (průměrná mortalita je 12%) a „kardiovaskulární syndrom hantavirů“ (mortalita až 36%). První velké vypuknutí nemoci, způsobené hantaviry a známé jako "korejská hemoragická horečka", nastalo během korejské války (1950-1953). Pak se cítilo více než 3000 amerických a korejských vojáků.

Analyzujme infekce virového původu, abychom pochopili, co to je, jak se vyvíjejí v tělech infikovaných lidí, jaké jsou příznaky a jak s nimi zacházet.

Co je to virová infekce

Virová infekce je onemocnění způsobené infekčními mikroorganismy, viry, které vstupují do buněk živého organismu a využívají své mechanismy k množení.

Virus je ve skutečnosti mikroorganismus, jehož rozměry se pohybují v rozmezí od 10 nanometrů (0,000000001 m) do několika mikronů (0,0000001 m), což je v průměru 100krát menší než normální buňka. Virus má takovou strukturu, že může přežít pouze jako parazit.

Aby mohla plnit své životní funkce, musí kolonizovat hostitelský organismus a získat přístup k biochemickým mechanismům replikace. Viry tedy infikují buňky živých organismů, zachycují je a kolonizují. Jakmile je uvnitř buňky, virus vloží svůj genetický kód do DNA nebo.

Samotné jméno, které se překládá z latiny jako „jed“, nese hrozbu a nebezpečí. Životní forma virů, které existují pouze uvnitř buňky živých organismů, jim poskytuje snadnou mutaci a adaptabilitu.

Z velké armády druhů, které jsou doposud známé pro vědu, zvažte nejnebezpečnější viry na světě, které mohou způsobit značné škody na zdraví a někdy i smrt.

Chřipka

Začněme s nejběžnějším virem, který způsobuje akutní infekční onemocnění, které postihuje horní dýchací cesty.

Chřipka snadno mutuje a dnes vědecký svět zná více než 2 000 odrůd.

Některé kmeny jsou nebezpečné pro člověka a statistiky ukazují, že 200 až 500 tisíc lidí zemře na sezónní epidemii každý rok na Zemi.

Malárie

Nejnebezpečnější onemocnění, které se ve středověku nazývalo "bažinovou horečkou". A virus je přenášen zcela originální, všechny známé.

Nipah virus (NiV) je nový zoonotický virus (virus přenášený na člověka ze zvířat). U infikovaných lidí způsobuje virus Nipah těžké onemocnění charakterizované zánětem mozku (encefalitida) nebo respiračními chorobami. To může také způsobit vážné onemocnění zvířat, jako jsou prasata, a vést k významným ekonomickým ztrátám pro zemědělce.

Virus Nipah úzce souvisí s virem Hendra. Oba tyto viry patří do rodu Henipavirus, nové třídy virů v rodině Paramyxoviridae.

Navzdory skutečnosti, že virus Nipah způsobil jen několik ohnisek nemoci, infikuje mnoho zvířat a způsobuje těžké onemocnění a smrt u lidí, což z něj dělá zdravotní problém.
Klíčová fakta

* Nipah virus způsobuje těžké onemocnění charakterizované zánětem mozku (encefalitida) nebo respiračními chorobami.
* Nipah virus může být přenášen na člověka ze zvířat, stejně jako přímo z osoby na osobu; v polovině všech.

Celá položka "Epstein-Barr virus igg" tedy znamená, že hovoříme o přítomnosti protilátek, jako je IgG, v lidském těle. V současné době může být v lidském těle produkováno několik typů protilátek IgG proti různým částem viru Epstein-Barr, jako jsou:

IgG na kapsidový antigen (VCA) - anti-IgG-VCA, IgG na časné antigeny (EA) - anti-IgG-EA, IgG na jaderné antigeny (EBNA) -.

V médiích se objevily alarmující informace, že turecká střediska údajně pokryla epidemii infekčního onemocnění způsobeného virem Coxsackie. "Onemocnění se obléhalo do všech mořských středisek v zemi," uvedla televizní stanice REN TV a informovala o předčasném návratu desítek ruských turistů z prázdnin. Turecké orgány však takové zprávy kategoricky popírají.

Jak nebezpečný je virus Coxsackie, přečtěte si o našich příznacích, léčbě a možných způsobech infekce v našem materiálu.

Co je virus coxsackie

Coxsackie virus označuje enteroviry, které se množí v gastrointestinálním traktu. Způsobuje virový infekční proces - enterovirovou stomatitidu s exantémem. Tato infekce byla poprvé objevena v malém městečku Coxsackie ve Spojených státech. Existuje asi 30 druhů viru Coxsackie.

Velká skupina virových částic je rozdělena do dvou tříd: typu A a typu B. Rozdíl je v tom, jaké komplikace se objevují po utrpení.

V poslední době se stává módním, aby byl vyšetřen na herpes infekce, které zahrnují cytomegalovirus (CMV) - typ 5 herpes viry. Lékaři téměř všech specializací předepisují testy na CMV, a pak zacházejí s něčím dlouhým a tvrdým. Co a proč? Pokud se cítíte slabí, depresivní, zaznamenáte dlouhodobý a trvalý vzestup tělesné teploty na subfebrilní čísla (37,0-37,4 ° C), máte cystitidu, erozi, vaginitidu, kolpitis, dysplazii, nemůžete otěhotnět, těhotenství bylo přerušeno, dítě se narodilo s patologií, a pak donekonečna nemocný s ARVI, bronchitida, být připraven, že lékař naplánuje vyšetření na infekce herpes, včetně CMV. Co je tedy tento virus, je to nebezpečné, je to opravdu na vině za vývoj všech výše uvedených patologií, jak je identifikovat a jak s nimi zacházet? Pojďme pochopit společně a najít odpovědi na tyto a další otázky.

Virus t4 Co to je

Přesměrováno z webu

Celou ruskou akci na testování HIV

Povolení

Obnovení hesla

• Domů
• Léčba
• Co je to CD4

Pravděpodobně naprosto každý HIV pozitivní člověk ví, co je to CD4. No, nebo alespoň o tom slyšel.

Pro ty, kteří se poprvé setkali s tímto konceptem, se pokusíme co nejvíce říct o tom, co to je. Proč potřebujeme CD4 v našem těle? A čím méně z nich, tím více v těle různých nemocí.

Možná bychom měli začít tím, že CD4 buňky jsou jedním z typů T-lymfocytů - nejdůležitějších buněk imunitního systému lidského těla. Existují 3 typy lymfocytů - B-, T-NK-lymfocyty. Každý z těchto druhů má specifické funkce a se snížením hladiny alespoň jednoho typu lymfocytů se lidské tělo stává zranitelným vůči patogenům různých onemocnění. B-lymfocyty jsou „špióny“ našeho těla, nesou informace o původcích různých nemocí. "Skenování" alespoň jednou mimozemského agenta, navždy si ho pamatují. Je to právě kvůli těmto "špionům", že se člověk vyvíjí imunitě vůči nemocem, s nimiž již byl nemocen, nebo proti chorobám, ze kterých byl očkován. B-lymfocyty v těle zpravidla tvoří asi 10-15% celkového počtu lymfocytů. Dalším typem lymfocytů jsou NK-lymfocyty - "KGB" těla. Ujistěte se, že v těle nejsou „zrádci“, tj. infikovaných buněk těla nebo nádorových buněk. V případě objevení takových "zrádců" je NK-lymfocyty zničí. Jsou v těle - 5 - 10%. Největší skupinou lymfocytů jsou T-lymfocyty. Jedná se o "vojáky" imunitního systému, asi 80% z celkového počtu lymfocytů. Zabývají se detekcí a ničením bakterií, hub a virů, které jsou pro naše tělo cizí.

Protože T-lymfocyty jsou největší skupinou lymfocytů a jejich hlavní funkcí je přímá ochrana těla, je naprosto logické, že mají také hlavní oblasti ochrany. Existují 3 skupiny T-lymfocytů: T-zabijáky, T-pomocné buňky a T-supresory. T-vrahové jsou buňky imunitního systému, které se zabývají přímým ničením nepřátelských agentů, kteří vstupují do lidského těla. Právě tyto buňky zabíjejí viry, bakterie, bakteriofágy a jiné cizí mikroorganismy. Na povrchu membrány tohoto typu T-lymfocytů jsou CD8 ko-receptory. T-pomocníci, jak už název napovídá, jsou pomocníci. Zlepšují imunitní reakci a také působí jako vysílač informací o cizím činidle k B lymfocytům, které zase produkují nezbytné protilátky. CD4, monomerní transmembránový glykoprotein, působí jako T-helper coreceptor. Přítomnost tohoto typu koreceptorů a slouží jako znak T-pomocných buněk. Tedy, pokud jde o CD4, nejčastěji se míní T-lymfocyty pomocného typu. Dalším typem T-lymfocytů jsou T-supresory. Jedná se o lymfocyty, které jsou zodpovědné za omezení imunitního systému, vytvářejí podmínky pro srovnatelnou sílu imunitní reakce, ne příliš silné.

Proč je to, že znalost CD4 je nejdůležitější v kontextu mluvení o HIV. Především proto, že tyto buňky jsou cílem viru lidské imunodeficience. HIV je zaveden do těchto buněk, nahrazuje genetickou informaci svých buněk. Ukazuje se, že CD4 buňka umírá a dává signál k produkci více lymfocytů. A virus rozmnožený v mrtvé buňce je připraven proniknout do nově vytvořených pomocníků T. A ukazuje se, že začarovaný kruh, se kterým se imunitní systém nedokáže vyrovnat. Ukazuje se tedy, že na počátku onemocnění se počet CD4 v těle HIV pozitivních dokonce zvyšuje a lidé s HIV pozitivním stavem poukazují na to, že prakticky nemají nachlazení. Časem se však imunitní systém opotřebovává a počet lymfocytů významně klesá. V normálním stavu těla by CD4 mělo být asi 500 - 1600 buněk. S HIV začíná počet CD4 významně klesat a může dokonce dosáhnout 0.

Čím menší jsou lymfocyty, tím vyšší je pravděpodobnost jedné nebo jiných onemocnění. Zvýšení hladiny lymfocytů a snížení virové zátěže lze dosáhnout pomocí antiretrovirové terapie.

Co jsou viry? Symptomy, diagnostika a léčba virů

Viry jsou nejmenší intracelulární paraziti (0,02–0,3 mikronů), někdy krystalizují; centrální část virové částice sestává z nukleové kyseliny (RNA nebo DNA), vnější obal je proteinový, někdy s lipidy; reprodukce virů je možná pouze v hostitelské buňce (bakteriální, rostlinná nebo živočišná). Prvním stupněm infekce je připojení viru k hostitelské buňce, pak virus proniká do buňky a za přítomnosti specifických enzymů dochází k reprodukci virové RNA nebo DNA. Většina RNA virů se replikuje v cytoplazmě, zatímco DNA viry v jádře. Postižené buňky umírají a uvolňují nové viry, které infikují sousední buňky.

Některé infekce jsou asymptomatické nebo latentní. V latentní infekci je v buňce přítomna virová RNA nebo DNA, ale nezpůsobuje onemocnění, pokud se neobjeví spouštěcí faktory. Latence usnadňuje šíření viru z osoby na osobu. Herpesviry vykazují latenci.

Stovky virů mohou infikovat lidi. Viry, které infikují člověka, se šíří hlavně samotným člověkem, a to především vypouštěním z dýchacího ústrojí a střev, některými - pohlavním stykem a transfuzí krve. Jejich distribuce mezi lidmi je omezena vrozenou imunitou, získanou přirozenou nebo umělou imunitou, hygienickými a hygienickými a jinými sociálními činnostmi a chemoprofylaxí.

Pro mnoho virů, zvířata jsou primární hostitel, a lidé jsou jen sekundární nebo náhodný. Na rozdíl od specifických lidských virů jsou patogeny zoonóz geograficky omezeny na podmínky, za kterých je přirozený cyklus infekce udržován bez účasti člověka (přítomnost odpovídajících obratlovců, členovců nebo obojího).

Onkogenní vlastnosti řady živočišných virů jsou dobře studovány. Lidské viry T-lymfotropního typu 1 jsou spojeny s určitými leukemiemi a lymfomy, virus Epstein-Barr způsobuje zhoubné nádory, například karcinom nosohltanu, Berkittův africký lymfom, lymfomy u příjemců transplantačních buněk příjemců léčených imunosupresivy. Hepatitida B a C je náchylná k rozvoji hepatokarcinomu. Lidský herpes virus typu 8 předurčuje k rozvoji Kaposiho sarkomu, primárního efuzního lymfomu (lymfom tělesných dutin) a Castlemanovy choroby (lymfoproliferativní poruchy).

Dlouhá inkubační doba charakteristická pro některé virové infekce vedla ke vzniku termínu „pomalé viry“. Řada chronických degenerativních onemocnění dříve neznámé etiologie je nyní klasifikována jako pomalé virové infekce. Mezi nimi zaznamenáváme subakutní sklerotizující panencefalitidu (virus spalniček), progresivní panencefalitidu z rubeoly a progresivní multifokální leukoencefalopatii (JC viry). Creutzfeld-Jakobova choroba a spongiformní encefalopatie mají příznaky podobné pomalým virovým infekcím, ale jsou způsobeny priony.

Diagnostika

Pouze několik virových onemocnění, jako jsou spalničky, rubeola, roseola u novorozenců, infekční erytém, chřipka a plané neštovice, lze diagnostikovat na základě pouze klinického obrazu a epidemiologických údajů.

Je třeba mít na paměti, že přesná diagnóza je nutná, pokud je vyžadována specifická léčba nebo pokud infekční agens představuje potenciální hrozbu pro společnost (například SARS, SARS).

Rychlá diagnostika je možná ve speciálně vybavených virologických laboratořích kultivací, PCR, stanovení virových antigenů. Pomoci může elektronová (nikoli světelná) mikroskopie. U řady vzácných onemocnění (například vztekliny, orientální encefalitidy koní atd.) Existují specializované laboratoře (centra).

Prevence a léčba

Pokrok v používání virových léků je velmi rychlý. Antivirová chemoterapie se zaměřuje na různé fáze replikace viru. Mohou ovlivnit připojení částice k membráně hostitelské buňky nebo interferovat s uvolňováním nukleových kyselin viru, inhibovat faktory buněčného receptoru nebo virové replikace, blokovat specifické virové enzymy a proteiny nezbytné pro replikaci viru, ale neovlivňují metabolismus hostitelské buňky. Nejčastěji se antivirová léčiva používají pro terapeutické a profylaktické účely proti herpes virům (včetně cytomegaloviru), respiračním virům a HIV. Některá léčiva jsou však účinná proti mnoha typům virů, například anti-HIV léky se používají při léčbě hepatitidy B.

Interferony jsou uvolňovány z infikovaných virů nebo jiných antigenů. Existuje mnoho různých interferonů, které vykazují více účinků, včetně inhibice translace a transkripce virové RNA, ukončení virové replikace bez ovlivnění funkce hostitelské buňky. Interferony jsou někdy podávány ve formě spojené s polyethylenglykolem (pegylované interferony), což umožňuje prodloužený účinek.

Interferonová terapie se používá k léčbě hepatitidy B a C a lidského papilomaviru. Interferony jsou indikovány pro léčbu pacientů s chronickou hepatitidou B, C v kombinaci se zhoršenou funkcí jater, určitou virovou zátěží a přítomností odpovídajícího histologického obrazu. Interferon-2b se používá k léčbě hepatitidy B v dávce 5 milionů IU subkutánně 1krát denně nebo 10 milionů IU subkutánně 3krát týdně po dobu 16 týdnů. Léčba zvyšuje clearance DNA viru hepatitidy B a nBeAg z plazmy, zlepšuje funkci jater a histologický obraz.

Hepatitida C je léčena ribavirinem v kombinaci s pegylovaným interferonem-2b v dávce 1,5 ug / kg subkutánně 1 krát týdně nebo pegylovaným interferonem-2a 180 ug subkutánně 1 krát týdně. Léčba může snížit hladinu virové RNA, zlepšit funkci jater a histologický obraz. Interferon-P3 intramuskulárně nebo přímo do postižené oblasti se používá při léčbě genitálních a genitálních mandibulů a genitálií. Optimální vzory a trvání účinku nejsou známy. Studuje se účinnost použití rekombinantních forem endogenního interferonu alfa v leukémii vlasatých buněk, Kaposiho sarkomu, lidském papilomaviru a respiračních virech.

Mezi nežádoucí účinky patří horečka, zimnice, myalgie, slabost, začínající 7-12 hodin po první injekci a trvající až 12 hodin. Může také docházet k depresi, hepatitidě a při použití vysokých dávek suprese kostní dřeně.

Vakcíny a imunoglobuliny.

Vakcíny stimulují přirozenou imunitu. Používají se virové vakcíny proti chřipce, spalničkám, příušnicím, obrně, vzteklině, zarděnce, hepatitidě B a A, pásovému oparu a žluté zimnici. Vakcíny proti adenovirům a planým neštovicím jsou dostupné, ale používají se pouze ve vysoce rizikových skupinách (například v rekrutech).

Imunoglobuliny se používají pro pasivní imunizaci v omezeném počtu případů, například pro postexpoziční profylaxi (hepatitida, vzteklina). Jiné mohou být užitečné při léčbě onemocnění.

Respirační viry

Virové infekce častěji postihují horní a dolní část dýchacích cest. Respirační infekce mohou být klasifikovány podle virů, které je způsobily (např. Chřipka), ale obvykle používají klinickou syndromovou klasifikaci (například nachlazení, bronchiolitida, záď). I když jsou specifické klinické symptomy (například rhinovirus a běžné nachlazení, respirační syncytiální virus a bronchiolitida) vlastní jednotlivým patogenům, každý virus může vést k téměř jakémukoli symptomu.

Závažnost virové infekce se velmi liší a je těžší u dětí a starších osob. Úmrtnost je dána přímými příčinami (v závislosti na povaze virové infekce), jakož i nepřímou (v důsledku exacerbací současné kardiovaskulární patologie, bakteriální superinfekce plic, paranazálních dutin, středního ucha).

Laboratorní testování patogenů (PCR, kultura, sérologické testy) trvá příliš dlouho na to, aby bylo vhodné pro konkrétního pacienta, ale je nezbytné pro analýzu epidemické situace. Rychlejší laboratorní testy jsou možné u virů chřipky a respiračního syncytiálního viru, význam těchto metod v rutinní praxi zůstává nejasný. Diagnóza je založena na klinických a epidemiologických údajích.

Léčba

Léčba virových respiračních infekcí je obvykle symptomatická. Antibakteriální látky jsou neúčinné proti virům a prevence proti sekundární bakteriální infekci se nedoporučuje: antibiotika jsou předepisována pouze v případě, že již došlo k bakteriální infekci. U pacientů s chronickou plicní patologií jsou antibiotika předepisována s menším omezením. Děti by neměly užívat aspirin vzhledem k vysokému riziku Reyeova syndromu. Někteří pacienti s virovým onemocněním kašle horních dýchacích cest přetrvávají po mnoho týdnů po zotavení. Symptomy mohou být ovlivněny bronchodilatátory a glukokortikoidy.

V některých případech jsou antivirotika důležitá. Amantadin, rimantadin, oseltamavir a opona jsou účinné s chřipkou. Ribavirin, analog guanosinu, inhibuje replikaci RNA a DNA mnoha virů a může být podáván imunosupresivním pacientům s rinosyncytiálními lézemi dolních dýchacích cest.

Běžné nachlazení

Jedná se o akutní virovou infekci dýchacího traktu, která se samočinně řeší a obvykle pokračuje bez teploty, se zánětem horních cest dýchacích, včetně průjmu, kašle, bolestí v krku. Diagnóza je klinická. Prevence pomáhá důkladnému mytí rukou. Symptomatická léčba.

Ve většině případů (30–50%) je původcem jakéhokoli z více než 100 sérotypů rhinovirové skupiny. Časté nachlazení je také způsobeno viry ze skupiny koronarovirů, chřipky, parainfluenzy, respirační syncytiály, zejména u pacientů podstupujících reinfekci.

Studené patogeny jsou spojeny se sezónou, nejčastěji je jaro a podzim, méně často - zima. Rhinoviry jsou nejčastěji šířeny přímým kontaktem s nakaženou osobou, ale mohou být také přenášeny vzduchovými kapičkami.

Pro rozvoj infekce je nejdůležitější přítomnost neutralizujících specifických protilátek v séru a tajemství, odrážející předchozí kontakt s patogenem a poskytující relativní imunitu. Studená citlivost není ovlivněna délkou expozice za studena, stavem lidského zdraví a výživy, ani patologií horních cest dýchacích (například zvětšenými mandlemi a adenoidy).

Příznaky a diagnóza

Onemocnění začíná náhle po krátké inkubační době (24-72 hodin) s nepříjemnými pocity v nose a krku, následuje kýchání, rýma a malátnost. Teplota obvykle zůstává normální, zejména když je příčinou Rhino a Coronovirus. V prvních dnech nosního výtoku, vodnatého a hojného, ​​pak se stávají silnějšími a hnisavějšími; mukopurulentní charakter těchto sekrecí je způsoben přítomností leukocytů (hlavně granulocytů) a ne nutně sekundární bakteriální infekcí. Kašel s řídkým sputem často trvá 2 týdny. Pokud se nevyskytnou žádné komplikace, vymizí příznaky po 4–10 dnech. Při chronických onemocněních dýchacích cest (astma a bronchitida) po nachlazení jsou obvykle exacerbace. Příznaky purulentního sputa a dolních dýchacích cest nejsou pro rhinovirovou infekci velmi charakteristické. Purulentní sinusitida a otitis media jsou obvykle bakteriální komplikace, ale někdy jsou spojeny s primární virovou infekcí sliznic.

Diagnóza je obvykle klinická, bez diagnostických testů. Pro diferenciální diagnózu alergické rýmy je nejdůležitější.

Léčba a prevence

Neexistuje žádná specifická léčba. Obvykle se používají antipyretika a analgetika, která snižují horečku a snižují bolest v krku. Při nazální kongesci se používají dekongestanty. Lokální nosní dekheganty jsou nejúčinnější, ale jejich použití po dobu delší než 3 až 5 dnů může vést ke zvýšeným sekrecím nosu. Pro léčbu rhinorea můžete použít anhistaminy první generace (například chlorfeniramid) nebo ipratropium bromid (intranazální roztok 0,03% 2-3krát denně). Tyto léky by však měly být vyloučeny ze starších pacientů a pacientů s benigní hyperplazií prostaty a pacientů s glaukomem. Antihistaminika první generace způsobují ospalost, ale přípravky druhé generace (bez sedace) nejsou účinné pro léčbu nachlazení.

Zinek, echinacea a vitamin C se běžně používají k léčbě nachlazení, ale jejich účinky nebyly prokázány.

Neexistuje žádná vakcína. Polyvalentní bakteriální vakcíny, citrusové plody, vitamíny, ultrafialové světlo, glykolové aerosoly a další lidové prostředky nezabraňují nachlazení. Mytí rukou a použití povrchových dezinfekčních prostředků snižuje výskyt infekce.

Antibiotika jsou předepisována pouze při připojení sekundární bakteriální infekce, s výjimkou pacientů s chronickým plicním onemocněním.

Parainfluenza

Respirační onemocnění způsobená několika úzce souvisejícími viry, od chladných až po chřipkové příznaky nebo pneumonii, a v těžké formě při vysokých teplotách, nejčastěji se projevuje jako chřipka. Klinická diagnóza. Symptomatická léčba.

Viry parainfluenza jsou paramyxoviry se čtyřmi sérologicky odlišnými typy, obsahujícími 1,2,3 a 4, obsahující RNA. Tyto čtyři sérotypy způsobují nemoci různé závažnosti, ale mají společné antigeny. Serotyp 4 zkříženě reaguje s antigenními determinanty viru příušnic a může někdy způsobit respirační onemocnění.

Omezené propuknutí parainfluenzy se vyskytuje ve školách, školkách, mateřských školách, nemocnicích a dalších institucích. Sérotypy 1 a 2 způsobují podzimní vypuknutí onemocnění. Onemocnění spojené se sérotypem 3 je endemické a vysoce nakažlivé pro děti do 1 roku věku. Možná reinfekce, závažnost následných infekcí je snížena a jejich distribuce je omezená. U imunokompetentních jedinců je tedy infekce častěji asymptomatická.

Nejčastěji u dětí je horních dýchacích cest postižena s malou horečkou nebo bez ní.

Pokud je virus infikován parainfluenza typu 1, vyvíjí se záď (akutní laryngotracheobronchitida), zejména u dětí ve věku 6–36 měsíců. Záď začíná studenými příznaky, pak horečkou a štěkotem kašle, chrapotem, stridorovým spojením. Respirační selhání se vyvíjí vzácně, ale může být fatální.

Virus typu 3 parainfluenza může u mladých dětí způsobit pneumonii a bronchiolitidu. Onemocnění vyžaduje diferenciální diagnózu s respirační syncytiální infekcí, ale často slabší.

Specifická laboratorní diagnostika není nutná. Symptomatická léčba.

Respirační syncytiální a metapneumovirová infekce

Respirační syncytiální virus (RSV) a lidský metapneumovirus (ChMV) způsobují sezónní poškození dolních dýchacích cest, zejména u malých dětí. Závažnost onemocnění se liší od asymptomatických až po závažné a klinické projevy zahrnují bronchiolitidu a pneumonii. Diagnóza je obvykle klinická, i když jsou k dispozici možnosti laboratorního testování. Symptomatická léčba.

RSV, RNA virus, klasifikovaný jako pneumovirus, má podskupiny A a B. Nedávno byl objeven lidský metapneumovirus (ChMV), podobný, ale oddělený virus. RSV je rozšířená, téměř všechny děti se nakazí ve věku 4 let. Ohniska se obvykle vyskytují v zimě nebo na jaře. Imunita u nemocných je nestabilní, proto nakažlivost dosahuje 40%. Přítomnost protilátek proti RSV však snižuje závažnost onemocnění. Epidemiologické rysy šíření ChMV jsou podobné RSV, ale závažnost ohnisek je významně nižší. RSV je nejčastější příčinou onemocnění dolních dýchacích cest u malých dětí.

Příznaky a diagnóza

Nejcharakterističtějšími příznaky jsou bronchiolitida a pneumonie. V typických případech onemocnění začíná horečkou, respiračními symptomy, které se vyvíjejí: za několik dní, dušnost, kašel, sípání. U dětí mladších než 6 měsíců může být prvním příznakem apnoe. U zdravých dospělých a starších dětí je onemocnění obvykle asymptomatické nebo ve formě teploty bez chladu. U starších osob, imunokompromitovaných osob, které trpí souběžnými plicními a srdečními poruchami, se vyvíjí těžké onemocnění.

U malých dětí se symptomy bronchiolitidy a pneumonie v průběhu sezóny charakteristické pro RSV by mělo být podezření na RSV (možná a ChMV). Protože antivirová léčba se obecně nedoporučuje, není nutná laboratorní diagnostika. Druhá možnost je užitečná pro nozokomiální kontrolu, která umožňuje vybrat skupiny dětí postižených jedním virem. Pro děti jsou k dispozici vysoce citlivé testy pro stanovení antigenů RSV; pro dospělé jsou necitliví.

Léčba a prevence

Symptomatická léčba zahrnuje podle potřeby inhalaci kyslíku a hydratační terapii. Glukokortikoidy a bronchodilatátory jsou obvykle neúčinné. Antibiotika jsou vyhrazena pro pacienty s pokračující horečkou a radiograficky potvrzenou pneumonií. Léčba palivizumabem je neúčinná. Ribaverin, který má antivirovou účinnost proti RSV, je neúčinný nebo neúčinný, má toxicitu a nedoporučuje se pro dlouhodobé podávání, s výjimkou imunokompromitovaných jedinců.

Pasivní profylaxe monoklonálními protilátkami proti RSV (palivizumab) snižuje četnost hospitalizací ve skupinách vysoce rizikových dospívajících. Z ekonomického hlediska je očkování oprávněné pro malé děti, které mohou být hospitalizovány (tj. Ve věku méně než 2 roky) s vrozenými srdečními vadami nebo chronickými plicními chorobami vyžadujícími léčbu v posledních 6 měsících, předčasně narozené děti (do 29 týdnů), které splnily RSV sezónu mladší než 1 rok, nebo ti, kteří se narodili v období 29–32 týdnů těhotenství a kteří se s RSV sezonou setkali ve věku méně než 6 měsíců). Dávka je 15 mg / kg intramuskulárně. První dávka je předepsána pouze před nástupem období exacerbací. Následné dávky se podávají v intervalech 1 měsíce během epidemiologického období, obvykle 5 dávek.

Těžký akutní respirační syndrom

Prediktory úmrtí jsou starší 60 let, závažné komorbidity, zvýšené hladiny LDH a zvýšení absolutního počtu neutrofilů. Léčba SARS je symptomatická, v případě potřeby mechanická ventilace plic. Lze použít oseltamivir, ribavirin a glukokortikoidy, ale údaje o jejich účinnosti nejsou k dispozici.

Pacienti s podezřením na SARS by měli být hospitalizováni v boxu s negativním intraboxovým tlakem. Měly by být prováděny všechny činnosti, které zabrání přenosu infekce dýchací a kontaktní cestou. Personál by měl nosit masky N-95, brýle, rukavice, šaty.

Lidé, kteří byli v kontaktu s pacienty s SARS (například rodinní příslušníci, letušky, zdravotnický personál), by měli být varováni před příznaky onemocnění. V nepřítomnosti symptomů mohou pracovat, navštěvovat školu atd. Pokud se objeví horečka nebo respirační symptomy, měly by omezit jejich aktivitu a být pod lékařským dohledem. Pokud do 72 hodin neprobíhají symptomy do SARS, mohou být považovány za tolerantní.