Městská klinická nemocnice pojmenovaná podle DD Pletnev

Státní rozpočet Instituce Moskevské ministerstvo zdravotnictví

Anemický syndrom

Anemický syndrom - může se vyskytovat v různých patologických stavech, které jsou založeny na poklesu hemoglobinu a / nebo počtu červených krvinek.

Nejčastěji se anemický syndrom vyskytuje na pozadí ztráty krve s různou závažností. Tak u žen s myomem dělohy, kteří mají hojná dlouhá období, s přítomností ulcerovaných hemoroidů, může dojít k chronické ztrátě krve a anémii.

Kromě toho se může vyskytnout anemický syndrom při nedostatečné absorpci železa, vitamínu B12, kyseliny listové při různých onemocněních gastrointestinálního traktu, přičemž se užívají léky, které potlačují vstřebávání železa během těhotenství, laktace a závažných infekčních onemocnění. Stejně jako při těžké fyzické práci, doprovázené zvýšeným pocením.

Projevy anemického syndromu jsou bledost kůže a viditelné sliznice, slabost, únava, podrážděnost, hluk nebo tinnitus, závratě, dušnost, palpitace i při malém namáhání, vypadávání vlasů, změny v nehtech - strnutí nehtových destiček, nehty podobné nehtům. Mohou nastat také lepení v rozích úst, glositida (plaky, pocit pálení na jazyku, ztráta citlivosti na chuť), zkreslení chuti a vůně, v některých případech dysurické poruchy.

Aby se zabránilo rozvoji anemického syndromu, ohroženým osobám: ženám během laktace a krmení, trpícím hypermenorrhou; pacienti s různými onemocněními gastrointestinálního traktu; lidé, kteří jsou často a dlouho nemocní různými infekčními chorobami; stejně jako různá ložiska chronické infekce (zubní kaz, tonzilitida atd.) - by měla užívat doplňky železa v malých dávkách, jíst potraviny bohaté na bílkoviny, vitamíny, železo a další stopové prvky.

Léčba tohoto onemocnění vyvolává:

Útulný web o zdraví

Anemický syndrom, anémie nebo anémie je stav těla, doprovázený snížením koncentrace hemoglobinu v krvi, zejména se současným snížením počtu erytrocytů (nebo celých červených krvinek). Termín "anémie" bez specifikace nedefinuje specifické onemocnění, to znamená, že anémie by měla být považována za jeden ze symptomů různých patologií nebo nemocí. Je také nutné pamatovat na skrytou anémii, kdy během dehydratace, zvracení, průjmu, rozsáhlých popálenin dochází ke snížení množství tekuté části krve a její koncentraci.

Nejčastější příčiny anémie jsou:

• nedostatek železa
• nedostatek kyseliny listové (B12)
• ztráty krve během gastrointestinálního krvácení
• onkologie
• ztráta krve během menstruačních poruch
• dědičný faktor
• metabolické poruchy
• hormonální poruchy

Anémie je diagnostikována na základě všeobecného krevního testu (UAC), jakož i dalších testů v závislosti na příčině. Kromě nízkého hemoglobinu, počtu erytrocytů, jejich velikosti a tvaru je důležitá přítomnost nezralých krevních buněk. Je-li anémie z nedostatku železa nutná k provedení krevních testů na železo. Patří mezi ně: sérové ​​železo, feritin, celková vazebná kapacita železa v séru (OZHSS) a transferin. Pro všechny tyto ukazatele může lékař stanovit nejen typ anémie, ale i latentní formu ještě před nástupem příznaků. Pokud je anémie způsobena dědičnými chorobami nebo otravou jedem, mohou být vyžadovány další testy.

Anemický syndrom

Anemický syndrom je hematologický komplex symptomů, které doprovázejí anémii různých forem. Když mluví o anémii, nejčastěji znamenají anemický syndrom, jehož hlavními příznaky jsou současné snížení hladiny hemoglobinu a červených krvinek na jednotku objemu krve.

K dnešnímu dni existuje více než 50 typů anemie, které mohou být primární dědičné nebo vyplývající z určitých onemocnění.

Prevalence anemického syndromu až do 20% v celé populaci celého světa, zejména u osob ve věku od 20 do 50 let, naznačuje zvýšenou pozornost tomuto problému nejen u hematologů, ale také u řady dalších odborníků, jako jsou specialisté na infekční onemocnění, kardiologové, nefrologové a onkologů.

Příčiny anémie

V souladu s mechanismem vývoje se rozlišují následující typy anémie:

• post-hemoragické a chronické. Jsou výsledkem akutní ztráty krve nebo chronického krvácení;
• nebo vzniklé porušením procesů tvorby krve. K rozvoji takových forem anémie může docházet v důsledku nedostatku nezbytných složek pro rozvoj červených krvinek a hemoglobinu - železa, kyseliny listové nebo vitamínu B12, jakož i v důsledku toxického vlivu faktorů vnějšího a vnitřního původu, včetně ionizujícího záření;
• hemolytickou anémii. Vývoj této formy je spojen s nadměrnou destrukcí krevních buněk, které se mohou vyvíjet jak intracelulárně (ve slezině, játrech, kostní dřeni), tak uvnitř cév v důsledku nekompatibilní transfúze krve nebo akutních toxických účinků.

Hlavní skupina klasifikace anémie

Anemický syndrom je diferencován úrovní barevného indexu (koeficient vyjadřující obsah hemoglobinu v jednom erytrocytu je normálně roven 0,8 až 1,0):

• normochromní anémie, u které se nezmění barevný indikátor (CP);
• hyperchromní, charakterizovaný CPU nad 1;
• hypochromní anémie, když je CPU nižší než 0,85.

Stupeň závažnosti, který je určen úrovní hemoglobinu, rozlišuje lehké formy (hemoglobin je mírně snížen, ale dolní mez nepřekračuje 90 g / l), médium (hladina hemoglobinu se pohybuje v rozmezí 70-90 g / l) a těžká anémie, ve které hemoglobin je nižší než 70 g / l.

V závislosti na intenzitě symptomů doprovázejících anemický syndrom je izolována akutní a chronická anémie.

Časté příznaky anemického syndromu

Pokud je úroveň poklesu hemoglobinu a červených krvinek vyjádřena v mírné formě, pak při nástupu nemoci nemusí být žádné klinické příznaky a odchylky budou detekovány pouze laboratorními krevními testy. V budoucnu bude bledost kůže a sliznic, které jsou schopny získat šedavý nebo nazelenalý odstín. Pacienti si budou stěžovat na pocit bolesti a pálení jazyka, suchou pokožku, křehkost a vypadávání vlasů, rané šedé vlasy, křehké a stratifikované nehty.

Jak anémie roste, syndrom je doprovázen stížnostmi na nauzeu, zvracením, pocitem časné sytosti, těžkostí v žaludku po jídle, řinčením a tendencí narušit stolici.

Zvláštním charakteristickým znakem anemických projevů lze identifikovat zkreslení chuti a vůně. Tam je touha jíst nepoživatelné věci, jako je písek nebo křída.

U středně závažných až závažných forem, při nichž dochází ke změnám spojeným s poruchami dýchacích enzymů, jsou přidávány problémy neurologické povahy: brnění, „plazení“ a znecitlivění v různých částech těla, falešné močení k močení. Celkový zdravotní stav trpí - slabost, závratě, rychlá únava, „blikající mouchy“ před očima, které jsou spojeny se snížením hladiny kyslíku v tkáních, budou charakteristické.

Anemický syndrom u dětí v novorozeneckém období

Ve speciální podskupině patří anémie u novorozenců, jejichž příčiny se nejčastěji stávají následujícími problémy:

• předčasné narození Mláďata narozená předčasně s hmotností menší než 1500 g, zásoby železa, které byly získány od matky, jsou vyčerpány prvním měsícem života. K tomu dochází u 50-85% malých pacientů. Syndrom je doprovázen bledostí kůže, snížením hladiny hemoglobinu o méně než 90 g / l a snížením motorické aktivity;
• ztráty krve v důsledku krvácení z pupečníku nebo poranění při narození. Závažnost stavu dítěte závisí na rychlosti odtoku krve a objemu jeho ztráty. U akutního anemického syndromu, bledosti, palpitací, slabého plaču, dýchání doprovázeného sténáním, letargií a epizodami respiračního selhání;
• hemolýza červených krvinek v důsledku nekompatibility krve matky a plodu, dědičné nebo získané hemolytické anémie, thalassemie, srpkovité anémie. Příznaky anémie spojené s destrukcí červených krvinek budou žlutá kůže a sklera, zvýšené pečení a slezina, stejně jako zvýšené hladiny bilirubinu.

Taktika léčby anemického syndromu u novorozenců vyžaduje diferenciální diagnózu, která zahrnuje zjištění příčin a povahy onemocnění.

Anemický syndrom u těhotných žen

Riziková skupina pro rozvoj anemického syndromu zahrnuje těhotné ženy, procento anémie, mezi nimi dosahuje hodnoty 25. To je dáno především skutečností, že množství cirkulující krve se zvyšuje v důsledku plazmy, zatímco počet erytrocytů a hemoglobinu zůstává stejný. úrovni V tomto případě hovoříme o fyziologické anémii a tento stav nevyžaduje léčbu.

Tělesná potřeba těhotné ženy pro žlázu a kyselinu listovou se však zvyšuje a na pozadí nevyvážené stravy, chronických onemocnění trávicího traktu, opakovaného děložního nebo nosního krvácení a abnormálního těhotenství se mohou vyskytnout nedostatečné stavy. Anémie způsobená nedostatkem železa nebo kyseliny listové, až 80% všech anemických syndromů, které byly zjištěny u těhotných žen. Kromě toho mohou být příčinou anémie během těhotenství hemolytické a aplastické procesy.

Syndrom anémie postihuje nejen kardiovaskulární, nervový, respirační a imunitní systém ženy, ale také poškozuje zdraví dítěte v prenatálním období a po porodu. Proto je velmi důležité, aby byla diagnóza patologie prováděna během těhotenství.

Anemický syndrom u starších osob

Ve věku nad 65 let se významně zvyšuje pravděpodobnost anémie a příčinou je nejčastěji nedostatek stavů. Nicméně diagnóza anémie pouze v 9% případů se stává důvodem hospitalizace a samotný anemický syndrom je detekován pouze během diagnózy současné patologie.

Příčiny nemoci ve stáří jsou chronická zánětlivá onemocnění gastrointestinálního traktu (peptický vřed, kolitida, hemoroidy), podvýživa, užívání některých léků, rakovina, deprese, senilní demence a sociální problémy (omezená fyzická aktivita, nedostatek peněz na potraviny). Diferenciální diagnóza anemického syndromu u starších lidí je také ztěžována skutečností, že příznaky anémie jsou velmi podobné příznakům onemocnění dýchacích cest a kardiovaskulárních systémů přítomných u starších osob (dušnost, slabost, závratě).

Diagnostika anemického syndromu

Celkový klinický obraz ve všech formách patologie bude charakterizován snížením hladiny erytrocytů, hemoglobinu a barevného indikátoru v celkovém krevním testu.

Pokud je příčinou anémie nedostatek železa, anisocytóza, poikilocytóza, v krevním testu budou detekovány hypochromní erytrocyty. Rozhodující jsou výsledky biochemických krevních testů, které odrážejí pokles hladiny železa v séru, koeficient saturace transferinu, pokles feritinu (bílkoviny obsahující železo) a zvýšení vazebné kapacity železa v séru.

Podobné indikátory budou doprovázeny nedostatkem kyseliny listové, jejíž nízká úroveň bude ukazovat biochemii krve.

V diagnostice anemického syndromu způsobeného krvácením je velmi důležitá správně nashromážděná historie, během které bude stanoveno, že všechny laboratorní krevní obrazy se snížily.

Když hemolytická anémie bere v úvahu údaje o rodinné anamnéze, což je důležité pro identifikaci dědičných forem onemocnění. Retikulocytóza spojí typická data v krevním testu a v některých případech budou normoblastické buňky. Kromě toho se zjistí zvýšení hladiny nepřímého bilirubinu v krvi, urobilinu v moči a stercobilinu ve stolici.

Léčba anemického syndromu

Léčba taktiky bude záviset na povaze onemocnění, závažnosti kurzu a důvodech, které způsobily problém.

Takže u hemoragického syndromu anémie budou hlavní terapeutická opatření zaměřena na nalezení a odstranění příčin krvácení. A pak obnoví objem cirkulující krve pomocí své transfúze nebo intravenózního podání roztoků krevních náhrad.

Nedostatky lehkých forem jsou korigovány výživou bohatou na železo, bílkoviny a kyselinu listovou: sušené meruňky, jablka, granátová jablka, kuře, hovězí maso, pohankové kaše, greeny. Je třeba poznamenat, že je nutné užívat přípravky železa pouze na lékařský předpis v souladu s laboratorními údaji. Zejména tato doporučení se týkají těhotných žen, které by měly být pod dohledem specialisty během celého období těhotenství.

Léčba anemického syndromu hemolytického a aplastického původu vyžaduje postupný a integrovaný přístup v závislosti na typu anémie.

Anemický syndrom. Příznaky anemického syndromu. Stížnosti na anemický syndrom. Historie a objektivní zkoumání.

Esence: Klinický a hematologický syndrom, způsobený snížením obsahu červených krvinek a (nebo) hemoglobinu na jednotku objemu krve. (U mužů je pokles hladiny hemoglobinu nižší než 130 g / l, u žen je nižší než 120 g / l, u těhotných žen je nižší než 110 g / l.)

Anemický syndrom zahrnuje:

Stížnosti na anemický syndrom

V případě anémie jsou stěžejními stížnosti související s oběhově-hypoxickým syndromem:

- progresivní bledost kůže a sliznic,

• Slabost, únava, zhoršený výkon,
• Závrat se zhoršil změnou polohy těla, „blikající mouchy“ před očima,
• Dušnost

Jejich závažnost závisí na stupni hemické hypoxie a nakonec určuje závažnost průběhu anémie.

Další stížnosti závisí na patogenetickém mechanismu anémie a jsou způsobeny nedostatkem železa nebo kyano-capolaminem (vitamín B)₁₂ ) nebo hemolýzou.

Stížnosti týkající se nedostatku železa:

Svalová slabost je důsledkem nedostatku glycerofosfát oxidázy proti sideropenii v důsledku nedostatku železa, který je jeho součástí.

-potíže s polykáním suchých a pevných potravin (sideropenická dysfágie),

-převrácení chuti (pica chloritica),

-trofické změny kůže a sliznic, vlasů a nehtů:

- bledost kůže má charakteristický nazelenalý odstín ("chloróza")

- kůže je suchá, slupky, špatné slunění;

- srst se rozpadá, brzy se zčervenala a vypadla;

- koilonikhia - nehty se vyrovnávají, stávají se lžičkami, ztrácejí lesk, mají příčné rýhy, snadno se zlomí,

- úhlová stomatitida - ulcerace a praskliny v rozích úst,

- atrofická glositida - bolest a pálení jazyka, jazyk je lesklý, leštěný kvůli vyhlazení papily,

- alveolární pyorrhea - hnisavý zánět sliznice dásní kolem krku zubů

Stížnosti týkající se nedostatku vitaminu B₁₂:

1 ossalgie - bolestivost s tlakem a poklepávání na ploché a některé tubulární kosti (zejména tibiální).

1. Dyspeptické a gastroenterologické projevy:

A) ztráta chuti k jídlu, nechuť k masu,

B) glositida - pálení a bolest jazyka, jazyk je jasně červený, lesklý, hladký (v důsledku těžké atrofie papil), jako by byl vyleštěn,

C) ulcerace na okrajích a špičce jazyka, sliznice ústní dutiny, sklon zubů až po zhoubnou destrukci,

D) pocit těžkosti v epigastriu, střídání průjmu a zácpy (s těžkou sekreční nedostatečností žaludku).

3) porucha spánku, emoční nestabilita.

4) Neurologické poruchy: různé typy smyslových poruch, kožní anestézie a parestézie (pocit plazivosti, chilliness, necitlivost v končetinách, areflexie (vymizení kolenních kloubů, funkce močového měchýře a konečníku), porucha chůze (spastická paralýza dolních končetin mizí) ), poruchy svalové tkáně, polyneuropatie.

Tyto symptomy jsou patogeneticky asociovány s demyelinizací nervových kmenů a rozvojem myokardické myelosy (postižení zadní laterální šňůry míchy).

Samostatný cirkulační hypoxický syndrom se vyskytuje pouze u aplastické anémie. V jiných případech jsou stížnosti závislé na patogenetických variantách anémie. S nedostatkem železa - složený z oběhové-hypoxické a sideropenic, s₁₂ –Faktor - z nedostatku oběhového a hypoxického a vitaminu B₁₂ U hemolytických anémií se kromě cirkulačně-hypoxických obtíží objevují stížnosti související s krevním oběhem - zejména hemolytická (adhepatická) žloutenka

Při sběru anamnézy u pacienta s podezřením na krevní onemocnění je nutné věnovat pozornost charakteristikám nástupu onemocnění, povaze průběhu onemocnění, příčin exacerbací, dynamice klinických projevů, probíhající léčbě a její účinnosti.

Akutní nástup je charakteristický pro akutní post-hemoragickou a některé formy hemolytické anémie.

Primární chronický průběh (bez akutních epizod v anamnéze) je charakteristický pro většinu forem nedostatečné anémie (nedostatek železa, nedostatek B12).

Povaha onemocnění:

• Akutní průběh onemocnění je charakteristický pro akutní posthemoragickou anémii.
• Většina zbývajících anémií se vyznačuje dlouhým průběhem s periodickými exacerbacemi (relapsy) a remisemi.

• Léky, krevní transfúze
• Úrazy a operace
• Přepálení, přepracování
• Intoxikace
• Infekční a parazitární nemoci

Dynamika klinických projevů:

Zjistit, kdy a v jakém pořadí se stížnosti objevily pacientovi.

Léčba a její účinnost:

Věnujte pozornost použití cytostatik, glukokortikosteroidních hormonů, doplňků železa, vitaminu B₁₂, a tak dále.

Životní historie

1. Při studiu historie života je třeba věnovat pozornost chorobám, které by mohly hrát vedoucí patogenetickou roli ve vývoji anémie.

Nemoci gastrointestinálního traktu, jako je chronická gastritida, enteritida, kolitida, infekce helmintu atd., Jsou důležité pro rozvoj anémie.

Na pozadí atrofie žaludeční sliznice nebo po resekci žaludku, absorpce železa, vitaminu B v těle₁₂, které jsou nezbytné pro normální erytropoézu.

Při chronické enteritidě je zhoršena absorpce železa, kobaltu a dalších stopových prvků. Při dysbakterióze, chronické kolitidě, infekci hlístem dochází k nedostatku vitaminů skupiny B.

Závažná anémie se může vyvinout na pozadí chronického onemocnění ledvin, doprovázeného selháním ledvin v důsledku snížené produkce erytropoetinu.

Chronická onemocnění ženských genitálií doprovázená krvácením (dysmenorea, menorrhagie a metrorrhagie při dysfunkci vaječníků, fibromyomy, karcinom děložního hrdla a dělohy, potraty, porod, endometrióza) jsou komplikovány rozvojem anémií z nedostatku železa.

1. Zvláštní pozornost by měla být věnována povaze potravin. Monotónní nevyvážená strava, vegetariánství může přispět k výskytu nedostatku železa a rozvoji hypovitaminózy.
2. Dlouhodobá léčba myelotoxickými léky (sulfonamidy, pyrazol, steroidní hormony, imunosupresiva), podávání cytotoxických léčiv, radioterapie také přispívá k narušení hematopoézy.
3. Otrava arseny, těžké kovy, vč. Olovo, jiné hematotoxické jedy, intoxikace insekticidy, intoxikace chronickou toxicitou aromatickými uhlovodíky v případě zneužívání látek může způsobit anémii. Práce s radioaktivními látkami, rentgenová zařízení hrají důležitou roli při výskytu hypoplastické anémie.
4. Účast na následcích nehody v jaderné elektrárně v Černobylu, žijící v oblastech postižených ozářením (včetně radiačních katastrof), jsou rizikovými faktory pro rozvoj poruch hemopoézy. Existuje také vysoké riziko vzniku onemocnění krve, včetně anémie, u dětí likvidátorů a přesídlené populace z oblastí radioaktivního poškození.
5. Při vzniku nemocí krve se jedná o dědičnost. Proto je nutné zjistit přítomnost krevních onemocnění u příbuzných pacienta. Existují případy familiární povahy hemolytické anémie (srpkovitá anémie, dědičná sférocytóza atd.).

1. Posouzení obecného stavu a vědomí.

Extrémně těžké bezvědomí je pozorováno v terminálních stadiích mnoha onemocnění krevního systému (progresivní anémie, myeloidní aplázie, leukémie atd.).

Sekundární význam má stanovení příslušnosti jednotlivce k určitému ústavnímu typu (například astenický s chlorózou); identifikace různých abnormalit a degenerativních rysů (například věžová lebka s vrozenou hemolytickou anémií).

Emoční nestabilita se může objevit při poškození CNS způsobeném nedostatkem vitaminu B.₁₂

1. Porucha chůze může nastat, když₁₂ - anémie z nedostatku.
2. Změny v kůži a jejích derivátech.

Bledost kůže je častým a snadno zjistitelným symptomem. V případě anémie jsou možné různé odstíny pleti:

A) nazelenalý - s anémií z nedostatku železa,

B) icteric - at₁₂ - anémie z nedostatku,

B) citronově žlutá - v případě akutní hemolytické anémie v důsledku zvýšení množství nepřímého bilirubinu v krvi.

Suchost a praskliny kůže na rukou a nohou, praskliny v rozích úst, vypadávání vlasů a řídnutí vlasů, rané šedé vlasy jsou charakteristické pro dlouhodobý nedostatek železa.

Křížové rýhy a křehké nehty. Nehty se ztenčí, zploštělé a dokonce konkávní. Lžičkovitá konkávnost nehtových destiček se nazývá „koilony“ a indikuje přítomnost závažného a prodlouženého nedostatku železa.

1. Při zkoumání ústní dutiny, kdy₁₂-nedostatek anémie, atrofie papily jazyka, v důsledku čehož se jeho povrch stává hladkým, jako by byl lakovaný (Gunter glossitis).

U pacientů s anémií s nedostatkem železa se rychle objevuje progresivní zubní kaz a hnisavý zánět sliznice kolem krku zubů (alveolární pyorrhea).

1. Bledost sliznic ukazuje anémii.
2. Atrofie a ztráta svalstva u B₁₂-anémie z nedostatku (s lanovou myelosou)

7. Kostní a kloubní systém.

Vyšetření kosterního systému může odhalit bolestivost při poklepání kostí, zejména plochých (hrudní kosti, žebra), stejně jako páteře. Tato bolest se nazývá ossalgie a je spojena se změnami v kostní dřeni a přímým poškozením kostí kostry. Ospalost může nastat při zhoubném (B₁₂-nedostatek) anémie.

Vyšetření hrudníku může odhalit ossalgii s tlakem a poklepáním na žebra, hrudní kosti a zvýšené dýchání.

U pacientů s anémií může vyšetření odhalit rovnoměrný mírný vzestup v oblasti srdeční otupělosti, hluchoty srdečních tónů, systolického šelestu na vrcholu, plicního trupu, šumu gyroskopu přes jugulární žílu, zvýšené srdeční frekvence, často poklesu systolického a diastolického tlaku, může být detekována zvýšená vaskulární lability.

Tyto příznaky mají odlišný původ. Mohou být způsobeny oběhovými poruchami, které se vyvíjí v anémii, vyplývající z dystrofických procesů v srdečním svalu, nebo v důsledku změn v reologických vlastnostech krve.

Břišní orgány:

1. Při vyšetření břicha lze pozorovat vyboulení přední abdominální stěny v pravém hypochondriu v důsledku hepatomegálie. Palpace a perkuse jater mohou odhalit jeho zvýšení.

Při hemolytické anémii je hepatomegalie výsledkem zvýšené hemolýzy, játra jsou měkká s hladkým povrchem, citlivá nebo bolestivá při palpaci. Charakterizován periodickým nárůstem jater, který se shoduje s hemolytickými záchvaty a je doprovázen zvýšením žloutenky.

1. Zvětšená slezina (splenomegalie) při pohledu z přední stěny břicha může být detekována hemolytickou anémií. Při palpaci je měkká elastická konzistence, bezbolestná, její povrch je hladký.

Klinické projevy anemického syndromu jsou velmi rozdílné a jsou určeny etiologií a patogenetickou variantou anémie.

Obvykle lze rozlišit následující patogenetické varianty anémie:

1. Anémie způsobená ztrátou krve.
2. Anémie způsobená sníženou tvorbou krve:

- anémie spojená s poruchou syntézy hemu (sideroachrestrial anemia)

- In₁₂ - anémie z nedostatku folikulu

1. Anémie v důsledku zvýšené destrukce červených krvinek.

Anémie všech skupin je charakterizována běžnými symptomy, které jsou způsobeny oběhově - hypoxickým syndromem.

Všechny informace o anemickém syndromu

Slabost, ospalost (nebo nespavost), bolest hlavy, neustálá únava, bledost - to vše je již dlouho ve zdraví každé druhé osoby samozřejmostí. Tak dobře známo, že jsme to vyhodili na špatné prostředí, spoustu práce nebo nedostatek vitamínů. Tyto příznaky však mohou znamenat anemický syndrom.

Jaký je?

Anemický syndrom (AS) je komplex symptomů anémie, stavu těla, kdy dochází k akutnímu nedostatku hemoglobinu (červeného proteinu se železem) a červených krvinek (červené krvinky, které nás nasycují kyslíkem a pomáhají srážet krev) v krvi.

AU vzniká v důsledku velké ztráty krve (trauma, porod, těžké menstruace apod.) Nebo špatná absorpce železa, kyseliny listové nebo vitaminu B.

V druhém případě jsou důvody mnohem více. Například porucha gastrointestinálního traktu, užívání léků, které potlačují stravitelnost (antibiotika), infekční onemocnění nebo pravidelnou těžkou fyzickou námahu. Může mu předcházet špatné podmínky prostředí nebo neustálý stres, nervy, deprese. V druhém případě může anémie způsobit neurózu.

AU se primárně projevuje ve formě bledé kůže, slabosti. Osoba se rychle unaví, neustále chce spát, je podrážděná, trpí dušností. S náhlými pohyby je hluk, zvonění v uších, rychlý tep. Vlasy vypadávají více než obvykle, nehty mohou začít lámat nebo deformovat, rty mohou prasknout. Někdy je pacient trápen nenasytným hladem, různými převrácenými jídly (člověk může chtít jíst písek, zem, led atd.).

Nedostatek železa se objevuje postupně, takže tělo si na tuto slabost zvykne, dokud nedosáhne kritických limitů.

Anna Ponyaeva. Vystudoval lékařskou fakultu Nižnij Novgorod (2007-2014) a rezort klinické laboratorní diagnostiky (2014-2016).

Skupiny pro klasifikaci anémie

Anémie je rozdělena do 6 typů v závislosti na příčině a podmínkách jejího výskytu.

Post-hemoragické

Vyskytuje se po ztrátě velkého množství krve (od 500 ml a více). Nedostatek železa, kyslíku, vaskulárního výkonu se snižuje.

• poranění nebo chirurgický zákrok
• žaludeční a / nebo duodenální vřed,
• onemocnění krve, jater, plic,
• mimoděložní těhotenství.

Anémie z nedostatku železa

Nejběžnější typ.

Vyskytuje se v důsledku akutního nedostatku železa v těle.

• pravidelná ztráta krve (těžká období, krvácení s hemoroidy, krvácení z nosu nebo ucha),
• gastritida, zánět gastrointestinálního traktu,
• těhotenství
• infekcí, otravy.

Sideroachrestická anémie

Vrozené onemocnění, nejčastěji dědičné.

To už není způsobeno nedostatkem počtu červených krvinek, ale nedostatkem v jeho obsahu. To znamená, že velikost, tvar, barva, jádro klesá. Zároveň se v krvi hromadí volné železo, tj. Železo, které se nepodílí na důležitých procesech těla. Při dlouhodobém onemocnění sideroachrestrichesky se anémie prakticky neprojevuje, jsou možné pouze mírné, téměř nepostřehnutelné symptomy. Ale s dalším vývojem jsou orgány rozšířeny: játra, slezina.

Dochází k poruše pohlavních žláz, srdečnímu selhání, diabetes mellitus.

Megaloblastická anémie

Vzhledem k nedostatku kyseliny listové a vitaminu B12 v důsledku narušení gastrointestinálního traktu, kdy je glykoprotein špatně produkován v sliznici (nebo není vůbec produkován).

Glykoprotein - skupina proteinů zodpovědných za rozpoznávání bakterií, virů; ovlivňující uhlohydrátové procesy, a co je nejdůležitější - provádění přenosu železa v krvi.

Megaloblastická anémie se nejčastěji vyskytuje u starších osob, u pacientů s rakovinou žaludku, zánětem tenkého střeva (enteritida) a hepatitidou.

Těhotné ženy jsou také ohroženy, často postrádající kyselinu listovou.

Hemolytická anémie

S touto nemocí jsou červené krvinky rychle zničeny, objem volného hemoglobinu se zvyšuje. GA může být dědičné nebo získané. Projevuje se ve formě typického anemického syndromu: únava, tinnitus, ospalost, potíže s dýcháním, bledost. Při běhu - žloutenka, zvětšená slezina, zakřivení obličejových kostí.

Aplastická anémie

Způsobeno nedostatkem buněk kostní dřeně a krevních elementů: krevních destiček, erytrocytů a leukocytů. To ovlivňují chemikálie (například benzen, olovo) nebo léky (chloramfenikol). V doprovodu stejného komplexu příznaků jako u hemolytické anémie: únava, ospalost, tinnitus, dušnost, bledost sliznic.

Může způsobit infekční komplikace.

Podívejte se na skvělé video o anemickém syndromu

Rizikové skupiny a prevalence

Riziko vzniku anémie jsou následující:

• předčasně narozené děti
• kojenci
• dospívajících
• ženy s těžkou menstruací
• těhotné ženy
• kojících žen
• osoby s onemocněním trávicího traktu.

Děti patří k nejběžnějším skupinám s anémií. Lze je rozdělit na:

• novorozenci;
• děti do 3 let;
• teenageři;
• děti s anémií vyvolaly další onemocnění.

Jedna nebo druhá z hlediska nemoci je způsobena jinou.

Předčasně narozené děti mají nedostatek krevních elementů vzhledem k tomu, že je včas nedostaly: během vývoje, po dobu 9 měsíců, dostávají potřebné z těla matky. Toto je doba vysoké spotřeby železa, když se tvoří hematopoetické procesy plodu.

Anemický syndrom se zároveň projevuje u ženy v pozici, protože její tělo vyživuje nezbytnými prvky nejen její, ale i nenarozené dítě. Dvojitá spotřeba vyžaduje velké zdroje.

Ošetřovatelské matky jsou ve stejné rizikové zóně. Nově narozené dítě se musí přizpůsobit novému prostředí, stát se v něm zakořeněné, začíná rychlý rozvoj jeho těla, jeho růst. Krevní zdroje zde hrají důležitou roli, takže dítě je aktivně doplňuje z mateřského mléka: v něm je železo ve snadno stravitelné formě. Dvojitý průtok je uložen.

Pokud matka krmí předčasně narozené dítě, zvyšuje se riziko anemického syndromu.

U dospívajících se během puberty aktivně konzumuje železo a hemoglobin. Nedostatek stopových prvků je zvláště akutní u dívek v prvním roce příchodu menstruace. Podobný problém u žen s těžkou menstruací.

Samostatná kategorie - lidé s onemocněním žaludku a střev. V gastrointestinálním traktu dochází k asimilaci a vstupu důležitých látek do krve, ale nemocný a slabý systém to nedokáže naplnit: narušená rovnováha kyseliny brání vstřebávání žlázy a strava pacienta obsahuje ve stravě několik potravin obsahujících železo.

Příznaky a příznaky anemického syndromu v pokročilém stadiu

Jak bylo uvedeno výše, každý typ anémie má své vlastní příznaky, ale v prvních fázích jsou příznaky podobné: ospalost, únava, slabost atd.

• znecitlivění končetin;
• studené ruce a nohy;
• nepřirozený rychlý tep i po menší námaze;
• dušnost;
• nepřítomnost, nemožnost soustředit se;
• migréna, závratě;
• tinnitus;
• "Mouchy" před očima;
• jasná bělost očních proteinů;
• křeče;
• problémy se spánkem;
• bolest na hrudi.

Všechny tyto příznaky jsou způsobeny nejen nedostatkem stopových prvků krvetvorby, ale také prací srdce.

Když je nedostatek železa, srdce je nuceno pracovat více, aby pumpovalo krev, aby dodalo kyslík ve správném množství. Tělo je těžké vyrovnat se s konstantním zatížením, které ovlivňuje celkový stav.

S hemolytickou anémií v pokročilém stádiu, výraznější symptomy, protože červené krvinky jsou zničeny více a rychleji:

• žluté bílé oči, zažloutlá kůže;
• moč s hnědou nebo načervenlou barvou;
• bércové vředy;
• bolest břicha;
• selhání ledvin;
• modřiny.

Při běhu železa chudokrevnost anémie nehty se konvexní, možné vředy na jazyku.

Megalooblastická anémie je doprovázena slabou duševní aktivitou: pacient často nemůže vyřešit jednoduché problémy nebo vidět elementární odpověď v rebus. Někdy se cítíte brnění v náručí a nohou a ztrácíte čich. Chůze se stává nerovnoměrnou, pohybově omezenou.

Anemický syndrom u starších osob

Více než 40-45% starší populace na světě je náchylné k anémii v důsledku zhoršení těla: není schopno reprodukovat a asimilovat prvky důležité pro tvorbu krve stejným tempem, jako například v období dospívání nebo v období od 25 do 35 let. Přítomnost dalších nemocí ve zralých letech ztěžuje diagnostiku a není vždy možné okamžitě identifikovat anemický syndrom.

Rizikem jsou lidé starší 60 let.

V jiných případech není chudokrevnost nutně způsobena věkem: mnoho důchodců je vystaveno nemocem způsobeným jinými, staršími chorobami (těžké infekce, operace, zánět atd.).

Anémie u starších osob může být nejen nemoc, ale také stav, který je důsledkem jiné závažné nemoci: maligní nádor, žaludeční vřed, selhání ledvin, cirhóza, autoimunitní onemocnění.

S anémií se aktivita pacienta, jeho fyzický a psychický stav, postupně zhoršuje. Často je v depresivní, depresivní náladě; unavený rychle; duševní schopnosti oslabují, paměť se zhoršuje, schopnost soustředit se.

S nedostatkem vitamínů B se kosti stávají křehkými, vyvíjí se osteoporóza a zvyšuje se riziko zlomenin.

Diagnostika systému

V diagnóze anémie se berou v úvahu dva hlavní faktory: kompletní krevní obraz a stanovení příčiny anémie. V prvním případě můžete nastavit druh anémie ve druhém zdroji.

Pro diagnostiku typu anémie se používá několik krevních testů:

1. podrobná analýza;
2. analýza přítomnosti retikulocytů (mladých červených krvinek) a leukocytů (bílých krvinek);
3. biopsie kostní dřeně;
4. studium obsahu železa a feritinu (bílkoviny, která působí jako depot železa) v krevním séru.

V této fázi je patologie stanovena průměrem hemoglobinu.

Každá kategorie lidí má vlastní (viz tabulka):

Anemický syndrom

Pod chudokrevností se rozumí snížení počtu červených krvinek pod normální, tj. méně než 4 000 000 u žen a nižší než 4,5 000 000 u mužů, nebo snížení obsahu hemoglobinu pod normální hodnoty (80-90% u mužů nebo 70-80% u žen). Poměr těchto hodnot je barevný index, který se vypočítá následujícím způsobem: barevný index = Hb * 3 / první 3 číslice počtu červených krvinek.

U sononii je barevný indikátor anémie rozdělen do 3 typů:

- normochromní anémie (barevný index = 1,0),

- hyperchromní anémie (index barev> 1.05)

- hypochromní anémie (barevný index

V závislosti na velikosti červených krvinek se rozlišují tyto anémie:

- normocytární, pozorované při akutním krvácení a některých infekcích, určitých hemolytických a aplastických anémií;

- megalocytická charakteristika anémie s deficitem aB12;

- makrocytické, vyskytující se v některých získaných hemolytických anémiích, urémii, cirhóze jater;

- mikrocytické, pozorované s nedostatkem železa, anémií globulových buněk, nějakou jinou hemolytickou anémií.

Z praktického hlediska je rozdělení anemií z hlediska obsahu barviva a velikosti erytrocytů přirozeně horší než patogenetická klasifikace anemií. Podle patogenetické varianty je anémie rozdělena do 3 hlavních skupin: anémie způsobená krvácením; anémie v důsledku zhoršené tvorby krve; anémie způsobená krvácením.

Druhá skupina zahrnuje hypochromní anémii v důsledku zhoršené tvorby hemu v důsledku nedostatku železa a syntézy porfyrinu. Anemie v důsledku porušení globinové syntézy (talassemie, hemoglobinopatie) jsou zahrnuty ve skupině hemolytické anémie podle charakteristického znaku - zkrácení životnosti červených krvinek. Tato skupina také zahrnuje megaloblastickou anémii spojenou se zhoršenou syntézou DNA v důsledku deformace vitaminu B12 a kyseliny listové a anémie způsobené inhibicí hematopoézy kostní dřeně - bez hemoblastózy (aplázie) nebo pokud je přítomna (akutní leukémie).

Třetí skupinu tvoří různá hemolytická anémie - dědičná (spojená se změnami v membráně, aktivita enzymů červených krvinek, zhoršená syntéza nebo struktura globinových řetězců) a získaná (imunitní formy a související s mechanickou destrukcí červených krvinek).

Posthemoragické anémie jsou rozděleny na akutní a chronické. Akutní anémie vzniká v důsledku akutní ztráty krve v krátkém čase. Minimální ztráta krve, která představuje nebezpečí pro zdraví dospělého, je 500 ml.

Příčinou ztráty krve mohou být poranění, krvácení ze žaludečních a dvanáctníkových vředů, z jícenových žil, onemocnění plic atd. Patogeneze spočívá v jevech akutní vaskulární insuficience, především v důsledku akutní devastace vaskulárního lůžka, ztráty plazmy a hypoxie v důsledku ztráty červených krvinek, kdy tuto ztrátu nelze kompenzovat urychlením cirkulace zvýšením srdeční frekvence.

Klinický obraz. Stížnosti na náhlý nástup slabosti, závratě, palpitace, sucho v ústech. Kontrola odhalí bledost kůže a sliznic, tachypnoe. Závažnost těchto změn není v jasném spojení pouze se stupněm ztráty krve, protože často se kolaps objevuje v reakci na bolest, trauma, které způsobilo ztrátu krve. Jsou detekovány tachykardie a hypotenze. Závažnost klinického obrazu je určena nejen množstvím ztracené krve, ale také rychlostí ztráty krve.

Další výzkumné metody. Kompletní krevní obraz: počet erytrocytů a obsah Hb zpočátku klesají paralelně, takže barevný index je přibližně 1,0. Morfologický obraz krve při akutní ztrátě krve se významně nemění ani u velmi anemických pacientů. O několik dní později dochází k makrocytickému posunu v důsledku mladých červených krvinek, které jsou větší.

Léčba začíná zastavením krvácení. Základem pro infuzní terapii je rychlý pokles Hb pod 80 g / l, hematokrit pod 25%, plazmatické proteiny pod 50 g / l: albumin, polyglucin, želatina, čerstvá zmrazená plazma (za účelem obnovení cirkulujícího objemu krve). Nelze použít reopoliglyukin, jako lék, který snižuje srážení krve, protože je schopen obnovit nebo prodloužit krvácení. Hmotnost erytrocytů je transfuzována krevní ztrátou> 1 litr, přičemž je zachována bledost kůže a sliznic, tachykardie a dušnost navzdory obnovení cirkulujícího objemu krve.

Chronická posthemoragická anémie. Nejběžnější ze všech typů anémie je anémie z nedostatku železa. To odpovídá za 80% všech anémií. Anémie s nedostatkem železa (IDA) je klinicko-hematologický syndrom charakterizovaný poruchou syntézy hemoglobinu v důsledku rozvoje nedostatku železa v důsledku různých patologických (fyziologických) procesů železa a projevujících se příznaky anémie a sideropenie.

Nejzranitelnější z hlediska vývoje této anémie jsou děti mladších věkových skupin, těhotné ženy a ženy ve fertilním věku. V rozvinutých zemích Evropy a v Rusku je postiženo asi 10% žen ve fertilním věku, zatímco 30% žen má skrytý nedostatek železa. Frekvence nedostatku železa (nedostatek latentního železa) u dospělých ve vyspělých zemích a v některých oblastech naší země (Severní, Severní Kavkaz, Východní Sibiř) je mnohem vyšší (50-60%). Výskyt IDA u dětí v naší zemi a ve vyspělých evropských zemích dosahuje 50%.

Hemoglobin se skládá ze železa, čtyř substituovaných pyrrolů a globinu; v nepřítomnosti jedné z těchto tří látek je narušena syntéza hemoglobinu. V praxi s poruchami tvorby Hb však nedostatek železa vede k anémii. Celkově má ​​tělo přibližně 5,5 gramu. železo, jehož železo Hb je asi 3 gramy, a myoglobinové železo - 0,5 gramu, funkční železo - 1 gram, zálohovací a ochranné železo - 1 gram. Nedostatek železa může být založen na různých příčinách: chronické ztrátě krve, absorpci střeva, zvýšené potřebě železa, narušení jeho transportu, nedostatku výživy. Zvýšená potřeba železných základů anémie z nedostatku železa u těhotných a kojících žen. U menstruujících žen je hlavní příčinou menoragie, u dětí alimentární insuficience. Chronická ztráta krve je hlavní příčinou anémie z nedostatku železa. Tyto hemoragie jsou zpravidla charakterizovány malým objemem ztracené krve, podle délky, často jdou bez povšimnutí pacientů a ne vždy dostávají adekvátní hodnocení od lékařů různých specialit. Pokud se při akutní ztrátě krve vyvíjí anémie v důsledku snížení hmotnosti červených krvinek a závisí jak na stupni ztráty krve, tak na kompenzační aktivaci erytropoézy, pak chronická ztráta krve, která je i bezvýznamná, ale relativně dlouhá, vede k depleci zásob železa s následným rozvojem sideropenie. Předpokládáme-li, že 1 ml krve obsahuje 0,5 mg železa, pak denní ztráta 2-3 lžiček krve (10 ml = 5 mg železa) v případě, že pacient má krvácející hemoroidy, převyšuje denní ztrátu železa, která vyčerpává zásoby a tím i je rizikovým faktorem anémie z nedostatku železa.

Ztráta dělohy je hlavní příčinou IDA u žen ve fertilním věku a může být pozorována v následujících stavech: menoragie různého původu (dysfunkce krevních destiček atd.), Dysfunkční děložní krvácení, děložní myomy, endometrióza, maligní nádory dělohy, přítomnost intrauterinních kontraceptiv, opožděná placenta.

Zvláště pozoruhodná je velká skupina žen trpících menorágií, u kterých gynekolog při vyšetření nezjistí odpovídající onemocnění a příčina menoragie zůstává nejasná.

Mezitím, jednoduchý výpočet, s přihlédnutím k přibližnému množství železa ztraceného s menstruační krví při absenci kompenzace za tyto ztráty, umožňuje posoudit skutečný klinický význam menorrhagie ve vývoji IDA. Například průměrná ztráta menstruační krve je asi 50 ml (25 mg železa), což určuje další (přibližně 1 mg denně) ve srovnání s muži, ztrátu železa. Současně je známo, že u žen trpících menoragií různého původu dosahuje množství ztracené krve během jedné menstruace 200 ml a více (100 mg železa), a proto jsou denní ztráty železa asi 4 mg. V takových situacích ztráta železa za jeden den již převyšuje jeho příjem 1 mg, v jednom měsíci o 30 mg a za jeden rok nedostatek železa dosáhne 360 ​​mg. Je snadné pochopit, že v podmínkách pokračující menorrhagie, při absenci kompenzace ztrát železa a vyčerpání zásob, se u žen vyvine nedostatek železa a následně anémie. Načasování vývoje nedostatku železa závisí na závažnosti menorrhagie, na hodnotě počátečních zásob železa, na přítomnosti dalších rizikových faktorů pro IDA.

Ztráta krve v uzavřené dutině. Nejčastěji se jedná o endometriózu - ektopický růst endometria, nejčastěji ve svalových a submukózních vrstvách dělohy, méně často - extragenitální (plíce, gastrointestinální trakt atd.). Výskyt cyklických změn v ložiscích endometriální tkáně vede k krvácení v uzavřených dutinách, například mezi svalovou a submukózní vrstvou nebo uvnitř svalové vrstvy dělohy. Současně není železo proudící krví znovu použito pro erytropoézu a vzniká nedostatek železa. Podobná situace ve formě ztráty krve v uzavřených dutinách je pozorována u izolované plicní siderózy, stejně jako u tzv. Glomických nádorů. Základem izolovaného plicního siderózy je porážka bazální membrány alveol s přístupem do dutiny alveolů erytrocytů fagocytovaných alveolárními makrofágy, které obsahují železo, které není využíváno pro erytropoézu. U mladých pacientů s přítomností hypochromní anémie, kombinovanou s hemoptýzou (volitelné), někdy horečkou, radiologickými příznaky difúzního poškození plic (malé nebo velké ohniskové stíny na pozadí konsolidace plicní tkáně) může být podezření na nemoc podezřelé. Glomické tumory se vyskytují v uzavřených tepnách, které se nacházejí v některých arterio-venózních anastomózách, například v plicích, pohrudnici, střevech a žaludku. Tyto tumory, zejména s ulcerací, mohou vést ke ztrátě krve a rozvoji anémie. Jiné zdroje ztrátu krve může být krvácení z nosu, a to zejména u pacientů s hemoragickou sklonem (dědičnou hemoragickou telangiektázií, idiopatické trombocytopenické purpury, atd), hematurie různého původu (chronická hematuric nefritidy, IgA nefropatie, močových kamenů, trvalý intravaskulární hemolýzou), iatrogenní krvácení (časté opakovaný odběr krve pro výzkum, krevní krvácení u pacientů s erytrémií). Vývoj IDA u dárců je možný, zejména pokud mají jiné rizikové faktory, stejně jako uměle vyvolané krvácení, nejčastěji z urogenitálního traktu. Porucha absorpce železa. Protože absorpce železa se vyskytuje ve dvanáctém dvanáctníkovém a proximálním tenkém střevě, všechny patologické procesy v těchto střevních řezech mohou vést k rozvoji nedostatku železa. Hlavní jsou:

- enteritida různých etiologií s rozvojem syndromu nedostatečné absorpce;

- resekce tenkého střeva pro různá onemocnění (obstrukce, nádory atd.), vedoucí ke snížení báze absorpce železa;

-resekce žaludku podle metody Billroth II (konec na stranu), když je část dvanáctníku 12 uzavřena.

Zvýšená potřeba nebo zvýšená spotřeba železa jako příčina anémie se obvykle vyskytuje během těhotenství (opakované a časté těhotenství), laktace, v období intenzivního růstu dívek a dospívajících (méně často). Relativní deficienci lze pozorovat u pacientů s anémií s deficitem B12 během léčby vitaminem B12, kdy v případě intenzivní normoblastické hematopoézy je vyžadováno větší množství železa, než jaké poskytují dostupné rezervy. Narušení transportu železa z krve, vedoucí k rozvoji nedostatku železa, může nastat, když se hladina transferinu v krvi sníží - protein, který se váže na železo, aby se přenesl do molekuly hemoglobinu. Obdobné situace mohou nastat u hypoproteinemie různých genezí (nefrotického syndromu s těžkou proteinurií, poruchou funkce bílkovin-syntetických jater, zhoršeného absorpčního syndromu, nedostatku výživy). Výrazné snížení koncentrace transferinu může být genetické. Alimentární nedostatek přispívá k výskytu anémie způsobené nedostatkem železa v důsledku nedostatečného příjmu železa z potravinářských výrobků, stejně jako nízkého příjmu bílkovin. Takové porušování může být důležité u lidí s nízkými socioekonomickými standardy života, vegetariány, u pacientů s mentální anorexií. Hemoragie z gastrointestinálního traktu jsou nejčastější příčinou IDA u mužů a menstruujících žen a mohou se vyskytovat při různých onemocněních trávicího ústrojí: krvácení z dásní, erozivní ezofagitida (často způsobená refluxem s kardiálním selháním), křečové žíly jícnu a srdeční žaludek (s cirhózou jater a další formy portální hypertenze), akutní a chronická eroze žaludku (často způsobená drogou), peptický vřed a 12 vředů dvanáctníku

- nádory žaludku (obvykle maligní), nádory tenkého střeva (vzácně), divertikulóza tenkého střeva (Meckelův divertikl), terminální ileitida (Crohnova choroba), ulcerózní kolitida, krvácející hemoroidy.

Klinické projevy IDA jsou způsobeny jednak přítomností anemického syndromu a jednak nedostatkem železa (sideropenie), na který jsou citlivé různé orgány a tkáně. Anemický syndrom se subjektivně projevuje stížnostmi na slabost, zvýšenou únavou, závratěmi, tinnitem, blikáním mušek před očima, tepem, dechem během cvičení. Závažnost anémie závisí na rychlosti poklesu hladiny hemoglobinu. Ve většině případů dochází k postupnému snižování hemoglobinu u pacientů s IDA (na rozdíl od akutní ztráty krve) a adaptace různých orgánů a tkání těla na anémii, a proto stížnosti pacientů nemusí vždy odpovídat hodnotám hemoglobinu. Mnoho pacientů, zejména žen, si na svou nemoc zvykne, přisuzuje to přetížení, psychické a fyzické přetížení. Pacienti jsou často léčeni poprvé nebo jdou k lékaři v souvislosti s takovými neočekávanými a znepokojujícími situacemi, jako jsou stavy mdloby, související pády a také dlouhodobé astenie, porucha práce po virových a jiných respiračních infekcích v minulosti. S poklesem obsahu hemoglobinu u pacientů s onemocněním koronárních arterií se mohou zvýšit záchvaty anginy pectoris, zvyšuje se potřeba nitroglycerinu a snižuje se tolerance zátěže. V některých případech vedou v klinickém obraze stenokardické obtíže, a proto jsou pacienti hospitalizováni pro nestabilní stenokardii nebo s podezřením na infarkt myokardu. V přítomnosti těžké anémie se mohou objevit nebo zhoršit příznaky srdečního selhání, charakterizované zvýšením minutového objemu krve („anemické srdce“). U pacientů s dyscirkulační encefalopatií, zejména ve stáří, na pozadí vývoje stavu nedostatku železa dochází k dekompenzaci stávajícího poškození cévního mozku. Sideropenický syndrom je způsoben nedostatkem železa v tkáni, nezbytným pro fungování orgánů a tkání. Hlavní symptomy tohoto stavu jsou pozorovány na části epiteliálních tkání (kůže a její končetiny, sliznice) v důsledku snížení aktivity některých tkáňových enzymů obsahujících železo, zejména cytochromů. Na části pokožky je pozorována suchá kůže, což je porušením integrity epidermy. V rozích úst se objevují ulcerace, praskliny se zánětlivým hřídelem (angular stomatitis). Typickými klinickými projevy hyposiderózy jsou křehké a rozvrstvené nehty, vznik příčných rýh. Hřebíky se stáhnou, někdy vezmou konkávní lžičkovitou formu (koilonihia). Vlasy vypadnou a odtrhnou se. Někteří pacienti si všimnou pálení jazyka. Mohou existovat převrácení chuti ve formě touhy jíst křídu, zubní pastu, popel atd., Jakož i závislost na určitých pachech (aceton, benzín). Jedním z příznaků hyposiderózy je obtížnost polykání suché a pevné potravy (sideropenická dysfágie), která nutí lékaře k podezření z nádorové léze jícnu. U dívek, méně často u dospělých žen, jsou možné dysurické projevy, někdy močová inkontinence při kašlání nebo smíchu. Děti mohou mít příznaky noční enurézy. Mezi příznaky spojené s hyposiderózou patří svalová slabost způsobená nedostatkem enzymů obsahujících železo. Při vyšetření pacientů je pozoruhodná bledost kůže, často s alabasterem nebo nazelenalým nádechem. Starý název tohoto typu anémie je tedy chloróza (zeleň). U pacientů s IDA je často jasná „modrá“ sklera (příznak modré skléry). Tento jev je přisuzován dystrofickým změnám v rohovce oka, přes které se objevují cévní změny, které vytvářejí „modrou“.

Další výzkumné metody. Laboratorní: krevní obraz, Studie hematokritu, osmotická rezistence červených krvinek, srážení krve a trvání krvácení, krevních destiček a trombogramovém, koagulace, tromboelastogramma, studium žaludeční sekrece, fekální okultní krve a vajíčka červů opakovaně tiaminovye moč sloučeniny urobilin. Hlavním laboratorním znakem, který umožňuje podezření na nedostatek železa v anémii, je nízký index barev, který odráží obsah hemoglobinu v erytrocytech. Všechny IDA jsou hypochromní. Průměrný obsah hemoglobinu v jednom erytrocytu je normálně 27-35 pikogramů. Koncentrace hemoglobinu ve 100 ml krve je 31-36 g / ml. Morfologické mapování výše uvedených hodnot jsou hypochromní erytrocyty převažující v periferním krevním nátěru a charakterizované přítomností širokého osvícení ve středu erytrocytů, které se podobá bagelu nebo kruhu (anulocytům). Mikrocyty navíc převládají v krevním nátěru pacientů s anémií s nedostatkem železa, u kterých je obsah hemoglobinu nižší než u erytrocytů normální velikosti. Spolu s mikrocytózou se zaznamenává anizocytóza (nerovnoměrná hodnota) a poikilocytóza (různé formy) erytrocytů. Počet siderocytů (erytrocyty se železnými granulemi detekovanými pomocí speciálního barvení) je ve srovnání s normou ostře snížen až do jejich úplné absence. Obsah retikulocytů v krvi je zpravidla v normálním rozmezí, s výjimkou případů závažné ztráty krve nebo po zahájení léčby přípravky železa. Počet leukocytů a destiček se obvykle nemění. U některých pacientů může dojít k trombocytóze, která zmizí po korekci anémie. Morfologická studie kostní dřeně pro diagnostiku deficitu železa není informativní a může být důležitá pouze tehdy, existuje-li zvláštní barva pro počítání železa a sideroblastů (erytroidní mozkové buňky s železnými granulemi), jejichž počet u pacientů je významně snížen.

Biochemický krevní test: bilirubin, sérové ​​železo, celkové proteinové a proteinové frakce, stanovení krevní skupiny a Rh faktoru, studie punkce kostní dřeně (s nejasným původem anémie, podezření na B12, hypoplastické formy anémie, metastázy kostní dřeně), Coombsův test, stanovení studených protilátek, studium krevního séra pro volnou HB a moč pro hemosiderin (pokud je podezření na hemolytickou anémii). Obsah železa v krevním séru, který byl studován před zahájením léčby přípravky železa, se často snižuje. Normální hladiny sérového železa u mužů a žen jsou 13-30 µmol / l a 12-25 µmol / l. Spolu se stanovením sérového železa má diagnostická hodnota studie celkové vazebné kapacity železa (OZHSS), která odráží stupeň hladovění séra nebo saturace transferinu železem. OZHSS obvykle činí 30-85 mmol / l. U pacientů s IDA dochází ke zvýšení OZHSS, což je pokles v procesu saturace transferinu. Vzhledem k tomu, že zásoby železa u tohoto typu anémie jsou vyčerpány, dochází k poklesu obsahu sérového feritinu - proteinu obsahujícího železo, který spolu s hemosiderinem odráží množství zásob železa v depu. Snížení hladiny sérového feritinu je nejcitlivějším a specifickým laboratorním znakem nedostatku železa a potvrzuje nedostatek železa u anemického syndromu. Obsah feritinu v normálním rozmezí je v průměru 15-150 μg / l (u menstruujících žen jsou ukazatele nižší než u mužů). Odhady zásob železa lze provést stanovením obsahu železa v moči po zavedení určitých komplexonů, které váží železo a vylučují ho močí, zejména desferalem (desferoxaminem) a barvením krevních a kostních dřeňových nátěrů na železo a počítáním počtu siderocytů a sideroblastů. Počet těchto buněk během IDA je významně snížen.

Po potvrzení nedostatku železa v anémii je stejně důležitým úkolem stanovení příčiny tohoto anemického syndromu. Rozpoznání zdroje chronické ztráty krve vyžaduje pečlivé vyšetření gastrointestinálního traktu lékařem s využitím moderních výzkumných metod (rentgenové, ultrazvukové, endoskopické atd.). Je třeba připomenout existenci okultní (skryté) ztráty krve, která se neprojevuje melenou a dalšími klinickými příznaky. Použitím techniky zavádění autologních erytrocytů, dříve značených radioaktivním chromem, s následným stanovením radioaktivity stolice, se odhalí skrytá ztráta krve, při které množství ztracené krve může dosáhnout 50-100 ml za den, což je 25-50 mg železa. Přípravek Melena je pozorován při ztrátě krve přes 100 ml denně. Diagnostická hodnota často prováděné kap reakce na skrytou krev je malá, protože jsou možné falešně pozitivní výsledky (přítomnost masa, ryb, zeleniny a ovoce v poměru odlupovací peroxidázy) a falešně negativní výsledky spojené s nízkým obsahem strusek ve stravě a vysokým obsahem vitamínu C., nedodržení načasování studie, absence krvácení v době odběru materiálu, použití testovacích souprav a reagencií s uplynutou dobou použitelnosti. Radiologické: roentgenoskopie (-grafiya) gastrointestinální trakt. Endoskopický: FEGDS, rektoromano- a kolonoskopie pro podezřelé etiologie anémie u nádorů. Radioizotop v kombinaci s radiografií pro vyloučení nádorů různé lokalizace. Invazivní: trepanobiopsie (s hypoplastickou anémií) - biopsie kostní dřeně punkcí ilium speciální jehlou. Funkční: EKG.

Zásady léčby. Při určování příčiny IDA by měla být hlavní terapeutická opatření zaměřena na odstranění zjištěné příčiny (léčba enteritidy, chirurgická léčba myomů dělohy, intestinálních nádorů atd.). V některých případech je onemocnění, které je základem IDA, špatně přístupné radikální léčbě (hemoragická teleangiektázie, menoragie), a proto musí být omezena na patogenetickou léčbu perorálními doplňky železa. Vezměte laktát, sulfát, uhličitan železitý, jakož i kombinované přípravky; ferramid (komplex železa s kyselinou nikotinovou), ferroplex (síran železnatý s vitaminem C), konferenční (síran železnatý s kyselinou jantarovou). Zvýšení hemoglobinu u pacientů s IDA může být zajištěno požitím 30 až 100 mg železného železa denně. Vzhledem k tomu, že s rozvojem anémie se absorpce železa zvyšuje na 25–30% (při normálních rezervách se vstřebává 3–7% železa), je nutné, aby denní dávka byla 100–300 mg železného železa. Použití vyšších dávek nemá smysl, protože objem sání se nezvyšuje. Jednotlivé výkyvy jsou dány mírou erytropoézy, stupněm vyčerpání zásob železa a řadou dalších faktorů. V tomto ohledu by při výběru přípravku železa mělo být jeho denní dávkování vedeno nejen celkovým obsahem železa v něm, ale především množstvím železa obsaženého v konkrétním přípravku. Přípravky s obsahem železa by měly být užívány s jídlem pro lepší snášenlivost. Je třeba mít na paměti, že pod vlivem určitých látek obsažených v potravinách (kyselina fosforečná, fytin, vápenaté soli, tanin), jakož i současné užívání řady léčiv (tetracyklinová léčiva, almagel, atd.) Může absorpce železa klesat. V případech adekvátního podání preparátů železa v dostatečné dávce je pozorováno zvýšení počtu retikulocytů ve srovnání s počátečním na počátku 7-10 dne po zahájení léčby. Pacienti si všimnou subjektivního zlepšení během několika dnů po podání preparátů železa. Zvýšení indexů hemoglobinu je pozorováno po 3-4 týdnech od začátku léčby, nicméně v některých případech je načasování normalizace obsahu hemoglobinu zpožděno a může dosáhnout 6-8 týdnů. Někdy hladina hemoglobinu prudce stoupá. Indikace pro parenterální podání preparátů železa jsou následující situace:

- přítomnost střevní patologie se zhoršenou absorpcí (enteritida, syndrom absorpční insuficience, resekce tenkého střeva atd.). Je také nežádoucí podávat přípravky železa pacientům s akutním žaludečním nebo duodenálním vředem, Crohnovou chorobou, ulcerózní kolitidou;

- nesnášenlivost na doplňky železa při perorálním podání, což neumožňuje další léčbu;

- potřeba rychlejší saturace těla železem. Při parenterálním podání preparátů železa se hemoglobin zvyšuje v průměru o několik dní rychleji než jmenování léků uvnitř. Tato výhoda může být důležitá v situacích, kdy je plánován chirurgický zákrok u pacientů s anémií (děložní myomy, krvácející hemoroidy atd.). Parenterální léčiva se používají pro intramuskulární podání (ferbitol) pro intravenózní podání (ferletsit, ferkovin). Přípravek ferrum-LEK lze použít jak v / m, tak i / in. Pro stanovení odhadované dávky železa podávaného parenterálně bylo navrženo několik vzorců, například: A = Kx (100 - 6xNv) x 0,0066, kde A je počet ampulí léčiva, K je tělesná hmotnost pacienta v kg, Hb je obsah hemoglobinu v gr. /%. Nepoužívejte denně více než 100 mg železa (obsah jedné ampulky léků), což vede k úplné saturaci transferinu. Mezi nežádoucí účinky na pozadí užívání železa v ústech se nejčastěji vyskytují dyspeptické poruchy (anorexie, kovová chuť v ústech, nevolnost, zvracení, zácpa a průjem). Závažnější komplikace mohou nastat při parenterálním podávání preparátů železa - flebitidě, ztmavnutí kůže v místě vpichu injekce, abscesech po injekci, bolesti na hrudi (exacerbace onemocnění koronárních tepen), hypotenzi, alergických reakcích (kopřivka, artralgie, horečka, anafylaktický šok), předávkování železem s rozvojem hemosyroserózy. Dieta pacientů s IDA by měla obsahovat potraviny bohaté na železo, ale není to ani tak obsah železa v konkrétním potravinovém produktu, jako stupeň absorpce železa. Například největší množství železa je obsaženo v masných výrobcích, ale hlavní je, že železo v nich obsažené ve formě hemu je absorbováno 25-30%. Absorpce železa obsaženého v jiných živočišných produktech (vejce, ryby) je nižší (10-15%) a pouze 3-5% železa v nich obsažených je absorbováno z rostlinných produktů (zeleň, luštěniny atd.). Je třeba mít na paměti, že kompenzace za nedostatek železa a korekce anémie s pomocí dietního železa nemůže být dosažena, o čem si musí být lékaři vědomi a pacienti musí být informováni, kteří často upřednostňují „nutriční“ korekci léků proti železa. Léčba pacientů s různým typem deficitu železa má své vlastní charakteristiky a vyžaduje zvážení mnoha faktorů, zejména povahy základního onemocnění a komorbidit, věku pacientů (dětí, starých lidí), závažnosti anemického syndromu a deficitu železa, snášenlivosti preparátů železa atd. Při léčbě nedostatku železa u žen na pozadí menoragie je tedy nutné po normalizaci parametrů hemoglobinu udržovat udržovací léčbu preparáty železa orálně po dobu 5-7 dnů po skončení každé menstruace. Při dobrém stavu a stabilním hemoglobinu jsou možná přerušení léčby, která by neměla být dlouhá, protože pokračující menoragie rychle vyčerpává zásoby železa s rizikem recidivy anémie. Doporučuje se těhotným ženám podávat přípravky železa kyselinou askorbovou, jejíž obsah by měl být 2-5krát vyšší než množství železa. Léčba by měla být provedena do konce těhotenství.

Prevence IDA by měla být omezena především na identifikaci nedostatku latentního železa a osob s rizikovými faktory. Zvláštní pozornost by měla být věnována dětem, těhotným ženám, ženám trpícím menorágií, dárcům a ženám ve fertilním věku. Pacienti s nedostatkem železa a zejména s přítomností anémie by měli být pravidelně kontrolováni, aby mohli průběžně sledovat stav, laboratorní parametry, sledování lékařských doporučení a včasné rozpoznání a korekci recidiv deficitu železa.