Mechanismy rozvoje hepatitidy (patogeneze)

Mechanismy vývoje onemocnění při infekci viry různých typů se od sebe liší. Virová hepatitida A a E se vyznačují přímým škodlivým účinkem na jaterní buňku. Tělo začíná produkovat faktory imunitní ochrany, které přispívají k eliminaci viru. Díky tomu se pacient zotavuje. Ve virové hepatitidě B, D a F ničí imunitní systém jaterní buňky infikované virem. Současně se aktivují faktory imunitní ochrany, které stimulují vylučování viru z těla a zajišťují uzdravení. Ve virové hepatitidě C imunitní systém také zabíjí infikované jaterní buňky, ale kvůli variabilitě viru se nevytvářejí žádné ochranné faktory, které podporují hojení.

Další informace o způsobech virové hepatitidy a prevenci nemocí.

Hepatitida A a E

Viry hepatitidy A a E vstupují do těla ústy do gastrointestinálního traktu, kde se množí a vstupují do krevního oběhu, a pak do jater a poškozují jeho buňky. Klinicky, doba reprodukce viru ve střevě je inkubována (to znamená, že virus již existuje v těle, ale žádné viditelné projevy dosud) a trvá od týdne do jednoho a půl měsíce.

Když virus vstoupí do krevního oběhu a pak do jater, začíná období preicantalu. Vyznačuje se horečkou, slabostí, únavou, sníženou chuť k jídlu, zvracením, bolestmi hlavy a bolestí v pravé hypochondriu. Při vyšetření pacienta bylo zjištěno zvýšení velikosti jater a sleziny. Hepatitida A a E se vyznačují omezeným poškozením tkáně jater. Proto se onemocnění často vyskytuje v mírné nebo střední formě. Precizní období trvá týden.

Dr. Lerner nabízí osobní léčbu bylinné medicíny pro léčbu chronické hepatitidy. V Petrohradě můžete zavolat lékaře doma. V jiných městech posíláme fytopreparace poštou.

Dále tělo spustí imunitní obranné faktory (buňky zabíječe), které rozpouštějí a odstraňují infikované jaterní buňky z těla. Přichází žhavé období. Stav pacienta se zlepšuje: tělesná teplota se vrátí do normálu, objeví se chuť k jídlu, bolest hlavy zmizí a celková slabost je méně výrazná. U pacienta se sklera (oční bulvy) a kůže stávají žlutými, moč ztmavne a stolice se naopak rozjasní. Játra a slezina zůstávají zvětšené. Krev zvýšila obsah ALAT (jaterní enzym), což indikuje rozpad jaterních buněk. Icterické období trvá 2 týdny až 1 měsíc. Postupně infikované jaterní buňky se z těla odstraňují výkaly a močí a játra se obnovují. Imunitní systém začíná produkovat protilátky proti viru hepatitidy A nebo E, který podporuje hojení a chrání před infekcí této infekce po celý život.

Hepatitida B, D a F

Viry hepatitidy B, D a F jsou zničeny v gastrointestinálním traktu působením trávicích enzymů a žaludeční šťávy, takže k infekci dochází pouze tehdy, když virus vstoupí do krevního oběhu. Infekce se může objevit během chirurgického zákroku, intramuskulárního nebo intravenózního podávání léku, transfúze krve, přes sliznici během nechráněného pohlavního styku. Virus s krevním oběhem vstupuje do jater, napadá jaterní buňky a začíná se množit. Toto období se nazývá inkubace a trvá od jednoho do půl měsíce.

Dále tělo začíná produkovat specifické buňky imunitního systému - pomocníky, kteří rozpoznávají infikovanou tkáň jater a vydávají poplach. Pacient v této době přichází předzheltushny období. Projevy precizního období jsou stejné jako u hepatitidy A nebo E. Nicméně u hepatitidy B, D a F je poškození jater rozsáhlé, takže závažnost symptomů bude silnější. Vyznačuje se výskytem svědění vyrážek, stejně jako porušením systému srážení krve, který se projevuje krvácením. Preicteric období trvá až 2 týdny a končí s výskytem žloutenky.

Trvání ikterického období může být 1 měsíc, v závažných případech může být 2 měsíce. Během tohoto období se produkují zabíjecí buňky, které ničí a odstraňují infikované jaterní buňky ve výkalech a moči. Klinicky se projevuje zežloutnutím kůže a skléry, ztmavnutím moči, zesvětlením stolice. Po období žloutenky dochází k zotavení a v těle se hromadí specifické protilátky a vytváří se silná imunita proti viru hepatitidy B, D nebo F. t

Hepatitida C

Virus hepatitidy C, jako u typů B, D, F, vstupuje do těla pouze krví. S průtokem krve se virus dostává do jater, infiltruje se do hepatocytů (jaterní buňky) a začíná se tam množit. Jedná se o inkubační dobu, která trvá 3 týdny až 5 měsíců. Jakmile se v hepatocytech, virus nejen množí, ale také začíná zničit infikované jaterní buňky a infikovat další. Současně se virus neustále mění (mění sekvenci střídavé RNA v řetězci). Vzhledem k variabilitě viru nemůže imunitní systém vytvořit úplnou odpověď, která by byla zaměřena na vyvolání zánětlivé odpovědi, produkci buněk zabíječů a specifických protilátek. Proto je asymptomatický nebo pomalý tok charakteristický pro hepatitidu C, navzdory rozsáhlým oblastem poškození jater. Vzhledem k tomu, že nedochází k úplné eliminaci viru z těla a není vytvořena imunitní obrana, onemocnění se stává chronickým. Navíc virus hepatitidy C může blokovat aktivitu pomocných buněk, což zhoršuje průběh onemocnění. Ve vzácných případech se vyvíjí závažný klinický obraz, který je velmi podobný projevům hepatitidy A, B, D, E nebo F. Pak inkubační doba trvá pouze 1-2 týdny.

V precizním období, které trvá týden, se objevují známky závažné intoxikace (bolest hlavy, zvracení, nedostatek chuti k jídlu) a bolest v pravé hypochondriu. Játra jsou rozšířená a bolestivá při palpaci.

Pak přichází ikterické období, ale k zotavení nedochází. Naopak, spojit se s komplikacemi onemocnění: cirhóza, selhání jater, jaterní kóma. Takový průběh onemocnění se nazývá manifest. Vzhledem k latentnímu průběhu onemocnění se pacienti často dozvědí o onemocnění pouze pomocí laboratorních testů pro detekci specifických protilátek nebo při rozsáhlém poškození jater. Infekce virovou hepatitidou C je proto považována za nejnepříznivější z hlediska prognózy.

Kombinované infekce

Existují případy infekce současně s několika typy viru hepatitidy, například B a D, B a C, nebo A a E. Tato kombinace vede k chronickému průběhu onemocnění, protože imunitní systém není schopen současně vyvinout plnou ochranu proti různým typům viru. Hepatitida je také zhoršena infekcí virem na pozadí chronického užívání alkoholu, drog nebo jiných toxických látek a autoimunitního poškození jater. Zároveň virus hepatitidy infikuje zbývající zdravé jaterní buňky a významně snižuje jeho funkčnost.

Přečtěte si více o chronické hepatitidě a jak ji léčit.

Dr. Lerner nabízí osobní léčbu bylinné medicíny pro léčbu chronické hepatitidy. V Petrohradě můžete zavolat lékaře doma. V jiných městech posíláme fytopreparace poštou.

Patogeneze virové hepatitidy

VIRÁLNÍ HEPATITIKA

Termín "hepatitida" se týká zánětlivých onemocnění jater různých etiologií.

Funkce jater:

Trávicí.

Jaterní buňky produkují žluč vstupující do dvanáctníku. Žluč emulguje tuky, přispívá k jejich rozpadu a absorpci.

Bariéra

Jaterní buňky neutralizují mnoho toxických látek vstupujících do krve a lymfy (exogenní i endogenní), stejně jako mikroorganismy (viry, bakterie), které zemřely v důsledku imunitního systému, jsou využívány játry. Játra také neutralizuje mnoho živých mikroorganismů, brání jim v reprodukci.

Vkladač

Játra jsou jakýmsi „skladištěm“ pro zásoby krve a glykogenu, a pokud je nedostatek krve nebo glukózy, okamžitě kompenzuje jejich nedostatek.

Syntéza.

Kromě syntézy glykogenu a glukózy syntetizuje játra plazmatické proteiny (globuliny a albumin).

S hepatitidou jsou všechny tyto funkce poškozeny.

Poškození jater je obzvláště důležité v dětství, protože játra u dětí jsou funkčně nezralá, její antitoxické a exokrinní funkce jsou nedokonalé. Proto slabost bariérové ​​funkce často způsobuje vývoj toxikózy a malé množství žluči omezuje vstřebávání tuku.

Etiologie a epidemiologie.

Hepatitida A

Kauzativní agens je virus rodiny Picornaviridae, který obsahuje jednovláknovou RNA a nemá shell.

Vlastnosti:

Odolný vůči životnímu prostředí

Skladuje se několik hodin při 60 ° C

Udržuje životaschopnost pod vlivem formaldehydu při teplotě 37 ° C po dobu 72 hodin

Citlivý na ultrafialové paprsky a aktivovaný chlor.

Šíření viru:

Zdrojem infekce je nemocný nebo nosič viru

Mechanismus přenosu - fekálně-orální

Přenosové faktory:

Potraviny (tepelně zpracované)

Speciální nebezpečí - ústřice

Hepatitida E

Rodina není definována. Obsahuje jednovláknovou RNA, nemá shell.

Vlastnosti podobné viru hepatitidy A.

Šíření viru a přenosových faktorů - viz hepatitida A

Zvláštní význam má vodní cesta přenosu (přírodní zdroje vody)

Hepatitida B

Rodina Hepadnaviridae. Obsahuje dvouvláknovou DNA, má shell.

Vlastnosti:

Odolnost

Vysoká stabilita v životním prostředí

Při pokojové teplotě zůstává životaschopný po dobu 3-6 měsíců

V chladničce - 6-12 měsíců

Zmrazené - až 20 let

V sušeném stavu - do 25 let

Odolný vůči chemikáliím: chloramin, formalin

Citlivost

Při autoklávování (120 ° C) je aktivita viru po 5 minutách potlačena

Při vystavení suchému teplu (160 ° C) - je aktivita po 2 hodinách potlačena

Při varu (100 ° C) - inaktivaci během 2-10 minut

Virus je zničen v alkalickém prostředí, protože je škodlivý pro působení peroxidu vodíku.

Vlastnosti viru hepatitidy B

Virus obsahuje tři antigeny, které mají velký význam pro laboratorní diagnostiku:

HBcAg (nukleární proteinový antigen ve tvaru srdce)

HBeAg (transformovaný antigen HBcAg nebo infekční antigen)

HBsAg (australský povrchový antigen umístěný na obálce viru)

Šíření viru:

Zásobníkem a zdrojem infekce jsou osoby se zjevnými nebo atypickými formami onemocnění.

Transmisním mechanismem je krevní kontakt.

Způsoby přenosu:

Mlékem nemocné matky

Přenosové faktory:

Nechráněný sex

Lékařské nástroje (injekční stříkačky, jehly atd.)

Hepatitida C

Rodina Flaviviridae, obsahující jednovláknovou RNA, má skořápku

Vlastnosti virů:

Relativně nestabilní ve vnějším prostředí.

Při teplotě 60 ° C zůstává životaschopný po dobu 10 hodin

Při varu inaktivován během 2 minut

Citlivý na chloroform a formalin

Šíření viru:

Zásobníkem a zdrojem infekce je pacient s akutní nebo chronickou formou hepatitidy.

Přenosový mechanismus - hemokontakt

Způsoby přenosu:

Mlékem nemocné matky

Přenosové faktory:

Nechráněný sex

A další faktory (viz hepatitida B)

Hepatitida D

Rodina Togaviridae, rod Deltavirus, obsahuje RNA, má shell.

Vlastnosti virů:

Odolné vůči teplu, kyselinám, ultrafialovému záření.

Inaktivován zásadami a proteázami.

Replikace viru se vyskytuje pouze v přítomnosti viru hepatitidy B.

Vnější obal viru je HBsAg viru hepatitidy B (parazitární virus).

Šíření viru:

Zásobníkem a zdrojem infekce jsou pacienti s akutní a chronickou D-infekcí a zdravými nosiči.

Přenosový mechanismus - hemokontakt

Přenosové cesty jsou stejné jako u hepatitidy B

Malé děti jsou na virus velmi náchylné.

Hepatitida G

Rodina Flaviviridae (podmíněně) obsahuje jednovláknovou RNA, má shell.

Vlastnosti

Citlivost a rezistence viru je špatně pochopena.

Jeho vlastnosti jsou blízké viru hepatitidy C, ale pro ni není progresí infekčního procesu s následným rozvojem cirhózy a rakoviny jater překážkou.

Mechanismus a cesta přenosu jsou stejné jako u hepatitidy C.

Patogeneze virové hepatitidy

Virová hepatitida A

Vstupní brána - sliznice orofaryngu a tenkého střeva

Hlavní souvislosti patogeneze:

Akumulace viru v epitelových buňkách trávicího traktu

Proniknutí do lymfoidních útvarů vstupní brány (Pirogovův kruh, mezenterické lymfatické uzliny střeva)

Primární prezentace viru imunokompetentním buňkám

Penetrace viru do krve (primární virémie)

Akumulace viru v hepatocytech

Replikace viru v hepatocytech, uvolnění viru do žluči bez zničení buněk

Sekundární vstup viru do krevního oběhu (sekundární virémie)

Interakce viru hypertenze s imunokompetentními buňkami u vstupní brány

Vývoj hypersenzitivních reakcí zpožděného typu

Klinicky se to projevuje katarálními změnami v orofarynxu a sliznici gastrointestinálního traktu, teplotní reakcí, dyspeptickými poruchami a koncem inkubační doby.

Virus nemá přímý cytotoxický účinek. K destrukci hepatocytů dochází v důsledku vývoje imunitní reakce T-buněk.

Po zničení 70% (a více) hepatocytů se vyvíjí hyperbilirubinémie, která odpovídá výskytu žloutenky.

Antigeny hepatitidy A (IgM) se objevují v krvi již na konci inkubační doby, v důsledku čehož virus rychle zmizí z krve.

Zmizení viru ze séra a výskyt antigenů odpovídá dokončení precizního období a výšce onemocnění.

Virová hepatitida E

Patogeneze je podobná patogenezi virové hepatitidy A

Virová hepatitida B

Vstupní brány - poškozená kůže a sliznice, jakož i cévy s injekcemi.

Hlavní souvislosti patogeneze:

Proniknutí viru do jater s krevním oběhem

Fixace viru na hepatocytech

Proniknutí viru do buňky

Uvolňování virové DNA

Proniknutí DNA do jádra hepatocytů

Začátek syntézy nukleových kyselin a "shromáždění" viru

Replikace viru v hepatocytech (replikace je možná v buňkách kostní dřeně, makrofágech a T-pomocnících)

Dceřiné společnosti viru se hromadí na povrchu hepatocytů

K destrukci hepatocytů obsahujících virus dochází v důsledku tří mechanismů:

Vliv imunitních buněk - T-cytotoxické buňky, buňky přirozených zabíječů a makrofágy.

Působení lysozomálních enzymů, které ničí buněčnou membránu.

Působení antihepatických humorálních autoprotilátek

Hepatitida

Hepatitida je difuzní zánět tkáně jater v důsledku toxického, infekčního nebo autoimunitního procesu. Obecné příznaky - těžkost a bolest v pravém hypochondriu s ozářením pod pravým lopatkou, nevolnost, suchost a hořkost v ústech, nedostatek chuti k jídlu, říhání. V těžkých případech - žloutenka, úbytek hmotnosti, kožní vyrážka. Výsledkem hepatitidy může být chronická forma, jaterní kóma, cirhóza a rakovina jater. Diagnostika hepatitidy zahrnuje studium biochemických vzorků krve, ultrazvuk jater, hepatocholecystoscinografii, biopsii jehly. Léčba je založena na dodržování diety, užívání hepatoprotektorů, detoxikaci, specifické etiotropní a patogenetické terapii.

Hepatitida

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater. Vzhledem k povaze proudění dochází k akutní a chronické hepatitidě. Akutní hepatitida se vyskytuje se závažnými symptomy a má dva výsledky: kompletní vyléčení nebo přechod na chronickou formu. Drtivá většina hepatitidy (90%) má alkoholickou, virovou nebo lékovou etiologii. Výskyt hepatitidy u různých skupin jedinců se liší v závislosti na formě a příčině onemocnění.

Chronická rozpoznává hepatitidu, která trvá déle než šest měsíců. Morfologickým obrazem chronického procesu je dystrofická změna v jaterní tkáni zánětlivého původu, která neovlivňuje lobulární strukturu orgánu. Primární chronická hepatitida se zpočátku vyskytuje buď bez závažných symptomů nebo s minimálním projevem. Onemocnění je často detekováno během lékařských vyšetření a vyšetření na jiné patologie. Nejčastěji se vyvíjejí u mužů, ale ženy mají větší tendenci k určité specifické hepatitidě. Zvláštní pozornost je věnována stavu jater u pacientů, kteří měli akutní hepatitidu a jsou nositeli australského antigenu, stejně jako u těch, kteří zneužívají alkohol nebo podstupují léčbu hepatotoxickými léky.

Klasifikace hepatitidy

• v důsledku vývoje - virové, alkoholické, léčivé, autoimunitní hepatitidy, specifické hepatitidy (tuberkulóza, opisthorchóza, echinokoky atd.), sekundární hepatitidy (jako komplikace jiných patologií), kryptogenní hepatitidy (nejasné etiologie);
• s průtokem (akutní, chronický);
• z klinických důvodů (ikterické, anikterické, subklinické formy).

Virová hepatitida je akutní (viry hepatitidy A a B) a chronická (hepatitida B, D, C). Hepatitida může být také způsobena virovými a virovými infekcemi, které nejsou specifické pro jaterní mononukleózu, cytomegalovirus, herpes, žlutou zimnici. Autoimunitní hepatitida se liší v závislosti na cíli protilátek (typ 1, typ 2, typ 3).

Patogeneze hepatitidy

Akutní hepatitida se vyvíjí buď v důsledku přímého poškození jater hepatotoxickými faktory nebo virovou infekcí, nebo v důsledku vývoje autoimunitní reakce - tvorby protilátek do vlastních tkání těla. V obou případech dochází k akutnímu zánětu v jaterní tkáni, poškození a destrukci hepatocytů, zánětlivému edému a snížení funkční aktivity orgánu. Nedostatek žlučových jaterních funkcí je příčinou bilirubinemie a v důsledku toho žloutenky. Vzhledem k tomu, že v tkáních jater nejsou žádné zóny receptorů pro bolest, syndrom bolesti je zřídkakdy vyslovován a je spojen se zvětšenými játry, protahujícími dobře inervované kapsle a zánětlivé procesy v žlučníku.

Chronický zánět se obvykle vyvíjí v důsledku neošetřené nebo nedostatečně zahojené akutní hepatitidy. Často, anicteric a asymptomatic formy hepatitidy nejsou detekovány včas, a zánětlivý proces stane se chronický, tam jsou kapsy dystrofie a degenerace jaterní tkáně. Snižuje se funkční aktivita jater. Často se chronická hepatitida postupně mění v cirhózu.

Příznaky hepatitidy

Průběh a příznaky hepatitidy závisí na stupni poškození jaterní tkáně. Od stejného záleží na závažnosti onemocnění. Mírné formy akutní hepatitidy mohou být asymptomatické a často proudí do chronické formy, pokud se onemocnění nepodaří náhodně zjistit během preventivního vyšetření.

Ve vážnějších případech mohou být symptomy vyjádřeny, rychle rostoucí, v kombinaci s celkovou intoxikací těla, horečkou a toxickým poškozením orgánů a systémů.

Co se týče akutní hepatitidy a exacerbace chronické formy onemocnění, je častá žloutenka kůže a skléry typického šafránového tónu, ale onemocnění se může vyskytnout i bez závažné žloutenky. Pro detekci mírného stupně žloutnutí skléry, jakož i pro identifikaci žloutnutí sliznice horního patra je možné s mírnou formou hepatitidy. Moč ztmavne, s výraznou zhoršenou syntézou žlučových kyselin, výkaly ztrácejí barvu a stávají se bělavými jíly.

Pacienti mohou zaznamenat příznaky jako svědění kůže, výskyt červených skvrn na kůži - petechie, bradykardie, neurotické symptomy.

Při palpaci je játra mírně zvětšená, mírně bolestivá. Může také dojít ke zvýšení sleziny.

Chronická hepatitida je charakterizována postupným rozvojem následujících klinických syndromů:

• astenovegetativní (slabost, únava, poruchy spánku, mentální labilita, bolesti hlavy) - v důsledku intoxikace těla v důsledku zvyšujícího se selhání jater;
• dyspeptikum (nevolnost, někdy zvracení, ztráta chuti k jídlu, nadýmání, průjem, střídající se zácpou, hořká hořkost, nepříjemná chuť v ústech) spojená s poruchami zažívání v důsledku nedostatečné produkce jaterních enzymů a žlučových kyselin nezbytných pro trávení;
• syndrom bolesti (bolest konstantní, bolestivé povahy je lokalizována v pravém hypochondriu, zhoršena fyzickou námahou a po náhlé poruše diety) - může chybět nebo být vyjádřena v mírném pocitu těžkosti v epigastriu;
• subfebrilní stav (mírný nárůst teploty na 37,3 - 37,5 stupně může trvat několik týdnů);
• přetrvávající zarudnutí dlaní (palmar erythema), teleangiektázie (spider žíly na kůži) na krku, obličeji, ramenou;
• hemoragické (petechie, tendence k podlitinám a podlitinám, nosní, hemoroidní, děložní krvácení) jsou spojeny se snížením srážlivosti krve v důsledku nedostatečné syntézy faktorů srážení v jaterních buňkách;
• žloutenka (zežloutnutí kůže a sliznic - v důsledku zvýšení hladiny bilirubinu v krvi, což je zase spojeno s porušením jeho využití v játrech);
• hepatomegalie - zvýšení v játrech, lze kombinovat se splenomegalií.

Diagnostika hepatitidy

Diagnóza hepatitidy je založena na přítomnosti příznaků, fyzickém vyšetření gastroenterologa nebo terapeuta, funkčních a laboratorních testech.

Laboratorní studie zahrnují: biochemické jaterní testy, stanovení bilirubinemie, snížení aktivity sérových enzymů, zvýšení hladiny gama albuminu s poklesem obsahu albuminu; také zaznamenávají pokles obsahu protrombinu, faktorů srážení VII a V, fibrinogenu. Dochází ke změně ukazatelů thymolu a sublimatických vzorků.

Během ultrazvukového vyšetření břišních orgánů bylo zaznamenáno zvýšení jater a změna jeho zvukové propustnosti a kromě toho bylo zaznamenáno zvýšení sleziny a případně rozšířené duté žíly. Pro diagnózu hepatitidy bude také informativní reohepathografie (studie krevního průtoku jater), hepatocholecystoscintografie (studie radioizotopů žlučových cest), biopsie punkcí jater.

Léčba hepatitidy

Léčba akutní hepatitidy

Léčba je nutně prováděna v nemocnici. Navíc:

• dieta č. 5A je předepsána, polopenze (pro těžké případy, odpočinek);
• ve všech formách hepatitidy jsou kontraindikovány léky proti hepatitidě;
• intenzivní detoxikační infuzní terapie se provádí za účelem kompenzace této funkce jater;
• předepsat hepatoprotektivní léky (esenciální fosfolipidy, silymarin, extrakt mléčného bodláku);
• předepsaný denní vysoký klystýr;
• produkují metabolickou korekci - přípravky draslíkových, vápenatých a manganových komplexů vitamínů.

Virová hepatitida je léčena ve specializovaných odděleních nemocnic infekčních nemocí, toxických - v odděleních, které se specializují na otravu. Když infekční hepatitida způsobuje dezinfekci zdroje infekce. Antivirová a imunomodulační činidla nejsou široce používána v léčbě akutních forem hepatitidy.

Dobré výsledky při zlepšování celkového stavu při těžké hypoxii jsou zajištěny kyslíkovou terapií, kyslíkovou baroterapií. Pokud jsou přítomny známky hemoragické diatézy, podává se vitamín K (vikasol) intravenózně.

Léčba chronické hepatitidy

Pacientům s chronickou hepatitidou je také předepsána léčebná dietní terapie (dieta č. 5A v akutním stadiu a dieta č. 5 bez akutního stavu), je vyžadováno úplné odmítnutí alkoholu a snížení fyzické námahy. V období exacerbace je nutná hospitalizace na gastroenterologickém oddělení.

Farmakologická léčba zahrnuje základní terapii hepatoprotektory, předepisování léků, které normalizují trávicí a metabolické procesy, a biologické přípravky pro korekci střevní bakteriální flóry.

Hepatoprotektivní terapie je prováděna přípravky, které podporují regeneraci a ochranu jaterní tkáně (silymarin, esenciální fosfolipidy, tetraoxyflavonol, orotát draselný) a jsou předepisovány v průběhu 2-3 měsíců s pololetními přestávkami. V terapeutických kurzech patří multivitaminové komplexy, enzymové přípravky (pankreatin), probiotika.

Jako detoxikační opatření byla použita infuze 5% roztoku glukózy s přídavkem vitaminu C. Pro detoxikaci střevního prostředí jsou předepsány enterosorbenty (aktivní uhlí, hydrolyzovaný lignin, mikrocelulóza).

Antivirová léčba je předepisována pro diagnostiku virové hepatitidy B, C, D. Při léčbě autoimunitních hepatitid se používají kortikosteroidy a imunosupresiva. Léčba se provádí za nepřetržitého sledování biochemických vzorků krve (aktivita transferázy, bilirubinu v krvi, funkční testy).

Prevence a prognóza hepatitidy

Primární prevence virové hepatitidy - dodržování hygienických předpisů, provádění hygienických a epidemiologických opatření, hygienická kontrola podniků, které se mohou stát zdrojem infekce, očkování. Prevence jiných forem hepatitidy je vyhnutí se působení jaterních traumatických faktorů - alkoholu, drog, toxických látek.

Sekundární prevence chronické hepatitidy je v souladu s dietou, režimem, lékařskými doporučeními, pravidelným vyšetřením, sledováním klinických krevních parametrů. Pacientům se doporučuje pravidelná lázeňská léčba, hydroterapie.

Prognóza pro včasnou diagnózu a léčbu akutní hepatitidy je obvykle příznivá a vede k zotavení. Akutní alkoholická a toxická hepatitida končí smrtelně ve 3-10% případů, často závažným průběhem spojeným s oslabením těla jinými nemocemi. S rozvojem chronické hepatitidy závisí prognóza na užitečnosti a včasnosti terapeutických opatření, dietě a šetřícím režimu.

Nepříznivý průběh hepatitidy může být komplikován cirhózou jater a selháním jater, u nichž je velmi pravděpodobný fatální výsledek. Další časté komplikace chronické hepatitidy jsou metabolické poruchy, poruchy anémie a koagulace, diabetes mellitus, zhoubné novotvary (rakovina jater).

ETIOLOGIE, PATHOGENÉZA A KLINIKA VIRÁLNÍ HEPATITIKY

VIRÁLNÍ HEPATITIS (Obecně)

Virová hepatitida je skupina infekčních onemocnění charakterizovaných primárním poškozením jater. V současné době jsou izolovány virová hepatitida A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), jejichž patogeny se liší v taxonomických charakterech a onemocnění v epidemiologických, patogenetických vlastnostech a pravděpodobnosti přechodu. v chronických formách. Nedávno byly objeveny nové virové hepatitidy F (GR) a G (HS), které jsou však nedostatečně pochopeny.

Hepatitida A a E jsou charakterizovány mechanismem fekálně-orální transmise, který je realizován cestou vody, potravin a kontaktních domácností. Díky dostatečně výrazné rezistenci patogenů ve vnějším prostředí je zajištěno široké šíření nemocí, které se často projevují v podobě ohnisek nebo epidemií pokrývajících celé regiony.

Hepatitida B, C a D se šíří parenterální cestou. To naznačuje nižší aktivitu přenosových mechanismů infekce, prováděných transfuzí krve nebo jejích složek, s invazivními diagnostickými a terapeutickými postupy, s intravenózním podáváním léků atd. Jsou možné sexuální, ante -, peri - nebo postnatální, stejně jako hemoperkulované cesty infekce. Nižší aktivita transmisních mechanismů patogenů této skupiny onemocnění je kompenzována dlouhodobou virémií infikovaného, ​​neadekvátního projevu onemocnění (HS) a chronizací logického procesu NATO, což v konečném důsledku vede ke zvýšení populace „nosičů viru“.

Genotropnost virových hepatitid patogenů vysvětluje podobnost klinických projevů, běžných diagnostických metod a patogenetické terapie, stejně jako rehabilitačních systémů a následného sledování rekonvalescentů. Všechny virové hepatitidy jsou charakterizovány běžnými patogenetickými procesy v játrech ve formě cytolytického syndromu, cholestázy a mssenchymální-zánětlivé reakce.

Ifumwiu'j hepitocytů různé závažnosti se pravidelně vyvíjí s virovou hepatitidou různé etiologie. Může to být způsobeno přímým cytopatickým nebo imunitně zprostředkovaným (HB) působením virů. Srdcem cytolýzy je porušení intracelulárních metabolických procesů, aktivace nerooxidan-i šluku a inhibice systémů antioxidačních buněk. V důsledku toho dochází k hromadění volných radikálů na hepatocytových membránách, zvyšuje se peroxidace lipidů, což vede ke zvýšení jejich permeability, uvolňování intracelulárních enzymů (aminotraázové sphazidr.) A draslíkových iontů z hepatocytů. Ty jsou nahrazeny sodíkem a vápníkem, což vede k retenci tekutin a bobtnání buněk, změnám jejich pH, ​​zhoršené oxidační fosforylaci, se snížením bioenergetického potenciálu hepatocytů. V důsledku toho jsou jejich velmi rozdílné funkce, včetně detoxikačních, syntetických, narušeny, zhoršuje se využití glukózy, zhoršuje se esterifikace cholesterolu, dochází k degradaci aminokyselin a transaminaci.

Nejčasnějším projevem cytolytického syndromu je zvýšení aktivity takových intracelulárních enzymů v séru, jako je alanin, aspartát aminotransphorase (AlAT, AsAT) a další.

Inhibice syntetické funkce jaterních buněk vede k inoalbuminemii, snížení téměř všech faktorů srážení krve, zejména protrombinu, inhibitorů koagulace a fibrinolýzy. S kritickým poklesem koagulačního potenciálu se objevují krvácení a v závažných případech masivní krvácení (hemoragický syndrom).

V případě závažného cytolytického syndromu se proces rozpadu membrány vztahuje i na intracelulární organely. V případě narušení integrity lysozomálních membrán dochází k masivnímu uvolnění proteolytických enzymů - hydroláz, což vede k sebezničení buněk, které mohou získat charakter zvláštní hodnotné reakce s rozvojem akutního selhání jater.

Cholestasis odráží porušení odtoku žluči, v důsledku čehož se v krvi hromadí nejen různé frakce bilirubinu, ale také žlučové kyseliny, cholesterol, vylučovací enzymy (alkalická fosfatáza, gama-glutamyl transpeptidáza - GGTP, atd.) A některé stopové prvky, zejména měď.

Hyperbilirubinemie je klinicky významným odrazem zhoršeného metabolismu pigmentů a detoxikační funkce jater v důsledku snížení zachycení volného bilirubinu hepatocyty, jeho glukuronidací a vylučováním v žluči. Cholestatický syndrom může být projevem extracelulární patologie. u virové hepatitidy se obvykle kombinuje s cytolytickým syndromem, v důsledku čehož dochází k poškození detoxikačních a sekrečních funkcí genatocytů. Cholestáza může být projevem zhoršeného vylučování bilirubinových glukuronidů přes žlučový systém hepatocytů nebo jeho odtok žlučovým traktem.

Obecný syndrom infekční intoxikace nemusí vždy odpovídat úrovni hyperbilirubinemie. V počátečním (žluto-žlutém) období může být odrazem fáze virémie a projevuje se jako horečka, malátnost a další běžné příznaky, které jsou pro ni typické. Ve výškovém období má významný význam cytolytický syndrom s poruchou detoxikační funkce hepatocytů (anorexie, nevolnost, zvracení, slabost, letargie atd.). S prohloubením a rozvojem akutního selhání jater získává intoxikace rysy specifických poruch funkce centrálního nervového systému, projevující se v tzv. Infekčně toxické nebo jaterní encefilopatii.

Obecnost patofyziologických procesů nám umožňuje klasifikovat virovou hepatitidu (tabulka 1) podle klinické formy, závažnosti a povahy průběhu. V posledních letech je často diagnostikována smíšená hepatitida (často hepatitida B + C), která je způsobena obecnými mechanismy infekce. Podle klinických projevů se může projevit hepatitida (ikterická, aurikulární) a latentní (subklinická, inapparentní).

Icterické formy patří mezi nejvýraznější varianty onemocnění. Jsou odrazem významné cystolýzy gpatocytů a jsou charakterizovány žloutenkou (zvýšení hladiny bilirubinu v krvi o více než 40 μmol / l), stejně jako pozitivní pozitivní testy. Mohou také proudit v typické formě s ijelus (počáteční), icteric a zotavení období nebo scholastic syndrom. Někdy je hlavním projevem onemocnění cholestatický syndrom (žloutenka se zvýšením krevních zásob žlučových pigmentů, cholesterol, beta-lipoprotein, vylučovací enzymy - alkalická fosfatáza a gama-glutamyltranspeptidáza). Když lm je charakterizován bilirubin-traysaminaznaya disociací (významné zvýšení obsahu bilirubin s relativně nízkým aktivním tyotraisamiazy, zvláště, AlAT).

Nežloutnuté formy virové hepatitidy jsou charakterizovány úplnou absencí klinických příznaků žloutenky s pozitivními) zimními testy a mírnými všeobecnými projevy onemocnění, včetně zvětšených jater, subjektivních známek porušení funkce ce.

V případě subklinického (nesyptomatického) průběhu onemocnění chybí jeho klinické objektivní a subjektivní projevy s nevýznamnou hepatomegalií nebo dokonce její absencí. Diagnóza je stanovena přítomností specifických markerů virů hepatitidy v kombinaci s nízkou aktivitou v krevním séru jaterních specifických a indikačních enzymů (AlAT, atd.), Jakož i patologických změn v játrech.

Detekce pouze specifických markerů patogenů při úplné absenci klinických a biochemických příznaků hepatitidy poskytne základ pro stanovení inatrantní formy onemocnění.

V praktické práci, založené pouze na klinických údajích a laboratorních výsledcích jaterních funkcí, se používá časové kritérium pro stanovení akutního cyklického průběhu.

-až 3 měsíce, akutní zpožděný (progresivní) průběh - až 6 měsíců a chronický průběh - více než 6 měsíců. Skutečnými kritérii pro hodnocení charakteru průběhu virové hepatitidy jsou však ukazatele doby trvání replikativní aktivity příslušných patogenů (viz níže), jakož i údaje o histologických studiích jaterních biopsií.

Patologické změny v játrech ve virové hepatitidě jsou hodnoceny výsledky intravitální biopsie punkcí jater. Je informativní v případech protrahovaného (progresivního) a zejména chronického průběhu virové hepatitidy. Ve spojení s klinickými, laboratorními a instrumentálními metodami výzkumu, morfologická kontrola odhaluje nejen povahu a rozsah zánětlivých změn v játrech, ale také zhodnocení účinnosti komplexních a nákladných léčebných opatření.

Klinický průběh, metody diagnostiky a léčby, výsledky významného otisku ukládají rysy původců virové hepatitidy.

Tabulka 1. KLASIFIKACE VIRÁLNÍ HEPATITIKY

* neobdržela souhlas Mezinárodního výboru pro nomenklaturu daní a virů

ETIOLOGIE, PATHOGENÉZA A KLINIKA VIRÁLNÍ HEPATITIKY

Virová hepatitida A

Etiologie a patogeneze. Virus hepatitidy A (HAV) obsahuje RNA, patří do rodiny pikorpavirů a, pokud jde o fyzikálně-chemické vlastnosti, je podobný enterovirům. Velikost 25-28 je. Ve vnějším prostředí je stabilnější než typické pikornaviry, může přetrvávat několik měsíců při teplotě + 4 ° C, několik let při teplotě - 20 ° C, několik týdnů při teplotě místnosti. Virus ipaktivirutsya při varu po 5 min. Jeho částečná smrt ve vodě nastane během 1 hodiny při koncentraci zbytkového chloru 0,5–1,5 mg / l, kompletní reaktivace - při koncentraci 2,0–2,5 mg / l po dobu 15 minut a při ultrafialovém ozáření ( 1,1 W) - za 60 sekund.

Je znám pouze jeden sérologický typ viru HA. Z aktuálně identifikovaných specifických markerů jsou nejdůležitější protilátky proti viru HA třídy IgM (anti-HAV IgM), které se objevují v séru na začátku onemocnění a přetrvávají po dobu 3-6 měsíců. Přítomnost anti-HAV IgM indikuje hepatitidu A, používá se k diagnostice onemocnění a identifikaci zdrojů infekce ve foci. Výskyt aichi-HAV IgG je možný od 3 - 4 týdnů onemocnění, protilátky přetrvávají po dlouhou dobu, což naznačuje, že přenesená HA umožňuje posoudit dynamiku specifické imunity populace. Antigen viru HA se nachází ve výkalech pacientů 7-10 dní před klinickými symptomy a v prvních dnech onemocnění, které se používá pro včasnou diagnózu a identifikaci zdrojů infekce.

Kauzální agens hepatitidy A se obvykle zavádí do lidského těla přes sliznici gastrointestinálního traktu, násobí se v endotelu tenkého střeva, mezteriálních lymfatických uzlinách, pak iematogenně vstupuje do jater, kde je uložen v Kupferových retikulohistiocytových buňkách, v jaterních parenchymatózních buňkách (hepatocelulární-hepatocytocytární-hepatické buňky, v jaterních parenchymálních buňkách (hepatocelulární-hepatocytocytární buňky, hepatocytocyty). a bolí je. Zavedení viru do hepatocytů vede k narušení intracelulárních metabolických procesů, včetně membrán hepatocytů. Virus hepatitidy A má poměrně vysoké imunogestety a již od prvních dnů onemocnění indukuje specifickou senzibilizaci lymfocytů. Klíč k eliminaci viru je spojen s lýzou infikovaných hepatocytů přirozenými vrahy. Aiti-HAV spolu s lymfocyty zabíječů provádějí cytolýzu hepatocytů závislou na protilátkách. Zvýšení imunity vede k uvolnění organismu z patogenu, k němuž obvykle dochází při výskytu žloutenky. Nemocné HA jsou nebezpečné pro ostatní lidi ve druhé polovině inkubace a v období zhubných nemocí. Lze argumentovat, že HA nekončí chronickou hepatitidou a stavem společenského statusu viru. Není charakteristická pro GA a tvorbu maligních variant onemocnění. Na pozadí předchozích lézí jater, při chronické intoxikaci alkoholem, drogami, toxickými drogami i mezi vyčerpanými osobami, zejména pokud jsou smíšené a zuřivé, se vyskytují fulminantní formy onemocnění, které vedou k akutní nekróze jater.

Klinika Inkubační doba: minimálně 7 dní, maximálně 50 dní, obvykle 15 až 30 dnů.

Počáteční (předžloutlé) období je obvykle charakterizováno chřipkovými, méně často dyspeptickými nebo asteno-vegetativními variantami klinických projevů. Počáteční doba trvání je 4-7 dnů.

V případě varianty podobné Grigpu, onemocnění začíná akutně, tělesná teplota rychle stoupá na 38-39 ° C, často s zimnicí a trvá tyto dny 2-3 dny. Pacienti se obávají bolesti hlavy, bolavých svalů a kloubů. Někdy je mírný výtok z nosu, bolest v orofarynxu. U kuřáků se snižuje nebo ztrácí touha kouřit. Astenické a dyspeptické symptomy jsou mírné.

U dyspeptické varianty předepidermálního období onemocnění dochází k poklesu nebo vymizení chuti k jídlu, bolesti a těžkosti v epigastriu a pravému hypochondriu, nevolnosti a zvracení. Někdy se židle stává častou až 2-5 krát denně.

S asteiovegetativní variantou onemocnění začíná postupně, tělesná teplota zůstává normální. Většinou slabost, snížený výkon, podrážděnost, ospalost, bolest hlavy, závratě.

Smíšená varianta nástupu onemocnění se nejčastěji projevuje příznaky několika syndromů. Při palpaci břišních orgánů dochází ke zvýšení, zesílení a zvýšení citlivosti gi jater a často i zvětšené sleziny. 2-3 dny před výskytem žloutenky sklera a kůže, pacienti si všimnou, že jejich moč ztmavl (získal tmavě hnědou barvu), a stolice, naopak, se stal lehčí (hypocholický).

Závažnost symptomů počátečního období má často prognostickou hodnotu: opakované zvracení, bolest v pravém hypochondriu, vysoká dlouhá horečka indikují možný závažný průběh virové hepatitidy v období žloutenky a pravděpodobnost akutní masivní jaterní nekrózy.

Icteric období se objeví žloutenka skléry, sliznice oropharynx, a pak kůže. Intenzita žloutenky se rychle zvyšuje a ve většině případů dosahuje maxima. Barva moči se stává tmavší, výkaly - bezbarvé. S nástupem žloutenky řada příznaků precizního období ustupuje a vymizí u významné části pacientů, přičemž celková slabost a ztráta chuti k jídlu zůstávají nejdelší, někdy pocitem těžkosti v pravé hypochondriu. Tělesná teplota v ikterickém období je obvykle normální. Vyšetření pacienta může odhalit nárůst, zahuštění a zvýšení citlivosti okraje jater, což je pozitivní příznak Ortnera. U 15-50% pacientů v poloze na pravé straně je hrana sleziny palpována. Vyznačuje se sníženým pulsem. Krevní tlak je normální nebo mírně snížený. První tón srdce nahoře je oslaben. Obsah celkového bilirubinu v krvi je zvýšen, zejména díky přímé (vázané) aktivitě aminotransferáz, zejména alanin amyotransferáze (ALT), prudce se zvyšuje, zvyšují se indexy vzorku thymolu, snižuje se index protrombií. Charakteristické jsou hematologické změny: leukopenie, neutropenie, relativní lymfocytární a monocytóza, normální nebo opožděná ESR.

V případě cyklického průběhu onemocnění následuje fáze rekonvalescence ск po období výšky, kdy se zlepšuje celkový stav, známky poruchy metabolismu pigmentů a dochází k pigmentové krizi. Žloutnutí kůže a sliznic se snižuje, moč se rozjasňuje, stolice se stává pravidelnou barvou, jasná tendence se objevuje směrem k normalizaci biochemických ukazatelů a především bilirubinu a protrombinu.

Je třeba zdůraznit, že bilirubinémie u virové hepatitidy A v 70% SO% případů nepřesahuje 100 μmol / l. Výrazný pokles hladiny bilirubinu v krvi se vyskytuje nejčastěji ve druhém týdnu žloutnutí. Současně dochází k poklesu aktivity aminotrai-sférosy a 20–25 dní od nástupu žloutenky tyto ukazatele obvykle dosahují normy.

Cyklický průběh virové hepatitidy A je pozorován v 90-95% případů. V 5% nebo více se infekční proces stává zvlněným ve formě jedné nebo dvou exacerbací (obvykle během 1-3 měsíců od nástupu onemocnění a někdy později). Exacerbace se projevují zvýšenými znaky charakteristickými pro výšku hepatitidy. Poté se znovu zhoršuje celkový stav po zlepšení, ztrácí chuť k jídlu, zintenzivňují se nepříjemné pocity v oblasti jater, ztmavuje moč, výkaly se mění, zvyšuje se intenzita žloutnutí kůže a zvyšuje se aktivita aminotransferáz. U virové hepatitidy A, i při prodloužené fázi zotavení, je onemocnění zpravidla pokryto plným zotavením.

Nicméně nevylučuje možnost, že v důsledku hrubého porušení stravy, konzumace alkoholu, fyzického nadměrného zatížení, interkurentních infekcí v 0,5-1% případů se může objevit relaps onemocnění - návrat klinických a laboratorních příznaků virové hepatitidy. Někdy jsou pozorovány asymptomatické recidivy - zvýšení aktivity aminotransferáz, výskyt patologických ukazatelů sedimentárních vzorků, pozitivní kvalitativní reakce moči na urobilin a žlučové pigmenty v nepřítomnosti klinických příznaků zhoršení.

Mírné formy virové hepatitidy A u dospělých jsou zaznamenány u 70-S0%, středně závažné - u 20-30%, závažné - ve 2-3% případů. Akutní cyklický kurz převažuje v 95-97%., Protracted - 3-4% případů, právní výsledky jsou velmi vzácné.

Nažloutlé formy HA. Počáteční období u většiny pacientů probíhá podle smíšené astenodispecifické varianty. Ve 2. až 3. den se tělesná teplota zvýší na 37,3 - 37,8 ° C, celková malátnost, nepohodlí v epigastriu nebo v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, snížená chuť k jídlu. Velikost jater se zvětšuje, jeho okraj je hustší, vyčnívá 1-3 cm pod pravou hypochondriem, ve výšce onemocnění se stav může zhoršit a intoxikace se zvyšuje. Během tohoto období si někteří pacienti stěžují na nevolnost, těžkost epigastria nebo pravou hypochondrium. Může se objevit subcierická sklera. Nejcitlivějším diagnostickým testem je zvýšení aktivity aminotransferáz 3–5krát nebo vícekrát v „jaterním typu“ (aktivita alanin-minotransferázy je vyšší než aktivita aspartát-ap-transferázy). Aktivita laktátdehydrogenázy se často zvyšuje, zejména v páté „jaterní“ frakci.

Klinický průběh anikterických forem virové hepatitidy A je obvykle mírný a vzácně přesahuje jeden měsíc.

Suglipichgskie (bez moci) formy. Vyznačují se mírným zvýšením aktivity aminotransferáz při úplné absenci klinických projevů hepatitidy, s výjimkou případné minoritní hepatomgalie. Subklinické a inapparentní (detekce anti-HAV IgM v naprosté absenci klinických a biochemických

Při cíleném vyšetření všech osob, které měly ikterické formy onemocnění, jsou ve foci ložisek virové hepatitidy detekovány známky, formy i anikterní příznaky.

Virová hepatitida E

Etiologie a patogeneze. Virová hepatitida E je charakterizována enterickým (fekálně-perorálním) mechanismem infekce, který je distribuován v oblastech převážně tropického a subtropického pásu u mladých lidí. Jeho původce, virus HE (HEV), se týká virů typu calycid, které obsahují RNA o průměru 32-34 nm. HEV genom obsahuje jedno vlákno RNA potažené proteinovým shellem. Je málo odolný vůči tepelným a chemickým účinkům. Virus má cytopatický účinek. Imunopatologické buněčné mechanismy nehrají významnou roli v porážce jaterních buněk. Specifickým markerem pro HE je detekce IgM protilátek v séru. Po přenesení HU se vytvoří poměrně stabilní imunita (anti-HEV IgG).

Klinika Inkubační doba je od 20 do 65 dnů, obvykle kolem 35 sukhoků. Klinickému obrazu dominují znaky charakteristické pro HA. V počátečním období však není febrilní reakce vyjádřena. Často se obávají obecné slabosti, nedostatku chuti k jídlu, nevolnosti, bolestivé bolesti v pravém hypochondriu a epigastrii. Počáteční období je 5-6 dnů. S nástupem žloutenky se obecný syndrom intoxikace nezmenšuje, což odlišuje HU od HA. 1> V případě nekomplikovaného ikterického období trvá 2-3 týdny. Zvláštní pozornost si zaslouží vysokoškolské vzdělání u žen ve druhé polovině těhotenství. Ve 20–25% případů může onemocnění v nich získat maligní průběh fulmipatního typu s rychlým rozvojem masivní jaterní nekrózy a akutní jaterní epcephalopatie. To je charakterizováno zvýšenou hemolýzou, doprovázenou hemoglobinurií, vedoucí k akutnímu selhání ledvin. Chronické formy onemocnění a virová přeprava nejsou registrovány.

Datum přidání: 2016-03-22; Zobrazení: 1275; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Virová hepatitida: etiologie, patogeneze, léčba

Povaha a klasifikace virové hepatitidy, způsob přenosu patogenů. Klinický průběh Botkinovy ​​choroby. Doba trvání ikterického období. Léčba a prevence onemocnění. Příčiny chronického zánětu v játrech.

Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve své studii a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.

Publikováno dne http://allbest.ru

Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání

"Pacifická státní lékařská univerzita"

Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace

Katedra ošetřovatelství a sociální práce

Hlava Katedra ošetřovatelství

a sociální práci

Ph.D., docentka N.A. Dogadina

TÉMA: Virová hepatitida: etiologie, patogeneze, léčba

Splněno: student 102 skupin

Specialita 31.05.01. - Lékařský obchod

1. Co je virová hepatitida?

2. Druhy virů hepatitidy

2.7 Hepatitida ani A, ani G

Lidská virová hepatitida je tradičně obtížným globálním problémem, který je stále daleko od vyřešení. Podle odhadů WHO v různých zemích světa jsou stovky milionů lidí infikovány virovou hepatitidou. To je výrazně vyšší než prevalence infekce HIV, ale zároveň nepřitahovala náležitou pozornost. V současné fázi, stejně jako v dřívějším období, zůstává vysoký epidemický potenciál všech známých virových hepatitid - A, B, C, D, E, G.

Virová hepatitida je skupina lidských infekčních onemocnění, která jsou způsobena různými viry a mají různé přenosové mechanismy a různé výsledky. Pokud jde o šíři šíření, výskyt, závažnost, četnost vývoje chronických forem a ekonomické škody, virová hepatitida zaujímá jedno z předních míst v lidské infekční patologii v Rusku.

V posledních letech byl v Rusku zaznamenán výrazný pokles výskytu akutní virové hepatitidy s parenterálním přenosem. Výskyt akutní hepatitidy B byl tedy v roce 1999 43,5 na 100 000 obyvatel, v roce 2009 - 2,7 na 100 000 obyvatel a na počátku roku 2013 - 1,42 na 100 000 obyvatel, což odpovídá míře výskytu akutní hepatitida B ve vyspělých zemích. Výskyt akutní hepatitidy C byl v roce 2009 - 19,3 a 2,2 na 100 000 obyvatel, v roce 2011 - 1,8 na 100 000 obyvatel. Pokles výskytu akutní hepatitidy B a C v Rusku v posledních letech byl spojen se zavedením povinného očkování proti hepatitidě B do národního kalendáře preventivních očkovacích látek, jakož i zlepšením souboru opatření zaměřených na prevenci parenterální infekce ve zdravotnických zařízeních a v nelékařských zařízeních, posílení boje proti drogové závislosti. zlepšení informovanosti veřejnosti o přenosu původce virů hepatitidy B a C a opatření k prevenci infekce těmito viry.

Poslední desetiletí byla poznamenána významným pokrokem v chápání povahy virové hepatitidy; rozšířilo se naše chápání výsledků těchto onemocnění, které se podařilo vysledovat porovnáním vlastností klinického průběhu infekce s imunologickým a virologickým profilem pozorovaných pacientů. V posledních letech byly díky rychlému rozvoji inovativních technologií získány nové údaje, které jsou v současné době široce využívány v praktickém lékařství k vývoji nových diagnostických konceptů a nových algoritmů pro léčbu virové hepatitidy.

Problematika antivirové terapie zaujímá zvláštní místo mezi problémy chronické virové hepatitidy.

Virová hepatitida je tedy jedním z nejsložitějších zdravotních problémů jak z obecného lékařského, tak z ekonomického hlediska. Úspěch boje proti virové hepatitidě je do značné míry determinován úrovní školení zdravotnických pracovníků v oblasti epidemiologie, klinické prezentace, diagnostiky a prevence virové hepatitidy.

1. Co je virová hepatitida?

Hepatitida je zánět jater. Hepatitida může být virová nebo nevírusová.

Virová hepatitida je hepatitida způsobená hepatitidou A, B, C, D, TTV a dalšími viry, viry hepatitidy se množí v jaterních buňkách, s použitím hepatocytů (jaterních buněk) jako továrny na produkci virů.

Viry, které způsobují poškození jater, patří do různých taconických skupin a mají odlišné biologické vlastnosti. Vývoj elektronové mikroskopie, imunochemických a genově založených výzkumných metod značně rozšířil stávající diagnostické možnosti a umožnil nám identifikovat dříve neznámé viry zodpovědné za vývoj hepatitidy.

V současné době existuje devět známých virů DNA a RNA, které patří do různých rodin a jsou schopny vyvolat rozvoj hepatitidy: viry hepatitidy A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) a NF (NFV). Termín „virová hepatitida“ má nezávislý nozologický význam - není obvyklé, aby označovali hepatitidu způsobenou viry žluté zimnice, herpes viry, viry zarděnek, adenoviry atd.

Klasifikace virové hepatitidy je založena na přenosu původců, kteří je způsobují.

Viry hepatitidy A a E mají tedy fekálně-perorální transmisní mechanismus a jsou zodpovědné za vývoj hepatitidy patřící do skupiny střevních infekcí. Viry hepatitidy B, C, D, G, TT, SEN a NF způsobují rozvoj parenterální hepatitidy. V případech, kdy není možné identifikovat žádný ze známých virů, není diagnostikována ani A ani G.

Hepatitida A a E obvykle doplňuje uzdravení, je extrémně vzácná (za předpokladu, že existuje imunitní deficience) a chronický zánětlivý proces se vyvíjí v játrech. Naopak parenterální virová hepatitida představuje zvláštní nebezpečí vzhledem k možnosti dlouhodobé perzistence virů v těle, což vede k časté tvorbě progresivních chronických onemocnění jater - chronické hepatitidy a cirhózy.

V současné době byla prokázána etiologická souvislost mezi primárním hepatocelulárním karcinomem a viry hepatitidy B, C a D, a proto mohou být tyto viry klasifikovány jako potenciálně onkogenní.

Postupně se zvyšuje počet osob současně infikovaných několika viry způsobujícími rozvoj hepatitidy, stejně jako virus lidské imunodeficience, což významně zhoršuje prognózu onemocnění a komplikuje prováděnou terapii.

2. Druhy virů hepatitidy

· Hepatitida A (Botkinova choroba)

Hepatitida B (sérová hepatitida)

Hepatitida D (delta infekce, hepatitida e)

1. Akutní virová hepatitida

2. Primární chronická virová hepatitida

3. Sekundární chronická virová hepatitida

Akutní virová hepatitida je zánět jater způsobený jednou ze sedmi virů hepatitidy (A, B, C, D, E, F, G); ve většině případů začíná náhle a trvá několik týdnů.

Chronická hepatitida je považována za difuzní onemocnění jater, které se vyskytuje bez zlepšení po dobu 6 měsíců a déle, mezi důvody vzniku chronického zánětlivého procesu v játrech patří vedoucí úloha k virům hepatitidy B, C, méně často - G, TTV. D (delta) hepatitida se vyskytuje pouze v případě, že je v těle virus hepatitidy B nebo současně jeho infekce.

Virová hepatitida A (HAV) je akutní virová choroba osoby s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenu. Je charakterizován zánětem jater, cyklickým benigním průběhem, může být doprovázen žloutenkou. Jediným zdrojem (rezervoárem) patogenu je člověk.

Prevalence. Hepatitida A je jednou z nejčastějších lidských nemocí na Zemi. Ve světě je každoročně hlášeno přibližně 1,4 milionu případů CAA. V různých zemích se četnost výskytu značně liší v závislosti především na sociální úrovni a hygienických a hygienických životních podmínkách obyvatelstva. Například v rozvojových zemích v Africe, jihovýchodní Asii a Latinské Americe je incidence 500–1000 na 100 000 obyvatel a ve vysoce rozvinutých zemích východní Evropy, USA - méně než 10.

Různé geografické oblasti jsou charakterizovány vysokou, střední a nízkou úrovní prevalence virové infekce hepatitidy A.

· Vysoká - v rozvojových zemích se špatnými hygienickými podmínkami a hygienickými dovednostmi přesahuje riziko nákazy v průběhu života více než 90%. Většinou jsou děti nemocné a hepatitida je tak mírná, že není ani diagnostikována. Epidemie se vzácně vyskytují, protože jiné děti a dospělí mají tendenci být imunní. Míra výskytu v těchto oblastech je nízká a vypuknutí je vzácná.

• Střední - v rozvojových zemích, zemích s ekonomikami v transformaci a regiony s měnícími se hygienickými podmínkami se mohou děti vyhnout infekci v raném dětství. Někdy však tyto zlepšené ekonomické a hygienické podmínky mohou vést k vyšším incidenci, protože infekce se vyskytují ve starších věkových skupinách a může dojít k velkému propuknutí onemocnění.

· Nízká - ve vyspělých zemích s řádnými hygienickými a hygienickými podmínkami jsou ukazatele nízké.

Úmrtnost na hepatitidu A ve všech zemích je malá, za zlomek procenta, ale zvyšuje se po 40 letech.

Etiologie. Kauzativní agens je virus hepatitidy A (Hepatitis A virus - HAV), který byl poprvé identifikován Feinstone et al. v roce 1973. Morfologicky je HAV malé sférické částice bez částic s velikostí 27-30 nm. Virový genom je reprezentován jednovláknovou RNA tvořenou přibližně 7 500 nukleotidy. Virová RNA je obklopena vnější proteinovou kapslí (kapsid). Je znám pouze jeden antigen viru hepatitidy A, který stimuluje tvorbu protilátek NAAg. Ve studii četných kmenů HAV, izolovaných od pacientů v různých oblastech světa a od experimentálně infikovaných opic, bylo založeno 7 genotypů (I-VII) a několik subtypů HAV.

HAV patří mezi lidské viry, které jsou nejodolnější vůči faktorům prostředí. Může být skladován při pokojové teplotě několik týdnů při teplotě + 4 ° C - několik měsíců při teplotě -20 ° C. Vydrží vytápění na 60 ° C po dobu 4-12 hodin, odolné vůči kyselinám a liposolventům. HAV může dlouhodobě přetrvávat ve vodě, potravinách, odpadních vodách a různých ekologických objektech. Při varu je virus zničen během 5 minut, při zpracování chloraminem - po 15 minutách. Virus je citlivý na formalin, ultrafialové záření (UV).

Patogeneze. V převážné většině případů (asi 95%) se HAV zavádí do lidského těla ústy a vstupuje do žaludku. Být odolný vůči kyselinám, virus snadno překonává žaludeční bariéru, vstupuje do tenkého střeva, je vstřebáván do krve a dostává se do jater přes systém portální žíly, v buňkách, které replikuje. Na hepatocytové membráně jsou receptory odpovídající viru, ke kterému se HAV připojuje a proniká do jaterních buněk; V cytoplazmě hepatocytů dochází k dekapidaci viru, uvolňuje se virová RNA a začíná její transkripce. Virové proteiny jsou syntetizovány a sestaveny do nových kapsid, z nichž každá obsahuje dceřiné molekuly RNA. Část nově vytvořených virových částic vstupuje do stolice žlučí a vylučuje se z těla, zatímco druhá infikuje sousední hepatocyty.

Preventivní opatření. Specifická profylaxe se provádí inaktivovanými vakcínami. V Rusku bylo registrováno několik domácích i zahraničních vakcín. Očkování proti hepatitidě A je zahrnuto do národního kalendáře pro profylaktické očkování podle epidemických indikací. Očkování podléhá: dětem od tří let, žijícím v oblastech s vysokým výskytem HAV; zdravotnických pracovníků, pedagogů a pracovníků předškolních zařízení; stravovací pracovníci; pracovníci obsluhující vodní a kanalizační zařízení; Osoby cestující do regionů a zemí, které jsou hypertenze pro VGA, stejně jako kontaktní místa v ohniskách CAA. Očkování proti HAV je také indikováno pro pacienty s chronickým onemocněním jater. Vojenské týmy nasazené v terénu jsou také očkovány.

Nespecifická prevence HAV, stejně jako další střevní infekce, zahrnují hygienická a hygienická opatření, která obyvatelstvu dodávají kvalitní pitnou vodu a potraviny. Včasná diagnóza HBV a izolace nemocných ještě před výskytem žloutenky v nich může zabránit infekci lidí kolem nich. U nemocných s virovou hepatitidou je nutná samostatná hospitalizace pacientů s HVA a další hepatitidou, aby se zabránilo nozokomiální infekci.

Osoby v kontaktu s pacienty s HAV by měly být sledovány po dobu 35 dnů po posledním kontaktu.

Klinický obraz. Doba inkubační doby s HAV se pohybuje od 7 do 50 dnů, v průměru přibližně 1 měsíc.

Klasika, i když ne nejčastější, je cyklicky ikterická varianta VGA, po které následuje období před ary po inkubační době. Nástup onemocnění je obvykle akutní, s horečkou do 38-39 C, příznaky intoxikace a dyspeptického syndromu. Na konci precizního období, jehož doba trvání se nejčastěji pohybuje od 3 do 7 dnů (s výkyvy od 2 do 14 dnů), se moč stává tmavě žlutou a stolice je vyjasněna, po 3-5 dnech od zahájení onemocnění se obvykle teplota těla vrátí do normálu; barvení skléry, což znamená začátek ikterického období. U 2-5% pacientů chybí příznaky precizního období.

Obvykle, s nástupem žloutenky, zdravotního stavu pacienta se začíná rychle zlepšovat, tělesná teplota se vrátí do normálu a po několika dnech zmizí všechny příznaky precizního období.

Žloutenka s HBA rychle roste, obvykle dosahuje maxima za 3-5 dnů, zůstává na stejné úrovni po dobu dalších 5-10 dnů a pak se její intenzita snižuje. Průměrná doba trvání ikterické periody je přibližně 2 týdny.

Imunita po utrpení hepatitidy A je trvanlivá a dlouhotrvající, téměř celoživotní.

Léčba. Pacienti s HAV by měli být hospitalizováni a léčeni v nemocnicích nebo odděleních infekčních onemocnění. Režim je semi-double s lehkým a mírným VGA. Pacienti se mohou postavit ke stolu, chodit po oddělení, na záchod. Pro těžké HAV vyžaduje přísný odpočinek. Dieta šetřící (pro vaření a vyloučení dráždivých látek), tabulka číslo 5.

Standard zpracování

a. Základní terapie:

- Jemná strava (tabulka č. 5);

- Bohatý nápoj (až 2-3 litry denně).

a. Základní terapie;

b. Infuzní detoxikační terapie: intravenózní kapání 5-10% roztoku glukózy nebo Ringerův roztok 800-1200 ml / den;

c. Multivitaminové přípravky.

· Silné a fulminantní formy (viz „Hepatitida B“).

Extrakt z nemocnice se provádí s dobrým zdravotním stavem, žádnou žloutenkou, poklesem jater na normální velikost (nebo jasnou tendencí k ní) a zlepšením biochemických ukazatelů ve srovnání s obdobím plné výšky.

Virová hepatitida B (HBV) je virové antroponotické infekční onemocnění s krevně-kontaktními a vertikálními mechanismy přenosu patogenu, viru hepatitidy B (HBV). Vyznačuje se vývojem cyklicky probíhající parenchymální hepatitidy s přítomností nebo nepřítomností žloutenky, která končí ve většině případů (až 90-95%) s uzdravením, stejně jako možnost vzniku chronické hepatitidy B.

Prevalence. Prevalence infekce HBV (včetně výskytu akutních forem a procenta nosičů viru) se v různých oblastech světa značně liší. Kritériem pro odhad prevalence je četnost detekce HBSAg u zdravé populace. Nízká prevalence se považuje za nosnou rychlost nižší než 2%, střední nebo střední - 2-7%, vyšší než 8% - vysoká.

Tato poměrně závažná a běžná forma hepatitidy se také nazývá sérová hepatitida. Tento název je způsoben skutečností, že infekce virem hepatitidy B se může objevit skrze krev s extrémně malou dávkou. Virus hepatitidy B může být přenášen pohlavně, když je injikován nesterilní injekční stříkačkou od narkomanů, od matky-plodu. Hepatitida B je charakterizována poškozením jater a postupuje různými způsoby: od přepravy po akutní selhání jater, cirhózu a rakovinu jater.

Etiologie. Virus hepatitidy B (HBV) patří do skupiny hepadnavirů (jaterní játra, DNA - DNA, tj. Viry obsahující DNA, které ovlivňují játra). Má kulovitý tvar, průměr 40-48 nm (průměrně 42 nm). Plášť se skládá z fosfolipidové dvojvrstvy o tloušťce 7 nm, ve které jsou ponořeny částice povrchového antigenu, sestávající z několika set molekul proteinu, glykoproteinů a lipoproteinů. Uvnitř HBV je nukleokapsid nebo jádro, mající formu ikosahedronu o průměru 28 nm, obsahující genom HBV, terminální protein a enzym DNA polymerázy. Genom HBV je reprezentován částečně dvouvláknovou molekulou DNA, která má otevřený kruhový tvar a obsahuje asi 3200 párů bází. DNA HBV zahrnuje čtyři geny: S-gen kódující povrchový antigen obálky - HBSAg; C-gen kódující HBCAg; P-gen kódující informace o enzymu DNA polymeráze, který má funkci reverzní transkriptázy; X-gen nesoucí informace o X-proteinu.

Patogeneze. HBV vstupuje do krevního oběhu a pak do hepatocytů, kde se replikuje převážně. Replikace je také možná v buňkách kostní dřeně, slinivky, ledvin, lymfocytů, ale s menší intenzitou. Po adsorpci viru na povrchu hepatocytu je jeho vnější obal zničen a jádrová částice (nukleokapsid) proniká do buňky a poté do jejího jádra. V jádře hepatocytů se pregenomová RNA syntetizuje za použití buněčné RNA polymerázy. Pregenomová RNA je přenesena do cytoplazmy a zabalena společně s proteinem P (HBV DNA polymeráza) do nově vytvořených kapsid.

Prevence. Aby se předešlo HBV, je nutné dodržovat pravidla pro zpracování lékařských přístrojů v souladu s pravidly pro práci zdravotnického personálu (používání rukavic, masek, ochranných brýlí), hygienické a vzdělávací činnosti obyvatelstva (informace o riziku sexuální infekce, riziko infekce při intravenózním užívání drog), vyšetření těhotných žen přítomnost HB_SAg. Pacienti s HBV jsou hospitalizováni ve specializovaných odděleních nemocnice infekčních nemocí. S hrozbou infekce (kontakt s pacientem, s infikovanou krví) proveďte nouzovou specifickou profylaxi.

Specifická profylaxe se provádí za použití vakcín genového inženýrství HBV obsahujících rekombinantní HB jako imunogen._SAg. Očkování se provádí podle schématu 0-1-6 měsíců, kde 0 je zvolené datum, 1 je jeden měsíc po počáteční vakcinaci a 6 měsíců 6 měsíců po první dávce vakcíny.

Revakcinace se provádí jednou za 5-7 let v případě snížení ochranné hladiny protilátek. Očkování podléhají především jedincům se zvýšeným rizikem infekce: novorozenci z matek s nosiči HB_SAg nebo virová hepatitida během těhotenství; zdravotnický personál; absolventi zdravotnických ústavů a ​​vysokých škol; pacienti s hemofilií; pacienti s hemodialyzačním centrem; rodinní příslušníci pacientů s chronickou hepatitidou B a nosiči HB_SAg. HBV vakcíny mohou být použity pro nouzovou prevenci infekce. V případě náhodného poranění předměty kontaminovanými krví nemocných nebo HB nosičů_SAg, pro nouzovou prevenci HBV, stejně jako pro účinnější prevenci infekce novorozence, se očkování provádí podle schématu 0-1-2-12 měsíců. Zdravotníci po kontaktu s krví pacienta nebo nosiče první dávky vakcíny se podávají první den a nejpozději 72 hodin po kontaktu. Pro účely nouzové profylaxe jsou v některých případech kombinovány s pasivní imunizací specifickým imunoglobulinem. Ochranný účinek imunoglobulinu trvá 1-6 týdnů.

Klinický obraz. HBV je charakterizován cyklickým tokem. Inkubační doba trvá 45 až 180 dnů (obvykle 2-4 měsíce). Přidělit precizní, ikterické období a období rekonvalescence. Onemocnění začíná okamžitě. Predzheltushny období trvá 1-5 týdnů. Onemocnění začíná horečkou, slabostí, bolestmi v kloubech, nevolností a zvracením. Někdy se objeví vyrážky. Ještě před výskytem žloutenky dochází ke zvýšení jater a sleziny, ztmavnutí moči a odbarvení stolice. S nástupem žloutenky se pacienti cítí horší: slabost se zvyšuje, chuť k jídlu klesá na anorexii, přetrvávající nevolnost, suchost a hořkost v ústech, často bolest hlavy a závratě, ale tělesná teplota je normalizována. Během této doby se játra obvykle zvyšují ještě více. Žloutenka se postupně zvyšuje a dosahuje svého maxima ve 2. až 3. týdnu, její intenzita může být významná. Moč se ztmavne, výkaly ve výšce žloutenky se stávají acholovými. Doba trvání ikterického období se pohybuje od několika dnů do několika měsíců, častěji je to 2-6 týdnů.

Léčba. Pacienti s HBV musí být hospitalizováni v nemocnici s infekčním onemocněním.

a. Základní terapie:

- Jemný motorický režim

a. Základní terapie;

b. Detoxikační terapie: 5% roztok glukózy se vstřikuje intravenózně, polyionické roztoky do 500-1000 ml / den.

a. Přísný odpočinek na lůžku;

c. Infuzní terapie: 5% roztok glukózy, polyionické roztoky do 2 l / den.

d. Diuréza se posiluje furosemidem (40 mg / den).

Komplexní léčba také zahrnuje hyperbarickou oxygenaci a plazmaferézu. Je ukázáno zavedení kryoplazmy do 200 až 600 ml / den a / nebo 10 až 20% roztoku albuminu 200 až 400 ml / den.

Přípravky kyseliny ursodeoxycholové (Ursofalk 8-10 mg / kg tělesné hmotnosti denně), hydrolyzovaný lignin, jsou předepisovány pro HBV pacienty s výraznou cholestatickou složkou.

jaterní žloutenka hepatitidy

Virová hepatitida C (HCV) je antroponotické infekční onemocnění s hemokontaktním mechanismem přenosu patogenu, charakterizované mírným nebo subklinickým průběhem akutního období onemocnění, častou tvorbou chronické hepatitidy C, možným rozvojem jaterní cirhózy a hepatocelulárního karcinomu. Jediným zdrojem (rezervoárem) patogenu je osoba s akutní nebo chronickou hepatitidou.

Prevalence. Prevalence HCV na světě byla dostatečně podrobně studována, ale na mapě světa jsou stále bílé skvrny, což svědčí o nedostatku dostatečných informací o této nemoci. Na světě je asi 200 milionů lidí trpících chronickou hepatitidou C. Rusko patří do zemí, ve kterých je tímto virem infikováno 2 až 3% populace.

Etiologie. Kauzativní agens, virus hepatitidy C (HCV), patří do čeledi Flaviviridae, rodu Hepacivirus, má kulovitý tvar, průměrný průměr je 50 nm, obsahuje jednovláknovou lineární RNA molekulu s délkou 9600 nukleotidů. Nukleokapsid je obklopen lipidovou membránou a proteinovými strukturami, které jsou do ní zabudovány, kódované HCV RNA. V genomu HCV se rozlišují dvě oblasti, z nichž jedna kóduje strukturní proteiny, které jsou součástí virionu (nukleokapsid, membránové proteiny), druhé jsou nestrukturální (funkční) proteiny, které nejsou součástí virionu, ale jsou enzymatické a životně důležité pro replikaci viru ( proteázy, helikázy, RNA-dependentní RNA polymerázy). Strukturální proteiny jsou součástí vnějšího obalu viru a nesou na svém povrchu antigenní determinanty viru. Proteiny virové obálky se podílejí na pronikání viru do hepatocytů, stejně jako na rozvoji imunity a úniku z imunitní reakce těla na infekci HCV.

HCV označuje infekce přenášené krví. Mechanismy infekce: přirozené (vertikální - při přenosu viru z matky na dítě, kontakt - s použitím předmětů domácnosti a při pohlavním styku) a umělé (artefaktické). Umělá cesta infekce může být realizována pomocí krevních transfuzí infikované krve nebo jejích preparátů a jakýchkoliv parenterálních manipulací (léčebných i neléčebných), doprovázených porušením integrity kůže a sliznic, pokud byly manipulace prováděny s přístroji kontaminovanými krví obsahující virus hepatitidy C

Patogeneze. Patogeneze HCV není dobře známa, vzhledem k relativně nedávnému objevení viru a nedostatku dostupného modelu pro experimentální modelování infekce: pouze šimpanzi jsou dobrým modelem pro studium HCV.

Jak HCV vstupuje do hostitelských buněk není dosud jasné, ale má se za to, že v tomto hrají významnou roli E1 a E2 HCV. U lidí existují receptory (SR-B1, DC-SING a L-SING, CD81, lipoproteiny s nízkou hustotou atd.), Které se účastní procesu zavádění viru do buňky. Po připojení viru k buňce se jeho obal spojí s buněčnou membránou a HCV vstupuje do hepatocytů endocytózou. V cytoplazmě hepatocytů dochází k "stripování" virionů a uvolňování virionu plus RNA viru hepatitidy C v cytosolu. HCV RNA se nemůže replikovat v jádře, ale má místo, přes které se váže na ribozom v cytoplazmě, a HCV plus RNA působí jako templátová RNA, se kterou jsou proteiny viru přeloženy. V důsledku translace je polyprotein syntetizován na ribozomech, z nichž po několika štěpeních, za působení buněčných proteáz a viru, je vytvořeno 10 HCV proteinů, které jsou modifikovány na zralé proteiny, tvoří replikativní komplex na membránách endoplazmatického retikula a jsou shromažďovány do nových virových částic a vylučovány z buněk přes buňky. Golgiho aparát exocytózou.

Preventivní opatření. Neexistuje žádná specifická prevence, protože výrazná variabilita HCV genomu vytváří vážné obtíže při tvorbě vakcíny.

Nespecifická profylaxe HCV, stejně jako jiné parenterální hepatitidy, zahrnuje zlepšení komplexu opatření zaměřených na prevenci parenterální infekce ve zdravotnických zařízeních a v nelékařských zařízeních, posílení boje proti drogové závislosti, zlepšení informovanosti veřejnosti o způsobech přenosu patogenu HCV a opatření k prevenci infekce tímto virem.

Po hospitalizaci pacient provede závěrečnou dezinfekci. Kontaktujte vyšetřovanou laboratoř a identifikujte infikované jedince.

Klinický obraz. Infekce HCV vede k rozvoji OGS, v 50-80% případů vyskytujících se v anikterní formě bez klinických projevů, což má za následek akutní fázi onemocnění, která je zřídka diagnostikována. Inkubační doba pro OGS se pohybuje od 2 do 26 týdnů (v průměru 6-8 týdnů).

Klinické příznaky GHS nemají žádné zásadní rozdíly oproti těm s jinou parenterální hepatitidou. Doba precizního období je několik dní až 2 týdny; u 20% pacientů může chybět. V precizním období nejčastěji převažuje asteno-vegetativní syndrom, který se projevuje slabostí a únavou. Často se vyskytují dyspeptické poruchy: ztráta chuti k jídlu, nepohodlí v pravém hypochondriu, nevolnost a zvracení. Je možné svědění. Iterterické období je mnohem jednodušší než u jiné parenterální hepatitidy.

Léčba. Hospitalizace je indikována pro akutní virovou hepatitidu a podezření na virovou hepatitidu. Polo-šedý režim s lehkým a mírným GC. S těžkým OGS přísným lůžkem. V ČGS - dodržování práce a odpočinku, nedoporučuje se pracovat v noci a v průmyslových odvětvích souvisejících s toxickými látkami, služebními cestami, zdvihacími závažími atd. Šetření diety (pro kulinářské zpracování a vyloučení dráždivých látek), tabulka č. 5.

Jako etiotropní činidlo při léčbě GHD se používá standardní interferon alfa-2. Je možné zvýšit počet vyléčených (až 80-90%) z OHS pomocí následujících léčebných režimů:

Interferon alfa-2 s 5 miliony IU intramuskulárně denně po dobu 4 týdnů, poté 5 milionů IU intramuskulárně třikrát týdně po dobu 20 týdnů;

Interferon alfa-2 až 10 miliónů IU intramuskulárně denně až do normalizace hladiny transamináz (která se obvykle vyskytuje po 3-6 týdnech od začátku léčby).

Účinná monoterapie pegylovaným interferonem alfa-2 po dobu 24 týdnů.

Komplex léčebných opatření pro chronickou hepatitidu C zahrnuje základní a etiotropní (antivirovou) terapii. Základní léčba zahrnuje dodržování diety (tabulka č. 5), průběh aplikace nástrojů, které normalizují aktivitu gastrointestinálního traktu a ovlivňují funkční aktivitu hepatocytů. Je také nutné omezit fyzickou námahu, poskytovat psycho-emocionální a sociální podporu pacientům a léčit souběžná onemocnění. Účelem CGC etiotropní terapie je potlačení replikace viru. To je základem pro zpomalení progrese onemocnění, stabilizaci nebo regresi patologických změn v játrech, prevenci vzniku cirhózy jater a primárního hepatocelulárního karcinomu, jakož i zlepšení kvality života spojeného se zdravotním stavem.

Virová hepatitida D (HDV, hepatitida-delta, hepatitida B s delta agens) - virová hepatitida s kontaktním mechanismem přenosu patogenu způsobeným defektním virem, jehož replikace je možná pouze v případě, že je v těle HB._SAg. Onemocnění je charakterizováno těžkou a špatnou prognózou.

Etiologie. HDV je sférická částice se středním průměrem 36 nm (od 28 do 39 nm), je to nejmenší známý živočišný virus. Skládá se z nukleokapsidu (18 nm), konstruovaného z přibližně 70 podjednotek delta antigenu (HDAg) a HDV RNA. Vnější obal je tvořen povrchovým antigenem HBV. Vnější plášť HDV reprezentovaný HB_SAg. Genom HDV je reprezentován jednovláknovou molekulou cyklické RNA s negativní polaritou o délce přibližně 1700 nukleotidů. HDV je odolný vůči vysokým teplotám, není ovlivněn kyselinami a UV zářením. Virus může být inaktivován zásadami a proteázami. Opakované zmrazování a rozmrazování neovlivňuje jeho aktivitu.

Patogeneze. Jakmile se virus delta nachází v těle nosiče HBV, najde příznivé podmínky pro jeho replikaci, protože se bezprostředně obklopuje skořepinou HB_S-a poté proniká do hepatocytů v důsledku přítomnosti polymerizovaného albuminu na svém povrchu s afinitou k HB_SAg tvořící vnější obal HDV. Extrahepatická reprodukce HDV není instalována.

Preventivní opatření. Při infekci HDV jsou profylaktická opatření stejná jako u HBV infekce. Očkování zdravých lidí proti HBV poskytuje ochranu proti delta virové infekci.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat ochraně nosičů HB před možnou adherencí k infekci delta virem._S-pacientů s antigenem a CHB. Vedení vysvětlující práce: příbuzní pacienta a pacienta s HBV by si měli být vědomi způsobů infekce infekce delta a nutnosti dodržovat bezpečnostní opatření.

Klinický obraz. Inkubační doba se pohybuje od 6 do 10 týdnů, charakterizovaná cyklickým průběhem.

Preicteric období začíná více akutně než u HBV, se zhoršením zdraví, malátnosti, slabosti, únavy a bolesti hlavy. Současně jsou pozorovány dyspeptické symptomy: ztráta chuti k jídlu až po anorexii, nevolnost, zvracení. Častěji než u HBV dochází k migrujícím bolestem u velkých kloubů. Téměř polovina pacientů trpí bolestí v pravém hypochondriu, což není pro HBV typické. Dalším rozdílem oproti HBV je horečka a u 30% pacientů se tělesná teplota pohybuje nad 38 ° C. Trvání precizního období je kratší než u HBV a průměrně asi 5 dnů.

Léčba. Všichni pacienti s akutní delta virovou infekcí jsou hospitalizováni. Patogenetická terapie se provádí stejně jako u HBV, s ohledem na závažnost klinických projevů. Vzhledem k přímému cytopatickému účinku HDV jsou kontraindikovány kortikosteroidy.