Biliární cirhóza

Biliární cirhóza má dvě odrůdy, běžně označované jako primární a sekundární biliární cirhóza.

Primární biliární cirhóza („biliární cirhóza bez obstrukce extrahepatického žlučového traktu“, „chronická hnisavá destruktivní cholangitida“) je považována za onemocnění autoimunitně agresivního geyeza (viz „Patogeneze“), která se vyvíjí u jedinců s geneticky určenou změnou citlivosti na různé vlivy. Předpokládá se, že příčinou může být epidemická hepatitida nebo některé léčivé látky (aminazin, methyltestosteron atd.).

V počátečním stadiu primární biliární cirhózy není cholestáza, žlučové kapiláry se nemění, jaterní buňky jsou normální a elektronově pozitivní materiál je viditelný v Golgiho aparátu. Portálové plochy se difuzně rozšiřují. Mezibuněčné a septální žlučové kanály jsou oteklé, jejich epitel je nekrotizován a kolem nich se vyvíjejí zánětlivé infiltráty tvořené lymfocyty a plazmatickými buňkami. Někdy má zánětlivá reakce podobu granulomů připomínajících sarkoidózu (Sherlock, 1968). Mezenchymální buňky sousedící se žlučovými kanály obsahují PAS-pozitivní látku, která se po imunofluorescenční analýze ukáže jako a-M-globulin.

V dalším stadiu je detekována výrazná proliferace žlučovodů, některé jizvy nebo mizení. Cholestasis je viditelný na okraji louly. Kolem portálových traktů se objevují hustá vlákna pojivové tkáně. Nekróza se nachází v okrajové destičce loule, architektura však není narušena. Poslední fáze se vyvíjí mnoho let po nástupu onemocnění. Morfologické změny odpovídají skutečné cirhóze jater a jsou podobné stávajícím změnám ve stejné fázi sekundární biliární cirhózy.

Sekundární biliární cirhóza vzniká na základě obstrukce extrahepatického žlučového traktu a chronické intrahepatické bakteriální cholangitidy. Proto se od samého počátku onemocnění projevily známky narušení sekrece žluči: dilatované a žlučové dutiny a kapiláry. Oni jsou často podřízeni ruptuře, tvořit “jezera jezera”, kolem kterého být viděn ohniska oteklých, lehkých, bledě-zbarvené buňky s hnědými rýhami cytoplazmy - “feathery degenerace”. Zánět podél peri-molárních a intralobulárních kanálků a lymfatických cév vede k rozvoji fibrózy v periportálních prostorech a intralobulových příčkách obsahujících žlučovody, arterioly a lymfatické cévy. Peridukleární fibróza tvoří pruhy, které procházejí lobulí, jako síťovina. V této fázi ještě nejsou žádné regenerační uzly, architektura louly je zachována, vláknité prameny neporušují lobulární oběh. Často se tedy používá termín "pseudoakróza". S další progresí onemocnění se vláknité pásy stávají propojenými pojivovými tkáněmi, membránami. Lobula je vyříznuta, jednotlivé ostrovy parenchymu jsou izolovány, objevují se regenerační uzly a vyvíjí se morfologický obraz, který je téměř nerozeznatelný od portální cirhózy jater. Diferenciální znaky mohou být vyjádřeny projevy cholestázy a makroskopický pohled na játra, jasně rozlišitelný během laparoskopie. S biliární cirhózou jsou játra zeleně zbarvená, zvětšená, její povrch zůstává po dlouhou dobu hladký a někdy se smršťuje pouze v pozdějších stadiích onemocnění.

Cirhóza může být smíšena, kombinující morfologické znaky různých typů.

Biliární cirhóza jater

Léčba cirhózy jater: hlavní znaky a léky

Každý den se člověk musí vypořádat s různými toxiny a jinými toxickými látkami. Tyto škodlivé prvky jsou přijímány s jídlem, pitím, léky a dokonce i z prostředí. Některé však mohou být syntetizovány v těle během normálního života nebo různých patologických stavů.

• Klasifikace cirhózy
  • Podle morfologických údajů
  • Typy jaterní cirhózy
  • Závažnost cirhózy u Child-Pugh
• Příčiny cirhózy
• Hlavní příznaky onemocnění
• Cirhóza Léky a léčby
  • Léky pro léčbu středně závažných onemocnění
  • Léky proti dekompenzované cirhóze
  • Léčiva pro léčbu alkoholické cirhózy
  • Léčba pacientů s ascites
  • Chirurgická intervence a terapie kmenovými buňkami
  • Mikro a makropreparace
• Podvýživa s cirhózou

Jsou to játra, která tyto látky neutralizují a zpracovávají. Jakékoliv odchylky v činnostech těla tedy ovlivňují tělo. Nejhorší ze všeho, pokud je postižena jaterní cirhózou.

Cirhóza jater je považována za nevyléčitelnou chorobu, při které dochází ke smrti jaterních buněk. Tělo je postiženo v důsledku tohoto onemocnění, což má za následek snížení počtu fibróz a hepatocytů. V těle je narušen krevní oběh a objevuje se selhání jater. Samotná cirhóza je považována za poslední fázi v progresi chronických onemocnění jater, která je nejobtížněji léčitelná.

Orgán poškozený cirhózou může ztratit celou svou funkci a krevní cévy se deformují, objeví se vláknité uzliny a zemřou buňky hepatitidy. To vše mění strukturu jater. Pokud je orgán silně postižen, je narušen edém, žloutenka a metabolismus.

Když vláknitý růst obnovuje krevní cévy, což vede ke zvýšení tlaku na krevní oběh a na výskyt venózních onemocnění.

Klasifikace cirhózy

Podle morfologických údajů

Na základě těchto znaků existují:

• Cirhóza malých uzlin;
• Velká uzlová (makronodulární) forma;
• Nedokončené stádium septa;
• Smíšená forma.

Navíc stále existují mikro-, multi-, mono- a monomultibulární formy cirhózy.

Typy jaterní cirhózy

Při onemocnění, jako je cirhóza, je léčba úspěšná pouze tehdy, je-li známa přesná příčina onemocnění. Pokud je eliminován, bude možné zlepšit klinický stav a dokonce dosáhnout uzdravení. Podle etiologie je cirhóza rozdělena do následujících typů:

• Léčivé;
• Vrozené;
• Alkoholické;
• Stagnant;
• Výměna potravinářských výrobků;
• Badd-Chiariho choroba a syndrom;
• Sekundární žluč.

Ve většině případů však není možné zjistit příčinu vzniku patologického stavu. Potom je nemoc odkázána na kryptogenní formu.

Závažnost cirhózy u Child-Pugh

Výše uvedené klasifikace jsou samozřejmě důležité při léčbě tohoto onemocnění, ale funkční stav těla stále zůstává na prvním místě. Klinický obraz na něm závisí.

Třídy cirhózy jsou stanoveny na základě přítomnosti encefalopatie, hladin albuminu a bilirubinu v krvi, ascites. Je jich několik: A, B, C, prognóza života závisí na nich. Například v prvním případě může pacient žít 15–20 let, ve druhém až 10 letech; v posledním - pouze 1-3 roky.

Příčiny cirhózy

Toto onemocnění postihuje muže častěji než ženy. Pravděpodobnost jeho výskytu je však přítomna ve všech věkových kategoriích, nicméně lékaři zahrnovali do speciální skupiny 40letou mužskou skupinu.

Tato nemoc je již dlouho zkoumána, ale v některých situacích nemohou lékaři zjistit důvod jejího vzniku. Pro léčbu je však nutné vědět, co ovlivnilo buňky orgánu. Mezi nejčastější důvody:

• Metabolické poruchy;
• Dlouhé žilní kongesce jater při srdečních onemocněních, protože je poškozen krevní oběh;
• Blokování žlučových cest;
• Alkoholismus. Se zneužíváním alkoholických nápojů se cirhóza začíná vyvíjet po 10–15 letech;
• Autoimunitní hepatitida;
• Virová hepatitida C a B. V mnoha případech toto onemocnění vede k poškození jater a nemusí se projevit dlouho;
• Účinky na tělo chemikálií a drog.

Hlavní příznaky onemocnění

V raném stádiu někteří pacienti nemají žádné známky. Pro stanovení diagnózy a následné léčby je nutné provést biopsii a provést biochemický krevní test.

Biopsie umožňuje včasnou detekci lézí, ve kterých roste spojivová tkáň na orgánu. Biochemická analýza však ukazuje zvýšení hladiny bilirubinu.

Jaterní cirhóza je nebezpečné a nevyléčitelné onemocnění vedoucí k jizvení jater. Postupně se vyvíjí, příznaky v počátečním stádiu se nevyjadřují, ale v pozdějším stádiu se objeví slabost, pracovní kapacita, neustálá únava a pokles ospalosti. Pacient ztrácí chuť k jídlu, což vede ke snížení tělesné hmotnosti, zčervenání dlaní, skvrna očí se zbarví žlutě, kůže a sliznice úst. Kromě toho, v noci, svědění dochází, tam jsou problémy s srážením krve a spider žíly.

S tímto onemocněním může být pozorována portální hypertenze, která vede ke zvýšení tlaku v límcové žíle a krevní oběh v dutině břišní je narušen v důsledku stagnace vnitřních orgánů. Kromě toho toto onemocnění způsobuje ascites - to vše vede k tvorbě hemoroidů, zvýšení břicha, křečové žíly a otoky nohou. Silná bolest se objeví pod levým okrajem, jak slezina roste ve velikosti.

Cirhóza se vyvíjí v několika fázích. Nejnebezpečnější je poslední etapa, ve které nastává kóma. S ní má člověk nejprve jasné, ale vzrušené vědomí, a pak je citlivost narušena a neexistují žádné reflexy.

Cirhóza Léky a léčby

Léky pro léčbu středně závažných onemocnění

Léky, které se užívají v této fázi, přispívají ke zlepšení celkového stavu a pozastavují poškození jater. Lékaři předepisují pacientům léčbu bylinných přípravků a vitamínů:

• Cocarboxylase;
• Vitaminy skupiny B a C;
• Rutin;
• Kyselina thioktová;
• Karsil.

Za prvé, tyto léky jsou zaměřeny na zlepšení metabolismu orgánových buněk. Extrakt z ostropestřce je také používán k boji s nemocí. Je pravda, že takový nástroj se používá hlavně v tradiční medicíně, takže to lékaři zřídka předepisují.

Bodlák mléčný pomáhá snížit jaterní enzymy. Také zlepšuje tok žluči. Vše ostatní, snižuje zánět a pomáhá eliminovat toxiny.

Léky proti dekompenzované cirhóze

V této fázi se objevují všechny známky a komplikace onemocnění. Pacientům se ve zvýšené dávce předepisuje kyselina lipoová. Musíte to vzít 2-3 měsíce na 3g denně. Lék musí být také podáván intravenózně a orálně během 10-20 dnů.

Kromě tohoto léku jsou také předepsány hepatoprotektory. Mohou například jmenovat Essentiale. Je také kombinován s intravenózním podáním.

Léčiva pro léčbu alkoholické cirhózy

Hlavními příznaky této formy onemocnění jsou nedostatek bílkovin a vitamínů. Lékaři předepisují kyselinu listovou, vitamíny skupiny B a rozpustné v tucích A a E. Také doporučují použití takového vitamínového komplexu jako Multi-tabs s B-karotenem nebo Alvitilem. Navíc jsou pacientům předepsány zinkové léky a antioxidační hepatoprotektory.

Léčba pacientů s ascites

Těmto pacientům se doporučuje dieta a odpočinek. Aby se zabránilo komplikacím, je nutné z těla odstranit asi 2 litry tekutiny denně. Pacienti by měli omezit používání soli. Předepisují diuretika a provádějí kombinovanou terapii.

Jak bojovat s virovou formou? V této formě cirhózy je pro léčbu předepisován lék, jako je prednison. Užívá se ráno 30 mg denně. Když je pacient na opravě, dávka se po měsíci začne snižovat.

Chirurgická intervence a terapie kmenovými buňkami

Někdy s cirhózou jater bez operace je nezbytné. Chirurgická léčba se provádí, pokud se vyvine závažná portální hypertenze s následujícími komplikacemi: výrazným snížením hladiny krevních destiček, gastrointestinálním krvácením.

Pacient se provádí vykládání, aby se snížil tlak v portální žíle. Je tedy možné snížit riziko komplikací.

Pro zotavení z cirhózy se také provádí transplantace orgánů. Ale operace je drahá, takže si ji nemohou dovolit všichni pacienti. Po transplantaci jater jsou pacientům předepsány léky k potlačení rejekce.

Dnes je jaterní cirhóza potýkána s kmenovými buňkami, které jsou odebírány z pupečníkové krve. A předtím, než to prostě vyhodilo. Potřebné kmenové buňky jsou nyní z ní izolovány. A v mladém těle je jich více než ve starém. U dospělých jsou prakticky nepřítomni.

Kmenové buňky jsou jedinečné v tom, že když se zavedou do tkáně, začnou se měnit do úplně stejné tkáně. Předpokládejme, že pokud jsou kmenové buňky injikovány do srdce, pak z nich vznikají kardiomyocyty, tvoří se neurony v mozku a tak dále.

Pro zavedení kmenových buněk pomocí injekční stříkačky. Postup se provádí pod kontrolou ultrazvuku v chráněné části orgánu. Poté začnou aktivně proliferovat a tvořit se do hepatocytů. Játra s touto léčbou získávají své ztracené funkce.

Mikro a makropreparace

Pro identifikaci poškození jater se používá několik typů hodnocení jeho stavu. Například, v mikroskopické studii, malý kousek tkáně je odříznut od orgánu, který je umístěn v roztoku formalinu. Nechá se několik dní a pak se ponoří do roztaveného parafínu. Tkáň jater je tedy získána v pevné formě.

Poté se speciálními nástroji vyřízne tkanina na malé vrstvy. Vytvoření jedné desky asi 8-10 mikronů. Nejdříve je mikrodrug číslován a poté podepsán. Začněte studovat po dlouhých procedurách pod mikroskopem. To vám umožní získat informace o počtu jater a pojivové tkáně. Tento postup umožňuje posoudit barvu, strukturu a abnormální formace.

V cirhóze je procento buněk 50% až 50% a u zdravého člověka je pozorováno 10% pojiva a 90% jater.

Makrodrug je zaměřen na hodnocení viditelného stavu jater. Vizuálně zkoumají její vnitřní obsah i vnější obal. Externí vyšetření poskytuje možnost analyzovat velikost, barvu a deformaci jater.

Část makropreparace vám umožní zjistit, zda se jedná o kameny, uzly, jakékoli patologie nebo jizvy. I s jeho pomocí je možné kontrolovat zúžení lumenu a stav cév. Takový výzkum se bohužel provádí až po smrti. To vám pouze umožní získat možnou příčinu smrti.

Podvýživa s cirhózou

Pokud pacient nedodrží dietu, mohou se během léčby objevit závažné komplikace. Aby se tomu zabránilo, lékaři radí lidem s touto diagnózou jíst správně. V pacientově stravě by neměl být alkohol (včetně piva a vína), sodná minerální voda, výrobky obsahující prášek do pečiva a jedlá soda, olivy, klobásy, okurky a okurky.

Je však dovoleno používat česnek, citronovou šťávu, cibuli, petržel, bobkový list, kmín v potravinách, aby nebyl příliš čerstvý. Kromě toho, při léčbě onemocnění, můžete použít majonézu a kečup, ale vlastní vaření.

Biliární cirhóza co to je?

Jedna z autoimunitních onemocnění jater, která se projevuje patogenními procesy v žlučovém traktu orgánu (cholangitida), se nazývá sekundární a primární biliární cirhóza (BCP). Onemocnění vede ke zničení hlavních funkcí těla, k jeho výrazné nedostatečnosti a smrti. Sekundární biliární cirhóza postupuje s významným narušením normálního výstupu produkované žluči. Onemocnění postihuje zdatnou kategorii populace, přičemž primární forma je častější u žen a sekundárních u mužů. Průměrná délka života těchto pacientů je krátká, ale v mnoha ohledech tento ukazatel závisí na vlastnostech organismu.

Příčiny onemocnění

Tyto procesy vedou ke zničení jaterních lobulů a buněk. Ve struktuře jater začíná tvořit vláknitou tkáň, která postupně nahrazuje jaterní parenchymu. Tyto procesy v těle vedou ke ztrátě a narušení základních funkcí jater a rozvoji jeho nedostatečnosti. V závislosti na příčinách, které způsobily vývoj onemocnění, existují dva typy biliární cirhózy.

Každý z nich má své vlastní charakteristiky a symptomy.

• Primární biliární cirhóza. Hlavní příčina vzhledu je považována za zánětlivý proces v tkáni, která je autoimunní. Současně imunitní systém vnímá jaterní buňky jako cizí a začíná je aktivně bojovat, ničit je, způsobovat v nich stagnující a zánětlivé procesy. Proč se to děje, stále ještě není zcela pochopeno, ale medicína oficiálně identifikuje několik teorií takové autoimunitní reakce: genetická predispozice, zhoršená funkce imunitního systému v důsledku nějaké nemoci, infekce těla virem herpes, rubeola. Velmi často se vyskytuje na pozadí endokrinologických onemocnění.

• Sekundární biliární jaterní cirhóza. Jeho hlavní příčinou je obstrukce a zúžení lumenu žlučových cest. K těmto změnám dochází v důsledku vrozených anomálií, vytvořených kamenů, cysty v žlučovodu, po chirurgických zákrocích na orgánu, kompresi orgánu sousedními zanícenými lymfatickými uzlinami.

Nemoc nemá žádný infekční nástup a je spojena s poruchami vnitřních orgánů a systémů osoby. Kromě toho je třeba poznamenat, že pokud má jeden z rodičů toto onemocnění, pak se ve většině případů nemoc projeví iv budoucnosti iu dětí.

BCP významně snižuje kvalitu života. Pacient musí neustále podstupovat léčbu, ale zároveň není možné zastavit vývoj onemocnění.

Naděje dožití u pacienta s biliární cirhózou závisí do značné míry na tom, jak brzy byla nemoc diagnostikována. Proto je velmi důležité rozlišovat mezi prvními příznaky tohoto onemocnění, aby se včas našel pomoc specialisty, aby se objasnila diagnóza a předepisování léčby. Pouze v tomto případě čas předepsaná léčba významně prodlouží život pacienta. Statistiky uvádějí, že po objevení tohoto autoimunitního onemocnění, léčba prodlužuje životnost až o 8 let u 50% pacientů. Ale tyto údaje jsou velmi nepřesné, protože do značné míry závisí na vlastnostech organismu každé osoby, specialisty a přesnosti diagnózy.

Příznaky onemocnění

Lékaři si všimli, že primární biliární cirhóza může být dlouhodobě pomalá a prakticky se neprojevuje.

Již v této fázi jsou ve studii patrné změny laboratorních testů:

• zvýšená reaktivita alkalické fosfatázy;
• neustálé zvyšování cholesterolu v krvi;
• Detekce AMA.

Kožní svědění se projevuje mnohem dříve a neustále ruší. Mnozí pacienti byli dlouhodobě léčeni dermatologem před objevením tohoto autoimunitního onemocnění. Šest měsíců po nástupu svědění se začnou objevovat příznaky žloutenky, které se vyznačují žlutým nádechem kůže a skléry.

Primární biliární cirhóza se svými příznaky podobá i jiným funkčním změnám v orgánu. Například bolestivá bolest na pravé straně může znamenat mnoho problémů. Tyto pocity v primárním BCP mají tendenci se zvyšovat s postupujícím onemocněním. Dalšími příznaky jsou výskyt pavoučích žil na kůži, změna tvaru prstů, vzhled tzv. „Jaterních“ dlaní atd. Pacienti si stěžují na zhoršení zdraví, nechutenství, ztrátu tělesné hmotnosti.

Primární BCP způsobuje komplikace ve formě onemocnění žlučových kamenů, rakovin, dvanáctníkových vředů.

V pozdějších stadiích primárního BCP jsou křehkost kostí, změny v venózním krevním oběhu jícnu, osteoporóza, selhání jater, otevřené krvácení v žaludku.

Jak choroba postupuje, všechny symptomy nadále rostou a rostou.

Sekundární biliární cirhóza je charakterizována následujícími příznaky:

• těžké svědění, které způsobuje mnoho nepohodlí;
• bolest na pravé straně;
• pocit vyčnívání orgánu;
• palpace jater bolestivá, výrazná;
• viditelná žlutá barva kůže a sliznic, tmavá barva moči a lehká stolice;
• výrazné zvýšení tělesné teploty nad 38 stupňů;

Symptomy komplikací se vyskytují mnohem dříve a jedná se o nejzávažnější formy akutního selhání orgánů a portální hypertenze.

Diagnóza onemocnění

Diagnóza žlučového procesoru probíhá pomocí přístrojových a laboratorních výzkumných metod. Je třeba poznamenat, že výsledky laboratorních analýz krve a moči budou přibližně stejné pro primární i sekundární BCP.

Krev (obecná analýza). Pronajímá se z prstu a pomáhá určit stupeň našeho imunitního systému, možné zatížení na něm. U BCP je tedy zvýšená ESR považována za charakteristickou (až 45 mm / h na č. 15) se sníženým hemoglobinem (ne více než 60 g / l při rychlosti 140). Pozorované hodnoty mírně pod normálními erytrocyty, bílými krvinkami a krevními destičkami.

Biochemická analýza krve. K pronájmu s žíly. Tato diagnóza ukazuje změny ve složení krve v důsledku selhání vnitřních orgánů. Při biliární cirhóze je pozorováno zvýšení kreatininu. Jaterní testy vykazují výrazný nárůst všech ukazatelů: celkový a přímý bilirubin dosahuje ukazatelů 500 µl / l rychlostí 20,5 μl / l, test thymolu nad 4 jednotky, ALT a AST se také zvyšují a dosahují 180 a 160 IU / l v poměru 30 a 40 mil. EUR. Již v raných stadiích BCP je pozorován významný nárůst hladin cholesterolu. Charakteristickým rysem onemocnění je také vysoké procento mědi se sníženým obsahem železa v krvi pacienta.

Moč (obecná analýza) poskytuje neutrální nebo alkalickou pH reakci. Má tmavou barvu. Jako výsledek laboratorního výzkumu se objeví protein, zvýšený obsah leukocytů, epitelu a červených krvinek.

Rozlišování a izolování sekundární nebo primární biliární cirhózy je možné pouze pomocí instrumentálního vyšetření - biopsie, ultrazvuku, tomografie. Tato diagnostika také pomáhá identifikovat skutečné příčiny vzniku sekundárního BCP (kameny, cysty, změny v žlučových cestách) a stanovit konečnou diagnózu pro pacienta. To vám umožní zvolit si normální léčbu.

Diagnóza biopsií se provádí v lokální anestezii. Jeho podstatou je vzít velmi malý kousek jaterní tkáně pro výzkum.

Jako výsledek, biopsie pomáhá určit nejen stupeň poškození buněk, ale také rakoviny v rané fázi.

Výsledky biopsie jaterní tkáně mohou odlišit 4 stadia vývoje BCP:

1. Portál. Změny tkáně budou patologické. Zánětlivé procesy jsou doprovázeny nekrózou, infiltrací lymfocytů a makrofágy. Histologické příznaky přítomnosti cholestázy nejsou stanoveny.
2. Peripartal - toto je druhá fáze, ve které se začínají objevovat známky cholestázy a zánětlivá infiltrace se objevuje mimo portální cesty.
3. Třetí etapa je septa, která má fibrotické změny. Zánětlivá zánětlivá povaha jde do centrální oblasti. Je pozorován nárůst obsahu mědi v tkáni jater.
4. Cirhóza je čtvrtá etapa, která má výrazný morfologický obraz poruch a změn v orgánu, jasné známky centrální cholestázy.

Diagnóza ultrazvukové varhany a počítačová tomografie nevykazují změny v žluči extrahepatických kanálcích. Hlavní funkcí správné diagnózy je izolovat a odlišit onemocnění od jiných onemocnění (karcinomů, chronické virové hepatitidy C, autoimunitní hepatitidy atd.).

Terapeutické metody

Léčba biliární cirhózy do značné míry závisí na tom, jaký typ onemocnění má pacient. Pokud hovoříme o primárním BCP, pak je veškerá pozornost zaměřena na redukci bilirubinu, alkalické fosfatázy.

Pokud provedená diagnostika ukázala sekundární BCP, pak dělají vše pro to, aby tělo vrátilo normální tok žluči.

Kyselina ursodeoxycholová je léčivo používané v terapii, pokud je zjištěna primární biliární cirhóza. Minimalizuje hladinu bilirubinu, snižuje hladinu imunoglobulinu M v krvi, normalizuje alkalickou fosfatázu, cholesterol. Léčba touto kyselinou je velmi účinná v počátečních stadiích projevu onemocnění.

Spolu s léky ursodeoxycholic kyselina je také připočítána s: t

• methotrexát - imunostimulační účinek, zpomaluje možnost vzniku cirhózy jater;
• Kolchicin - používá se ke zvýšení času na možné transplantace orgánů a zastavení rozvoje závažných komplikací základního onemocnění.

Léčba primárního BCP zahrnuje anti-fibrotická léčiva.

Léčba nemocí by měla také zahrnovat symptomatický účinek, který umožňuje pacientovi cítit se mnohem lépe odstraněním hlavních symptomů. Aby se vyloučilo trvalé svědění, je předepsán cholestyramin, který pacient dostává pod neustálou kontrolu vápníku v krvi. Se stejným účelem předepsat a další léky (rimphampin, naloxon, antihistaminika).

Pokud pacient čeká na transplantaci, může být pacient léčen plazmaferézou, která pomáhá očistit krev a zmírnit zátěž jater.

Jeho léčebná strategie, která se liší od výše uvedené, má sekundární BCP.

Je velmi důležité vrátit normální tok žluči z těla, který se provádí jednou ze dvou metod:

Pokud z určitých důvodů nejsou možné manipulace, jsou předepsány kurzy antibiotické terapie, které zabraňují přechodu sekundární biliární cirhózy na termální fázi. Při kožním svědění se provádí ošetření fyzioterapií, a to pomocí oblastí ultrafialového světla (UFD).

Transplantační chirurgie je jediný způsob, jak léčit pacienty s BCP, kteří mají komplikace s varixy jícnu, osteoporózou, encefalopatií. I zde však musí být provedeno dříve, než začne proces funkční dekompenzace orgánu. Konečné rozhodnutí o nutnosti aplikovat tuto formu terapie by mělo být přijato společně. Účinnost transplantace také do značné míry závisí na stupni poškození orgánů a vývoji onemocnění. Relapse onemocnění je možné i v transplantovaném orgánu. Léky, které pacient po transplantaci užívá (imunosupresivní léky), brání rozvoji BCP, nicméně procento relapsů je pozorováno u 30% pacientů.

Léčba BCP také zahrnuje neustálé dodržování přísné diety s omezenou konzumací bílkovin, tuku a soli. Dietní potraviny pomáhají snižovat zátěž jater. Čerstvě upečené moučné výrobky, tučné polévky a vývary, smažené, uzené, nakládané a kořeněné pokrmy, bobule a ovoce, které mají kyselinu, a kompoty jsou přísně zakázány. Alkohol, nikotin, káva a silný čaj jsou zcela vyloučeny. Jezte často, až 7 krát denně v malých porcích. Vařená a pečená zelenina, kaše, ryby a maso ze štíhlých odrůd v pečené a vařené formě, sušené ovocné kompoty, včerejší pečivo jsou povoleny.

Správná léčba velmi usnadňuje stav pacienta.

Prognóza onemocnění

Pokud má pacient biliární jaterní cirhózu, má asymptomatický průběh, pak délka života dosahuje 20 let nebo více. Pokud hovoříme o pacientech, kteří mají zjevné známky a klinické projevy onemocnění, pak je jejich délka života několikrát snížena a je asi 8 let.

Primární biliární cirhóza má svůj zhoršující se vývoj, který se projevuje v ascitu, zhoršeném krevním oběhu v jícnu, hemoragickém syndromu. To vše také ovlivňuje zkrácení délky života pacienta.

Lidé, kteří se potýkají s BCP, vědí, že nemoc dnes není téměř léčitelná.

Cílem léčby je snížení rozvoje komplikací a zlepšení stavu pacienta. Transplantace orgánu od dárce je také metodou terapie, ale není dostupná všem a není vždy řešením. I po úspěšné operaci dosahuje pravděpodobnost relapsu 30%.

Prevence vzniku nemoci je považována za vyváženou stravu, mírné cvičení fyzického sportu, normální a včasnou léčbu infekcí v těle a vyváženou stravu.

Téma 7. Onemocnění jater a žlučových cest. Steatosa jater (mastná hepatóza). Masivní jaterní nekróza. Hepatitida. Cirhóza jater. Žlučové onemocnění. Cholecystitis

1. Mastná hepatóza (steatóza jater, tuková játra) - popsat.

2. Mikronodulární (malý uzel, portální) jaterní cirhóza - popsat.

3. Akutní tubulonekóza ledvin (ikterická nefróza, nekrotická nefróza) - demonstrace.

4. Žlučové kameny (cholelitiáza) - popisují.

1. Masivní jaterní nekróza (obarvená hematoxylinem a eosinem) - demonstrace.

2. Akutní virová hepatitida (obarvená hematoxylinem a eosinem) - kreslit.

3. Chronická alkoholická hepatitida s cirhózou (obarvená hematoxylinem a eosinem) - demonstrace.

4. Monolobulární (portální) cirhóza jater (obarvená hematoxylinem a eosinem, obarvená van Gieson pikrofuksinem) - remíza.

5. Sekundární biliární (monolobulární, portální) cirhóza jater (obarvená hematoxylinem a eosinem) - popsat.

Shrnutí tématu

Existují onemocnění jater spojená především s:

1) intracelulární akumulace (steatóza),

2) smrt velkého počtu hepatocytů (masivní jaterní nekróza),

3) zánětlivé procesy (hepatitida),

4) difuzní proliferace pojivové tkáně s narušenou regenerací hepatocytů a restrukturalizací orgánů (cirhóza).

Etiologie se liší od virů a bakterií až po exogenní a endogenní toxické faktory. Hlavní roli hrají hepatotropní viry a alkohol.

Poškození jater se zneužíváním alkoholu a zejména u chronického alkoholismu se nazývá alkoholické onemocnění jater. Zahrnuje: alkoholickou steatózu, alkoholickou hepatitidu (akutní a chronickou), alkoholickou jaterní fibrózu, alkoholickou cirhózu jater. Při otravě alkoholem a jeho náhražkami se může vyvinout akutní alkoholická masová nekróza jater.

Steatosa jater (tuková hepatóza, tuková degenerace jater) - akumulace v hepatocytech lipidových vakuol různých velikostí, které mohou být detekovány jako oranžové kapky při barvení zmrazenými řezy sudanem III. Nejčastěji se pozoruje steatóza jater při zneužívání alkoholu, diabetu, obezitě, hypoxii (anémie, chronické kardiovaskulární insuficienci), intoxikaci atd. V nepřítomnosti zánětlivých a fibrotických změn v těle není steatóza jater klinicky manifestována a je zcela reverzibilní. Nekróza jednotlivých hepatocytů, zánět a proliferace pojivové tkáně činí tento proces nevratným a jsou považovány za pre-cirhotický stadium steatózy.

Masivní jaterní nekróza je akutní (vzácně chronicky) onemocnění charakterizované masivní nekrózou jaterní tkáně a rozvojem selhání jater. Masivní

nekróza jater se vyvíjí v případě otravy houbami, hepatotropními jedy, thyrotoxikózou, těhotenskou toxikózou a fulminantní formou virové hepatitidy. V průběhu onemocnění se rozlišují stadia žluté a červené dystrofie.

Ve stádiu žluté dystrofie jsou játra výrazně zmenšena, ochablá, žlutá, její kapsle je pomačkaná. Centrální části laloku jsou nekrotické a tuková degenerace hepatocytů je na periferii lobulů.

Ve stadiu červené dystrofie se resorbuje tuková bílkovina, plnou krevní sinusoidy jsou holé, stroma se zhroutí a játra se stanou červeně.

Většina pacientů umírá na akutní hepatocelulární insuficienci, u přeživších se tvoří velká nodální (postnecrotická) cirhóza jater.

Hepatitida je difuzní zánět jaterní tkáně různých etiologií. Mezi hepatitidy jsou rozlišeny primární (nezávislé nozologické jednotky) a sekundární (vyvíjející se u jiných onemocnění).

Primární hepatitida je podle etiologie virová, alkoholická, léčivá, autoimunitní.

Průběh akutní (až 6 měsíců) a chronické (více než 6 měsíců) hepatitidy.

Klasifikace zohledňuje tři parametry: etiologii, stupeň histologické aktivity procesu a stadium onemocnění. Poslední dva parametry jsou stanoveny semikvantitativní metodou ve studii biopsie jater.

Velmi důležitou metodou pro diagnostiku onemocnění jater je biopsie jater. Tato metoda umožňuje nejen objasnit diagnózu, ale také určit rysy průběhu a prognózy onemocnění, a také zhodnotit účinek terapie. Ve studii biopsií jater, spolu s rutinním barvením hematoxylinem a eosinem, je často používána imunohistochemická metoda, která může být použita pro stanovení virových antigenů (HBsAg, HBcAg atd.) V hepatocytech.

Akutní virová hepatitida je charakterizována difuzním onemocněním jater s rozsáhlou nekrózou hepatocytů.

Klasifikace (podle etiologie): Hepatitida A, hepatitida B a hepatitida D, stejně jako méně dobře definovaná skupina hepatitidy „A A ani B“, včetně řady infekcí různých virových etiologií (hepatitida C, E atd.).

Všechny virové hepatitidy procházejí čtyřmi fázemi: inkubační doba od 2 do 26 týdnů; precizní (prodromální)

období charakterizované nespecifickými symptomy; ikterické období rozvinutých klinických projevů; období zotavení.

Existuje několik klinických a morfologických forem akutní virové hepatitidy: cyklická ikterie, klasický projev virové hepatitidy A; anikterní, projev virové hepatitidy C a virové hepatitidy B; subklinické (neparentní); fulminant nebo fulminant s masivní progresivní nekrózou hepatocytů; cholestatický se zapojením do procesu malých žlučovodů.

Virus hepatitidy D může být infikován současně HBV (koinfekce) nebo může sekundárně infikovat nosiče viru hepatitidy B (superinfekce). V obou případech je onemocnění klinicky závažnější a změny v játrech jsou rozsáhlejší než u čisté hepatitidy B.

Hepatitida A a E jsou epidemické (a endemické) nemoci.

V současné době dochází k významnému nárůstu výskytu virové hepatitidy B a C, jsou také typické pro pacienty s drogovou závislostí v kombinaci s infekcí HIV. Problém virové hepatitidy se stal lékařsko-sociální. Existuje vysoké riziko infekce hepatitidy B a C pro zdravotnické pracovníky, kteří mají kontakt s krví, včetně zubních lékařů. Povinné očkování se proto provádí v Rusku, především proti hepatitidě B, zdravotnickým pracovníkům a dalším skupinám obyvatelstva s rizikem pro toto onemocnění.

Hepatitida A a E jsou obvykle benigní a nevedou k rozvoji chronického poškození jater.

Fulminantní infekce, ke které může dojít například u hepatitidy B, je rychle fatální a akutní selhání ledvin a jater. V takzvané ikterické formě onemocnění se kromě ikterické sklerózy a žloutenky (kůže mění načervenale žlutá, později nazelenalá), typická žloutenka barvy palatální sliznice, vícečetné krvácení (hemoragický syndrom je způsoben žloutenkou s nadbytkem žlučových kyselin v krvi).

Akutní hepatitida B a C se často vyskytuje ve formě anikterní formy nebo se vyvíjí virus. V důsledku toho se tvoří chronická dlouhodobá současná hepatitida (perzistentní, s exacerbací - aktivní), která vede k virové a smíšené cirhóze jater.

Virová rozsáhlá (post-nekrotická) cirhóza se vyskytuje po těžké formě akutní hepatitidy s velkou nekrózou jaterního parenchymu.

Je také důležité si uvědomit, že viry hepatitidy B a C hrají důležitou roli ve vývoji rakoviny jater.

Morfologické projevy všech typů akutní virové hepatitidy jsou téměř stejné. Makroskopicky jsou játra velká, červená nebo červenohnědá. Mikroskopicky významné difúzní postižení hepatocytů se závažnějšími změnami v perivenulárních zónách. Hepatocytová nekróza se vyvíjí, zachycuje jednotlivé buňky nebo malé skupiny buněk. Nekróza může být strakatá, periportální, centrilobulární, můstková, submasivní a masivní. Významná část hepatocytů prochází hydropickou balónovou dystrofií, apoptózou, tvoří Cowlovy tělísky. V souvislosti s oblastmi nekrózy se objevuje zánětlivá infiltrace, skládající se z mononukleárních buněk, především lymfocytů. Rozvíjí se difuzní hyperplazie stelátových retikuloendotheliocytů (Kupfferových buněk). V portálových traktech je také zaznamenána lymfocytární infiltrace. Je možná malá cholestáza. Ve většině případů se po akutním poškození játra obnoví během několika týdnů nebo měsíců.

V některých případech virová hepatitida vyvíjí submasivní a masivní nekrózu hepatocytů. Tato forma onemocnění se nazývá fulminantní nebo rychle progresivní. Klinicky je charakterizován rozvojem akutního hepatocelulárního selhání a často vede ke smrti pacienta. U přežívajících pacientů se dále tvoří post-nekrotická cirhóza.

Akutní virová hepatitida obvykle končí úplným uzdravením. Virová hepatitida B má chronický průběh u 5-10% pacientů, většinou mužů. Virová hepatitida C je více náchylná k chronicitě, která se vyskytuje přibližně u 50% pacientů. U obou onemocnění existuje riziko vzniku cirhózy a rakoviny jater.

Chronická hepatitida - zánět jater, trvající nejméně šest měsíců a potvrzená klinickými příznaky, biochemická, morfologická a sérologická data, se nazývá podle etiologie izolována virová, autoimunitní, léková a kryptogenní chronická hepatitida. Alkoholická hepatitida, dědičná hepatitida (s nedostatkem a ₁-antitrypsin

a u Wilsonovy choroby). V závislosti na povaze zánětlivých změn je chronická hepatitida rozdělena do tří forem - aktivní, perzistentní a lobulární.

S perzistující hepatitidou, zánětlivá buněčná infiltrace zachycuje portální trakt, okrajová deska laloků není poškozena.

Hlavním rysem chronické aktivní (agresivní) hepatitidy je "stupňovitá" nekróza hepatocytů. Zánětlivá buněčná infiltrace kromě portálových traktů zachycuje segmenty, což indikuje zničení hraniční desky. Co se týče prognózy, nejnepříznivějším typem nekrózy je mostová nekróza, na jejímž konci je chronická hepatitida spíše rychle transformována do cirhózy jater.

Systémové projevy chronické hepatitidy, odrážející aktivitu onemocnění, jsou způsobeny jak imunokomplexními reakcemi GNT, tak jejich kombinací s reakcemi HRT. Jako systémové projevy jsou popsány nodulární periarteritida, glomerulonefritida, artralgie atd.

Chronická hepatitida B se vyznačuje kombinací balónku a hydropický degenerace hepatocytů, apoptotické buňky (Kaunsilmena buňky) hepatocytů nekróza, limfomakrofagalnoy infiltrace v parenchymu a portálových traktu, hyperplazie a proliferace Kupfferových buněk a vyjádřena v různé míře skleróza portálu plochy.

Chronická virová hepatitida C je charakterizována kombinací následujících příznaků: tuková degenerace hepatocytů (spolu s hydropickou a balónovou), těla Caunsilmen, výrazná heterogenita (odlišný tvar a velikost) hepatocytů. Hepatocytová nekróza je mírná. Jsou zaznamenány lymfoidní akumulace a folikuly v portálových traktech a uvnitř laloků, hyperplazie a proliferace retikuloendotheliocytů stelátu, poškození žlučových cest s jejich destrukcí a proliferací.

Stádium chronické hepatitidy je určeno semikvantitativním hodnocením závažnosti jaterní fibrózy. Virová cirhóza jater je považována za nevratnou fázi 4 chronické hepatitidy.

Jaterní cirhóza je charakterizována difuzní fibrózou (ve formě tenkých vrstev nebo širokých polí) a orgánovou deformací, narušenou lobulární strukturou, tvorbou regenerovaných uzlin (falešných laloků), dystrofií a nekrózou hepatocytů, zánětlivou infiltrací parenchymu a stromatu.

Podle etiologie se rozlišují dědičné (s hemochromatózou, Wilsonovou nemocí, nedostatkem a.) ₁-antitrypsinu atd.) a získané jaterní cirhózy. Mezi získané, alkoholické, virové, žlučové (primární a sekundární), výměnné a alimentární, dyscirkulační, se rozlišují kryptogenní.

Podle makroskopického obrazu je izolována jaterní cirhóza s vysokým uzlem, malým uzlem a smíšenou jaterní cirhózou. Kritériem je velikost uzlů - regeneruje (s malým uzlem ne větším než 3 mm). Podle mikroskopického obrazu rozlište monolobular, multilobular a monomultilobular jaterní cirhóza. Kritéria jsou vlastnosti struktury regenerovaných uzlů. V monolobular cirhhosis, regenerovat uzly (falešné řezy) být stavěn na základě jednoho (pravdivý) fragmentoval lobule fragmenty. V multilobulární cirhóze regenerační uzly (falešné laloky) zahrnují fragmenty několika pravých laloků. Podle morfogeneze je izolována postnecrotická, portální a smíšená cirhóza jater.

Postnecrotická cirhóza se vyvíjí v důsledku masivní nekrózy hepatocytů. V oblastech nekrózy dochází ke zhroucení stromatu (s přístupem portálových triád a centrálních žil) a růstem pojivové tkáně. Patognomonický morfologický znak postnerotické jaterní cirhózy je považován za přítomnost ve stejném zorném poli více než tří triád. Postnecrotická cirhóza se vyvíjí rychle (někdy i několik měsíců), nejčastěji spojená s fulminantní formou virové hepatitidy B a masivní jaterní nekrózou s toxickým poškozením. Časná post-nekrotická jaterní cirhóza je charakterizována časnou hepatocelulární insuficiencí a pozdní portální hypertenzí.

Portální cirhóza se vyvíjí jako důsledek vrastání vláknité septy do laloků z portálních traktů a / nebo centrálních žil, což vede ke spojení centrálních žil s portálními cévami a výskytem malých falešných laloků. Portální cirhóza se obvykle objevuje ve finální chronické alkoholické nebo virové hepatitidě, ve výsledku chronického žilního nadbytku jater (fibróza muškátu v játrech), chronické cholestázy. Cirhóza se vyvíjí pomalu (v průběhu několika let). Makroskopicky se zvětšují játra, hustá konzistence, její povrch je maličký. Parenchyma je v řezu reprezentována malými jasně žlutými uzly do průměru 0,3 cm, oddělenými tenkými vrstvami šedavé husté pojivové tkáně, při cholestatické hepatitidě získává tkáň jater zelenou barvu.

Mikroskopicky normální struktura jater je narušena, jsou stanoveny mikroskopické příznaky jaterní cirhózy: 1) malé monomorfní regenerační uzly (falešné laloky), 2) oddělené úzkými vrstvami pojivové tkáně, 3) hepatocyty ve stavu degenerace tuků a balonů, 4) a velké dvoujádrové hepatocyty ( perverzní regenerace hepatocytů). V cytoplazmě jednotlivých hepatocytů může být přítomen alkoholický hyalin - tělo Mallory (s alkoholickou cirhózou). V septa infiltrovat z polymorfonukleárních leukocytů, lymfocytů a makrofágů, proliferace žlučových cest.

Portální cirhóza je charakterizována časnými příznaky portální hypertenze a pozdním hepatocelulárním selháním.

Primární biliární cirhóza je vzácné chronické cholestatické zánětlivé onemocnění, pravděpodobně v důsledku autoimunitních reakcí. Vyznačuje se granulomatózním zánětem malých žlučovodů s jejich následnou destrukcí. V současné době se přisuzuje skupině spojené s IgG₄ onemocnění (spolu s autoimunitní pakreatitom, primární sklerotizující cholangitida, specifický zánět žlučníku, zánětlivé pseudotumoru jater, žlučníku, retroperitoneální fibrózy, Mikulicz onemocnění - sklerozující sialoadenitom, lymfatických uzlin, ledvin, prostaty, štítné žlázy, kloubů, svalů, plic, atd. ).

Sekundární biliární cirhóza se vyvíjí s prodlouženou cholestázou na úrovni velkých intra- a extrahepatických žlučových cest. Mezi etiologické faktory patří cholelitiáza, indurativní pankreatitida, zánětlivé a jizevnaté kontrakce a striktury žlučových cest, primární a metastatické nádory hepatopankreatoduodenální zóny, vrozené vady žlučových cest atd.

Cirhóza jater je doprovázena rozvojem syndromů portální hypertenze a hepatocelulární insuficience. Syndrom portální hypertenze se vyskytuje, když se zvyšuje tlak v portální žíle. Projevuje se ascites, kongestivní splenomegálií a expanzí portocavalů a cava-caval-anastomóz (křečové žíly dolní třetiny jícnu a srdečního žaludku, středních a dolních hemoroidů, žil přední stěny břicha - „hlava medúzy“).

Selhání jater se vyvíjí se ztrátou více než 80% jaterního parenchymu a klinicky se projevuje žloutenkou, encefalopatií, hepatorenálním syndromem, koagulopatií, hypoalbuminemií, endokrinními poruchami.

Zvýšení hepatocelulární insuficience je v klinice charakterizováno jaterním zápachem z úst, perverzí chuti a hořkostí v ústech ráno. Kůže rtů je první hyperemická, později zbledlá, epitel je exfoliovaný; sliznice úst je pinky-hnědá barva, pak stane se bledý, anemický. V rozích úst - angiektasie, je označen labiální herpes. S výraznou patologií jater - "lakovými rty" a katarální stomatitidou, charakterizovanou hyperémií a edémem ústní sliznice, někdy vznikem bělavého plaku (nesmí být zaměňován s kandidózou).

Na obličeji žloutnutí kůže a žlázy pavouka - teleangiektázie.

Aktivita cirhózy je posuzována podle histologického výzkumu, klinických projevů, výsledků biochemického výzkumu. V průběhu onemocnění se rozlišují stupně kompenzace a dekompenzace (obvykle odpovídající aktivnímu průběhu cirhózy).

Komplikace: jaterní kóma, krvácení z křečových žil jícnu a / nebo žaludku, hemoroidní žíly, ascites-peritonitida, trombóza portálních žil, rozvoj rakoviny jater.

Klenotnice (cholelitiáza) je charakterizována tvorbou kamenů v žlučníku nebo žlučovodech. Složení kamenů žlučových cest může být cholesterol, pigment, vápník a (nejčastěji) smíšené.

Žlučové onemocnění se projevuje akutní nebo chronickou cholecystitidou a cholangitidou. Když se obstrukce žlučovodů vyvíjí subhepatickou žloutenkou, možnou pankreatitidou, střevní obstrukcí, píštělí mezi tenkým střevem a žlučovodem, abscesy jater, sekundární biliární cirhózou a rakovinou žlučníku.

V ústní dutině se subhepatickou žloutenkou jsou stanoveny nažloutlé skvrny na spodním povrchu jazyka a měkké patro. Kromě skvrny mají pacienti petechie jak v ústní sliznici, tak v kůži, což je spojeno se snížením srážlivosti krve na pozadí cholémie. Na kůži se také vyznačuje poškrábáním.

Pod cholecystitidou chápeme akutní nebo chronický zánět stěny žlučníku. V 90-95% případů se vyvíjí v přítomnosti žlučových kamenů a blokování žlučovodu. Obvykle se kombinuje s cholangitidou a žlučovými kameny. Cholecystitis bez kamenů je spojena s těžkou stresovou situací, operacemi, masivními poraněními.

Akutní cholecystitis se dělí na katarální, flegmonózní a gangrenózní varianty. Možný rozvoj komplikací - empyém žlučníku (akumulace hnisu v lumen močového měchýře), perforace biliární peritonitidou.

Popis makropreparací a mikropreparací

Obr. 7-1, a, b. Makro přípravky "Mastná hepatóza (steatóza jater, tuková játra," husa "játra") ". Játra jsou zvětšena (játrová hmota - 2600 g), zhutněna, povrch je hladký, přední hrana je zaoblená, z povrchu a na incizi - jednotný jílovitý typ, žlutohnědý (přípravky I. Shestakova)

Obr. 7-2, a, b. Makro preparáty "Mikronodulární (malý uzel, portální) cirhóza jater." Játra jsou zvětšena (může být zmenšena) velikostí, deformována, s malými hrbolatými (uzly o průměru menším než 1 cm), zhutněná, v sekci jsou uzly odděleny šedavě bílými vrstvami pojivové tkáně různých šířek. Barva jater je obvykle nažloutlá (přípravky I. Shestakova)

Obr. 7-3. Makrodrug "Akutní tubulonekróza ledvin (ikterická nefróza, nekrotická nefróza)" Ledviny jsou poněkud zvětšené, ochablé konzistence, kůra je široká, bledší než pyramidy, je exprimován kortiko-medulární zkrat, ledvinová tkáň, zejména pyramidy, je obarvena žlučí (přípravky I. Shestakova).

Obr. 7-4. Makrodrug "Kameny v žlučníku (cholelitiáza)". Exacerbace chronické plísňové cholecystitidy (empyém žlučníku, flegmonózní cholecystitida). Žlučník je zvětšen, jeho dutina je rozšířena,

má hnis a vícenásobné nebo fasetované kameny lapované na sebe (broušené) nebo kulaté kameny tmavě hnědé nebo šedé nebo žluté barvy. Stěna močového měchýře je zesílená, hustá konzistence (ze sliznice - ulcerace a hnisavé překrytí, serózní membrána - často úlomky srůstů), bělavá na řezu, sliznice je hladká, ztrácí sametovou barvu.

Obr. 7-5. Mikropreparace "Masivní nekróza jater." Nekróza hepatocytů centrálních segmentů laloků (místo jejich tkáňového detritu), konzervovaných periportálních hepatocytů ve stavu tukové degenerace, x 200

Obr. 7-6. Mikropreparace "Akutní virová hepatitida". Hemorrhage discomplexing, hepatocyty ve stavu hydropické (balónek, vakuolární) dystrofie (mnoho ve stavu nekrózy kolliquation), intracelulární cholestáza, těla Kaunsilmen, infiltrace lymfocytů do portálních traktů (méně uvnitř laloků), aktivace cephaloplastomů a kotev a kotev, stejně jako myforhorfocytů. ), x100.

Obr. 7-7. Mikropreparace "Chronická alkoholická hepatitida s výsledkem cirhózy". Významná část hepatocytů ve stavu tukové degenerace, některé jaterní buňky jsou velké, binukleární (regenerace). V cytoplazmě jednotlivých hepatocytů dochází k hromadění eozinofilní látky - alkoholického hyalinu (tělo Mallory). Mallory Taurus je obklopen skupinami neutrofilních leukocytů. Je vyjádřena skleróza stěn centrálních žil. V místech je narušena normální struktura jater, jsou pozorovány malé monomorfní regenerační uzly (falešné laloky) oddělené úzkými vrstvami pojivové tkáně. Ve falešných lalocích je centrální žíla přemístěna na periferii lobulů nebo zcela chybí. V septa a portálních traktech - infiltrace neutrofilních leukocytů, lymfocytů a makrofágů, proliferace žlučovodů, x 200.

Obr. 7-8, a, b. Mikropreparace "Monolobular (portální) cirhóza jater." Lolární struktura jater je narušena, skleróza portálních traktů, porto-portál a porto-centrální septa dělí laloky na fragmenty (falešné laloky různé velikosti a tvaru, mnoho bez centrálních žil); ve stromatu je exprimována lymfomakrofagická infiltrace, někdy pronikající do laloků přes okrajovou desku; hepatocyty ve stavu tukové a proteinové (hydropické) dystrofie, některé - velké, někdy binukleární (známky regenerace); proliferace žlučových cest v portálových traktech; b - barvení pikrofuksinem podle van Giesona; a - x 00; b - x 120 (b - příprava IA Morozov).

Obr. 7-9. Mikrodrug Sekundární biliární cirhóza. Lolární struktura jater je narušena, skleróza portálních traktů, porto-portál a porto-centrální septa dělí laloky na fragmenty (falešné laloky různé velikosti a tvaru, mnoho bez centrálních žil); proliferace žlučových cest v portálních traktech, vyjádřená extracelulární a intracelulární cholestáza; infiltrace lymfomakrofágie je výrazná, někdy proniká do laloků přes okrajovou desku; hepatocyty - ve stavu tukové a proteinové (hydropické) dystrofie, některé - velké, někdy binukleární (známky regenerace), x 120.

Testovací úlohy a situační problém

Vyberte jednu správnou odpověď.

Pokyny k problému. Vyhodnoťte situaci a zadejte do formuláře nebo (při práci s počítačem) čísla všech správných odpovědí pro každou otázku.

50letý pacient, zubař, trpěl v posledních letech hepatitidou C, podstoupil císařský řez ve věku 33 let. V současné době žádné stížnosti. Klinické vyšetření ukázalo čtyřnásobné zvýšení hladiny transamináz v séru, protilátek proti HCV. Provádí se transkutánní biopsie jater.

Odpovědi na testované položky

Odpovědi na situační problém