Klasifikace cirhózy jater podle Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klasifikace cirhózy jater podle Child-Pugha nebo Child-Turkot-Pugha (narozený Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, někdy Child-Paquet) se používá k posouzení závažnosti cirhózy. V různých zdrojích existují malé rozdíly v hranicích parametrů, pravděpodobnosti přežití atd.

Závažnost cirhózy je hodnocena soustavou bodů, které jsou vypočteny na základě 5 nebo 6 parametrů. Celkem existují tři třídy: A, B a C:

  • třída A (dítě A) - 5–6 bodů
  • Stupeň B (dítě B) - 7–9 bodů
  • Stupeň C (dítě C) - 10–15 bodů
Body se nastavují v závislosti na hodnotě každého z parametrů od 1 do 3 a pak se přidávají.

Klasifikace závažnosti cirhózy

Cirhóza způsobí, že 40 milionů lidí zemře každý rok. Jedná se o destruktivní změnu v játrech v důsledku virových, toxických a jiných patologií, při kterých je zdravá tkáň parenchymu nahrazena kolagenovými (vláknitými) buňkami a na jejím povrchu se tvoří dystrofické uzliny. Navzdory mnoha novým léčebným režimům, které se používají k léčbě těchto pacientů, většina z nich umírá na cirhózu během 2-5 let, v pokročilém stádiu trpí silnou bolestí.

Etiologická klasifikace

Vzhledem k mnoha typům projevů a průběhu onemocnění a potřebě jmenování individuální terapie byla v roce 1978 schválena řada klasifikací cirhózy jater. Nejdůležitější z nich je rozdělení podle etiologického základu, protože je na něm, aby bylo zvoleno terapeutické schéma. Nejčastějšími formami cirhózy jsou poškození jater: t

  1. alkohol (40–50% případů) - nejčastější příčinou cirhózy je porážka hepatocytů ethanolem. Míra nástupu patologie závisí na mnoha individuálních faktorech: frekvenci pití alkoholu, jejich kvalitě, přítomnosti infekcí, délce trvání opilosti, atd. Při konzumaci denně 200–400 g vodky dochází k cirhóze v 10–15 letech, ale pokud je člověk nositelem viru hepatitida, postižené játra se projeví v 5-7 letech;
  2. virová (20–35% případů) - cirhóza je důsledkem chronické hepatitidy B, C a D, která je prozatím léčena pouze symptomaticky. I při dlouhé remisi není vyloučena pravděpodobnost poškození parenchymu fibrózou. Také cirhóza se může vyvinout jako komplikace v těžkém průběhu hepatitidy A a E, která je pozorována u 1–5% pacientů;
  3. toxický (5–10% případů) - porážka hepatocytů je možná s pravidelným vystavením tělu různých jedů. Hlavní rizikovou skupinu tvoří pracovníci v chemickém a metalurgickém průmyslu. Byly také hlášeny případy toxické otravy játry spórami hub a chemikálií používaných k ochraně plodin před škůdci. Proto jsou zemědělští pracovníci také ohroženi cirhózou. Léky, které se používají zejména k léčbě onkologie, mohou také inhibovat funkci jater. V tomto případě se provádí diagnóza lékařské cirhózy;
  4. kongestivní (srdeční) - tato forma je charakterizována nekrózou hepatocytů, která je způsobena hypoxií a stázou krve v intra- a extrahepatických cévách. To je obvykle komplikace, která se vyvíjí na pozadí srdeční nebo plicní insuficience. U tohoto typu cirhózy často dochází k ascitu, což vede k vnitřnímu krvácení zažívacího traktu a bakteriální peritonitidě. V důsledku vícečetného selhání orgánů je prognóza špatná;
  5. primární biliární (genetická) - onemocnění je způsobeno zhoršenou imunoregulací, to znamená, že imunitní buňky způsobují infiltraci žlučového epitelu, což vede k nekróze hepatocytů. Onemocnění je charakterizováno řadou mimoparktických projevů, včetně lokálních lézí ve formě nefritidy a alveolitidy, jakož i systémových revmatických onemocnění: lupus, revmatoidní artritida, sklerodermie atd. Prognóza je nepříznivá.

Cirhóza může také začínat na pozadí jiných příčin: diabetes mellitus, hemochromatóza (neschopnost jater odvodit železo, které způsobuje, že se hromadí v krvi a působí jako toxin), galaktozémii, atd. Trombóza, zejména Budd nemoc se může stát možnou příčinou Chiari, ve kterém je jaterní žíla blokovaná a chirurgické odstranění trombu je nezbytné. Tyto případy jsou však vzácné.

Stojí za zmínku, že podle některých údajů asi 5–15% všech cirhóz patří do kryptogenní skupiny, to znamená, že se vyvíjejí z neznámého důvodu. Důkladnější a hloubkové vyšetření „idiopatických“ pacientů ukazuje, že 60% z nich má poškození jater způsobené genetickými poruchami endokrinního systému. Jak se diagnostické metody zlepšují, kryptogenní cirhóza se stává méně častou, ale některé klinické případy zanechávají mnoho nevysvětlitelných problémů.

Morfologická klasifikace

Klasifikaci onemocnění strukturálními změnami v postižených játrech je možné po diagnostickém zobrazení orgánu. Ultrazvukové zobrazování poskytuje pouze obecný obraz o velikosti, hustotě a makrodefektech orgánu a data CT nebo MRI mohou poskytnout úplnější informace. Pokud má pacient v těle kovové špendlíky, neměl by podstoupit vyšetření magnetickou rezonancí a CT je kontraindikován u dětí, těhotných žen a lidí, kteří nedávno podstoupili CT vyšetření nebo rentgenové záření kvůli nebezpečnému záření. Volba specifické diagnostické metody je stanovena individuálně. Pokud není vhodný žádný nástroj, provede se defekt pod kontrolou ultrazvuku.

Morfologická klasifikace cirhózy jater má tři typy s jejich poddruhy:

Klasifikace cirhózy

Jaterní cirhóza je nevratný patologický proces, který často vede k smrti. Pokud je však nemoc včas diagnostikována a léčba je zvolena správně, pacient se může zotavit. Účinnost léčby cirhózy jater závisí na správnosti diagnózy. Proto je v průběhu diagnostických činností nutně nutné použít obecně uznávanou klasifikaci cirhózy jater.

V diagnóze tohoto onemocnění, v první řadě, lékař vyhodnocuje nemoc podle následujících kritérií:

  • morfologické charakteristiky (portální cirhóza, postnecrotická, žlučová):
  • na etiologii;
  • o funkční charakteristice.

Je třeba poznamenat, že portální cirhóza jater je nejčastější u mužů - pacient má gastrointestinální poruchu, mírnou žloutenku, zánět žlučových cest a močový měchýř a srdeční systém je narušen.

Klasifikace cirhózy podle etiologie

Podle etiologie onemocnění se rozlišují tyto typy cirhózy:

  • virová cirhóza;
  • léčivé;
  • stagnující;
  • toxická cirhóza;
  • sekundární žluč;
  • vrozená jaterní cirhóza;
  • alimentární cirhóza.

Lékaři také poznamenávají, že cirhóza jater může mít neidentifikovanou etiologii. V tomto případě existují dva poddruhy onemocnění:

Jaterní cirhóza virové etiologie může působit jako komplikace po hepatitidě jedné nebo druhé formy. Drogová (drogová) cirhóza se projevuje na pozadí zneužívání drog. Dědičná forma onemocnění může být přenášena takovými chorobami: hemochromatózou, tyrosinózou, glykogenózou, atd. Alimentární poškození jater je způsobeno metabolickou poruchou. To může přispět k obezitě a diabetu.

Kliničtí lékaři poznamenávají, že v posledních letech se cirhóza rychle rozvíjí u mladých lidí v důsledku špatného výkonu žlučových cest. To je způsobeno tím, že lidé nejí správně, zneužívají nikotin a alkohol, nehledají včas lékařskou pomoc, berou drogy na vlastní pěst.

Klasifikace cirhózy Child-Pugh

Při diagnostice jaterní cirhózy se používá klasifikační systém Child-Pugh. Podle této metody je závažnost onemocnění rozpoznána jednoduchými morfologickými gradacemi:

  • forma malého uzlu - předpokládá vznik 3 mm uzlů, v tomto případě si játra stále zachovávají svou velikost, často se vyskytují u lidí trpících závislostí na alkoholu a pacientů s obstrukcí duktální;
  • makronodulární forma - rozpoznána uzly 5 mm s oddíly;
  • septální forma - septa spojovacích tkání.

Díky této krátké gradaci nemoci mohou lékaři rychle určit stupeň vývoje patologického procesu.

V některých případech platí složitější systematizace cirhózy. Podle této verze je nemoc rozdělena do tří tříd, z nichž každá udává přibližnou délku života pacienta. Pro tento typ klasifikačního systému se rozlišuje Child-Pugh:

  • třída A (dítě A) - kompenzovaná cirhóza;
  • třída B (dítě B) - subkompenzovaná jaterní cirhóza;
  • třída C (Child C) - dekompenzovaná cirhóza.

Každá z těchto tříd má svůj vlastní interval bodů, který se vypočítá při sčítání určitých parametrů. Pro přiřazení závažnosti pacienta třídě A by součet bodů všech parametrů neměl být větší než 5–6. Pro třídu B je nutný rozsah 7–9 a pro třídu C 10–15 bodů.

Pacienti, jejichž klinický obraz spadá do prvního stupně, mají nejlepší prognózu. Jejich délka života dosahuje 15–20 let. Současně přežije až 90% nemocných po operaci a transplantace dárcovských orgánů není prakticky nutná.

Ve třídě B mohou pacienti žít maximálně 10 let, 70% pacientů přežije po operaci. Nejmenší míra přežití ve třídě C. Ze 100 operovaných jedinců přežilo pouze 18. Kromě toho je transplantace orgánů povinná vzhledem k rozvoji nevratného patologického procesu. Průměrná míra přežití je pouze 1-3 roky.

Poslední třída onemocnění, dekompenzovaná cirhóza, patří mezi nejsložitější. V této fázi přestanou existující jaterní buňky plnit svou hlavní funkci. V tomto případě je pozorován nejsložitější klinický obraz:

  • žloutenka;
  • zvýšená teplota;
  • zhoršená stolice;
  • vnitřní a vnější krvácení;
  • téměř úplný nedostatek chuti k jídlu.

Pro analýzu stavu pacienta v systému Child-Pugh jsou zohledněny klinické ukazatele následujících látek:

  • bilirubin;
  • albumin;
  • přítomnost tekutiny v břišní dutině;
  • protrombinový index.

Klasifikace cirhózy podle Child-Pugha určuje odhadovaný stav pacienta, ale ne přesný. Důvodem je skutečnost, že při analýze nemoci se lékaři dívají na určité parametry a ne na údaje o pacientech. Jedním z důležitých faktorů, které mohou ovlivnit diagnózu, je celkový klinický obraz:

  • v první fázi - na ultrazvuku se objeví zvětšená játra a slezina, která je podporována portální cirhózou jater;
  • stadium subkompenzace je charakterizováno silnou bolestí všech orgánů, příznaky a příznaky jaterní cirhózy jsou výraznější;
  • Stupeň dekompenzace je diagnostikován lékaři pouze v případě, kdy je prokázán úplný nedostatek hepatocytů.

Každá z těchto klasifikací má právo existovat, ale jsou nedokonalé. Přesné stanovení diagnózy, klinické formy a stadia vývoje onemocnění je možné pouze kvalifikovaným lékařem, který na základě výsledků studie vyvodí závěry.

Klasifikace jaterní cirhózy Child Pugh

Pro správné posouzení stavu pacienta a vytvoření další kvality života lékaři z celého světa vyvíjejí přístupy k diagnostice závažnosti onemocnění na základě klinických projevů, laboratorních a instrumentálních údajů. Jednou z těchto metod hodnocení je klasifikace cirhózy jater dětským pugem, která překonává zbytek v jeho jednoduchosti a komplexnosti přístupu.

Obecná charakteristika klasifikace Child Pugh

Systém pro posuzování přežití pacienta a závažnosti onemocnění je rozdělen do 3 hlavních tříd, které jsou určeny na základě soustavy bodů při získávání objektivních dat při sledování pacienta.

  • Child Pugh třída A odráží nejslabší stupeň, v němž jsou adaptační vlastnosti organismu stále schopny pracovat za podmínek kompenzace. Tato kategorie odpovídá rozsahu 5-6 bodů.
  • Třída B pro dítě Pugh je charakterizována subkompenzací patologických procesů. Při výpočtu bodů odpovídá této třídě rozsah 7-9 bodů.
  • Dítě Pugh třída C nastane, když dekompenzované patologické procesy, nejnepříznivější kategorie pro přežití pacientů. Třída C se vyznačuje rozsahem 10-15 bodů.

Požadované parametry pro hodnocení Child Pugh

Cirhóza jater způsobuje abnormality ve všech systémech těla a je obtížné vyhodnotit přežití nebo závažnost stavu bez bodovacího systému z důvodu, že klinický obraz onemocnění u různých pacientů se může významně lišit. Klasifikace cirhózy u dítěte Pugh vám umožňuje vybrat každý parametr odděleně od souboru dat a racionálně ho vyhodnotit.

  • Celkový bilirubin se stanoví pomocí biochemického krevního testu. Cirhóza je charakterizována zvýšením přímého a nepřímého bilirubinu. Vzhledem k porážce jaterního parenchymu je narušen cyklus konjugace (vazby) toxického nepřímého s přímým netoxickým bilirubinem. Klinicky vzrůst tohoto parametru se projevuje žloutenkou.
  • Albumin - protein syntetizovaný v játrech, je také stanoven biochemickým vyšetřením krve. Porušení funkce tvorby albuminu vede k jejímu snížení, podíl přímého bilirubinu se také zvyšuje.
  • Ascites je určen objektivním vyšetřením pacienta nebo ultrazvukem břišní dutiny. Otok břicha je důsledkem zvýšení tlaku v portální žíle a snížení onkotického tlaku, ke kterému dochází při poruše syntézy albuminu a dalších proteinů, která drží krevní plazmu a zabraňuje tomu, aby opustila cévní lůžko v břišní dutině. Vypadá to jako velké břicho s křečovými žilami na přední stěně břicha.
  • Jaterní encefalopatie se projevuje těžkými neuropsychiatrickými poruchami. To nastane kvůli neschopnosti jater neutralizovat toxické produkty, které se objeví v procesu metabolismu. Jedním z těchto produktů je amoniak, který zůstává po rozpadu proteinů. Toxiny, které neprošly detoxikací v játrech, volně vstupují do mozku a narušují metabolismus v nervové tkáni, což postupně vede pacienta k jaterní kómě.
  • Prothrombinový index (PTI),% protrombinového času (PTV), mezinárodní normalizovaný poměr (INR) jsou parametry systému srážení krve, určeného pomocí koagulogramu. Jednou z nejdůležitějších funkcí jater je syntéza proteinů nezbytných pro normální fungování systému srážení krve, změny těchto parametrů často vedou pacienty k masivnímu krvácení, zejména ze žil jícnu a konečníku.

Tabulka pro výpočet bodů

Při výpočtu celkového počtu bodů na základě výše uvedených parametrů používají lékaři níže uvedenou tabulku.

Child-Pughova stupnice - klasifikace cirhózy jater

Cirhóza jater zahrnuje růst pojivové tkáně v tomto orgánu v důsledku dlouhodobého zánětu. Dnes se používá několik metod klasifikace cirhózy, přičemž se berou v úvahu různá kritéria. Jedním z nejpohodlnějších a nejvíce odrážejících podstaty onemocnění je považováno za klasifikaci dítěte.

Klasifikace cirhózy: přístupy

První klasifikace je morfologická, je založena na výsledcích biopsie (což znamená in vivo zachycení mikroskopické části orgánu pro vyšetření).

Morfologická klasifikace rozděluje cirhózu do 4 tříd:

  • malý uzel - charakterizovaný přítomností malých jater s průměrem 1-3 mm v játrech;
  • velký uzel - v tomto případě průměr všech nebo části uzlin přesahuje 3 mm;
  • neúplná cirhóza s převažující lézí interhepatické septy;
  • smíšené - v tomto případě jsou všechny výše uvedené značky kombinovány.
Cirhóza malých uzlin

Klasifikace se objevila později, která je založena na příčinách cirhózy. Zahrnuje rozdělení všech případů onemocnění do dvou skupin:

  • s prokázanou příčinou (alkoholová intoxikace, intoxikace drogami, žlučová, metabolická (alimentární), stagnující, virová cirhóza, cirhóza smíšeného původu);
  • cirhóza nespecifikované etiologie (když příčina není jasná).

Druhá skupina zároveň není rozdělena do poddruhů vzhledem k nemožnosti určit příčinu.

Nejoblíbenější moderní klasifikace používá primárně ke stanovení závažnosti nemoci - Child pití klasifikace.

Stejná stupnice se používá pro stanovení prognózy pro konkrétního pacienta a stupně potřeby transplantace dárcovského orgánu.

Podle tohoto klasifikačního systému jsou případy cirhózy rozděleny do tří tříd, které určují závažnost onemocnění:

  • třída A - cirhóza kompenzovaná, klinické a laboratorní příznaky jsou minimální;
  • třída B - subkompenzovaná cirhóza;
  • Třída C - dekompenzovaná forma, která přímo ohrožuje život pacienta.

Klasifikace dětské cirhózy

Třída specifického případu cirhózy podle Child-Pughovy klasifikace je určena následujícími parametry:

  • obsah bilirubinu v krvi pacienta;
  • obsah albuminu v krvi pacienta;
  • přítomnost nebo nepřítomnost ascitu (akumulace v břišní dutině přebytečné tekutiny pacienta);
  • přítomnost nebo nepřítomnost cirhotické encefalopatie (intoxikace mozku v důsledku toxického účinku bilirubinu a dalších látek vzniklých v důsledku metabolismu vyskytujícího se v postižených játrech);
  • změny indikátorů PTI, PTV nebo INR.

Pro posouzení závažnosti každého parametru výše uvedených bodů se použije (1-3). Všechny tyto body se sčítají a výsledná částka se porovnává s rozsahy, které tabulka Child Drink uvádí:

  1. V případě, že součet bodů je 5-6, určuje se třída A. t
  2. V případě, že součet bodů je 7-9, určuje se třída B.
  3. V případě, že součet bodů překročí 9, je určena třída C.

Je třeba poznamenat, že klasifikace cirhózy Dětský nápoj je nedokonalá a není bez vad, které jsou způsobeny tím, že se neberou v úvahu všechny objektivní ukazatele týkající se konkrétního pacienta, ale pouze část z nich.

Ale dnes je to tento klasifikační systém, který umožňuje lépe určit prognózu nemoci a předepsat adekvátní léčbu, která odpovídá třídě onemocnění, která je určena pacientem.

Léčba závisí na závažnosti onemocnění

Třída cirhózy, určená pomocí klasifikačního systému Child pugh, vám umožňuje správně předpovědět míru přežití pacienta a zvolit správná podpůrná léčebná opatření.

V případě kompenzované cirhózy, odpovídající třídě A dle systému Child Drink, se používá základní léčba, která je zaměřena na odstranění hlavního faktoru onemocnění a některých podpůrných léčiv. Ty zahrnují především prostředky, které eliminují dyspepsii, tj. Léky na bázi enzymů.

Většinou používá léky, jako je pankreatin a kreon, které se užívají třikrát nebo čtyřikrát denně bezprostředně po jídle, přičemž kurz trvá dva až tři týdny. Po určitém časovém intervalu se kurz opakuje.

V případě subkompenzované formy odpovídající třídě B je předepsána rozšířená podpůrná léčba. Používá se dieta s nízkým obsahem soli (až dva gramy denně) a nízký obsah proteinů (až 0,5 g na kg tělesné hmotnosti). Lék furosemid, užívaný v množství 40-80 mg denně, stejně jako spironolakton, užívaný v množství 100 mg denně.

Diuretika umožňují eliminovat rozvoj portální hypertenze a zmírnit příznaky ascitu. Pro zlepšení funkce trávicího systému se laktulóza aplikuje v dávce 50-70 ml denně. Její přijímání by mělo být trvalé.

V případě dekompenzované cirhózy, která odpovídá třídě C, je bezprostředně ohrožena smrt pacienta a je nutná okamžitá intenzivní léčba. Současně se používá paracentéza, která umožňuje odstranění tekutiny z břišní dutiny, stejně jako injekce do žil krystaloidů a albuminu, což umožňuje kompenzovat objem krve a obsah proteinů v těle.

Používají se diuretika, zejména spironolakton. Předepisuje se dieta obsahující minimum soli a pokud se objeví komplikace (jako je encefalopatie atd.), Je indikováno parenterální podávání.

Preventivní opatření jsou také založena na třídě Child pugh.

S kompenzovanou verzí prevence nemocí není potřeba. V případě cirhózy tříd B a C se může rozvinout anémie, proto jsou předepsány léky založené na erytropoetinu. Používejte také beta-blokátory, jako je metoprolol a anaprilin, které eliminují cévní rupturu v jícnu.

Video

Soudě podle skutečnosti, že tyto řádky čtete nyní - vítězství v boji proti onemocněním jater není na vaší straně.

Už jste přemýšleli o operaci? Je to pochopitelné, protože játra jsou velmi důležitým orgánem a její řádné fungování je zárukou zdraví a pohody. Nevolnost a zvracení, nažloutlá kůže, hořká chuť v ústech a nepříjemný zápach, ztmavnutí moči a průjem. Všechny tyto příznaky jsou vám známé z první ruky.

Ale možná je správnější léčit ne účinek, ale příčinu? Doporučujeme si přečíst příběh Olgy Krichevskajové, jak vyléčila játra. Přečtěte si článek >>

Klasifikace jaterní cirhózy podle Сhilda Pugha

V praktické medicíně jsou různé skupiny povinny systematizovat data a rozlišovat nemoci. Aplikujte skupinu cirhózy jater etiologickým faktorem, morfologickou složkou.

Pro diagnostiku závažnosti cirhotického procesu jater, předpokladů prognózy, stanovení potřeby transplantace jater, použijte specializované škály. Nejpotřebnější a nejznámější měřítko na dětském nápoji.

Na počest těchto velkých lidí jmenoval klasifikaci cirhózy jater podle Child Pugh.

Na co to je? Jak ji používat?

V tomto měřítku se používají pouze některé ukazatele:

  1. Protrombinový čas nebo protrombinový index odráží defekt v systému srážení krve.
  2. Albumin, typ proteinové frakce v plazmě.
  3. Bilirubin, pigment žluči, je tvořen se smrtí bílkovin, obsahující hem.
  4. Jaterní encefalopatie, odchylka ve fungování mozku v důsledku toxických účinků metabolických produktů. V případě jaterní patologie trpí její antitoxická funkce, toxické prvky pronikají do krve.
  5. Ascites - vyvíjí se s progresí cirhózy, dekompenzací, komplikovaným výsledkem. Když tlak stoupá, tlak v žilním systému jater a hromadění kapalné části krve v debutu břišní dutiny. Pro každý parametr se použije číselný výraz a potřebné jednotky měření.

Přidejte přijaté body pro každý parametr a zjistěte povahu cirhózy jater:

Potřeba transplantace jater je vyšší ve třídě C, nižší ve třídě B a ještě nižší ve třídě A.

Zvažte podrobněji každý parametr.

Protrombinový čas

Rychlost PV se stanoví v rozmezí 11-16 sekund pro dospělého. PV zobrazuje první dvě fáze plazmatické hemostázy a vyjadřuje životaschopnost plazmového komplexu.

Protrombinový čas odráží životaschopnost jaterní funkce. S cirhózou jater je produkce faktorů protrombinového komplexu narušena, absorpce vitaminu K ve střevní trubici je narušena, což se zdá být důvodem pro prodloužení protrombinového času nebo zhoršení (snížení) srážení.

Celkový bilirubin v plazmě

Celkový bilirubin má obvykle v plazmě hranice 3,4-18,8 µmol / l. Při jeho měření se používá Indrashikova metoda, pomocí které specifikují celkovou hodnotu bilirubinu a zlomek jeho frakcí.

Reakční mechanismus je následující:

  • Jako výsledek, chemická reakce produkuje diazoreactive. Když je diazoreaktivní v kombinaci s přímým bilirubinem, roztok získá růžovo-fialovou barvu. Závěr se provádí podle intenzity barvy a odhaduje se množství přímého bilirubinu.
  • Po použití sérového kávového činidla přejde nepřímý bilirubin do rozpuštěného stavu. Když reaguje s diazoreaktivními rastry, získá růžovo-fialovou barvu. Závěr je dán intenzitou barvy a odhaduje se velikost celkového bilirubinu (přímého i nepřímého).
  • Vypočítejte podíl nepřímého bilirubinu, vypočítejte rozdíl mezi celkovým bilirubinem a přímým.

Vysoké hladiny bilirubinu v plazmě nad 18,8 µmol / L se označují jako hyperbilirubinémie. V jaterní cirhóze dochází k rozvoji nekrózy hepatocytů s progresí žloutenky parenchymu. In

krevní plazma se shromáždí celkový bilirubin, významně v důsledku přímého bilirubinu. Pokud se v krvi objeví nepřímý bilirubin, mohou existovat smíšené formy.

Je přítomen v důsledku selhání jaterních buněk syntetizovat bilirubinové glukuronidy. Se zvýšeným stupněm přímého bilirubinu v krevní plazmě je bilirubin také přítomen v moči, zatímco nepřímo proniká do moči.

Plazmatický albumin

Albumin se produkuje v játrech (asi 15 g / den), doba jejich aktivity v krvi je asi 17 dní. Důležitý oncotic tlak je 60-80% předurčený kvůli albuminu.

Mezi důležité funkce albuminu patří:

  • Přeprava biologicky aktivních látek (hormony),
  • Mají schopnost najít spojení s cholesterolem, bilirubinem,
  • Ve spojení s albuminem je velká část krve,
  • Mají schopnost najít spojení s mnoha léky.

Hyperalbuminemie je vzestup hladiny albuminu v plazmě.

Hypoalbuminemie je pokles podílu albuminu v krvi. Při cirhóze je obvykle detekována hypoalbumiemia.

Jaterní encefalopatie

PE zahrnuje poruchu vědomí, sníženou inteligenci, náladu a neuromuskulární poruchy. Existují etapy:

  • 0 - jasnost vědomí, intelektuální funkce zachráněna. Nálada a chování jsou normální.
  • 1 - narušení biorytmů spánku, ospalost během dne, nespavost v noci. Náladová recese, porucha pozornosti, nadměrná podrážděnost.
  • 2 - inhibice, zmatená řeč, nedostatečné chování.
  • 3 - hluboká deprese vědomí, jsou zde patologické reflexy, selhání orientace v čase a prostoru.
  • 4 - upadnutí do kómy, vědomí chybí a reflexy nejsou způsobeny.

Možnosti jaterní encefalopatie:

  • A - proces jaterní encefalopatie s převahou akutního selhání jater.
  • B - převažující postup portosystémového posunu, žádná cirhóza.
  • C - začátek jaterní encefalopatie v případě jaterní cirhózy.

Ascites

Ascites, doprovází komplikovaný průběh cirhózy jater. Harbingerův dysfunkční výsledek onemocnění.

V ascites, tekutá část krve, pocení z cév do volné břišní dutiny a hromadí se tam. Přispívá k tomuto zvýšení tlaku ve venózním systému portální žíly. Může se hromadit až 15 litrů ascitické tekutiny.

Podle současné klasifikace jsou definovány 3 stupně ascitu:

  • Stupeň 1 (mírný) - ascites je vizuálně neviditelný, je prokázán pomocí pomocných metod (abdominální ultrazvuk).
  • Stupeň 2 (mírný) - mírný, symetrický nárůst objemu břicha způsobený ascites. S dodatečným čištěním potvrdila volná tekutina v břiše.
  • Stupeň 3 (závažný) - nadměrné, symetrické zvýšení objemu břicha.

V jaterní cirhóze mohou být ascites doprovázeny nebo bez přidání komplikací. Komplikace zahrnují:

  • Hepatorenální syndrom,
  • Bakteriální peritonitida je náhlá.

V této skupině je definován speciální typ - refrakterní ascites - odolný vůči terapii standardními léky (diuretiky).

Vzhled ascites odhalí sebe: pokles v močení ve srovnání s podílem konzumované tekutiny, zvýšení tělesné hmotnosti, výskyt těžkosti v břiše, těsnost oblečení v místě pásu.

Zevně patrné zvýšení velikosti břicha, ukazuje se, že hromadění tekutiny více než 1 litr. S nárůstem hodnoty ascites, břicho roste také, a to může dosáhnout obrovské velikosti. Hladina diafragmy stoupá, posouvá okraje srdce, protahuje svaly přední stěny břicha, ruptury, vyboulení pupku, otok krčních žil a další příznaky.

Typický symptom je rozpoznán expanzí žilní sítě na přední stěně břicha - “hlava Medusa” (caput medusae).

Diagnostické úkoly obsahují:

  • Identifikace hlavní příčiny cirhózy jater,
  • Určit stupeň aktivity patologického procesu,
  • Vyjasnění hrozby pokroku hepatocelulárního selhání,
  • Zdokonalení typických, patognomonických symptomů a rozvinutých komplikací,
  • Rozpoznávání stavu gravitace,
  • Vytvoření pravděpodobné prognózy.

Kompenzovaná jaterní cirhóza

Má výrazné rysy: hepatomegálie a nedostatek stížností. Tato forma má druhé jméno - latentní nebo latentní cirhózu. Diagnostikována náhodně nebo při pitvě.

Subkompenzovaná jaterní cirhóza

Může být podezřelý z klinických příznaků a typických odchylek v laboratorních testech. Diagnostikována splenomegalií, hepatomegalií, detekovaná detekce teleangiektázie, spiderových žil, nosní, krvácení z dásní, nadýmání, nadýmání.

Analýzy zaznamenaly: růst ESR, zvýšení celkového bilirubinu a přímý bilirubin, počet aminotransferáz, hypoproteinemii a hypoalbuminemii.

Dekompenzovaná jaterní cirhóza

Dekompenzovaná cirhóza je předurčena extrémně závažnou variantou kurzu. Přidávají se následující příznaky: žloutenka, ascites, portální hypertenze, hemoragická diatéza, jaterní encefalopatie, progredování kómatu, selhání ledvin.

Analýzy ukazují jasné a globální odchylky. Zaznamenávají se změny v koagulogramu, zvyšují se indexy bilirubinu a aminotransferáz, prodloužení počtu proteinů a albuminů. Laparoskopická intervence s cílenou biopsií je považována za přesnou diagnostickou metodu.

Vyhodnocení prognózy pomocí klasifikace cirhózy dítěte pitím

Prognóza je přímo určována etiologickým faktorem, funkčním stavem jater, tvorbou komplikací.

Klasifikace cirhózy dětským nápojem v praxi nejlépe určuje prognózu. Zohledňuje hypoalbuminemii, hyperbilirubinemii, stupeň ascitu, úroveň protrombinového času nebo indexu a stadium jaterní encefalopatie.

Díky zlepšení zdravotní péče se v posledních dvou desetiletích zlepšila prognóza cirhózy jater.

Cirhóza je rozpoznána jako dlouhodobé, nevyléčitelné, multikauzální, komplexní onemocnění. Nedávné studie v oblasti metabolických procesů v kolagenových vláknech dávají šanci navrhnout schopnost jater obnovit (regeneraci).

Důležitým místem v komplexní terapii cirhózy je transplantace jater.

S dekompenzovanou cirhózou se tříletá míra přežití pohybuje mezi 10–40%. Hypoalbuminemie snižuje přežití pacienta o 30% a nízký index protrombinu snižuje přežití o 50%.

Přežití v cirhóze virové geneze, přibližně 5 let, 50%, s asymptomatickým průběhem přibližně 70%. Častá příčina úmrtnosti: hepatocelulární karcinom, akutní hepatocelulární selhání s kómou.

Alkoholická cirhóza jater, alimentární cirhóza nebo smíšená cirhóza jater, při specifikaci těchto diagnóz, délka života závisí na životním stylu a správné léčbě.

Průměrná délka života je 5 let. Dynamika negativní analýzy: hyperbilirubinémie, hypoproteinémie, hypoalbuminemie, hypoprotrombinémie vedou ke špatné prognóze. Pokud přestanete pít alkohol stabilně po dobu šesti měsíců, je nutné zvážit možnost transplantace jater.

Popularita a hodnota této klasifikace spočívá ve snadnosti manipulace, pohodlí a analýzách, které jsou k dispozici v běžné praxi.

Klasifikace cirhózy u dítěte-Pughha

Child-Pugh cirhóza je používána lékaři po celém světě k určení závažnosti onemocnění.

Z toho záleží na možnostech zotavení, výběru taktiky léčby a možných komplikacích.

Důvod

Alkohol může zničit strukturu jaterních buněk. To vede k ložiskům nekrózy. Při chronickém vystavení vysokým dávkám alkoholu se vyvíjí cirhóza.

Závažnost poškození jater závisí na typu alkoholu:

  • destilát - získaný destilací rostlinných materiálů (měsíční svit, brandy, whisky atd.);
  • rektifikace je tvořena opakovaným odpařováním kapaliny s dalším chlazením uvnitř specializovaných kolon.

Alkoholické nápoje z první skupiny způsobují menší škody, protože na jejich přípravu se používají přírodní suroviny. Nejznámější rektifikovaná je vodka. Je-li vyroben z vysoce kvalitního alkoholu, je bezpečný v malých dávkách (až 50 g denně).

Pokud suroviny pro vodku nejsou dostatečně očištěny od tavných olejů, tento nápoj má silný otravný účinek na tělo.

Změny jater v cirhóze

Alkohol, metabolické patologie, vliv virů a další etiologické faktory vyvolávají smrt jaterních buněk.

Když nekróza dosáhne velké velikosti, lobulka se zhroutí v důsledku tlaku uvnitř orgánu. To znemožňuje obnovit játra a růst nových hepatocytů. Místo mrtvých buněk vzniká pojivová tkáň. Nevykonává potřebné funkce, ale rychle roste.

Pojivová tkáň se překrývá s játrovými cévami, v důsledku čehož dochází k narušení prokrvení orgánu. Rychlost průtoku krve v portální žíle je významně snížena a tlak uvnitř vzrůstá. V této době roste jaterní parenchym s vlákny pojivové tkáně, která rozděluje orgán na pseudo-segmenty.

Z tohoto důvodu jsou cévy spojeny s anastomózami, takže krev přestane proudit do hepatocytů.

Tím se bludný kruh uzavírá a vytváří nová ohniska nekrózy. Znovuzískání jater v této nemoci je nemožné.

Klasifikace cirhózy

Pro posouzení závažnosti onemocnění byla použita škála Child-Pugh. Stav pacienta je určen bodovým systémem, pro který jsou vyvíjeny určité parametry. Existují 3 typy cirhózy:

  • třída A - od 5 do 6 bodů;
  • třída B - 7 až 9 bodů;
  • třída C - od 10 do 15 bodů.

Počet bodů se vypočítá v závislosti na závažnosti ukazatele od 1 do 3. Na konci je celková částka s přihlédnutím ke všem kritériím.

Klasifikace závažnosti cirhózy podle Child-Pugha

K hodnocení závažnosti cirhózy u pacienta se používá Child-Pughova cirhóza.
Na základě této klasifikace se také hodnotí míra přežití pacienta s jaterní cirhózou a procento úmrtnosti po operaci. Dále je hodnocen stupeň potřeby transplantace jater.

Použití tohoto systému zahrnuje rozdělení do tříd, z nichž 3 a, v závislosti na několika parametrech, určují závažnost cirhózy, a tedy i trvání lidského života. Existuje hodnocení míry kompenzace nemoci.

  • třída A (dítě A) - kompenzovaná cirhóza;
  • třída B (dítě B) - subkompenzovaná;
  • třída C (Child C) - dekompenzovaná.

Každá třída má svůj vlastní rozsah bodů, který se vypočítá na základě součtu bodů několika parametrů. Pokud je součet bodů všech parametrů v rozmezí 5-6, pak závažnost cirhózy je třída A. Rozsah 7-9 je přiřazen ke třídě B, a druhá Child-Pu třída C má nejvyšší hodnotu v rozsahu 10-15.

Je zřejmé, že první z nich má minimální stupeň závažnosti a maximální délku života, která se liší v oblasti 15-20 let. Třída B Child-Pugh je na druhém místě v dlouhověkosti pacienta a může trvat až 10 let. Pokud byla diagnostikována třída C, pak je délka života pacienta pouze 1-3 roky.

Pooperační procento úmrtnosti je také nejvyšší pro třídu C - asi 82%, B - 30%, A - 10%.

Potřeba transplantace jater: vysoká, se závažností cirhózy třídy C; střední - B; nízká - A.

Dětská cirhóza jater

5.14. ŽIVOTNÍ KIRROZIKA A JEJ KOMPLIKACE

Kompenzace jaterní cirhózy (A-Pughova třída A)

- Základní léčba a eliminace symptomů dyspepsie: Pankreatin (Creon, Pancytrate, Mezim a další analogy) 3-4 krát denně před jídlem v jedné dávce, průběh je 2-3 týdny. Antivirová léčba je možná (viz chronická virová hepatitida).

Jaterní cirhóza subkompenzovaná (Child-Pugh třída B)

- Dieta s omezením proteinu (0,5 g / kg mt) a soli (méně než 2,0 g / den).

- Propranolol (tab. 10 a 40 mg) uvnitř na 10 mg 3-4 krát denně.

- Spironolakton (veroshpiron) (Tabulka 25 mg) ústně 100 mg denně

- Furosemid (tab. 40 mg) při 40-80 mg týdně. neustále a podle indikací.

- Lactulose (normase, dufalak) (sirup, fl.-200, 500, 1000 ml) 15-30 ml (v průměru) denně a podle indikací.

- Ampicilin nebo amoxicilin (tab. Cap. 0,25 g) 0,5 g 4krát denně, v průběhu 5 dnů každé 2 měsíce.

Dekompenzovaná jaterní cirhóza (Child-Pugh třída C) Desetidenní kurz intenzivní terapie:

- Terapeutická paracentéza s odstraněním veškeré ascitické tekutiny a současného intravenózního podání 10 g albuminu na 1,0 litru odebrané ascitové tekutiny a 150 až 200 ml polyglucinu.

- Klystýry s laktulózou (75-100 g na 1000 ml vody), pokud jsou zácpa nebo známky předchozího ezofageálního gastrointestinálního krvácení.

- Ampicilin 1,0 g 4 krát denně. Kurz 5 dnů.

- Uvnitř nebo přes naso-gastrickou sondu laktulóza 60 ml denně. Kurz 10 dnů. Intravenózní kapání 500-1000 ml hepasterilu (Hepasol A) (lahvička 500 ml) denně nebo jiného analogu. Kurz - 5-7 infuze.

Průběh dlouhodobé kontinuální terapie:

- Základní léčba s eliminací symptomů dyspepsie (příprava multenzymů před jídlem neustále).

- Spironolakton (veroshpiron) orálně 100 mg za den kontinuálně, furosemid 40-80 mg týdně;

- Konstantně dovnitř laktulóza 30 ml denně, periodicky ampicilin 0,5 g 4krát denně. Kurz 5 dnů každé 2 měsíce.

- Základní léčba, včetně diety, režimu a léků, je předepsána pro život a intenzivní léčba po dobu dekompenzace a symptomatická léčba v důsledku komplikací.

Přísný odpočinek

Hypo sodíková dieta: Pacienti s minimálním a mírným ascitem potřebují ascites.

omezení příjmu soli na 1 - 1,5 g / den. s intenzivním ascites - až 0,5 -1 g / den. a také

omezení příjmu tekutin (až 1,5 litru denně).

1. terapie diuretiky:

Spironolakton ve zvyšujících se dávkách 50 - 400 mg / den. do 2 - 4 dnů.

Při nízké účinnosti monoterapie spironolaktonem mohou být k léčbě přidány naturouretika furosemidu 20-160 mg / den. pod pečlivou kontrolou složení elektrolytu v séru a moči.

Kritériem účinnosti léčby je pozitivní rovnováha vody 200 až 400 ml / den. s malým množstvím ascitu a 500 - 800 ml / den. s edémovým ascitickým syndromem. Pozitivní vodní bilance přesahuje 1000 ml / den. (nucená diuréza) doprovázená rizikem poruch elektrolytů (hyponatrémie, hypokalémie nebo hyperkalemie) s rozvojem svalové slabosti, záchvatů, jaterní encefalopatie a hepatorenálního syndromu (kontrola hladiny kreatininu).

2. Terapeutická paracentéza s intravenózním podáním roztoku albuminu

S neúčinností kombinované diuretické terapie se u pacientů s napjatým ascitem stává deprivace metodou volby pro léčbu ascitu (omezení příjmu tekutin na 0,8-1,2 l / den), zejména pokud se hyponatrémie vyskytuje v kombinaci s měřenou paracentézou 4-6 litrů ascitické tekutiny a povinné intravenózní podání roztoku albuminu v množství 6–8 g na 1 litr vzdáleného ascitu), aby se zabránilo významným poruchám oběhu vedoucím ke zhoršení nebo rozvoji jaterní encefalopatie a / nebo hepatorenální syndrom.

4.: Peritoneovenous shunt LeVeen nebo Denver, TVPSH - s ascitem rezistentním na diuretika

5.: transplantace jater

Poznámka: Po vyloučení ascitu jsou pacientům předepsány udržovací dávky diuretik, aby se zabránilo jejich opakování. Je třeba se vyvarovat podávání indapamidu a diakarbu, stejně jako kyseliny etakrynové, protože zvyšují selhání jater.

Pacienti by měli dodržovat doporučenou dietu bez soli tak dlouho, jak je to jen možné, s použitím diurézy nebo tělesné hmotnosti v ambulantním prostředí. Se zlepšenou funkcí jater a vymizením ascitu můžete nejprve zrušit furosemid a pak spironolakton. V budoucnu se strava postupně rozšiřuje.

LÉČBA SPONTÁNNÍHO BAKTERIÁLNÍHO PERITONITISU (SBP)

Léky volby pro léčbu SBP jsou cefalosporiny třetí generace: cefotaxime (fl. 0,5 a 1 g) / 2 g každých 8-12 hodin nebo

Ceftriaxon (fl. 0,25, 0,5 a 1 g) v / v 3-8 g / den. u 3-4 podání během 5-7 dnů

Alternativně můžete použít:

Amoxicilin / klavulanát (fl. 0,6 a 1,2 g) v / v 1,2 g každých 6 hodin po dobu nejméně 5 dnů nebo Ciprofloxacin (fl. 0,1 g / 50 ml a 0,2 g / 100 ml) Tabulka 0,25 a 0,5 g) v / v 200 mg 2 p / den. do 2 dnů, po kterých přecházejí na perorální příjem 500 mg 2 p / den. nejméně 5 dnů.

Normalizace onkotického tlaku:

Albumin (fl. 10% a 20% -50,100, 200 a 400 ml) v / v 100-200 ml / den.

ZPRACOVÁNÍ PORTÁLNÍ HYPERTENZIVNÍ GASTROPATHIA

Léčba zahrnuje následující dietu a užívání antisekrečních léků: inhibitorů

protonové pumpy a blokátory H2-histaminu.

Při krvácení používaly blokátory H2-histaminu:

liof. pro přípravu p-ra pro injekce, fl.-20 mg) / 40 mg, každý s přechodem

Při požití 40 mg 2x denně. Účinnější použití inhibitorů protonové pumpy:

Omeprazol (gastrozol) (pór pro injekce, fl.-40 mg) v / po 40 mg s přechodem k požití 40

Rabeprazol 20 mg 1 p / den;

Lansoprazol 30 mg 1-2 p / den;

Esomeprazol 40 mg 1 p / den. Průběh léčby po dobu 2-4 týdnů v závislosti na závažnosti přechodu na podpůrnou (1/2) dávku léčiva. Udržení dávky inhibitorů protonové pumpy s dlouhým příjmem snižuje riziko krvácení.

ZPRACOVÁNÍ PORTÁLNÍ HYPERTENZIE (PG)

Ideální je vybrat skupinu léků a jejich dávky pod kontrolou hladiny GHG, aby se snížil tlak

Jaterní cirhóza

více než 6 (méně než 40)

Třída cirhózy je nastavena v závislosti na množství bodů pro všechny parametry. Součet bodů 5-6 odpovídá třídě A, se součtem 7-9 - třída B, a s celkovým množstvím 10-15 bodů, třída C je nastavena [3].

Průměrná délka života u pacientů třídy A je 15–20 let, pooperační mortalita s abdominální operací je 10%. Třída B je indikací pro zvážení transplantace jater; zároveň pooperační mortalita s břišní operací dosahuje 30%. U pacientů s třídou C je průměrná délka života 1-3 roky a pooperační mortalita s abdominální intervencí - 82%. Na základě kritérií Child-Pugh bylo navrženo posoudit potřebu transplantace jater: vysoká potřeba u pacientů náležejících do třídy C, mírná - u pacientů s třídou B a nízká - u pacientů ve třídě A.

Systém kritérií SAPS

V posledních letech se pro stanovení prognózy pro pacienty v době vývoje gastrointestinálního krvácení, kómy, sepse a dalších komplikací používá kritérium SAPS (zjednodušené skóre akutní fyziologie), které zahrnuje základní fyziologické parametry. V oblasti stratifikace: věk. Srdeční frekvence NPV. systolický krevní tlak. tělesná teplota. diuréza. hematokrit. bílé krvinky, močovina. draslíku. sodíku a hydrogenuhličitany plazmy. a také stadium jaterní kómy [3].

Kritéria hodnocení SAPS

PPDV - konstantní přetlak vzduchu

Prohlášení o diagnóze

Diagnóza je nastavena následovně: Template: No AI

  • Hlavní:
    • Jaterní cirhóza,
    • morfologie (pokud existuje), etiologie,
    • aktivity, třída na stupnici Child-Pugh. fáze odškodnění.
  • Komplikace:
    • Portální hypertenze.
    • Současné syndromy (ascites, křečové žíly jícnu (stupeň expanze)),
    • hypersplenismus (stupeň)
    • encefalopatie (etiologie, stupeň, stadium...)

Léčba

Tvořená jaterní cirhóza je nevratný stav.

Preventivní opatření

  • prevence infekce akutní virovou hepatitidou
  • odmítnutí alkoholu
  • ochranu proti hepatotoxickým lékům

Dieta

Dieta s CP by měla být kompletní, obsahující 70–100 g bílkovin (1–1,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti), 80–90 g tuku (50% rostlinného původu), 400–500 g sacharidů. Je nutné vzít v úvahu návyky pacienta, přenositelnost potravin a průvodní onemocnění zažívacích orgánů. Chemické přísady, konzervační látky a toxické složky jsou vyloučeny. Strava je modifikována v přítomnosti komplikací portální hypertenze (edematózní ascitická, hepatorenální syndrom, jaterní encefalopatie atd.) [4].

Kyselina ursodeoxycholová

Pro kompenzaci nedostatku žlučových kyselin ve střevech způsobených žlučovou nedostatečností se doporučuje použít kyselinu ursodeoxycholovou (UDCA). Dávka 10-15 mg na 1 kg hmotnosti pacienta jednou denně v noci přispívá k obnově zažívacích procesů. Činnost UDCA zahrnuje následující body [4].

  1. zvýšení průtoku žlučové a pankreatické šťávy do střeva v důsledku stimulace jejich produktů
  2. rozlišení intrahepatické cholestázy
  3. zvýšená kontrakce žlučníku
  4. zmýdelnění tuků a zvýšení aktivity lipázy
  5. zvýšená střevní motilita. zlepšuje míchání enzymů s chyme
  6. normalizace imunitní reakce, odstranění autoimunitního poškození jater

Hepatoprotektory

  • Semena ostropestřce mariánského (používá se v tradiční medicíně a jsou součástí drogy Kars, poskytující choleretický a hepatoprotektivní účinek) [10].

Buněčná terapie

Tradiční léčba je především použití léčiv k ochraně jaterních buněk před poškozením, stimulace sekrece žluči, korekce metabolických poruch. To nepochybně zlepšuje stav pacienta, ale není schopno zastavit vývoj onemocnění. Pokud výše uvedené způsoby léčby nepomáhají, provádějte transplantaci (transplantaci) jater.

Viz také

Poznámky

Literatura

  • Garbuzenko D.V. Multiorganové hemodynamické poruchy v jaterní cirhóze // Terapeutický archiv - 2007. - T.79, č. 2. - P.73-77
  • Sherlock S. Dooley J. Nemoci jater a žlučových cest. - M. # 160,: GEOTAR Medicine, 1999. - 864 s.
  • Klimova, I.A. Votyakova, G.S. Lobyntseva, N. F. Efimova, I.A. Krivtsova. Význam použití kryokonzervovaných léků embryonálního původu u pacientů s cirhózou jater. Hematologie a krevní transfúze. T.30. Abstrakty 4. hematologie a transfuze Ukrajiny. 2001, Kyjev. P.160.

Odkazy

Jaterní cirhóza

více než 6 (méně než 40)

Třída cirhózy je nastavena v závislosti na množství bodů pro všechny parametry. Součet bodů 5-6 odpovídá třídě A, se součtem 7-9 - třída B, a s celkovým množstvím 10-15 bodů, třída C je nastavena [3].

Průměrná délka života u pacientů třídy A je 15–20 let, pooperační mortalita s abdominální operací je 10%. Třída B je indikací pro zvážení transplantace jater; zároveň pooperační mortalita s břišní operací dosahuje 30%. U pacientů s třídou C je průměrná délka života 1-3 roky a pooperační mortalita s abdominální intervencí - 82%. Na základě kritérií Child-Pugh bylo navrženo posoudit potřebu transplantace jater: vysoká potřeba u pacientů náležejících do třídy C, mírná - u pacientů s třídou B a nízká - u pacientů ve třídě A.

Systém kritérií SAPS [| ]

V posledních letech se pro stanovení prognózy pro pacienty v době vývoje gastrointestinálního krvácení, kómy, sepse a dalších komplikací používá kritérium SAPS (zjednodušené skóre akutní fyziologie), které zahrnuje základní fyziologické parametry. V oblasti stratifikace: věk. Srdeční frekvence NPV. systolický krevní tlak. tělesná teplota. diuréza. hematokrit. bílé krvinky, močovina. draslíku. sodíku a plazma. a také stadium jaterní kómy [3].

Kritéria hodnocení SAPS

PPDV - konstantní přetlak vzduchu

Formulace diagnózy [| ]

Diagnóza je nastavena následovně: [zdroj # 160; ne # 160; specifikováno # 160; 1868 # 160; dny]

  • Hlavní:
    • Jaterní cirhóza,
    • morfologie (pokud existuje), etiologie,
    • třída aktivity podle. fáze odškodnění.
  • Komplikace:
    • Portální hypertenze.
    • Současné syndromy (ascites, křečové žíly jícnu (stupeň expanze)),
    • hypersplenismus (stupeň)
    • encefalopatie (etiologie, stupeň, stadium...)

Ošetření [| ]

Tvořená jaterní cirhóza je nevratný stav.

Preventivní opatření [| ]

  • prevence infekce akutní virovou hepatitidou
  • odmítnutí alkoholu
  • ochranu proti hepatotoxickým lékům

Dieta [| ]

Strava pro CP by měla být kompletní, obsahující 70–100 g bílkovin (1–1,5 g na 1 160; kg tělesné hmotnosti), 80–90 g tuku (z toho 50 # 160;% # 160; - rostlinného původu) 400 až 500 g sacharidů. Je nutné vzít v úvahu návyky pacienta, přenositelnost potravin a průvodní onemocnění zažívacích orgánů. Chemické přísady, konzervační látky a toxické složky jsou vyloučeny. Strava je modifikována v přítomnosti komplikací portální hypertenze (edematózní ascitická, hepatorenální syndrom, jaterní encefalopatie atd.) [4].

Kyselina ursodeoxycholová [| ]

Pro kompenzaci nedostatku žlučových kyselin ve střevech způsobených žlučovou nedostatečností se doporučuje použít kyselinu ursodeoxycholovou (UDCA). Dávkování 10-15 # 160; mg na 1 # 160; kg hmotnosti pacienta 1 krát denně v noci pomáhá obnovit zažívací procesy. Akce UDCA obsahuje následující body [4]:

  1. zvýšení průtoku žlučové a pankreatické šťávy do střeva v důsledku stimulace jejich produktů
  2. rozlišení intrahepatické cholestázy
  3. zvýšená kontrakce žlučníku
  4. zmýdelnění tuků a zvýšení aktivity lipázy
  5. zvýšená střevní motilita. zlepšuje míchání enzymů s chyme
  6. normalizace imunitní reakce, odstranění autoimunitního poškození jater [zdroj # 160; ne # 160; uvedené # 160; 1433 # 160; dnů]

Hepatoprotektory [| ]

  • Semena mléčného ostropestřce a další choleretické léky jsou zakázány pro použití v cirhóze. [10].

Buněčná terapie [| ]

Tradiční léčba je především použití léčiv k ochraně jaterních buněk před poškozením, stimulace sekrece žluči, korekce metabolických poruch. To nepochybně zlepšuje stav pacienta, ale není schopno zastavit vývoj onemocnění. Pokud výše uvedené způsoby léčby nepomáhají, provádějte transplantaci (transplantaci) jater.