Zvětšená játra a slezina - možná onemocnění a léčba

V lidském těle jsou všechny systémy a jednotlivé orgány vzájemně propojeny a pracují společně. Pokud je nějaký problém, pak se do procesu zapojí hned několik orgánů najednou. To platí zejména, pokud jde o orgány trávení.

Játra jako základní prvek čisticího systému a sleziny jako orgánu tvořícího krev rychle reagují na sebemenší potíže. Nejčastěji se tato reakce projevuje ve formě otoků a zvětšení velikosti. Zvětšený stav jater se nazývá hepatomegalie a slezina se nazývá splenomegalie.

Příčiny a příznaky patologie

Možné příčiny a příznaky zvětšení sleziny a pečení

Stávající rozšíření jater a sleziny může mít odlišný původ nebo může být vzájemně propojeno.

Často je změna velikosti sleziny reaktivní, tj. Zprostředkovaná manifestace zánětlivého procesu v játrech, která ovlivňuje stav všech vnitřních orgánů. To může nastat při závažném poškození jater, zranění nebo nebezpečných onemocněních, jako je hepatitida nebo portální hypertenze.

Játra a slezina mohou růst v následujících případech:

Vlastně onemocnění jater, stejně jako krevní cévy, které ji dodávají. Jedná se o rozsáhlý seznam různých nemocí a stavů: všechny typy hepatitidy, benigní a maligní tumory, cirhóza jater, léze tuberkulózy tohoto orgánu, parazitární nemoci, jako je giardiasis, echinokokóza, amébóza, cysty neparazitické povahy a mnoho dalších onemocnění.
Také četná dědičná onemocnění spojená s metabolickými poruchami vedou ke zvýšení rakoviny jater. To může být obezita, diabetes, onemocnění pankreatu, anémie z nedostatku železa a další nemoci.
Pokud má pacient problémy s kardiovaskulárním systémem a vysokým krevním tlakem, může to být způsobeno porušením práce jater. Taková onemocnění také vedou ke zvětšení jater.
Také závažné problémy se slezinou mohou vyvolat změnu velikosti sleziny a jater. Může to být celá řada nádorů benigní a maligní povahy, cysty, abscesy, léze tuberkulózy a mnoho dalších onemocnění.
Onemocnění jater, jako je portální hypertenze a hemolytická anémie, stejně jako různé typy rakoviny, také ovlivňují velikost sleziny. Autoimunitní onemocnění také hrají důležitou roli při rozšiřování těchto orgánů.
Také tyto příznaky mohou být doprovázeny četnými infekčními chorobami bakteriálního, virového a plísňového původu. Patří mezi ně virová hepatitida, rubeola, syfilis, infekční mononukleóza, tyfus a tyfus, sepse, blastomykóza a parazitární infekce: malárie, leishmanióza, toxoplazmóza, echinokokóza, schistosomiáza, jakož i dědičná onemocnění, jako je hemochromatóza, amyloidóza a amyloidóza a amyloidóza a amyloidóza.

Vzhledem k tomu, že existuje mnoho důvodů pro změnu velikosti sleziny a jater, je velmi důležité správně identifikovat její současný zdroj, aby bylo možné předepsat nezbytnou léčbu. Pouze v tomto případě můžeme doufat v úplné vyléčení.

Zvětšená játra a slezina je obvykle doprovázena bolestí v pravém hypochondriu, nepohodlí, zažívacích potížích a jiných jevech.

Nicméně v některých případech, zejména na samém počátku procesu, vám tento stav nedává vědět o sobě. Při zkoumání u mnoha pacientů je detekce zvýšení velikosti těchto orgánů extrémně nepříjemným, neočekávaným objevem.

Léčba drogami

Diagnostika patologie a léčba léky

V některých případech je rozšířené játra viditelné pouhým okem. Lékař provádí palpaci pravé hypochondrium, aby určil zvětšení tohoto orgánu, ale ultrazvuk konečně potvrzuje diagnózu. Pomocí ultrazvuku můžete detekovat zvětšené orgány a určit, jak významný je tento proces.

Po zjištění, že dochází ke zvýšení velikosti sleziny a jater vzhledem k jejich normálnímu poměru, lékař posílá pacienta k dalším studiím, zejména k krevním testům, protože zvýšení samo o sobě není nemocí, ale pouze naznačuje, že v těle jsou různé problémy. a nebezpečných procesů.

Když je diagnostikováno zvětšení jater a sleziny, není tento stav sám o sobě nemocí, takže léčba by měla být zaměřena na skutečnou příčinu otoků orgánů. V tomto případě je přísně zakázáno vlastní ošetření, protože může významně zhoršit závažnost onemocnění.

Předepsat a vybrat správné léky může pouze ošetřující lékař, který přesně určí skutečnou příčinu onemocnění.

V závislosti na problému lékař předepíše protizánětlivou, antiparazitární, podpůrnou a antibakteriální léčbu, stejně jako léky na snížení tlaku, diuretika a specifické léky na udržení imunity. Volba léku závisí nejen na existujícím onemocnění, ale také na věku pacienta, stejně jako na dalších existujících zdravotních problémech.

Léčba lidových prostředků a diet

Tipy pro tradiční medicínu

V případě, že zvýšení jater a sleziny je způsobeno různými zneužívání a nezdravou stravou, může správná strava, stejně jako příjem různých bylin a homeopatických léků, pomoci zlepšit pohodu a dát do pořádku.

Zanícená játra trpí podvýživou a těžkým jídlem, takže musíte dodržovat poměrně přísnou dietu.

První věc, kterou byste měli vyloučit z vaší stravy, jsou tučné, kořeněné, smažené a uzené pokrmy. Takové jídlo bude působit na již nezdravý orgán dráždivě, zhorší utrpení pacienta a zhorší průběh nemoci. Také se může zvýšit reaktivní zvětšení sleziny.
Kouření, alkohol a léky jiné než ty, které předepisuje lékař, musí být přísně zakázány.
Aby se uklidnily vnitřní orgány, je také nutné odstranit silné odvarové, aspické a extrakční pokrmy, želé, odstranit majonézu, kečup, mastné omáčky a mléčné výrobky, klobásy, koření, čerstvé pečení a přebytek bílého cukru z menu.
Lean pokrmy, lehké pohankové cereálie, bramborová kaše na vodě, nízkotučné mléko, pokud neexistují žádné jiné kontraindikace, pomohou vyrovnat se s tímto stavem.
Rozsah povolených produktů zahrnuje ovoce, kromě těch, které zlepšují fermentaci, zeleninu, nejlépe ve vařené a dušené formě, vařené libové maso a drůbež a dušené mořské ryby.
V den, kdy musíte pít dostatek čisté vody, ale množství silného čaje, zejména s cukrem, stejně jako káva, by měla být omezena na několik šálků. Sycené nápoje, zejména sladké, jsou také zakázány.

Užitečné video - Správná výživa pro onemocnění jater.

Pokud má pacient jakékoli další průvodní onemocnění, které vyžaduje dodržování speciální diety, je třeba to vzít v úvahu při sestavování vlastního nutričního plánu. S jaterními lézemi spojenými se stagnací žluči jsou povoleny některé bylinné odvarky, hořké s mírným choleretickým účinkem.

Nicméně i příjem bylinných dekorací a tinktur by měl být prováděn pod dohledem a na doporučení lékaře.

Některé parazitární nemoci, vedoucí ke zvýšení vnitřních orgánů, dobře reagují na léčbu lidovými prostředky, jako je odvar z řebříku, třezalka tečkovaná, tyran, jíst syrové dýňová semínka a mnoho dalších bylin. Nezbytný poplatek by měl být proveden také odborníkem, který vezme v úvahu věk pacienta, jeho nemoc i celkový zdravotní stav.

Možné komplikace onemocnění

Následky nesprávného zacházení

Pokud zvětšení jater a sleziny na dlouhou dobu zůstane bez povšimnutí a neošetřeno, může to vést ke skutečnosti, že základní onemocnění, které vede ke změnám v orgánech, se bude vyvíjet a stát se chronickým. To může ovlivnit celé tělo.

Pokud existuje portální hypertenze, bez léčby, může to vést k extrémně nebezpečným následkům, například způsobit hypertenzní krizi a mrtvici. Pokud je otok orgánu vyvolán infekcí, nedostatek léčby povede k četným zánětlivým procesům v celém těle.

Infekce parazity bez léčby může být extrémně nebezpečná pro zdraví a dokonce i život.

To vše naznačuje, že bez ohledu na to, co způsobilo stav zvýšení počtu orgánů, léčba základní příčiny by měla být povinná a dieta je mimořádně žádoucí akcí. Zvýšení velikosti jater a sleziny je alarmujícím příznakem, který vyžaduje pečlivou pozornost k vlastnímu tělu.

Prevence

Zdraví celého organismu závisí na formě, ve které se nachází lidská játra. Tento orgán kontroluje nejen čistící a zažívací funkce, ale přímo souvisí s oběhovým systémem a normálním tlakem. Je bezpečné říci, že játra jsou třetím nejdůležitějším orgánem po srdci a mozku lidského těla.

Játra jsou mimořádně stabilní a schopná se očistit a omladit. Abyste se vyhnuli problémům s nárůstem tohoto orgánu, a v důsledku toho sleziny, musíte dodržovat poměrně jednoduchá pravidla:

Přísná osobní hygiena. Čisté ruce jsou důležitou podmínkou, která pomáhá chránit vaše tělo před infekcí, červy a jinými parazity. To platí i pro čistotu produktů, zejména surového ovoce a zeleniny.
Absence špatných návyků, zejména zneužívání alkoholu. Alkohol má škodlivý účinek na tento orgán, což vede k jeho nebezpečným onemocněním. Mnoho léků, omamných látek, kouření a zneužívání návykových látek má také toxický účinek na játra. Látky, které jsou v nich obsaženy, způsobují problémy s životně důležitou činností jater a sleziny, ničí jejich tkáň a přispívají ke zvýšení.
Nesprávná výživa je jednou z nejdůležitějších příčin problémů s játry. Aby se zabránilo chorobám, měla by být výživa vyvážená a v kaloriích mírná. K tomu je třeba odstranit z menu velmi mastné, smažené a uzené výrobky, lyofilizované a umělé potraviny, přebytek bílého muffinu a sladkostí, kyselé, kořeněné a pepřové - to vše velmi dráždí játra. Nejdůležitější je odstranění nebezpečných výrobků: geneticky modifikovaných, trans-tuků, které mají ve svém složení nebezpečné látky - konzervační látky, barviva a mnoho dalšího. Aby nedošlo k nemoci, například, tak nebezpečné
Obecný správný životní styl, který zahrnuje mírné cvičení a pozitivní postoj k okolní realitě. Veselý člověk, který miluje sport a vede živý životní styl, je méně pravděpodobný, že onemocní a má tendenci věnovat větší pozornost svému zdraví.

Úspěšná prevence eliminuje samoléčbu a vyžaduje rychlý přístup k specialistovi při sebemenším podezření na narušení normální velikosti jater a / nebo sleziny.

Včasná diagnóza, a tedy i okamžitě zahájená léčba, pomůže vyrovnat se s velmi nebezpečným onemocněním.

Pokud je podmínka zvýšení vnitřních orgánů, obraťte se na svého lékaře a vyhledejte odpovídající vyšetření a léčbu. To pomůže zabránit rozvoji různých nebezpečných onemocnění a ochrání vaše zdraví.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Příznaky hepatitidy a rozšíření sleziny

Symptomy hepatitidy C

Hepatitida C je jedním z nejčastějších typů hepatitidy, která nejvíce postihuje játra, narušuje její fungování. A po dlouhou dobu může být nemoc dokonce asymptomatická, což je důvod, proč je nemoc detekována příliš pozdě. V důsledku toho se nakažená osoba může stát skrytým dopravcem a distributorem viru.

Příznaky hepatitidy a rozšíření sleziny

Virová hepatitida C (HCV) má dvě formy: akutní a chronickou. Ihned po infekci začíná inkubační doba, někdy trvající 6 až 7 týdnů až šest měsíců. Akutní forma Příznaky onemocnění se projevují po skončení inkubační doby a jsou vyjádřeny horečkou, bolestí hlavy, bolestí svalů a kloubů, celkovou malátností a slabostí. Toto období se také nazývá anikerické, má délku 2 ÷ 4 týdny. Poté následuje ikterická fáze, během které se u nemocných může rozvinout ikterická barva kůže, doprovázená bolestí v pravém hypochondriu, zvracením, průjmem a nedostatkem chuti k jídlu. Ale první věc, která je alarmující, je barva moči, která se stává hnědou. Někdy je možné pozorovat anikterní formu onemocnění. Během akutní fáze vzrůstá obsah bilirubinu v krvi. To trvá asi měsíc, po kterém se zotavuje období po dobu několika měsíců. Po ní se v 15-25% případů může objevit samoléčení nebo se onemocnění stává chronickým.

Příznaky chronické hepatitidy C

Přechod HCV z akutní do chronické fáze se vyskytuje přibližně v 80% případů. U žen se chronická forma vyskytuje méně často než u mužů a příznaky onemocnění v nich jsou méně výrazné. I když jsou někdy muži neviditelnými známkami nemoci, ale to nezasahuje do zánětlivého procesu, aktivně se vyskytujícího v játrech. Jako výsledek, nemoc nejprve vezme chronickou formu, a pak se změní v cirhózu nebo rakovinu jater.

V asymptomatickém průběhu chronické hepatitidy C (CHC) může být onemocnění vyjádřeno v následujících příznacích:

slabost;
snížení pracovní kapacity;
horší chuť k jídlu.

Pravidelně v průběhu nemoci dochází ke zvlnění, které se mění s remisemi. Takové exacerbace však jen zřídka mají těžkou formu. Symptomy HCV u dospělých pacientů jsou nejčastěji mírné, zatímco děti trpí více. V nich má onemocnění agresivnější formu doprovázenou exacerbací a výskytem komplikací, jako je cirhóza. Příznaky chronické virové hepatitidy C (CVHC) jsou zhoršeny nepříznivými faktory, mezi které patří:

těžké fyzické nebo neuropsychické napětí;
nezdravá strava;
zneužívání alkoholu.

Poslední z faktorů má navíc nejvýrazněji negativní vliv na játra lidí s CVHS. K tomu dochází z toho důvodu, že u pacientů se může vyvinout alkoholická toxická hepatitida, která zintenzivňuje projevy CVHC a přispívá k výskytu komplikací, jako je cirhóza. Změny podobné vlnám jsou charakteristické nejen průběhem onemocnění, ale jsou také přímo reflektovány v laboratorních ukazatelích. Proto si v krvi pacientů pravidelně všímají zvýšení hladiny bilirubinu a jaterních enzymů.

Dlouhé časové období navíc zaznamenalo normální hodnoty laboratorních parametrů i v přítomnosti změn v játrech. Proto je nutné provádět častější laboratorní monitorování - alespoň jednou nebo dvakrát ročně. Vzhledem k tomu, že se příznaky HCV neprojevují vždy ve výrazné formě, je třeba věnovat pozornost případům slabosti a snížené výkonnosti. Po zaznamenání těchto příznaků má smysl zkoumat přítomnost HCV infekce.

Zvětšená játra a slezina pro chronickou hepatitidu - zvětšená játra a slezina

Chronická hepatitida je zánět jater, pokračující bez přerušení po dobu nejméně 6 měsíců. Morfologicky se rozlišuje chronická benigní (perzistentní) a agresivní hepatitida. Jejich etiologie není zcela objasněna.
Podle údajů z intravitální jaterní biopsie dochází k chronické benigní (perzistentní) hepatitidě se zánětlivou ipfiltrací portálních traktů. Je zachována lobulární struktura jater a fibróza jater je buď zcela nepřítomná, nebo je vyjádřena velmi mírně. Zánětlivá infiltrace s agresivní hepatitidou se vyskytuje jak v portálových oblastech, tak v parenchymu jater. Lokulární struktura jater je narušena jak v důsledku tvorby ložisek nekrózy jaterních buněk, tak v důsledku růstu pojivové tkáně uvnitř laloků. Tyto dva typy chronické hepatitidy se vyvíjejí po akutní virové a toxické hepatitidě.
Chronická benigní (perzistentní) hepatitida. Metoda intravitální biopsie umožnila detailně studovat morfologii chronické hepatitidy. Na základě výsledků porovnání biopsií a dlouhodobého sledování průběhu onemocnění bylo zjištěno, že chronická benigní hepatitida se nejčastěji vyvíjí z akutní virové hepatitidy. Často se objevuje náhodně od dárců.

V případech závažnějšího zranění si pacienti stěžují na neustálou slabost a rychlou únavu při fyzické nebo duševní práci, špatnou toleranci na tučné potraviny a často nepříjemné pocity v pravém hypochondriu. Subjektivní obraz onemocnění v těchto případech je totožný s obrazem post-hepatitidového syndromu, astenického stavu, který se někdy vyvíjí po akutní virové hepatitidě. Fyzikální vyšetření u některých pacientů odhalí mírné zvětšení jater, které může být mírně bolestivé. Fyzický výzkum někdy nezjistí žádné změny ve vnitřních orgánech. Předpoklad spojení těchto stížností s onemocněním jater obvykle vzniká až po obdržení výsledků speciálních metod výzkumu.
Hladiny bilirubinu v krvi mohou být normální, ale občas je pozorována mírná hyperbilirubinémie. Aktivita transamináz v krevním séru je obvykle mírně zvýšená, někdy i několik let. Aktivita alkalické fosfatázy u chronické benigní hepatitidy, stejně jako u jiných difuzních lézí jater, se nemění. Mírné zvýšení obsahu imunoglobulinů v krevním séru je považováno za charakteristické. Celkový počet globulinů v krvi zůstává normální (Sherlock, 1976). Studium krevního séra pro obsah antigenů hepatitidy B nebo hepatitidy A někdy umožňuje stanovit etiologii hepatitidy. Konečná diagnóza se provádí podle výsledků jaterní biopsie, která by neměla být provedena dříve než šest měsíců a nejlépe po roce po akutní hepatitidě.
Chronická benigní hepatitida musí být odlišena od posthepatitidy, hyperpilirubinémie posthepatitidy, chronické aktivní hepatitidy, alkoholické hepatitidy a Gilbertova syndromu (onemocnění).
Syndrom posthepatitidy a chronická benigní hepatitida mohou být v subjektivních projevech identické; jaterní funkce u posthepatitidového syndromu zůstávají normální a u chronické hepatitidy je více či méně patrná trvalá nebo periodická hyperbilirubinémie a téměř konstantní zvýšení aktivity transamináz.
Postbepatitis hyperbilirubinemie také probíhá bez současného zvýšení aktivity transaminázy. Konečná diagnóza tohoto syndromu může být provedena pouze podle výsledků jaterní biopsie, která by neměla být provedena dříve než výše uvedená období. Po obdržení srovnávacích výsledků se biopsie jater opakuje, ale obvykle ne dříve než po 6 měsících.
Chronická aktivní hepatitida se liší od benigních primárně příznaky, jako je hepatomegálie, spiderové žíly, zvětšení sleziny. Zvyšuje se obsah globulinů v krevním séru s aktivní hepatitidou as benigním - normálním. S aktivní hepatitidou, morfologická studie odhalí porušení lobulární struktury jater a jiných příznaků. V některých případech jsou příznaky aktivní hepatitidy detekovány v jedné portální zóně a v jiné benigní. Závěrečný diagnostický závěr v těchto případech lze provést pouze na základě výsledků delšího sledování průběhu onemocnění a výsledků opakované biopsie jater.
Během alkoholismu je často pozorován nárůst jater způsobený jeho mastnou infiltrací. I když je játra často citlivá na palpaci, její funkce obvykle zůstává normální. Indikace zneužívání alkoholu a dalších příznaků alkoholismu umožňují rozlišit tukové infiltrace jater způsobené alkoholem z chronické benigní hepatitidy. Konečná diagnóza je založena na výsledcích biopsie punkcí.
Při hodnocení výsledků biopsie je třeba vzít v úvahu, že po období více či méně trvající abstinence od alkoholu mohou příznaky alkoholického poškození jater (degenerace mastných hepatocytů, alkoholický hyalin, fokální nekróza jaterních buněk s doprovodnými polymorfoncelulárními infiltráty) zcela vymizet a pak se histologický vzor léku stane nerozeznatelným od u chronické benigní hepatitidy.
Gilbertův syndrom (nemoc) je často zaměňován za chronickou hepatitidu. Ona, stejně jako benigní chronická hepatitida, je často nalezena náhodně při vyšetřování pacienta na jakékoli jiné onemocnění. Hyperbilirubinémie u těchto pacientů je způsobena akumulací nepřímého bilirubinu v krvi, takže není nikdy doprovázena bilirubinurií.
Aktivita transamináz v krvi je normální, rychlost vylučování bromsulfaleinu a bengalózy se nemění. Struktura jater je podle biopsie punkcí normální, ale histochemické studie často vykazují snížený obsah uridin-difosfát-glukoronyl transferázy, enzymu katalyzujícího reakci bilirubinu s kyselinou glukuronovou v jaterních buňkách.

Chronická aktivní (agresivní) hepatitida. Klasický typ aktivní hepatitidy se často nazývá lupoidní hepatitida. Další typy tohoto syndromu jsou pozorovány u pacientů s virovou hepatitidou typu B a alkoholickou hepatitidou. Aktivní hepatitida je také pozorována při vrozených onemocněních jater: hepatolentní degeneraci, deficienci alfa 1 antitrypsinu a po dlouhodobém užívání laxativ a antihypertenziv.
V přibližně 2/3 případů začíná lupoidní hepatitida bez povšimnutí a v 1/3 případů je akutní. Většinou jsou mladé ženy nemocné. Zpočátku se nemoc užívá pro běžnou akutní hepatitidu a pouze selhání terapie vyžaduje, aby se znovu zvážila diagnóza a rozpoznalo se chronické onemocnění. I přes pokračující léčbu onemocnění postupuje. Játra a slezina jsou značně zvětšeny. Zvláště charakteristický je nárůst levého laloku jater, který je často zaměňován za slezinu.
V typických případech se během exacerbací onemocnění vyvine žloutenka, objeví se významný počet žilek. Během remise se obsah bilirubinu v krvi stává normální, počet pavoučích žil prudce klesá. V pozdějších stadiích onemocnění se vyvíjí klinický obraz cirhózy. Játra se zmenšují, rozvíjejí se ascites, edém, encefalopatie. Navzdory některým zprávám o možnosti úplného uzdravení končí lupoidní hepatitida zpravidla cirhózou.
Kromě poškození jater, s aktivní hepatitidou lupoidního typu, je neustále pozorováno poškození mnoha dalších orgánů a systémů. Poškození ledvin se obvykle projevuje glomerulonefritidou s více či méně výraznou proteinurií. Někteří pacienti s prodlouženou horečkou mají v krvi krevní buňky. Hyperplazie retikuloendoteliálního systému se někdy projevuje generalizovanou lymfadenopatií. Porážka endokrinních orgánů vede k rozvoji akné, hirsutismu, kůže strie, amenorrhea, gynekomastie, cushingoid obličeje. U těchto pacientů se někdy vyskytuje hemolytická anémie s leukopenií a trombocytopenií. Závažné autoimunitní poruchy přinášejí lupoidní hepatitidu k systémovému lupus erythematosus.
Diferenciální diagnostika mezi těmito chorobami je velmi obtížná. Jak upozorňuje V. A. Nasonov (1972), konečný diagnostický závěr by měl vycházet z klinického průběhu onemocnění. Přirozeně, diagnóza lupoidní hepatitidy může být zřídka brzy.
Chronická aktivní hepatitida se vyvíjí častěji po akutní hepatitidě způsobené virem typu B a jinými viry, s výjimkou virového typu A. Přechod těchto akutních hepatitid na chronický průběh je obvykle pozorován u osob se změněnou humorální imunitou. Vyvíjejícím se klinickým obrazem je změkčená verze lupoidní hepatitidy. Častěji jsou muži nemocní než ženy. Věk většiny pacientů starších 30 let. Zhruba v polovině případů je chronická aktivní hepatitida pokračováním akutní a v polovině případů je nástup onemocnění bez povšimnutí.
Chronická aktivní hepatitida může být asymptomatická. Jeho diagnóza je v takových případech prováděna na základě klinických dat (zvětšená játra a často slezina), výsledků biochemických studií (dlouhodobé, někdy vlnové zvýšení transaminázové aktivity) a výsledků studie bioptického materiálu.
Mnohem častěji se onemocnění vyskytuje s periodickým výskytem žloutenky, více či méně prodlouženým subfebrilním stavem, artralgipem, hyperfermentemií. Polysyndromická povaha onemocnění charakteristického pro lupoidní hepatitidu je velmi mírná. Pomalu progresivní onemocnění končí rozvojem cirhózy nebo primárního karcinomu jater.
Hepatitida způsobená virem typu B se někdy vyskytuje náhodně a někdy po zkoumání pacienta, který si stěžoval na žloutenku, dyspeptický syndrom nebo nepříjemné pocity v pravém hypochondriu. Doba nástupu onemocnění zůstává neznámá. O chronické hepatitidě lze hovořit pouze v případech, kdy se objeví rozšířená játra husté konzistence, velká slezina a dysproteinémie. V ostatních případech je vždy nutné rozhodnout, zda jsme se setkali s akutní hepatitidou nebo exacerbací chronické hepatitidy.
Po akutní virové hepatitidě je možné úplné zotavení. Diagnóza akutní virové hepatitidy může být vyloučena pouze po více či méně dlouhotrvajícím pozorování průběhu onemocnění. Normalizace velikosti jater, hladina bilirubinemie, aktivita transamináz naznačuje, že hepatitida byla akutní. Závěrečný diagnostický závěr lze učinit pouze na základě výsledků biopsie, která by měla být provedena 6–12 měsíců po vymizení klinických projevů onemocnění.
Ještě těžší je vyloučit chronickou benigní (perzistentní) hepatitidu. Při rozboru diferenciální diagnostiky takových případů je třeba věnovat zvláštní pozornost jednoznačnému vyjádření stejných znaků. Zvýšená slezina, vysoká aktivita transamináz a vysoká bilirubinemie jsou více charakteristické pro aktivní než perzistující hepatitidu. Závěrečný diagnostický závěr lze podat pouze na základě výsledků opakovaných biopsií.
Periholangitida je často spojena s ulcerózní kolitidou, Crohnovou chorobou. Podobně jako chronická aktivní hepatitida je také příležitostně komplikována cholestázou. Při diskusi o diagnóze v takových případech je třeba věnovat zvláštní pozornost závažnosti následujících příznaků. Zvyšuje se obsah globulinů v krvi a protilátky proti mitochondriím s chronickou aktivní hepatitidou, zatímco u pericholangitidy zůstává normální. Hladina alkalické fosfatázy u pericholangitidy se zvyšuje, zatímco u chronické hepatitidy zůstává normální. Konečná diagnóza se provádí podle biopsie vpichu.
Degenerace Hepatolentikulyarnaya se někdy nejprve projevuje mírnou hepatomegalií v kombinaci s krátkodobou žloutenkou, dysproteinemií, trombocytopenií, znaky portální hypertenze. Podle klinického obrazu se Konovalov-Wilsonova choroba v určitých stadiích nemusí lišit od chronické aktivní hepatitidy. Degenerace Hepatolentikulyarnaya je dědičné onemocnění, které se obvykle vyskytuje v dětství. Hnědý prstenec kolem duhovky (znamení Kaiser-Fleischer) je patognomonickým znakem hepatoleptické degenerace. Je snadno detekovatelný ve studii pacienta s použitím štěrbinové lampy. Hepatolentikulární degenerace může být úspěšně zastavena v jejím průběhu, s výhradou jeho včasné diagnózy. Pro včasnou detekci onemocnění se doporučuje, aby každý pacient s chronickou hepatitidou mladší 30 let byl vyšetřen společně s oftalmologem se štěrbinovou lampou. Diagnózu potvrzují zvýšené hladiny mědi a ceruloplasminu v krvi a zvýšené vylučování mědi v moči.
Chronická aktivní hepatitida se může objevit pod vlivem léků (lék hepatitidy). Zvláště známé použití tegretolu, který se používá k léčbě neuralgie trigeminu, aldometu (dopegit). široce používané jako antihypertenzivum, imunosupresiva. V poslední době se ukázalo, že dlouhodobé užívání isofeninu - rozšířeného laxativa - také vede k výskytu chronické aktivní hepatitidy.
Klinické a biochemické příznaky hepatitidy vyvolané léky obvykle vymizí brzy po vysazení léku, který je způsobil. Příčinou hepatitidy vyvolané drogami je zjevně hypersenzibilizace organismu, protože přetrvávající užívání těchto léků navzdory nárůstu jater, hyperbilirubinemii a hyperfermentemii vede k rozvoji hepatitidy typu lupoid s poškozením kloubů, vysokým titrem protilátek k jednotlivým ingradátorům jádra, s výskytem v krvi lupus erythematosus.

Zvětšená slezina: jak nebezpečná je

Často se ptá, co způsobuje zvětšení sleziny, co je na takovém porušení nebezpečné. V lidském těle nejsou žádné zbytečné orgány. Každý z nich má své důležité funkce. Slezina je potřebná, aby se správně objevily metabolické procesy, reguluje tvorbu krve, čistí krev z bakterií, je zodpovědná za úroveň jejího srážení. Tento orgán úzce spolupracuje s ostatními, proto slezina je rozšířena, když fungují nesprávně. Slezina je zvláště jasně ovlivněna abnormálními jaterními funkcemi, její zvětšení je jedním ze symptomů tak závažného onemocnění, jako je cirhóza. Mezi nejčastější příčiny cirhózy patří virová hepatitida B a C, tukové játra a alkoholické jaterní onemocnění. Při těchto onemocněních jsou hepatocyty nahrazeny tukovými buňkami nebo pojivovou tkání. Játra postupně přestávají plnit své funkce, což vede k velmi závažným následkům. Proto při detekci odchylek ve velikosti sleziny je nutná nejen konzultace s hepatologem, ale i komplexní vyšetření, vždy s použitím jaterní elastometrie.

Normální velikost sleziny u dospělých:

délka - od 8 do 15 centimetrů;
šířka - od 6 do 9 centimetrů;
tloušťka - od 4 do 6 centimetrů;
hmotnost - 140–200 gramů.

Příznaky

Po zvětšení může tento orgán dosáhnout až 500 gramů, stiskovat sousední orgány a způsobit projev bolesti. Vzhledem k tomu, že slezina se nachází vedle žaludku, jedním z příznaků její abnormálně velké velikosti je pocit těžkosti v žaludku po jídle, který se objevuje i v případě, že je velmi málo jedeno. Někdy jsou zaznamenávány bolesti v břiše nebo v pozadí na levé straně, což s největší pravděpodobností znamená, že některé části sleziny jsou zničeny kvůli nedostatečnému zásobování krví.

Důsledky

Pokud hovoříme o nebezpečí zvětšení sleziny pro lidské tělo jako celek, je především důležité poznamenat, že procesy tvorby krve v těle jsou narušeny. Zvětšené tělo dostane schopnost „zachytit“ více, než je obvyklý počet krevních buněk. Zdá se, že je to dobré, slezina lépe očistí krev od nemocných buněk. Ale bohužel to není úplně pravda. Abnormální krevní buňky, když jsou extrahovány příliš mnoho, ucpávají samotnou slezinu, ze které se ještě více zvyšuje, ale krevní filtry jsou horší a horší. Výsledkem je, že tělo začíná ničit nejen patologické, ale i zdravé krevní buňky a ničí je. Nebezpečí ohrožuje červené krvinky, krevní destičky a bílé krvinky.

V případě prudkého poklesu počtu červených krvinek onemocní člověk anémií. Zničení leukocytů ničí imunitní systém těla, člověk často začíná onemocnět infekčními chorobami. Nedostatek krevních destiček vede ke zhoršení srážlivosti krve, což je také velmi nebezpečné.

Léčba sleziny je snížena, aby se odstranily příčiny jejího zvýšení, to znamená, že je nutné vyléčit nemoc, což vedlo k selhání. V extrémních případech je tělo odstraněno, ale je to velmi nežádoucí, protože imunita je významně zhoršena, protože krev zůstává bez filtru a v důsledku toho se zvyšuje riziko infekčních onemocnění.

Zvětšená játra a slezina při chronické hepatitidě C

Chronická hepatitida C (CHC) je difuzní onemocnění jater, které trvá 6 měsíců nebo déle a je způsobeno virem hepatitidy C. Diagnóza akutní hepatitidy C je založena na komplexu klinických (zvětšení jater a sleziny), biochemických (zvýšená aktivita aminotransferáz - ACT, ALT), virologická (přítomnost HCV RNA a / nebo anti-HCV v krvi), která mají jasnou souvislost s parenterální manipulací 1-4 měsíce před jejím vývojem.

Podle mezinárodní klasifikace z roku 1994, kritéria pro diagnózu chronické hepatitidy C jsou zvýšení jater a sleziny, hyperfermentémie a anti-HCV v krvi po dobu nejméně 6 měsíců s vyloučením jiných chronických onemocnění jater. Přesná povaha poškození jater, zejména stupeň nekrózových zánětlivých změn a stadium fibrózy, nám umožňuje stanovit biopsii jater.

Přítomnost nebo nepřítomnost RNA viru hepatitidy C zpravidla není diagnostickým kritériem pro chronickou hepatitidu C, ale určuje pouze fázi procesu (aktivní, neaktivní).

Fórum na zastávce.

Komunikace Hepcniki, lékař a kdo se k nim připojil.

Zvětšená slezina - existuje souvislost s hepatitidou?

Dobrý den Pozorováno od roku 2004. V tuto chvíli je normální fibróza od 0 do 1, ptsr +, alt a asth. Došlo k neúspěšné terapii. Cítí se normálně, kromě slabosti, bolesti v pravém hypochondriu, nevolnosti.

Ultrazvuk diagnostikoval difúzní změny slinivky břišní (ne poprvé poprvé za rok), polyp žlučníku 6 mm a poprvé slušné zvětšení sleziny. Udoist říká, že by to mohlo být kvůli hepatitidě - je to tak? Poradit, co dělat - protože není dosud indikována. Měli jste tuto zkušenost?

Slezina rozšířená - existuje souvislost s hepatitidou?

1b, po mnoho let CT alela, dva pvt, po druhém SVR))

Jsem krásná, zajímavá, inteligentní, vtipná, inteligentní, milá, starostlivá, ale. ne dnes.

Slezina rozšířená - existuje souvislost s hepatitidou?

Byl jsem ve věku nejméně 6 let s virem a nikdy jsem neměl zvětšenou slezinu, teď je to naprosto nečekané - bolest na levé straně je velmi vzácná, lze říci, že se to nestane.

Ta_tya_na: terapie není indikována, protože pro to neexistují žádné objektivní důvody kromě přítomnosti viru. Fibróza 0, AlT a AST stabilní v normálním stavu. Lékař říká, že zdravotní riziko není odůvodněné. Ale to je samozřejmě subjektivní.

Ta_tya_na, Bobcote, jak je teď vaše slezina?

Elena155: Udělal jsem biopsii před 5 lety - tam byla fibróza 1, pak terapie, pak znovu +, pak dva Fibroscan - před 2 lety: F0, a dnes jsem: F0.

Který lékař bych měl kontaktovat slezinu? Zvyšuje se s pankreatitidou?

Řeknu také, že ultrazvuk byl prováděn na prázdném žaludku - 2 sendviče + čaj 3 hodiny před studiem. Má nějaký účinek?

Slezina rozšířená - existuje souvislost s hepatitidou?

Nemůžu říct, že jsem nějak cítil slezinu, nebyla žádná bolest. V roce 2005 došlo k nárůstu ultrazvuku o 3 cm před léčbou v rámci těchto limitů. Nezkontroloval jsem

-- 04 Feb 2010, 14:49 -

1b, po mnoho let CT alela, dva pvt, po druhém SVR))

Jsem krásná, zajímavá, inteligentní, vtipná, inteligentní, milá, starostlivá, ale. ne dnes.

Slezina rozšířená - existuje souvislost s hepatitidou?

portální hypertenze (trombóza portálu a žíly sleziny, Hiariho choroba, cirhóza, tumory jater, cysty),
akutní a chronické infekce, parazitární infekční onemocnění (malárie, brucelóza, tuberkulóza, syfilis, infekční mononukleóza),
selhání oběhu,
hematologické nemoci (leukémie, erytroleukémie, imuno-leukémie, splenogenní neutropenie, cyklická agranulocytóza, anémie, erytroropioietická porfyrie, polycytémie, trombopenie, panmielopenie, myelobóza, mononukleóza),
granulomatózní onemocnění (lymfogranulomatóza, sarkoidóza), onemocnění kolagenu (lupus erythematosus, periarteritis nodosa),
leukemických onemocnění (monocytární leukémie, leukémie plazmatických buněk),
paraproteinemická onemocnění (mikroglobulinémie, kryoglobulinémie, syndrom deficitu protilátek, Franklinova choroba),
cysty, abscesy, tumory (splenom, hemangiom, lymfangiom, fibrom, lymfosarkom, sarkoidóza, retikulosarkom, angiosarkom, fibrosarkom, plasmacytom).
Stejně jako u progresivní fibrózy

Nebo možná je nutné předělat ultrazvuk 4 Často bych na Fibroscanu neudělala chybu: Udělala jsem přítelkyni s cirhózou, a tak jsem: Já mám 2 fibrózy a ona má 0 !! 1 obecně s cirhózou, nyní někteří lékaři také inklinují k faktu, že fibroscan nestačí informativní

Slezina s leptospirózou a jinými chorobami

Leptospiróza je zoonotická infekce. Kauzativní agens je gram-negativní aerobní, podobný vzhledu jako světle spirochete (původce syfilisu), ale etiologie a patogeneze mikroorganismů se liší.

Zdrojem infekčního procesu jsou zvířata: domácí skot, psi, prasata, hlodavci, divoké lišky. Infekce nemocné osoby je nemožné. Zvláště nebezpečné jsou způsoby přenosu alimentárního (přes produkty) a kontakt, interakce s vodou. V lidském těle působí negativně na játra, ledviny, nervový systém a slezinu.

Reakce sleziny na leptospirózu

V počáteční fázi šíření infekce proniká leptospira do krevního oběhu a šíří se po celém těle. Objevují se bolesti svalů, febrilní syndrom, odbarvení kůže. Endotoxin produkovaný mikroorganismy vede ke zničení červených krvinek. Časté krvácení z nosu a krvácení do spojivky oka. V tomto případě se slezina s leptospirózou snaží kompenzovat ztrátu červených krvinek, dochází ke zvýšení orgánu a dochází k intoxikaci. Negativní účinek se projevuje současně na tkáni jater, v důsledku čehož se mění barva kůže, mění se povaha stolice a není žádná chuť k jídlu. Dochází ke změně velikosti sleziny, bolesti v levé hypochondriu.

Charakteristickým příznakem je histologické vyšetření tkáně sleziny, kterým je detekce retikuloendoteliální hyperplazie. V nativním preparátu může být leptospira detekována ve stonásobném zvětšení mikroskopu.

Slezina u různých typů leukémie

Jako zástupce lymfatického systému se přes orgán přefiltruje červená a bílá krev. S leukémií krve slezina roste na gigantické proporce, přestává plnit funkční povinnosti, které jí byly přiděleny. Zvětšená slezina se nazývá splenomegalie.

Leukémie vyvolává změnu struktury a struktury orgánu, ale s externím vyšetřením můžeme hovořit pouze o změnách velikosti. Při histologickém vyšetření a seznámení s makropreparací dochází k podrobnému studiu orgánu.

Slezina v akutní myeloblastické leukémii. Těžká splenomegalie. Téměř vždy je zvýšení orgánu kombinováno s nadměrnou velikostí jater pacienta. Střední velikost sleziny může znamenat začátek patologického procesu nebo jako příznivý faktor v průběhu onemocnění. V mikropreparaci dochází k substituci lézí na pojivové tkáni. Rakovinové buňky jsou detekovány pouze během metastáz onkologického procesu.
Slezina s chronickou myeloidní leukémií. Zvětšený orgán zaujímá celý břišní prostor, vyboulí přes přední stěnu. Ve studii makropreparace byl označen hladký povrch. Na řezu místa ischemické infarkty ve formě červených skvrn jsou viditelné.

Atrofie folikulů;
Vzhled blastových buněk myeloidní řady;
Tkáň sleziny je reprezentována infiltrátem leukocytů;
Je detekována skleróza celulózy a leukemických krevních sraženin.

Slezina s lymfogranulomatózou. Makrodrug - střední splenomegalie, s hladkým povrchem. Když je orgán řezán, šedá nekrotická ložiska jsou označena na tmavě červeném pozadí.
Slezina s lymfocytární leukémií. V důsledku akumulace atypických B lymfocytů je pozorován nárůst jater a sleziny. Růst blastových buněk lymfoidní řady je pozorován ve tkáni sleziny. V mikroskopických preparátech - atypické lymfocyty s nukleoly. V šňůrách Billroth, lemovaných retikulární vazivovou tkání, vzrůstá počet plazmatických buněk a B-lymfocyty jsou aktivně produkovány v bílé buničině.

Zpět na obsah

Slezina a hepatitida C

Hepatitida C je typ virové hepatitidy. Dlouho se necítí, ale patologické změny v játrech a slezině se pomalu pohybují. Infekce je možná pomocí nesterilních nástrojů a skrze krev (parenterální způsob přenosu). Velký počet lékařů je „nositelem“ hepatitidy C.

S hepatitidou dochází ke zvýšení jater a sleziny - hepatosplenomegálie. Barva kůže se mění, orgány jsou hmatatelné při vnějším vyšetření, vystupují za žebra. Zvětšená slezina je méně výrazná ve srovnání s játry. Trvalá smrt červených krvinek je doprovázena jejich tvorbou ve slezině, avšak v akutní formě patologie selhává orgán a dochází k rozvoji žloutenky. V histologickém vzorku je mírný pokles v myeloidních buňkách. Povrch těla je heterogenní, jsou zde nekrotické oblasti. Epitel, který orgán varuje, je nahrazen pojivovou tkání. Při absenci účinné léčby se slezina odstraní.

Jaterní cirhóza

Hepatitida C je chronická hepatitida, která se špatnou léčbou degeneruje do cirhózy jater, což způsobuje nevratné stavy.

Slezina s cirhózou jater se zvětšuje, dochází k prudké bolesti a vážnému narušení židle. Tělo, které "posílá" výsledek zničených červených krvinek (bilirubinu) do jater, se s jeho funkcí nezvládne. Bilirubin vstupuje do celkového krevního oběhu, zvyšuje jeho množství v těle, objevuje se žlutá kůže. Hlavní ukazatele červené krve a leukocytů se snižují.

Při vizuální prohlídce sleziny se roztahuje viditelná tkáň. V mikrodrug: prudký pokles v promyelocytech, metamyelocytech a pásmových a segmentovaných granulocytech.

Slezina v sepse

Sepse je generalizovaná infekce, která se šíří krevním oběhem. Parenchymální orgány trpí následkem toho, že se vyvíjejí dystrofické změny.

Makrodrug při septikopyemii sleziny:

Těžká splenomegalie;
Sypká konzistence;
Povrch je měkký, nerovný, v místech s výraznými oblastmi nekrózy.

Mikroskopická studie barveného histologického vzorku se septickou slezinou je potvrzena akumulací jednotných prvků a těžkou hyperplazií:

Snížení velikosti folikulu;
Vznik ložisek krve;
Leukocytóza červené buničiny;
Zvýšený počet segmentovaných granulocytů, myelocytů;
Vzhled myeloidních progenitorových buněk.

Sepsa je život ohrožující stav pro pacienta. V závažných případech je vyřešena otázka odstranění sleziny, po které následuje dlouhá fáze zotavení.

Slezina v obezitě a dalších patologiích

Mastná infiltrace sleziny se vyvíjí v důsledku abnormálního přírůstku hmotnosti. Vnitřní orgány jsou pokryty tukovou tkání, a pokud jsou neléčeny, mohou atrofovat a vést tělo k fatálním změnám.

Při obezitě se velikost sleziny nemění. Tuková tkáň postupně zničí orgán a vytvoří kapsli pojivové tkáně, která nahradí léze. Histologické vyšetření indikuje značnou tukovou degeneraci orgánu. Hladké myocyty jsou nahrazeny mastnými lipocyty, vyskytují se výrazné dysfunkce sleziny. Vyvíjí se anémie.

Slezina s anémií

Anémie nebo anémie se vyvíjí z několika důvodů, ale ne všechny patologické stavy ovlivňují parenchymální nepárový orgán.

Při hemolytické anémii je pozorován pokles životního cyklu erytrocytů. Slezina, která se snaží kompenzovat zásobu, zvyšuje velikost (v kombinaci s hepatomegalií), je hmatatelná při externím vyšetření. Kapsle se zhušťuje. Při studiu mikroskopických vzorků změňte folikul a trabekulu.
Anemie srpkovitých buněk - bolest a zvětšení sleziny. Možný následný infarkt nebo prasknutí těla.
Hypoplastická anémie - střední hepatospleomagaly. Bolest k palpaci. V mikrofiši - hyperplazie a tubulární dystrofie. Změněný počet proliferativních buněk. Umístí viditelné oblasti s nahrazením retikulární tkáně vazivem.

Jak slezina v antraxu

Bacillus, způsobující nebezpečné antropozoonózní onemocnění, je lokalizován ve větším rozsahu ve tkáních sleziny. Tělo je zvětšeno, s vnějším vyšetřením, kapsle se stává ochablou a obrysy jsou během záchvatu rozmazané. Buničina v sekci má dehtovou změkčenou konzistenci. Barva od tmavě červené až po černou. Plavidla vypadají jako žluté šňůry.

Zvětšená slezina s hepatitidou C

Hepatomegalie je zvětšená játra. To je pozorováno u mnoha nemocí, často kombinovaný s zvětšenou slezinou.

Splenomegalie je nárůst sleziny v důsledku jejího zapojení do patologického procesu.

Hepatolienální syndrom - kombinovaný nárůst jater (hepatomegalie) a sleziny (splenomegalie) v důsledku postižení obou orgánů v patologickém procesu.

Důvody

U některých onemocnění dochází k převažujícímu nárůstu jater. Tyto nemoci lze rozdělit do tří skupin. První skupina zahrnuje onemocnění jater (fokální nebo difuzní) a jeho cévy. Nejčastěji se hepatomegálie nachází v hepatitidách různých genezí, cirhóze, steatóze, benigních nebo maligních nádorech, echinokokóze, alvekokokóze, neparazitických jaterních cystách, stejně jako v tuberkulóze granulomatóza a tuberkuloma jater. U některých onemocnění (například virová hepatitida a chronická aktivní hepatitida, cirhóza, rakovina, benigní nádory, echinokokóza) mohou játra dosáhnout velkých velikostí; s nespecifickou reaktivní a chronickou perzistující hepatitidou je zvětšení jater mírné nebo nevýznamné. Druhá skupina onemocnění, která se vyskytují se zvýšením jater, zahrnuje metabolická onemocnění a akumulaci. Zejména hepatomegálie je jedním z hlavních příznaků dědičných onemocnění, které jsou založeny na zhoršené biosyntéze glykogenu (glykogenóza) nebo nedostatečnosti enzymových systémů, které regulují absorpci železa (hemochromatóza). Třetí skupina onemocnění vyskytujících se s hepatomegalií zahrnuje onemocnění kardiovaskulárního systému, doprovázená oběhovým selháním pravého komorového typu.

Splenomegalie je symptomem jak nemocí samotné sleziny (cysty, maligní a benigní tumory, abscesy, léze tuberkulózy atd.), Tak (více často) patologie jiných orgánů a systémů. Například rozšířená slezina je charakteristická pro různé formy portální hypertenze, dědičné hemolytické anémie, onemocnění neoplastických hemopoetických tkání (akutní a chronická leukémie, Hodgkinův lymfom, lymfosarkom, retikulosarkom atd.). Splenomegaly, vč. reaktivní, která je zvláště charakteristická pro děti, je pozorována u mnoha bakteriálních a virových infekcí (tyfus a tyfus, infekční mononukleóza, virová hepatitida, rubeola, syfilis, sepse atd.) v případě plísňových infekcí (například histoplazmóza, blastomykóza) a parazitických (echinokokóza), schistosomiasis, malárie, toxoplazmóza, leishmanióza atd.), nemoci spojené s metabolickými poruchami, včetně dědičná geneze (například amyloidóza, hemochromatóza, cystinóza, Gaucherova a Niemann-Pickova choroba), řada autoimunitních onemocnění (chronická aktivní hepatitida, cirhóza jater, autoimunitní hemolytická anémie atd.).

Zvětšená játra a slezina se nacházejí v nemocech, které lze rozdělit do pěti skupin.

První (největší) skupina zahrnuje akutní a chronická onemocnění jater (difuzní a fokální), onemocnění vyskytující se s poruchami oběhu v portálu a žíly sleziny (v důsledku trombózy nebo obliterace krevních cév, vrozených a získaných defektů, tromboflebitidy), endoflebitidy jaterních žil.

Druhá skupina zahrnuje onemocnění akumulace (hemochromatóza, hepato-cerebrální dystrofie, Gaucherova choroba atd.), Amyloidóza.

Třetí skupina kombinuje infekční a parazitární nemoci (infekční mononukleózu, malárii, viscerální leishmaniózu, alvekokokózu, prodlouženou septickou endokarditidu, syfilis, brucelózu, břišní tuberkulózu atd.).

Čtvrtá skupina se skládá z onemocnění krve a lymfoidní tkáně (hemolytická anémie, leukémie, paraproteinemická hemoblastóza, lymphogranulomatóza atd.).

Pátá skupina zahrnuje onemocnění kardiovaskulárního systému s chronickým selháním oběhu (srdeční vady, konstrikční perikarditida, chronická ischemická choroba srdeční).

Mechanismy výskytu a vývoje (patogeneze) t

Slezina je lymfetikulární orgán, který vykonává nejméně čtyři důležité funkce: 1) hlavní orgán imunitního systému, který se podílí na tvorbě buněčných a humorálních reakcí na antigeny a významně podporuje vylučování mikroorganismů z krve a některých antigenů; 2) nástroj pro izolaci a odstranění zdravých a abnormálních krevních buněk; 3) portální regulátor průtoku krve; 4) může se stát hlavním cílem extramedulární hematopoézy v situacích s náhradou kostní dřeně nebo nadměrnou stimulací. Mechanismy rozšíření sleziny jsou odlišné. Základem patogeneze splenomegálie tedy může být myeloidní metaplasie, stagnace, akumulace metabolických produktů (např. Hemosiderin), granulomatózní, zánětlivé nebo neoplastické procesy atd.

Kombinované postižení jater a sleziny v procesu je vysvětleno jejich úzkým funkčním vzájemným vztahem se systémem portální žíly, jejich společnými inervačními a lymfatickými odtokovými cestami a jejich příslušností k jedinému systému mononukleárních fagocytů (SMF). CMF je fyziologický obranný systém buněk se schopností absorbovat a trávit cizí materiál. Buňky, které tvoří tento systém, mají společný původ, jsou charakterizovány morfologickou a funkční podobností a jsou přítomny ve všech tkáních těla.

Klinický obraz (symptomy a syndromy)

Akutní anikterická hepatitida. Jedna z forem virové hepatitidy, tzv. Sérové hepatitidy typu B nebo hepatitidy s prodlouženou inkubací, začíná zpravidla nepozorovaně a může probíhat bez viditelné žloutenky, projevující se pouze zvýšenou únavou a ztrátou chuti k jídlu. Tělesná teplota u těchto pacientů často zůstává normální. Ve studii pacienta bylo zjištěno zvýšení jater a mírně zvýšená aktivita transamináz. Někdy dochází k mírnému zvětšení sleziny. Krev těchto pacientů dává pozitivní reakci s antigenem hepatitidy (australský antigen). Charakteristická tendence hepatitidy B k prodlouženému průběhu. Aktivita transamináz v této formě hepatitidy často zůstává po mnoho měsíců zvýšená. Předpokládá se, že se jedná o virovou hepatitidu typu B, která je hlavní příčinou chronické hepatitidy a cirhózy, která se vyvíjí u pacientů s nedraženou žloutenkou a nezneužívaných alkoholem.

U toxické hepatitidy je také pozorováno izolované zvýšení jater.

Chronická hepatitida je zánět jater, pokračující bez přerušení po dobu nejméně 6 měsíců. Morfologicky se rozlišuje chronická benigní (perzistentní) a agresivní hepatitida. Jejich etiologie není zcela objasněna. Pacienti si stěžují na neustálou slabost a únavu při fyzické nebo duševní práci, špatnou toleranci na tučné potraviny a často nepříjemné pocity v pravém hypochondriu. Hladiny bilirubinu v krvi mohou být normální, ale občas je pozorována mírná hyperbilirubinémie. Aktivita transamináz v krevním séru je obvykle mírně zvýšená, někdy i několik let. Aktivita alkalické fosfatázy u chronické benigní hepatitidy, stejně jako u jiných difuzních lézí jater, se nemění. Mírné zvýšení obsahu imunoglobulinů v krevním séru je považováno za charakteristické. Celkový počet globulinů v krvi zůstává normální (Sherlock, 1976). Studium krevního séra pro obsah antigenů hepatitidy B nebo hepatitidy A někdy umožňuje stanovit etiologii hepatitidy. Konečná diagnóza se provádí podle výsledků jaterní biopsie, která by neměla být provedena dříve než šest měsíců a nejlépe po roce po akutní hepatitidě. Chronická aktivní hepatitida se liší od benigních primárně příznaky, jako je hepatomegálie, spiderové žíly, zvětšení sleziny. Zvyšuje se obsah globulinů v krevním séru s aktivní hepatitidou as benigním - normálním. S aktivní hepatitidou, morfologická studie odhalí porušení lobulární struktury jater a jiných příznaků. V některých případech jsou příznaky aktivní hepatitidy detekovány v jedné portální zóně a v jiné benigní. Závěrečný diagnostický závěr v těchto případech lze provést pouze na základě výsledků delšího sledování průběhu onemocnění a výsledků opakované biopsie jater.

Během alkoholismu je často pozorován nárůst jater způsobený jeho mastnou infiltrací. I když je játra často citlivá na palpaci, její funkce obvykle zůstává normální. Indikace zneužívání alkoholu a dalších příznaků alkoholismu umožňují rozlišit tukové infiltrace jater způsobené alkoholem z chronické benigní hepatitidy. Konečná diagnóza je založena na výsledcích biopsie punkcí.

Gilbertův syndrom (nemoc) je často zaměňován za chronickou hepatitidu. Ona, stejně jako benigní chronická hepatitida, je často nalezena náhodně při vyšetřování pacienta na jakékoli jiné onemocnění. Hyperbilirubinémie u těchto pacientů je způsobena akumulací nepřímého bilirubinu v krvi, takže není nikdy doprovázena bilirubinurií.

V přibližně 2/3 případů začíná lupoidní hepatitida bez povšimnutí a v 1/3 případů je akutní. Většinou jsou mladé ženy nemocné. Zpočátku se nemoc užívá pro běžnou akutní hepatitidu a pouze selhání terapie vyžaduje, aby se znovu zvážila diagnóza a rozpoznalo se chronické onemocnění. I přes pokračující léčbu onemocnění postupuje. Játra a slezina jsou značně zvětšeny. Zvláště charakteristický je nárůst levého laloku jater, který je často zaměňován za slezinu. V typických případech se během exacerbací onemocnění vyvine žloutenka, objeví se významný počet žilek. Během remise se obsah bilirubinu v krvi stává normální, počet pavoučích žil prudce klesá. V pozdějších stadiích onemocnění se vyvíjí klinický obraz cirhózy. Játra se zmenšují, rozvíjejí se ascites, edém, encefalopatie. Navzdory některým zprávám o možnosti úplného uzdravení končí lupoidní hepatitida zpravidla cirhózou. Kromě poškození jater, s aktivní hepatitidou lupoidního typu, je neustále pozorováno poškození mnoha dalších orgánů a systémů. Poškození ledvin se obvykle projevuje glomerulonefritidou s více či méně výraznou proteinurií. Někteří pacienti s prodlouženou horečkou mají v krvi krevní buňky. Hyperplazie retikuloendoteliálního systému se někdy projevuje generalizovanou lymfadenopatií. Porážka endokrinních orgánů vede k rozvoji akné, hirsutismu, kůže strie, amenorrhea, gynekomastie, cushingoid obličeje. U těchto pacientů se někdy vyskytuje hemolytická anémie s leukopenií a trombocytopenií. Závažné autoimunitní poruchy přinášejí lupoidní hepatitidu k systémovému lupus erythematosus.

Hepatitida způsobená virem typu B se někdy vyskytuje náhodně a někdy po zkoumání pacienta, který si stěžoval na žloutenku, dyspeptický syndrom nebo nepříjemné pocity v pravém hypochondriu. Doba nástupu onemocnění zůstává neznámá. O chronické hepatitidě lze hovořit pouze v případech, kdy se objeví rozšířená játra husté konzistence, velká slezina a dysproteinémie. V ostatních případech je vždy nutné rozhodnout, zda jsme se setkali s akutní hepatitidou nebo exacerbací chronické hepatitidy. Po akutní virové hepatitidě je možné úplné zotavení. Diagnóza akutní virové hepatitidy může být vyloučena pouze po více či méně dlouhotrvajícím pozorování průběhu onemocnění. Normalizace velikosti jater, hladina bilirubinemie, aktivita transamináz naznačuje, že hepatitida byla akutní. Závěrečný diagnostický závěr lze učinit pouze na základě výsledků biopsie, která by měla být provedena 6–12 měsíců po vymizení klinických projevů onemocnění.

Chronická aktivní hepatitida se může objevit pod vlivem léků (lék hepatitidy). Zvláště známé použití tegretolu, který se používá k léčbě neuralgie trigeminu, aldometu (dopegit). široce používané jako antihypertenzivum, imunosupresiva. V poslední době se ukázalo, že dlouhodobé užívání isofeninu - rozšířeného laxativa - také vede k výskytu chronické aktivní hepatitidy. Klinické a biochemické příznaky hepatitidy vyvolané léky obvykle vymizí brzy po vysazení léku, který je způsobil. Zdá se, že hypersenzibilizace organismu je příčinou hepatitidy vyvolané drogami, protože přetrvávající užívání těchto léků navzdory zvýšení jater, hyperbilirubinemie a hyperfermentemie vede k rozvoji hepatitidy typu lupoid s poškozením kloubů, s vysokými titry protilátek k jednotlivým základním složkám, s výskytem t lupus erythematosus.

Cirhóza jater, se kterou se terapeut nejčastěji setkává při projednávání problémů diferenciální diagnostiky, lze rozdělit na vrozené a získané. Obzvláště časté jsou cirhóza, vyvinutá po virové hepatitidě a alkohol. Další infekční cirhóza (syphilitic, tuberculous, actinomycous) je extrémně vzácný, protože poškození jater u těchto nemocí je diagnostikováno dokonce ve stádiu hepatitidy. Infekční cirhóza. Tento termín se vztahuje na cirhózu, která je konečnou fází vývoje virové hepatitidy. Klinický obraz cirhózy je ve všech případech stejný. Nezáleží na jeho etiologii, ani na její morfologii. Pokud se cirhóza vyvíjí na pozadí aktivní hepatitidy, pak symptomy posledně uvedené znamenají dobře známou pečeť na typickém obrazu "čisté" cirhózy. Nejčastějším znakem cirhózy je rozšířená játra, která se nachází v 67% všech případů této choroby. V 1/3 případů cirhózy je játra normální nebo dokonce snížená. Ascites je nalezený v 60%, zatímco žloutenka a křečové žíly jícnu - jen v polovině případů tohoto onemocnění, zvětšená slezina je detekována u 40% pacientů s cirhózou. Pavoučí žíly získávají diagnostickou hodnotu pouze v případě, že se nacházejí ve významných množstvích. Uvedené objektivní příznaky cirhózy jsou obvykle kombinovány se stížnostmi na únavu, slabost, anorexii a abdominální nepohodlí. Funkce jater u většiny pacientů jsou poškozeny.

Podobné klinické snímky jsou pozorovány u některých onemocnění kardiovaskulárního systému. Diagnóza cirhózy by proto měla být vždy založena na nesporných příznacích, kterými jsou celkový vzhled jater a její mikroskopická struktura. Povaha povrchu jater, jeho barva, velikost sleziny a v mnoha případech i závažnost kolaterálního oběhu může být vyhodnocena během laparoskopie, která se ve všech případech doporučuje doplnit biopsií několika částí jater. Mikroskopické studium léčiv nám umožňuje odhadnout morfologii cirhózy, aktivitu hepatitidy a aktivitu cirhotického procesu. Zvětšená slezina je pozorována pouze v pokročilých případech insuficience pravé komory se známkami trikuspidální insuficience a často s poruchami rytmu srdečních kontrakcí. Zvětšená slezina může být pozorována i v počátečních stadiích cirhózy. Skenování jater usnadňuje rozlišení selhání pravé komory od cirhózy. Ten se vyznačuje snížením absorpce radioaktivní látky játry a zvýšeným příjmem sleziny. Je také nutné vzít v úvahu, že zvýšení jaterních funkcí, zvýšení venózního tlaku a dalších příznaků insuficience pravé komory v případě srdečních onemocnění spojuje jejich známky selhání levé komory, které se objevily dříve. Velikost a tvar srdce u těchto pacientů se zpravidla mění. Zvýšené krevní plíce při srdečním onemocnění obvykle přetrvávají i po výskytu selhání pravé komory. Příznaky zvýšené dodávky krve do plic v cirhóze obvykle chybí, velikost a tvar srdce zůstávají normální a srdeční rytmus je sinus.

Alkoholická cirhóza. Zneužívání alkoholu vede k hromadění tuku v hepatocytech. Mastná degenerace jater je obvykle doprovázena příznaky mírného zánětu s tvorbou "tukových granulomů". Ve vážnějších případech dochází k alkoholické hepatitidě, jejíž morfologický obraz připomíná obraz aktivní chronické hepatitidy. Charakteristickým rysem je ukládání alkoholického hyalinu v protoplazmě hepatocytů. Hyalinová nekróza u alkoholické hepatitidy se nachází kolem centrálních žil. Jizvení těchto nekróz je doprovázeno kompresí žil a rozvojem portální hypertenze. V interlobular septa se objeví zánětlivý infiltrát mononukleárních buněk. Přibývá to proliferace žlučových kapilár. Vyvíjí se obraz malé cirhózy jater. Charakteristická je současná koexistence příznaků cirhózy se známkami hepatitidy a mastných jater. Alkoholická cirhóza se vyvíjí až po mnoha letech užívání alkoholu. Muži jsou nemocnější častěji. Průměrný věk pacientů je asi 50 let. Počáteční stadia cirhózy se často vyskytují bez povšimnutí pacienta. Ty se projevují nespecifickými symptomy: slabostí, anorexií, bolestí břicha. Vyšetření pacientů obvykle odhalí atrofii varlat, ženský typ růstu vlasů u mužů, příznaky alkoholické polyneuritidy s charakteristickou atrofií svalů stehen. Játra v raných stádiích cirhózy se zvětšují a v pozdějším období se snižují. Zhruba ve třetině případů dochází ke zvýšení sleziny.

Biliární cirhóza jater, primární i sekundární, se vždy vyskytuje se žloutenkou. Zvětšená játra, ačkoli to je trvalý symptom, žloutenka vždy dominuje v klinickém obrazu nemoci; proto je nutné odlišit ji ne s cirhózou jater, ale s žloutenkami jiného původu.

Hemochromatóza. Termín „hemochromatóza“ označuje dvě onemocnění: dědičná (primární hemochromatóza), která akumuluje významné množství železa ve vnitřních orgánech a získává (sekundární hemochromatóza), která se někdy vyskytuje při chronické anémii, s přetížením těla železem, podávaným s jídlem, nápoji, léky. K onemocnění dochází s poruchou metabolismu hemosiderinu, hemofuscinu a melaninu. Ovlivněna jsou hlavně játra, slinivka, kosti, ledviny, gastrointestinální trakt, žlázy s vnitřní sekrecí, kostní dřeň, kůže, srdce. Primární hemochromatóza je asymptomatická po dlouhou dobu. Pigmentace kůže, diabetes, hepatomegalie, kardiomyopatie, artropatie se objevují ve většině případů mezi 45 a 55 lety. Příznaky sekundární hemochromatózy se obvykle objevují v mladším věku. Muži onemocní asi desetkrát častěji než ženy. Vzácnost onemocnění u žen je způsobena pravidelným úbytkem železa během menstruace. Hemochromatóza se týká polysyndromických onemocnění. V pokročilých případech onemocnění existuje více či méně výrazné poškození všech vnitřních orgánů. Nejčastěji a nejvíce postižené jsou játra, kůže, slinivka, srdce a klouby. Moderní metody terapie významně prodlužují život pacienta, ale stále nemohou zcela zastavit progresi onemocnění. Smrt pochází ze spojovací infekce, jaterní kómy nebo srdečního selhání. Hepatomegalie je nejčastějším znakem hemochromatózy a vyskytuje se ve více než 90% případů. Játra mají hustou strukturu, její povrch je hladký, okraj je ostrý, bezbolestný. Levý lalok jater často roste významněji než pravý. Zvětšená slezina s hustou, zaoblenou hranou je hmatatelná u přibližně 2/3 pacientů. Ascites s hemochromatózou může být výsledkem jak portální hypertenze, tak srdečního selhání. Další známky portální hypertenze (křečové žíly, krvácení ze žil jícnu) jsou vzácné. Zvýšená pigmentace kůže melaninem se vyskytuje přibližně u 90% pacientů. Barva kůže může být bronzová (jak se odráží ve starém názvu nemoci "bronzový diabetes"), modravě-černé, břidlice. Pigmentace je nejvýraznější na obličeji, krku, předloktí, hřbetním povrchu rukou, perineu, genitáliích, pupku, starých jizvách, prsních bradavkách. Přibližně 20% pacientů pozorovalo pigmentaci ústní sliznice a spojivky. Diabetes mellitus je považován za třetí klasický znak hemochromatózy. Vyskytuje se v 75% případů, tj. O něco méně často než melasma a hepatomegalie. Přibližně 30% pacientů s diabetes mellitus se objevuje o několik let dříve než jiné známky onemocnění. Obvykle má silný proud hned od začátku a stává se inzulín-rezistentní. V průběhu času se u pacienta vyvíjí všechny komplikace diabetu: retinopatie, glomeruloskleróza, pyelonefritida, polyneuritida.

Konovalov-Wilsonova choroba, nebo hepatolentní degenerace, je vzácné onemocnění. Je zděděna jako autosomálně recesivní znak. Klinické projevy onemocnění jsou způsobeny zhoršeným metabolismem mědi, který je uložen v nadměrném množství v játrech, ledvinách, rohovce, mozku (v jeho zubatém a očním tvaru jádra, trupu, bledé kouli, mozečku a dalších odděleních). Moderní metody terapie mohou přenést pozitivní bilanci mědi na negativní, čímž mění prognózu onemocnění. Včasná diagnóza může nejen zachránit život pacienta, ale také udržet jeho schopnost pracovat po dlouhou dobu. Podle klinického obrazu se Konovalov-Wilsonova choroba v určitých stadiích nemusí lišit od chronické aktivní hepatitidy. Degenerace Hepatolentikulyarnaya je dědičné onemocnění, které se obvykle vyskytuje v dětství. Hnědý prstenec kolem duhovky (znamení Kaiser-Fleischer) je patognomonickým znakem hepatoleptické degenerace. Je snadno detekovatelný ve studii pacienta s použitím štěrbinové lampy. Hepatolentikulární degenerace může být úspěšně zastavena v jejím průběhu, s výhradou jeho včasné diagnózy. Pro včasnou detekci onemocnění se doporučuje, aby každý pacient s chronickou hepatitidou mladší 30 let byl vyšetřen společně s oftalmologem se štěrbinovou lampou. Diagnózu potvrzují zvýšené hladiny mědi a ceruloplasminu v krvi a zvýšené vylučování mědi v moči.

Syntéza alfa-1-antitrypsinu (cystická fibróza) je regulována ne méně než 13 autosomálními geny. Dosud bylo identifikováno 9 různých alel těchto genů. Akumulace alfa-1-antitrypsinu v hepatocytech vede k rozvoji malé cirhózy, jejíž progresivní průběh je někdy komplikován rozvojem cholestatické žloutenky. Vývoj cirhózy je spojen s přímým toxickým účinkem antitrypsinu na hepatocyty nebo se zvýšeným obsahem mědi v hepatocytech. U každého pacienta s příznaky současného onemocnění jater a plic je třeba předpokládat možnost asociace cirhózy s nedostatkem alfa-1-antitrypsinu. Pro detekci vrozeného deficitu alfa-1-antitrypsinu se doporučuje provést biopsii v každém případě cirhózy neznámé etiologie a podrobit se speciálnímu zpracování jaterních řezů. Po identifikaci v hepatocytech charakteristických inkluzí obsahujících glykoproteiny musí být pacient podroben genetickému výzkumu. Konečnou diagnózu cirhózy způsobené nedostatkem alfa-1-antitrypsinu lze provést pouze po stanovení fenotypu pacienta inhibitory proteázy.

Gaucherova choroba. Hepatomegalie a splenomegalie patří mezi trvalé známky některých vrozených onemocnění metabolismu lipidů. Nejběžnější z nich je Gaucherova choroba. U dospělých se vyskytuje pouze chronická forma tohoto onemocnění. Ve většině případů onemocnění začíná bolestí v kostech nohou. Bolesti jsou tak intenzivní, že se někdy zaměňují za akutní osteomyelitidu. Výskyt bolesti je spojen s infiltrací kostní dřeně Gaucherovými buňkami. Nejvýraznější destruktivní změny se vyskytují v obratlích a stehnech. Zvláště charakteristická je výrazná deformita distálního femuru. Zvětšení jater a sleziny je v některých případech vyjádřeno velmi mírně, v jiných významně. Infiltrace jater Gaucherovými buňkami je doprovázena porušením její normální lobulární struktury. Šíření mezibuněčné pojivové tkáně vede k rozvoji portální hypertenze s ascites a hyperbilirubinemií. Porušení jiných funkcí jater není pozorováno v každém případě onemocnění. Nejcharakterističtějšími vnějšími znaky onemocnění jsou fokální pigmentace kůže a změny ve spojivkách. Fokální pigmentace kůže u Gaucherovy choroby se podobá chloasma těhotných žen. Od chloasmy se liší tím, že její intenzita nezávisí na slunečním záření. Na obou stranách se vyvíjejí klínovité zesílení spojivky s hnědou barvou. Tento patognomonický příznak Gaucherovy choroby lze pozorovat pouze za jasného denního světla.

Mezi vzácná onemocnění jater patří cysty a tumory. Jsou sjednoceni v jedné skupině, protože se zpravidla projevují izolovaným nárůstem orgánu. Simultánní zvětšení sleziny je velmi vzácné.

Jaterní cysty. Jaterní cysty lze rozdělit na vrozené a získané, parazitární a neparazitické. Neparazitické vrozené cysty jater se objevují v důsledku narušení normálních procesů degenerace intrahepatických žlučových cest. Mohou být jednoduché a násobné. Získané cysty mají traumatický původ. Vyskytují se někdy několik týdnů nebo měsíců po těžkém poranění v oblasti jater. Vrozené jaterní cysty u žen jsou 4-5krát častější než u mužů. Jednorázové i vícenásobné cysty mohou zůstat asymptomatické po dlouhou dobu. Postupně rostou, začínají stláčat přilehlé orgány. To je doprovázeno vznikem velkého množství příznaků a příznaků, z nichž nejčastější jsou: zvětšení jater, bolest břicha, zhoršená funkce přilehlých orgánů. Polycystická játra často kombinovaná s polycystickým onemocněním ledvin. Klinické příznaky onemocnění se ve většině případů objevují poprvé ve věku 30-50 let.

Echinokokóza jater. Existují dva typy lidských echinokokových onemocnění - alveolární a cystická. Způsoby infekce oběma nemocemi jsou stejné. Cystické echinokoky jsou rozděleny do jednokomorové, tvořící asi 75% všech případů a vícekomorové. Většina jednokomorových echinokoků (přibližně 80%) se nachází v pravém laloku jater na jeho předním nebo dolním povrchu. Méně často se echinokokový cyst nachází na horním a dolním povrchu jater. Růst cyst tohoto místa je doprovázen významným posunem membrány. Cysty rostou velmi pomalu a po mnoho let zůstávají asymptomatické. Někdy dochází k prasknutí echinokokové cysty - spontánně nebo pod vlivem poranění. Ruptura cysty obvykle pokračuje klinickým obrazem anafylaktického šoku. Příležitostně existují případy asymptomatického ruptury cyst.

Nádory jater. Jednotlivé země a kontinenty se značně liší ve výskytu nádorů jater, ale ve všech zemích je rakovina nejběžnějším nádorem tohoto orgánu. V poslední době se v Evropě objevily nádory jater mnohem častěji než dříve. Toto je s největší pravděpodobností kvůli staršímu věku jeho populace. Rakovina jater obvykle postihuje lidi starší 60 let. Podle histologické struktury se rozlišují primární tumory jater: hepatom (nádor z hepatocytů), cholangioma (nádor epitelu žlučových cest), sarkom (nádor z mezibuněčné vazivové tkáně), hemangioendotheliom (hemangiosarkom, sarkom z Kupfferových buněk, mesenchimy), mesenchimy, mesenchimy, mesenchimy.

Primární rakovina jater. Hepatomegalie je pozorována ve většině případů primární rakoviny jater. Když nádor roste z jednoho centra, pravý lalok jater se zvyšuje častěji. Multicentrální růst tumoru je zpravidla doprovázen nerovnoměrným, obvykle mírným nárůstem orgánu a levý lalok může být dokonce větší než pravý lalok.

Metastatická rakovina jater. Metastatická rakovina jater je mnohem častější v hepatomu a, stejně jako může růst ve vícecentrálním, difúzním nebo jednom velkém nádoru. Zdroje metastáz jsou nejčastěji rakovinou průdušek, žaludku, slinivky břišní a prsu. Často, s nepochybně metastatickou rakovinou jater, primární nádor zůstává asymptomatický. Jaterní metastázy se mohou někdy projevit o 20–30 let později po odstranění primárního nádoru. To je zvláště pozorováno u karcinomu prsu a melanomu oka. Přibližně polovina pacientů s latentním metastatickým karcinomem jater jde k lékaři pro bolest v pravém hypochondriu, jehož výskyt je spojen buď s natažením kapsle glisson nebo s fokální perihepatitidou. To vysvětluje ozáření bolesti pod pravým lopatkou a jejich posílení při hlubokém dýchání a kašlání. V časných stádiích metastatického karcinomu jsou detekovány zvětšené játra a zvýšená aktivita alkalické fosfatázy v krvi. V pozdních stádiích nemoci, asi polovina případů, žloutenka, úbytek na váze a chudokrevnost spojují tyto příznaky. Nejčastěji se jaterní metastázy vyskytují ve formě jednotlivých uzlů. Ve středu těchto uzlů je nekróza, jejíž resorpce je doprovázena horečkou a leukocytózou. Pokud jsou uzly umístěny pod kapslí jater, mohou být sondovány. V asi 20–30% případů se projevují znaky portální hypertenze: zvětšená slezina, ascites, křečové žíly jícnu.

Hepatomegalie je trvalým příznakem jaterního sarkomu, který je vzácný a hlavně u mladých lidí. Sarkom je obvykle lokalizován v pravém laloku jater. Při palpaci je definován jako hustě elastický nádor s nerovným povrchem.

Trombóza portální žíly. U pacientů s cirhózou jater je pozorována akutní trombóza portální žíly. Známky trombózy portální žíly v anamnéze se vyskytují u přibližně 10% pacientů s cirhózou. Přispívají k tvorbě krevních sraženin v portální žíle: zánětlivé změny v jeho stěnách, změny v koagulačních vlastnostech krve, zpomalení rychlosti proudění krve. Akutní trombóza portální žíly s úplným uzavřením jejího lumenu je někdy pozorována u pylephlebitidy, pyogenního abscesu v portální fisuře jater a septického embolu. Někdy se ukazuje, že je to konečná fáze postupné stenózy portální žíly nebo jejích větví s rostoucím nádorem, opakovaným malým trombem. Trombóza portální žíly nebo jejích větví by měla být vzata v úvahu ve všech případech náhlého nástupu bolesti v epigastrické oblasti, v kombinaci s ostrou abdominální distenzí, rychlou akumulací tekutiny v peritoneální dutině, opakovaným zvracením. Pacient s cirhózou zvracení může být krvavý; trombóza obvykle začíná po menším poranění břicha a často končí smrtí od střevní nekrózy.

Pylephlebitis Kromě již zmíněné cirhózy a polycytemie je při hemolytické anémii pozorována nekompletní trombóza portální žíly portální žíly, komprese jejích větví s nádory nebo jejich metastázy. Výskyt trombózy přispívají ke všem nemocem, které se vyskytují při zpomalování průtoku krve játry: endoflebit jaterní žíla venookklyuzivnaya onemocnění, nádory a abscesy jater, obstrukcí odtoku krve z jater, se selháním pravé komory, konstriktivní perikarditidy, trombózou dolní duté žíly pod soutokem jaterních žil v něm. Nejčastější příčinou trombózy v systému portální žíly je stále pylephlebitida. V poválečném období se stalo vzácným onemocněním. Klinicky výrazný pylephlebitis je obvykle pozorován chirurgy. Terapeuti se musí zabývat pouze pomalými variantami této nemoci a jejími důsledky, z nichž hlavní je portální hypertenze.

Primární portální hypertenze (Banti syndrom). Proces obliterace pupeční žíly, která začíná po podvázání, se někdy rozšiřuje na portální žílu. Vrozená stenóza portální žíly se vyvíjí, která se vyskytuje samostatně nebo v kombinaci s dalšími anomáliemi. Zúžení lze pozorovat pouze v jednotlivých segmentech malých větví portální žíly nebo pokrývají její hlavní větve. Klinický obraz sklerózy intrahepatických větví portální žíly v moderní literatuře je označován termínem „Bantiho syndrom“ nebo „hepatoportální skleróza“. Ne odlišný od portální hypertenze jiného původu, Banti syndrom se výrazně liší od nich v terapeutických metodách. Zvětšená slezina u Banti syndromu se vyvíjí jako dítě, aniž by byla spojena s jakoukoli předchozí nemocí. V adolescenci u těchto pacientů je pozorován již výrazný klinický obraz portální hypertenze. Slezina je vždy ostře zvětšena, ve většině případů je játra zvětšena. Klinika těžké portální hypertenze v mladém a zralém věku může být projevem onemocnění buď portální žíly nebo jater s výsledkem cirhózy.

Fleboskleróza je druhá prakticky významná vrozená anomálie v systému portální žíly. Klinické projevy této abnormality jsou také popsány jako Bantiho syndrom nebo „idiopatická portální hypertenze“. Základem onemocnění je hypertrofie svalové vrstvy portální žíly s tvorbou trabekul na její stěně. Ve většině případů jsou ovlivněny pouze jednotlivé segmenty portální žíly. Zřídka, fleboskleróza pokrývá téměř všechny větve portální žíly.

Portální hypertenze je sekundární. Těžká stenóza větví portálních žil vždy vede k rozvoji portální hypertenze. Když lze zjistit příčinu stenózy, hovoří o sekundární portální hypertenzi. Odtok krve z orgánů umístěných distálně k místům zúžení je prováděn prostřednictvím kolaterálů. Zvětšená játra a slezina, objevená mnoho let po utrpení pylephlebitidy, se někdy užívá pro chronickou hepatitidu nebo cirhózu.

Trombóza a zánět jaterních žil (syndrom Budd-Chiari). Okluze jaterní žíly způsobená zánětem nebo trombózou se nazývá Budd-Chiariho syndrom. Nejčastěji se tento syndrom vyvíjí s polycytémií, krizemi hemolytické anémie, s primárními a metastatickými tumory jater. Jaterní žíly se někdy podílejí na zánětlivém procesu jaterních abscesů, cholecystitidy, poškození jater, cirhózy, těhotenství. Popsaná trombóza jaterní žíly s prodlouženým užíváním perorálních kontraceptiv se zneužíváním alkoholu. U zánětlivých onemocnění a nádorů ledvin, plic, slinivky břišní a dalších orgánů je vzácně pozorována trombóza jaterní žíly. Mnoho toxických látek bakteriálního a rostlinného původu také způsobuje poškození intima, což je komplikováno trombózou jaterních žil. Klinické projevy Budd-Chiariho syndromu závisí na rozsahu trombózy a rychlosti jejího vývoje. Na obrázku akutní trombózy jaterních žil dominuje syndrom bolesti. Silná bolest v pravém hypochondriu a pod pravou lopatkou, způsobená natažením kapsle glisson, může vést k rozvoji šoku a smrti. V případech méně závažné, spolu s bolestí dochází k rychlému zvětšení jater a tvorbě ascitu.

Zvětšená játra a slezina se vyskytuje ve většině nemocí krve a krvetvorných orgánů. Konečnou diagnózu většiny klinických forem těchto nemocí lze provést až po vyšetření nátěrů krve a kostní dřeně. Ačkoli návrh některých autorů (Kawai, 1973) rozdělit krevní nemoci podle čistě morfologického principu (do myeloproliferativního, lymfoproliferativního, atd.) Je logicky bezchybný, je pro klinika, který formuloval předběžnou diagnózu v lůžku pacienta, nepřijatelný. výsledky klinické studie.

Akutní leukémie. Hepatomegalie a splenomegalie nepatří mezi trvalé známky akutní leukémie. Se zvětšenými játry a slezinou je okraj těchto orgánů obvykle měkký a bezbolestný. Mírné zvětšení sleziny je častější u lymfocytární leukémie než u myeloidní leukémie. Výrazně zvětšená slezina s hustým zaobleným okrajem u pacienta s převahou myeloblastů v krvi je charakteristická exacerbací chronické myeloidní leukémie. Akutní leukémie začíná častěji (asi v 61% případů) jako anémie v důsledku potlačení erytropoézy. Mnohem méně často onemocnění začíná jako akutní respirační infekce, brzy komplikovaná anginou pectoris nebo purpurou v důsledku trombocytopenie. Ve vzácných případech může být akutní leukémie, začínající horečkou, bolestí kostí a kloubů, zaměněna za revmatismus. Bolest v kostech a kloubech v důsledku infiltrace leukemoidní tkáně synoviálních membrán těchto onemocnění se snadno odlišuje od akutní leukémie podle výsledků studie periferní krve nebo kostní dřeně. Charakteristickým znakem akutní leukémie jsou změny v počtu a kvalitě leukocytů. Počet leukocytů může být jak prudce snížen, tak významně zvýšen. Vzhled blastových buněk je zvláště charakteristický pro leukémii. V případech extrémně těžké leukopenie je studováno kvalitativní složení leukocytů po centrifugaci krve. Spolehlivější data jsou získána sternální punkce. Leukémie je charakterizována infiltrací kostní dřeně blastovými buňkami. Akutní leukémie musí být obvykle odlišena od akutní aplastické anémie, infekční mononukleózy a leukemoidní reakce.

Infekční mononukleóza může nastat s prodlouženou horečkou, nekrotickou anginou pectoris, zvětšenými játry, slezinou a lymfatickými uzlinami. Počáteční stadia onemocnění se někdy vyskytují s leukopenií, v pozdějších stadiích je leukocytóza s atypickými lymfocyty. Na rozdíl od akutní leukémie se infekční monocytóza vyskytuje bez anémie a bez trombocytopenie. Energetické buňky v akutní leukémii mají stejný typ struktury, s infekční mononukleózou, blastové buňky nejsou nikdy stejného typu. Vždy se navzájem liší v tinctoriálních vlastnostech. Diagnóza infekční mononukleózy je potvrzena pozitivní Paul-Bunnelle reakcí (heterofilní aglutinace) v titru alespoň 1: 224. Specifičtější je diferenciální adsorpční test navržený Davidsonem. Konečná diagnóza může být někdy provedena pouze podle výsledků studie kostní dřeně.

Reakce leukemoidů vždy spojuje jakékoli jiné onemocnění, často infekční, nebo se vyvíjí jako reakce na užívání některých léků. Je to krátké. Nevyvíjí se komplikace charakteristické pro akutní leukémii: infiltráty leukemoidů v tkáních, postižení jater, sleziny, kostní dřeně, lymfatických uzlin, centrálního nervového systému v procesu onemocnění. Energetické buňky v periferní krvi a kostní dřeni jsou pozorovány pouze v akutní leukémii a v leikemoidních reakcích chybí. Výsledky studie kostní dřeně vám obvykle umožní provést správnou diagnózu. Je třeba postupovat opatrně pouze u diseminované tuberkulózy a diseminované histoplazmózy.

Chronická myeloidní leukémie. Játra s chronickou myeloidní leukémií se obvykle zvětšují, ale jen zřídka dosahují velké velikosti. Klinickému obrazu dominuje zvětšení sleziny, která je: hustá a bezbolestná. Postupně roste, často zabírá celou levou polovinu dutiny břišní. Někdy dochází k mírnému nárůstu lymfatických uzlin. Onemocnění začíná nepostřehnutelně, a když pacient poprvé jde k lékaři, je mu již diagnostikována splenomegalie a hepatomegalie. Zvětšená slezina může být detekována náhodně po vyšetření pacienta během klinického vyšetření nebo pro jakékoliv jiné onemocnění. V pozdějších stadiích onemocnění někdy začíná abnormální horečkou, bolestí v levé hypochondrii, na levé straně a v levém ramenním pletenci. Výskyt těchto bolestí je spojen s infarktem sleziny. Základem onemocnění je nekontrolovatelně progresivní proliferace myeloidních kostních dřeně v kombinaci s tvorbou ložisek extramedulárních hematopoézních a leikemoidních infiltrátů v různých orgánech. V 70-95% případů chronické myeloidní leukémie cytogenetická analýza odhalila chromozom Philadelphia. V krvi je vždy zvýšený obsah vitamínu B12 a kyseliny močové. Počet leukocytů v krvi se dramaticky zvyšuje a může dosáhnout 3 • 105 v 1 μl. Nezralé formy granulocytů (juvenilní, myelocyty, malý počet promyeloblastů a myeloblastů), mírně zvýšený počet bazofilů a eosinofilů se nacházejí ve stěru. Počet destiček v pokročilém stádiu nemoci může být zvýšen, v terminálu, zpravidla snížen. Myeloidní hyperplazie se nachází v punktátech kostní dřeně. Přechod do terminálního stadia může být determinován zvýšením velikosti sleziny, výskytem anémie, trombocytopenie a purpurou, zvýšením počtu bazofilů v krvi, výskytem bezprůchodové horečky. Nejvýraznější nárůst počtu výbuchů v krvi a kostní dřeni, který postupuje během několika měsíců. Pacienti umírají na vzrůstající anémii, krvácení, spojení s infekcí, často houbové.

Myelofibróza obvykle začíná u starších pacientů. Jeho klinické projevy v průběhu času se mohou podobat chronické myelose. V pozdním stádiu onemocnění se objevuje horečka, splenomegalie, gastrointestinální krvácení a anémie. Někdy tito pacienti mají ostré bolesti končetin, trombózu žíly s opakovanou plicní embolií, selhání pravé komory s edémem a ascites. Během sternální punkce u těchto pacientů je někdy možné získat pouze několik buněk. Trepanobiopsie umožňuje detekci hlavního symptomu syndromu - fibrózy kostní dřeně. Smrt se obvykle vyskytuje v důsledku ulpívání infekce, plicní embolie, krvácení nebo srdečního selhání. Jsou popsány případy vývoje u těchto pacientů s chronickou myeloidní leukémií s transformací blastů.

Zvětšená játra a slezina je pozorována téměř v každém případě chronické lymfocytární leukémie. Bohužel, hepatomegálie a splenomegalie (stejně jako anémie) patří mezi pozdní projevy onemocnění. Chronická lymfocytární leukémie debutuje buď zvětšením lymfatických uzlin nebo zvýšením počtu leukocytů. První je obvykle postižena lymfatické uzliny krku. Vzácněji se onemocnění začíná zvýšením lymfatických uzlin mediastina. Zánět slzných a slinných žláz (Mikulichův syndrom) někdy spojuje lymfatické uzliny. Počet leukocytů se pohybuje od 15 • 103 do 4 • 105 v 1 μl. Lymfocytóza je zpravidla detekována dlouho před výskytem prvních subjektivních zdravotních poruch. Zvláště se vyznačuje zvýšením počtu malých lymfocytů. Diagnóza chronické lymfocytární leukémie patří k počtu obtížných, protože její hlavní znaky (lymfadenopatie, lymfocytóza) jsou snadno detekovatelné v obvyklé studii pacienta. Konečná diagnóza je založena na vyšetření kostní dřeně, i když Leaval a Thorap (1976) věří, že to často není nutné.

Termín "leukemická retikuloendothelióza" byl dříve označen za poměrně vzácnou formu chronické lymfocytární leukémie - leukémie chlupatých buněk. Onemocnění začíná častěji v mladším věku než chronická lymfocytární leukémie. Hlavním příznakem onemocnění je splenomegalie a přítomnost charakteristických buněk v krvi a kostní dřeni, které se liší od lymfocytů strukturou jaderného chromatinu a vilózních výrůstků cytoplazmy. Leukopenie, zejména neutropenie, se vyskytuje téměř ve všech případech.

Když se leukopenie stane velmi výraznou, onemocnění je komplikováno jakoukoliv infekcí. Progresi onemocnění vede k rozvoji anémie a trombocytopenie. Mírná lymfadenopatie je velmi vzácná. Délka života je 3-5 let (po splenektomii). Konečná diagnóza se provádí detekcí kyselé fosfatázy rezistentní na kyselinu vinnou v lymfatických buňkách.

Makroglobulinémie. V roce 1944 publikoval Waldenstrom výsledky pozorování dvou pacientů s hepatomegalií, splenomegalií, lymfadenopatií a vysokými hladinami monoklonálního makroglobulinu v krvi, které se mohou vyskytnout příležitostně u jiných forem leukémie, hematosarkomu a stavů imunodeficience. Základem onemocnění je nekontrolovatelná proliferace plazmatických buněk a lymfocytů produkujících imunoglobuliny typu M. Tyto buňky infiltrují do kostní dřeně a nacházejí se ve slezině, játrech, lymfatických uzlinách. Nemocní muži jsou obvykle starší a senilní. Onemocnění začíná úbytkem hmotnosti, který je brzy spojen purpurou a méně pravděpodobným Raynaudovým syndromem. Někteří autoři považují paroxysmální studenou hemoglobinurii za jednu z variant makroglobulinémie. V pozdějších stadiích onemocnění jsou zaznamenány anémie, zvětšená játra a slezina.

Diagnostika

Aby bylo možné identifikovat základní onemocnění, je nutné pečlivě prozkoumat povahu stížností, podrobnosti o anamnéze (včetně rodiny), provést podrobné fyzické vyšetření.

Proto může být hepatosplenomegalie při onemocněních první skupiny doprovázena bolestí a pocitem těžkosti v pravém hypochondriu, dyspeptických poruchách, astenickém syndromu, svědění, žloutence. U onemocnění jater se zpravidla objevují tzv. Jaterní příznaky (teleangiektázie na kůži, gynekomastie, palmární erytém, „játrový“ jazyk, dupuytrenská kontraktura, prsty v podobě bubínkových tyčinek, nehty ve formě hodinek, vypadávání vlasů); existují známky portální hypertenze a hemoragického syndromu, jejichž časný výskyt může znamenat poškození portální žíly a jejích větví. U endoflebitidy jaterních žil (Budd-Chiariho choroba) je pozorován perzistentní ascit, hepatomegálie převládá nad splenomegalií. V případech tromboflebitidy žíly sleziny, stenózy portální a splenické žíly, splenomegalie převažuje nad hepatomegálií, bez žloutenky a známek selhání jater, někdy proces pokračuje horečkou, bolestí v levé hypochondrium, příznaky perisplenitidy, méně často haperplitismem. Často dochází k krvácení z křečových žil jícnu a žaludku. Historie může zahrnovat indikace přenesené virové hepatitidy nebo kontaktu s infekčními pacienty, zneužívání alkoholu, užívání hepatotoxických léků, stejně jako indikace akutních záchvatů bolesti břicha nebo přítomnosti horečky (s trombózou nebo tromboflebitidou žil sleziny).

Ve druhé skupině s hemochromatózou se příznaky onemocnění vyskytují u několika členů rodiny, především u mužů. Hepatosplenomegalie je kombinována s hyperpigmentací kůže a sliznic, příznaky cirhózy jater a diabetes mellitus, hypogonadismem; jaterní příznaky jsou vzácné; závažné symptomy portální hypertenze a selhání jater se vyvíjejí v terminálním stadiu. S hepatocerebrální dystrofií, stížnosti “jaterního” charakteru jsou později spojeny se známkami poškození nervového systému (hyperkinéza, ztuhlost svalů, snížená inteligence, atd., Charakteristika Kaiser-Fleisherova kruhu kolem periferie rohovky; rodinná povaha onemocnění je zaznamenána. U Gaucherovy choroby má hepatolienální syndrom progresivní charakter; pacienti mají bolesti kostí, osteolýzu tibiálních a humerálních kostí, fyzickou a mentální retardaci, postižení tsns, hypochromní anémii, hyper. Plenizm amyloidóza Banti syndrom v kombinaci se suchým, bledě, „porcelán“ kůže makotoroglossiey, alespoň - s žloutenka cholestatickou přírodě (svědění, aholichny cal).

Hepatolienální syndrom u onemocnění třetí skupiny se vyskytuje na pozadí zvýšené tělesné teploty (od subfebrilních až febrilních čísel) a dalších známek intoxikace; výrazná anémie, artralgie, myalgie. Pro malárii je charakteristická jasná periodicita záchvatů, žloutenka sklerózy a herpesových vředů. Zvláště důležité jsou anamnestická data (žijící v endemické oblasti pro danou chorobu, kontakt se zdrojem infekčních agens, přítomnost jakékoli lokalizace tuberkulózy u pacienta apod.)

Hepatilienální syndrom u onemocnění čtvrté skupiny, v závislosti na základním onemocnění, je kombinován se slabostí, malátností, bledostí nebo žloutnutím kůže, hemoragickým syndromem, horečkou, systémovou nebo regionální lymfadenopatií, změnami vlastností erytrocytů atd. U akutní leukémie je slezina mírně zvětšena. Při chronické myeloidní leukémii se stává enormní, přičemž splenomegálie předchází zvětšení jater. Při chronické lymfocytární leukémii se játra zvětšují dříve než slezina.

Hepatolienální syndrom při onemocněních páté skupiny je doprovázen těžkým dýcháním, tachykardií, srdeční arytmií, periferním edémem, akumulací tekutin v perikardiální dutině, pleurálními dutinami, ascites; se srdečními vadami, kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční, dochází ke zvýšení a změně konfigurace srdce, při konstrikční perikarditidě jsou výrazné symptomy chronické žilní pleteniny kombinovány s normální nebo poněkud sníženou velikostí srdce.

Důležitou roli v diagnostice hraje důkladný krevní test, vč. biochemické, umožňující posoudit stav funkce jater, stanovit obsah železa v séru a další ukazatele. Pro diagnostiku infekčních a parazitárních nemocí pomocí imunologických i speciálních, včetně sérologický, výzkum. Instrumentální vyšetření zpravidla začíná echografií jater, žlučníku, sleziny, cév břišní dutiny, intra- a extrahepatických žlučovodů, provádí skenování jater a sleziny, počítačovou tomografii. Tyto studie pomáhají objasnit skutečnou velikost jater a sleziny, rozlišit ložiskové a difúzní léze jater. Pokud je to nutné, proveďte rentgenové vyšetření jícnu žaludku, dvanáctníku, použijte laparoskopii a biopsii jater a sleziny (je to zvláště důležité v diagnostice akumulací), vyšetřte bodnou kostní dřeň, lymfatické uzliny.

Hepatomegalie může být detekována již během vyšetření. Zvětšená játra mají podobu podobnou nádoru vytěsněnou během dýchání v epigastrické oblasti nebo v pravém hypochondriu. Pro detekci hepatomegálie jsou velmi důležité datové perkuse a palpace.

Biochemické funkční testy jater. Používá se k posouzení funkčního stavu jater a diferenciální diagnostiky jeho poškození

Bilirubin Umožňuje posoudit absorpci, metabolické (konjugační) a vylučovací funkce jater; konjugovaná frakce (přímá) se odlišuje od nekonjugovaných pomocí biochemických studií.

Aminotransferáza. Aspartátaminotransferázy (AST) a alaninaminotrans-feraza (ALT) - citlivými indikátory integrity jaterních buněk, jejich největší vzestup se vyskytuje v nekróza jaterních buněk (virové hepatitidy, toxických jaterní selhání, oběhový kolaps, akutní obstrukce jaterní žíly), někdy, když se náhle obstrukce žlučových cest ( kámen); aktivita aminotransferáz slabě koreluje se závažností onemocnění; menší odchylky byly pozorovány u cholestatických, cirhotických a infiltračních procesů; ALAT je více specifický pro poškození jater, zatímco AsAT je také nalezen v kosterním svalstvu; alkoholické poškození jater vede k mírnému zvýšení AST ve větší míře než AlAT.

Laktátdehydrogenáza (LDH). Méně specifický indikátor integrity jaterních buněk, s malou hodnotou pro diagnostiku poškození jater.

Alkalická fosfatáza (alkalická fosfatáza). Citlivý indikátor cholestázy, obstrukce žlučových cest (rychlejší než sérový bilirubin) a infiltrace jater; specificita je nízká v důsledku široké distribuce v jiných tkáních; Aktivita alkalické fosfatázy v krvi je také vysoká u dětí během těhotenství a poškození kostí; specifické tkáňové isoenzymy mohou být diferencovány rozdíly v tepelné stabilitě (jaterní enzymy jsou stabilní v těch podmínkách, kdy aktivita enzymů kostní tkáně prudce klesá).

5'-nukleotidáza (5'-NT). S porážkou hepatobiliárního systému je zvýšení aktivity enzymu podobné změnám v alkalické fosfatáze, ale je specifičtější pro onemocnění jater; používá se k prokázání jaterního původu zvýšené aktivity alkalické fosfatázy, zejména u dětí, během těhotenství, s doprovodnými kostními lézemi.

y-glutamyltransferáza (GGTP) koreluje s aktivitou alkalické alkalické fosfatázy v séru; vysoce citlivá v porážce hepatobiliárního systému (zejména alkoholu), aktivita je také zvýšena v porážce slinivky břišní, ledvin, plic, srdce.

Protrombinový čas (PV). Míra aktivity řady koagulací krve (II, VII, IX, X); jeho prodloužení indikuje nedostatek nebo pokles aktivity těchto faktorů; všechny faktory srážení krve, kromě VIII, jsou syntetizovány v játrech a jejich nedostatek rychle nastane s rozsáhlou nekrózou jater (hepatitida, toxikóza, cirhóza); faktory II, VII, IX, X jsou aktivní pouze v přítomnosti vitaminu K rozpustného v tucích; prodloužení PV při porušení absorpce tuků se liší od pozorování v případě poškození jater rychlou normalizací během substituční léčby vitaminem K.

Albumin. Snížení v séru odráží snížení jeho syntézy v játrech (chronické onemocnění jater nebo prodloužené hladovění) nebo nadměrné ztráty močí nebo výkalem; není velmi citlivý indikátor akutní jaterní dysfunkce, protože poločas v séru je 2-3 týdny; u pacientů s chronickým onemocněním jater stupeň hypoalbuminemie odpovídá závažnosti dysfunkce.

Globuliny. Středně exprimovaná polyklonální hyperglobulinémie se často vyskytuje u chronických onemocnění jater; významná hyperglobulinémie je charakteristická pro autoimunitní formu chronické aktivní hepatitidy.

Čpavek. Jeho hladina v krvi je zvýšena s neúčinností jaterních cest detoxikace a portosystémového posunu, jako je tomu u fulminantní hepatitidy, expozice hepatotoxickým látkám a závažné portální hypertenze (cirhóza jater); u mnoha pacientů hladina amoniaku v krvi koreluje se stupněm portosystemické encefalopatie; Asterixie a encefalopatie jsou jasněji spojeny, ale neumožňují určit příčinu metabolických poruch (poškození jater, urémii nebo zvýšené množství oxidu uhličitého v těle).

Instrumentální metody pro studium hepatobiliárního systému.

Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk). Rychlá, neinvazivní metoda pro studium orgánů břišní dutiny; relativně levné přenosné zařízení; interpretace dat závisí na zkušenostech odborníka; způsob je zvláště cenný pro detekci dilatace žlučových cest a žlučových kamenů (> 95%); méně citlivé na kameny v žlučovodech (přibližně 40%); nejcitlivější při odhalování ascitu; mírně - ve studiu intrahepatických útvarů, poskytuje vynikající výsledky v diferenciální diagnostice hustých a cystických útvarů; užitečné pro perkutánní biopsii nejasného poškození jater; dopplerultrasonografie umožňuje stanovit přítomnost a objem průtoku krve v portálu, jaterních žilách a portosystémových zkratech; vizualizace se zlepšuje s ascitem a zhoršuje se v přítomnosti střevního plynu; endoskopická ultrasonografie je méně závislá na střevním plynu a umožňuje určit hloubku klíčení nádoru střevní stěny.

Počítačová tomografie (CT). Zvláště účinný při identifikaci, diferenciaci a provádění perkutánní biopsie tkáně v dutině břišní, cystách, místech lymfadenopatie; obraz je zlepšen zvýšením kontrastu intravenózním nebo intraintestinálním kontrastem a zhoršuje se v přítomnosti střevního plynu; metoda je méně citlivá než ultrazvuk pro detekci žlučových kamenů v choledocholitiáze; Může být použit pro některé difúzní léze jater (tuková infiltrace, přetížení železem).

Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) je nejcitlivější v diagnostice lézí jaterní tkáně a cyst; umožňuje rozlišit hemangiomy od nádorů jater; velmi přesná neinvazivní metoda pro stanovení průchodnosti jaterních a portálních žil, vaskulárních poruch během růstu nádoru; užitečné pro monitorování jaterních a měděných usazenin v játrech (hemochromatóza, Wilsonova choroba).

Radionuklidové skenování. Některé techniky skenování umožňují vysoce citlivé vyšetření vylučování žluči (HID A, PIPIDA, DISIDA), změny v jaterním parenchymu (koloidní síra technecia pro skenování jater nebo sleziny), zánětlivé a neoplastické procesy (skenování s galiem); HIDA et al. Je účinný při hodnocení průchodnosti žlučových cest a vylučování akutní cholecystitidy; koloidní skenování, CT vyšetření a MRI jsou stejně citlivé při detekci nádorů jater a metastáz; koloidní sken umožňuje přesně určit velikost sleziny a přesně určit známky cirhózy a portální hypertenze; metoda kombinovaného skenování s koloidem jater a plic je citlivá pro hodnocení subfrenního (suprahepatického) abscesu.

Cholangiografie. Nejcitlivější metoda detekce kamenů, nádorů žlučovodů, sklerotizující cholangitida, společné cysty žlučových cest, píštělí a další léze žlučových cest. Cholangiografie může být provedena endoskopicky nebo transdermálně (přes tkáň jater), umožňuje získat vzorky žluči a epitelu žlučových cest pro cytologický a kulturní výzkum; umožňuje vstup do katétru pro drenáž žluči, rozšiřování striktur, rozpouštění žlučových kamenů; Endoskopická metoda umožňuje provádět manometrii Oddiho svěrače, sfinkterotomii a odstranit kámen.

Angiografie. Nejpřesnější metoda stanovení portálního tlaku, stanovení přítomnosti a směru proudění krve v portální a jaterní žíle; vysoce citlivá pro detekci malých vaskulárních lézí a nádorů jater (zejména primárního karcinomu); je „zlatý standard“ pro rozlišení hustých nádorů od hemangiomů; nejpřesnější metoda pro studium cévní anatomie při přípravě na komplexní hepatobiliární operaci (portosystemický posun, rekonstrukce žlučových cest) a stanovení možnosti resekce nádorů vycházejících z hepatobiliárního systému a slinivky břišní.

Metody studia sleziny:

U zdravého člověka se slezina nachází mezi žebry IX - XI vlevo a není hmatná. Zvětšení sleziny je určeno perkusí a palpací; Současně je velikost těla přibližně nastavena vzhledem k pobřežnímu oblouku: s mírným vzrůstem je jeho spodní okraj definován přibližně 5 cm pod pobřežním obloukem a se značným nárůstem, 20 cm pod pobřežním okrajem; v některých případech může slezina dosáhnout pánev a dokonce zabírat 2/3 břišní dutiny. Zvětšená slezina je obvykle pohyblivá a je posunuta ve šikmém směru (směrem ven). To umožňuje odlišit ho od zvětšeného levého laloku jater, pohybujícího se vertikálně, nebo nádoru této oblasti, který je obvykle imobilní. Potvrzení, že hmatná hmota je slezina, může být detekcí zářezu. Při určování velikosti sleziny je třeba mít na paměti, že zvýšení orgánu se může projevit posunem jeho horního pólu, který nelze zjistit palpací. Proto i malé zvětšení sleziny musí být potvrzeno rentgenem, ultrazvukem nebo jinými vyšetřovacími metodami. Kromě toho může být tvorba palpovaná v levém hypochondriu konglomerát lymfatických uzlin, nádor levé ledviny tlustého střeva, cysta nebo nádor slinivky břišní nebo retroperitoneální prostor, což také vyžaduje provedení dalšího výzkumu.

Zvláště, s přehledem fluoroskopie nebo radiografie, to je možné stanovit stín zvětšené sleziny. Urografie také umožňuje rozlišit porážku sleziny od poškození ledvin. Angiografické studie (celiakografie, splenografie, splenoportografie) nejen potvrzují přítomnost splenomegalie, ale také odhalují její příčiny (například jaterní nebo extrahepatální blok). Přesné stanovení velikosti sleziny a objasnění příčiny splenomegálie (absces, cysta, infarkt sleziny, trombóza nebo stenóza žil) umožňuje výpočetní tomografii.

Sérologické testy na přítomnost autoprotilátek. Přítomnost žloutnutí kůže a sliznic, barvy tmavé moči, zvýšené tělesné teploty, anémie, vysokých hladin volného bilirubinu v séru může znamenat intracelulární hyperhemolýzu (zvýšená intravaskulární hemolýza je zpočátku doprovázena splenomegalií). Pro objasnění příčin hemolýzy proveďte sérii sérologických testů. Například přítomnost autoprotilátek a pozitivní Coombsův test ukazují na získanou povahu onemocnění. Testy, které detekují defekty ve struktuře hemoglobinu nebo nedostatek enzymů červených krvinek, ukazují dědičnou povahu hemolýzy. Pokud zjistíte leukocytózu s lymfocytózou nebo posun vzorce leukocytů doleva, může být podezření na lymfocytární leukémii nebo myeloidní leukémii. Detekce cytopenie (jakékoliv zárodečné hematopoézy) na pozadí rozšířené sleziny ukazuje proveditelnost počítání myelogramu pro diagnostiku akutního leukemického syndromu nebo syndromu hypersplenismu (syndrom hypersplenismu, který je příznakem mnoha nemocí, na druhé straně je nutné provádět hluboké diferenciální diagnostické studie). V punktátu kostní dřeně mohou být detekovány Gaucherovy buňky, Leishmania a další elementy, což často umožňuje stanovení příčiny splenomegálie.

Léčba

První pomoc

Nouzová léčba může být nezbytná pro krvácení z křečových žil jícnu (viz akutní gastrointestinální krvácení).

Konzervativní léčba

Symptomatická léčba jako taková, zvýšení jater a sleziny není. Léčba je předepsána v závislosti na základním onemocnění.

Chirurgická léčba

V některých případech je indikováno odstranění sleziny.

Zvětšená játra a slezina - možná onemocnění a léčba

Příčiny a příznaky patologie

Léčba drogami

Léčba lidových prostředků a diet

Možné komplikace onemocnění

Prevence

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Příznaky hepatitidy a rozšíření sleziny

Symptomy hepatitidy C

Příznaky hepatitidy a rozšíření sleziny

Příznaky chronické hepatitidy C

Zvětšená játra a slezina pro chronickou hepatitidu - zvětšená játra a slezina

Zvětšená slezina: jak nebezpečná je

Příznaky

Důsledky

Zvětšená játra a slezina při chronické hepatitidě C

Fórum na zastávce.

Zvětšená slezina - existuje souvislost s hepatitidou?

Zvětšená slezina - existuje souvislost s hepatitidou?

Slezina rozšířená - existuje souvislost s hepatitidou?

Slezina rozšířená - existuje souvislost s hepatitidou?

Slezina rozšířená - existuje souvislost s hepatitidou?

Slezina rozšířená - existuje souvislost s hepatitidou?

Slezina rozšířená - existuje souvislost s hepatitidou?

Slezina rozšířená - existuje souvislost s hepatitidou?

Slezina rozšířená - existuje souvislost s hepatitidou?

Slezina s leptospirózou a jinými chorobami

Reakce sleziny na leptospirózu

Slezina u různých typů leukémie

Slezina a hepatitida C

Jaterní cirhóza

Slezina v sepse

Slezina v obezitě a dalších patologiích

Slezina s anémií

Jak slezina v antraxu

Zvětšená slezina s hepatitidou C

Důvody

Mechanismy výskytu a vývoje (patogeneze) t

Klinický obraz (symptomy a syndromy)

Diagnostika

Léčba

Přečtěte Si O Čištění Játra

Populární Kategorie

Cysta Jater

Rakoviny Jater