Popis léků ve třídě 28

Popis léků pro patologickou anatomii ve třídě 28

SEKCE № 28 Nemoci jater a žlučových cest.

Játra jsou drasticky zmenšena, její vrásčitá kapsle, konzistence je ochablá, jaterní tkáň jílu vypadá na řezu.

V centrálních segmentech laloků jsou hepatocyty ve stavu nekrózy. Mezi nekrotickými masami se nacházejí jednotlivé PMN. V periferních částech lobulárů hepatocytů ve stavu tukové degenerace: když je Sudan III zbarven ve středu laloků, je v hepatocytech periferních částí laloků pozorován mastný detrit - kapky tuku.

Játra se zvětšují, povrch je hladký, hrana je zaoblená, konzistence je ochablá, na řezu okrově žluté barvy.

Hepatocyty ve stavu hydropické a balonové degenerace, což je projev fokální nekrózy fokální koliku. Některé hepatocyty ve stavu apoptózy: jsou redukovány velikostí, s eosinofilní cytoplazmou a pyknotickým jádrem, nebo mají vzhled těla podobného hyalinu, které je vtlačeno do lumenu sinusoidu (tělo tělíska). Kapiláry žluči jsou rozšířeny, naplněny žlučí. Portální trakty jsou zvětšeny, infiltrovány lymfocytistiocytickými elementy, jejichž shluky jsou viditelné uvnitř laloků u sinusoidů, stejně jako v oblastech, kde jsou skupiny hepatocytů ve stavu nekrózy. V okrajových částech lobulů se často vyskytují binukleární a velké hepatocyty (regenerační formy).

Portální trakty jsou zahuštěné, sklerotické a hojně infiltrované lymfocyty, makrofágy (histiocyty), plazmatickými buňkami s PMN. Infiltrát vystupuje přes okrajovou desku do parenchymu a ničí hepatocyty. Ohniska nekrotických hepatocytů jsou obklopena lymfocyty a makrofágy (stupňovitá nekróza). Uvnitř laloků jsou viditelná ohniska infiltrace. Mimo oblasti nekrózy jsou jaterní buňky ve stavu hydropické dystrofie.

Vzor difrakce "Zničení hepatocytů lymfocytem zabijáka při chronické aktivní hepatitidě."

V místě kontaktu lymfocytů s hepatocytem je viditelná destrukce jeho cytoplazmatické membrány.

Játra jsou zmenšena, hustá, povrch je velký - uzly nerovnoměrné velikosti, více než 1 cm, oddělené širokými okraji pojivové tkáně.

Mikrodrug Ne43 „Virové multilobular (post-nekrotické) cirhóza jater - kreslení. Parenchyma jater je reprezentována falešnými laloky (regenerujícími uzly) různých velikostí. V každém uzlu mohou být vidět fragmenty několika laloků (multilobulární cirhóza), jaterní paprsky nejsou rozlišitelné, centrální žíla chybí nebo je posunuta na periferii. Proteinová dystrofie a nekróza hepatocytů. Existují velké hepatocyty s dvěma nebo více jádry. Plochy parenchymu jsou odděleny širokými okraji pojivové tkáně, malované pikrofuksinomovou červenou. V polích pojivové tkáně je vidět trojice, sinusové cévy, proliferující cholangioly, lymfhistiocytické infiltráty.

Játra jsou zvětšena (ve finálním - redukovaném) velikosti, žlutá barva, hustá, s jednotným, malý-hlízovitý (malý-uzel) povrch; uzly ne větší než 1 cm v průměru, oddělené stejnými úzkými vrstvami pojivové tkáně.

Mikrodrug Ne123 "Alkoholik." monolobular (portálu) cirhóza jater - kreslení. Parenchyma je reprezentována falešnými laloky, stejnoměrné velikosti, postavené na fragmentech jednoho lobula (monolobular cirhóza). Uzly jsou odděleny úzkými šňůrami pojivové tkáně (septa), hepatocyty se symptomy tukové degenerace. V septa pojivové tkáně je viditelná lymfhistiocytická infiltrace s PMN, proliferace žlučových cest.

Mikropreparační tažení jater

Difuzní a fokální steatóza jater - co to je? Symptomy a léčba onemocnění

Pro léčbu jater naši čtenáři úspěšně používají Leviron Duo. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Patologický stav vedoucí k dystrofii tukové tkáně se nazývá steatóza jater. Přitom se jaterní buňky, hepatocyty přestávají účastnit buněčného metabolismu, což vede ke strukturálním změnám v parenchymu (funkční tkáň jater).

V mezibuněčném prostoru se hromadí tukové kapky ve formě cyst. Postupem času mají formu vláknité tkáně, omezují funkci jater. Pokud se zánět spojí s procesem, onemocnění se stane fibrózou a cirhózou jater.

Příčiny vývoje

Onemocnění se také nazývá stenóza, mastná hepatóza a tuková infiltrace. Prozkoumejme podrobněji, co to je a jaké jsou příčiny vzniku onemocnění

Za vývoj odpovídají následující faktory:

• Metabolické poruchy vyplývající z obezity, diabetu;
• Hormonální problémy;
• Alkoholismus;
• Toxická otrava;
• Dlouhodobá medikace;
• Chronická onemocnění trávicího systému;
• Genetická predispozice.

Infiltrace tuků související s alkoholem - alkoholická steatóza. Pokud je primární poškození jater a nesouvisí s alkoholismem, onemocnění se nazývá nealkoholická steatóza. Více než 10% populace ve vyspělých zemích může být diagnostikováno s nealkoholickou steatohepatitidou spojenou s obezitou jater.

Tuková dystrofie parenchymální tkáně

Mastná choroba je mnohem pravděpodobnější u lidí s nadváhou. Ženy jsou nemocnější častěji než muži. Onemocnění je častější u lidí starších 45-50 let než u mladých lidí.

Zdravý člověk normální tělesné velikosti je stále v ohrožení, pokud jeho rodina již měla případy steatózy, obezity a diabetu.

Odrůdy nemoci

I když je nemoc náchylnější k lidem, kteří zneužívají alkohol a mají nadváhu, ve vzácných případech se vyskytuje u mladých lidí a dětí.

Patologie se odlišuje typem toku:

1. Focal. Ovlivňuje játra v jednotlivých sekcích.
2. Difuzní Do procesu jsou zapojeny všechny tkáně jater. Objem samotného těla výrazně roste.
3. Focal. Benigní novotvary jsou diagnostikovány v játrech.

Povaha onemocnění závisí na velikosti mastných inkluzí a jejich umístění vzhledem k hepatocytům. Typ onemocnění lze určit mikroskopickým vyšetřením vzorku jaterní tkáně.

Onemocnění se může vyskytovat jako nezávislý diabetes nebo diabetes typu 1 a 2.

Symptomatologie

V počátečním stadiu nemoci nelze pozorovat steaózu. V játrech nejsou žádná nervová zakončení, takže lidé nepociťují nepohodlí a bolest. Pokud se zánět spojil s mastnou hepatózou, vyvíjí se steatohepatitida, která může být alkoholická a nealkoholická, stejně jako léčivá, vyvolaná léky.

Obvykle je steatóza v rané fázi diagnostikována náhodně - ultrazvukem vnitřních orgánů. Hmatatelné symptomy začínají po zřejmých strukturálních změnách v jaterní tkáni.

• Pocit nevolnosti, zvracení. Žluč může být přítomen v zvratcích;
• Těžkost na pravé straně;
• Nepohodlí, pocit distenze v játrech;
• Bolest v pravém hypochondriu;
• Snížená imunita, která se projevuje častými respiračními infekcemi;
• Stagnace žluči a porušení její průchodnosti vede k žloutnutí kůže a oční skleróze;
• Nedostatek chuti k jídlu;
• Zhoršování po jídle, zejména obsahující velké množství tuku;
• Alergické reakce, dermatitida, svědění;
• Vysoká únava.

Pokud existuje několik příznaků nemoci, je nutné konzultovat odborníka na kvalitativní diagnózu.

Průběh onemocnění

Do počátečního procesu jsou zapojeny pouze jednotlivé hepatocyty. Pak se jedná o skupiny buněk a konečně steatóza postihuje všechny jaterní tkáně. Malé kapky tuku rostou a nakonec vedou k prasknutí hepatocytů.

Na tomto místě se tvoří cysta. Tkáně obklopující cyst se mohou změnit. Ve vláknitém útvaru jsou zhutněny a znovuzrozeny. Tento vzor je charakteristický pro nástup cirhózy. Komplikace jsou často fatální.

Tato choroba je charakterizována několika fázemi:

• Steatosis 1 stupeň. Akumulace tuků v celých hepatocytech;
• 2 stupně. Hepatocyty umírají s tvorbou mastných cyst, tkáně se zhutňují;
• 3 stupně. Stav před cirhózou. Cysty přerůstají pojivovou tkání, struktura jater je porušena.

Difuzní změny v typu tukové hepatózy v nepřítomnosti léčby vedou k úplnému selhání jater při plnění jejích funkcí.

Diagnóza steatózy

Nejčastěji je diagnóza prováděna ultrazvukem dutiny břišní. Důvodem pro jmenování ultrazvuku mohou být problémy se žlučníkem nebo slezinou. Specialista si všimne zvětšených jater, zvýšení echogenity v celé oblasti orgánu.

Játra si zachovávají homogenní strukturu, ale v chronickém procesu je parenchyma charakterizována zrnitostí. To znamená začátek vývoje steatohepatitidy.

K provedení správné diagnózy se používají další výzkumné metody:

• Biochemická analýza krve. Jakékoliv odchylky od normy nám umožňují určit přítomnost a stadium patologického procesu. Studuje se bilirubin, cholesterol, jaterní enzymy, specifické proteiny a další prvky. Mikrodrug umožňuje studovat krev pro fibrózu: existuje omezený počet vláknitých vláken nebo závažná patologie;
• Výpočetní tomografie a MRI. Výsledné snímky vám umožní prozkoumat stav jaterní tkáně. Viditelná velikost, těsnění, přítomnost dalších patologických změn. Dobře viditelná ložiska tukové tkáně obklopená normálním parenchymem. MRI a CT jsou potřebné pro potvrzení ultrazvukových dat;
• Biopsie. Sběr částic tkáně jater pro výzkum. Metoda je traumatická a plná komplikací, takže pacient je na klinice vždy pozorován. Histologické vyšetření je účinným způsobem detekce onkologie;
• Elastografie. Metoda fibroscanningu pro proliferaci vláknité tkáně a určení oblasti poškození. Nelze použít u pacientů s vysokou tělesnou hmotností a přítomností akutního zánětlivého procesu;
• Endoskopie. Minimálně invazivní výzkumná metoda. Provádí se pomocí optického zařízení propíchnutím v břišní stěně;
• Scintigrafie Analog výpočetní tomografie. Pacientovi je injikován lék obsahující radioaktivní marker. Štítek slouží jako druh vysílače stavu vnitřního orgánu. Ve studii jater odhalila funkční poruchy hepatobiliárního systému. Je ukázáno i v přítomnosti zánětlivých procesů.

Podle výsledků diagnostických opatření předepsaná adekvátní léčba.

Terapie

Léčba steatózy je zaměřena na odstranění příčin tukové degenerace, obnovení funkce jater. Akutní stav je odstraněn ve stavu nemocnice. Pacientovi je předepsán odpočinek na lůžku, veden kurz léků, kurz dietní terapie.

Chcete-li obnovit dobrý efekt dát fyzioterapii. Integrovaný přístup umožňuje rychle dosáhnout pozitivního výsledku.

Hlavní příčinou tukové hepatózy - nadměrný příjem tuků v těle se špatným metabolismem lipidů. Zásady dietní terapie proto hrají klíčovou roli. Mělo by výrazně omezit spotřebu tukových potravin, dávat přednost rostlinným a mléčným výrobkům, snadno stravitelným proteinům.

V denním režimu je důležité udržet klid, omezit fyzickou námahu a odstranit stresující stavy. Když prochází fáze exacerbace, pro rychlé uzdravení a normalizaci metabolických procesů je lepší být častěji na čerstvém vzduchu, mírně se zapojit do fyzického cvičení a sportu (chůze, plavání).

Kromě specifických léků musí být do léčebného cyklu zahrnuta také lipotropní činidla, která normalizují metabolismus tuků, včetně vitaminů a organických kyselin.

Fyzioterapie je užitečná:

• Ozonoterapie. Příznivý vliv na funkci jater, pomáhá obnovit poškozené tkáně, zlepšuje krevní složení;
• Tlaková komora Být v malé komoře pod tlakem nasycuje tělo kyslíkem, podporuje nejrychlejší štěpení patologických útvarů, zlepšuje metabolismus;
• Expozice ultrazvukového hardwaru. Při použití ultrazvukových vibrací s určitou frekvencí dochází k masáži mikro tkáně. Tam je také tepelný efekt. Tuk a vláknitá tkáň jsou zničeny, jsou vytvořeny podmínky pro obnovu zdravých buněk.

Strava se steatózou

Při stanovení diagnózy steatózy je pacientovi doporučena dietní dieta nejen po dobu léčby a adaptace, ale i v následujících letech.

Obecná pravidla výživy:

• Měly by převažovat jednoduché sacharidy a bílkoviny (rostlinné potraviny, mléčné výrobky, libové maso a ryby);
• Rostlinné tuky - důležitá součást zdravé výživy. Použijte je jako čerpací stanici;
• Počet jídel denně - minimálně 6, v malých porcích. Nemůžete vstát ze stolu s váhou v žaludku;
• Pijte více čisté vody. Pokud jde o nápoje, měly by být preferovány sušené kompoty, ovocné nápoje zředěné přírodními šťávami;
• Zákaz alkoholu a sycených nápojů;
• Výrazně snížit příjem soli;
• Kontrola kalorií potravin a tělesné hmotnosti.

V přítomnosti chronických onemocnění trávicího systému pomůže gastroenterolog upravit přibližné menu.

Léčba netradičními metodami

Jak léčit steatózní lidové léky? K odstranění mastné hepatózy bylinné léky se používají jako podpůrné. Pomáhají snižovat počet tukových buněk v játrech, urychlují průběh metabolických procesů, zlepšují imunitu, zlepšují celkový stav těla.

Pro větší účinnost je lepší brát zeleninové směsi:

• Semena bodláku se mísí ve stejném poměru s květy heřmánku, trávy imortel, třezalky tečkované, břízy. Nalijte vařící vodu, trvejte alespoň půl hodiny. Pijte třetí pohár třikrát denně po dobu nejméně jednoho měsíce;
• Cook kompot ze sušeného ovoce a ovesných vloček. Napětí, pití denně teplé na lačný žaludek, sklenice na recepci;
• Vezměte lžíci kořenů pampelišky, kopřivy, zlatých, březových listů. Nalijte litr vroucí vody, nechte se vařit. Pijte během dne ve formě tepla;
• Připravte si čaj ze směsi přesličky, Hypericum, mateřídoušky, šípky a heřmánku. Dvakrát denně vezměte půl šálku.

Integrovaný přístup k léčbě steatózy pomáhá dosáhnout dobrých výsledků terapie. Výjimkou je onemocnění fáze 3, kdy je postižena významná část jater. V tomto případě je důležité nevyvíjet cirhózu. To je možné pod pravidelným lékařským dohledem a za přísného dodržování všech předpisů.

1. Co je steatohepatóza? Druhy a metody léčby
2. Známky mastných jater (tuková játra), léčba a dieta
3. Známky a metody léčby tukové infiltrace jater
4. Cholestatická a akutní mastná hepatóza těhotných žen - jaké jsou důsledky pro dítě?

Mikropreparativní tuková hepatóza

Popis léků pro patologickou anatomii ve třídě 28

SEKCE № 28 Nemoci jater a žlučových cest.

Játra jsou drasticky zmenšena, její vrásčitá kapsle, konzistence je ochablá, jaterní tkáň jílu vypadá na řezu.

V centrálních segmentech laloků jsou hepatocyty ve stavu nekrózy. Mezi nekrotickými masami se nacházejí jednotlivé PMN. V periferních částech lobulárů hepatocytů ve stavu tukové degenerace: když je Sudan III zbarven ve středu laloků, je v hepatocytech periferních částí laloků pozorován mastný detrit - kapky tuku.

Játra se zvětšují, povrch je hladký, hrana je zaoblená, konzistence je ochablá, na řezu okrově žluté barvy.

Hepatocyty ve stavu hydropické a balonové degenerace, což je projev fokální nekrózy fokální koliku. Některé hepatocyty ve stavu apoptózy: jsou redukovány velikostí, s eosinofilní cytoplazmou a pyknotickým jádrem, nebo mají vzhled těla podobného hyalinu, které je vtlačeno do lumenu sinusoidu (tělo tělíska). Kapiláry žluči jsou rozšířeny, naplněny žlučí. Portální trakty jsou zvětšeny, infiltrovány lymfocytistiocytickými elementy, jejichž shluky jsou viditelné uvnitř laloků u sinusoidů, stejně jako v oblastech, kde jsou skupiny hepatocytů ve stavu nekrózy. V okrajových částech lobulů se často vyskytují binukleární a velké hepatocyty (regenerační formy).

Portální trakty jsou zahuštěné, sklerotické a hojně infiltrované lymfocyty, makrofágy (histiocyty), plazmatickými buňkami s PMN. Infiltrát vystupuje přes okrajovou desku do parenchymu a ničí hepatocyty. Ohniska nekrotických hepatocytů jsou obklopena lymfocyty a makrofágy (stupňovitá nekróza). Uvnitř laloků jsou viditelná ohniska infiltrace. Mimo oblasti nekrózy jsou jaterní buňky ve stavu hydropické dystrofie.

Vzor difrakce "Zničení hepatocytů lymfocytem zabíječe při chronické aktivní hepatitidě."

V místě kontaktu lymfocytů s hepatocytem je viditelná destrukce jeho cytoplazmatické membrány.

Játra jsou zmenšena, hustá, povrch je velký - uzly nerovnoměrné velikosti, více než 1 cm, oddělené širokými okraji pojivové tkáně.

Mikrodrug „Virové multilobular post-nekrotické cirhóza jater kreslení Parenchyma jater je reprezentována falešnými laloky (regenerujícími uzly) různých velikostí. V každém uzlu mohou být vidět fragmenty několika laloků (multilobulární cirhóza), jaterní paprsky nejsou rozlišitelné, centrální žíla chybí nebo je posunuta na periferii. Proteinová dystrofie a nekróza hepatocytů. Existují velké hepatocyty s dvěma nebo více jádry. Plochy parenchymu jsou odděleny širokými okraji pojivové tkáně, malované pikrofuksinomovou červenou. V polích pojivové tkáně je vidět trojice, sinusové cévy, proliferující cholangioly, lymfhistiocytické infiltráty.

Játra jsou zvětšena (ve finálním - redukovaném) velikosti, žlutá barva, hustá, s jednotným, malý-hlízovitý (malý-uzel) povrch; uzly ne větší než 1 cm v průměru, oddělené stejnými úzkými vrstvami pojivové tkáně.

Mikrodrug "Alkoholik." monolobular portálu cirhóza jater kreslení Parenchyma je reprezentována falešnými laloky, stejnoměrné velikosti, postavené na fragmentech jednoho lobula (monolobular cirhóza). Uzly jsou odděleny úzkými šňůrami pojivové tkáně (septa), hepatocyty se symptomy tukové degenerace. V septa pojivové tkáně je viditelná lymfhistiocytická infiltrace s PMN, proliferace žlučových cest.

Popis léků pro patologickou anatomii ve třídě 28

SEKCE № 28 Nemoci jater a žlučových cest.

Játra jsou drasticky zmenšena, její vrásčitá kapsle, konzistence je ochablá, jaterní tkáň jílu vypadá na řezu.

V centrálních segmentech laloků jsou hepatocyty ve stavu nekrózy. Mezi nekrotickými masami se nacházejí jednotlivé PMN. V periferních částech lobulárů hepatocytů ve stavu tukové degenerace: když je Sudan III zbarven ve středu laloků, je v hepatocytech periferních částí laloků pozorován mastný detrit - kapky tuku.

Játra se zvětšují, povrch je hladký, hrana je zaoblená, konzistence je ochablá, na řezu okrově žluté barvy.

Hepatocyty ve stavu hydropické a balonové degenerace, což je projev fokální nekrózy fokální koliku. Některé hepatocyty ve stavu apoptózy: jsou redukovány velikostí, s eosinofilní cytoplazmou a pyknotickým jádrem, nebo mají vzhled těla podobného hyalinu, které je vtlačeno do lumenu sinusoidu (tělo tělíska). Kapiláry žluči jsou rozšířeny, naplněny žlučí. Portální trakty jsou zvětšeny, infiltrovány lymfocytistiocytickými elementy, jejichž shluky jsou viditelné uvnitř laloků u sinusoidů, stejně jako v oblastech, kde jsou skupiny hepatocytů ve stavu nekrózy. V okrajových částech lobulů se často vyskytují binukleární a velké hepatocyty (regenerační formy).

Portální trakty jsou zahuštěné, sklerotické a hojně infiltrované lymfocyty, makrofágy (histiocyty), plazmatickými buňkami s PMN. Infiltrát vystupuje přes okrajovou desku do parenchymu a ničí hepatocyty. Ohniska nekrotických hepatocytů jsou obklopena lymfocyty a makrofágy (stupňovitá nekróza). Uvnitř laloků jsou viditelná ohniska infiltrace. Mimo oblasti nekrózy jsou jaterní buňky ve stavu hydropické dystrofie.

Vzor difrakce "Zničení hepatocytů lymfocytem zabíječe při chronické aktivní hepatitidě."

V místě kontaktu lymfocytů s hepatocytem je viditelná destrukce jeho cytoplazmatické membrány.

Játra jsou zmenšena, hustá, povrch je velký - uzly nerovnoměrné velikosti, více než 1 cm, oddělené širokými okraji pojivové tkáně.

Mikrodrug Ne43 „Virové multilobular (post-nekrotické) cirhóza jater - kreslení. Parenchyma jater je reprezentována falešnými laloky (regenerujícími uzly) různých velikostí. V každém uzlu mohou být vidět fragmenty několika laloků (multilobulární cirhóza), jaterní paprsky nejsou rozlišitelné, centrální žíla chybí nebo je posunuta na periferii. Proteinová dystrofie a nekróza hepatocytů. Existují velké hepatocyty s dvěma nebo více jádry. Plochy parenchymu jsou odděleny širokými okraji pojivové tkáně, malované pikrofuksinomovou červenou. V polích pojivové tkáně je vidět trojice, sinusové cévy, proliferující cholangioly, lymfhistiocytické infiltráty.

Játra jsou zvětšena (ve finálním - redukovaném) velikosti, žlutá barva, hustá, s jednotným, malý-hlízovitý (malý-uzel) povrch; uzly ne větší než 1 cm v průměru, oddělené stejnými úzkými vrstvami pojivové tkáně.

Mikrodrug Ne123 "Alkoholik." monolobular (portálu) cirhóza jater - kreslení. Parenchyma je reprezentována falešnými laloky, stejnoměrné velikosti, postavené na fragmentech jednoho lobula (monolobular cirhóza). Uzly jsou odděleny úzkými šňůrami pojivové tkáně (septa), hepatocyty se symptomy tukové degenerace. V septa pojivové tkáně je viditelná lymfhistiocytická infiltrace s PMN, proliferace žlučových cest.

Dystrofie (intracelulární a extracelulární akumulace) jsou typem poškození (změny), obecného patologického procesu, převážně reverzibilních metabolických poruch (trofických), morfologicky vyjádřených změnou obsahu (častěji akumulací) v buňkách nebo tkáních normálních nebo kvalitativně změněných, stejně jako abnormálních metabolitů (voda, proteiny, tuky, sacharidy, pigmenty atd.).

Klasifikace dystrofií: podle původu - dědičná a získaná, podle typu zhoršeného metabolismu - bílkoviny (dysproteinóza), tuku (lipidózy), sacharidů, minerálů, převážně lokalizovaných: parenchymální, stromální vaskulární, smíšené, podle prevalence - lokální, generalizované.

Proteinové parenchymální dystrofie (dysproteiny): hyalinní poklesová dystrofie, Rousselovo tele, Malloryho tele, hydropická (vakuolární, balónková) dystrofie (fokální koloktační nekróza), nadržená dystrofie (hyperkeratóza, leukoplakie, typy jejichtyózy).

Mastné dystrofie (lipidózy) Porušení výměny glyglyceridů (neutrální tuky): parenchymální dystrofie - tuková dystrofie (steatóza), xanthomy (s hyperlipidemií); mezenchymální dystrofie - obezita (obezita), kachexie (vyčerpání). Narušení cholesterolu a jeho esterů: generalizovaná - ateroskleróza, lokální - cholesteróza žlučníku. Porucha metabolismu fosfolipidů, akumulace abnormálních lipidových a sacharidových komplexů v buňkách - vrozená lipidóza a mukopolysacharidóza (tezaurismus, poruchy ukládání lysozomů).

Dystrofie sacharidů Poruchy metabolismu glykogenu: získané - diabetes mellitus ("glykogenní" jádra hepatocytů, glykogen v epitelu distálního spletitého tubulu ledvin), dědičná - glykogenóza (tesaurizmozy). Narušení metabolismu glykoproteinů (mucinů): získané - „slizniční dystrofie“ (včetně nádorů), dědičné - mukopolysacharidózy, cystická fibróza. Poruchy metabolismu glykosaminoglykanů.

Změny hyalinu: intracelulární dystrofie dechové ztráty, extracelulární hyalinóza (stěny cév a stromatu orgánů a tkání). Typy cévního hyalinu: jednoduchý, komplexní, lipohalin.

Plasmorrhagia, mukoidní a fibrinoidní otok, skleróza mohou předcházet hyalinóze cévy nebo pojivové tkáni. Otok mukoidů: akumulace a redistribuce glykosaminoglykanů v hlavní látce pojivové tkáně, otoky kolagenních vláken (reverzibilní). Fibrinoidní otok: destrukce kolagenových vláken (nevratná), zvýšená permeabilita cév s uvolňováním proteinů z krve, včetně fibrinogenu, s tvorbou fibrinoidu ve tkáni komplexního proteinu, což může mít za následek fibrinovou nekrózu, nebo nakonec hyalinózu nebo sklerózu.

Seznam léků studovaných ve třídě (označené ikonou)

Makrodrugy - jaterní steatóza (tuková játra, tuková hepatóza, "husí" játra), myokardiální tuková degenerace (srdce "tygr"), obezita srdce, ateroskleróza aorty, srdeční onemocnění (skleróza a hyalinóza chlopně pro revmatická onemocnění srdce), arteriolerosleroskoskorostorální nefrocyrróza, primární vrásčitá ledvina);

mikroskopický blbost primární vrásčitá ledvina;

elektronový difraktogram - myokardiální tuková degenerace, otoky mukoidů, otoky fibrinoidů.

Obr. 2-1. Mikrodrug Protein hyalin klesá v epitelu proximálních spletitých tubulů ledvin (hyalinní dystrofie). V cytoplazmě epitelových buněk spletitých tubulů jsou pozorovány velké kapky podobné hyalinu, barvené eosinem v růžové barvě (1). Epiteliální buňky jsou zvětšené, jejich hranice jsou fuzzy; mezery v tubulech jsou zúžené, obsahují proteinové precipitáty ("válce"); x 1000 (Od [1]),

Obr. 2-2. Vzor difrakce. Protein hyalin klesá v epitelu proximálního spletitého tubulu ledvin (hyalinní kapková dystrofie proximálních tubulových nefrocytů) V cytoplazmě existuje mnoho fagolysozomů (Fl) obsahujících protein (hyalinní inkluze). Zničení okraje štětce (SCHK) a výstup do lumenu tubulu (PR) zničených organel a bílkovin (Od [2])

Obr. 2-3. Mikropreparace (a, b). Mallory Taurus s alkoholickou cirhózou jater Hepatocyty s jasně eozinofilními inkluzemi alkoholického hyalinu v cytoplazmě - Mallory Taurus (šipky) s pozitivní chemotaxí pro neutrofilní leukocyty. Je exprimována tuková degenerace hepatocytů (viz obr. 2-12); a - x 200, b - x 400.

Obr. 2-4. Vzor difrakce. Taurus Mallory v akutní alkoholické hepatitidě. Hepatocyt (Hep) s akumulací v cytoplazmě náhodně av paralelně orientovaných alkoholických hyalinních fibrilách - AG (Malloryho malé tělo). Od [2].

Obr. 2-5. Leukoplakie jazyka Leukoplakie laterálního povrchu jazyka, verrukous erozivní (bradavice-erozivní) forma (od [4]).

Obr. 2-6. Mikropreparace (a, b). Leukoplakie ústní sliznice Ploché (a) a verrukózní (warty - b) formy leukoplakie. Hyperplazie spinálních a bazálních buněk epitelu, acanthosis, tvorba tyčinkovitých jader ve vnější vrstvě epitelu (parakeratóza), zahuštění stratum corneum v důsledku akumulace keratinu v jeho buňkách (hyperkeratóza a keratinizace epitelu, který není normálně v normě), zánětlivá infiltrace prvků dep. a - x 100, b - x 60.

Obr. 2-7. Mikrodrug Děložní krční leukoplakie Hyperplasie trnitých a bazálních buněk epitelu (acanthosis), tvorba tyčinkovitých jader ve vnější vrstvě epitelu (parakeratóza), zahušťování stratum corneum v důsledku akumulace keratinu v jeho buňkách (hyperkeratóza a keratinizace ne-skvamózního epitelu) x 100. Viz také Obr. 9-37.

Obr. 2-8. Mikropreparace (a, b). Kožní hyperkeratóza. Hyperkeratóza s tvorbou rohovkové zástrčky (šipka) ve zvětšeném vlasovém folikulu (typ získané dystrofie rohovky). Všechny vrstvy epidermis jsou zachovány, subepidermální lymfatické makrofágové zánětlivé infiltráty v dermis; a - x 120, b - x 400.

Obr. 2-9. Mikropreparace (a, b). „Rakovinové perly“ ve vysoce diferencovaném karcinomu skvamózních buněk Mezi skupiny a řetězce nádorových buněk patří zaoblené shluky keratinu („rakovinové perly“, šipky) ve vysoce diferencované rakovině skvamózních buněk kůže; a - x 120, b - x 400.

Obr. 2-10. Mikropreparace (a, b). Ichtyóza Výrazná hyperkeratóza s tvorbou rohovité zástrčky ve zvětšeném vlasovém folikulu (šipka), granulovaná vrstva chybí (jeden z typů vrozené dystrofie rohovky); a - x 120, b - x 400.

Obr. 2-11. Makropreparace (a - d). Jaterní steatóza (mastná hepatóza, tuková játra, „husí“ játra), zvětšená játra (a, b - játrová hmota - 4500 g, c, d - 4300 g), může být zhutněna, povrch je hladký, přední hrana je zaoblená, z povrchu a na úseku - stejnoměrného jílovitého vzhledu žluté nebo žlutohnědé barvy. Obr. 21-4, 21-5, 26-8.

Obr. 2-12. Mikropreparace (a, b). Steatosa jater (mastná hepatóza, tuková játra, „husí“ játra) - 1. Vklady lipidů v cytoplazmě hepatocytů při barvení hematoxylinem a eosinem vypadají jako průhledné prázdné vakuoly. Obarví se hematoxylinem a eosinem, a - x100, b - x200.

Obr. 2-13. Mikropreparace (a, b). Steatosa jater (tuková hepatóza, tuková degenerace jater, "husa" játra) - 2. Lipidové usazeniny v cytoplazmě hepatocytů jsou obarveny sudánem III v žlutooranžové barvě. Typicky jsou pozorovány malé kapky tuku (obezita o malé velikosti) v centrech hepatocytů v lalocích a v buňkách periferních částí laloků (a) jsou pozorovány velké (veliké kapkové obezity). Barvení Sudan III a - s předbarveným hematoxylinem, a - x 100, b - x 200.

Obr. 2-14. Makropreparace (a - d). Mastná dystrofie myokardu (srdce "tygra"), srdce se zvětší, zvětší se komory (dutiny), myokard je ochablá konzistence. Pod endokardem, zejména v oblasti trabekul a papilárních svalů levé komory, má srdeční sval s fokální mastnou degenerací kardiomyocytů podél žilek a žil transverzální nažloutlý vzor, ​​připomínající barvu tygří kůže (a, b). Na incizi myokardu je matná, jílovitá, nažloutlá hnědá, může být také nažloutlá striace (c, d).

Obr. 2-15. Mikropreparace (a, b). Tučná myokardiální dystrofie Nejmenší (prášková) a malá (malá kapka) fokální lipidová akumulace v cytoplazmě kardiomyocytů podél žilního kolena kapilár a malých žil (včetně žlutooranžových lipidů během barvení sudanem III - b, s barvením hematoxylinem a eosinem; neprovedené); b - zbarvení Súdán III, a, b - x 200.

Téma 7. Onemocnění jater a žlučových cest. Steatosa jater (mastná hepatóza). Masivní jaterní nekróza. Hepatitida. Cirhóza jater. Žlučové onemocnění. Cholecystitis

1. Mastná hepatóza (steatóza jater, tuková játra) - popsat.

2. Mikronodulární (malý uzel, portální) jaterní cirhóza - popsat.

3. Akutní tubulonekóza ledvin (ikterická nefróza, nekrotická nefróza) - demonstrace.

4. Žlučové kameny (cholelitiáza) - popisují.

1. Masivní jaterní nekróza (obarvená hematoxylinem a eosinem) - demonstrace.

2. Akutní virová hepatitida (obarvená hematoxylinem a eosinem) - kreslit.

3. Chronická alkoholická hepatitida s cirhózou (obarvená hematoxylinem a eosinem) - demonstrace.

4. Monolobulární (portální) cirhóza jater (obarvená hematoxylinem a eosinem, obarvená van Gieson pikrofuksinem) - remíza.

5. Sekundární biliární (monolobulární, portální) cirhóza jater (obarvená hematoxylinem a eosinem) - popsat.

Shrnutí tématu

Existují onemocnění jater spojená především s:

1) intracelulární akumulace (steatóza),

2) smrt velkého počtu hepatocytů (masivní jaterní nekróza),

3) zánětlivé procesy (hepatitida),

4) difuzní proliferace pojivové tkáně s narušenou regenerací hepatocytů a restrukturalizací orgánů (cirhóza).

Etiologie se liší od virů a bakterií až po exogenní a endogenní toxické faktory. Hlavní roli hrají hepatotropní viry a alkohol.

Poškození jater se zneužíváním alkoholu a zejména u chronického alkoholismu se nazývá alkoholické onemocnění jater. Zahrnuje: alkoholickou steatózu, alkoholickou hepatitidu (akutní a chronickou), alkoholickou jaterní fibrózu, alkoholickou cirhózu jater. Při otravě alkoholem a jeho náhražkami se může vyvinout akutní alkoholická masová nekróza jater.

Steatosa jater (tuková hepatóza, tuková degenerace jater) - akumulace v hepatocytech lipidových vakuol různých velikostí, které mohou být detekovány jako oranžové kapky při barvení zmrazenými řezy sudanem III. Nejčastěji se pozoruje steatóza jater při zneužívání alkoholu, diabetu, obezitě, hypoxii (anémie, chronické kardiovaskulární insuficienci), intoxikaci atd. V nepřítomnosti zánětlivých a fibrotických změn v těle není steatóza jater klinicky manifestována a je zcela reverzibilní. Nekróza jednotlivých hepatocytů, zánět a proliferace pojivové tkáně činí tento proces nevratným a jsou považovány za pre-cirhotický stadium steatózy.

Masivní jaterní nekróza je akutní (vzácně chronicky) onemocnění charakterizované masivní nekrózou jaterní tkáně a rozvojem selhání jater. Masivní

nekróza jater se vyvíjí v případě otravy houbami, hepatotropními jedy, thyrotoxikózou, těhotenskou toxikózou a fulminantní formou virové hepatitidy. V průběhu onemocnění se rozlišují stadia žluté a červené dystrofie.

Ve stádiu žluté dystrofie jsou játra výrazně zmenšena, ochablá, žlutá, její kapsle je pomačkaná. Centrální části laloku jsou nekrotické a tuková degenerace hepatocytů je na periferii lobulů.

Ve stadiu červené dystrofie se resorbuje tuková bílkovina, plnou krevní sinusoidy jsou holé, stroma se zhroutí a játra se stanou červeně.

Většina pacientů umírá na akutní hepatocelulární insuficienci, u přeživších se tvoří velká nodální (postnecrotická) cirhóza jater.

Hepatitida je difuzní zánět jaterní tkáně různých etiologií. Mezi hepatitidy jsou rozlišeny primární (nezávislé nozologické jednotky) a sekundární (vyvíjející se u jiných onemocnění).

Primární hepatitida je podle etiologie virová, alkoholická, léčivá, autoimunitní.

Průběh akutní (až 6 měsíců) a chronické (více než 6 měsíců) hepatitidy.

Klasifikace zohledňuje tři parametry: etiologii, stupeň histologické aktivity procesu a stadium onemocnění. Poslední dva parametry jsou stanoveny semikvantitativní metodou ve studii biopsie jater.

Velmi důležitou metodou pro diagnostiku onemocnění jater je biopsie jater. Tato metoda umožňuje nejen objasnit diagnózu, ale také určit rysy průběhu a prognózy onemocnění, a také zhodnotit účinek terapie. Ve studii biopsií jater, spolu s rutinním barvením hematoxylinem a eosinem, je často používána imunohistochemická metoda, která může být použita pro stanovení virových antigenů (HBsAg, HBcAg atd.) V hepatocytech.

Akutní virová hepatitida je charakterizována difuzním onemocněním jater s rozsáhlou nekrózou hepatocytů.

Klasifikace (podle etiologie): Hepatitida A, hepatitida B a hepatitida D, stejně jako méně dobře definovaná skupina hepatitidy „A A ani B“, včetně řady infekcí různých virových etiologií (hepatitida C, E atd.).

Všechny virové hepatitidy procházejí čtyřmi fázemi: inkubační doba od 2 do 26 týdnů; precizní (prodromální)

období charakterizované nespecifickými symptomy; ikterické období rozvinutých klinických projevů; období zotavení.

Existuje několik klinických a morfologických forem akutní virové hepatitidy: cyklická ikterie, klasický projev virové hepatitidy A; anikterní, projev virové hepatitidy C a virové hepatitidy B; subklinické (neparentní); fulminant nebo fulminant s masivní progresivní nekrózou hepatocytů; cholestatický se zapojením do procesu malých žlučovodů.

Virus hepatitidy D může být infikován současně HBV (koinfekce) nebo může sekundárně infikovat nosiče viru hepatitidy B (superinfekce). V obou případech je onemocnění klinicky závažnější a změny v játrech jsou rozsáhlejší než u čisté hepatitidy B.

Hepatitida A a E jsou epidemické (a endemické) nemoci.

V současné době dochází k významnému nárůstu výskytu virové hepatitidy B a C, jsou také typické pro pacienty s drogovou závislostí v kombinaci s infekcí HIV. Problém virové hepatitidy se stal lékařsko-sociální. Existuje vysoké riziko infekce hepatitidy B a C pro zdravotnické pracovníky, kteří mají kontakt s krví, včetně zubních lékařů. Povinné očkování se proto provádí v Rusku, především proti hepatitidě B, zdravotnickým pracovníkům a dalším skupinám obyvatelstva s rizikem pro toto onemocnění.

Hepatitida A a E jsou obvykle benigní a nevedou k rozvoji chronického poškození jater.

Fulminantní infekce, ke které může dojít například u hepatitidy B, je rychle fatální a akutní selhání ledvin a jater. V takzvané ikterické formě onemocnění se kromě ikterické sklerózy a žloutenky (kůže mění načervenale žlutá, později nazelenalá), typická žloutenka barvy palatální sliznice, vícečetné krvácení (hemoragický syndrom je způsoben žloutenkou s nadbytkem žlučových kyselin v krvi).

Akutní hepatitida B a C se často vyskytuje ve formě anikterní formy nebo se vyvíjí virus. V důsledku toho se tvoří chronická dlouhodobá současná hepatitida (perzistentní, s exacerbací - aktivní), která vede k virové a smíšené cirhóze jater.

Virová rozsáhlá (post-nekrotická) cirhóza se vyskytuje po těžké formě akutní hepatitidy s velkou nekrózou jaterního parenchymu.

Je také důležité si uvědomit, že viry hepatitidy B a C hrají důležitou roli ve vývoji rakoviny jater.

Morfologické projevy všech typů akutní virové hepatitidy jsou téměř stejné. Makroskopicky jsou játra velká, červená nebo červenohnědá. Mikroskopicky významné difúzní postižení hepatocytů se závažnějšími změnami v perivenulárních zónách. Hepatocytová nekróza se vyvíjí, zachycuje jednotlivé buňky nebo malé skupiny buněk. Nekróza může být strakatá, periportální, centrilobulární, můstková, submasivní a masivní. Významná část hepatocytů prochází hydropickou balónovou dystrofií, apoptózou, tvoří Cowlovy tělísky. V souvislosti s oblastmi nekrózy se objevuje zánětlivá infiltrace, skládající se z mononukleárních buněk, především lymfocytů. Rozvíjí se difuzní hyperplazie stelátových retikuloendotheliocytů (Kupfferových buněk). V portálových traktech je také zaznamenána lymfocytární infiltrace. Je možná malá cholestáza. Ve většině případů se po akutním poškození játra obnoví během několika týdnů nebo měsíců.

V některých případech virová hepatitida vyvíjí submasivní a masivní nekrózu hepatocytů. Tato forma onemocnění se nazývá fulminantní nebo rychle progresivní. Klinicky je charakterizován rozvojem akutního hepatocelulárního selhání a často vede ke smrti pacienta. U přežívajících pacientů se dále tvoří post-nekrotická cirhóza.

Akutní virová hepatitida obvykle končí úplným uzdravením. Virová hepatitida B má chronický průběh u 5-10% pacientů, většinou mužů. Virová hepatitida C je více náchylná k chronicitě, která se vyskytuje přibližně u 50% pacientů. U obou onemocnění existuje riziko vzniku cirhózy a rakoviny jater.

Chronická hepatitida - zánět jater, trvající nejméně šest měsíců a potvrzená klinickými příznaky, biochemická, morfologická a sérologická data, se nazývá podle etiologie izolována virová, autoimunitní, léková a kryptogenní chronická hepatitida. Alkoholická hepatitida, dědičná hepatitida (s nedostatkem a ₁-antitrypsin

a u Wilsonovy choroby). V závislosti na povaze zánětlivých změn je chronická hepatitida rozdělena do tří forem - aktivní, perzistentní a lobulární.

S perzistující hepatitidou, zánětlivá buněčná infiltrace zachycuje portální trakt, okrajová deska laloků není poškozena.

Hlavním rysem chronické aktivní (agresivní) hepatitidy je "stupňovitá" nekróza hepatocytů. Zánětlivá buněčná infiltrace kromě portálových traktů zachycuje segmenty, což indikuje zničení hraniční desky. Co se týče prognózy, nejnepříznivějším typem nekrózy je mostová nekróza, na jejímž konci je chronická hepatitida spíše rychle transformována do cirhózy jater.

Systémové projevy chronické hepatitidy, odrážející aktivitu onemocnění, jsou způsobeny jak imunokomplexními reakcemi GNT, tak jejich kombinací s reakcemi HRT. Jako systémové projevy jsou popsány nodulární periarteritida, glomerulonefritida, artralgie atd.

Chronická hepatitida B se vyznačuje kombinací balónku a hydropický degenerace hepatocytů, apoptotické buňky (Kaunsilmena buňky) hepatocytů nekróza, limfomakrofagalnoy infiltrace v parenchymu a portálových traktu, hyperplazie a proliferace Kupfferových buněk a vyjádřena v různé míře skleróza portálu plochy.

Chronická virová hepatitida C je charakterizována kombinací následujících příznaků: tuková degenerace hepatocytů (spolu s hydropickou a balónovou), těla Caunsilmen, výrazná heterogenita (odlišný tvar a velikost) hepatocytů. Hepatocytová nekróza je mírná. Jsou zaznamenány lymfoidní akumulace a folikuly v portálových traktech a uvnitř laloků, hyperplazie a proliferace retikuloendotheliocytů stelátu, poškození žlučových cest s jejich destrukcí a proliferací.

Stádium chronické hepatitidy je určeno semikvantitativním hodnocením závažnosti jaterní fibrózy. Virová cirhóza jater je považována za nevratnou fázi 4 chronické hepatitidy.

Jaterní cirhóza je charakterizována difuzní fibrózou (ve formě tenkých vrstev nebo širokých polí) a orgánovou deformací, narušenou lobulární strukturou, tvorbou regenerovaných uzlin (falešných laloků), dystrofií a nekrózou hepatocytů, zánětlivou infiltrací parenchymu a stromatu.

Podle etiologie se rozlišují dědičné (s hemochromatózou, Wilsonovou nemocí, nedostatkem a.) ₁-antitrypsinu atd.) a získané jaterní cirhózy. Mezi získané, alkoholické, virové, žlučové (primární a sekundární), výměnné a alimentární, dyscirkulační, se rozlišují kryptogenní.

Podle makroskopického obrazu je izolována jaterní cirhóza s vysokým uzlem, malým uzlem a smíšenou jaterní cirhózou. Kritériem je velikost uzlů - regeneruje (s malým uzlem ne větším než 3 mm). Podle mikroskopického obrazu rozlište monolobular, multilobular a monomultilobular jaterní cirhóza. Kritéria jsou vlastnosti struktury regenerovaných uzlů. V monolobular cirhhosis, regenerovat uzly (falešné řezy) být stavěn na základě jednoho (pravdivý) fragmentoval lobule fragmenty. V multilobulární cirhóze regenerační uzly (falešné laloky) zahrnují fragmenty několika pravých laloků. Podle morfogeneze je izolována postnecrotická, portální a smíšená cirhóza jater.

Postnecrotická cirhóza se vyvíjí v důsledku masivní nekrózy hepatocytů. V oblastech nekrózy dochází ke zhroucení stromatu (s přístupem portálových triád a centrálních žil) a růstem pojivové tkáně. Patognomonický morfologický znak postnerotické jaterní cirhózy je považován za přítomnost ve stejném zorném poli více než tří triád. Postnecrotická cirhóza se vyvíjí rychle (někdy i několik měsíců), nejčastěji spojená s fulminantní formou virové hepatitidy B a masivní jaterní nekrózou s toxickým poškozením. Časná post-nekrotická jaterní cirhóza je charakterizována časnou hepatocelulární insuficiencí a pozdní portální hypertenzí.

Portální cirhóza se vyvíjí jako důsledek vrastání vláknité septy do laloků z portálních traktů a / nebo centrálních žil, což vede ke spojení centrálních žil s portálními cévami a výskytem malých falešných laloků. Portální cirhóza se obvykle objevuje ve finální chronické alkoholické nebo virové hepatitidě, ve výsledku chronického žilního nadbytku jater (fibróza muškátu v játrech), chronické cholestázy. Cirhóza se vyvíjí pomalu (v průběhu několika let). Makroskopicky se zvětšují játra, hustá konzistence, její povrch je maličký. Parenchyma je v řezu reprezentována malými jasně žlutými uzly do průměru 0,3 cm, oddělenými tenkými vrstvami šedavé husté pojivové tkáně, při cholestatické hepatitidě získává tkáň jater zelenou barvu.

Mikroskopicky normální struktura jater je narušena, jsou stanoveny mikroskopické příznaky jaterní cirhózy: 1) malé monomorfní regenerační uzly (falešné laloky), 2) oddělené úzkými vrstvami pojivové tkáně, 3) hepatocyty ve stavu degenerace tuků a balonů, 4) a velké dvoujádrové hepatocyty ( perverzní regenerace hepatocytů). V cytoplazmě jednotlivých hepatocytů může být přítomen alkoholický hyalin - tělo Mallory (s alkoholickou cirhózou). V septa infiltrovat z polymorfonukleárních leukocytů, lymfocytů a makrofágů, proliferace žlučových cest.

Portální cirhóza je charakterizována časnými příznaky portální hypertenze a pozdním hepatocelulárním selháním.

Primární biliární cirhóza je vzácné chronické cholestatické zánětlivé onemocnění, pravděpodobně v důsledku autoimunitních reakcí. Vyznačuje se granulomatózním zánětem malých žlučovodů s jejich následnou destrukcí. V současné době se přisuzuje skupině spojené s IgG₄ onemocnění (spolu s autoimunitní pakreatitom, primární sklerotizující cholangitida, specifický zánět žlučníku, zánětlivé pseudotumoru jater, žlučníku, retroperitoneální fibrózy, Mikulicz onemocnění - sklerozující sialoadenitom, lymfatických uzlin, ledvin, prostaty, štítné žlázy, kloubů, svalů, plic, atd. ).

Sekundární biliární cirhóza se vyvíjí s prodlouženou cholestázou na úrovni velkých intra- a extrahepatických žlučových cest. Mezi etiologické faktory patří cholelitiáza, indurativní pankreatitida, zánětlivé a jizevnaté kontrakce a striktury žlučových cest, primární a metastatické nádory hepatopankreatoduodenální zóny, vrozené vady žlučových cest atd.

Cirhóza jater je doprovázena rozvojem syndromů portální hypertenze a hepatocelulární insuficience. Syndrom portální hypertenze se vyskytuje, když se zvyšuje tlak v portální žíle. Projevuje se ascites, kongestivní splenomegálií a expanzí portocavalů a cava-caval-anastomóz (křečové žíly dolní třetiny jícnu a srdečního žaludku, středních a dolních hemoroidů, žil přední stěny břicha - „hlava medúzy“).

Selhání jater se vyvíjí se ztrátou více než 80% jaterního parenchymu a klinicky se projevuje žloutenkou, encefalopatií, hepatorenálním syndromem, koagulopatií, hypoalbuminemií, endokrinními poruchami.

Zvýšení hepatocelulární insuficience je v klinice charakterizováno jaterním zápachem z úst, perverzí chuti a hořkostí v ústech ráno. Kůže rtů je první hyperemická, později zbledlá, epitel je exfoliovaný; sliznice úst je pinky-hnědá barva, pak stane se bledý, anemický. V rozích úst - angiektasie, je označen labiální herpes. S výraznou patologií jater - "lakovými rty" a katarální stomatitidou, charakterizovanou hyperémií a edémem ústní sliznice, někdy vznikem bělavého plaku (nesmí být zaměňován s kandidózou).

Na obličeji žloutnutí kůže a žlázy pavouka - teleangiektázie.

Aktivita cirhózy je posuzována podle histologického výzkumu, klinických projevů, výsledků biochemického výzkumu. V průběhu onemocnění se rozlišují stupně kompenzace a dekompenzace (obvykle odpovídající aktivnímu průběhu cirhózy).

Komplikace: jaterní kóma, krvácení z křečových žil jícnu a / nebo žaludku, hemoroidní žíly, ascites-peritonitida, trombóza portálních žil, rozvoj rakoviny jater.

Klenotnice (cholelitiáza) je charakterizována tvorbou kamenů v žlučníku nebo žlučovodech. Složení kamenů žlučových cest může být cholesterol, pigment, vápník a (nejčastěji) smíšené.

Žlučové onemocnění se projevuje akutní nebo chronickou cholecystitidou a cholangitidou. Když se obstrukce žlučovodů vyvíjí subhepatickou žloutenkou, možnou pankreatitidou, střevní obstrukcí, píštělí mezi tenkým střevem a žlučovodem, abscesy jater, sekundární biliární cirhózou a rakovinou žlučníku.

V ústní dutině se subhepatickou žloutenkou jsou stanoveny nažloutlé skvrny na spodním povrchu jazyka a měkké patro. Kromě skvrny mají pacienti petechie jak v ústní sliznici, tak v kůži, což je spojeno se snížením srážlivosti krve na pozadí cholémie. Na kůži se také vyznačuje poškrábáním.

Pod cholecystitidou chápeme akutní nebo chronický zánět stěny žlučníku. V 90-95% případů se vyvíjí v přítomnosti žlučových kamenů a blokování žlučovodu. Obvykle se kombinuje s cholangitidou a žlučovými kameny. Cholecystitis bez kamenů je spojena s těžkou stresovou situací, operacemi, masivními poraněními.

Akutní cholecystitis se dělí na katarální, flegmonózní a gangrenózní varianty. Možný rozvoj komplikací - empyém žlučníku (akumulace hnisu v lumen močového měchýře), perforace biliární peritonitidou.

Popis makropreparací a mikropreparací

Obr. 7-1, a, b. Makro přípravky "Mastná hepatóza (steatóza jater, tuková játra," husa "játra") ". Játra jsou zvětšena (játrová hmota - 2600 g), zhutněna, povrch je hladký, přední hrana je zaoblená, z povrchu a na incizi - jednotný jílovitý typ, žlutohnědý (přípravky I. Shestakova)

Obr. 7-2, a, b. Makro preparáty "Mikronodulární (malý uzel, portální) cirhóza jater." Játra jsou zvětšena (může být zmenšena) velikostí, deformována, s malými hrbolatými (uzly o průměru menším než 1 cm), zhutněná, v sekci jsou uzly odděleny šedavě bílými vrstvami pojivové tkáně různých šířek. Barva jater je obvykle nažloutlá (přípravky I. Shestakova)

Obr. 7-3. Makrodrug "Akutní tubulonekróza ledvin (ikterická nefróza, nekrotická nefróza)" Ledviny jsou poněkud zvětšené, ochablé konzistence, kůra je široká, bledší než pyramidy, je exprimován kortiko-medulární zkrat, ledvinová tkáň, zejména pyramidy, je obarvena žlučí (přípravky I. Shestakova).

Obr. 7-4. Makrodrug "Kameny v žlučníku (cholelitiáza)". Exacerbace chronické plísňové cholecystitidy (empyém žlučníku, flegmonózní cholecystitida). Žlučník je zvětšen, jeho dutina je rozšířena,

má hnis a vícenásobné nebo fasetované kameny lapované na sebe (broušené) nebo kulaté kameny tmavě hnědé nebo šedé nebo žluté barvy. Stěna močového měchýře je zesílená, hustá konzistence (ze sliznice - ulcerace a hnisavé překrytí, serózní membrána - často úlomky srůstů), bělavá na řezu, sliznice je hladká, ztrácí sametovou barvu.

Obr. 7-5. Mikropreparace "Masivní nekróza jater." Nekróza hepatocytů centrálních segmentů laloků (místo jejich tkáňového detritu), konzervovaných periportálních hepatocytů ve stavu tukové degenerace, x 200

Obr. 7-6. Mikropreparace "Akutní virová hepatitida". Hemorrhage discomplexing, hepatocyty ve stavu hydropické (balónek, vakuolární) dystrofie (mnoho ve stavu nekrózy kolliquation), intracelulární cholestáza, těla Kaunsilmen, infiltrace lymfocytů do portálních traktů (méně uvnitř laloků), aktivace cephaloplastomů a kotev a kotev, stejně jako myforhorfocytů. ), x100.

Obr. 7-7. Mikropreparace "Chronická alkoholická hepatitida s výsledkem cirhózy". Významná část hepatocytů ve stavu tukové degenerace, některé jaterní buňky jsou velké, binukleární (regenerace). V cytoplazmě jednotlivých hepatocytů dochází k hromadění eozinofilní látky - alkoholického hyalinu (tělo Mallory). Mallory Taurus je obklopen skupinami neutrofilních leukocytů. Je vyjádřena skleróza stěn centrálních žil. V místech je narušena normální struktura jater, jsou pozorovány malé monomorfní regenerační uzly (falešné laloky) oddělené úzkými vrstvami pojivové tkáně. Ve falešných lalocích je centrální žíla přemístěna na periferii lobulů nebo zcela chybí. V septa a portálních traktech - infiltrace neutrofilních leukocytů, lymfocytů a makrofágů, proliferace žlučovodů, x 200.

Obr. 7-8, a, b. Mikropreparace "Monolobular (portální) cirhóza jater." Lolární struktura jater je narušena, skleróza portálních traktů, porto-portál a porto-centrální septa dělí laloky na fragmenty (falešné laloky různé velikosti a tvaru, mnoho bez centrálních žil); ve stromatu je exprimována lymfomakrofagická infiltrace, někdy pronikající do laloků přes okrajovou desku; hepatocyty ve stavu tukové a proteinové (hydropické) dystrofie, některé - velké, někdy binukleární (známky regenerace); proliferace žlučových cest v portálových traktech; b - barvení pikrofuksinem podle van Giesona; a - x 00; b - x 120 (b - příprava IA Morozov).

Obr. 7-9. Mikrodrug Sekundární biliární cirhóza. Lolární struktura jater je narušena, skleróza portálních traktů, porto-portál a porto-centrální septa dělí laloky na fragmenty (falešné laloky různé velikosti a tvaru, mnoho bez centrálních žil); proliferace žlučových cest v portálních traktech, vyjádřená extracelulární a intracelulární cholestáza; infiltrace lymfomakrofágie je výrazná, někdy proniká do laloků přes okrajovou desku; hepatocyty - ve stavu tukové a proteinové (hydropické) dystrofie, některé - velké, někdy binukleární (známky regenerace), x 120.

Testovací úlohy a situační problém

Vyberte jednu správnou odpověď.

Pokyny k problému. Vyhodnoťte situaci a zadejte do formuláře nebo (při práci s počítačem) čísla všech správných odpovědí pro každou otázku.

50letý pacient, zubař, trpěl v posledních letech hepatitidou C, podstoupil císařský řez ve věku 33 let. V současné době žádné stížnosti. Klinické vyšetření ukázalo čtyřnásobné zvýšení hladiny transamináz v séru, protilátek proti HCV. Provádí se transkutánní biopsie jater.

Odpovědi na testované položky

Odpovědi na situační problém