Hepatitida a cirhóza

Jedním z důležitých orgánů v těle jsou játra. Provádí takové funkce jako:

• Ochranné a neutralizační. Všechny škodlivé látky a toxické proteinové produkty, které jsou absorbovány v zažívacím traktu, játra ničí.
• Trávicí. Produkuje žluč, která přesměruje do dvanácterníku.
• Účastní se všech výměnných procesů.

Narušení práce vede k onemocněním, jako je hepatitida a cirhóza jater.

Co je to hepatitida?

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater virového původu.

Klasifikace onemocnění je uvedena v tabulce.

Přesná diagnóza chronické hepatitidy je možná s biopsií punkcí.

Co je to cirhóza?

Jaterní cirhóza je patologický proces, při němž jsou poškozeny hepatocyty (parenchymové buňky) a místo toho se vytváří jizevní tkáň.

S touto diagnózou mohou být pacientům podle výsledků vyšetření laboratorních testů přiděleny postižení. Tato skupina je zadána jako po určitou dobu a je nastavena na dobu neurčitou:

• Skupina I - po dobu 2 let;
• II a III - po dobu 1 roku.

Kód ICD-10: K74 - Fibróza a cirhóza jater.

Jaké jsou hlavní příčiny cirhózy jater a co to má co dělat s hepatitidou?

Příčiny vzniku cirhózy mohou být různé, protože to je v první řadě poškození jaterního parenchymu, tj. Tkáně, ze které se skládá.

Důvody mohou být následující:

• Nedostatečná výživa (nedostatek bílkovin, vitamínů).
• Metabolické poruchy (diabetes mellitus).
• Dlouhodobé užívání alkoholu, které se stává chronickým alkoholismem.
• Prodloužené mačkání nebo ucpání žlučových cest.
• Autoimunitní stav.
• Chronické infekce (tuberkulóza, syfilis atd.).
• Infekce škodlivými parazity (kulaté a ploštice, červotoč, škrkavka).
• Lékařská (léčebná) hepatitida.
• Přenesená hepatitida B má největší význam, nazývá se také infekční nebo sérové. Mírné stupně chronické hepatitidy nevedou k patologickým procesům jater, ale v nepřítomnosti terapie se mohou rozvinout do cirhózy.

Vede hepatitida vždy k cirhóze?

Po hepatitidě se ne vždy vyvine cirhóza jater. Asi 5% dospělých trpí akutní hepatitidou, která se stává chronickou. A jen určitý počet z nich, při absenci řádné a včasné léčby, se tato forma již stává cirhózou jater.

Hepatitida C - prekurzor cirhózy

Hepatitida C je virové onemocnění jater, také označované jako "tichý vrah". Jmenuje se díky tomu, že lidé, kteří jsou nemocní, nemusí o svém problému ani mnoho let vědět. Hepatitida C se přenáší intravenózně.

Tato nemoc je tak zákeřná, že může dokonce potřebovat transplantaci jater. U hepatitidy C většina (asi 70%) nemá uklidňující prognózu, onemocnění se mění v cirhózu jater a komplikace mohou být fatální. Příznaky hepatitidy C se téměř neliší od jiných onemocnění jater:

• Nevolnost a zvracení.
• Ztráta chuti k jídlu
• Snížení hmotnosti.
• Zvětšená játra.
• Svědění.
• Žloutenka skléry očí a kůže.
• Zvracení krve.
• Ascites
• Citlivost na léky.
• Chronická hypoxie mozku.

U některých pacientů se může jaterní cirhóza vyskytnout mnohem rychleji s dalšími účinky, jako jsou:

• Alkoholismus.
• Další infekce jiným virem (např. HIV)
• Zvýšená hladina železa (železa).
• Věk po 45 letech.

Při včasném a řádném ošetření může přechod hepatitidy na cirhózu zastavit.

Hepatitida B a riziko vzniku cirhózy

U hepatitidy B, stejně jako ve formě C, dochází k rozvoji cirhózy v latentním období, což znemožňuje okamžitě diagnostikovat nemoc. Kvůli latentnímu proudění se může objevit až po mnoha letech. Vzhledem k pozdní detekci hepatitidy B může virus jít do cirhózy.

Pokud však narazíte na problém, můžete jej úspěšně opravit.

Jak vyléčit cirhózu na pozadí hepatitidy?

Jak vědci zjistili, cirhóza jater, která byla způsobena hepatitidou, může být vyléčena. Musíme však pochopit, že to není rychlý postup a obnova bude záviset na osobě samotné. K tomu budete muset provést následující:

• Vyhněte se alkoholickým nápojům.
• Jezte správně. S chronickým průběhem a během exacerbace - tabulka číslo 5.
• Užívejte antivirotika (vhodný lék Interferon, Ribavirin).
• Pro profylaxi můžete použít tradiční recepty (např. Bujón mléčný bodlák).
• Dále se berou vitamíny rozpustné v tucích.
• Zopakujte játra.

Bylo zjištěno, že s hepatitidou je možné snížit a pozastavit přechod onemocnění na cirhózu. To však vyžaduje dlouhou a trvalou léčbu. Současně je nutné provádět laboratorní testy a sledovat stav těla.

Kolik žije s takovou diagnózou?

Životnost osoby bude ovlivněna:

• rychlá diagnostika a včasná léčba;
• věku pacienta;
• celkový stav těla;
• závažnosti onemocnění.

V pokročilých stadiích je nutná transplantace orgánů.

Játra jsou tak jedinečný orgán, že je schopen regenerace a práce s hepatektomií.

Pokud začnete fázi přechodu hepatitidy na cirhózu, povede to k fibróze a smrti osoby. Pokud však lékař včas diagnostikuje, bude možné nemoc zastavit a zabránit jejímu rozvoji.

Co je to nebezpečná fibróza jater?

Fibróza je onemocnění jater, ve kterém je tkáň nahrazena hrubou jizvou. V tomto případě se buňky těla nebudou moci vrátit do svého normálního stavu. Vzhledem k tomu, že všechny jsou nahrazeny postiženými, existuje riziko úplného odstavení jater.

Jaterní cirhóza s hepatitidou B nebo hepatitidou C: povinný nebo předvídatelný výsledek?

Jaterní cirhóza je sedmým onemocněním - příčinou smrti. Ve světě, pro každých sto tisíc lidí, je v průměru 22 lidí s cirhózou. V Rusku je toto číslo vyšší. Existuje mnoho důvodů, proč se cirhóza vyvíjí. Je třeba chápat, že cirhóza není spontánní onemocnění, které se může vyskytnout ostře na pozadí úplného zdraví. Obvykle má člověk již nějaké jaterní onemocnění, které postupem času komplikuje rozvoj cirhózy. Existuje několik takových důvodů, ale hlavními z nich jsou alkohol, hepatitida B, C a D. Alkohol stále více vede k závažnému výsledku ve formě cirhózy (40% pacientů s cirhózou), ale všechny virové hepatitidy společně způsobují cirhózu ve 28% případů.

V tomto článku budeme hovořit o cirhóze způsobené virovou hepatitidou B a hepatitidou C, symptomy a charakteristické projevy cirhózy. Učíme se, jak správně léčit cirhózu u hepatitidy C a B, abychom se vyhnuli nebo snížili závažné komplikace tohoto onemocnění, které vede k smrti.

Obsah článku:

Co je to cirhóza?

Každý orgán našeho těla má jedinečnou strukturu a plní své funkce. Játra jsou navržena tak, že její tkáň je tvořena četnými buňkami - hepatocyty, které vykonávají životně důležité funkce pouze pro ně. Hepatocyty jsou kombinovány v jaterním lolulu. Tento prvek se také nazývá morfologická jednotka jater. Normální pojivová tkáň v játrech se nachází v:

jaterní kapsle ("sáček" pokrývající tělo);

mezi krevními cévami a žlučově vodivými a vylučovacími tubuly a kanály;

mezi hepatocyty a kapilárními cévami;

kolem větví jaterní žíly.

Tj Hlavní množství pojivové tkáně je mezi cévy a kanály v játrech a v kapsli orgánu. Samotná pojivová tkáň je buňka a mezibuněčná látka, to je to, co je spojuje do celku (přibližně 1% všech jaterních tkání je normální). Je to jejich nárůst a růst je základem pro rozvoj cirhózy. Co ovlivňuje růst pojivové tkáně v játrech? Existuje několik důvodů:

nekróza (tj. nevratná smrt) jaterních buněk;

zánět v jaterní tkáni a / nebo v oblasti žlučovodu.

Právě tyto procesy se vyskytují během reprodukce viru v játrech. Virus se může množit (přesněji řečeno o procesu replikace) pouze uvnitř živé buňky. V játrech se virus replikuje v hepatocytech, což vede k jejich následné nekróze a rozvoji zánětu. To je podnětem k tvorbě přebytečné pojivové tkáně, která expanduje a mění strukturní formu jater. Spojivová tkáň obklopuje jaterní laloky na všech stranách a vede ke změně jejich pravidelného tvaru, porušení odtoku žlučových a jiných poruch jater, které budou dále diskutovány.

Co se stane s funkcí jater?

Nejdříve pochopíme, proč potřebujeme toto tělo a proč je považováno za tak důležité? Samozřejmě, každý si okamžitě vzpomene na detoxikaci jater (ve skutečnosti, odstranění toxických látek pro nás), ale to je jen kapka vody v oceánu. Abychom porozuměli všem bolestem člověka žijícího s cirhózou, pamatujme si, co játra pro nás dělá, nejen když jedeme smažené kuře s pitím alkoholu, ale také během zbytku naší existence. Další funkce jater:

Hlavní funkce jater, jejichž porušení se vyskytuje v cirhóze

Metabolismus živin

Pojem metabolismus látek (jedná se o metabolismus) zahrnuje v případě potřeby tvorbu těchto látek, jejich použití a využití. V játrech dochází k výměně proteinů, sacharidů a tuků. Podívejme se stručně na to, co každá z výměn obsahuje:

V játrech se tvoří všechny albuminové proteiny (nesou drogy a některé další látky krví), téměř 1/3 proteinů globulinu (podílejí se na imunitní reakci). Aminokyseliny jsou nezbytné pro tvorbu těchto proteinů. A když se vyměňují, vzniká v játrech amoniak, takže je nutné vytvářet látky, které z těla odstraní dusík.

Tvorba a akumulace glykogenové látky v játrech nám neumožňuje zemřít hladem, když není co jíst. Tělo úspěšně využívá glykogenu nahromaděného předem v játrech a svalech, udržuje hladinu glukózy, bez které si náš mozek nebude myslet.

Vznik a vylučování žluči je základem rozpadu tuků vstupujících do našich těl. Syntéza cholesterolu, fosfolipidů, lipoproteinů je nezbytná pro budování buněčných membrán nebo syntézu steroidních hormonů, například pohlavních hormonů (ano, cholesterol není zvláště nebezpečnou látkou, která by nás vyděsila z televizní obrazovky. Je to nutné pro naše tělo, to je jen v omezeném množství) ).

Syntéza proteinů

Mnoho proteinů se syntetizuje v játrech, kromě globulinů a albuminu. Například, faktory srážení krve, bez kterého osoba by umřela na nezastavitelném krvácení po sebemenším poškrábání. Ceruloplasmin (obsahuje měď), haptoglobin (označuje proteiny, které reagují na zánět), transferin (potřebný pro transport železa) a mnoho dalších proteinů nezbytných pro normální existenci.

Výměna a akumulace vitamínů A, D, E, K, B12, kyseliny listové

Vylučování, tj. Vylučování látek (soli žlučových kyselin, bilirubinu).

A to je jen stručný popis všech funkcí jater, což nám samozřejmě umožňuje uzavřít: játra = životně důležitý orgán. Představte si, co se stane s cirhózou. Pojivová tkáň přechází do funkčně aktivní tkáně jater. Hepatocytové buňky se nejprve deformují, pak se jednoduše nahradí pojivovou tkání. Zdravá tkáň jater, schopná plnit výše uvedené funkce, je stále méně a méně. Jsou tvořeny symptomy (projevy nemocí), které lékaři kombinují do syndromů (všechny symptomy, které vznikly z jednoho důvodu). S cirhózou jater jsou dva takové syndromy:

syndrom selhání jaterních buněk;

syndrom portální hypertenze (syndrom vysokého krevního tlaku).

Budeme rozumět projevům každého ze syndromů.

Syndrom hepatocelulárního selhání

Z názvu je zřejmý důvod vzniku tohoto syndromu: nedostatek jaterních buněk. Odkud přišel? Všude, kde rostla pojivová tkáň. Co je projevem tohoto syndromu? Zde si připomínáme hlavní funkce jater. A protože tyto funkce nemá nikdo, hlavní projevy tohoto syndromu budou:

Porušení inaktivace biologicky aktivních látek

Například enzymy cholinesterázy a histaminázy se podílejí na rozpadu acetylcholinu a histaminu, a proto se jejich počet v těle zvyšuje. To se projevuje poklesem tepové frekvence, poklesem tlaku a křečem průdušek. Snížení aktivity enzymu monoaminooxidázy vede k hromadění serotoninu, což vede k narušení dodávky krve do mozku a ke zvýšení tlaku v plicích. Snížení syntézy enzymu angiotensinogen, který je ovlivněn použitím léčiv ACE inhibitorů, zvyšuje účinek těchto léčiv. Proto, pokud je pacient vezme, musíte se poradit s kardiologem. Akumulace vazodilatátorů a snížení syntézy vazokonstrikčních látek také vede ke snížení krevního tlaku. A to není dobré, protože tlak klesá natolik, že se může vyvinout kolaps (zhoršení prokrvení orgánů v důsledku poklesu tlaku může vést k smrti).

Zhoršení a následná neschopnost účastnit se výměny steroidních hormonů (to jsou mužské a ženské pohlavní hormony a kortikosteroidy) vede k odpovídajícímu klinickému obrazu. U mužů dochází k nadbytku ženských pohlavních hormonů (zvyšuje prsu, tuk se hromadí, snižuje sexuální touhu) a u žen - mužů (růst vlasů, změny chování, snížené libido).

Metabolismus bilirubinu (složka žluči)

Výsledkem je akumulace bilirubinu v krvi a moči.

Metabolická porucha

Množství bílkovin, tuků a sacharidů v těle se snižuje

Poruchy metabolismu vitamínů a minerálů

Snížení obsahu vitamínu K vede k neschopnosti budovat faktory pro srážení krve. Projevy této poruchy jsou dlouhé krvácení i při menších kožních lézích.

Akumulace organických kyselin

Měly by být obvykle odstraněny játry - to je detoxikační funkce.

Tento syndrom zahrnuje poruchy samotné tkáně jater. Hepatocyty nejsou schopny plnit svou funkci, proto dochází k nevratným změnám, které mohou být příčinou smrti.

Portální hypertenze

Vývoj tohoto syndromu je spojen s blokováním odtoku krve portální žílou do dolní duté žíly. Pojivová tkáň postihuje nejen jaterní buňky, ale všude kolem. Vídeň je obvyklou hadicovou hadicí, kterou proudí krev. Představte si, že je hadice rozdrcená. Voda samozřejmě nebude schopna protékat, bude se postupně shromažďovat v hadici, což může dokonce vést k jejímu roztržení. To samé s nádobami v našem těle. Nasekané pojivové tkáně přestanou fungovat normálně.

Představte si, že hadice byla připojena k jiné hadici, a pak do ní mohla vniknout voda. Tak se to děje v našem těle, pouze toto spojení mezi hadicemi se nazývá anastomózy. Takové anastomózy jsou v jícnu, žaludku, konečníku, v pupku. Když je krev vypouštěna do systémů těchto žil, žíly se rozšiřují (je to patrné zejména na žaludku a dokonce se nazývá „hlava Medúzy“, protože zvětšené žíly se velmi podobají svíjejícím se hadům). Krev se hromadí, což může vést ke spontánnímu krvácení.

Ztráta práce jater, téměř všechny procesy v těle jsou narušeny, což může způsobit smrt člověka s cirhózou

Nyní chápeme, že detoxikační funkce je jen malý zlomek toho, co játra dělá pro nás. Ztráta práce, téměř všechny procesy v těle jsou narušeny, což může dokonce způsobit smrt člověka s cirhózou. Zbývajícími příznaky cirhózy jsou pravděpodobnější projevy akutní hepatitidy, která způsobila rozvoj této choroby.

Komplikace cirhózy

Tyto projevy, které jsme již popsali, nejsou nejhorší a nebezpečné pro cirhózu. Například gynekomastie (zvětšení prsou u mužů) nebude fatální. Jiné projevy jsou mnohem nebezpečnější:

Pozorování lékaře, jeho doporučení, respektování zdraví člověka je to, co zabrání rozvoji komplikací.

Encefalopatie označuje jakoukoliv abnormalitu v mozku. V tomto případě je z názvu zřejmé, že tyto poruchy jsou způsobeny abnormální funkcí jater. Akumulace toxických látek nejprve vede k vzniku bolesti hlavy, podrážděnosti, ospalosti. Pigmentace se může objevit na kůži. Poté, s větší koncentrací toxinů v krvi, začíná porucha koordinace pohybů, člověk se stává pomalým a lhostejným. V posledním stadiu poškození mozku se vyskytuje jaterní kóma, která se nejprve projevuje úzkostí, depresí, poruchou chuti k jídlu, depresí s záchvaty vzrušení a nakonec vede ke ztrátě vědomí a rozvoji kómatu.

Krvácení z křečových žil jícnu a žaludku
Tytéž anastomózy, o nichž jsme se zmínili, nemohou nekonečně hromadit tu krev, která se v nich spojuje. Jednoho dne mohou cévy prasknout, což se projeví krvácením. A vzhledem k porušení srážení krve s poškozením jater je takové krvácení těžké zastavit.

Extrémně závažná komplikace se špatnou prognózou pro pacienta. Je prokázáno, že do pěti let po výskytu ascitu uhyne 50% pacientů s cirhózou. Ve skutečnosti, toto hromadění tekutiny v dutině břišní, která u zdravých lidí by neměla být tady. Ascites se však může objevit nejen v případě jaterní cirhózy, proto je důležité vyšetřit tekutinu a vyloučit další nemoci. Co udělá lékař.

Hepar - játra, ledviny. To znamená, že tento syndrom vykazuje současné poškození jater a ledvin. Navíc tento syndrom přesně odráží poruchu funkce ledvin (funkční patologie). To znamená, že v ledvinách nedochází k žádnému zánětu ani jinému specifickému porušení. Existuje však reakce ledvin na to, co se děje v těle pacienta s cirhózou. Pro správnou léčbu tohoto syndromu je nutné vyloučit další onemocnění ledvin, které mohou být oddělené od cirhózy (to se nazývá komorbidity).

Tento syndrom je založen na zjištění poklesu sodíku v krvi u pacientů s jaterní cirhózou. Pro další prognózu syndromu je špatné a vyskytuje se u 1/3 pacientů s cirhózou v kombinaci s ascitem. Může se projevit jako jaterní encefalopatie a jednotlivé příznaky. Například nevolnost, zvracení, křeče.

Také hrozná komplikace. Při výskytu infekčních komplikací se předpokládá, že riziko úmrtí během prvního měsíce po jejich výskytu vzroste o 38%. Proto je třeba k prevenci infekčních komplikací přistupovat vážně. Mezi nejčastější infekce u pacientů s cirhózou jater patří:

spontánní bakteriální peritonitida (zánět peritoneum, který vznikl spontánně v důsledku infekce bakteriemi);

jakékoli infekce močových cest (od pyelonefritidy po cystitidu);

pneumonie (pneumonie);

infekce měkkých tkání (abscesy, flegmon);

bakteriologie (přítomnost bakterií v krvi, která by zde normálně neměla být).

Prevence výskytu těchto nemocí by měla být stanovena nejen lékařem, ale i samotným pacientem. Vzhledem k tomu, že lékař není vždy schopen kontrolovat (a neměl by) působit na pacienta, pacient s cirhózou by si měl být vědom toho, co může jeho činnost vést k rozvoji komplikací.

Samozřejmě byste se měli snažit zabránit rozvoji komplikací. Základem prevence je pozorování lékaře, dodržování jeho doporučení, pozorování vlastního stavu a pečlivý přístup ke zdraví.

Jak je diagnostikována cirhóza?

Stejně jako všechny nemoci je důležité, aby lékař vyhodnotil celkový zdravotní stav pacienta. Je nutné vyšetřit pacienta, shromáždit jeho historii (historii života a nemoci) a provést to, co se nazývá rutinní vyšetřovací metody (krev, moč, koagulogram). A teprve poté to nejzajímavější. Pro téměř každou nemoc existuje „zlatý standard“ - metoda, která vám nejlépe umožní přesně stanovit správnou diagnózu. Tato metoda pro cirhózu jater stále zůstává biopsií. Tj. Odběr kousku tkáně z pacientových jater (přirozeně v anestezii). Tato metoda umožňuje lékaři zjistit, co se děje v játrech konkrétního pacienta. Podle růstu pojivové tkáně v játrech se rozlišují 4 stupně onemocnění (0 - žádná cirhóza, 1 - 3 různé stupně fibrózy (pojivové tkáně) v játrech, 4 - cirhóza).

Nyní existuje modernější metoda diagnózy cirhózy. Ještě se nestal „zlatým standardem“, ale s důvěrou se k němu blíží. Tato metoda je fibroelastometrie (skenování jater pro stanovení fibrózy). Není třeba sbírat žádné kousky tkáně, přípravek FibroScan zkoumá vývoj fibrózy a cirhózy v játrech pomocí ultrazvukového signálu. Existují také specifické markery změn v játrech. Lze je rozdělit do dvou skupin:

markery, které se podílejí na tvorbě pojivové tkáně. Proto jejich zvýšení ukazuje zvýšení jaterní fibrózy. Jedná se o sérové ​​markery. Například typy kolagen I, III, IV, kyselina hyaluronová, matrixové metaloproteinázy a další;

markery, které jednoduše odrážejí jakékoliv změny v játrech (ne nutně fibróza). Patří mezi ně AST a ALT, ukazatele srážení, cholesterol, bilirubin a některé další.

Tj. Pouze po analýze enzymů, jako je AST nebo ALT, úroveň bilirubinu, nemůžeme říci o vývoji cirhózy jater. Nezapomeňte provést buď "zlatý standard" nebo vyhodnotit fibrózu elastometrií. Kromě těchto metod je nutné stanovit závažnost cirhózy. Používá se klasifikace Child-Turktta-Pugh. Lékař hodnotí přítomnost nebo nepřítomnost poškození mozku toxiny, přítomnost a závažnost ascitu, hladinu bilirubinu, albuminu a hodnotí ukazatele srážlivosti krve. To vše ovlivňuje léčbu, protože rozvoj komplikací vyžaduje samostatný přístup k taktice pomoci pacientovi.

Dále se podíváme na základy léčby cirhózy bez komplikací. Je však třeba mít na paměti, že cirhóza je závažná choroba, proto pacienti s cirhózou často potřebují hospitalizaci pro úplnou léčbu, proto následující údaje nejsou výzvou k akci, ale úvodem k přístupům k léčbě cirhózy.

Jaterní cirhóza u hepatitidy B a hepatitidy C: léčba

Je známo, že virus hepatitidy C mnohem častěji vede k chronizaci procesu a rozvoji jaterní cirhózy. Přechod z akutní hepatitidy C na chronický stav se vyskytuje téměř v 80% případů. Ale s akutní virovou hepatitidou B jsou věci lepší. Téměř 90% pacientů se zotavuje. Proces je však chronizován, stejně jako následný vývoj cirhózy nebo hepatocelulárního karcinomu.

Léčba již vytvořené cirhózy jater, pokud byla způsobena chronickou virovou hepatitidou, je stále založena na antivirové terapii. Pokud se již objevily komplikace, které jsme popsali dříve, měli by být léčeni odděleně. Antivirová léčba neovlivňuje zlepšení stavu s komplikacemi. Uvažujme odděleně o léčbě cirhózy, která vznikla jako výsledek hepatitidy B a cirhózy, jako přechodné stadium hepatitidy C.

Léčba cirhózy - výsledek hepatitidy B

Závažnost cirhózy, která je výsledkem hepatitidy B, ovlivňuje taktiku léčby

Připomeňme klasifikaci Child-Turktta-Pugh. Závažnost cirhózy, která je stanovena touto klasifikací, je nutná k určení taktiky léčby pacienta. Například, pacient s třídou A (mírná závažnost - kompenzovaná. Znamená, že systémy těla se mohou dobře vyrovnat s narušením jater), můžete předepsat přípravky interferonu. Je však třeba mít na paměti, že někdy při užívání těchto léků u pacientů se zvyšuje riziko infekčních komplikací a závažnost průběhu se stává závažnější. Také v této fázi se používají nukleotidové / nukleosidové analogy (nejznámější a osvědčené mezi těmi, kteří jsou registrováni v Ruské federaci, jsou lamivudin, telbivudin, tenofavir, entekavir). Ale nemyslete si, že jen tyto léky mohou pomoci. Doporučení lékaře umožní určit nejoptimálnější lék pro každého pacienta zvlášť).

Pacienti se závažností B a C (subkompenzovaní a dekompenzovaní - oragnizm, kteří nejsou schopni vyrovnat se s porušováním) nemohou být nikdy předepsáni léky interferonu. Používají se pouze nukleotidové / nukleosidové analogy. Kromě toho je nezbytné sledovat hladinu DNA viru jednou za tři měsíce (minimálně) během prvního roku léčby, aby se posoudila správnost léčby.

Nezapomeňte na možnost rozvoje hepatocelulárního karcinomu (rakovina jater). Hlavní marker - alfa-fetoprotein je indikátorem aktivity onkologického procesu. V dekompenzovaném stadiu cirhózy je nutná transplantace jater, protože pacientovo tělo již není schopno se s tímto druhem práce vyrovnat, nebo spíše s prací jater. Interferony jsou kontraindikovány. Nejlepší v této fázi jsou léky tenofir a entekavir. Trvání léčby je určeno hladinou a přítomností / nepřítomností protilátek proti viru (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). To může být vykonáváno pro život jestliže virus neodejde (odstranění).

Léčba cirhózy - výsledek hepatitidy C

Léčba této cirhózy na pozadí chronické hepatitidy je také založena na závažnosti podle Child-Turcott-Pugh klasifikace. Indikace pro léčbu se obvykle považuje za cirhózu jater a stanovení sérových hladin RNA v séru. Když je kompenzována závažnost průběhu, provede se trojitá schéma antivirové terapie. Provádí se v souladu s „Doporučeními pro diagnostiku a léčbu dospělých pacientů s hepatitidou C“. Léčba interferonem je kontraindikována u pacientů s cirhózou a úrovní bodů podle výše uvedené klasifikace více než 7. Také požadovala analýzu vývoje primárního karcinomu jater se studiem jater pomocí ultrazvuku a alfa-fetoproteinu.

Kromě základní terapie antivirotiky je nesmírně důležitá dieta a dodržování správného životního stylu.

Omezení příjmu proteinů je například jedním z nejdůležitějších kritérií pro prevenci poškození mozku (jaterní encefalopatie).

Samostatně bych chtěl říci něco o bylinných léčivech (mléčný bodlák a další), esenciálních fosfolipidech, lipotropních látkách, vitamínech pro játra a dalších, údajně hepatoprotektorech. Musíte pochopit, že tyto látky nebo látky, které jsou součástí těchto léčiv, jsou metabolizovány játry. To znamená, že játra, která v případě cirhózy již fungují na okraji svých schopností nebo vůbec nefungují, budou muset buď s touto látkou něco udělat, nebo ji ignorovat. To znamená, že po užití těchto léků se mohou vyskytnout pouze 2 účinky: buď další zhoršení funkce jater, nebo v zásadě nedojde k žádnému účinku.

Lékařství založené na důkazech (něco, co by mělo být založeno na použití jakýchkoli léků) naznačuje, že žádný z hepatoprotektorů nevede ke zlepšení cirhózy a ještě více k jejímu vyléčení. Některé studie jsou prováděny s ohledem na ademetionin, takže pouze tento lék, nemůžeme s jistotou ignorovat. Pamatujte, že základem léčby cirhózy je antivirová terapie. Je již nemožné vyléčit cirhózu a vytvořit nové zdravé játra, ale je možné a nutné zabránit ještě většímu zhoršení.

Jaterní cirhóza je běžná choroba, která se v téměř 30% případů vyskytuje jako výsledek virové hepatitidy, jako je hepatitida C a hepatitida B. Cirhóza jater je stále progresivní onemocnění, pokud není léčeno. Jsou možné závažné komplikace, například jaterní kóma, krvácení z křečových žil jícnu, které jsou příčinou smrti u pacientů s cirhózou.

Aby se předešlo těmto následkům, musíte znát správný přístup k diagnostice a léčbě onemocnění. Pouze antivirová terapie je osvědčeným faktorem při uvolňování (eliminaci) viru z těla. A proto zastavení nekrózy a zánětu v játrech, které byly faktory pro tvorbu pojivové tkáně v játrech. Inzerované hepatoprotektory nepomohou s cirhózou, ale pouze zhorší stav pacienta. Proto konzultujte s několika lékaři, dodržujte dietu a další doporučení pro možnost žít i s takovým onemocněním v plném životě.

Zkouška / Přednášky na PVB / №30 Hepatitida a cirhóza jater

Hepatitida a jaterní cirhóza

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater. Klinicky vylučují akutní a chronickou hepatitidu.

Akutní hepatitida má nejčastěji virovou etiologii, i když jsou akutní toxické (včetně léků a alkoholu), autoimunitní žlučové a genetické hepatitidy běžné,

Akutní virové hapatity.

Akutní virová hepatitida má největší podíl na frekvenci výskytu. K dnešnímu dni bylo identifikováno poměrně mnoho virů hepatitidy: A, B, C, D, E, TTV a řada virů, které procházejí identifikací. Každý z těchto virů má jinou cestu infekce, dobu inkubace a především důsledky infekce.

Virus hepatitidy A je původcem tzv. Epidemické hepatitidy. Obvykle se přenáší fekálně-orální cestou a distribuuje se obvykle ve skupinách, zejména v dětech, v rodinách. Inkubační doba onemocnění je 14 - 45 dnů. Onemocnění nejde do chronické formy a ve více než 99% případů dochází k úplnému uzdravení. Po utrpení akutní virové hepatitidy A se však u pacientů často vyvíjí chronická cholecystitida nebo cholelitiáza.

Virus hepatitidy B je extrémně běžný po celém světě. Každý rok je zaznamenáno pouze 250 000 nových případů infekce virem hepatitidy B. Virus hepatitidy B je přenášen parenterálně (injekce, krevní transfúze, podávání léků z krve, například imunoglobulinů), pohlavně (heterosexuálně i homosexuálně) nebo vertikálně (matka-dítě). Inkubační doba onemocnění je 30 - 100 dnů. Při infekci novorozenců se virus rozvíjí u téměř 90% pacientů. Při infekci malých dětí se virová infekce vyvíjí u poloviny pacientů. Když onemocní starší děti, virus se rozvíjí u téměř 20% pacientů. Při akutním onemocnění dospělých se zotavení vyskytuje u více než 85% pacientů. Kronizace onemocnění se vyskytuje u téměř 10% pacientů s výsledkem cirhózy jater u 1% z nich. Je třeba poznamenat, že při vertikálním přenosu viru (matka-dítě) se riziko vzniku primárního hepatocelulárního karcinomu (rakoviny jater) zvyšuje 200krát ve srovnání s horizontálním přenosem infekce.

Virus hepatitidy C se přenáší stejným způsobem jako virus hepatitidy B. Inkubační doba onemocnění je 14–180 dní. S akutním onemocněním se klinické zotavení vyskytuje pouze u 50–70% pacientů. Mělo by být vyjasněno, že eliminace, tj. Odstranění viru z lidského těla, se vyskytuje pouze u 20% pacientů. U 80% pacientů se vyvíjí perzistence, tj. Latentní průběh patologického procesu. U více než poloviny pacientů získává onemocnění chronickou formu s výsledkem cirhózy jater ve více než 10% případů. Většina pacientů - nosiče viru, asi 75%, trpí chronickou hepatitidou. Asi u 10% pacientů se rozvine hepatocelulární karcinom nebo rakovina jater.

Virus hepatitidy D jako nezávislé onemocnění nebyl nalezen. Obvykle působí jako tzv. Delta (Δ) -agent, který zhoršuje průběh hepatitidy B. Inkubační doba onemocnění je 14 - 60 dnů. Přenosová cesta je stejná jako u hepatitidy B. U 50–80% pacientů dochází k zotavení z akutního onemocnění. V tomto případě způsobuje varianta delta-virus C chronické onemocnění u 2% pacientů a varianta delta virus S způsobuje chronické onemocnění u 75% pacientů s výsledkem cirhózy jater ve více než 10% případů.

Virus hepatitidy E je přenášen fekálně-orální cestou. Termín jeho inkubace není dosud znám. K zotavení dochází u 95% akutně nemocných lidí. Zbývající charakteristiky onemocnění, stejně jako vlastnosti TTV viru, jsou v procesu zkoumání.

Epidemiologické studie zjistily, že u všech pacientů s chronickou virovou hepatitidou je u 55% pacientů izolován virus hepatitidy B. V 41% pacientů je izolován virus hepatitidy C, viry hepatitidy B + C jsou izolovány u 3% pacientů a viry hepatitidy B + jsou izolovány u 2% pacientů..

Klinicky akutní virová hepatitida se může vyskytovat jak v ikterických, tak i anteriálních variantách.

Onemocnění začíná výskytem celkové slabosti, nevolnosti, nevolnosti. Tělesná teplota pacienta stoupá na 38–39 ° C. Pacient může trpět hořkostí v ústech, nadýmáním, rachotem a transfuzí v žaludku. Kromě toho, tam jsou nudné, bolestivé bolesti v pravém hypochondrium, bolest ve svalech a kloubech. V icteric formě nemoci, pacient se objeví urine “barva piva”, se objeví icterichnost, nebo žloutenka, sclera, měkké patro, a pak kůže.

Při palpaci je játra bolestivá, zvětšená, hladká, měkká, se zaobleným okrajem.

Chronická hepatitida. V každodenní praxi se nejčastěji setkáváme s chronickou hepatitidou virové, alkoholické, toxikoalergické, toxické, parazitární a autoimunitní etiologie.

Jak již bylo diskutováno, B, C, D, možná E, TTV viry a jejich kombinace nejčastěji způsobují chronickou hypatitidu.

Alkoholická hepatitida, stejně jako virová, se dělí na akutní a chronické. Je jasné, že akutní alkoholické hapatity se vyskytují po jednorázové konzumaci alkoholických nápojů a chronické - s jejich dlouhým, obvykle pravidelným užíváním.

Alergie hepatitida obvykle vyplývá z léků, zejména tetracyklinových antibiotik, antidepresiv, trankvilizérů, antipsychotik a antikoncepce.

Toxická hepatitida, obvykle akutní, se vyvíjí s otravou houbami, výpary acetonu.

Morfologicky je hepatitida rozdělena na parenchymální hepatitidu s poškozením jaterního parenchymu a mesenchymální hepatitidy s primární lézí prvků pojivové tkáně jater a retikuloendoteliálního systému.

Podle klinické prognózy je celá chronická hepatitida rozdělena na perzistentní, aktivní a cholestatické varianty onemocnění.

Trvalá nebo neaktivní hepatitida se vyskytuje bez výrazné aktivity. Má příznivý průběh a zřídka se promění v cirhózu. Dobře definované poruchy nejsou pro tuto formu onemocnění charakteristické.

Chronická aktivní hepatitida je formována vysokou aktivitou zánětu s výrazným porušením všech jaterních funkcí. Chronická aktivní hepatitida se často mění v cirhózu.

Cholestatická hepatitida se vyskytuje se symptomy výrazné cholestázy, to znamená, že v intrahepatických žilách vzniká forma malých kamenů, která brání normálnímu toku žluči.

Chronická hepatitida se vyskytuje v období remise a exacerbace. V tomto případě si pacienti stěžují na celkovou slabost, malátnost, bolest, kňučení, matný charakter v pravém hypochondriu. Bolest je obvykle konstantní. U pacientů s chronickou hepatitidou se projevují také dyspeptické jevy: hořká chuť v ústech, zejména ráno, belching, nevolnost, nadýmání a poruchy stolice s tendencí k průjmům, zejména po jídle. Často, zejména s exacerbací cholestatické hepatitidy, se objeví žloutenka skléry, sliznic a kůže, výkaly se zbarví, moč ztmavne. Většina pacientů s žloutenkou byla mírně vyjádřena. Vezměte prosím na vědomí, že pokud žloutenka existuje po dlouhou dobu, pak kůže u pacientů získá šedivý odstín. S exacerbací chronické aktivní hepatitidy vzrůstá tělesná teplota na subfebrilní nebo febrilní hodnoty.

Během vyšetření pacienta se kromě žloutenky v těle nachází „jaterní dlaně“ a „vaskulární hvězdy“. Palpace jater odhalila citlivost a zvětšení jater. Zvětšená játra často rozptýlí, ačkoli jediný lalok jater může zvětšit, více často levice. Okraj palpačních jater je hladký, zaoblený a hustý. Je třeba poznamenat, že zvýšení velikosti jater je nejstálejším příznakem chronické hepatitidy. Na rozdíl od cirhózy jater u chronické hepatitidy obvykle zvýšení velikosti jater není doprovázeno současným a významným zvýšením sleziny.

U některých pacientů, zejména u osob trpících chronickou virovou hepatitidou B, lze detekovat systémové autoalergické projevy onemocnění: polyartralgie, kožní vyrážky, známky glomerulonefritidy (výskyt bílkovin a červených krvinek v moči), vaskulitida, erythema nodosum, angioedém. Důvodem je skutečnost, že u pacientů s chronickou hepatitidou B je autoalergická složka mnohem vyšší než u jiných forem tohoto onemocnění, včetně chronické hepatitidy C.

Velký význam v diagnostice chronické hepatitidy mají laboratorní testy. Ve všech případech by měla diagnóza hepatitidy začít definicí virové geneze onemocnění. Typizace virů se provádí testováním krevních testů na markery viru hepatitidy enzymovou imunoanalýzou (ELISA). Tato technika umožňuje detekci virových antigenů cirkulujících v krvi a protilátek proti různým typům virů hepatitidy.

V současné době jsou stanoveny následující antigeny: pro diagnostiku hepatitidy A - HAAg, pro diagnostiku hepatitidy B - Hbs (povrch) Ag, HbeAg, Hbc (jádro) Ag, NS4, pro diagnostiku hepatitidy C - HCAg, pro diagnostiku hepatitidy D - HDAg (δAg ) pro diagnostiku hepatitidy E - HEAg.

Diagnóza virové hepatitidy přítomností protilátek proti virům hepatitidy v krvi pacienta je však častější. Důvodem je skutečnost, že u pacientů s chronickou hepatitidou mohou být viriony v krvi v určitém okamžiku nepřítomny. Pro diagnózu hepatitidy A jsou stanoveny následující protilátky: anti-HAV IgG / IgM; pro diagnostiku hepatitidy B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; pro diagnózu hepatitidy C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; pro diagnózu hepatitidy D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Detekce imunoglobulinů třídy M ukazuje závažnost onemocnění, detekce imunoglobulinů třídy G indikuje chronický proces. V případě, že pacient má současně imunoglobuliny třídy M a G, je to s největší pravděpodobností infekce se dvěma podtypy nebo začátkem sérokonverze.

Mnohem spolehlivější diagnostika virové hepatitidy metodami polymerázové řetězové reakce (PCR). Při studiu krve pacienta umožňuje PCR diagnostikovat virémii a ve studii biopsie jater může tento test určit přítomnost a hustotu (počet) virionů v buňce.

Nespecifické symptomy chronické hepatitidy jsou zvýšená ESR, pokles albuminu a zvýšení α- a γ-globulinů v krvi. Proteinové sedimentární vzorky se stávají pozitivními - thymol, sublima a další. Sérum zvyšuje obsah enzymů: transamináz, především alaninaminotransferázu, laktátdehydrogenázu. Vylučování bromsulfaleinu je zpožděno. S cholestázou v krvi zvyšuje aktivitu alkalické fosfatázy. Téměř polovina pacientů s chronickou hepatitidou má hyperbilirubinemii, primárně způsobenou konjugovaným (vázaným) bilirubinem. Pacienti s chronickou aktivní hepatitidou mohou mít příznaky syndromu hypersplenismu - anémie, leukopenie, trombocytopenie

Rozmanitost klinických projevů chronické hepatitidy způsobila potřebu použití určité skupiny testů k posouzení preferenční orientace morfologických procesů v játrech v různých variantách tohoto onemocnění.

Syndrom „deficitu hepatocytů“ se projevuje snížením obsahu krve látek syntetizovaných těmito buňkami: albumin, protrombin, fibrinogen, cholesterol.

Syndrom „poškození hepatocytů“ se projevuje zvýšením krevní aktivity enzymů - transamináz, především alaninaminotransferázy a laktátdehydrogenázy.

Syndrom "zánětu" se projevuje dysproteinemií (nárůst α- a γ-globulinů), pozitivními reakcemi sedimentárních vzorků (thymol a sublima), zvýšením hladiny imunoglobulinů v krvi, zejména IgG.

Syndrom "cholestázy" se projevuje zvýšením aktivity alkalické fosfatázy v krvi, zvýšením cholesterolu, žlučových kyselin, konjugovaného (vázaného) bilirubinu a mědi.

Nejlepším způsobem, jak diagnostikovat chronickou hepatitidu, je stanovení prognózy onemocnění, jaterní biopsie jater s histologickým vyšetřením biopsie.

Jaterní cirhóza (cirhóza hepatis) je chronické progresivní onemocnění charakterizované poškozením jaterního parenchymu a stromatu s dystrofií jaterních buněk, regenerací jaterní tkáně jater, rozvojem pojivové tkáně a difúzním přeskupením lalokovité struktury a vaskulárního systému jater.

Termín “cirhóza jater” byl nejprve používán René Laeneck v 1819. Popsal pacienta s ascites a prudký pokles velikosti jater, který byl na řezu červený (řecký: kirros) a neobvykle hustý. V budoucnu se tento typ jaterní cirhózy nazývá "atrofická cirhóza".

V roce 1875 popsal Hanot hypertrofickou cirhózu s žloutenkou a významným zvětšením jater. Tento typ cirhózy je v současné době pravděpodobně popsán jako biliární cirhóza.

V roce 1894 Banti popsal pacienta s hypertrofickou jaterní cirhózou s prudkým nárůstem sleziny, tj. Jaterní cirhózy se symptomy splenomegalie.

Jaterní cirhóza je běžné onemocnění. Muži trpí 3-4 krát častěji než ženy.

V současné době existuje celá řada klasifikací cirhózy na základě morfologických, etiologických a klinických příznaků.

Revize Mezinárodní klasifikace nemocí 10 identifikuje: alkoholickou cirhózu, toxickou cirhózu, primární a sekundární biliární cirhózu, srdeční cirhózu a jiné formy cirhózy jater - kryptogenní, makronodulární, mikronodulární, portálový, smíšený typ.

Podle etiologie emitují:

1) Cirhóza způsobená infekčním faktorem - viry (B, C, jejich kombinace a jejich kombinace s Δ-činidlem), leptospira, brucella, maláriální plasmodium, leishmania.

2) Cirhóza způsobená dlouhodobým nedostatkem potravy proteinů a vitamínů B (Kwashiorkorova choroba, běžná v afrických a indických zemích a běžná u dětí).

3) Intoxikace (alkohol, chloroform, arsen, houby atd.).

4) Parazitická cirhóza (echinokokóza, schistosomiáza, fascioliasa).

5) U pacientů se srdečním onemocněním a těžkým srdečním selháním se vyskytuje adhezivní perikarditida, sekundární, městnavá jaterní cirhóza.

6) Sekundární cirhóza u pacientů s diabetes mellitus, kolagenózou, řadou krevních onemocnění atd.

Portální cirhóza jater.

Vyskytuje se obvykle buď u jedinců s dlouhodobým zneužíváním alkoholu (alkoholická cirhóza), nebo v důsledku chronické virové infekce.

Alkoholická cirhóza tvoří asi 50 - 70% veškeré cirhózy. Velikost jater v této cirhóze je snížena, má jemnozrnnou strukturu v důsledku rovnoměrné tvorby malých parenchymálních uzlin. Vedoucí klinikou této formy cirhózy je syndrom portální hypertenze. Syndrom jaterní insuficience se připojí později. Žloutenka se také spojuje v relativně pozdních stadiích onemocnění. Často se vyskytuje syndrom hypersplenismu a hemoragický syndrom. Obvykle nejsou žádné cholestázy a cholémie.

Typ pacientů s portální cirhózou je zcela charakteristický. Pozorovali při kontrole kachexie (emalace), bledosti integumentu. Těžká žloutenka se obvykle nevyskytuje. Obvykle se v pozdějších stadiích onemocnění vyvíjí žloutenka. Na kůži dlaní - palmový erytém a na kůži těla jsou "cévní hvězdy. Při zkoumání břicha - hlavy medúzy" na přední stěně břišní stěny, ascites.Z důvodu ascites, palpace jater je obtížné. lékař umístí palpační ruku špičkami prstů na břišní stěnu svisle v pravém hypochondriu a provede krátké trhavé pohyby, v okamžiku dotyku jater se cítí, jako by se vznášel od prstů a znovu se vrací. Pocit se nazývá příznak plovoucího ledu.

Po abdominální punkci nebo léčbě diuretiky se játra dobře prohmatají. Je tlustý, bezbolestný, v raných stádiích onemocnění, játra se zvětšují, v pozdějších stadiích se snižují, s ostrým okrajem a hladkým povrchem. Slezina je velká a hustá. Ve studii krve, anémie, leukopenie, trombocytopenie, hypoproteinémie, hypoprotrombinemie je detekována zvýšená aktivita "jaterních enzymů".

Postnecrotická cirhóza. Nejčastější příčinou jeho vzniku je virová hepatitida, těžké toxické poškození jater. Tato forma onemocnění se vyskytuje u 20–30% všech cirhóz.

Játra jsou poněkud zmenšena, ale jsou hrubě deformována velkými uzly pojivové tkáně, které vznikly v důsledku nekrózy hepatocytů a jejich nahrazení vláknitými útvary. Odtud je zde druhé jméno postnecrotické cirhózy - "makronodulární cirhóza"

Vedoucí na klinice této formy cirhózy jsou syndromy hepatocelulární insuficience, žloutenka, portální hypertenze s ascites. Hepatocelulární insuficience a portální hypertenze s ascitem se vyskytují brzy a periodicky se zvyšují.

Při zkoumání těchto pacientů se periodicky objevuje žloutenka během exacerbace onemocnění. Na kůži jsou viditelné stopy více kartáčů na vlasy, krvácení, "cévní hvězdičky" a "palmy jater". Vzhledem k nekrotickým procesům v játrech může vzrůst tělesná teplota. Při zkoumání břicha odhalil ascites. Palpace břicha odhalí zvětšenou, hustou, bezbolestnou, hrudkovitou játra s ostrým nerovným okrajem. V pozdějších stadiích onemocnění se velikost jater snižuje

V krevních testech jsou odhaleny náhlé změny ve všech jaterních testech, hyperbilirubinemii, především v důsledku konjugovaného bilirubinu (přímá reakce).

Biliární cirhóza se vyskytuje přibližně v 5% případů všech typů cirhózy. Lidé trpí touto formou cirhózy častěji než ženy. Existují dvě formy onemocnění - primární a sekundární biliární cirhóza. Je způsobena blokádou extrahepatických a často intrahepatických žlučovodů, což komplikuje tok žluči. Kolem cholangiolu je aktivní proliferace pojivové tkáně.

Primární biliární cirhóza je obvykle výsledkem virové hepatitidy, intoxikace drogami, zejména v důsledku užívání hormonální antikoncepce.

Sekundární biliární cirhóza je důsledkem žlučových kamenů, nádorů bradavky Vater.

Klinickému onemocnění dominují žloutenky a cholemické syndromy. Portální hypertenze a hepatocelulární insuficience se vyskytují relativně pozdě.

Při vyšetření pacienta přitahuje pozornost intenzivní žloutenka. Vyskytuje se v raných stadiích onemocnění a je velmi perzistentní. Na těle je několik stop hřebenů vlasů, xanteleismus na víčkách, lokty, hýždě. V této cirhóze jater nejsou změny kostní tkáně neobvyklé - prsty v podobě paliček, osteoporóza kostí. Acholové výkaly, intenzivní tmavá barva moči. Pacienti s dlouhodobou horečkou v důsledku současné cholangitidy.

Ascites se objeví v pozdnějších stádiích nemoci. Při pohmatu břicha je detekována velká, hustá, bolestivá játra s hladkým ostrým okrajem. Slezina je také ostře zvětšená, hustá.

Při auskultaci srdce je zaznamenána bradykardie. Krevní tlak je snížen.

Krevní testy ukazují hyperbilirubinemii a hypercholesterolemii.

Pro cirhózu jater je odlišná. Období aktivity onemocnění se nahrazuje obdobím remise. Ve všech případech dochází k úmrtí pacientů buďto jevem jaterní kómy nebo masivním krvácením z křečových žil jícnu.

METABOLICKÉ CHOROBY ŽIVOTA

Hemochromatóza (bronzový diabetes). Onemocnění je poměrně vzácné a vyskytuje se hlavně u mužů. Hemochromatóza je spojena s poruchou metabolismu železa, jeho nadměrným ukládáním do tkání vnitřních orgánů - kůže, jater, slinivky, myokardu s porušením jejich funkce. Porážka těchto orgánů určuje diagnostickou triádu bronzového diabetu: diabetes mellitus, jaterní cirhóza, bronzová (šedohnědá nebo hnědá) zbarvení kůže. Diagnóza je stanovena, včetně krevního testu - prudkého zvýšení hladiny železa v séru.

Wilson-Konovalovova choroba (hepatolentikulární dystrofie). Onemocnění je spojeno s porušením výměny mědi - její nadměrné vstřebávání do střeva a nadměrné depozice v játrech, v nervových gangliach, v tkáních jiných vnitřních orgánů. Na klinice onemocnění se vyskytuje kombinace příznaků cirhózy jater a hlubokých lézí nervového systému - třes končetin, naskenovaná řeč, hypertonicita svalů a duševní poruchy.

Diagnóza je potvrzena tkáňovou biopsií, primárně biopsií jater, s barvením mědi, detekcí snížené hladiny enzymu ceruloplasminu v krvi a zvýšením hladiny mědi v krvi a moči.

Hepatitida a cirhóza

Chronická hepatitida je jednou z příčin cirhózy.

Jaké jsou příčiny samotné hepatitidy?

1. Viry hepatitidy B, C, D.
2. Zneužívání alkoholu.
3. Autoimunitní mechanismy.
4. Toxické látky (metotrexát, tetracykliny, isoniazid, soli kovů, škodlivá produkce).
5. Genetické defekty (hemochromatóza, Wilson-Konovalovova choroba atd.).
6. Idiopatická hepatitida (spontánní).

Všechny tyto důvody následně vedou k rozvoji cirhózy.

Příznaky chronické hepatitidy

Projevy chronické hepatitidy se mohou lišit:

• Slabost, nevolnost, ztráta hmotnosti, ztráta chuti k jídlu.
• Mírné zvýšení tělesné teploty.
• Nepohodlí nebo bolest v pravém hypochondriu.
• Zvětšená játra, její zahušťování, patrné při palpaci.
• Zvětšená slezina.
• Cévní hvězdy.
• Zčervenání dlaní.
• Žloutenka
• Pruritus
• Při autoimunitní povaze mohou být takové příznaky: akné, zastavení menstruace u žen, bolest v kloubech, anémie.

Příznaky hepatitidy a cirhózy jsou tedy velmi podobné. U chronické hepatitidy jsou však mnohem méně výrazné.

Často se bolest v pravé hypochondrium, pruritus, žloutenka objevuje již s jaterní cirhózou. A známky portální hypertenze, jaterní encefalopatie se objevují pouze tehdy, když je cirhóza daleko pokročilejší.

Není však vždy možné provést správnou diagnózu.

Anamnéza onemocnění a života u chronické hepatitidy

Při rozhovoru s nemocnou osobou lze identifikovat jeden nebo více etiologických faktorů, které by mohly vést k rozvoji chronické hepatitidy.

Kromě toho si nemocný může připomenout výskyt jakýchkoli příznaků v minulosti (těžkost na pravé straně, bolest v této oblasti, dyspeptické symptomy atd.).

Laboratorní testy

V analýzách se objevují následující změny:

• Zvýšené hladiny transamináz - AST a AlT - až do 100-500 IU / l (s virovou hepatitidou v neaktivní fázi, tyto indikátory mohou být normální).
• Alkalická fosfatáza může být mírně zvýšena, ale častěji je tento indikátor normální.
• Bilirubin je nejčastěji v normálním rozmezí, ale může být zvýšen, zejména v posledním stadiu; se zvýšením bilirubinu, objeví se žloutenka, která se také vyskytuje v jaterní cirhóze.
• Virové hepatitidové markery jsou pozitivní na virovou povahu onemocnění.
• Antinukleární protilátky, protilátky proti mitochondriím jsou zvýšeny s autoimunitní povahou hepatitidy.
• Obecně, analýza krve zvýšila ESR, leukocyty, snížený hemoglobin.
• Zvyšuje se obsah gama globulinů.
• Redukce albuminu, protrombinu, cholesterolu, alfa-lipoproteinů nastává, když dojde k selhání jater.

Instrumentální vyšetření

Jednou z prvních předepsaných studií je ultrazvukové vyšetření břišní dutiny, včetně jater. Známky chronické hepatitidy na ultrazvuku nejsou příliš specifické, ale lze detekovat zvětšenou játra a slezinu.

Struktura jater je často heterogenní vzhledem k místům zánětlivého procesu. Ale příznaky jaterní cirhózy nejsou pozorovány: nejsou žádné regenerační uzly, stejně jako fibróza.

Významnou roli hraje biopsie jater a histologické vyšetření chronické hepatitidy.

Podle histologie lze identifikovat známky tohoto procesu: zánět hepatocytů, infiltrace jejich stěn, oblasti nekrózy různé intenzity: od malých v mírných případech po periportální nekrózu u těžkých.

Struktura jater může být udržována, ale často je narušena fibrózou. Často existují známky chronické hepatitidy a cirhózy.

Mírné stupně chronické hepatitidy zpravidla nevedou k rozvoji cirhózy, zatímco v závažných případech je to docela možné.

Může hepatitida způsobit cirhózu jater?

Samozřejmě, zejména pokud není léčena hepatitida, může se nakonec proměnit v cirhózu. Zvláště často vedou k cirhóze virové hepatitidy B, C, D, stejně jako autoimunitní hepatitidy.

Kromě toho, dědičné metabolické poruchy v nepřítomnosti možnosti korekce stavu často vedou k cirhóze jater.

Léčba chronické hepatitidy

Prvním krokem je odstranění příčiny hepatitidy, pokud je to možné.

Takže se zrušením drogy, odmítnutím alkoholických nápojů, chronická hepatitida může mít zpětný tok, a struktura a funkce jater bude obnovena. To je rozdíl mezi hepatitidou a jaterní cirhózou.

Přidělené k dietě, která chrání játra před dalším poškozením: tabulka číslo 5 nebo číslo 5a, v závislosti na stupni aktivity procesu. Je také nutné opustit hepatotoxické léky.

Virová hepatitida by měla být léčena antivirotiky v různých kombinacích.

Při autoimunitní hepatitidě jsou předepisovány léky na bázi glukokortikosteroidů. Léčí se také komplikace chronické hepatitidy.