KOMA HEPATIC
(Hepatická kóma)

- poškození centrálního nervového systému (CNS) v důsledku toxických účinků způsobených onemocněním jater, doprovázených poškozením detoxikačních funkcí. Hepatitida B je často považována za hlavní příčinu (80–85%) jaterní kómy, často v kombinaci s delta infekcí. Infekce delta hrají významnou roli ve vývoji jaterní kómy. Hepatická kóma se může vyvinout s jakoukoliv závažností onemocnění, častěji však s těžkým onemocněním.

Patogeneze kómatu není zcela prokázána. Předpokládá se, že masivní nekróza jaterního parenchymu vede k narušení funkce jater a hromadění cerebrotoxických látek v krvi (nízkomolekulární mastné kyseliny, kyselina pyrohroznová, fenol atd.), Což způsobuje poruchu centrálního nervového systému. Současně jsou popsány případy jaterní kómy bez masivní hepatocytové nekrózy.

Při vývoji kómy jsou tři fáze:

2-coma a

3 - vlastně komu.

Charakteristickým znakem kómatu je výskyt „jaterního zápachu“ - nasládlého nepříjemného zápachu vycházejícího z úst, zvracení, potu a jiných výtoků pacienta, stejně jako třesu. Přítomnost tohoto pachu je spojena s tvorbou derivátů merkaptanademethylsulfátu v játrech.

V procesu vývoje jaterní kómy u hepatitidy B dochází k dynamickému poklesu koncentrace HBsAg, HBeAg, HBV DNA a rychlému vzniku protilátek proti HBsAg, reprezentovaných imunoglobuliny třídy M.

Detekce anti-HBs se zvyšující se závažností hepatitidy B je špatným prognostickým znakem.

Hepatální kóma je reverzibilní, nicméně pacienti, kteří jsou ve kómě třetí fáze, v naprosté většině případů umírají.

VM / Hepatická kóma

Hepatální kóma (viz také jaterní encefalopatie v článku „Cirhóza jater“) je klinický syndrom charakterizovaný poruchou vědomí a známkami hepatocelulární insuficience způsobené masivní nekrózou jaterních buněk.

Zpět na obsah

Příčiny nemoci

Nejčastější příčiny jsou akutní a chronická hepatitida různých etiologií, stejně jako cirhóza jater. Existují tři hlavní typy jaterní kómy: 1) hepatocelulární (endogenní); 2) porto-caval (shunt nebo exogenní); 3) smíšené.

Je výsledkem difuzní léze hepatocytů s jejich funkční nedostatečností. Nejčastěji se vyskytuje u virové hepatitidy, cirhózy jater, otravy hepatotropními jedy a další hepatitidy.

Zpět na obsah

Mechanismy vzniku a vývoje onemocnění (patogeneze) t

Základem hepatocelulární kómy způsobené masivní nekrózou jaterního parenchymu je nejčastěji akutní virová hepatitida (hlavně sérum), otrava houbami, průmyslovými jedy, léky (antidepresiva, sulfonamidy atd.).

Porto-caval kóma se vyvíjí nejčastěji u pacientů s cirhózou jater se zvýšeným příjmem bílkovin, krvácením z jícnových a žaludečních křečových žil, prodlouženou retencí stolice, hojným zvracením a průjmem, hypokalemií, odstraněním velkého množství ascitické tekutiny, chirurgickými zákroky, interkurentní infekcí, nadměrnou sedatací fondy, alkohol, šok.

Hlavní úlohu v patogenezi jaterní kómy hraje akumulace cerebrotoxických látek v krvi (amoniak, fenol, některé mastné kyseliny). Jejich toxický účinek je zhoršován zhoršenou acidobazickou rovnováhou, hypokalemií.

Zpět na obsah

Klinický obraz onemocnění (symptomy a syndromy)

Pacienti zaznamenali úzkost, nespavost a agitaci v noci, ospalost během dne. Častým společníkem je záškuby svalů obličeje nebo končetin, trism žvýkacích svalů, může dojít k meningálním symptomům: ztuhlost svalů šíje, Kernigovy příznaky, Brudzinsky, zvýšené reflexy šlach, klony chodidel, pozitivní Babinskiy příznaky. Vědomí je v této době již nepřítomné, pacient někdy sténá nebo křičí, reaguje na podráždění: při pohmatu jater křičí bolestí. Často se postupně snižuje velikost jater. Slezina se zvětšila. Je zaznamenána žloutenka a suchost kůže a sliznic, teleangiektázie, krvácení, krvácení. Tam jsou poruchy dýchání - dýchání typu Cheyne-Stokes, Kussmaul. Pak se vyvíjí hluboká kóma. Pacient je nehybný, pláč a motorové vzrušení přestanou, někdy jsou pozorovány záchvaty křečí. Žáci široce, nereagují na světlo. Kompletní areflexie. Pulz je vláknitý, srdeční zvuky jsou hluché, krevní tlak je ostře snížen, tachykardie a někdy i „jaterní“ dech.

Existují tři fáze jaterní kómy.

Ve fázi I (precoma) dochází k porušení pacientovy orientace, zpomalení myšlení, poruch spánku (denní ospalost, probuzení v noci) a emocionální nestability.

Ve stádiu II (ohrožující nebo rozvíjející se kóma) dochází k záměně, agitaci s bludy, střídající se s ospalostí a depresí: objevují se ataxie, dysartrie, třes chvění prstů.

Fáze III - vlastní jaterní kóma: není žádné vědomí, tuhost svalů končetin a zadní části hlavy a objevují se patologické reflexy. V terminální fázi se žáci dilatují, nereagují na světlo. Kromě toho, progresi žloutenky, výskyt jaterního zápachu, fenomén hemoragické diatézy, hypertermie, leukocytóza, oligurie, proteinurie, cylindrúrie; často spojené sepsou.

Zpět na obsah

Diagnóza onemocnění

Biochemie krve - jaterní testy: AST, ALT, bilirubin a jeho frakce, alkalická fosfatáza, GGT, LDH; albuminový protein.

Zpět na obsah

Léčba onemocnění

Léčebné aktivity by měly být zaměřeny na:

1) prevence vzniku a odstraňování cerebrotoxických látek z těla;

2) normalizace acidobazické rovnováhy;

3) prevence infekce a boj proti ní;

4) korekce hemodynamických poruch, renálních funkcí a hemostázy.

Konzervativní léčba

Ve stádiu I (precoma) by měl člověk ostře omezit množství bílkovin ve stravě (až 50 g), vyčistit střeva s klystýry, podávat antibiotika, která potlačují střevní flóru (kanamycin, ampicilin), doporučuje se podávat velké množství glukózy (až 100 ml 40% roztoku nebo kapku na 1 ml). l 5% roztok).

V případě metabolické acidózy se intravenózně injikuje 200-600 ml / den 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného (až 10 g / den draslíku pro výraznou alkalózu). Směs glukóza-inzulin-draslík, kyselina glutamová (10-20 ml 1% roztoku) je široce používána.

Při psychomotorické agitaci - diprazinu, haloperidolu.

Je ukázáno podávání glukokortikoidních hormonálních přípravků (v precomu - prednison 120 mg / den, ve stádiu kómatu - prednison 200 mg / den intravenózní kapání nebo hydrokortison - až 1000 mg / den intravenózní infuzi).

Při otravě se používá antidotum. Zavedení diuretik, morfinu, barbiturátů, narkotik a hypnotik (inhibuje centrální nervový systém a nepříznivě ovlivňuje játra) je kontraindikováno.

Zpět na obsah

Akutní komplikace hepatitidy B - akutní selhání jater

Akutní selhání jater u hepatitidy B

Hepatitida B (hepatitida B) - virová antroponotická infekce s perkutánním mechanismem infekce; Vyznačuje se primárním poškozením jater a vyskytuje se v různých klinických a patogenetických variantách - od virové infekce po progresivní formy s rozvojem akutního selhání jater, cirhózy jater a hepatomu. Přečtěte si celý článek...

Akutní selhání jater (OPN v 0,8–1% případů) jako komplikace akutní hepatitidy B, která se vyskytuje při těžkém difúzním poškození jater s převahou alternativních procesů, je charakterizována akumulací toxických látek v krvi, které způsobují rozvoj neuropsychiatrických symptomů (akutní jaterní encefalopatie - OPE), a rozvoj masivního hemoragického syndromu. Často se pozoruje zvýšená žloutenka, "jaterní" dech, často snižující velikost jater, hypotenzi, někdy hypertermii, tachykardii, těžké krvácení.

V závislosti na závažnosti neurologických poruch se rozlišují 4 stupně jaterní encefalopatie:

• Prekoma I
• Prekoma II (rozvoj komatu)
• Mělká kóma
• Hluboká kóma (klinická dekerebrace).

Fáze precoma I

Fáze Precoma I jsou spojeny s poruchami spánku (denní ospalost a nespavost v noci, úzkostný spánek se živými, často děsivými sny), emocionální nestabilita, závratě, pocit „selhání“ (bolestivý pocit pádu do bezedné propasti při zavírání očí), opakované zvracení, pomalé zvracení myšlení, dezorientace v čase a prostoru, lehký otřes prstů, nekoordinace.

Fáze precoma II

Ve fázi precoma II, zmatenost, psychomotorické agitace, střídavě s retardací, adynamy, být odhalen; třes rukou, jazyka a víček.

Mělká kóma

Mělká kóma je charakterizována stavem v bezvědomí se zachováním reakce na silné podněty, výskytem patologických reflexů, nedobrovolným močením a defekací.

Hluboká kóma

S hlubokou kómou isreflexie se ztrácí reakce na jakékoli podněty.

Elektroencefalografické studium ve stadiu precoma I odhaluje porušení prostorové polohy, disorganizace a nepravidelnosti alfa rytmu; ve fázi precoma II, epizodické záblesky vln theta; ve stádiu mělké kómy není detekován alfa rytmus, jsou zaznamenány pomalé vlny delta a theta. Je identifikován nástup hluboké kómy, vlny delta, střídající se s izoelektrickou linií („klinická dekerebrace“).

S rozvojem akutního selhání jater, neutrofilní leukocytózou, trombocytopenií se detekuje prudký pokles hladiny koagulačních faktorů (protrombin, prokonvertin, proaccelerin atd.) A inhibitory proteázy (α-antitrypsin). Míra změny těchto ukazatelů, zejména progresivní hyperbilirubinémie s vysokým obsahem volného bilirubinu s prudkým poklesem aktivity AlAT (disociace bilirubin-aminotransferázy), snížení protrombinového indexu (pod 50%), zvýšení dysproteinemie, má důležitou prognostickou hodnotu. HBsAg v krvi není často detekován.

Hepatální kóma je často klinickým příznakem fulminantní hepatitidy B, která je charakterizována rychlým rozvojem OPE (akutní jaterní encefalopatie), hemoragickým syndromem s fatálním koncem v prvních 2-4 týdnech nemoci v 90% a častěji. Onemocnění je často pozorováno u mladých pacientů, zejména u žen. V krvi těchto pacientů se spolu s HBsAg často objevuje anti-HBs, což může znamenat nadměrnou imunitní reakci (hyperimunní varianta hepatitidy B); často jsou také detekovány markery jiných hepatotropních virů (HHD, HCV, HAV atd.).

Ježíš Kristus prohlásil: Já jsem cesta, pravda a život. Kdo je to opravdu?

Je Kristus naživu? Vzkřísil Kristus z mrtvých? Výzkumníci studují fakta

Jaterní kóma pro hepatitidu

Co je selhání jater?

Pro léčbu jater naši čtenáři úspěšně používají Leviron Duo. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Selhání jater je onemocnění charakterizované poškozením jaterních buněk, poruchou jeho funkce, vedoucí nakonec k chronické otravě celého organismu. Tento stav může způsobit jaterní kómu nebo selhání jater a závažnou poruchu mozku v důsledku otravy rozkladnými látkami.

U dětí se toto onemocnění vyznačuje vysokou mortalitou.

Podle mezinárodní klasifikace nemocí (MKN-10): t

Kód 72 0 - Akutní forma nedostatečnosti;

Kód 72 9 - Nespecifikovaná forma.

Klasifikace a stádium

Podle typu klinického průběhu je klasifikováno akutní a chronické selhání jater. Akutní jaterní selhání tvoří přibližně dva měsíce po poškození jater. Zpravidla je to způsobeno ostrými typy virové hepatitidy a intoxikace: škodlivou látkou, alkoholem nebo léky. K tvorbě chronické formy dochází, pokud jsou protrahovaná onemocnění jater.

Navíc kliničtí lékaři vyberou jinou typovou alkoholickou jaterní insuficienci (APN). Toto onemocnění vede k selhání systému srážení krve a je spojeno s rozvojem encefalopatie a kómy.

Patogeneze selhání jater. Existují tři způsoby vzniku akutního a chronického selhání jater:

Endogenní nedostatek je charakterizován smrtí hepatocytů a ukončením funkce většiny jaterního parenchymu, ke kterému dochází často při otravě jater toxickými produkty nebo akutní hepatitidou. Progres exogenního selhání jater je způsoben patologickým procesem v cévách jater, po kterém krev, přesycená jedy, proudí přímo do systémového oběhu, obchází játra. Tento mechanismus se často vyskytuje u pacientů s cirhózou jater a po bypassu. Různé typy akutního selhání jater se tvoří, pokud jsou oba druhy endogenní a exogenní.

3 stadia tohoto onemocnění:

1. Počáteční.
2. Vyjádřeno.
3. Koncová dystrofická a jaterní kóma.

Koma jater postupuje postupně. Existují tři formy: precoma, výhružná kóma a klinicky vyslovená koma.

Etiologie syndromů selhání jater

Akutní selhání jater se vytváří poté, co pacient utrpěl řadu onemocnění jater nebo akutní hepatitidu způsobenou virem.

Chronické selhání jater vzniká při chronickém onemocnění jater (nádor, cirhóza). Většinou těžká jaterní insuficience je ovlivněna lidmi, kteří překročili hranici čtyřiceti let trpící hepatitidou A.

Hepatitida typu E má největší nebezpečí u žen, které nesou dítě, protože u 20% pacientů se rozvine selhání jater.

Jaterní nedostatečnost během těhotenství je způsobena blokádou krevních cév, stejně jako poruchami v konstantnosti spojení imunitního systému mezi matkou a plodem.

Často faktory, které vyvolávají syndrom selhání jater, jsou destruktivní účinky léků, virové hepatitidy typu A, B, C, D, E, G, intoxikace toxiny produkovanými houbami, průmyslovými látkami, alkoholem atd.

Kromě toho cytomegalovirus, herpes viry, deprivující a infekční mononukleáza často způsobují tuto patologii.

Někdy je syndrom jaterního selhání důsledkem hypoperfúze jater, která vzniká v důsledku zúžení lumenu žilek jater.

Jiné příčiny selhání jater:

• prodloužené srdeční selhání;
• Budd-Chiariho syndrom;
• hojné krvácení;
• autoimunitní hepatitidu;
• krvácení v zažívacím traktu;
• zvracení;
• těžký průjem;
• interkurentní infekce.

Symptomatologie a klinika

Projevy uvažované patologie jsou nejrozmanitější a jsou určeny stupněm destruktivního procesu a jeho zhoršením.

Akutní jaterní selhání (ARF) se tvoří brzy, během několika dnů nebo hodin.

Chronické hepatocelulární selhání (CRF) postupuje pomaleji, během několika měsíců, i když v situaci, kdy je doprovázena některými speciálními podmínkami (například alkoholem, zvýšeným cvičením, krvácením způsobeným rozšířenými žilkami jícnu atd.), Je možné tvorba jaterní kómy.

Symptomy chronického selhání jater jsou podobné projevům akutní formy tohoto onemocnění.

Dotyčná choroba je zjištěna, když je narušena chuť k jídlu, neočekávaná nesnášenlivost tabákových výrobků u lidí, kteří kouří, dokonce i alkohol a jídlo, pocit nevolnosti, snížení účinnosti a duševní poruchy.

Příznaky akutního selhání jater jsou následující: kůže pacienta může mít zemní nebo ikterickou barvu, příznaky abnormálního metabolismu, změny v endokrinním systému (ženy mají selhání v menstruačním cyklu, muži mají impotenci, asexualitu, zmenšená varlata nebo zvýšení množství mléčných žláz ), kožní léze, otok, krvácení, hromadění tekutin v dutině břišní.

Při vyšetření v laboratoři, vysoké koncentraci gama globulinu, bilirubinu, je u lidí detekováno snížené množství albuminu a koagulačních faktorů.

Příznaky selhání jater se projevují postupně. Existují následující fáze selhání jater:

Stupeň I - žádné známky nemoci.

Stupeň II (buněčné selhání) zahrnuje patologii funkcí trávicího systému (průjem, zvracení, žlutohnědé stolice), slabý stav, snížený výkon. Kromě toho se rozvine žloutenka, hemoragická diatéza, edém a ascites.

Fáze III - u lidí jsou nejsilnější patologické metabolické procesy, dystrofické změny v mnoha vnitřních orgánech. Je tu vyčerpání. Při absenci lékařského zákroku se může objevit zkrat.

Patofyziologie. Pacient má poruchu metabolismu sacharidů, bílkovin a tuků, zvýšenou syntézu acetonových látek, zhoršenou produkci cholesterolu.

Příznaky jaterní kómy

Stav precoma je charakterizován rychle se vyvíjející anorexií, neochotou k jídlu, sníženým objemem jater, nevolností, žloutenkou a ukazateli biochemické analýzy krevních změn.

Pacient pak projevuje duševní poruchy, deprese, zpožděné myšlení, v některých případech známky euforie. Člověk se stává podrážděným bez zjevného důvodu, jeho nálada je nestabilní, spánek je narušen. V nepřítomnosti aktivní terapie v důsledku složitých nevratných procesů dochází k kómě.

Hepatická kóma u pacienta se projevuje formou náhlé agitace, po které se strnulost dostává a pacient zcela ztrácí vědomí. Končetiny pacienta jsou chladné na dotek, tělo má sladký, charakteristický zápach, dochází k četnému krvácení (z nosní dutiny, dásní, rozšířených žilách jícnu atd.)

Propedeutika a diagnostika

Pokud existuje důvod podezření na přítomnost syndromu jaterní insuficience, sbírá se anamnéza, která objasňuje skutečnost, že se jedná o chronická jaterní onemocnění a virovou hepatitidu. Je také nutné zjistit, zda má člověk závislost na alkoholu, jaké léky užívá.

Lékař předepíše ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, které pomáhá určit parametry jater a jeho parenchymu a kromě toho kontrolovat přítomnost zhoubných nádorů.

Studie laboratorní analýzy venózní krve pomáhá odhalit přítomnost anémie, leukocytózy. Pacienti s tímto onemocněním jsou povinni vyšetřit sérum na albumin, bilirubin, transaminázy a draslík.

Hepatoscintigrafie umožňuje diagnostikovat smíšené onemocnění jater. Někdy je pacient poslán na magnetickou rezonanci a multispirální počítačovou tomografii dutiny břišní. Dále proveďte studii pod mikroskopickým kusem jater.

Terapie

Jsou-li zjištěny symptomy selhání jater, je předepsána komplexní léčba.

Pokud je diagnóza potvrzena, pacientka dostane nejprve dietu, která znamená buď úplný nedostatek bílkovin, nebo snížení obsahu.

Výživa pro selhání jater. Jídlo pro pacienta by mělo obsahovat méně než 30-40 g bílkovin (někdy je třeba snížit na 20-30 g) a ne více než 20-30 g tuku a množství sacharidů by mělo být 200-300 g. Pokud dojde ke zvýšené tvorbě selhání jater, musí být vyloučen příjem tuků a obsah proteinu je omezen na dva až tři gramy.

Strava by měla obsahovat rostlinné potraviny s vysokým obsahem snadno stravitelných sacharidů, sloučenin draslíku. Protein je omezen pouze živočišnými bílkovinami, pro tento účel se místo mléčných bílkovin používá zelenina, která do menu přidává řídké obiloviny, například z krupice. Také ve stravě s selháním jater přidejte laktózu nebo laktulózu, která pozastaví syntézu amoniaku a dalších sloučenin. Laktulóza se nachází v lécích Duphalac a Normaz. Jídlo musí být užíváno každé dvě hodiny. Podává se otřený nebo tekutý. Sůl je vyloučena. Musíte pít asi jeden a půl až dva litry, v případě, kdy edém neprobíhá.

Pokud se vyvíjí precoma, pacientovi se podává parenterální nebo zkumavky.

Léčba tohoto onemocnění zahrnuje detoxikaci těla, zlepšení mikrocirkulace, návrat k normální acidobazické rovnováze a poruchám elektrolytů. Za tímto účelem se intravenózní injekce podává pacientovi v objemových množstvích 5% roztoku glukózy, vitamínů skupiny B, kyseliny lipoové, karboxylázy, pananginu a Essentiale. Předepisuje se také podávání roztoků kyseliny ornicethilu a kyseliny glutamové.

Léčba akutního selhání jater zahrnuje složky, jako je terapie vitaminem a hormonem, antibiotika, výměna plazmy a očištění krve a lymfy. V některých hepatologických centrech je také možná hemodialýza.

Aby se zabránilo dalšímu otravě, je nutné střeva očistit klystýry a jinými prostředky. Také antibiotika a laktulóza jsou předepsány osobě, aby se zabránilo hnilobě ve střevě.

Pokud má osoba progresi jaterní kómy, doporučuje se provést terapii s prednisonem. Pokud je hladina kyslíkové tkáně hladká, provádí se ošetření inhalací nebo hyperbarickou oxygenací.

Pro léčbu jater naši čtenáři úspěšně používají Leviron Duo. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Léčba jaterní insuficience také zahrnuje ultrafialové záření krve, hemosorpci, extrarenální čištění krve a výměnu plazmy.

Preventivní opatření a prognózy

Aby se zabránilo vzniku jaterního selhání, je nutné včas bojovat proti otravě a infekcím jater. Také je třeba včas eliminovat toxické účinky léků a všech druhů toxinů.

Vzhledem k tomu, že akutní jaterní selhání se často vyskytuje u osob užívajících alkohol, eliminace závislosti na alkoholu má při prevenci tohoto onemocnění obrovskou úlohu.

Pokud je terapie prováděna včas, prognóza onemocnění je poměrně příznivá, protože v tomto okamžiku jsou v játrech destruktivní procesy reverzibilní.

Situace s chronickým typem této nedostatečnosti jater je složitější, protože je možná regrese jaterní kómy s jejím následným návratem.

Předpovědět další výsledek v přítomnosti kómatu může být založen na jeho stádiu. V raných stadiích vývoje kómy může intenzivní terapie změnit stav pacienta k lepšímu a v pozdějších stadiích je smrt často způsobena nevratným poškozením jaterních buněk.

Pokud máte podezření na selhání jater, musíte okamžitě kontaktovat svého lékaře!

Video

Jaterní encefalopatie

V tomto článku se podíváme na nemoc, o které mnozí slyšeli, ale o ní málo vědí, a ještě více, jak ji rozpoznat. Můžeme vzít tuto nemoc za druhou, zůstat nečinní a mezitím situaci ještě zhoršit.

Co to je?

Jaterní encefalopatie je patologie doprovázená horečkou, třesem končetin a nepříjemným zápachem z úst.

Podle ICD-10 má jaterní encefalopatie kód K72.

Když je jaterní encefalopatie narušena duševní schopnost, projevují se neuro-mentální poruchy. K onemocnění dochází, když játra začínají fungovat špatně. Jaterní encefalopatie je rozdělena do dvou typů: může být akutní a chronická. Nemoc má jiný stupeň projevu, to znamená, že prochází čtyřmi fázemi. V poslední fázi člověk zažívá jaterní kómu.

Důvody

K onemocnění dochází, protože jaterní parenchyma je poškozena. Onemocnění je charakterizováno poruchami centrálního nervového systému. Metabolický stres způsobuje encefalopatii.

Mezi příčiny onemocnění patří také krvácení ze zvětšených žil, přítomnost infekce v těle.

K onemocnění může dojít v důsledku zhoršeného metabolismu elektrolytů.

Pokud má člověk závažné onemocnění postihující játra, je náchylný k jaterní encefalopatii (někdy je patologie způsobena chronickými onemocněními).

Více informací o příčinách jaterní kómy vám řekne v tomto videu.

Příznaky

Symptomy encefalopatie jsou různé:

1. Pacient má poruchu vědomí, je zde třes rukou, je narušena koordinace pohybů.
2. Jaterní encefalopatie je charakterizována poruchou řečového aparátu a mentální schopnosti jsou také narušeny.
3. Když má člověk chronickou jaterní patologii, amoniak, který vstupuje do krevních cév mozku, vyvolává morfologické změny. Porucha funkce jater může vést k otoku hlavy a zvýšení intrakraniálního tlaku. Ještě jednou zdůrazňujeme: encefalopatii provázejí poruchy autonomního nervového systému.
4. Při této nemoci je pozorována nervozita.
   
5. Patologie se vyznačuje výskytem třesu.
6. Osoba může vyvinout symptomy, které indikují poškození mozku.
7. Snad se objeví žloutenka.
8. Vzrůstá tělesná teplota.
9. U pacienta může vzniknout edém v kombinaci s ascitem.
10. Charakteristickým příznakem je silný zápach z úst.
11. Libido se snižuje.
12. Existuje atrofie varlat.
13. Pacienti se stávají sterilními.
14. U žen, atrofie mléčné žlázy, děloha trpí.

Selhání jater se často vyskytuje po virové hepatitidě a autoimunitní hepatitidě. Je důležité vědět: játra trpí zneužíváním drog! Případy, kdy došlo k selhání jater, protože byla zaznamenána osoba zneužívaná Paracetamolum. Jaterní encefalopatie se může vyvíjet se stabilním účinkem toxinů na tělo. Existují případy, kdy lékař nemůže určit příčinu patologie.

Typy jaterní encefalopatie

Zvažte klasifikaci nemoci.

Akutní jaterní encefalopatie předstihuje osobu, protože postihuje játra. K onemocnění může dojít u osoby, která měla hepatitidu. Akutní selhání jater se projevuje 1,5 - 2 měsíce po poškození jater.

Lékaři tvrdí, že nemoc může nastat na pozadí otravy, ve které játra budou trpět velmi. Akutní selhání jater se vyskytuje u hepatitidy a herpesu. Onemocnění se může objevit současně s virem pásového oparu. Pokud člověk užívá léky nekontrolovatelně nebo dlouho pije alkohol, je možný i vývoj jaterní encefalopatie. Odborníci zdůrazňují skutečnost, že nemoc vzniká v důsledku chemické otravy.

Chronické selhání jater se objevuje, když chronická onemocnění spojená s játry progredují (to může být cirhóza, novotvary v blízkosti jater). Mějte na paměti, že jaterní encefalopatie je spojena s poruchou rovnováhy kyseliny.

Fáze patologie

• První etapa

V první fázi je narušen spánek. Člověk se cítí v depresi, objevují se neurózy, tělesná teplota stoupá. Možná progres žloutenky.

Ve druhé fázi se příznaky zhorší v první. Člověk má také tendenci spát. Ve většině situací se chová nedostatečně: často vykazuje agresi. Druhé stadium patologie je charakterizováno závratí, mdlobou. Možná, že vznik bouchání třesu, nadměrné pocení. Pacient má nepříjemný zápach z úst.

Je velmi nebezpečná. Pacient má hloupost, probouzí se s obtížemi a zároveň je velmi znepokojený, výkřiky. Čtvrtá etapa je charakterizována jaterní kómou: člověk ztrácí vědomí. Symptomy zahrnují strabismus, křeče, nedostatek reakce na světlo. K jaterní encefalopatii dochází v důsledku chronického onemocnění jater. Tělesná teplota je zvýšená. Z úst je silný zápach. Může se objevit opakované nosní krvácení.

K trombóze dochází i ve čtvrtém stadiu.

Všimněte si, že pacienti, u kterých jsou 3 a 4 stupně encefalopatie léčeni v podmínkách resuscitace. Jaká je prognóza jaterní encefalopatie? Pokud se vám podaří odstranit příčinu, patologie ustoupí. Ještě jednou si připomínáme: ve 4. etapě dochází k jaterní kómě: v 83% případů vede k smrti.

První pomoc při jaterní kómě

1. Musíte dát pacientovi sladkou vodu (vezměte si sklenici čisté vody a zřeďte 2 lžíce cukru).
2. Neustále čistěte ústa emetického obsahu.
3. Pokud je pacient ve velmi vzrušeném stavu, musíte zadat difenhydramin: 2 ml 1%.
4. Pokud se projeví vaskulární insuficience, injikuje se kordiamin nebo mezaton.

Diagnostické a léčebné metody

Lékař analyzuje stížnosti pacienta a určí, jaký typ patologie. Je důležité určit závažnost onemocnění. Lékař se zeptá, zda pacient konzumoval alkohol, trpěl hepatitidou. Je důležité identifikovat patologie spojené s metabolismem a chorobami, jako je cirhóza jater, žloutenka. Lékař také zjistí, zda má člověk zhoubný nádor, kdy a v jakých dávkách užíval Paracetamol.

Ošetření probíhá v následujícím režimu:

1. Pacient se denně zváží, vyhodnocuje výměnu tekutiny.
2. Krevní test pomáhá určit hladiny kreatininu a elektrolytů.
3. Osoba je testována pro stanovení hladiny bilirubinu.
4. Pro kontrolu svého zdraví lékař předepíše koagulogram, který měří obsah protrombinu.
5. Pokud cirhóza vstoupí do pokročilého stadia, doporučuje se transplantace jater.
6. Pokud je cirhóza jater způsobena alkoholem, transplantace není nutná: měli byste zapomenout na alkoholické nápoje.

Léky

1. Hofitol. Přípravky laktulózy obnovují střevní mikroflóru.
2. Pravidelně (zejména pro zácpu) by měl být klystýr se síranem sodným.
3. V závislosti na povaze symptomů může lékař předepsat vitamin A.
4. V případě krvácení se intravenózně vstříkne čerstvá zmrazená plazma.
5. Antibiotická terapie zahrnuje užívání neomycinu a dalších podobných léků.
6. V přítomnosti hypoglykémie musíte zadat glukózu. Pokud je postižen centrální nervový systém, některé léky nejsou předepsány.
7. Solné roztoky jsou zakázány!

Je důležité léčit selhání ledvin. V případě potřeby lékař provede hemodialýzu. Pokud je v těle infekce, je nutná vhodná léčba. Před prováděním antibakteriální léčby je nutné provést vyšetření krve a moči. Některá hepatologická centra praktikují neustálou náhradu jater. V případě potřeby se provádí dialýza: umožňuje vstoupit do složek s nízkou molekulovou hmotností a zlepšit tak prognózu pro pacienty.

Věnujte pozornost! Kromě hlavní léčby je nutné dodržovat určitá pravidla: je nutné omezit příjem proteinů. Nárůst bílkovin ve specializované stravě vedl ke skutečnosti, že se stav pacientů zhoršil.

Všimli jsme si také, že léčba vyžaduje neustálé čištění těla: k tomu se používá klystýr. Tělo musí být čištěno dvakrát denně.

Jakákoliv patologie vyžaduje kompetentní, a co je důležité, včasnou léčbu. Včasná terapie jaterního komatu pomůže vyhnout se nebezpečným komplikacím, včetně jaterní kómy.

Hepatická kóma

Hepatální kóma - nejtěžší stadium jaterní encefalopatie - se vyvíjí v důsledku difúzního poškození jater a prudkého porušení jeho životně důležitých funkcí a je pozorována při akutních a chronických onemocněních, kdy patologický proces vede ke smrti většiny jaterní tkáně.

Patogeneze poškození nervových buněk při akutním selhání jater je primárně spojena s jaterní parenchymální insuficiencí a zhoršenou antitoxickou funkcí, tj. Schopnost neutralizovat četné toxické produkty vznikající v procesu metabolismu. Při chronických onemocněních jater vede vývoj portocavalových anastomóz k tomu, že část krve z portální žíly vstupuje do dutiny, obchází játra, což zhoršuje intoxikaci.

Čpavek je zvláště toxický pro nervový systém, který vzniká v tlustém střevě v důsledku rozpadu potravinových proteinů působením střevní flóry. Amoniak vstupující do systému portální žíly je neutralizován zdravými játry tvorbou močoviny z ní, která se vylučuje z těla močí. Když jaterní kóma v krvi pacienta hromadí velké množství čpavku a jiných produktů toxického rozpadu bílkovin. Dráždivý účinek amoniaku na respirační centrum je příčinou hyperventilace, často pozorované u jaterní encefalopatie.

V podmínkách odstavení antitoxické funkce jater přispívá trávení potravinových proteinů střevními bakteriemi ke zvýšené intoxikaci. Současně se v krvi a zjevně v mozku zvyšuje koncentrace aromatických aminokyselin (jejichž metabolismus se obvykle provádí v játrech) a koncentrace aminokyselin s rozvětveným řetězcem se snižuje. Aromatické kyseliny (fenylalanin, tyrosin, tryptofan) jsou prekurzory falešných neurotransmiterů. Falešné neurotransmitery soutěží s normálními mediátory mozku (dopamin, norepinefrin), narušují interakci neuronů v mozku, což vede k depresi nervového systému.

Určitou roli může hrát také zvýšený obsah inhibičního mediátoru kyseliny gama-aminomáselné ve střevě v krvi a mozku, zřejmě v důsledku snížení jeho jaterní clearance.

Při jaterní kómě se tedy projevuje otrava těla a hlavně nervového systému. U hepatitidy se toxická jaterní dystrofie a jaterní encefalopatie často vyvíjejí ve vážných případech, závažných průvodních onemocněních, stejně jako u těhotných žen. Coma se vyvíjí častěji na 1. týden nemoci, méně často na 2., někdy po začátku uzdravení. S cirhózou jsou příčiny vedoucí k dekompenzaci funkcí jater, zejména detoxikace, odlišné. Mezi ně patří přetížení alkoholu, infekce, hypokalémie, exacerbace hepatitidy, užívání hepatotoxických léků. Při krvácení z jícnu, které často komplikuje průběh jaterní cirhózy, se krev vylitá do střevního traktu během rozpadu stává dalším zdrojem amoniaku, což zhoršuje existující poruchy metabolismu dusíku.

Klinický obraz zvyšujícího se selhání jater se projevuje primárně mozkovými symptomy způsobenými toxickým poškozením centrálního nervového systému. Dynamika těchto poruch, které tvoří velký komplex symptomů jaterní encefalopatie, umožňuje podmíněně rozlišit následující hlavní stadia jaterní encefalopatie:

1. Malá poškození vědomí a pohyblivosti; v tomto období dominuje letargie, apatie, agitace, úzkost, euforie, únava, přetrvávající bolest hlavy, ospalost v noci a nespavost v noci, adynamie.

2. Ospalost, dezorientace, nedostatečné chování.

3. Hrubé poruchy vědomí, strnulosti, těžké dezorientace v čase a prostoru, fuzzy řeči.

4. Hluboké bezvědomí, kóma.

Současně s porušením psychiky dochází ke změnám

svalový tonus, třes rukou, někdy záškuby svalů končetin (asterixis), ataxie a rigidita.

V diagnóze zvýšení selhání jater, kromě příznaků poškození nervového systému, má charakteristická "játra" sladkou vůni z úst určitou hodnotu. Tento příznak se jeví poměrně brzy, protože zvýšení jaterního selhání a encefalopatie, intenzita zápachu z úst se zvyšuje.

U pacientů s virovou hepatitidou a cirhózou se hepatální kóma nejčastěji vyvíjí postupně. Včasné známky zhoršení jsou ztráta chuti k jídlu, nástup nebo zvýšení nevolnosti, bolesti hlavy, bolesti v epigastriu nebo pravé hypochondrium. Často je možné poznamenat, že výkon pacienta se snížil, stal se pomalým, mlčenlivým, lhostejným ke svému okolí. Někdy je zhoršení doprovázeno podrážděností a celkovou úzkostí. Tyto změny v chování a psychice pacienta jsou výsledkem počínajícího toxického poškození mozku. Mezi časné příznaky, závratě, mdloby, nespavost během noci s ospalostí během dne, ztráta paměti, delirium jsou také zaznamenány. Někdy jsou pozorovány přetrvávající škytavky a zívání. Často se vyskytuje svědění.

V prekomatózním stavu existuje úplná averze k jídlu, trvalé opakované zvracení. Bolesti v oblasti jaterní amplifikace, její velikost při akutní hepatitidě klesá, konzistence se stává měkkou. Pacienti zhubnou. Vzhled nebo zvýšení intenzity žloutenky může být také jedním ze známek hrozícího kómatu. Progresi abnormálních jaterních funkcí v prekomatózním stavu se projevuje zejména hemoragickou diatézou, způsobenou snížením produkce protrombinu a fibrinogenu v játrech.

Charakteristická je sekvence, se kterou se vyvíjejí jevy nervového mozku. Ospalost je postupně nahrazována ospalostí, která je zvláště patrná během dne a promění se v dlouhý spánek. Během tohoto spánku můžete pacienta krátkodobě probudit. Otevírá oči, mumlá něco v reakci na otázku, někdy provádí jednoduché požadavky (aby ukázal svůj jazyk, otevřel oči, atd.), A pak znovu padá do hlubokého spánku. Pravidelně, na pozadí dlouhého spánku, je silná motorická agitace, křeče, delirium. Nakonec se excitace zastaví, reakce i na silné podněty postupně mizí.

Pacient ve stavu jaterní kómy je imobilní, nereaguje na podněty (cirkulace, dotek, injekce), což znamená hluboké poškození nervového systému. Tvář haggard. Z úst vyzařuje nepříjemný zápach jater. Intenzivní ikterická barva kůže, skléry a ústní sliznice je pozoruhodná. Kůže je suchá, studená, pokrytá četnými oděrkami od poškrábání. Existuje více krvácení na kůži a spojivky, což je zvláště patrné v místě vpichu injekce. Časté krvácení z nosu a dělohy, stejně jako zvracení ve formě kávových zrn.

Na základě důkladného zkoumání anamnézy a vyšetřovacích dat lze tedy v přednemocniční fázi podezření na diagnózu jaterní encefalopatie předpokládat. Aby bylo možné správně posoudit stav pacienta s žloutenkou a cirhózou jater a včas zjistit první známky kómatu, je třeba mít na paměti, že závažnost stavu není určena závažností žloutenky, ale přítomností a závažností neuropsychologických symptomů. Diagnostická hodnota posledně uvedeného je zvláště velká díky jeho stálosti, určité sekvenci vývoje a časnému vzhledu. V tomto ohledu by takové mikrosymptomy jako perzistentní, rostoucí letargie, ospalost, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu, nevolnost a bolest břicha u pacientů se žloutenkou měly být považovány za první příznaky hrozícího kómatu a slouží jako signál pro urgentní akci.

V nemocnici je abnormální jaterní funkce potvrzena biochemickými krevními testy, ale mezi závažností encefalopatie a indexy jaterních funkcí není korelace. Encefalopatie se kromě klinických příznaků projevuje nespecifickými změnami v EEG ve formě pomalých, vysokofrekvenčních třífázových vln.

Diferenciální diagnostika je prováděna s uremickými, diabetickými a hypoglykemickými kómami. Podobnost jaterní kómy s uremií, vyvíjející se v posledním stadiu některých onemocnění ledvin, v důsledku poruch nervového systému, výskytu mírné žloutenky s urémií, kožních krvácení a svědění. Pečlivé vyšetření pacienta s urémií však zachycuje charakteristický amoniakální pach z úst, je zde zemitý tón pleti s ložiskem močoviny ve formě malých, šupinatých, ostrých zúžení žáků (viz Tabulka 8). Uremická kóma je charakterizována arteriální hypertenzí a hypertrofií levé komory. Někdy je slyšet perikardiální třecí hluk. Když je urémie označena jako hypotermie v průběhu onemocnění. Zvláštní význam pro diagnózu má povaha moči. Když je játra jaterní kómy barvou piva, obsahuje urobilin a žlučové pigmenty, a když urémie - světlo, s nízkou relativní hustotou. Moč je bohatá žlutá barva, s vysokou relativní hustotou, a to iv přítomnosti dalších změn v ní, umožňuje zcela odstranit urémii. Ve prospěch jaterní kómy hovoří o rychlém poklesu a citlivosti jater.

Diabetická kóma se vyznačuje růžovou nebo bledou, velmi suchou pokožkou, zápachem acetonu z úst. To je zpravidla doprovázeno velkým kussmaulským dýcháním, prudkým poklesem svalového tonusu a hypotonií očních bulvy.

V některých případech je nutné odlišit jaterní kómu od hypoglykemického stavu. Známky hypoglykémie: zvýšený svalový tonus, rytmické, klidné dýchání, křeče, hojné pocení, náhlost a rychlost vývoje těchto jevů a rychlé zlepšení pohody po intravenózním podání 20-40 ml 40% roztoku glukózy.

Léčba zahájená symptomy jaterní kómy je obvykle neúčinná. Úmrtnost v tomto případě přesahuje 80%, intoxikace, gastrointestinální krvácení, edém mozku a poruchy srdečního rytmu mohou být příčinou smrti. Diagnóza jaterní kómy během prekurzorů nebo v počátečních případech prekomy by měla být zvážena včas. Během tohoto období může mít intenzivní detoxikační terapie účinek, proto pacienti se zvyšujícím se selháním jater v počátečních stadiích prekomy podléhají okamžité hospitalizaci v terapeutické nebo infekční nemocnici. Lékař je povinen zajistit přepravu pacienta v souladu s maximálním fyzickým odpočinkem. Užívání sedativ, a to ani při psychomotorické agitaci, se nedoporučuje. Symptomatická léčba v přednemocniční fázi s těžkou intoxikací a přetrvávající arteriální hypotenzí může zahrnovat detoxikační terapii (izotonický roztok chloridu sodného, ​​5% roztok glukózy, hemodez), polyglucin, mezaton nebo dopamin.

Nemocnice také dodržuje zásadu maximální fyzické a duševní schazheniya pacientů. Pro účely detoxikace používají laxativa, vysoký čistící klystýr 1-2 krát denně. Je ukázáno použití laktulózy, syntetického disacharidu, který se rozkládá v tlustém střevě na kyselinu mléčnou, mravenčí a octovou. Acidifikace střevního obsahu způsobuje osmotický a kyselý průjem, mění bakteriální flóru ve prospěch bakterií, které neprodukují dusík, a snižuje koncentraci volného (neionizovaného) amoniaku ve střevě. Laktulóza uvnitř jmenovat 15 - 45 ml 2-4 krát denně. Léčivo je kontraindikováno v případech podezření na střevní obstrukci. Vedlejší účinky při předávkování - dehydratace, hypernatremie, těžký průjem. Kromě toho může být laktulóza podávána ve formě klystýru (300 ml laktulózy, 2 až 4 klystýry denně se přidá do 700 ml vody). Alternativou k laktulóze při léčbě jaterní encefalopatie může být antibiotikum neomycin, které potlačuje střevní flóru produkující amoniak. Lék lze podávat perorálně (1 g každých 4–6 hodin) nebo jako klystýr (1–2 g na 100–200 ml izotonického roztoku chloridu sodného 2-4krát denně). Jeho vedlejší účinky jsou nefro- a ototoxické účinky. Pokud je neomycin nesnášenlivý, může být indikován metronidazol - 250 mg 3krát denně. V těžkých případech, s neúčinností monoterapie, se provádí kombinovaná léčba laktulózou a neomycinem.

Limit, a v těžké encefalopatii, proteiny (maso, ryby, tvaroh, vejce) jsou zcela vyloučeny ze stravy. Dostatečného zásobování energií je dosaženo intravenózním podáním glukózy - až 3 litry 10% roztoku v prekomatózním stavu. Pro lepší asimilaci glukózy se inzulín používá současně v množství 10 IU na 50 g čisté glukózy. S ohledem na hypokalemii běžnou u těchto pacientů se k roztoku přidává 3 až 6 g chloridu draselného. Je indikována léčba vitaminem (vitamíny B, kyselina askorbová, vitamin K, vikasol pro boj s krvácením). Vhodnost jmenování steroidních hormonů není rozpoznána všemi, jejich použití je zjevně možné s alkoholickými lézemi jater.

Je třeba zdůraznit, že pouze včasná hospitalizace umožňuje v mnoha případech zachránit život pacienta se zvyšujícím se selháním jater.

Hepatická kóma

Jaterní kóma je těžké onemocnění, které je spojeno s rozsáhlým poškozením funkční tkáně jater (parenchyma) a výraznou poruchou funkce centrálního nervového systému, krevního oběhu a metabolismu. Rozvíjí se v důsledku akutních a chronických onemocnění jater jakéhokoli původu. Termín „jaterní kóma“ se používá k popisu všech stádií poruchy, včetně prekomit, vývoje komatu, strnulosti a samotné kómy.

Obsah

Často je tento termín používán jako synonymum jaterní encefalopatie, která předchází a úzce souvisí s jaterní kómou, a někdy se používá k označení syndromu hepatocerebrální insuficience.

Obecné informace

Hepatální kóma je terminálním stadiem selhání jater.

Studie selhání jater začala v pozdním XIX století. - V roce 1877 byl popis operace proveden na psech ruským vojenským lékařem N. Eckem (poslal krev z břišních orgánů kolem jater do celkového krevního oběhu) ve Vojenském lékařském časopise. Ekkova zkušenost s píštělí byla použita v jeho výzkumu koncem 80. let Pavlem Pavlem, který zaznamenal obraz otravy masem u operovaných psů, dokonce i bezvědomí. Nicméně výsledky těchto studií současníků neocenily, což naznačuje, že v klinické praxi lze takový obraz nalézt ve velmi vzácných případech.

V roce 1919 Davis et al. experimentálně potvrdil závěry I. P. Pavlova. Na základě těchto zjištění byl v budoucnu identifikován typ jaterní kómy (portální-jaterní kóma nebo porto-systémová encefalopatie).

Studie selhání jater a patogeneze jaterní kómy byla studována F. Biglerem, R. Wilsonem, N. Kalkem, M. Kleknerem a dalšími.

Prevalence tohoto onemocnění je asi 3% všech volání na jednotku intenzivní péče.

Formuláře

V závislosti na klinické formě jaterní kómy existují:

• Hepatocelulární ("spontánní") komu. Tento endogenní typ onemocnění se vyskytuje při nekróze parenchymu a je doprovázen zastavením účasti jater na intermediárním (intermediárním) metabolismu, včetně neutralizace toxických látek. Současně, v důsledku rozpadu tkáně jaterních bílkovin, jsou produkovány toxické látky, které ovlivňují mozek. Částečně tyto toxické látky vstupují do střeva ze žlučovodu, jsou reabsorbovány a ovlivňují neutralizační funkci jater. Endogenní kóma je pozorována u virové hepatitidy a toxických lézí.
• Shunt (portocaval) komu. Je to exogenní typ a vyskytuje se, když je amoniak skutečně intoxikován. Čpavek pochází ze střev po posunu v případě cirhózy, při onemocněních jater, které jsou doprovázeny těžkými portocavalovými anastomózami, s nadbytkem bílkovin ve stravě, stejně jako krvácením a přítomností akumulace krve ve střevě nebo žaludku.
• Smíšená kóma, která se vyskytuje s nekrózou v játrech a je doprovázena proudem amoniaku přes portocaval anastomózy (píštěl mezi přítoky portální žíly a systémem horních a dolních dutých žil). Obvykle se pozoruje při cirhóze.
  Obtížná (minerální nebo "falešně jaterní") kóma, která se vyvíjí u pacientů s chronickým onemocněním jater s těžkým průjmem, v procesu masivní diuretické terapie nebo při odstraňování ascitu v důsledku elektrolytové nerovnováhy (hypokalemie).

Příčiny vývoje

K hepatální kómě dochází v důsledku akumulace toxických látek v těle, které mohou být endogenní a exogenní.

Příčiny jaterní kómy zahrnují:

• Toxické faktory (otrava fosforem, arsenem, chloroformem, tetrachlormethanem, dichlorethanem, novarsenolem, alkoholem a houbami).
• Hepatotoxické účinky léčiv (užívající atofan, paracetamol, rifadin, aminazin, nitrofuran, sulfonamidy, barbituráty a použití inhalačních anestetik. Toxické účinky těchto léků na játra jsou zvýšeny u lidí, kteří zneužívají alkohol, s patologií jater, během těhotenství a podvýživy.
• Dopad virů. Kdo může způsobit hepatitidu B (někdy hepatitida A), infekční mononukleózu a virus žluté zimnice.
• Onemocnění jater, která způsobují prudký pokles parenchymu. Taková onemocnění zahrnují cirhózu, alvekokokózu, maligní primární neoplazmy, cholestázu, která je doprovázena rozvojem "biliární nekrózy" a prodlouženou obturací žlučových cest.
• Nemoci orgánů a systémů, které jsou doprovázeny postižením jater v patologickém procesu (kardiovaskulární onemocnění atd.)
• Stresové situace, které vznikají u pacientů s velkými popáleninami, se septickými potraty a různými typy šoku.

Patogeneze

Komplexní mechanismus vývoje jaterní kómy stále není zcela objasněn.

Většina výzkumníků věří, že astroglia (nervová tkáň, která tvoří podpůrný aparát mozku) strukturální a funkční poruchy pozorované v jaterní komatu se vyskytují pod vlivem endogenních neurotoxinů a nerovnováhy aminokyselin.

Aminokyselinová nerovnováha a produkce endogenních neurotoxinů se vyvíjí, když jsou jaterní buňky nedostatečné nebo když dochází k portosystémovému posunu krve.

Hlavní projevy jaterní kómy jsou spojeny se změnami vyplývajícími z patologického procesu:

• propustnost hematoencefalické bariéry;
• aktivita iontového kanálu;
• neurotransmise a poskytování neuronů energetickým materiálem.

Exogenní jaterní kóma je spojena s absorpcí střevních autotoxinů, které vznikají s nedostatečným enzymatickým rozkladem potravinových proteinů a zhoršeným procesem neutralizace. Střevní autotoxiny vstupující do portální krve jsou normálně zcela neutralizovány v důsledku funkce jater.

Je to játra, která neutralizuje čpavek vytvořený ve střevě. Obsah amoniaku v portální krvi je 5-6krát vyšší než v periferní krvi. Amoniak během průchodu portální krve játry se transformuje na močovinu.

Játra také metabolizují a neutralizují další toxiny střevního původu v procesu hydroxylace, deaminace, demethylace, acetylace a tvorby párovaných sloučenin. Merkaptany, indon, fenolové, indolové, valerové, máselné a kapronové mastné kyseliny v játrech jsou transformovány na netoxické látky, které jsou pak odstraněny z těla.

Porušení nebo úplná ztráta neutralizační funkce jater je doprovázena vstupem toxických látek do systémového oběhu, což vede k intoxikaci celého organismu. Vzhledem k tomu, že nervová tkáň (neurocyty mozkové kůry) je zvláště citlivá na toxiny, dochází k poruše vědomí a vyvíjí se kóma.

Tento mechanismus rozvoje komatu vysvětluje původ shunového jaterního komatu, který se vyskytuje v dekompenzovaných formách cirhózy. Vzhledem k tvorbě přímých portocavalů - anastomóz, prochází surová krev játry a vstupuje přímo do systémového oběhu. V důsledku toho se vyvíjí progresivní hyperamonémie, která hraje roli hlavního komogenního faktoru.

Masivní nekróza jaterního parenchymu hraje rozhodující roli ve vývoji endogenní kómy, ale hloubka kómy a počet mrtvých hepatocytů nejsou navzájem spjaty.

U virové hepatitidy B jsou hepatocyty ovlivněny cytolytickým působením lymfocytů.

Zničení jaterních buněk je doprovázeno uvolňováním a aktivací hydroláz a dalších lysozomálních enzymů.

V případě metabolických poruch v játrech je pozorován průnik aromatických aminokyselin do mozku. Výsledné vysoce toxické deriváty těchto aminokyselin (oktopamin a b-fenylethanolamin) jsou ve struktuře podobné adrenergním mediátorům, které, hromadící se, narušují nervové přenosové procesy v synapsích, což způsobuje komogenní účinek.

Jaterní kóma je doprovázena:

• Inhibice oxidačních fosforylačních procesů, které vedou k narušení oxidačních procesů v mozku, snížení spotřeby kyslíku a glukózy a rozvoji hypoxie mozku a hypoglykémie.
• Zvýšená permeabilita biologických membrán mozkových buněk, která způsobuje změnu poměru elektrolytů. V důsledku toho se snižuje obsah draslíku v intracelulárních strukturách, zatímco obsah sodíku a vápníku se zvyšuje. Posuny ve kyselinovém stavu vedou k hromadění kyseliny pyrohroznové a kyseliny mléčné. Vzhledem k tomu, že změny pH jsou vícesměrné, intracelulární hypokalemická acidóza a extracelulární alkalóza v kombinaci s jejím rozvojem.
• Porušení v některých případech, metabolismus vody-soli, který vede k zhoršené funkci ledvin.
• Retence vody v těle a její redistribuce, která způsobuje snížení cirkulujícího objemu krve a zvýšení množství tekutiny v intersticiálním prostoru.
• Koagulopatie spojená se syndromem K-hypovitaminózy, způsobující porušení tvorby trombinu. Současně se snižuje hladina většiny faktorů srážení krve, dochází k fibrinogenu B. t

Pod vlivem tromboplastických látek uvolňovaných z poškozených jater, střevní endotoxemie a transfúze velkých objemů krve dochází k diseminovanému intravaskulárnímu koagulačnímu syndromu (DIC), který vyvolává rozvoj krvácení.

Nedostatek antitrombinu III a zhoršená mikrocirkulace mohou ovlivnit změnu krevní reologie.

Příznaky

Klinický obraz jaterní kómy je komplexem různých symptomů, které zahrnují řadu duševních a motorických poruch, které se projevují v různých stádiích vývoje kómy.

Symptomy jaterní kómy ve stadiu 1 (precoma) zahrnují:

• zhoršení celkového stavu, doprovázené poruchami spánku (denní ospalost a nespavost v noci);
• pomalé myšlení;
• euforie nebo letargie, nemotivované chování;
• škytavka a zívání;
• tachykardie;
• pocení

Mohou existovat intermitentní symptomy, včetně horečky a špatného dechu (pach z úst během jaterní kómy má charakteristický "jaterní" charakter).

U některých pacientů je možná mírná žloutenka, bolest břicha různé intenzity, hemoragický syndrom a syndrom DIC, oligurie a azotémie a infekční komplikace.

U většiny pacientů perkuse odhalila snížení velikosti jater.

Symptomy stádia jaterní kómy II (ohrožující jaterní kómu) zahrnují:

• výrazné zhoršení vědomí (ztráta orientace v čase a prostoru, delirium), závratě a mdloby;
• pomalá řeč;
• zvýšení slabosti, adynamie;
• období vzrušení, které se střídají s hlubokou depresí;
• ospalost, negativita, ztráta paměti;
• přítomnost svalových třesů a tleskání rukou.

Jak se prohlubují patologické procesy, dochází k patologickým reflexům a depresi tuhosti a křeče jsou možné. Se zachováním pupilárních reflexů se může vyskytnout rozdílný strabismus.

Fáze III.

• nedostatek vědomí a pozorování v normálním stavu reflexů;
• svalová rigidita (svaly svalů a končetin), klony svalů nohou;
• výskyt patologických reflexů (Zhukovsky, Babinsky, proboscis a prehensile);
• periodické stereotypní pohyby;
• přítomnost hyper-ventilačního dýchání Kussmaul nebo Cheyne-Stokes;
• rozšířené žáky, nedostatek fotoreakce a reflexy rohovky;
• křeče;
• ochrnutí svěrače;
• přestat dýchat.

Diagnostika

Jaterní kóma je diagnostikována na základě:

• Údaje o anamnéze.
• Klinický obraz onemocnění a údaje z evaluačních studií, během kterých jsou vyhodnoceny procesy vyšší nervové aktivity, orientace pacienta v prostoru a čase, úroveň jeho vědomí, vegetativní projevy onemocnění. V nepřítomnosti vědomí se provádějí neurologická vyšetření k detekci přítomnosti reflexů. Rovněž se hodnotí úroveň oběhové funkce.
• Výsledky biochemické analýzy krve, která vám umožní identifikovat hluboké porušení způsobující koma (faktory srážení jsou 3-4 krát nižší než normální, hladina proteinu je snížena a hladina bilirubinu je zvýšená, zvýšený cholesterol a produkty metabolismu dusíku jsou přítomny, jsou detekovány významné posuny elektrolytů).
• Data elektroencefalogramu, umožňující detekci zpomalení alfa rytmu a snížení amplitudy vln při prohloubení komatu.

Léčba

Léčba jaterní kómy je zaměřena na eliminaci faktorů, které přispívají k rozvoji kómy.
Terapie zahrnuje:

• Dieta s ostrým omezením množství bílkovin (precoma umožňuje konzumaci až 50 g proteinu denně a při hrozícím kómatu je protein zcela vyloučen). Obsah kalorií v potravinách by měl být 1500-2000 kcal denně (díky snadno stravitelným sacharidům). Čištění střeva klystýrem pro dolní střeva a projímadla pro horní části. Pro klystýry se doporučuje používat okyselenou vodu, která umožňuje vázat více amoniaku.
• Antibiotika, která inhibují tvorbu amoniaku (neabsorbovatelného neomycinu a paramonomycinu, absorbovaného ampicilinu atd.).
• Laktulóza, která podporuje okyselení (zvýšení kyselosti) střevního obsahu.
• Bromokriptin, flumazenil a aminokyseliny s rozvětveným řetězcem k modifikaci poměru neurotransmiterů.

L-ornitin-L_-aspartát se také používá pro biochemickou přeměnu amoniaku na méně toxické formy.

Základní léčba zahrnuje ošetření infuzní infuzí, která zlepšuje mikrocirkulaci, normalizuje poruchy elektrolytů a KOS, která zajišťuje detoxikaci a parenterální výživu (injikuje se roztok 5-10% glukózy nebo fruktózy). Současně je nutná kontrola tělesné hmotnosti pacienta, index hematokritu a diuréza.

Hepatická kóma také vyžaduje použití při léčbě vitaminů.