Hlavním projevem žloutenky je žlutý odstín sliznic a kůže, takže identifikace takového stavu není obtížná. Je mnohem těžší určit příčinu takové poruchy, protože žloutenka doprovází mnoho patologických procesů.
Existuje několik typů žloutenky. Diferenciální diagnóza žloutenky (tabulka bude uvedena níže) vám umožní určit typ a příčinu tohoto stavu.
V jakékoli formě žloutenky se kůže stává nažloutlým odstínem v důsledku tohoto zvýšeného množství bilirubinu (žlutého pigmentu) v krvi. Po potvrzení diagnózy žloutenky je diagnostikována žloutenka.
Tento proces je poměrně komplikovaný, protože provokativní faktory takového porušení jsou rozmanité. Žloutenka může být výsledkem intenzivního zničení červených krvinek, poškození jaterního parenchymu, cholestázy a dalších.
Diff Diagnóza žloutenky (níže uvedená tabulka obsahuje hlavní ukazatele pro stanovení přesné diagnózy) by měla být provedena s přihlédnutím ke zvláštnostem porušení každé vazby metabolismu bilirubinu.
Podle mechanismu žloutenky jsou suprahepatické, jaterní a jaterní. Při provádění rozdílu. Diagnóza žloutenky je nutná především k tomu, aby se u jednoho z druhů správně stanovila příslušnost žloutenky, a pak se diagnóza provede v rámci samotné skupiny.
Příčiny žloutenky
Níže se podíváme na tabulku pro diagnostiku žloutenky a nyní se seznámíme s faktory, které přispívají k výskytu jedné nebo jiné formy tohoto stavu:
- suprahepatická žloutenka je důsledkem intenzivní destrukce červených krvinek, což má za následek vznik bilirubinu v nadměrném množství, které játra nemají čas neutralizovat a odstraňovat z těla. Nejčastěji jsou příčiny tohoto stavu neinfekční. Suprahepatická forma žloutenky je spojena s autoimunitními patologiemi, intenzivními hematomy, srdečními infarkty, endokarditidou, zhoubnou anémií.
- jaterní žloutenka se objeví, když jsou hepatocyty poškozeny. Takový jev je pozorován u hepatitidy virové etiologie, cirhózy jater, infekční mononukleózy, poškození jater alkoholem nebo jedovatých látek, hepatocelulárního karcinomu, agresivní formy chronické hepatitidy.
- obstrukční žloutenka je pozorována v případě obstrukce (plné nebo částečné) žlučového traktu, v důsledku čehož je proces eliminace konjugovaného (vázaného) žlutého pigmentu narušen. Příčinou tohoto stavu jsou: chronická cholecystitida, kameny nebo neoplasmy žlučových cest, infekce červů, atrézie žlučových cest.
Diferenciální diagnostika žloutenky
Diferenciální diagnostika žloutenky.
Žloutenka, ikterus (z řeckého - icteros, jméno malého žlutého ptáka, pohled na který to bylo možné, ale názor Římanů být vyléčen z žloutenky).
Z moderního hlediska je žloutenka klinickým syndromem charakterizovaným žloutenkovým barvením kůže a viditelnými sliznicemi, způsobenými akumulací bilirubinu v tkáních a krvi.
Identifikace žloutenky není obtížná, protože je to dobře značený příznak, který přitahuje pozornost nejen zdravotníků, ale i samotného pacienta a jeho okolí. Je vždy mnohem těžší zjistit jeho příčinu, protože žloutenka je pozorována u mnoha infekčních a neinfekčních onemocnění.
Je nutné rozlišovat falešnou žloutenku (žloutenku karotenu) od pravé žloutenky. Posledně jmenované je ikterické zabarvení kůže (ale ne sliznice!) Kvůli hromadění karotenů v ní během dlouhodobé a hojné konzumace mrkve, řepy, pomerančů, dýně, stejně jako při požití akrycinu, kyseliny pikrové a některých dalších léků. Je to důležité! Obsah bilirubinu v séru v normálních mezích.
Když se zjistí, že pacient má žloutenku, dochází k obtížnější fázi diferenciální diagnostiky, protože existuje mnoho příčin žloutenky a její geneze je nejednoznačná. To může být způsobeno zvýšenou hemolýzou červených krvinek, poškozením jater, cholestázou nebo kombinací těchto faktorů.
V diferenciální diagnóze žloutenky je nutné vzít v úvahu zvláštnosti porušení jednotlivých jednotek metabolismu pigmentů. Proto nejprve stručně připomínáme základní data fyziologie bilirubinu.
Červené krvinky žijí asi 120 dní a pak jsou zničeny hlavně v játrech, slezině a kostní dřeni, zatímco hemoglobin je také zničen. Dezintegrace hemoglobinu se vyskytuje v buňkách makrofágů, zejména ve stelátových retikuloendoteliálních buňkách, stejně jako v histiocytech pojivové tkáně jakéhokoliv orgánu podle následujícího schématu.
Metabolismus žlučových pigmentů je uveden v následujícím diagramu.
Bilirubin vzniklý při rozpadu hemoglobinu vstupuje do krevního oběhu a je vázán plazmatickým albuminem - jedná se o nepřímý bilirubin. Na rozdíl od přímého bilirubinu nepřímé nepřináší barevnou reakci s Ehrlich diazoreaktivní, dokud se krevní plazmatické proteiny nevylučují alkoholem. Nepřímý bilirubin je také volán volný, protože jeho spojení s plazmatickým albuminem není chemické (ne kovalentní), ale adsorpce.
Jednou v játrech se bilirubin kovalentně váže na 2 molekuly kyseliny UDP-glukuronové, čímž vzniká bilirubinový diglukuronid, který se nazývá vázaný bilirubin. Přidružený bilirubin je také nazýván přímý, protože snadno poskytuje barevnou reakci s Ehrlichem diazoreaktivní. Přímá a malá část nepřímého bilirubinu spolu se žlučí vstupují do tenkého střeva, kde je kyselina UDP-glukuronová štěpena z přímého bilirubinu a vzniká mezobilubin. Ten v koncových částech tenkého střeva pod vlivem mikroorganismů je obnoven na urobilinogen, jehož část je absorbována mezenterickými cévami a vstupuje do jater (pravý urobilin), kde je zničena na pyrrolové sloučeniny. Většina urobilinogenu vstupuje do tlustého střeva. Urobilinogen v tlustém střevě je obnoven na stercobilinogen. 80% stercobilinogenu se vylučuje stolicí a pod vlivem atmosférického kyslíku se oxiduje na stercobilin, což dodává stolici charakteristickou barvu. Menší část stercobilinogenu je absorbována dolními a středními hemoroidy a vstupuje do systémového oběhu, vstupuje do ledvin, které se uvolňují. Pod vlivem atmosférického kyslíku sterilizuje moč do stercobilinu. Stercobilin moči se často nazývá urobilin, ale to není pravda urobilin. Normální urobilin není přítomen v moči. Míra celkového bilirubinu v krvi je 1,7–20,5 μmol / l, z čehož 75% odpovídá podílu volného bilirubinu - 1,7–17,1 μmol / l; a 25% - na podíl přímého 0,86 - 4,3 μmol / l.
Pokud jde o patologii, počet a poměr mezi "přímým" a "nepřímým" bilirubinem se dramaticky mění, takže definice obou forem bilirubinu v krvi má v klinice pro diferenciální diagnostiku různých forem žloutenky zásadní význam.
rozdíly v konjugovaném a nekonjugovaném bilirubinu v řadě vlastností.
Neobsahuje (zdarma)
Reakce s diazovým činidlem
Obsah plazmy
S kyselinou glukuronovou
Podle etiopatogeneze existují tři hlavní typy žloutenky:
1. Přehřátý (hemolytický) - v důsledku nadměrného ničení červených krvinek a zvýšené produkce bilirubinu
2 Jaterní (parenchymální, hepatocelulární) - porušením záchytu bilirubinu jaterními buňkami a jeho vazbou na kyselinu glukuronovou
3 Subhepatický (mechanický, obstrukční) - v důsledku přítomnosti překážky pro uvolnění bilirubinu žlučem do střeva a reabsorpce navázaného bilirubinu do krve
Při provádění diferenciální diagnózy žloutenky je důležité určit, zda žloutenka patří do jedné nebo druhé skupiny, a pak provést diagnózu ve skupině.
Diferenciální diagnóza žloutenky by měla být založena na anamnéze onemocnění, klinických charakteristikách, laboratorních datech a instrumentálních metodách výzkumu.
Je třeba poznamenat, že do dnešního dne je jednou z nejdůležitějších diagnostických metod stanovení „biochemických ukazatelů nebo tzv. Markerů žloutenky.
Všechny ukazatele žloutenky lze rozdělit do tří skupin:
Indikátory cholestatického syndromu: alkalická fosfatáza, 5-nukleotidáza, γ-glutamyltransferáza, žlučové kyseliny, cholesterol, β-lipoproteiny, přímý bilirubin atd.
Indikátory cytolytického syndromu (poškození hepatocytů) - ALT, AST, AST / ALT poměr
Bilirubin vázaný (rovný)
Myšlenka bilirubinu, kterou jsme uvedli výše. Nyní bychom se chtěli krátce zastavit na některých dalších značkách.
Alkalická fosfatáza je enzym, který se podílí na výměně kyseliny fosforečné. Ve všech lidských orgánech je vysoká aktivita stanovena v játrech, osteoblastech, placentě a střevním epitelu. Každá z těchto tkání obsahuje specifické izoenzymy alkalické fosfatázy. Enzymová aktivita se zvyšuje s mechanickou žloutenkou a cholestázou, mírně se zvyšuje s primární cirhózou a tumory jater, když se vyskytují bez žloutenky.
5-nukleotidáza je fosfatáza, která katalyzuje pouze hydrolýzu nukleotidů-5-fosfátů. 5-nukleotidáza je distribuována v mnoha lidských tkáních (játra, mozek, svaly, ledviny, plíce, štítná žláza, aorty). Nejvyšší aktivita 5-nukleotidázy je pozorována u cholestas jakékoli lokalizace. Enzymová aktivita v cholestáze se zvyšuje paralelně s alkalickou fosfatázou, ale 5-nukleotidáza je citlivější na primární a sekundární biliární cirhózu a také na chronickou aktivní hepatitidu. Hlavním rozdílem od alkalické fosfatázy je nedostatek odpovědi 5-nukleotidázy na onemocnění kostí. Předpokládá se, že 5-nukleotidáza je specifická "žlučová" fosfatáza.
y-glutamyltransferáza je mikrozomální enzym, který je velmi běžný v tkáních lidského těla. Zvýšení plazmatické aktivity gamma-glutamyltransferázy je citlivým indikátorem jaterní patologie. Nejvyšší aktivita je pozorována u obstrukcí žlučových cest, ale výrazný nárůst aktivity dochází také u akutních parenchymálních lézí způsobených jakoukoliv příčinou.
Cytoplazmatické enzymy ALT a AST jsou umístěny v cytoplazmě a mitochondriích a jsou to dvě nejdůležitější aminotransferázy. Normální plazma se vyznačuje nízkou aktivitou obou enzymů. Žádný enzym není specifický pro játra, ale alaninaminotransferáza se vyskytuje v játrech v mnohem vyšších koncentracích než v jiných orgánech, proto zvýšená aktivita sérového alaninaminotransferázy specifičtěji odráží patologii jater. Alanin aminotransferáza a aspartátaminotransferáza se vylučují do krve pokaždé, když jsou buňky jater zničeny, takže zvýšená aktivita plazmatických enzymů je velmi citlivým indikátorem poškození jater. Aktivita alaninaminotransferázy a aspartátaminotransferázy umožňuje kontrolovat integritu jaterních buněk.
Stanovení hladin cholesterolu, celkového proteinu a jeho frakcí umožňuje posoudit syntetickou funkci jater. Významné zvýšení hladiny globulinu je charakteristické pro chronickou hepatitidu a cirhózu.
Nyní přejdeme k analýze určitých typů žloutenky a zdůrazníme jejich hlavní diagnostická kritéria.
Suprahepatická (hemolytická) žloutenka.
Žloutenka této skupiny se vyvíjí v důsledku zvýšené produkce bilirubinu a nedostatečné funkce jeho zachycení játry. Hlavním faktorem vzniku této žloutenky je zvýšené rozpad červených krvinek (hemolýza), což je důvod, proč se obvykle nazývají hemolytika. Patologie těchto žloutenek leží hlavně mimo játra.
Hemolýza je intravaskulární, když jsou červené krvinky lyžovány v krvi a extravaskulární - červené krvinky podléhají destrukci a jsou štěpeny systémem makrofágů.
Intravaskulární hemolýza může nastat v důsledku mechanické destrukce erytrocytů v důsledku poranění v malých krevních cévách (hlavní hemoglobinurie), turbulentním průtokem krve (dysfunkce protetické srdeční chlopně), procházející fibrinovými usazeninami v arteriolech (trombotický trombocytopenický purpurae ventil)., jako výsledek nekompatibility erytrocytů v systému AB0, rhesus nebo jakéhokoli jiného systému (akutní post-transfuzní reakce) pod vlivem komplementu (paroxyzmální noční hemoglobinurie, paroxyzmální studená hemoglobinurie), v důsledku přímých toxických účinků (jed kobry hadí, infekce), s úpalem.
Extravaskulární hemolýza se vyskytuje převážně ve slezině a játrech. Slezina je schopna zachycovat a ničit méně změněné erytrocyty, játra mohou rozlišovat pouze erytrocyty s velkými poruchami, ale protože krevní tok do jater je přibližně 7krát vyšší než u sleziny, játra mohou hrát významnou roli v hemolýze.
K odstranění červených krvinek z krve makrofágy dochází hlavně dvěma způsoby. První mechanismus je spojen s rozpoznáním makrofágů erytrocytů potažených IgG-AT a C3, na kterých jsou na povrchu makrofágů specifické receptory - imunohemolytické anemie.
Druhý mechanismus je způsoben změnami fyzikálních vlastností erytrocytů, poklesem jejich plasticity - schopností měnit svůj tvar při průchodu úzkou filtrační sítí sleziny. Porušení plasticity je pozorováno u defektů erytrocytových membrán (dědičná mikrosférocytóza), abnormalit hemogyrobestemie vedoucích ke zvýšení viskozity intracelulárního média erytrocytů (srpkovitá anémie) a přítomnosti cytoplazmy erytrocytů (beta thalassemia, alfa talasseme).
V důsledku zvýšeného rozpadu erytrocytů vzniká velké množství volného bilirubinu, který není schopen zachytit játra a není schopen spojit tento bilirubin s kyselinou glukuronovou. V důsledku toho se nepřímý bilirubin hromadí v krvi a tkáních. Protože tam je zvýšený tok nepřímého bilirubin přes játra, mnohem více přímý bilirubin je tvořen. Žluč nasycená pigmenty vstupuje do tenkého a tlustého střeva, kde se tvoří mnohem více produkty degradace bilirubinu (urobilinogen, stercobilinogen).
Pro řešení problému superhepatické povahy žloutenky se používá komplex klinických a laboratorních dat.
Žlutá kůže a sklera jsou mírné, kůže je obvykle bledá
Játra a slezina mohou být zvětšeny, ale funkce jater nejsou významně zhoršeny.
Obecně platí, že krevní test:
- zvýšení počtu retikulocytů. Retikulocytóza odráží aktivaci tvorby kostní dřeně červených krvinek v reakci na jejich destrukci na periferii.
- Zrychlené uvolňování nezralých erytrocytů obsahujících RNA z kostní dřeně způsobuje fenomén polychromatofilie erytrocytů ve fixovaných stěrech azur-eosinu v krvi.
Biochemický krevní test:
- hladina celkového bilirubinu v séru je zvýšena;
- úroveň nepřímého bilirubinu je zvýšena, úroveň jeho zvýšení závisí na aktivitě hemolýzy a schopnosti hepatocytů tvořit přímý bilirubin a jeho vylučování.
- hladina přímého bilirubinu (vázaného) v séru je normální nebo mírně zvýšená;
- v moči zvyšuje obsah stercobilinogen (stercobilinuria!), urobilinogen.
- bilirubinurie je nepřítomná, protože pouze přímý bilirubin prochází neporušeným renálním filtrem.
- intenzivnější zabarvení.
- zvýšený sterkobilinogen (tmavá barva).
Samostatně bych chtěl zastavit žloutenku, která se vyvíjí při hemolytickém onemocnění novorozence.
Nekompatibilita mateřské a fetální krve podle skupiny nebo Rh faktoru. Akumulace hydrofobní formy bilirubinu v podkožním tuku způsobuje žlutost kůže. Skutečným nebezpečím je však nahromadění bilirubinu v šedé hmotě nervové tkáně a jádra kmene s rozvojem „jaderné žloutenky“ (bilirubinová encefalopatie).
Vykazuje ospalost, špatné sání, mentální retardaci, ztuhlý krk, tonické křeče, třes končetin, změny reflexů s možným rozvojem hluchoty a paralýzy.
V krvi je detekována těžká anémie, retikulocytóza, erytro- a normoblastóza. Hyperbilirubinémie způsobená nepřímou frakcí od 100 do 342 umol / l a přímou frakcí se dále přidává. Hladina bilirubinu v krvi se rychle zvyšuje a dosahuje maxima 3-5 dnů života. Nejdůležitějším momentem v diagnostice je detekce nekompatibility systémem ABO a / nebo Rh faktorem.
Diferenciální diagnóza jaterní žloutenky je jedním z obtížných momentů lékařské praxe, protože počet onemocnění vyskytujících se s takovými žloutenkami je poměrně velký. Příčinou jaterní žloutenky může být infekční i neinfekční onemocnění.
S ohledem na skutečnost, že mezi infekčními chorobami je jaterní žloutenka nejčastěji způsobena virovou hepatitidou, při provádění diferenciální diagnostiky žloutenek vyskytujících se s příznaky infekčního procesu je nejprve nutné vyloučit virovou hepatitidu u pacienta (vyšetřením specifických markerů). Při vyloučení akutní virové hepatitidy hraje důležitou roli srovnání závažnosti horečky a dalších projevů obecné intoxikace se stupněm poškození jater.
Jaterní žloutenka způsobená lézemi hepatocytů. Vedoucí mechanismus může být rozdělen do několika variant jaterní žloutenky. V některých případech je jaterní žloutenka spojena se sníženou exkrecí a záchvatem bilirubinu, regurgitací bilirubinu. To je pozorováno u hepatocelulární žloutenky, při akutní a chronické hepatitidě, akutní a chronické hepatóze a cirhóze jater. V ostatních případech dochází k narušení vylučování bilirubinu a jeho regurgitace. Podobný typ je zaznamenán u cholestatické žloutenky, cholestatické hepatitidy, primární biliární cirhózy jater, idiopatické benigní recidivující cholestázy a hepatocelulárních lézí. Žloutenka může být založena na přerušené konjugaci a vychytávání bilirubinu. Toto je známé v enzymopathic žloutenka v Gilbert a Crigler-Nayar syndromy. Jaterní žloutenka může být spojena se zhoršeným vylučováním bilirubinu, například v syndromech Dabin-Johnson a Rotor.
(SLIDE) Když už mluvíme o patogenezi, zjistíme, že je primárně postiženo vylučování přímého bilirubinu do žlučových kapilár. Částečně, tento vstupuje do krve, zvyšuje koncentraci celkového bilirubinu. Přímý bilirubin je schopen projít ledvinovým filtrem, takže bilirubin je detekován v moči. Snížení obsahu přímého bilirubinu v žluči vede ke snížení tvorby stercobilinogenu. Protože je v nemocné buňce narušena konjugace volného bilirubinu, zvyšuje se také obsah nepřímého bilirubinu v krvi. Poškození hepatocytů vede k narušení degradace urobilinogenu a vstupuje do systémové cirkulace a vylučuje se ledvinami močí.
Pro řešení problematiky jaterní povahy žloutenky použijte komplex klinických a laboratorních údajů:
Obecný stav je zlomený, příznaky intoxikace.
Žlutá kůže a sklera jsou středně výrazné, s oranžovým nádechem nebo šedou barvou.
Játra a slezina jsou zvětšeny.
Přítomnost hemoragického syndromu.
Závažnost a bolest v pravém hypochondriu.
Neudržitelný svědění.
Obecně lze říci, že u virové hepatitidy je možný krevní test: leukopenie, neutropenie a relativní lymfocytární a monocytóza.
Biochemický krevní test:
- hladina celkového bilirubinu v séru je zvýšena v důsledku zvýšení přímého bilirubinu (vázaného) a relativního zvýšení nepřímého bilirubinu.
- zvýšené ukazatele cytolytického syndromu (poškození hepatocytů) - zvýšený ALT, AST, zejména AlAT, de Ritis koeficient menší než 1,33.
Úloha diferenciální diagnostiky při identifikaci žloutenky
Žloutenka je příznakem, který se projevuje zažloutnutím kůže a skléry očí a vyskytuje se z různých důvodů. Pro zjištění příčiny a předepsání adekvátní léčby je nutné provést diferenciální diagnostiku. Takové vyšetření je velmi důležité a vyžaduje mnoho zkušeností specialisty na diagnostiku. Je nutné pochopit, jaké procesy způsobují žloutenku, takže v každé fázi vyšetření eliminujeme nemoci, které nesouvisejí s žloutenkou.
Typy symptomů
Jakýkoliv projev ikterického syndromu vzniká v důsledku zvýšení hladiny bilirubinu v krvi pacienta. Vysoká hladina žlutého pigmentu vede k zežloutnutí kůže a bílých očí a velmi často je to jediný znak vyvíjející se choroby. Existují tři typy žloutenky a každý z nich vzniká z různých důvodů a má také různé mechanismy vývoje (Tabulka 1).
Tabulka 1 - Typy žloutenky
Nebo selhání hepatocytů vede k neschopnosti zachytit velké množství žlutého pigmentu.
- Rozsáhlá zranění a hematomy ve fázi resorpce.
- Srdeční záchvat srdce nebo plic.
- Thalassemie.
- Malárie
- Sepse
- Dědičná anémie.
- Noc paroxysmální hemoglobinurie.
- Nedostatek G-6-FD.
- Cirhóza jater.
- Hepatitida.
- Hepatóza.
- Cholestasis.
- Syndrom rotoru.
- Tyfus horečka.
- Žlutá horečka.
- Pseudotuberkulóza.
- Syfilis
- Žlučové onemocnění.
- Nádory, jizvy nebo srůsty v bráně jater.
- Stenóza Vaterovy bradavky.
- Hypoplazie žlučových cest.
Toto je seznam pouze hlavních důvodů, pro které se může vyvinout ikterický syndrom, proto je v diagnóze důležité nejprve pochopit mechanismus vzniku onemocnění a teprve pak porovnat možné příčiny.
Lékař musí vzít v úvahu, že žloutnutí se může objevit v důsledku užívání některých léků a používání přípravků, které vedou k dočasnému zabarvení kůže ve žluté barvě. Pokud jsou tyto důvody vyloučeny, je nutné provést diferenciální diagnózu, což je komplexní vyšetření, které vylučuje nemoci, které nesouvisí s příčinami žloutenky.
Je velmi důležité provádět důslednou diagnózu a v případě potřeby spojit další odborníky, tj. Provést komplexní vyšetření pacienta - pouze tímto způsobem můžete provést správnou diagnózu.
Algoritmus průzkumu
Vyšetření pacienta a diagnóza se provádí ve stacionárních podmínkách oddělení infekčního onemocnění. První z nich je průzkum pacienta, během kterého je identifikováno několik důležitých otázek:
- Jak dlouho se poprvé objevila žlutost?
- Stěžuje si pacient na něco jiného než na vnější známky žloutenky?
- Co předcházelo nástupu příznaků?
- Mají příbuzní problémy s játry nebo podobné symptomy?
- Existují nějaké chronické nemoci, které pacient měl?
- Pracovní podmínky, byl v kontaktu s chemikáliemi?
- Zneužití pacienta alkoholem nebo omamnými látkami?
- Došlo k odbarvení moči a výkalů?
Během inspekce se zjistí stupeň žloutnutí, ať už je přítomna suchá kůže nebo různé vyrážky. Při palpaci se určuje, kolik jater a sleziny se zvětší, ale u některých forem žloutenky tyto orgány zůstanou normální velikosti. Aby se zjistil celkový stav pacienta, měří teplotu a tlak, poté pokračuje v laboratorních a instrumentálních diagnostických metodách.
- Kompletní krevní obraz - nejběžnější a nezbytná analýza pro každou nemoc. Na něm můžete posoudit celkový stav pacienta a přítomnost jakýchkoli abnormalit v těle. Nejdůležitějším ukazatelem žloutenky jsou leukocyty. Například léze jaterních buněk vede k nízkým hladinám leukocytózy lymfocytů a při některých hepatitidách je možný nárůst polymorfonukleárních leukocytů.
- Analýza moči - pomocí ní můžete vyhodnotit nejen indikátory, ale také barvu a konzistenci moči. Zpravidla se žloutenka, moč se stává tmavší a zakalenější než obvykle, zatímco s hepatitidou má výraznou hnědou barvu.
Coprogram - zkoumáním výkalů můžete zjistit stav gastrointestinálního traktu a identifikovat některá parazitická onemocnění. Kromě toho, podle úrovně žlutého pigmentu ve výkalech, je možné posoudit fungování a stav střevní mikroflóry.
Podle výsledků laboratorní diagnostiky nebo nepřesné diagnózy se provádí instrumentální vyšetření. Lze přiřadit:
- Ultrazvuk jater a jiných vnitřních orgánů.
- X-ray.
- CT nebo MRI.
- Fibrogastroduodenoskopie.
- Biopsie jater.
Pokud je to nutné, předepište další vyšetření, pokud předchozí pacienty neposkytly úplné informace o stavu pacienta. Některé testy a vyšetření se provádějí několikrát, aby se získala představa o dynamice onemocnění.
Výsledky dekódování
Je důležité, aby měl lékař dešifrování výsledků výzkumu značné zkušenosti, protože podobné výsledky lze pozorovat při různých onemocněních zahrnujících žloutenku. Pro usnadnění interpretace výsledků lze navrhnout souhrnnou tabulku (tabulka 2).
Tabulka 2 - Hlavní diagnostické ukazatele žloutenky
Diferenciální diagnostika obstrukční žloutenky
Hlavní mechanismy poruch metabolismu pigmentů u různých typů žloutenky jsou znázorněny na obr. 1 a 2. 45-6. Z důvodů zvýšeného bilirubinu se rozlišují následující varianty tohoto syndromu.
Obr. 45-6. Mechanismy poruch metabolismu pigmentů
Typy žloutenky:
- hemolytický,
- parenchymální,
- mechanické.
Parenchymální žloutenka. Existuje primární léze jaterních buněk, která vede k narušení biochemických transformací bilirubinu v játrech (zachycení jaterními buňkami a konjugace) a jeho proniknutí z krve do žlučových kapilár. Parenchymální žloutenka je také detekována u benigní hyperbilirubinemie (Gilbert, Crigler-Nayar, syndromy Dabin-Johnson-Rotor atd.) Způsobené fermentopathiemi. Poruchy metabolismu pigmentů (konjugace bilirubinu) u těchto pacientů jsou spojeny s dědičným nedostatkem enzymů (glukuronyltransferáza). Použití hepatotoxických léků (paracetamol, extrakt mužského kapradí atd.) Je považováno za příčinu některých forem získané fermentopatie. Podobné varianty žloutenky se často objevují u mladých lidí. Vyžadují ambulantní sledování bez lůžkové léčby, ale mohou být příčinou diagnostických chyb, které přispívají k nevhodným taktikám léčby až po nepřiměřenou laparotomii.
Mechanická žloutenka. Tok žluči do gastrointestinálního traktu je narušen. V záložce. 45-1 ukazuje nejinformativnější klinicko-anamnestická a laboratorní data, která umožňují rozlišovat různé typy žloutenky.
Tabulka 45-1. Diferenciální diagnostická kritéria pro žloutenku
123. Diff. diagnóza žloutenky
Žloutenka - žluté zabarvení kůže a sliznic, spojené s hromaděním bilirubinu v důsledku hyperbilirubinemie.
Normální výměna bilirubinu:
Rozpad hemoglobinu (hlavního zdroje bilirubinu), dalších látek obsahujících hem (myoglobin, tkáňové cytochromy, kataláza, erytroblasty atd.) V buňkách retikulohistiocytického systému (v játrech, slezině, kostní dřeni) -> nepřímý (nekonjugovaný) bilirubin + albumin - komplex albumin-bilirubin -> transport do jater -> záchvat nekonjugovaného komplexu bilirubinu-albuminu pomocí cytoplazmatické membrány hepatocytů -> štěpení bilirubinu z albuminu a jeho vstup do hepatocytů -> konjugace bilirubinu s glukurem Nová kyselina pod vlivem UDP-glukuronyltransferázy -> uvolnění přímého (konjugovaného) bilirubinu do žlučových kapilár -> příjem konjugovaného bilirubinu ve střevě -> transformace konjugovaného bilirubinu působením bakteriálních dehydrogenáz do urobilinogenních těl (urobilinogen) ->
A) výběr hlavního množství urobilinogenu ze střeva s výkalem (ve vzduchu se výkaly stvoří ve sterilizaci) t
B) absorpce části urobilinogenu střevní stěnou do portální žíly -> dělení části urobilinogenu do jater -> příjem zbývajícího urobilinogenu v krvi -> vylučování urobilinu ledvinami ve formě urobilinu
Rychlost celkového bilirubinu v krvi: 0,5-20,5 µmol / l; konjugovaný (přímý) - 0-4,3 µmol / l; nekonjugované (nepřímé) - 0-16,2 µmol / l. Zdánlivá žloutenka se objeví, když bilirubinemie 34 µmol / l, primárně na skléře, na obloze a pod jazykem.
A) suprahepatický (hemolytický) - primárně je ovlivněn erytropoetický systém, dochází ke zvýšenému odbourávání červených krvinek, hyperprodukci nepřímého bilirubinu a nedostatečné absorpci játry.
B) jaterní (parenchymální) - patologický proces je lokalizován v hepatocytech, dochází k izolovanému nebo kombinovanému porušení zachycení, konjugace a vylučování bilirubinu z jaterních buněk
C) Subhepatický (mechanický) - patologický proces je lokalizován v extrahepatických žlučovodech, uvolnění bilirubinu žlučovými cestami s jeho vstupem do krve je narušeno a dochází k poklesu vylučování pigmentu z hepatocytů.
Diferenciální diagnostika žloutenky:
Jak je diferenciální diagnóza žloutenky?
Na rozdíl od názoru mnoha lidí není žloutenka samostatným onemocněním. Tento stav je fyziologický příznak. Změna tónu pleti je známkou patologických procesů. V některých případech lze takový projev považovat za variantu normy.
Při zkoumání kůže a sliznic je diagnostikována žloutenka. První změny ovlivňují oční sklerózu.
Výskyt žloutenky je důsledkem zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi. Různé nemoci mohou vyvolat zvýšení jeho úrovně. Diferenciální diagnóza žloutenky je založena na hodnocení řady faktorů (tabulka 1 níže obsahuje hlavní). Správná identifikace příčiny je zárukou úspěšného zastavení patologických procesů v těle pacienta.
Klasifikace žloutenky
Diff diagnóza žloutenky je navržena tak, aby korelovala syndrom s jedním z typů. Na základě lokalizace onemocnění a mechanismu vývoje státu se rozlišují:
Vyskytuje se v důsledku nadměrné hemolýzy (destrukce) červených krvinek (erytrocytů). Tento typ má také další název - suprahepatická žloutenka. Proces probíhá mimo jaterní buňky (hepatocyty). Stav se vyvíjí na pozadí rozpadu hemoglobinu, který je součástí erytrocytů, na bilirubin. Spolu s krví, bilirubin vstoupí do hepatocytů, a pak do žluči, od kterého bílkovina je odstraněna z těla. Je-li koncentrace bilirubinu vysoká, pak se látka nezobrazí v plném rozsahu. Jeho přebytek a vyvolání změny barvy pleti.
Tento stav se projevuje na pozadí zvýšené hladiny přímého bilirubinu. U zdravého člověka žluč vstupuje do žlučové kapiláry a pak se pohybuje podél extrahepatického žlučového stromu. Poté, co vstoupí do počáteční části tenkého střeva. Při poruchách transportu bilirubinové žloutenky se vyvíjí.
- Mechanické (subhepatické)
Změna barvy kůže a bílých očí v tomto případě je způsobena zvýšením koncentrace přímé frakce bilirubinu v krvi pacienta. To je způsobeno mechanickými obtížemi (zablokování žlučových extrahepatických kanálků), což narušuje odtok žlučových cest.
Diferenciální diagnostika různých typů žloutenky
Odborník může při prvním vyšetření pacienta zjistit rozdíly v externích projevech klinického obrazu. Diferenciální diagnóza žloutenky umožňuje okamžitě podezřívat patologický proces, který způsobil zabarvení kůže a skléry.
Suprahepatická nebo hemolytická
Diferenciální diagnóza žloutenky hemolytického typu je předpokladem pro stanovení řady onemocnění. Primárním úkolem je určit poddruhový stav. Rozlišují se tyto typy žloutenky:
- korpuskulární;
- extracorpuscular;
- rozdílu diagnóza žloutenky třetího typu.
Korpuskulární typ je nalezen v důsledku patologií pochvy červených krvinek, které jsou dědičné. Zejména se nachází v enzymopatii a hemoglobinurii. V některých případech má opakující se povahu. Může se vyvíjet na pozadí používání určitých farmakologických látek. Když je toto zaznamenáno:
- horečka;
- tmavá moč;
- anémie.
Tento typ hemolytické žloutenky je známkou infekce maláriovým plasmodiem.
Vyskytuje se mimotelový typ:
- s transfuzí krve nekompatibilní skupinou;
- s pronikáním infekčních agens;
- v případě otravy jedovatými látkami.
Přítomnost asociovaných symptomů usnadňuje proces diferenciální diagnostiky.
Diagnóza třetího typu může odhalit následující patologie:
- přítomnost vnitřního krvácení;
- infarkt myokardu;
- sepse;
- infekční onemocnění;
- účinky traumatické expozice.
V tomto případě je zežloutnutí kůže způsobeno hemolýzou červených krvinek v hematomech nebo zlomech.
Jaterní nebo parenchymální
Diferenciální diagnostiku parenchymální žloutenky komplikuje velké množství onemocnění, která mohou vést k rozvoji stavu. Vedou k tomu infekce, zánětlivé procesy, porážka toxických látek.
Rozlišují se tyto patogenní faktory: t
- virová, alkoholická, akutní, léčebná hepatitida;
- infekční mononukleóza;
- žlutá zimnice;
- leptospiróza;
- pseudotuberkulóza;
- salmonelóza a další
Často je příčinou virová hepatitida. Infekce se vyskytuje fekálně-orálně, kontaktně, pohlavně a parenterálně. Projevy onemocnění se mohou lišit v závislosti na typu hepatitidy. Kromě žloutnutí existuje:
- horečný stav;
- intoxikace těla;
- teplota stoupá;
- na pravé straně je bolest a těžkost;
- porucha trávicího procesu;
- chybějící chuť k jídlu.
Detekce hepatitidy je založena na enzymové imunoanalýze a PCR testování v přítomnosti virových antigenů v krvi.
Dalším faktorem vedoucím k zežloutnutí kůže je infekční mononukleóza. Toto onemocnění je charakterizováno:
- zvýšená velikost jater;
- výskyt bolesti v hlavě;
- slabost;
- vysoká horečka.
Práce je přerušena nejen játry, ale i jinými orgány. To odlišuje stav mononukleózy od virových forem hepatitidy. Horečka je zaznamenána po dobu 7 až 21 dnů. Charakteristickým znakem je rozvoj tonzilitidy a zvýšení velikosti lymfatických uzlin. Mononukleóza je určena krevními testy. Po 7 dnech od data onemocnění se počet mononukleárních prvků (mononukleárních buněk, lymfocytů, monocytů) v krvi zvyšuje na 40–90 procent. Je to právě díky tomuto zvláštnímu rysu, že nemoc dostala své jméno.
Žlutá zimnice je charakteristická pro jižní Ameriku nebo africká území nacházející se v rovníkové zóně. Je to nemoc, která může vést k epidemii. Mezi příznaky onemocnění:
- otoky očních víček a obličeje;
- tachykardie;
- zvýšení zvracení a nevolnosti;
- prudký pokles tlaku;
- rozvoj hemoragického syndromu.
Často vede k smrti. Diff Diagnóza žloutenky tohoto typu je zjednodušena, když se od pacienta dostává informace o navštěvujících zemích umístěných v zóně lokalizace patogenu.
Leptospiróza je infekční onemocnění, vyjádřené v:
- zvýšení teploty;
- nekrotické léze telat (jiné svaly v menším rozsahu);
- zimnice;
- ostré bolesti v nohách při pohybu.
Vznikne akutní selhání ledvin a neutrofilní leukocytóza. Typicky, infekce se vyskytuje v létě, když je v kontaktu s infikovanými zvířaty nebo plavání ve vodě.
Diferenciální diagnostika pseudotuberkulózy je založena na identifikaci hlavních rysů:
- hyperémie kůže horní části těla a obličeje;
- malá vyrážka;
- "Crimson language";
- horečka;
- poškození kloubů;
- zánět lymfatických uzlin v peritoneu;
- všeobecná intoxikace.
Zaznamená se zánět tlustého střeva. Stejná situace se vyvíjí ve střevní yersinióze (žloutenka se vyskytuje pouze ve vážných případech).
Takové virové onemocnění, jako je salmonelóza, se projevuje výskytem nevolnosti, zvracením, průjmem. Vývoj dehydratace v kombinaci se žloutenkou umožňuje diferenciální diagnostiku. Sepse doprovází i žloutenka, amebiasis, listerióza. Prodloužený průběh onemocnění hovoří o chronické hepatitidě, cirhóze, pigmentové hepatóze.
Subhepatický nebo mechanický
Subhepatická forma může vést k různým etiologickým faktorům. Zejména rozdíl. diagnóza žloutenky v tomto případě umožňuje zjistit:
- obturace kanálků žlučníku kameny nebo červy;
- benigní nebo maligní nádory, které stlačují kanál;
- cikoriciální struktury atd.
Diferenciální diagnostika je založena na identifikaci následujících znaků:
- tělesná teplota subfebrile (někdy indikátor je normální), ale postupně se zvedne k 38-39 mírám;
- zvýšení bolesti v játrech, někdy vyzařující do lopatky nebo ramene;
- zvracení, nevolnost;
- pruritus;
- zvětšený žlučník;
- zabarvení moči.
Tabulka diferenciální diagnózy žloutenky
Rozdíly ve typech státu jsou nejzřetelněji vidět v řádném přezkumu. Diferenciální diagnóza žloutenky (tabulka níže) je založena na kumulativním posouzení symptomů v komplexu. Kompletní vyšetření by mělo zahrnovat vyšetření, vyšetření, ultrazvuk atd.
Tabulka 1. Diferenciální diagnostika žloutenky.
Základy diferenciální diagnostiky pro žloutenku
Diferenciální diagnóza žloutenky je velmi pracný úkol, který vyžaduje znalosti lékaře o anatomii, fyziologii a patofyziologii. Lékař musí rozumět patologickým procesům, které se vyskytují u řady onemocnění, která způsobují žloutenku.
Níže budeme analyzovat, ve kterých onemocněních žloutenka je, jak provádět diferenciální diagnostiku.
Samotná definice žloutenky je:
Symptom komplex různého původu, charakterizovaný žlutým zabarvením kůže a sliznic.
Sám syndromní diagnóza "žloutenky" není obtížná, může být viděna pouhým okem pro každého kolem pacienta. Ale aby se zjistila povaha žloutenky, nemoc, která ji způsobila, není vždy snadná. Znát základy diferenciální diagnostiky této patologie je možné postupně, blíže a blíže přiblížit správnému stanovení diagnózy a eliminovat další nemoci. A upřímně řečeno, mnoho z nich. Mnoho infekčních a nepřenosných nemocí se projevuje jako žloutenka.
První věc, kterou musíte zjistit, je povaha žloutenky, takže později bylo snazší stanovit diagnózu, která není vhodná pro patogenezi onemocnění.
Všechny žloutenky jsou tedy rozděleny patogenezí:
- suprahepatický
- jaterní
- subhepatický
Suprahepatická žloutenka
Ve všech případech, vzhledem k masivnímu rozpadu červených krvinek - hemolýze. Z lyzovaných erytrocytů vstupuje do krve a poté do zbytku tkáně bilirubinu. Patogeneze hemolytické žloutenky je také spojena s funkcí jater - pokud hepatocyty nejsou dostatečně funkční, nemohou zachytit velká množství bilirubinu. Se zničením červených krvinek v krvi se uvolňuje hlavně volný bilirubin. A samozřejmě, jeho množství v biochemické analýze krve bude významně zvýšeno. Nicméně, s vysokou zátěží na hepatocytech, ten nebude schopný adekvátně zachytit přímý bilirubin, proto jeho výkon může také několikrát vzrůst. To je třeba mít na paměti zejména v případech masivní hemolýzy. Hlavní vazbou v patogenezi této skupiny žloutenek je tedy tvorba velkého množství volného nekonjugovaného bilirubinu a nedostatečnost jeho zachycení hepatocyty.
Je také nutné pamatovat na kombinovanou genezi žloutenky v některých případech, nejčastěji u infekčních onemocnění. Například hemolýza způsobuje jednu chorobu a další porážku hepatocytů. Nebo obojí provokuje jednoho infekčního agens.
Hlavní nemoci, které se mohou projevit suprahepatickou žloutenkou:
- Dědičná mikrosférocytóza.
- Dědičná somatocytosa.
- Nedostatek glukóza-6-fosfátdehydrogenázy.
- Thalassemie.
- Paroxyzmální noční hemoglobinurie.
- Malárie
- Sepse
- Léčiva a jiné látky (sulfonamidy, antipyretika, kyselina octová, chinin).
- Rozsáhlá zranění a hematomy během jejich lýzy.
- Infarkty srdce (více plicního infarktu).
Klinický obraz suprahepatické žloutenky má své vlastní charakteristiky. Barva kůže je světlejší, jasnější, více citronová než jiné žloutenky. Pruritus, škrábání na kůži vždy chybí. Při palpaci nejsou pozorovány perkuse a ultrazvukové vyšetření zvýšení jater. Moč a výkaly jsou vždy tmavé.
Jaterní žloutenka
Tato skupina je nejtěžší z hlediska diferenciální diagnostiky a nejrozsáhlejší. Vyvíjí se s velkým počtem infekčních a neinfekčních onemocnění. Hlavní příčinou výskytu - porážka jaterních buněk a cholangiolu. V souvislosti s rysy patogeneze lze v jaterní žloutence rozlišit několik dalších podskupin.
Porušení sekrece a záchvatu bilirubinu:
- Akutní a chronická hepatitida.
- Akutní a chronická hepatóza.
- Cirhóza jater.
Porušení vylučování a regurgitace bilirubinu:
- Cholestasis.
- Hepatitida cholestatická.
- Primární biliární cirhóza.
- Návratová cholestáza (idiopatická)
- Hepatocelulární léze.
Porušení konjugace a záchvatu bilirubinu:
- Gilbertův syndrom.
- Crigler-Nayarův syndrom.
Narušení vylučování bilirubinu:
- Dabin-Johnsonův syndrom.
- Syndrom rotoru.
Největší počet jaterní žloutenky je stále způsoben hepatitidou a cirhózou. Mezi hepatitidou převažuje infekční a toxické poškození jater.
Nejčastější infekce se žloutenkou jsou:
- Virová hepatitida A B.
- Herpetická hepatitida.
- Cytomegalovirová hepatitida.
- Žlutá horečka.
- Infekční mononukleóza, ikterická forma.
- Tyfus horečka.
- Intestinální yersenióza.
- Pseudotuberkulóza.
- Salmonelóza.
- Leptospiróza.
- Ornitóza.
- Listerióza
- Syfilis
- Poškození moče.
Z toxické hepatitidy jsou nejčastější alkohol a léky vyvolané hepatitidy. Některé chemikálie používané ve výrobě mohou také vyvolat hepatitidu: chlorethan, ethylenglykol, oxidanty na bázi kyseliny dusičné.
V nemocničních podmínkách jsou primárně vyloučeny toxiny (ethylalkohol) a virová hepatitida.
Vzhled pacienta může tlačit na správnou diagnózu. Kůže těchto pacientů je šafránová žlutá. Někteří pacienti mají škrábání, svědění. Obvykle se zvětšují játra, která se snadno kontrolují i při palpaci. Moč je tmavá, ale výkaly jsou mírně zbarvené.
Subhepatická žloutenka
Základem patogeneze obstrukční žloutenky je porušení odtoku žluči a jeho návrat do jater - tedy patologie vylučování a regurgitace. Zhruba řečeno, v žlučovodech dochází k překážkám, které omezují nebo zcela blokují proud žluči, tj. Mechanického bloku. Proto je společný název pro tuto skupinu žloutenky - mechanické žloutenky. V důsledku tvorby této překážky se zvyšuje tlak v žlučovém traktu, expandují, vzrůstá zpětný tok žluči. Výsledkem je, že konjugovaný bilirubin vstupuje do krve přes jaterní kapiláry. Zvýšení volného bilirubinu nastává ze stejného důvodu jako v případě suprahepatické žloutenky - funkce hepatocytů je narušena a jeho záchvat je snížen.
Nejčastější příčiny subhepatické žloutenky:
- JCB. Žlučové kameny blokují lumen žlučových cest, pokud mají dostatečnou velikost a spadají na dostatečně úzké místo, například Oddiho sfinkter.
- Nádory a striktury v portální trhlině jater, zúžené žlučové cesty.
- Tumor Vater papila nebo slinivka břišní.
- Stenóza papily Vater způsobené papilitidou.
Kůže pacientů s obstrukční žloutenkou s charakteristickým nazelenalým nádechem. Zpravidla se pacienti velmi obávají svědění kůže, zejména s dlouhodobou extrahepatickou cholestázou. V závislosti na délce a tlaku vytvořeném v žlučovém traktu může být významně zvýšena velikost jater s ultrazvukem. Moč je tmavá, barva výkalů může být zbarvena až do bílé (charakteristická hnědá barva výkalů dává jen žluč).
Diferenciální diagnóza žloutenky není vždy snadná, ale s dostatečným vybavením zdravotnického zařízení, znalosti lékaře o charakteristikách infekčních a neinfekčních onemocnění vedoucích k žloutence, správná diagnóza zpravidla nepředstavuje velké potíže. Již ve fázi zkoumání a manuálního výzkumu může být podezřelá jedna nebo jiná žloutenka. Například, s suprahepatickou žloutenkou, můžete vidět citronově žlutou kůži, oblast nedávného traumatu s krvácením ve tkáních a játra nebudou při palpaci zvětšena. Také značně usnadňuje diagnostiku stanovení biochemických krevních parametrů. Nejdůležitější z nich je bilirubin. Nicméně v případě souběžné žloutenky může nadměrná důvěra v něj zavést lékaře.
Takže, s různými typy žloutenky, indikátory přímého a nepřímého bilirubinu:
Suprahepatická žloutenka - zvýšení celkových hladin bilirubinu v důsledku nepřímého (bez, nekonjugovaného, nesouvisejícího).
Jaterní žloutenka je nárůst bilirubinu v důsledku obou frakcí, ale jejich poměr může být odlišný.
Subhepatická žloutenka - zvýšení celkového bilirubinu v důsledku přímého (konjugovaného, asociovaného)
Pro pohodlí diferenciální diagnostiky jsou shromážděny všechny základní informace a následující tabulka je určena pro vás:
0 z 9 dokončených úkolů
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
TEST ZDARMA! Díky podrobným odpovědím na všechny otázky na konci testu budete moci snížit pravděpodobnost onemocnění!
Už jste zkoušku úspěšně složili. Nelze jej znovu spustit.
Chcete-li zahájit test, musíte se přihlásit nebo zaregistrovat.
Chcete-li začít, musíte provést následující testy:
- Žádná rubrika 0%
1. Může být rakovině zabráněno?
Výskyt nemoci, jako je rakovina, závisí na mnoha faktorech. Zajistěte, aby nikdo nemohl bezpečně pracovat. Ale každý může významně snížit šance na zhoubný nádor.
2. Jak kouření ovlivňuje rakovinu?
Absolutně zakázáno kouření. Tato pravda je už unavená ze všech. Ukončení kouření však snižuje riziko vzniku všech typů rakoviny. S kouřením spojeným s 30% úmrtí na rakovinu. V Rusku plicní tumory zabíjejí více lidí než nádory všech ostatních orgánů.
Vyloučení tabáku z vašeho života je nejlepší prevencí. Dokonce i když kouření není balení denně, ale pouze polovina, riziko rakoviny plic je již snížena o 27%, podle American Medical Association.
3. Má nadváha vliv na vývoj rakoviny?
Podívejte se na váhy častěji! Extra libry ovlivní nejen pas. Americký institut pro výzkum rakoviny zjistil, že obezita vyvolává vznik nádorů jícnu, ledvin a žlučníku. Faktem je, že tuková tkáň slouží nejen k úspoře energie, ale má také sekreční funkci: tuk produkuje proteiny, které ovlivňují rozvoj chronického zánětlivého procesu v těle. A rakovina se objevuje jen na pozadí zánětu. V Rusku je 26% všech případů rakoviny WHO spojeno s obezitou.
4. Přispějí sporty ke snížení rizika rakoviny?
Dejte trénink nejméně půl hodiny týdně. Sport je na stejné úrovni jako správná výživa, pokud jde o prevenci onkologie. Ve Spojených státech připadá jedna třetina všech úmrtí na skutečnost, že pacienti nesledovali žádnou dietu a nevěnovali pozornost tělesné výchově. Společnost American Cancer Society doporučuje trénovat 150 minut týdně mírným tempem nebo dvakrát méně, ale aktivněji. Studie publikovaná v časopise Nutrition and Cancer v roce 2010 však dokazuje, že i 30 minut stačí na snížení rizika rakoviny prsu (která postihuje každou osmou ženu na světě) o 35%.
5. Jak alkohol ovlivňuje rakovinné buňky?
Méně alkoholu! Alkohol je obviňován z výskytu nádorů ústní dutiny, hrtanu, jater, konečníku a mléčných žláz. Ethylalkohol se v těle rozkládá na acetátový aldehyd, který je následně působením enzymů transformován na kyselinu octovou. Acetaldehyd je nejsilnějším karcinogenem. Alkohol je obzvláště škodlivý pro ženy, protože stimuluje tvorbu estrogenových hormonů, které ovlivňují růst prsní tkáně. Přebytek estrogenů vede k tvorbě nádorů prsu, což znamená, že každé další pití alkoholu zvyšuje riziko vzniku onemocnění.
6. Jaké zelí pomáhá v boji proti rakovině?
Jako zelí brokolice. Zelenina není zahrnuta pouze ve zdravé stravě, ale také pomáhá v boji proti rakovině. Zejména proto doporučení týkající se zdravé výživy obsahují pravidlo: zelenina a ovoce by měly tvořit polovinu denní stravy. Zvláště vhodné jsou křehká zelenina, která obsahuje glukosinoláty - látky, které během zpracování získávají protirakovinné vlastnosti. Mezi tyto zeleniny patří zelí: pravidelné bílé zelí, růžičková kapusta a brokolice.
7. Která rakovina těla je ovlivněna červeným masem?
Čím více budete jíst zeleninu, tím méně vložíte talíř červeného masa. Studie potvrdily, že lidé, kteří jedí více než 500 gramů červeného masa týdně, mají vyšší riziko vzniku rakoviny konečníku.
8. Jaké léky jsou doporučeny k ochraně proti rakovině kůže?
Skladujte na opalovací krém! Ženy ve věku 18–36 let jsou obzvláště citlivé na melanom, nejnebezpečnější formu rakoviny kůže. V Rusku za pouhých 10 let vzrostl výskyt melanomu o 26%, světové statistiky ukazují ještě větší nárůst. Toto je obviňováno na vybavení pro umělé opalování a sluneční paprsky. Nebezpečí může být minimalizováno jednoduchou trubicí opalovacího krému. Studie časopisu Journal of Clinical Oncology z roku 2010 potvrdila, že lidé, kteří pravidelně používají speciální krém, trpí melanomem dvakrát méně než ti, kteří takové kosmetické přípravky zanedbávají.
Krém by měl být vybrán s ochranným faktorem SPF 15, aplikován i v zimě a dokonce i za oblačného počasí (postup by měl být stejný jako při čištění zubů) a nesmí být vystaven slunečnímu záření od 10 do 16 hodin.
9. Co si myslíte, ovlivňují stres vývoj rakoviny?
Samotný stres rakoviny nezpůsobuje, ale oslabuje celé tělo a vytváří podmínky pro rozvoj tohoto onemocnění. Studie ukázaly, že neustálá úzkost mění aktivitu imunitních buněk zodpovědných za zahrnutí mechanismu „hit and run“. V důsledku toho v krvi neustále cirkuluje velké množství kortizolu, monocytů a neutrofilů, které jsou zodpovědné za zánětlivé procesy. A jak již bylo zmíněno, chronické zánětlivé procesy mohou vést k tvorbě rakovinných buněk.
Děkujeme za čas! JSOU-li POŽADOVANÉ INFORMACE, MŮŽETE ZPŮSOBIT ODPOVĚĎ V PŘIPOMÍNKÁCH NA KONCI ČLÁNKU! Budeme vděční!