Mechanická žloutenka v jaterní cirhóze

Lékaři různých specialit se setkávají s takovým stavem jako žloutenka: praktičtí lékaři, gastroenterologové, kardiologové, pediatrové, neonatologové, porodníci-gynekologové, specialisté na infekční onemocnění, chirurgové, hematologové, genetika, onkologové. Pozorování žloutenky není obtížné, je mnohem obtížnější najít příčinu a vyléčit nemoc.

Zvažte různé žloutenky u dospělých a možnosti jejich projevu.

Měla bych léčit žloutenku? Jaké jsou žloutenka, nemoci nebo příznaky jaterní cirhózy? Pokusíme se na to přijít.

Zdroj jakékoli žloutenky: změna metabolismu (nesoulad mezi tvorbou a eliminací) bilirubinu s cirhózou a jeho hromadění v lidském těle.

Zajímavé: barevné schéma je jiné (od bohaté šafránové žluté až po citronovou žlutou a přechod do zelenavé a olivové.) Stanovení odstínu barvy pomáhá lékaři podezírat patologii.

Typy žloutenky

Pro pohodlí porozumění tématu je obvyklé rozdělit symptomy nebo znaky do skupin.

Podle mechanismu škodlivého účinku je žloutenka rozdělena:

Suprahepatická žloutenka se projevuje tvorbou bilirubinu ve velkém množství a neschopností jater k jeho odstranění. Hlavní příčinou je zničení (hemolýza) červených krvinek.

Nepřímý bilirubin se hromadí v těle a zvyšuje se množství stercobilinogenu ve stolici a moči. Intenzivní nárůst žloutenky je diagnostikován v kombinaci s chronickým onemocněním jater:

• hemolytickou anémii;
• plicní infarkt a obrovské hematomy.

Viník hemolytické anémie je destrukce (hemolýza) červených krvinek. Typy anémie:

1. Dědičné hemolytické anemie jsou předurčeny vrozeným defektem hemoglobinu a erytrocytů (talasemie, sférocytární anémie, srpkovité anémie) nebo enzymů (pyruvátkináza, glukóza-6-fosfátdehydrogenáza atd.) Dosud kostní dřeň kompenzuje rozklad erytrocytů. Kromě toho existují další vývojové anomálie (vrozené srdeční vady, lebka věže, vysoký patra atd.). Zvýšení velikosti sleziny je patrné. Žloutenka se ve výsledku projevuje zvýšením krve postav nepřímého bilirubinu.
2. Zjištěná anémie:

• účast autoimunitních protilátek;
• v důsledku mutace (Markiaphaova choroba - Micheli);
• v důsledku mechanické traumatizace membrány erytrocytů (chlopenních protéz);
• nedostatek vitamínu E;
• parazitární nemoci (malárie);
• vliv bakteriálních, biologických, chemických faktorů (jedy, kyseliny, hadí kousnutí, viry, soli těžkých kovů atd.)

Hepatická žloutenka je tvořena jako porucha zachycení, vazby nebo vylučování bilirubinu nebo kombinace příčin. Charakteristicky: významný nárůst přímého bilirubinu a v menším smyslu nepřímého bilirubinu.

Zvláštním rysem jaterní žloutenky je - zesvětlování fekálních hmot a výskyt tmavé moči.

1. Problémy s příjmem bilirubinu nastávají, když se plazmatické štěpení uvolní z albuminu a znovu se spojí s cytoplazmatickými proteiny. Vyskytuje se při užívání určitých léků, doprovázených vzestupem nepřímého bilirubinu, mechanismus je obnoven po zrušení léčiva.
2. Problémy s vazbou na bilirubin se objevují s nedostatečnou nebo úplnou nepřítomností enzymu GTP (glukuronyltransferáza):
3. Dědičné příčiny - Gilbertův syndrom, dědičná žloutenka.
4. Získané příčiny - cirhóza jater, hepatitida.

Gilbertův syndrom je familiární, dědičné, pigmentované onemocnění. Debut onemocnění je charakteristický v mladém věku. Na pozadí astenických stavů se projevuje žloutenka a těžkost na pravé straně.

Criglerův syndrom - Nayar (vrozená, dědičná žloutenka). Je zjištěn vysoký počet nepřímých bilirubinů, má obtížný vývoj. Postupem času pokračuje encefalopatie, často fatální:

• problémy s eliminací bilirubinu, stoupá hladina bilirubinu v krvi. V moči se objeví přímý bilirubin;
• Dhabi-Johnsonův syndrom;
• Rotorův syndrom;
• žloutenka, opakující se u těhotných žen;
• hepatitida (alkoholická, virová atd.);
• cirhóza jater.

Dabin - Johnsonův syndrom (konstituční žloutenka, pigmentovaná hepatóza). V tomto stavu, odstranění přímého bilirubinu z jaterních buněk přes žlučovody a vrátit se zpět, což má za následek žloutenku. Když tento syndrom akumuluje melanin v hepatocytech. Výskyt prvních stížností byl zaznamenán v dětském věku nebo v mladém věku.

Žloutenka je konstantní a často svěděná kůže. Znepokojuje vás častý průjem, kolika v žaludku, matná citlivost na pravé straně, zpomalení pracovní kapacity, pomalá chuť k jídlu. Vychází z krizí. Zvýšení hladiny alkalické fosfatázy a přímé frakce bilirubinu je zaznamenáno v krvi, v bilirubinurii moči. Když cholecystografie není určena žlučníkem.

Rotorový syndrom - idiopatická hyperbilirubinémie, dědičná pigmentovaná hepatóza. Zjevil se v dětství. V krvi se nezaznamenává velké množství přímého bilirubinu. Žloutenka se vyskytuje pravidelně a častěji je zcela asymptomatická.

Narušení lehkou únavou, nemotivovanou slabostí, dyspeptickými poruchami. Velikost hranic jater odpovídá normálu, žádná bolest, konzistence a hustota není normální. Při stanovení žlučníku cholecystografie.

Alkoholická hepatitida označuje toxické jaterní onemocnění. Typicky akutní nástup s dominancí žloutenky, mírná hepatomegalie, horečka, bolest na pravé straně. S alkoholickou hepatitidou dochází k chronické intoxikaci, která nakonec vede k toxické encefalopatii.

Diagnostika je stanovena: zvýšení počtu ESR a leukocytů, posun vzorce doleva, známky anémie, zvýšení bilirubinu, ALT, AST. Protrombin a albumin jsou redukovány.

Virová hepatitida dnes potvrdila účast 6 virů na výskytu hepatitidy. Žloutenka je nejčastějším ukazatelem hepatitidy. Byly však odhaleny další známky: bolesti těla, horečka, hepatomegalie a bolest na pravé straně, slabost, bolesti hlavy. Bilirubinemie a růst transamináz jsou diagnostikovány v krvi, bilirubin a urobilin jsou přítomny v moči.

Subhepatická žloutenka se vyvíjí, když se objeví obstrukce v průběhu toku žluči, vyvíjí se extrahepatická cholestáza. Zaznamenává se zvýšení hladiny alkalické fosfatázy (alkalické fosfatázy) a žlučových kyselin s výskytem svědění:

• žlučové kamenné onemocnění;
• neoplazmy;
• striktury žlučovodu.

Gallstone nemoc má rysy: postihuje ženy, které jsou náchylné k corpulence, blond a bílou kůží.

Hraje závislost v jídle (mastný, smažené jídlo). Toto onemocnění je doprovázeno žloutenkou se zhoršením a obstrukcí žlučovodu. Ocitne se v silné bolesti na pravé straně v hypochondriu, zvracení, nespolehlivosti, slabosti, horečce.

Rakovina žlučových cest a papilka Vater je pomalá. Ovlivňuje častěji mužskou populaci. Žloutenka na začátku bez bolesti. Na dotek na pravé straně hmatná formace. Pomocí ultrazvukové diagnostiky najděte nádor. Přidávají se pozdější známky intoxikace rakovinou.

Rakovina pankreatické hlavy je běžnou příčinou obstrukční žloutenky. Je to zastoupení nezralých buněk, které rostou, stlačují kanály a vyrůstají sousední orgány. Komprese žlučových cest blokuje odtok žluči, žlučník je přetažený, dochází k žloutence.

Žloutenka postupuje pomalu a je spojena se zvýšením velikosti nádoru. Prognóza je nepříznivá, protože detekce onemocnění v pokročilých stadiích. Diagnóza je potvrzena MRI, CT, ultrazvukem.

Strikty žlučových cest vznikají v důsledku:

1. Po diagnostických manipulacích (retrográdní cholangiopancreatografie), operace (endoskopická papilotomie, litoextrakce, litotripsie, drenáž, zvracení, stenting), poranění (pro poranění břicha).
2. Zánětlivá onemocnění (cholangitida, papillitis, pankreatitida).
3. Parazitární onemocnění (opisthorchiasis, echinokokóza).
4. Anomálie vývoje.
5. Prováděná radiační terapie.
6. Onemocnění nádoru (onkologie žlučových cest a žlučníku atd.).

Dědičné formy cholestázy

Skupina extrémně vzácných onemocnění, která jsou přenášena z generace na generaci, cholestasis je kombinována s akumulací asociovaného bilirubinu, která se projevuje žloutenkou a svěděním.

DRVH (benigní rekurentní intrahepatická cholestáza). Provádí recidivující záchvaty žloutenky a svědění, mírnou slabost. Aminotransferázy (ALT, AST), počty alkalické fosfatázy a přímé zvýšení bilirubinu v krvi a bilirubinurie v moči. První příznaky debutují v dětství a dospívání.

Trvání záchvatů se pohybuje od několika týdnů do několika měsíců. Mezi útoky je kompletní remise klinická a laboratorní.

PvcH (progresivní familiární intrahepatická cholestáza). Kvůli genetické mutaci jaterního proteinu. Je diagnostikována v dětství. Zpočátku vede k těžkému selhání jater a následně k cirhóze jater.

Známky žloutenky u některých infekčních onemocnění

1. Virová hepatitida: - A, - B, - C, - D, - E. Vzrušený viry, které jsou určeny sérologickým vyšetřením krve. Ve vývoji žloutenky lze vysledovat cyklický výskyt symptomů. Je důležité objasnit epidamnézu. Symptomy jsou typicky přítomny v období preicus. Laboratorní testy: vysoká ALT čísla.
2. Infekce virem Epstein Barr. Infekční mononukleóza, její ikterická forma. Typické projevy infekce, hepatolienálního syndromu, ALT mírně vzrostly.
3. Žlutá horečka a další hemoragické horečky. Důležitá je především epidemiologická historie. Při objasnění je možné určit region příchodu oběti a objasnit, pro které infekce je region v nesnázích. Pak ukázala studium krve a objasnění infekce. Příznaky hemoragických horeček: nárůst teploty 39-40, žloutenka, hemoragická vyrážka.

1. Cytomegalovirová infekce. Může být u novorozenců, když je přenášen z matky na plod. Získané od dospělých, to je rozpoznáno hepatitidou se žloutenkou, podobně jako u příznaků mononukleózy. Jako superinfekce dochází u HIV infikovaných.
2. Jiné virové infekce doprovázené žloutenkou:

• Virus Coxsackie;
• virus ECHO;
• plané neštovice;
• spalničky;
• rubeola
• virus herpes simplex;
• parvovirus B 19;
• viry SEN, GBV-C, TTV.

1. Pokud plesňové infekce v patologickém mechanismu zahrnují játra, projevuje se žloutenkou bez dalších jasných klinických symptomů

• kryptokokózy;
• histoplazmóza;
• blastomykóza;
• kokcidioidomykóza;
• aspergilóza.

Bakteriální infekce:

1. Tuberkulóza. Hepatitida se žloutenkou je diagnostikována ve střevní tuberkulóze. Mycobacterium tuberculosis vstupuje do jater skrze krev nebo lymfu a tvoří v ní granulomy.
2. Salmonelóza. Charakteristická klinika pomáhá při stanovení příčiny. V první řadě je vodnatý průjem se ztrátou vody a elektrolytů. Pak žloutenka, nevolnost, časté zvracení, bolest v břiše.
3. Absence jater se mohou tvořit s bakteriální infekcí, s různou lokalizací. Zvýšení teploty, na ultrazvuk viditelné formace v játrech, krevní kultury pro sterilitu přiděluje patogen, v krevním testu objasňuje přítomnost zánětlivého procesu.
4. Yersiniosis S běžnou formou yersiniosis, kromě teploty, polyartritida, exantém, hepatitida se žloutenkou je spojena.
5. Listerióza má bakteriální původ. Průběh onemocnění postihuje většinu orgánů, včetně jater. Výskyt hepatitidy se žloutenkou v závažných případech listeriózy. Příznaky bolesti v krku, běžné lymfadenopatie, horečka, erytematózní vyrážka.

Infekce způsobené spirochétami:

1. Vratný tyfus. Velký význam má epidamniasis. Objeví se hepatomegálie se žloutenkou, vzniknou známky intoxikace.
2. Syfilis Se syfilisem ve druhém období je spojena hepatitida se žloutenkou.
3. Leptospiróza. Velký význam má epidemiologická historie. Žloutenka se tvoří na pozadí vzestupu teploty a současně s poškozením ledvin, dochází k hemoragické vyrážce.

Infekce prostaty:

1. Amebiáza způsobená nejjednodušší amébou. Zpočátku dominují střevní znaky (vodnatá stolice s přítomností hlenu a krve, bolest ve střevech), symptomy těžké intoxikace nejsou charakteristické, teplota může vzrůst na subfebrilní čísla. Jako progresi amébové hepatitidy, která je doprovázena žloutenkou, není výrazná.
2. Toxoplazmóza se žloutenkou se vyskytuje u dětí infikovaných matkou v děloze.
3. Leishmaniasis. Projev žloutenky s hepatosplenomegalií, redukce krevních destiček a anémie.
4. Malárie Typická teplotní odezva, epidemiologická anamnéza, žloutenka s hepatosplenomegálií, anémie.

Helminthiasis:

1. Alvekokokóza.
2. Echinokokóza.
3. Fasciolosa
4. Schistosomiáza.
5. Toksokaroz.
6. Clonorchosis.

S infekcí hlístami, asymptomatickými na počátku. Ultrazvuk detekuje puchýře s kapslí v játrech. Velikost jater postupně roste, vzniká fibróza, je možná cholangitida.

Lékař léčí nemoci, ale pacienta.

Je nutné zjistit příčinu a odstranit ji, pouze v tomto případě může být takový příznak jako žloutenka odstraněn.

Kůže, dlaně, nehty a edém v případě jaterní cirhózy

Jaterní cirhóza je konečnou fází většiny onemocnění jater, která končí smrtí pacienta. Onemocnění je charakterizováno smrtí buněk tohoto orgánu a jejich následnou náhradou jaterní tkáně, v důsledku čehož orgán přestává plnit své funkce a dochází k selhání jater, které vede k smrti.
A zcela přirozeně, cirhóza jater je známkou vzhledu (kůže, ruce, nohy, sliznice) a zdravotní stav nemocných.

Kůže s jaterní cirhózou

Žloutenka v jaterní cirhóze

Žloutenka je jedním z hlavních projevů cirhózy jater a je stavem, který vede k ikterickému zabarvení kůže v důsledku neschopnosti jater účinně zvládnout bilirubin.
Kromě kůže pacientů s cirhózou jater, ve většině případů, sliznice očí žlutou a moč ztmavne.

Nehty pro jaterní cirhózu

Změna vzhledu nehtů je jedním ze základních příznaků cirhózy jater. Za prvé, kvůli poruchám v procesu metabolismu, nedostatečné produkci bílkovin a vitamínů, nehty se ztenčí, stanou se křehkými a snadno se zlomí. Navíc je možné snížit rychlost růstu nehtů, jakož i vzhled bělavých skvrn nebo pruhů různých velikostí na nich. Takový stav je způsoben porušením procesu zrání buněk nehtové destičky.
Různé tyto stavy jsou zcela mléčné nehty. V tomto případě se nehty stávají mléčně bílou a nehtová díra se stává neviditelnou. Tyto procesy spojují problémy s produkcí keratinu - proteinu, ze kterého se nehty skládají.
Dalším příznakem cirhózy jater mohou být tzv. Murkeho linie - zvláštní bělavé pruhy na nehtu, probíhající paralelně s jeho dírou. Tyto linie se vytvářejí v důsledku snížení hladiny albuminu produkovaného játry.
Terryho nehty nebo půlky nehtů mohou také mluvit o cirhóze. V tomto případě je nehtová destička rozdělena na dvě části - spodní, která má tmavší barvu a horní část, která získává mléčnou barvu v důsledku přítomnosti edému a snížení průtoku krve. Kromě toho může být hřebem příčný pruh narůžovělé nebo nahnědlé barvy, šířka 0,3-0,5 mm. Otvor na nehty s podobnými příznaky nemusí být rozlišitelný.
Kromě toho, cirhóza jater může být doprovázena příznaky "hodinky brýle" a "buben hole". Změny v tomto případě ovlivňují nehtovou desku - získávají konvexní tvar a podobají se sklenici hodinek. Pak je zde zesílení koncových falangů prstů - jejich vzhled se podobá paličkám. S tlakem v základně postižené nehtové destičky v tomto případě můžete cítit jeho pohyblivost a tkáň umístěná na kosti bude měkká, houbovitá.
Příčiny vzniku těchto příznaků jsou metabolické poruchy onemocnění jater, které vedou k hladkému uvolnění kyslíku v tkáních a tím k expanzi krevních cév v terminálních falangech a vzniku anastomóz, které zlepšují průtok krve.
Stejný důvod vysvětluje růst pojivové tkáně mezi kostí a nehtem.

Retence tekutin v jaterní cirhóze

Ascites v jaterní cirhóze

Ačkoli určité množství tekutiny je přítomno v břišní dutině zdravého člověka, podobný stav v cirhóze může být fatální. Tato situace je vysvětlena tím, že v tomto případě se ascites zpravidla vyvíjí, doprovázený velkou akumulací tekutiny v břišní dutině.
Důvodem tohoto stavu je, že poškozené játra nejsou schopna projít množstvím tekutiny, se kterou se vyrovnávají před vznikem cirhózy. V tomto ohledu je přebytečné množství tekuté frakce krve „vytlačeno“ stěnami žil do okolních tkání a břišní dutiny.
Stav podobný tomuto se může vyvinout v důsledku nedostatečnosti funkcí syntézy proteinů. Na pozadí nedostatku albuminu ztrácí krev svou schopnost zadržet svou tekutou část v krevním řečišti, v důsledku čehož tekutina vstupuje do břišní dutiny žíly.
Retence tekutin v těle může také nastat v důsledku zvýšení obsahu sodíku v důsledku neschopnosti jater dekontaminovat určité látky.
Dalším důvodem pro ascites může být selhání lymfatického systému. Tato situace je způsobena skutečností, že asi 70% lymfy je produkováno játry, ale onemocnění postihuje venózní systém orgánu, v důsledku čehož se zvyšuje zátěž na odtok lymfy. Lymfatický systém přestává zvládat své funkce, tlak lymfy se zvyšuje a část spadá do břišní dutiny.
Dokud je množství tekutiny vstupující do dutiny břišní nevýznamné, tělo se s ní vyrovná nezávisle. V některých případech však může ascites způsobit přetížení pouze velkého množství tekutiny - břicho pacienta se zvětší, jeho stav se zhorší a dlouhodobá stagnace tekutiny vyvolá rozvoj zánětlivých procesů. Často je zaznamenán takový příznak jako vyčnívající pupek.
Výrazně zvyšuje zatížení ledvin. Moč se změní na matně. Tam je retence moči.

Naši čtenáři doporučují

Náš pravidelný čtenář doporučil efektivní metodu! Nový objev! Novosibirsk vědci identifikovali nejlepší způsob, jak očistit játra. 5 let výzkumu. Vlastní ošetření doma! Po důkladném přečtení jsme se rozhodli nabídnout vám to.

Jazyk s jaterní cirhózou

Jazyk lidí trpících cirhózou jater má jasně červenou barvu. Navíc, jak se stav pacienta zhoršuje, barva se mění až do fialového odstínu. Jazyk se vyschne. Tyto příznaky mohou znamenat hrozbu selhání jater.

Anémie

Anémie poměrně často doprovází onemocnění jater a cirhózu. Co je anémie?
Anémie je stav, který se projevuje poklesem hemoglobinu a hematokritu ve srovnání s normálními ukazateli.
Jaké jsou důsledky těchto procesů?
Hemoglobin je protein obsahující železo, který je součástí červených krvinek. Hlavní funkcí hemoglobinu je zásobování tkání kyslíkem. Je zcela přirozené, že pokles hladiny hemoglobinu v krvi vede k hladkému kyslíku v tkáních.
Mezi hlavní známky anémie u pacienta s cirhózou jater patří:

Známky gastrointestinálních lézí v jaterní cirhóze

Je přirozené, že cirhóza je doprovázena velkým množstvím příznaků gastrointestinálního traktu a močového systému. Moč s tímto onemocněním ztmavne a stolice se stane lehkou. V tomto případě se může objevit jak zácpa, tak průjem, často se mezi sebou střídající.
Pak se výše zmíněné příznaky spojí s pocitem těžkosti v břiše a řasením.

Léčba cirhózy

Bohužel je nemožné léčit cirhózu jater. Dokonce i nejradikálnější léčba, a to transplantace jater, je v příštích několika letech plná relapsu. Proto je léčba této nemoci dnes zaměřena na udržení metabolismu, oddálení vývoje nevratných změn, kompenzaci ztracených funkcí jater a odstranění symptomů nemoci.
Z toho vyplývá, že všechny používané při léčbě drog jsou rozděleny na:

• etiologická činidla zaměřená na odstranění příčiny onemocnění;
• symptomatické léky k odstranění nebo snížení příznaků onemocnění.

První skupina léků je předepsána po úplném vyšetření pacienta, včetně biochemických reakcí, imunitních testů, histologie.

Na základě průzkumu lze přiřadit:

• antivirotika (interferony);
• cytostatika;
• steroidní hormony;
• antibiotika;
• antiparazitická činidla;
• srdeční glykosidy;
• diuretika;
• antiarytmická léčiva;
• činidel obsahujících draslík.

Druhá skupina léčiv zahrnuje všechny prostředky zaměřené na obnovení zhoršené funkce jater. Léčba je v tomto případě prováděna nepřetržitě doma i v nemocnicích.
V rámci symptomatické terapie lze přiřadit:

• přípravky proti spazmolytickým účinkům, umožňující zbavit se bolesti, stagnace žluče, zácpy;
• látky působící na vysazení metabolismu bilirubinu a cholesterolu, schopné zmírnit žloutenku a svědění;
• antihistaminika, která snižují svědění;
• vitamínové a minerální komplexy, které posilují stěny cév;
• prostředky obnovující metabolismus;
• diuretika;
• aminokyselin pro mozkovou tkáň.

Stojí za povšimnutí, že komplex výše uvedených činností spojený s dodržováním vhodné stravy a zbavováním se špatných návyků může výrazně zlepšit kvalitu života pacienta a zpomalit rozvoj nemoci.

Kdo říkal, že je nemožné léčit cirhózu jater?

• Mnoho způsobů se snažilo, ale nic nepomáhá.
• A nyní jste připraveni využít všech příležitostí, které vám poskytnou dlouho očekávaný pocit pohody!

Existuje účinný lék na léčbu jater. Sledujte odkaz a zjistěte, co lékaři doporučují!

Žloutenka při onemocnění jater

Žloutenka, nebo latinsky icterus, je jedním z typických příznaků onemocnění jater, žlučníku, jakož i krevních onemocnění spojených se zničením červených krvinek červených krvinek. Žloutenka se projevuje barvením kůže a viditelných sliznic v různých odstínech žluté - od světle béžové až jasně oranžové. Příčinou žloutenky je zvýšený obsah bilirubinu v krvi a tkáních frakcí a metabolitů pigmentu, který vzniká při rozpadu lemu - pigmentů červených krvinek. Je to přirozený proces, protože červené krvinky nejsou věčné a mají změřenou délku života, po které jsou zničeny. Když zemřou rychleji, než se očekávalo, dochází k hemolytické žloutence, když krev přetéká toxickým nepřímým bilirubinem, který prošel mezistupně zeleného pigmentu biliverdin. Živá tato metamorfóza může být pozorována na příkladu hematomů (modřiny), které mají nejprve výraznou červenou barvu, pak zelenou a modrou („kvetou“) a na konci žlutou. To znamená, že barvivo mrtvých v místě krvácení červených krvinek se zcela změnilo na bilirubin.

Metabolismus bilirubinu v játrech

Pokud proces tvorby krve a přirozená rotace erytrocytů probíhá normálně, pak se celá hmota nepřímého (primárního) bilirubinu váže na molekuly bílkovin albuminu a metabolizuje se v játrech - hlavním filtru našeho těla. Z nepřímého bilirubinu se získá jeho sloučenina s kyselinou glykuronovou, která vstupuje do žlučových cest a barví žluť ve žlutozelené barvě. Tento proces je poměrně složitý a je zahrnut v cyklech hepato-střevní cirkulace žlučových kyselin. Bilirubin vázaný na hepatocyty vstupuje do žluči, uvolňuje se do tenkého střeva a podílí se na procesu fermentace potravin. Část bilirubinu je reabsorbována do krevního oběhu a je recyklována. Nakonec se po několika cyklech vylučuje z těla stolicí ve formě hnědého pigmentu stercobilinu. V případě jaterních patologií (například hepatitidy nebo cirhózy) nemá celý přebytečný žlučový pigment ve tlustém střevě čas na zpracování a výtok získává charakteristický světlý odstín (bělené výkaly).

Malá část metabolických produktů bilirubinu se vylučuje močí. S nedostatkem funkce jater obsah bilirubinu metabolit zvaný urobilin v moči převyšuje normu a je zbarven v charakteristické hnědé barvě - moči barvy piva. Tato barva je považována za jeden z příznaků onemocnění jater, ale pigmentace není vůbec povinná - vše závisí na individuálních vlastnostech organismu a specifickém patologickém procesu. Je také nemožné vysledovat, co se objeví dříve, žloutnutí kůže, zabarvení stolice nebo ztmavnutí moči, možná i tak. Současně se závažným poškozením jater (akutní hepatitida, cirhóza, hepatocelulární karcinom) se obsah urobilinu v moči z normy 20 až 1 zvyšuje na 1: 1 a jasně ukazuje akutní zánět nebo závažné selhání jater.

Stupeň vývoje patologie v závislosti na obsahu přímého bilirubinu v krvi může být posuzován z tabulky.

Falešná žloutenka

Kromě hemolytické a jaterní žloutenky existuje falešná žloutenka způsobená nadměrnou konzumací karotenoidů s ovocem a zeleninou ve žluté nebo oranžové barvě. Tento stav není patologický a projde sám, jakmile osoba přestane jíst mrkev nebo jablka ve velkém množství. Charakteristickým rysem karotenové žloutenky je nedostatek pigmentace sliznic (primárně oční skléry), ke kterému dochází pouze s pravou bilirubinovou žloutenkou.

Tam je také fyziologická žloutenka novorozenců, spojený s náhradou fetálního hemoglobinu v krvi dítěte s normálním dospělým. Tento proces je doprovázen masovou rotací červených krvinek a uvolňováním nepřímého bilirubinu, ale ve většině případů se tělo vyrovná se samotným problémem. V těžkých případech nepřímé otravy bilirubinem je dítěti předepsána krevní transfúze, hemodialýza a krátká setkání ultrafialového záření, které stimulují tvorbu krve.

Příčiny jaterní žloutenky

Hepatická žloutenka může být parenchymální a subhepatická (mechanická). V prvním případě je zvýšení hladiny přímého (vázaného) bilirubinu v krvi a tkáních ovlivněno procesy probíhajícími přímo v jaterním parenchymu. Druhý je ovlivněn nedostatkem odtoku žluči (cholestázy) způsobeným mechanickými překážkami (nedostatečný tlak, hojnost parazitů, úzké kanály nebo kameny v nich). Zpravidla se kombinují patologie, dyskineze žlučových cest a tvorba kamenů v nich negativně ovlivňuje stav parenchymu a zánětlivé procesy a fibrogeneze v jaterních tkáních vedou k nevyhnutelné kompresi a blokování kanálků.

Při detekci jakéhokoliv typu žloutenky je nezbytné pečlivé studium jater, aby bylo možné určit příčinu nebo příčiny rozvinutého syndromu. Pigmentace kůže a sliznic ukazuje, že v játrech dochází k akutnímu zánětlivému procesu (hepatitida), nebo že patologie je chronická, probíhá již několik měsíců nebo dokonce let a vedla ke stálému zvyšování hladiny žlučových pigmentů v krvi a tkáních, stejně jako snížení hladiny nepřímého bilirubinového albuminu pro celé tělo. Ta je zvláště nebezpečná z hlediska možných následků. Primární bilirubin je poměrně silný neurotropní toxin, který způsobuje poškození jader centrálního nervového systému. Neschopnost jater v cirhóze vázat nepřímý bilirubin považují vědci za jeden z důvodů vývoje jaterní encefalopatie.

Starověký Aesculapius, který považoval játra za hlavní ohnisko špatných emocí, věděl o vzájemném vztahu žloutenky a nálad. Dokonce v Brockhaus a Efron slovník, publikoval u konce 19. století, žloutenka je viděna více jako emocionálně-psychologický, spíše než fyziologický stav. Ruský jazyk má doposud výraz "bilious character".

Satelity žloutenky

Když jaterní žloutenka různé etiologie, pacienti vyvinou specifické syndromy, více nebo méně charakteristické pro některé hepatobiliární patologie.

S akutními lézemi virové a parazitární povahy jater dochází k výraznému zvýšení teploty, nevolnosti, zvracení.

Chronická intrahepatická cholestáza je doprovázena svěděním kůže, tvorbou usazenin cholesterolu v kůži xantomu a bileiverdinem na sliznicích očních víček světle zeleného xantapasmu.

Alkoholická cirhóza a rakovina jater jsou charakterizovány prudkým poklesem hmotnosti (kachexie).

Porušení intrahepatického oběhu vyvolává pavoučí žíly, erytém palparu, červenou pleť, otok, krvácení z nosu a v pozdějších stadiích vývoje cirhózy - ascites a křečové žíly žaludku a jícnu, plné smrtícího vnitřního krvácení.

Parenchyma jater nemá receptory bolesti, na rozdíl od vnějších žlučovodů a stěn žlučníku. Pokud se v nich objeví mechanická stagnace nebo kameny, může to vést k akutní jaterní kolice, jejíž horší je pouze ledvinová kolika.

Identifikace příčin žloutenky

Jedním z důležitých testů pro stanovení geneze žloutenky je biochemická analýza obsahu jaterních enzymů - transamináz. V tomto případě působí ALT (alaninaminotransferáza) a AST (aspartátaminotransferáza) jako markery. S hemolytickou, falešnou a extrahepatickou žloutenkou jsou normální. Ale se žloutenkou spojenou s patologií jaterního parenchymu se jejich výkon vždy zvyšuje. Současně se zvyšuje obsah dalších „indikativních“ jaterních enzymů - alkalické fosfatázy - u obou typů jaterní žloutenky, jak parenchymální, tak mechanické subhepatiky.

Jak léčit žloutenku?

Kromě hemolytické žloutenky není pigmentace kůže a skléra onemocněním, ale příznakem celé řady patologických stavů hepatobiliárního systému, od relativně neškodné Botkinovy ​​choroby až po smrtelnou rakovinu jater a žlučníku, která se vyvinula na pozadí nejnovější hepatitidy C. Aby se vrátil zdravý vzhled kůže a skléry, je nutné vyléčit nebo alespoň kompenzovat základní onemocnění. Je třeba mít na paměti, že v případě chronického průběhu onemocnění se žloutenka projevuje v poměrně pozdních stadiích patologického procesu. Abychom nebyli tváří v tvář nevyléčitelné jaterní cirhóze, je nutné se včas vzdát špatných návyků a snažit se postarat se o zdraví jater pomocí správné výživy a užívání hepatoprotektorů.

Důležitou roli hraje včasná diagnóza onemocnění, které způsobilo žloutenku. Dokonce i při jaterní cirhóze, vnesené do stavu odškodnění, je člověk schopen žít po mnoho let, pozorovat režim a vzdát se špatných návyků.

Svetlana Levchenko

Chirurg první kategorie. Výzkumný pracovník na Ústavu všeobecné a mimořádné chirurgie. Chief Editor of Cirrhosis-Liver.RF

Znám jen jeden typ žloutenky - Botkinova choroba, která je také Hepatitida A, v dětství. Poté mě rodiče postavili na dietu, která vyloučila tuk a koření z potravy, aby nedošlo k přetížení jater a vzniku závažnějších onemocnění. Teď už jsem dospělý, nečetl jsem o žloutence, nenašel jsem žádný výzkum nikde, kde jsem v ohrožení a potřebuji si udržet dietu. Obecně, pro mě to není těžké, ale chci vědět, zda je to mýtus nebo skutečnost, že když jsem měl žloutenku, zvyšuje se riziko stejné fibrózy a dokonce i cirhózy jater?

Rozhodně mýtus. Šance na získání fibrózy, cirhózy a dalších, jako jsou ty, jsou naprosto stejné jako ti, kteří neměli žloutenku. Pravděpodobnost je tam, ale za to, že prostě nedáš zatraceně o svém zdraví. Správná výživa a zdravý životní styl obecně snižují všechna rizika na nulu.

Ne na nulu, ale šance na nedostatek nemocných se zvyšuje. Na nulu, pokud žijete v ekologicky čistých oblastech, kde není ani výfukový plyn, ani voda z vodovodu. A v přirozených podmínkách megapolisu se bohužel zdravý životní styl bohužel nemůže stát absolutní zárukou, že nemoc nenastane, i když šance na nemoc jsou mnohem menší než u těch, kteří vedou výtržnický životní styl.

Stas, píšeš takhle, jako kdybys byl zdravý, musíš žít někde v Alpách, tajze nebo na Severním pólu, kde žádná lidská noha nezmizela. Zdravý životní styl není módním koníčkem, je to právě zoolog toho, že nemoc s nevyléčitelnými chorobami je minimální šancí.

Fatalismus, určitě některé věci dobře pomáhá, ale ne ve vztahu ke zdraví. Pokud nevedete jen zdravý životní styl, ale stále se zabýváte onemocněním jater, můžete žít déle než sto let. Ale jakékoli jaterní onemocnění, stejná žloutenka, snižuje funkci jater a dokonce i po úplném hojení potřebuje další ochranu.

Parenchymální žloutenka

Parenchymální žloutenka (jaterní žloutenka) je známá svým velmi vysokým obsahem žlutého bilirubinu v lidské krvi.

Počet pigmentů se zvyšuje v důsledku poškození jaterních buněk. Volný bilirubin v krevních buňkách ztrácí schopnost vázat se a konvertovat na přímý bilirubin, takže nevstoupí do žlučových cest, ale vrací se zpět do krve.

Důvody

Následující nemoci mohou způsobit zažloutnutí bělma očí a kůže osoby:

1. Akutní virová etiologie hepatitidy;
2. Infekční mononukleóza;
3. Chronická hepatitida agresivní formy;
4. Jaterní léze toxického nebo alkoholického původu;
5. Jaterní cirhóza;
6. Hepatocelulární karcinom s metastázami.

Patogeneze

Jaterní žloutenka se vyskytuje, když je v krevním pigmentu bilirubin, který je během normální funkce jater téměř vyloučen z těla.

Patogeneze onemocnění je následující: jestliže se jaterní selhání objeví alespoň v několika zlomcích jater nebo ucpaných žlučových cest, bilirubin se začne koncentrovat v krvi, barvit oči a kůži.

Diagnóza žloutenky jater je elementární: k výše popsanému příznaku žloutnutí kůže se přidává silná bolest na pravé straně v oblasti jater.

Lékaři také připisují příznaky onemocnění následujícím příznakům:

• Zimnice;
• Bolesti hlavy;
• Apatie;
• Zvětšená játra během palpace;
• Zvýšená tělesná teplota;
• Svědění kůže, vyrážka;
• Snížená chuť k jídlu;
• Rychlý úbytek hmotnosti;
• Bolest svalů a kloubů;
• Nevolnost a zvracení.

Druhy nemoci

1. Jaterní žloutenka se projevuje cirhózou jater, akutní hepatitidou a nezodpovědným nekontrolovaným příjmem některých léků.
   Jeho charakteristické příznaky jsou: zářivě žlutá barva očí a kůže pacienta, protože hladina bilirubinu neustále roste, celkový stav slabosti, zimnice, horečka, horečka, průjem, zvětšení jater a krvácení z nosu;
2. Cholestatická žloutenka je typ jaterní žloutenky, která se vyvíjí v důsledku užívání silných léků (testosteron, Aminazin, chlorpropamid).
   Vzhledem k nízké permeabilitě žlučových kapilár se zvyšuje hladina bilirubinu.
   Patogeneze onemocnění indikuje následující příčiny:

• Jaterní cirhóza;
• Chronická hepatitida;
• Benigní průběh cholestázy;

Enzymopatická žloutenka se vyskytuje v důsledku snížení funkce speciálních enzymů zodpovědných za vylučování bilirubinu. Nedostatek tohoto enzymu v důsledku specifické patogeneze je často dědičný.
Příznaky tohoto typu onemocnění jsou mírné, snadno léčitelné v krátkém čase: žloutnutí očí a kůže.

Fáze nemoci

Jaterní žloutenka spolu se symptomy se mění v jednotlivých fázích. Poslední stadium nemoci je téměř nemožné vyléčit, proto je včasný přístup k lékaři a včasná diagnóza tak důležitá.

Stupeň 1: vyjádřený v redukci tvorby přímého bilirubinu.

Stupeň 2: charakterizován počáteční bolestí v játrech.

Fáze 3: moč se rozjasní, objeví se akutní selhání jater, bolesti na pravé straně zesílí. Rakovina jater může začínat metastázami.

Komplikace

Komplikace onemocnění u dětí mohou být mentální retardací v důsledku zhoršeného prokrvení tkání celého těla.

Třetí fáze onemocnění může vést k narušení žlučníku a selhání jater.

Komplikace se mohou stát cirhózou a rakovinou s tvorbou četných metastáz. Následně se mohou metastázy rozšířit do dalších životně důležitých orgánů. To významně ovlivňuje celkovou práci organismu jako celku, protože metastázy jsou otevřené rány na vnitřních orgánech, které mohou způsobit krvácení a být fatální.

Koncentrace bilirubinu v lidské krvi je alarmujícím příznakem patogeneze žloutenky. Tento pigment otráví tělo, může způsobit intoxikaci a poruchy práce lidského CNS.

Léčba

Pro léčbu příznaků žloutenky, jako je žloutnutí kůže a očí, lékaři předepisují léky, které aktivují funkci metabolismu jaterních buněk: vitamínové komplexy s vysokým obsahem vitamínu B a C, kyseliny lipoové a aminokyselin.

Pokud je akutní hepatocelulární žloutenka nebo cholestatická žloutenka na pozadí nástupu rakoviny jater s metastázami, používají se glukokortikoidy.

Patogeneze onemocnění je taková, že pacientům je zakázána léčba sanatoria, opalování a změna klimatické zóny.

Obecně je komplexní léčba jaterní žloutenky zvolena pro každého pacienta individuálně a závisí na specifických symptomech a vlastnostech organismu, na příčině vývoje onemocnění.

Pokud bylo onemocnění diagnostikováno v posledním stadiu, je riziko selhání jater vysoké. Proto je při prvních příznacích tohoto onemocnění tak důležité konzultovat kvalifikovaného odborníka.

Patogeneze, léčba a komplikace jaterní cirhózy

Životně důležité procesy v těle závisí na játrech: očištění od toxinů a cizích látek, metabolismus vitamínů, metabolismus (rovnováha cholesterolu, lipidů), sekrece žluče. Je zodpovědný za procesy trávení, poskytuje tělu glukózu a zdroje energie, syntézu a odstranění přebytečných hormonů. Proto je onemocnění jater nebezpečné pro lidský život. To platí zejména u takových závažných onemocnění, jako je cirhóza.

Definice onemocnění a jeho etiologie

Cirhóza je fatální patologie, doprovázená ireverzibilní náhradou jaterních parenchymálních buněk pojivovou tkání, stromatu, uzlin se tvoří, a segmenty jater jsou zničeny. Transformace tkání je progresivní. Toto je poslední stadium hepatitidy, ale onemocnění se vyskytuje i z jiných důvodů (intoxikace alkoholem, metabolické poruchy).

Ovlivněné změny v játrech ve velikosti (zvýšení nebo snížení), ztvrdnutí, stává se kopcovité, drsné. Jeho celá stavba je přestavěna. K úmrtí dochází během 2–4 let a je doprovázena bolestí v terminálním stadiu onemocnění.

Rizikové faktory onemocnění:

• Virová povaha hepatitidy: B, C, G, delta. Zejména první dva typy a chronické formy. Hepatitida C vede k cirhóze v 97% případů a pokračuje bez označení.
• Hepatitida autoimunitní povaha, když tělo bojuje s vlastními buňkami, zvažovat je cizinec.
• Alkohol v nadměrném množství.
• Metabolické poruchy (hemochromatóza, Wilsonova choroba - Konovalov).
• Intoxikace chemickými, hepatotoxickými látkami, léky.
• Porušení žlučových cest (zablokování způsobů výstupu žluči uvnitř i vně jater).
• Žilní kongesce v játrech v důsledku konstrikční perikarditidy, veno-okluzivního onemocnění, srdečního selhání.
• Nevysvětlitelné příčiny kryptogenní cirhózy.

Etiologie je často spojena s užíváním alkoholu a intoxikací. Kromě alkoholických nápojů vede k nemoci neadekvátní dieta.

Typy a formy

Nemoc je klasifikována podle morfologických kritérií (struktura těla):

• Malý uzel (mikronodulární). Průměr uzlin je 1-3 mm.
• Uzavřený uzel (makronodulární). Noduly mají průměr 3 mm.
• Smíšené - velikosti uzlů se liší.
• Neúplný septál; existuje septa pojivové tkáně - septa.

Typy cirhózy v závislosti na příčině onemocnění:

• Virová. Hepatitida je provokována (B, C, D).
• Alkoholické.
• Biliární Tento druh se vyskytuje v rozporu s tokem žluči v játrech z několika důvodů. V závislosti na nich se dělí na dva poddruhy. Primární - patologie autoimunitní povahy, doprovázená destrukcí žlučových kanálků uvnitř jater, což vede ke stagnaci žluči. Sekundární - výsledek patologie sekrece a pohybu žluče mimo játra v důsledku nádoru, onemocnění lymfatických uzlin, onemocnění žlučových kamenů, zjizvení tkání.
• Toxický, léčivý. Vyskytuje se z vlivu toxických, hepatotoxických látek, léků, jedů. Je podřízen pracovníkům v průmyslu.
• Genové abnormality jsou faktorem ve vývoji genetické odrůdy. Příklad: nestabilita buněk k škodlivým podmínkám.
• Parazitární. Důvod: napadení parazity (schistosomiáza).
• Tuberkulóza. Doprovodná tuberkulóza jater.
• Syphilitic. Objevuje se syfilis novorozenců.
• Kryptogenní. Důvody jsou nejasné. Patří mezi ně primární biliární, dětská indiánská cirhóza.

Podle typu zánětlivých procesů se rozlišují následující typy:

• aktivní: jasné, rychle progresivní symptomy;
• neaktivní: nemoc se vyvíjí pomalu, symptomy se nezvyšují.

Fáze cirhózy

• Kompenzováno. Všechny hepatocyty fungují téměř úplně, ale jejich zdroje jsou vyčerpány, protože játra fungují pod zátěží. Tam jsou procesy zánětu, buňky začnou být nahrazený pojivovou tkání. V této fázi existuje jen málo příznaků, jsou mírné: snížení tělesné hmotnosti, slabost těla, zvýšení teploty v rozmezí 37–37,5 ° C, slabá bolest v oblasti jater. Toto je stadium, ve kterém stále existuje naděje na uzdravení, nemoc se definitivně nevyvinula.
• Subkompenzováno. Část buněk (ale ne všechny) zemřela, játra se plně nezabývají svými funkcemi, ale nějak to funguje. Příznaky jsou výraznější, objevují se první známky komplikací. Při palpaci dochází k bolesti, cítí se hustota orgánu, krvácení do kůže a plešatosti. Prognóza se zhoršuje.
• Dekompenzováno. Vláknitá tkáň nahrazuje téměř celé tělo, vykonává svou práci sotva nebo vůbec neplní. Symptomatologie je zřejmá, existuje celá řada komplikací: žloutenka, ascites, krvácení se vyvíjí. Prognóza je pesimistická, neexistuje žádná naděje na zotavení, je potřeba transplantace jater.

Existují takové typy onemocnění: progresivní, stabilní, regresivní. Období vývoje onemocnění: počáteční (predcytická), ascitická.

Klinické formy primární cirhózy:

• Portál (alkoholický). Vyskytuje se nejčastěji (asi 40% případů). Vyvinut pod vlivem nedostatku bílkovin a vitamínů, Botkinova choroba. Vyskytuje se u alkoholiků. Trvá asi 2 roky až do konce.
• Hypertrofické. Charakteristické příznaky žloutenky, prodloužený průběh (5-6 let); slezina, játra, lymfatické uzliny se zvyšují, dochází k záchvatům horečky. Žloutenka s svěděním, zvýšený cholesterol v moči. V posledním stadiu - cholémie s krvácením z nosu, dásní, slabostí se zvyšuje, dochází k kómě a smrti.
• Smíšené Tam je ascites a žloutenka.
• Latentní. To pokračuje bez žloutenky, ascites, bolesti. Projevující mírné příznaky (noční slepota, krvácení z nosu).
• Splenomegalic. Příznaky splenomegálie (zvětšení sleziny), doprovázené leukopenií a anémií, se objevují před zjevným poškozením jater.
• Forma, ve které je pozorováno poškození mozku, je hepato-lentikulární degenerace.
• Cirhóza jater, zvaná bronz. V játrech, slezině, kůži, slinivce břišní v procesu onemocnění se ukládá pigment obsahující železo.

U sekundárních typů onemocnění je nárůst orgánů slabý, prognóza je určena průběhem základního onemocnění.

Zde jsou jejich klinické formy:

• srdeční: muškátový oříšek, kongestivní, se selháním pravé komory, s adhezivní perikarditidou;
• cholangitic

Symptomy a komplikace

Funkční charakteristika je selhání jaterních buněk (žloutenka, jaterní kóma), portální hypertenze (ascites, varixy jícnu, zvětšení sleziny).

Na samém počátku onemocnění jsou pozorovány následující příznaky:

• Nevolnost, svědění, hořká chuť nebo pach v ústech.
• Nedostatek chuti k jídlu.
• Poruchy zažívání, břišní distenze.
• Zácpa. Po požití tuku - průjem.
• Charakteristický rys: zvětšená játra, jeho okraj vyčnívá z pod žebra o tloušťku 2-3 prstů a je hmatatelný.
• Snížení množství moči.
• Zhoršení zdraví, slabost a únava postupující.
• Ospalost.
• Pacienti jsou snadno excitovatelní nebo depresivní.
• Tam jsou bolesti hlavy a svalů.
• Žloutenka se začíná objevovat, někdy doprovázená svěděním.

Všechny počáteční příznaky zintenzivňují a doprovázejí vývoj onemocnění.

Příznaky vyvíjející se nemoci:

• Kakhektichesky (vyčerpaný) typ pacienta.
• Játra se změnou strukturou a slezinou jsou zvětšena.
• Palpace jater bezbolestná, ale při palpaci snadno určila jeho tvrdé, špičaté hrany. V ascites, to je určeno tlačit pohyby ohnutých prstů.
• Slezina zvětšená, hustá.
• Křečové žíly v jícnu.
• Portální hypertenze.
• Pruritus způsobený zpožděním v tkáních žlučových kyselin.
• Ascites je hromadění tekutiny v žaludku, který je zvýšen v důsledku toho. S výrazným množstvím je kůže na břiše natažená, objevují se bílé pruhy, pupek se vyboulí. Kolem ní se objeví síťová žíla, tzv. Medusa hlava.
• Žlutá sklera a kůže, nebo jako žloutenka se ne vždy objeví, bledá kůže.
• Depozice cholesterolu v kůži, zejména pod víčky (xanthelasma).
• Pavoukovité angiomy (cévní dilatace) ve formě hvězdiček na obličeji, v blízkosti ramen. Jsou pulzující a někdy připomínají mateřská znaménka.
• "Hepatická dlaň" - erytém, zarudnutí dlaní.
• Povrch jazyka je hladký (lakovaný) a červený (karmínový).
• Tělo je náchylné k infekcím, zejména jim dýchací cesty trpí.
• Zbarvené výkaly, ztmavnutí moči, bolest v žaludku.
• Na nohou se objevuje otok.
• Krvácení z nosu, dásní, gastrointestinálního, hemoroidního charakteru.
• Snížená sexuální touha.
• Změny ve struktuře prstů: připomínají bubnové tyčinky. Změní se kosti, chrupavky a klouby, nehty se zbarví bílou.
• Někdy - gynekomastie u mužů (vývoj mléčných žláz).
• Vlasy vypadnou na tělo.
• Dyspeptické symptomy (průjem, nadýmání) spojené se samo-otravou jater, deficitem žluči ve střevě se zintenzivňují.

Kromě toho, že cirhóza je onemocnění vedoucí k smrti, je doprovázeno následujícími komplikacemi:

• Objevují se krvácení z křečových žil trávicího traktu, z dásní, nosu. Krvácení v gastrointestinálním traktu je doprovázeno zvracením barvy kávové sedliny a židle se změněnou (malinovou) barvou. Možné krvácení ze žil v konečníku.
• Hepatická kóma.
• Jaterní encefalopatie: mozek je poškozen toxickými produkty, protože nejsou neutralizovány játry. Patologie se projevuje poruchou vědomí, pohybem končetin. Někdy se skryje.
• Vystavení těla infekčním komplikacím (bakteriální a virové).
• V systému portální žíly se tvoří trombóza.
• Možná, že rozvoj rakoviny jater.
• Hepatorenální syndrom se vyvíjí.

Patogeneze

V následujícím textu je popsán mechanismus výskytu nejběžnějších typů onemocnění:

• Alkoholické. Smrt jaterních buněk a jejich pomalá náhrada hrubou vláknitou (jizvou) tkání. Nejčastěji se tvořily malé jizevnaté uzly, které mění strukturu jater. K onemocnění dochází v důsledku systematické konzumace alkoholu - 10-15 let, toto období se snižuje se zvýšenými dávkami (více než 20-60 g ethanolu denně). V tomto případě onemocnění prochází stádiem mastných jater.
• Primární žlučový systém. Hlavní roli hraje zánětlivý proces v žlučových cestách uvnitř jater. Tento kurz je charakterizován stagnací žluči a infekcí enterokoky, stafylokoky a dalšími bakteriemi ze střeva. Jaterní buňky nejsou obvykle poškozeny, hypertenze není výrazná. Kolem žlučovodu dochází k jizvení. Často se vyvíjí anémie, osteoporóza, nedostatek vitamínů. Prognóza je příznivější než u jiných typů cirhózy.
• Portál. Etiologie úzce souvisí s hepatotropními faktory (nedostatek bílkovin a vitamínů, Botkinova choroba). V játrech se tvoří spojovací části, které fragmentují segmenty a spojují portálové oblasti se středem laloků. Části laloku jsou deformovány, všechny buňky jater jsou postupně zapojeny do procesu. Jde o jaterní cirhózu malých uzlin.
• Virová. Vyvíjí se častěji s chronickou aktivní hepatitidou (B, C) nebo bezprostředně po akutní virové formě, která obchází chronické stadium. To je charakterizováno velkými uzly, v počáteční fázi nemoci, symptomy jsou mírné a smět být úplně nepřítomný. Obvykle je levá strana jater zvětšena, na vyšetření je v ní určitý nárůst. S rozvojem příznaků se objevují „bubnové prsty“, „hvězdičky“, subklerická sklera, kachexie.
• Toxická cirhóza jater. Místo mrtvých buněk se tvoří pojivová tkáň. Zbývající zdravé buňky se aktivně rozdělují, ale vytváření oblastí zdravé tkáně je pomalejší než pojivové.

Diagnostika

Proces identifikace onemocnění a jeho stupně zahrnuje následující opatření:

• Vyšetření pacienta. Lékař okamžitě zjistí výskyt onemocnění podle svého vzhledu. Známky jsou snadno viditelné: krvácení na kůži, žloutenka, kachectický vzhled, "lakquous tongue", zvětšené břicho (ascites), žlutá sklera, "buben hole" (prsty).
• Palpace jater.
• Pro implicitně vyjádřené symptomy je důležité podrobné dotazování pacienta a zjištění, zda má jiné jaterní onemocnění (hepatitida, Botkinova choroba).
• Laboratorní studie: obecné biochemické, imunologické krevní testy.
• Instrumentální studie: slezina a játra se vyšetřují ultrazvukem, počítačovou tomografií, radionuklidovým skenováním, angiografií; provádí se biopsie jater.

Léčba

Terapie zahrnuje dietní a celkovou léčbu, léčení cirhózy. Pro komplikace se používají speciální intervence. Radikální cestou je transplantace jater.

Dieta je důležitá pro léčbu:

• Odmítnout alkohol, smažené, uzené, kořeněné a tučné potraviny. Houby, rajčata, čokoláda, česnek, tuřín, ředkvičky, křen, hořčice jsou vyloučeny. Odstraňte všechny luštěniny, margarín, majonézu, produkty s konzervačními látkami.
• Zadejte dietu s kompletními proteiny. Doporučujeme mléko, tvaroh, vejce, med, játra, lehké sacharidy.
• Výrobky s vitamíny B, A, D, C.

Speciální intervence pro léčbu komplikací:

• dialýza, krevní transfúze;
• detoxikační opatření;
• odvodnění dutiny břišní.

Léky předepsané s opatrností, vzhledem k tomu, že játra nefungují a zůstávají v krvi déle, takže vedlejší účinky se několikrát zvyšují.

• Vitaminová terapie, zejména vitamíny B, jsou schopny oddálit vývoj onemocnění.
• Léčiva pro léčbu nemocí v pozadí: cholecystitis, hepatitida, žlučové kameny.
• Jmenování diuretik se závažným selháním ledvin.
• Inovativní a kontroverzní metoda: injekce kmenových buněk.
• S inaktivní kompenzovanou cirhózou jsou předepisovány pouze vitamíny (skupiny B, rutin, C), kyselina lipoová. Zvláštní léčba se nevztahuje.
• Při dekompenzované formě: tablety kyseliny lipoové a intravenózně.
• V cirhóze jater s ascites: Triampur, Furosemide, ethacrynic kyselina.
• Kryptogenní cirhóza: kyselina ursodeoxycholová.
• Cirhóza není bakteriální proces, takže antibiotika se používají pouze k léčbě komplikací: ascites s peritonitidou, pohrudnice, jaterní encefalopatie. Používají se penicilin, sulfamidové přípravky, streptomycin.
• Podává se testosteron, stejně jako v cirhóze.
• Při svědění předepsané antihistaminika.

• extrakt ostropestřce mariánského (jeho hepatoprotektivní vlastnosti pro játra jsou uznávány oficiálním léčivem);
• Odvar z ovsa;
• olej z dýňových semen.

Prevence

Preventivní opatření jsou poměrně jednoduchá:

• správné výživy;
• vyloučení avitaminózy, alimentární dystrofie, atrofické gastritidy, pellagra;
• omezení příčin onemocnění: snížení spotřeby alkoholu, zatížení jater, odstranění vlivu toxinů;
• očkování proti hepatitidě;
• včasná diagnostika a léčba hepatitidy a mastných jater, malárie.

Předpověď

Tvořená cirhóza je nevratný stav. Jediná útěcha pro pacienta - s řádnou léčbou, nemoc může zůstat v kompenzované fázi po dlouhou dobu. Ve většině případů pacient dříve nebo později potřebuje transplantaci jater. Pokud cirhóza jater ještě není vytvořena, prognóza dává naději na úspěšnou léčbu.