Vlastnosti ultrazvukového obrazu hepatobiliárního systému a slinivky břišní u pacientů s nealkoholickým mastným onemocněním jater

22.5.2017, 14:39 Odborné články: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 39 296

Pokud však dojde k zvýšené echogenitě jater na ultrazvuku, znamená to, že se v určitých případech vyskytují patologické změny - od mastných inkluzí, jizev, abscesů a akutní virové hepatitidy, nádorů nebo destrukce buněk. Průměrná průchodnost zdravých jater umožňuje, aby zvukové vlny procházely orgánovou tkání.

Co to je?

Echogenicita je technický termín používaný v echografii se odkazovat na schopnost orgánů odrážet zvukové vlny.

Ultrazvukový přístroj převádí zvukové vlny odražené z tkání s různou akustickou hustotou na obraz, který lze vidět na obrazovce během studie. S vědomím přesných údajů o echogenicitě každého orgánu lékař uvádí zvýšení nebo snížení. Odchylka od obecně uznávaných parametrů znamená, že negativní faktory vyvolaly rozptýlené změny struktury a fungování vnitřních orgánů: ledvin, slinivky, střeva, sleziny, žaludku a jater. Ultrazvuk poskytuje příležitost vizualizovat orgány, identifikovat nemoc a sledovat dynamiku.

Když má orgán echogenitu parenchymu, znamená to, že v současné době se jeho tkáně liší od zdravých. Se zvyšující se nebo klesající echogenitou, měnící se homogenita struktury nebo kontury orgánu se provádí přesná kontrola pochybné oblasti. Dekódování ultrazvuku dává jasný obraz o stavu a difúzních změnách jaterního parenchymu a celého trávicího systému. Manipulace umožňuje lékaři zjistit následující otázky:

  • jaká je hustota a velikost těla;
  • homogenní nebo heterogenní strukturu;
  • zda jsou přítomny jizvy nebo uzly;
  • jaká je koncentrace metabolických produktů;
  • infekce červy;
  • Existují nádorové útvary?
  • stav (dilatace nebo kontrakce) krevních cév a žlučových cest;
  • tvorba kamene a obstrukce žil;
  • zda je zvýšená echogenita doprovázena zvýšením lymfatických uzlin.
Zpět na obsah

Normální struktura jater

Játra jsou exogenní žláza, nejdůležitější nepárový orgán lidského těla, vykonávající více než 500 funkcí. V tomto druhu "laboratoře" se provádějí komplexní procesy. Aktivně se podílí na trávení, produkuje potřebné množství žluči, čistí krev toxinů a dalších toxických látek nahromaděných tělem v důsledku nepříznivé ekologie, podvýživy a zneužívání alkoholu.

Normálně je jaterní parenchyma homogenní strukturou, prostupnou mnoha cévami a žlučovými cestami.

Echostruktura látky jako celku je jemně okrouhlá a stejnoměrná. Anatomické umístění jater vám umožní efektivně praktikovat ultrazvuk a shromáždit potřebná data k vyvodení závěrů o normálním provozu nebo patologických abnormalitách. Je na pravé straně, váží od 1,2 do 1,5 kg a má tmavě červenou barvu.

Příčiny zvýšené echogenity jater

Odchylky echogenicity - signál, který indikuje problémy s játry, které by neměly být ignorovány, protože vše v těle je propojeno. Narušení fungování jednoho orgánu může vést k narušení práce jiných orgánů a následně k nepříznivému výsledku obecně. Příčiny zvýšené echogenity jsou shrnuty v tabulce:

  • Echogenní vzdělávání (hematom, hemangiom, adenom).
  • Obezita nebo drastická ztráta hmotnosti.
  • Alkoholická fibróza a skleróza.
  • Diabetes.
  • Intenzivní léky.
Zpět na obsah

Příznaky onemocnění jater, doprovázené zvýšenou echogenitou

Zvýšená echogenita má vnější příznaky nebo určité symptomy, které indikují špatný stav jater a vyžadují okamžitou lékařskou pomoc, aby se určily příčiny indispozice. Některé symptomy jsou obvykle charakteristické pro ty nemoci, které způsobují změny v echo:

  • častá bolest, brnění, řezání na pravé straně pod hrudníkem;
  • kauzální nevolnost nebo zvracení;
  • žloutnutí kůže;
  • zažívací problémy;
  • modifikace jater (zvětšení, deformace) během palpace;
  • nadváha nebo obezita;
  • problémy se srdcem, které se objevily;
  • snížená imunita.
Zpět na obsah

Diagnostika a léčba

Pokud ultrazvukové vyšetření nedokáže přesně diagnostikovat onemocnění jater, pak každá další studie je jmenována odborníkem na základě údajů z předchozích postupů.

Biochemická analýza krve pomůže odhalit markery hepatitidy a HIV.

Když podle výsledků ultrazvuku lékař zjistí, že echogenita jaterního parenchymu je zvýšena a existuje difúzně heterogenní struktura, budou navrženy další diagnostické metody. To vám umožní zjistit, co způsobilo anomálii. Drženo:

  • Biochemická analýza krve. Je třeba objasnit údaje o procesech probíhajících v játrech nebo o detekci markerů hepatitidy nebo HIV.
  • Zobrazování pomocí počítačové nebo magnetické rezonance. Potvrzuje se, že jaterní echo se zvyšuje.
  • Biopsie. Umožňuje identifikovat nebo vyloučit nádory v oddělené oblasti, pokud existuje lokální heterogenita echogenity.

Konečná diagnóza je založena na kombinaci údajů z lékařského vyšetření, všeobecných testů, stížností pacientů, ultrazvuku jater. Terapie je zaměřena na odstranění onemocnění, které způsobilo zvýšení echogenity. Při léčbě lékařů použijte metodu úlevy od příznaků:

  • silné bolesti jsou zmírněny antispasmodiky;
  • přetížení jaterních kanálků je odstraněno choleretickými léky;
  • s nadměrným hromaděním v dutině břišní jsou předepsána diuretika.

Chcete-li přivést zpět do normálu a chránit jaterní buňky, aplikujte hepatoprotektory, jako je Essentiale a Hepa-Merz. Pro obnovení normálního provozu cév a jmenování živin do těla. Pokud je přítomen zánět, je nutný průběh antibiotik. Při diagnostice hepatitidy nebo cirhózy je pacient léčen individuálně pro každou osobu lékařem.

Dieta pro problémy s játry

Když začnou problémy s játry, dieta je nutnou součástí hlavní léčby. Lékař vám poradí, jak omezit používání tuků a předepsat komplex vitamínů nebo léčiv s esenciálními fosfolipidy, obnovit poškozené membrány jaterních buněk. Při závažných komplikacích předepisují lékaři terapeutickou dietu číslo 5. Léčebné menu zahrnuje:

  • syrová, vařená nebo pečená zelenina;
  • Mléčné nebo vegetariánské zeleninové polévky;
  • pára nebo pečené kuře, krůta, hovězí maso;
  • mléko, kefír, jogurt, tvaroh;
  • vařené nebo pečené odrůdy s nízkým obsahem tuku;
  • obilniny a těstoviny;
  • zelí (ne příliš kyselé);
  • kompot, želé;
  • med a džem;
  • čaj s citronem, čerstvé šťávy ze zeleniny a ovoce.

Doporučuje se vyloučit použití alkoholu, tabáku, masného masa a ryb, uzeného masa, okurek, luštěnin, smažených potravin, čokolády, kávy atd. Léky užívejte pouze podle pokynů lékaře. Je nutné vědět, že antibiotika, antivirotika, antihistaminika a některá diuretika mohou mít negativní vedlejší účinek.

Přihlásit se k odběru aktualizací

Kontakt s administrátorem

Přihlaste se k odborníkovi přímo na webu. Zavoláme vám zpět za 2 minuty.

Vraťte se zpět do 1 minuty

Moskva, Balaklavsky Avenue, 5

diagnostického postupu zaměřeného na studium jícnu, žaludku a dvanáctníku

Lékařské vyšetření vnitřních orgánů pomocí endoskopu

Histologické vyšetření pomáhá určit přítomnost nebezpečných buněk a novotvarů s vysokou přesností

Gastroskopie je jedním z nejobjektivnějších a nejpřesnějších způsobů, jak vyšetřit sliznici žaludku.

STD testy jsou komplexní laboratorní testy, které umožňují detekci patogenů pohlavně přenosných nemocí.

Gastroskopie (esophagogastroduodenoscopy, endoskopie) je vyšetření sliznice jícnu, žaludku

Mastná játra: Ultrazvuková diagnostika

  • Novinky
  • Diagnostika
  • Mastná játra: Ultrazvuková diagnostika

Ultrazvuková diagnostika (ultrazvuk) je jednoduchá, neinvazivní metoda, která je široce používána v klinické praxi pro detekci tukové infiltrace jater. Příznaky steatohepatózy v ultrazvuku v režimu B jsou:

- distální útlum (atenuace) echo;

- difuzní jaterní hyperechogenicita ("jasná (jasná) játra");

- zvýšená echogenita jaterního parenchymu ve srovnání s renálním parenchymem;

- rozmazané cévní vzor.

Difuzní steatohepatóza a difuzní fibróza mohou mít podobný sonografický obraz, a proto je obtížné mezi nimi nakreslit čáru.

Na rozdíl od difúzní steatohepatózy je často pozorována tuková infiltrace jater, která není rovnoměrná v distribuci. Heterogenita může být tak výrazná, že tuk je uložen v jedné dobře definované oblasti (lokální tuková infiltrace) nebo naopak na pozadí difúzně infiltrované oblasti zůstává část parenchymu jater bez tuku.

Obě podmínky mohou způsobit diagnostické chyby. Například na pozadí hyperechoické struktury jater způsobené difúzní mastnou infiltrací může být oblast normálního jaterního parenchymu nesprávně interpretována jako patologická hypoechoicita lokální nebo nodulární tvorby.

Citlivost a specificita ultrazvukové metody pro detekci steatohepatózy je podle různých autorů 60-94% a 84-95%. Na jedné straně se zvyšuje citlivost ultrazvuku se zvyšujícím se stupněm tukové infiltrace jater. Například, když je obsah tuku v játrech od 10% do 19%, citlivost ultrazvuku je 55%, což se zvyšuje na 80% v přítomnosti> 30% tukové infiltrace. Na druhé straně morbidní obezita (BMI> 40 kg / m2) snižuje citlivost a specificitu metody o 49% a 75%, což je spojeno s technickými problémy při provádění vyšetření těchto pacientů.

Ultrazvuk je užitečná metoda pro detekci steatohepatózy, ale (zejména v těžkých případech) pomocí této metody není možné přesně určit obsah tuku v játrech. Diagnostická kritéria založená na vizuálním posouzení jaterní echogenity se používají jako základ pro klasifikaci tukové infiltrace (mírná, středně závažná a závažná steatohepatóza). Proto je tato gradace obsahu tuku s ultrazvukem subjektivní. Nedávné studie navíc ukázaly, že použití ultrazvuku je velmi obtížné rozlišovat proti malým kvantitativním změnám obsahu tuku v játrech. M. Fishbein a kol. Ukázalo se, že snížení obsahu tuku ze 40% na 20%, které bylo prokázáno s pomocí po průběhu léčby, nezpůsobilo odpovídající změny během ultrazvuku.

Subjektivní hodnocení změn v játrech s ultrazvukem lékařem a diagnostikou, stejně jako selhání přesného kvantitativního stanovení obsahu tuku a neschopnost detekovat drobné změny v množství tuku v játrech v čase, jsou důvody, které potenciálně omezují použití metody B v klinické praxi. Ačkoli ultrazvuk je rozpoznán jako informativní metoda v diagnóze difuzní jaterní patologie, mezi autory neexistuje konsenzus v hodnocení citlivosti a specificity těchto ultrazvukových parametrů, kterými jsou echostruktura, stav předních hran, velikost jater, velikost částic, hemodynamické parametry portální žíly, velikost sleziny a echostruktura.

Progresivní rozšířený útlum v hlubokých částech jater za standardních podmínek nejčastěji hovoří.

a) nesprávně vyladěné ultrazvukové zařízení;
b) přítomnost difuzního poškození jater;
c) přítomnost fokálního poškození jater;
d) spotřeba adsorbentů;
e) nepřipravenost pacienta na studii.

48: 048. Hepatolienální syndrom u ultrazvukového obrazu je charakterizován:

a) zvýšení velikosti jater a sleziny s možnými změnami v portální žíle;
b) zvětšenou slezinu;
c) rozšíření portálového systému;
d) zvýšená echogenita tkáně jater a sleziny.

49: 049. Známky portální hypertenze v počátečních stadiích ultrazvukového obrazu jsou:

a) zvýšení velikosti jater a sleziny s expanzí portální žíly
b) zmenšení velikosti jater se zvětšenou slezinou s normálním stavem portální žíly
C) normální stav jater se zvětšenou slezinou a pokles lumen portální žíly
d) zvýšení levého laloku jater a sleziny se zvýšením jejich echogenity

50: 050. Mastná hepatóza u ultrazvukového obrazu je obrazem:

a) játra normální velikosti, se zvýšenou echogenitou jejího parenchymu a snížením počtu trabekulárních struktur na periferii, s rychlým zeslabením echového signálu;
b) zvětšená játra se snížením echogenicity parenchymu;
c) snížená echogenita jater s expanzí portálového systému;
d) zvětšená játra se snížením odrazivosti jaterní tkáně na ultrazvuk.

51: 051. Atrofickou cirhózu ultrazvukového obrazu charakterizuje:

a) snížení velikosti jater a ascitu;
b) heterogenní struktura tkáně jater a splenomegalie;
c) známky portální hypertenze;
d) křečové žíly jícnu.

52: 052. Echografická diagnóza jaterních cyst je založena na:

a) stanovení zaoblených hypoechoických nebo anechoických útvarů s jasnými konturami umístěnými v parenchymu jater;
b) stanovení pevných struktur v jaterním parenchymu;
c) stanovení heterogenních forem polymorfní echostruktury s jasnými konturami;
d) stanovení infiltračních změn s různým stupněm hustoty.

53: 053. Echografický obraz primární rakoviny jater je charakterizován:

a) polymorfismus echografických projevů s porážkou větší nebo menší části jater;
b) hypoechoické cystické útvary v jednom z laloků jater;
c) fenomény portální hypertenze;
d) zvýšení velikosti jater bez změny struktury.

54: 054. Hemangiomy v ultrazvuku jsou charakterizovány:

a) definice jednoduchých nebo vícenásobných zaoblených hyperechotických útvarů s jemnozrnnou strukturou ozvěny;
b) stanovení jednotlivých hypoechoických cystických útvarů;
c) stanovení heterogenních převážně pevných forem jaterního parenchymu;
d) zvýšení velikosti jater bez změny struktury.

55: 055. Metastatické jaterní léze v ultrazvukovém obrazu jsou charakterizovány:

a) polymorfní echografický vzor především s definicí zaoblených útvarů různé echogenity a struktury porušující architekturu struktury jater;
b) definice zaoblených cystických útvarů s jasnými konturami;
c) zvýšení echogenity jaterní tkáně s nerovností jejího kontury;
d) zvýšená absorpce ultrazvukových vibrací a zhoršení výsledného obrazu.

56: 056. Echinokokální jaterní cysta v ultrazvukovém obrazu je charakterizována:

a) stanovení zaoblené enkapsulované cysty s tvorbou blízkých stěn;
b) stanovení tvorby pevných látek v játrech;
c) nestejnoměrná tvorba jater;
d) zvýšení velikosti jater.

57: 057. Kongestivní játra v chronickém srdečním selhání ultrazvukového obrazu vypadají takto:

a) zvětšená velikost s parenchymem, nízkou echogenitou, s rozšířenými vlastními žilami;
b) zvětšená velikost s parenchymem zvýšené echogenity s dilatovanými vlastními žilami;
c) zvýšená velikost nehomogenní struktury;
d) zmenšená velikost, zvýšená echogenita s expanzí hlavního kmene v. Portae.

58: 058. Akutní hepatitida u ultrazvukového obrazu je doprovázena:

a) zvýšení velikosti jater, snížení echogenity parenchymu, snížení počtu trabekulárních struktur na periferii;
b) zvětšení velikosti jater, zvýšení echogenity parenchymu;
c) snížení velikosti jater se zvýšením echogenity parenchymu;
d) normální velikost jater, výskyt heterogenity parenchymu v rozporu s architekturou jater.

59: 059. Jaterní fibróza u ultrazvukového obrazu je obraz:

a) normální ve velikosti jater se zhoršenou architekturou jater, zvýšení počtu stromálních prvků;
b) játra normální velikosti, s kopcovitým okrajem, rozšíření portálového systému;
c) snížení velikosti jater s parenchymem s nízkou echogenitou;
g) heterogenita jaterního parenchymu, snížení odrazivosti jaterní tkáně na ultrazvuk.

60: 060. Echograficky anastomózy portového portálu jsou nejčastěji detekovány jako „spleť“ cév různých průměrů u brány jater, když:

a) primární rakovinu jater;
b) nádory společného jaterního kanálu;
c) primární (kongenitální) portální fibróza;
g) portální cirhóza jater;
e) stlačení portální žíly zvenčí (nádor, lymfatické uzliny atd.);
e) vpravo a) ac)

61: 061. Porto-portální anastomózy jsou:

a) anastomózy mezi hlavním kmenem portální žíly a žílou sleziny;
b) anastomózy mezi hlavním kmenem portální žíly a horní postřikovou žílou;
c) anastomózy mezi hlavním kmenem portální žíly a větvemi dolní duté žíly;
d) anastomózy mezi hlavním kmenem portální žíly a jeho intrahepatickými větvemi;
e) anastomózy mezi hlavním kmenem portální žíly a jaterními žilami.

62: 062. Průměrný průměr portální žíly větší než 12-14 mm, získaný měřením jeho lumenu pouze v předním zadním směru v šikmé snímací poloze (řez podél podélné portální žíly) je přesvědčivým znakem jeho expanze:

a) ano;
b) ne;
c) ano, s výhradou několika měření v této části;
d) ano, pokud portální žíla má v tomto bodě zaoblený průřez.

63: 063. Se závažnou portální hypertenzí se může vyvinout:

a) výrazné difuzní léze jaterního parenchymu (cirhóza);
b) lokalizaci velkých objemových formací v oblasti vazodigního vazu s kompresí jeho složek nebo oblastí krku pankreatu;
c) oběhové poruchy ve velkém kruhu;
g) lokalizace hmoty útvarů v bráně jater;
e) lokalizaci objemných útvarů v periferních částech jater, bohatých na malé portální nádoby;
e) pravdivé a), b) ad)
g) vše je v pořádku kromě c).

64: 064. Echografický obraz jaterního abscesu v akutní a subakutní fázi je charakterizován všemi znaky kromě:

a) dutina je odhalena nerovnoměrným obsahem a často nerovnoměrnými konturami;
b) v dutině je dána přítomností kapalného a tlustého obsahu často s úrovní tvorby;
c) plynové bubliny jsou často detekovány v dutině abscesu;
d) ve většině případů je vizualizována tenkostěnná hyperechoická kapsle;
e) v okolním jaterním parenchymu je často vizualizován heterogenní okraj zvýšené echogenity nerovnoměrné tloušťky;
e) pravdivé a), b) ae)

65: 065. Vizualizuje se subfrenní absces:

a) mezi konturou dolního okraje plic a konturou kopule diafragmy;
b) mezi konturou kopule diafragmy a kapslí jater nebo sleziny;
c) pod viscerálním povrchem jater a sleziny;
d) kdekoli v dutině břišní pod úrovní membrány;
e) mezi konturou kapsle jater (nebo sleziny) a objemem parenchymu.

66: 066. Vizualizace subhepatického abscesu:

a) mezi konturou dolního okraje plic a konturou kopule diafragmy;
b) mezi konturou kopule diafragmy a kapslí jater nebo sleziny;
c) pod viscerálním povrchem jater;
d) kdekoli v dutině břišní pod úrovní membrány;
e) mezi konturou kapsle jater (nebo sleziny) a objemem parenchymu;
e) pod viscerálním povrchem jater a sleziny.

67: 067. Při provádění barevného Dopplerova mapování parenchymu jater v nepřítomnosti patologie, poznámka:

a) průtok krve v jaterních žilách má vícesměrný a turbulentní charakter;
b) průtok krve v jaterních žilách má vícesměrný a laminární charakter;
c) průtok krve v jaterních žilách je jednosměrný a turbulentní;
d) průtok krve v jaterních žilách je jednosměrný a laminární;
d) není možné posoudit povahu průtoku krve.

68: 068. Při provádění barevného Dopplerova mapování, průtoku krve v jaterních žilách a intrahepatických větvích portální žíly:

a) má jednosměrný charakter;
b) má vícesměrný charakter;
c) nelze srovnávat a vyhodnocovat.

69: 069. Při provádění barevného Dopplerova mapování, průtok krve ve větvích jaterní tepny a intrahepatických větví portální žíly:

a) má jednosměrný charakter;
b) má vícesměrný charakter;
c) nelze srovnávat a vyhodnocovat.

70: 070. Absence barevného signálu v lumenu trubicové struktury během normálního barevného dopplerovského zobrazování může znamenat, že:

a) tato struktura není krevní céva;
b) citlivost zařízení neodpovídá parametrům průtoku krve v cévě;
c) nastavení přístroje je nedostatečné vzhledem ke konkrétní situaci;
d) schopnosti zařízení a metod jsou pro studium této nádoby nedostatečné;
e) všechny výše uvedené možnosti jsou možné;
e) žádná z uvedených možností není možná.

71: 071. Podle barevných parametrů obvyklou metodou barevné dopplerovské sonografie je nemožné:

a) určují směr průtoku krve v cévách;
b) přibližně určují rozložení parametrů rychlosti průtoku krve v cévě;
c) přibližně určit objemovou rychlost průtoku krve v nádobě;
g) ve většině případů pro střední a velké cévy k určení povahy průtoku krve (arteriální, venózní);
e) ve většině případů pro střední a velké nádoby, aby se určila povaha průtoku krve (laminární, turbulentní) v určité části nádoby.

72: 072. Obvyklá metoda barevného Doppleru ve studii fokálních změn jater Vám umožní:

a) spolehlivě určit stupeň a strukturu vaskularizace modifikované oblasti;
b) identifikovat porušení struktury cévního stromu jater v zóně fokálních změn;
c) v přítomnosti pevné léze s vysokým stupněm spolehlivosti rozlišit benigní a maligní povahu léze;
d) spolehlivě odhalit přítomnost patologické neovaskularizace v maligním nádoru;
e) vpravo a) a e)
e) vpravo b) a d)
g) to je pravda.

73: 073. Ultrazvukové vyšetření jater v reálném čase s "šedou stupnicí" technikou barevné Dopplerovy sonografie neumožňuje:

a) zhodnotit velikost jater;
b) vyhodnotit strukturu jater;
c) vyhodnotit funkční stav jater;
d) identifikovat difuzní léze různých etiologií;
e) identifikovat fokální léze různých etiologií;
f) ve většině případů rozlišovat poruchy metabolismu bilirubinu.

74: 074. Prohlášení o zhutnění parenchymu jater při detekci zvýšení jeho echogenity:

a) vždy spravedlivý;
b) nespravedlivé;
c) pravdivé v přítomnosti chronické hepatitidy;
d) pravdivé v přítomnosti jaterní cirhózy;
e) pravdivé, v přítomnosti kalcifikace v jaterním parenchymu.

75: 075. Manažerská taktika pacienta s echograficky diagnostikovaným jaterním hemangiomem je následující:

a) měsíční dynamický výzkum;
b) opakované studie po 1 - 1,5 měsíci, 3 měsících, poté každých šest měsíců;
c) dynamická studie jednou za šest měsíců;
d) jednou za rok dynamickou studii;
e) dynamické pozorování nelze provést, protože nádor musí být provozován;
e) z důvodu naprosto dobré kvality nelze nádor znovu vyšetřit.

76: 076. Polycystická játra jsou častěji kombinována s polycystickými:

a) ledviny;
b) slinivky břišní;
c) slezinu;
d) vaječníky;
d) vpravo a) ab)
e) pravdivé a) a d)

77: 077. Struktury žlučového systému, vizualizované ultrazvukem s využitím B-módu v podmínkách dobrého akustického přístupu na zařízení střední třídy, zahrnují:

a) žlučníku, žlučníku, běžného jaterního kanálu, společného žlučovodu, hlavních laloků, segmentových kanálků, subsegmentových kanálů, žlučových kapilár;
b) žlučník, kanál žlučníku, společný jaterní kanál, společný žlučovod, hlavní lobarové kanály, segmentové kanály, subsegmentové kanály;
c) žlučník, žlučníkový kanál, společný jaterní kanál, společný žlučovod, hlavní lobarové kanály, segmentové kanály;
d) žlučník, žlučníkový kanál, společný jaterní kanál, společný žlučovod, hlavní lobarové kanály;
e) žlučník, běžný jaterní kanál, společný žlučovod, hlavní lobarové kanály;
e) žlučník, běžný jaterní kanál, společný žlučovod.

78: 078. Mezi intrahepatické žlučové cesty patří:

a) společný žlučovod;
b) lobarové, segmentové, subsegmentové kanály;
c) společný jaterní kanál;
d) subsegmentální, segmentové, lobarové kanály, kanál žlučníku;
e) společný žlučovod, kanál žlučníku.

79: 079. Extraepatické žlučové cesty zahrnují:

a) segmentové, lamelové kanály;
b) lobarové kanály, společný jaterní kanál;
c) běžný jaterní kanál, společný žlučovod;
d) společný žlučovod;
e) kanál žlučníku;
e) vpravo d) a e)
g) vpravo c) a e)

80: 080. S ultrazvukem vypadá nezměněné lůžko žlučníku takto:

a) hyperechoickou zónu ve formě odpovídající drážce na viscerálním povrchu jater;
b) buněčná struktura smíšené echogenity ve tvaru odpovídající drážce na viscerálním povrchu jater;
c) heterogenní oblast parenchymu jater;
d) hypoechoickou oblast ve formě odpovídající drážky na viscerálním povrchu jater;
e) anechoickou oblast ve formě odpovídající drážce na viscerálním povrchu jater.

81: 081. Za standardních podmínek je žlučový kámen vizualizován jako:

a) zapouzdřenou strukturu;
b) solidní vzdělávání;
c) hyperechoickou křivočarou strukturu;
d) nereflexní struktura;
e) tvorba hyperechoické pevné látky.

82: 082. Nezměněná stěna žlučníku na přenosných zařízeních a zařízeních střední třídy ve standardních podmínkách je vizualizována jako:

a) jednovrstvou tenkou hyperechoickou strukturu ozvěny;
b) dvouvrstvá hyperechoická struktura;
c) třívrstvá struktura smíšené echogenity;
d) pětivrstvá struktura smíšené echogenity;
d) nerovnoměrně zahuštěný typem "růžence" hyperechoické linie.

83: 083. Nezměněná stěna žlučníku na špičkových zařízeních ve standardních podmínkách je vizualizována jako:

a) jednovrstvou tenkou hyperechoickou strukturu ozvěny;
b) jednovrstvou tenkou iso-echogenní echovou strukturu;
c) dvouvrstvá hyperechoická struktura;
d) třívrstvá struktura smíšené echogenity;
e) pětivrstvá struktura smíšené echogenity;
e) nerovnoměrně zahuštěné typem "růžence" hyperechoické linie.

84: 084. Normální echokardiografie dutiny žlučníku je znázorněna jako:

a) echo-negativní prostor;
b) echo-negativní prostor s lineárními ozvěnami podél zadní stěny žlučníku v oblasti krku;
c) echo-negativní prostor s lineárními ozvěnami podél přední stěny žlučníku;
d) echo-negativní prostor s jemnou echogenní suspenzí;
e) dutina žlučníku není normálně vizualizována.

85: 085. Pro echografický obraz akutní cholecystitidy je charakteristický:

a) lokální otok stěny žlučníku;
b) nerovnoměrnost léze stěny žlučníku;
c) jizevnatá deformita dutiny žlučníku;
d) zředění stěny žlučníku;
d) expanze intrahepatických kanálků.

86: 086. Příčinou vzniku mírné pneumobiliky obvykle není:

a) operaci žlučového systému.
b) akutní hnisavá cholangitida.
c) cystická střevní píštěl.
g) cholelitiáza.
e) akutní cholecystitis.
e) empyém žlučníku

87: 087. Ultrazvukové příznaky choledocholitiázy zahrnují vše kromě:

a) zvýšení žlučníku;
b) expanze všech kanálů žlučových cest (vzhledem k místu obstrukce);
c) přítomnost hyperechoické struktury v lumenu extrahepatických žlučových cest.
g) přítomnost zubního kamene v žlučníku nebo intrahepatických kanálcích

88: 088. Minimální velikost zubního kamene v žlučníku, detekovaná ultrazvukem ve standardních podmínkách na prostředcích střední třídy, je:

a) 0,5 mm;
b) 1 mm;
c) 2 mm;
d) 3 mm;
e) 4 mm.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Útlum jaterní ozvěny

ŽIVÉ FORMACE V ŽIVOTĚ

rozměry se nezvyšují, tloušťka levého laloku je 97 mm, tloušťka pravého laloku je 133 mm, obrysy jsou rovnoměrné a jasné. ostré hrany. Parenchyma je difuzně heterogenní, echo je průměrné. Struktura je středně zrnitá.

Obsah:

Určuje se útlum signálu ozvěny v hlubokých úsecích. Intrahepatické a extrahepatické kanály nejsou rozšířeny. Choledoch - 0,44 cm - neexpandovaný. V pravém laloku jater jsou viditelné hyperechoické útvary s jasnými konturami, zaoblené o velikosti 13 x 17 mm, 9 x 11 mm, 9 x 9 mm. Portální žíla 11 mm.

Žilní žíly na IVC na úrovni jater nejsou rozšířeny.

umístěna typicky 72 x 22 mm

tloušťka stěny 3 mm, stěna není zhutněna, nezhustlá, ohyb v krku žlučníku, obsah je jednotný.

hlava 20 mm, tělo 17 mm, ocas 21 mm. Obrysy jsou hladké, jasné. Echostruktura difuzně homogenní. Echo je průměrné. Virungov kanál není v těle expandován. Splenická žíla - 4 mm.

Rozměry jsou 111 x 51 mm. Obrysy jsou hladké, jasné. Struktura je homogenní, echo je průměrné. Volná tekutina v břišní dutině v době inspekce není pozorována.

To je vše, co napsali! Před 2 lety, asi stejně, opakujte tento youu, pouze hemangiomy byly 2krát méně. S takovým tempem po 5 letech budou muset být odstraněny?

v oblasti větví portální žíly - přítomnost tuleňů;

na povrchu těla - přítomnost změn v cévním vzoru;

zvýšení velikosti těla;

zaokrouhlování dolního okraje jater a změna standardních hodnot úhlů;

zvýšení hustoty parenchymu tohoto orgánu;

účinek slabého ultrazvuku (pro mě je napsán jako výsledek ultrazvukového vyšetření);

v důsledku útlumu ultrazvukových vln - rozmazaný obraz membrány (také.)

jaterní segmenty heterogenní struktury (a to je moje.) "

Novinky

Nealkoholické mastné onemocnění jater

(NZHBP) - je považován za jednu ze složek metabolického syndromu. Poruchy metabolismu lipidů (hypertriglyceridemie, hypercholesterolemie a další) jsou často pozorovány v případech NZhBP (20-30% případů). Když se metabolický syndrom NZHBP vyskytuje v 55-75% případů, s morbidními formami, frekvence NZHBP se zvyšuje na 70-93%. S indexem tělesné hmotnosti vyšším než 35 kg / m 2 se u 95% pacientů a 36% pacientů vyvinula steatóza jater a nealkoholická steatohepatitida (NASH). NASH (nealkoholická steatohepatitida) je často pozorována u pacientů s obezitou po bariatrických intervencích. Například po uložení její anastomózy je funkce jater snížena ve 40% případů. U pacientů s diabetem 2. typu se NZhBP nachází v 50-78% případů. Další rizikový faktor pro vývoj NZhBP - potraviny s vysokým obsahem tuku (více než 35%). Bylo prokázáno, že nevyvážená výživa působí jako nezávislý rizikový faktor pro rozvoj dystrofických změn v játrech.

Moderní model patogeneze njvbp je reprezentován teorií „dvou úderů“, které způsobují vývoj jaterní steatózy („první úder“) a později vzniku NASH pod vlivem patologických faktorů („druhý úder“). Inzulínová rezistence (IR) je klíčovým prvkem pro vývoj NZHBP. Počáteční stadium vývoje je jaterní steatóza, která je spojena s akumulací lipidů v cytoplazmě hepatocytů ve spojení s IR jater a hyperinzulinemií v portální krvi. Výsledkem hyperinzulinémie je zvýšená lipolýza, nekontrolovaná glukoneogeneze. Za podmínek viscerální depozice tuků vede zvýšená lipolýza ke zvýšení produkce volných mastných kyselin (FFA), které díky svým anatomickým rysům vstupují do jater přes systém portální žíly. V tomto případě se FFA tvoří ve zvýšeném množství, aktivní zachycení a retence FLC v tukové tkáni se snižuje, což vede k ukládání nadbytečných triglyceridů v játrech. V případě mastné jaterní dystrofie říkají, když množství látek je více než 5% jeho hmotnosti. Když obsah NZhBP dosahuje 40% hmotnosti jater. Vzhledem k nadměrné syntéze FFA je jejich kompenzační oxidace narušena, jsou aktivovány neoxidační cesty štěpení s tvorbou metabolitů, které mají lipotoxický účinek na játra. Nadměrná akumulace triglyceridů v játrech je doprovázena snížením citlivosti na hepatocyty. Zvýšení koncentrace FFA v játrech v kombinaci s IR podporuje syntézu a vylučování jater VLDL, aterogenní frakce lipoproteinů. Když steatóza jater snižuje odolnost jaterních buněk vůči působení škodlivých faktorů. V tomto případě jsou metabolické a lipidové oxidace v buňkách považovány za prozánětlivé faktory, toxické účinky přebytku FFA jsou považovány za toxické, peroxidace lipidů (POL) a oxidační stres a odpověď cytokinů jsou přímými příčinami smrti a fibrózy hepatocytů. Postupně se shromažďují vědecké důkazy, že poškození a dysfunkce mitochondrií hrají hlavní roli v peroxidaci lipidů (LPO) a zvyšuje se produkce reaktivních forem kyslíku (ROS) zapojených do mechanismů oxidačního stresu. Prozánětlivé cytokiny jsou aktivovány a Fas-ligand je stimulován, což má přímý cytotoxický účinek na hepatocyty, což způsobuje smrt jaterních buněk. FLOOR zvyšuje produkci cytokinů: faktor nádorové nekrózy alfa, faktor tkáňového růstu B, interleukin 8. To vše vede k nekróze buněk a tvorbě obrovských mitochondrií. Metabolity POL - aldehydy (4 - hydroxynonenal a malondialdehyd) aktivují buňky stelátu jater, producenty kolagenu, stimulují chemotaxi neutrofilů.

V přítomnosti inzulínové rezistence (IR) se lipidy nejprve akumulují v hepatocytech a tlačí jádro na okraj buňky. V důsledku smrti hepatocytů je zvýšena migrace neutrofilů a makrofágů a pak lymfocytů a vzniká chronický zánět. V důsledku toho dochází k progresi tukové dystrofie až po steatohepatitidu a fibrózu jater. Existuje několik faktorů, které se podílejí na tvorbě steatohepatózy:

- hepatotoxické léky

- malabsorpční syndrom (při aplikaci ileojejunální anastomózy, biliární pankreatické stomie, gastroplastika obezity, prodloužená resekce tenkého střeva)

- chronická onemocnění gastrointestinálního traktu s porušením absorpce, včetně chronické pankreatitidy

- ulcerózní kolitida

- dlouhodobý (nevyvážený obsah sacharidů a tuků) parenterální výživa

- syndrom nadměrné bakteriální kontaminace střeva

- Weberova choroba - křesťan

- Konovalov - Wilsonova choroba

V důsledku přímého účinku farmakoterapie se NZhBP vyvíjí ne více než 5% a léky, které k tomu mohou vést s monoterapií, jsou dobře známy. Například Amiodoron podporuje akumulaci lipidů v hepatocytech. Stejný účinek má verapamil, nifedipin, kyselinu acetylsalicylovou, glukokortikoidy, isoniazid, rifampicin, nesteroidní protizánětlivé léky.

Charakteristickým rysem obezity léčiva je nadměrné ukládání lipidů v hepatocytech i Kupfferových buňkách. Riziko vzniku NZhBP se navíc významně zvyšuje s polyfarmakoterapií, kdy pacient současně dostává léky, které soutěží o enzymy cytochromu P-450 nebo transportéry, které dodávají látky do cytoplazmy hepatocytů. NZhBP charakterizovaný asymptomatickým průběhem, nezávislý na stupni aktivity onemocnění. Nejběžnějším příznakem je astenie, nepohodlí a bolestivé bolesti v pravém horním čtverci břicha, bez jasného spojení s provokativními faktory. Zároveň je často zaznamenána nadváha. Při palpaci je stanovena zvětšená velikost jater (50-75%), u některých pacientů je pozorována zvětšená slezina. Řada pacientů snižuje svalovou hmotu. Ve stadiu cirhózy jater jsou detekovány znaky portální hypertenze a jaterní encelopolopatie. Jsou stanoveny dva typy morfologického obrazu hepatostatózy. Nejčastěji dochází k depozici tuků, při které jeden velký tuk vakuola tlačí jádro hepatocytů na periferii buňky. Mnohem méně často je pozorována steatóza malých kapek, kombinovaná s mitochondriálním poškozením, je inherentní v přítomnosti mnoha malých vakuol tuků kolem jádra hepatocytů, což zachovává centrální umístění jádra v buňce.

Pro nealkoholickou steatohepatitidu (NASH) je také charakterizován vzorec parenchymálního zánětu s balónovou degenerací hepatocytů, perisinusoidální fibrózou a výskytem Mallory Taurus.

V laboratorní diagnostice jsou funkční testy jater u pacientů s mastnou steatózou normální; s NASH se obvykle zvyšuje aktivita cholestázy a enzymů cytolýzy. S NZhBP testy jaterních funkcí vzrostly ze 60 na 90% případů. Biochemická analýza krve detekuje zvýšení ALT / AST 1,5-3 krát vyšší než horní hranice normálu; navíc aktivita ALT je vyšší než AST, na rozdíl od alkoholické hepatitidy, která je charakterizována inverzním vztahem mezi aminotransferázami. Když poměr AST a ALT vyšší než 1,0 zvyšuje riziko jaterní fibrózy. Aktivita alkalické fosfatázy se mění v méně než 50% případů, koncentrace albuminu v krvi zůstává normální. NZhBP má často hypertriglyceridemii, hypercholesterolemii a poruchy lipidového spektra; a například hyperbilirubinemie, vzácně byl pozorován pokles protrombinového indexu. Na rozdíl od NZhBP pro alkoholickou hepatitidu se vyznačuje vysokou hladinou gamma-glutamin transferázy, feritinu a převahou AST.

V 50% případů NASH postupuje postupně a 1/6 pacientů se rozvine na jaterní cirhózu. Mezi klinicky významné rizikové faktory jaterní fibrózy patří věk pacienta, zvýšení indexu tělesné hmotnosti (BMI) a laboratorní hodnoty zahrnují zvýšenou koncentraci ALT, hypertriglyceridemii a hyperglykémii.

Rizikové faktory pro progresi fibrilace s fibrózou.

- věk nad 45 let

- BMI nad 28 kg / m2

- zvýšení aktivity ALT více než dvakrát

- triglyceridy vyšší než 1,7 mmol / l

- přítomnost arteriální hypertenze

- diabetes mellitus typ 2

- NOMA - IR více než 5. T

Ultrazvukové vlastnosti NZhBP zahrnují distální útlum ozvěny; difuzní hyperechogenitu jater; zvýšená echogenita jaterního parenchymu; rozmazané cévní struktury a mírné hepatomegálie.

Játra

Játra jsou nejčastějším předmětem ultrazvukového výzkumu v onkologii. První úkol - detekce jeho ohniskového poškození je obvykle snadno vyřešen. Následující objektivní omezení mohou vést k nedostatečné diagnóze:

2. Malé rozměry fokusu. Minimální velikosti ohnisek detekovaných pomocí moderního vybavení jsou 5-7 mm, často však dochází k difúzním změnám v jaterní echokardiografii, která zhoršuje signál ozvěny (zejména mastné hepatózy), neviditelné neviditelné ohniska až do 2-3 cm.

3. Subkapsulární ložiska často nejsou detekována ve velikostech do 2-3 cm.

4. Foci umístěné v horní části jater pod membránovou clonou nemusí být viditelné, protože u některých pacientů je tato oblast „slepou zónou“ pro ultrazvukové vyšetření.

Po zjištění fokálního poškození jater by měla být stanovena povaha zjištěné patologie. Jednoduché a echinokokové cysty jater mají charakteristický ultrazvuk.

Mezi benigními tumory jater jsou častější novotvary mesenchymálního původu, obvykle hemangiomy. Častěji vypadají jako kulaté útvary s jasnými, rovnoměrnými nebo nerovnými konturami, hyperechotickou homogenní echostru- bicí. U hemangiomů jakéhokoliv typu nedochází k útlumu signálu ozvěny - je zesílen nebo nezměněn. Také u hemangiomů je přítomnost hypoechoického okraje („halo“) kolem místa atypická. Počet hemangiomů u jednoho pacienta může být odlišný.

Diferenciální diagnostika hemangiomů a metastáz v játrech ultrazvukem je obtížná a někdy vyžaduje použití dalších technik.

Jaterní lipom se vyznačuje velmi vysokou echogenitou. Díky zeslabení a rozptylu signálu ozvěny v nádoru je jeho zadní obrys mnohem méně odlišný než přední.

Primární rakovina jater malé velikosti může být nerozeznatelná od metastatické léze. U primárních nádorů velkých velikostí je charakteristický vícečetný uzlový vzor, ​​absence „halo“, postižení portálového portálu a jaterních žil.

Echografický vzor metastatické dysplazie jater je velmi různorodý. Vzplanutí může být hypo-, hype- nebo iso-echogenní, kulatá nebo nepravidelná, s jasnými nebo fuzzy, sudými nebo nerovnými konturami, mohou obsahovat anechoické části správné nebo nepravidelné formy. Echo posteriorní k nádoru může být zesíleno, oslabeno, neměněno. Typická metastatická ložiska jsou “halo” - hypoechoic lem kolem krbu. U jednoho pacienta lze současně detekovat metastatická ložiska různých echostruktur. V sérii případů zvýšení velikosti a / nebo počtu ohnisek během dynamického pozorování pomáhá přinést diferenciální diagnostiku, nicméně je nežádoucí použít tuto metodu jako diferenciální diagnostiku, a měli byste dávat upřednostňovanou diagnostickou punkci pod ultrazvukem.

Intraoperační ultrazvuková studie by měla být prováděna u pacientů ve stadiu 3-4 nádorového procesu, tj. Když je riziko metastatického poškození jater zvláště velké a u pacientů, kteří plánují hemihepatektomii nebo resekci jater. Neexistují žádné indikace proti ultrazvuku.

V případě intraoperační ultrazvukové studie je semiotika metastatických ložisek v játrech identická s metodou popsanou pro transabdominální studii.

Progresivní rozšířený útlum v hlubokých částech jater za standardních podmínek nejčastěji hovoří.

a) nesprávně vyladěné ultrazvukové zařízení;

b) přítomnost difuzního poškození jater;

c) přítomnost fokálního poškození jater;

d) spotřeba adsorbentů;

e) nepřipravenost pacienta na studii.

48: 048. Hepatolienální syndrom u ultrazvukového obrazu je charakterizován:

a) zvýšení velikosti jater a sleziny s možnými změnami v portální žíle;

b) zvětšenou slezinu;

c) rozšíření portálového systému;

d) zvýšená echogenita tkáně jater a sleziny.

49: 049. Známky portální hypertenze v počátečních stadiích ultrazvukového obrazu jsou:

a) zvýšení velikosti jater a sleziny s expanzí portální žíly

b) zmenšení velikosti jater se zvětšenou slezinou s normálním stavem portální žíly

C) normální stav jater se zvětšenou slezinou a pokles lumen portální žíly

d) zvýšení levého laloku jater a sleziny se zvýšením jejich echogenity

50: 050. Mastná hepatóza u ultrazvukového obrazu je obrazem:

a) játra normální velikosti, se zvýšenou echogenitou jejího parenchymu a snížením počtu trabekulárních struktur na periferii, s rychlým zeslabením echového signálu;

b) zvětšená játra se snížením echogenicity parenchymu;

c) snížená echogenita jater s expanzí portálového systému;

d) zvětšená játra se snížením odrazivosti jaterní tkáně na ultrazvuk.

51: 051. Atrofickou cirhózu ultrazvukového obrazu charakterizuje:

a) snížení velikosti jater a ascitu;

b) heterogenní struktura tkáně jater a splenomegalie;

c) známky portální hypertenze;

d) křečové žíly jícnu.

52: 052. Echografická diagnóza jaterních cyst je založena na:

a) stanovení zaoblených hypoechoických nebo anechoických útvarů s jasnými konturami umístěnými v parenchymu jater;

b) stanovení pevných struktur v jaterním parenchymu;

c) stanovení heterogenních forem polymorfní echostruktury s jasnými konturami;

d) stanovení infiltračních změn s různým stupněm hustoty.

53: 053. Echografický obraz primární rakoviny jater je charakterizován:

a) polymorfismus echografických projevů s porážkou větší nebo menší části jater;

b) hypoechoické cystické útvary v jednom z laloků jater;

c) fenomény portální hypertenze;

d) zvýšení velikosti jater bez změny struktury.

54: 054. Hemangiomy v ultrazvuku jsou charakterizovány:

a) definice jednoduchých nebo vícenásobných zaoblených hyperechotických útvarů s jemnozrnnou strukturou ozvěny;

b) stanovení jednotlivých hypoechoických cystických útvarů;

c) stanovení heterogenních převážně pevných forem jaterního parenchymu;

d) zvýšení velikosti jater bez změny struktury.

55: 055. Metastatické jaterní léze v ultrazvukovém obrazu jsou charakterizovány:

a) polymorfní echografický vzor především s definicí zaoblených útvarů různé echogenity a struktury porušující architekturu struktury jater;

b) definice zaoblených cystických útvarů s jasnými konturami;

c) zvýšení echogenity jaterní tkáně s nerovností jejího kontury;

d) zvýšená absorpce ultrazvukových vibrací a zhoršení výsledného obrazu.

56: 056. Echinokokální jaterní cysta v ultrazvukovém obrazu je charakterizována:

a) stanovení zaoblené enkapsulované cysty s tvorbou blízkých stěn;

b) stanovení tvorby pevných látek v játrech;

c) nestejnoměrná tvorba jater;

d) zvýšení velikosti jater.

57: 057. Kongestivní játra v chronickém srdečním selhání ultrazvukového obrazu vypadají takto:

a) zvětšená velikost s parenchymem, nízkou echogenitou, s rozšířenými vlastními žilami;

b) zvětšená velikost s parenchymem zvýšené echogenity s dilatovanými vlastními žilami;

c) zvýšená velikost nehomogenní struktury;

d) zmenšená velikost, zvýšená echogenita s expanzí hlavního kmene v. Portae.

58: 058. Akutní hepatitida u ultrazvukového obrazu je doprovázena:

a) zvýšení velikosti jater, snížení echogenity parenchymu, snížení počtu trabekulárních struktur na periferii;

b) zvětšení velikosti jater, zvýšení echogenity parenchymu;

c) snížení velikosti jater se zvýšením echogenity parenchymu;

d) normální velikost jater, výskyt heterogenity parenchymu v rozporu s architekturou jater.

59: 059. Jaterní fibróza u ultrazvukového obrazu je obraz:

a) normální ve velikosti jater se zhoršenou architekturou jater, zvýšení počtu stromálních prvků;

b) játra normální velikosti, s kopcovitým okrajem, rozšíření portálového systému;

c) snížení velikosti jater s parenchymem s nízkou echogenitou;

g) heterogenita jaterního parenchymu, snížení odrazivosti jaterní tkáně na ultrazvuk.

60: 060. Echografické anastomózy portového portálu jsou nejčastěji detekovány jako „spleť“ cév různých průměrů v bráně jater s:

a) primární rakovinu jater;

b) nádory společného jaterního kanálu;

c) primární (kongenitální) portální fibróza;

g) portální cirhóza jater;

e) stlačení portální žíly zvenčí (nádor, lymfatické uzliny atd.);

61: 061. Porto-portální anastomózy jsou:

a) anastomózy mezi hlavním kmenem portální žíly a žílou sleziny;

b) anastomózy mezi hlavním kmenem portální žíly a horní postřikovou žílou;

c) anastomózy mezi hlavním kmenem portální žíly a větvemi dolní duté žíly;

d) anastomózy mezi hlavním kmenem portální žíly a jeho intrahepatickými větvemi;

e) anastomózy mezi hlavním kmenem portální žíly a jaterními žilami.

62: 062. Průměrný průměr portální žíly, získaný měřením jeho lumenu pouze v předním zadním směru v šikmé snímací poloze (řez podél podélné portální žíly), je přesvědčivým znakem jeho expanze:

c) ano, s výhradou několika měření v této části;

d) ano, pokud portální žíla má v tomto bodě zaoblený průřez.

63: 063. Se závažnou portální hypertenzí se může vyvinout:

a) výrazné difuzní léze jaterního parenchymu (cirhóza);

b) lokalizaci velkých objemových formací v oblasti vazodigního vazu s kompresí jeho složek nebo oblastí krku pankreatu;

c) oběhové poruchy ve velkém kruhu;

g) lokalizace hmoty útvarů v bráně jater;

e) lokalizaci objemných útvarů v periferních částech jater, bohatých na malé portální nádoby;

e) pravdivé a), b) ad)

g) vše je v pořádku kromě c).

64: 064. Echografický obraz jaterního abscesu v akutní a subakutní fázi je charakterizován všemi znaky kromě:

a) dutina je odhalena nerovnoměrným obsahem a často nerovnoměrnými konturami;

b) v dutině je dána přítomností kapalného a tlustého obsahu často s úrovní tvorby;

c) plynové bubliny jsou často detekovány v dutině abscesu;

d) ve většině případů je vizualizována tenkostěnná hyperechoická kapsle;

e) v okolním jaterním parenchymu je často vizualizován heterogenní okraj zvýšené echogenity nerovnoměrné tloušťky;

e) pravdivé a), b) ae)

65: 065. Vizualizuje se subfrenní absces:

a) mezi konturou dolního okraje plic a konturou kopule diafragmy;

b) mezi konturou kopule diafragmy a kapslí jater nebo sleziny;

c) pod viscerálním povrchem jater a sleziny;

d) kdekoli v dutině břišní pod úrovní membrány;

e) mezi konturou kapsle jater (nebo sleziny) a objemem parenchymu.

66: 066. Vizualizace subhepatického abscesu:

a) mezi konturou dolního okraje plic a konturou kopule diafragmy;

b) mezi konturou kopule diafragmy a kapslí jater nebo sleziny;

c) pod viscerálním povrchem jater;

d) kdekoli v dutině břišní pod úrovní membrány;

e) mezi konturou kapsle jater (nebo sleziny) a objemem parenchymu;

e) pod viscerálním povrchem jater a sleziny.

67: 067. Při provádění barevného Dopplerova mapování parenchymu jater v nepřítomnosti patologie, poznámka:

a) průtok krve v jaterních žilách má vícesměrný a turbulentní charakter;

b) průtok krve v jaterních žilách má vícesměrný a laminární charakter;

c) průtok krve v jaterních žilách je jednosměrný a turbulentní;

d) průtok krve v jaterních žilách je jednosměrný a laminární;

d) není možné posoudit povahu průtoku krve.

68: 068. Při provádění barevného Dopplerova mapování, průtoku krve v jaterních žilách a intrahepatických větvích portální žíly:

a) má jednosměrný charakter;

b) má vícesměrný charakter;

c) nelze srovnávat a vyhodnocovat.

69: 069. Při provádění barevného Dopplerova mapování, průtok krve ve větvích jaterní tepny a intrahepatických větví portální žíly:

a) má jednosměrný charakter;

b) má vícesměrný charakter;

c) nelze srovnávat a vyhodnocovat.

70: 070. Absence barevného signálu v lumenu trubicové struktury během normálního barevného dopplerovského zobrazování může znamenat, že:

a) tato struktura není krevní céva;

b) citlivost zařízení neodpovídá parametrům průtoku krve v cévě;

c) nastavení přístroje je nedostatečné vzhledem ke konkrétní situaci;

d) schopnosti zařízení a metod jsou pro studium této nádoby nedostatečné;

e) všechny výše uvedené možnosti jsou možné;

e) žádná z uvedených možností není možná.

71: 071. Podle barevných parametrů obvyklou metodou barevné dopplerovské sonografie je nemožné:

a) určují směr průtoku krve v cévách;

b) přibližně určují rozložení parametrů rychlosti průtoku krve v cévě;

c) přibližně určit objemovou rychlost průtoku krve v nádobě;

g) ve většině případů pro střední a velké cévy k určení povahy průtoku krve (arteriální, venózní);

e) ve většině případů pro střední a velké nádoby, aby se určila povaha průtoku krve (laminární, turbulentní) v určité části nádoby.

72: 072. Obvyklá metoda barevného Doppleru ve studii fokálních změn jater Vám umožní:

a) spolehlivě určit stupeň a strukturu vaskularizace modifikované oblasti;

b) identifikovat porušení struktury cévního stromu jater v zóně fokálních změn;

c) v přítomnosti pevné léze s vysokým stupněm spolehlivosti rozlišit benigní a maligní povahu léze;

d) spolehlivě odhalit přítomnost patologické neovaskularizace v maligním nádoru;

73: 073. Ultrazvukové vyšetření jater v reálném čase s „šedou stupnicí“ pomocí barevné Dopplerovy techniky neumožňuje:

a) zhodnotit velikost jater;

b) vyhodnotit strukturu jater;

c) vyhodnotit funkční stav jater;

d) identifikovat difuzní léze různých etiologií;

e) identifikovat fokální léze různých etiologií;

f) ve většině případů rozlišovat poruchy metabolismu bilirubinu.

74: 074. Prohlášení o zhutnění parenchymu jater při detekci zvýšení jeho echogenity:

a) vždy spravedlivý;

c) pravdivé v přítomnosti chronické hepatitidy;

d) pravdivé v přítomnosti jaterní cirhózy;

e) pravdivé, v přítomnosti kalcifikace v jaterním parenchymu.

75: 075. Manažerská taktika pacienta s echograficky diagnostikovaným jaterním hemangiomem je následující:

a) měsíční dynamický výzkum;

b) opakované studie po 1 - 1,5 měsíci, 3 měsících, poté každých šest měsíců;

c) dynamická studie jednou za šest měsíců;

d) jednou za rok dynamickou studii;

e) dynamické pozorování nelze provést, protože nádor musí být provozován;

e) z důvodu naprosto dobré kvality nelze nádor znovu vyšetřit.

76: 076. Polycystická játra jsou častěji kombinována s polycystickými:

b) slinivky břišní;

77: 077. Struktury žlučového systému, vizualizované ultrazvukem s využitím B-módu v podmínkách dobrého akustického přístupu na zařízení střední třídy, zahrnují:

a) žlučníku, žlučníku, běžného jaterního kanálu, společného žlučovodu, hlavních laloků, segmentových kanálků, subsegmentových kanálů, žlučových kapilár;

b) žlučník, kanál žlučníku, společný jaterní kanál, společný žlučovod, hlavní lobarové kanály, segmentové kanály, subsegmentové kanály;

c) žlučník, žlučníkový kanál, společný jaterní kanál, společný žlučovod, hlavní lobarové kanály, segmentové kanály;

d) žlučník, žlučníkový kanál, společný jaterní kanál, společný žlučovod, hlavní lobarové kanály;

e) žlučník, běžný jaterní kanál, společný žlučovod, hlavní lobarové kanály;

e) žlučník, běžný jaterní kanál, společný žlučovod.

78: 078. Mezi intrahepatické žlučové cesty patří:

a) společný žlučovod;

b) lobarové, segmentové, subsegmentové kanály;

c) společný jaterní kanál;

d) subsegmentální, segmentové, lobarové kanály, kanál žlučníku;

e) společný žlučovod, kanál žlučníku.

79: 079. Extraepatické žlučové cesty zahrnují:

a) segmentové, lamelové kanály;

b) lobarové kanály, společný jaterní kanál;

c) běžný jaterní kanál, společný žlučovod;

d) společný žlučovod;

e) kanál žlučníku;

80: 080. S ultrazvukem vypadá nezměněné lůžko žlučníku takto:

a) hyperechoickou zónu ve formě odpovídající drážce na viscerálním povrchu jater;

b) buněčná struktura smíšené echogenity ve tvaru odpovídající drážce na viscerálním povrchu jater;

c) heterogenní oblast parenchymu jater;

d) hypoechoickou oblast ve formě odpovídající drážky na viscerálním povrchu jater;

e) anechoickou oblast ve formě odpovídající drážce na viscerálním povrchu jater.

81: 081. Za standardních podmínek je žlučový kámen vizualizován jako:

a) zapouzdřenou strukturu;

b) solidní vzdělávání;

c) hyperechoickou křivočarou strukturu;

d) nereflexní struktura;

e) tvorba hyperechoické pevné látky.

82: 082. Nezměněná stěna žlučníku na přenosných zařízeních a zařízeních střední třídy ve standardních podmínkách je vizualizována jako:

a) jednovrstvou tenkou hyperechoickou strukturu ozvěny;

b) dvouvrstvá hyperechoická struktura;

c) třívrstvá struktura smíšené echogenity;

d) pětivrstvá struktura smíšené echogenity;

e) nestejnoměrně zahuštěné hyperechoické linie typu růžence.

83: 083. Nezměněná stěna žlučníku na špičkových zařízeních ve standardních podmínkách je vizualizována jako:

a) jednovrstvou tenkou hyperechoickou strukturu ozvěny;

b) jednovrstvou tenkou iso-echogenní echovou strukturu;

c) dvouvrstvá hyperechoická struktura;

d) třívrstvá struktura smíšené echogenity;

e) pětivrstvá struktura smíšené echogenity;

e) nerovnoměrně zahuštěné typem "růžence" hyperechoické linie.

84: 084. Normální echokardiografie dutiny žlučníku je znázorněna jako:

a) echo-negativní prostor;

b) echo-negativní prostor s lineárními ozvěnami podél zadní stěny žlučníku v oblasti krku;

c) echo-negativní prostor s lineárními ozvěnami podél přední stěny žlučníku;

d) echo-negativní prostor s jemnou echogenní suspenzí;

e) dutina žlučníku není normálně vizualizována.

85: 085. Pro echografický obraz akutní cholecystitidy je charakteristický:

a) lokální otok stěny žlučníku;

b) nerovnoměrnost léze stěny žlučníku;

c) jizevnatá deformita dutiny žlučníku;

d) zředění stěny žlučníku;

d) expanze intrahepatických kanálků.

86: 086. Příčinou vzniku mírné pneumobiliky obvykle není:

a) operaci žlučového systému.

b) akutní hnisavá cholangitida.

c) cystická střevní píštěl.

g) cholelitiáza.

e) akutní cholecystitis.

e) empyém žlučníku

87: 087. Ultrazvukové příznaky choledocholitiázy zahrnují vše kromě:

a) zvýšení žlučníku;

b) expanze všech kanálů žlučových cest (vzhledem k místu obstrukce);

c) přítomnost hyperechoické struktury v lumenu extrahepatických žlučových cest.

g) přítomnost zubního kamene v žlučníku nebo intrahepatických kanálcích

88: 088. Minimální velikost zubního kamene v žlučníku, detekovaná ultrazvukem ve standardních podmínkách na prostředcích střední třídy, je:

Nealkoholické tukové onemocnění jater na klinice vnitřních onemocnění

Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Bulichenko, MA, Vorobyev, AV, Nikonov, EL, Ivashkin, V.T.

Nealkoholická tuková choroba jater (NAFLD) je nezávislá nozologická jednotka, která zahrnuje spektrum klinických a morfologických změn v jaterním parenchymu: steatózu (tuková degenerace), nealkoholickou steatohepatitidu (NASH), jejíž přirozený průběh může vést k rozvoji terminálních stadií onemocnění: cirhózy a rakoviny jater.

Steatóza jater je popisný termín charakterizující nadměrnou akumulaci triglyceridů (TG) v cytoplazmě hepatocytů (více než 5% hmotnosti jater).

NASH je chronické difuzní jaterní onemocnění, jehož morfologickým ekvivalentem je steatóza, nekrotické zánětlivé změny v jaterní tkáni s tvorbou postupných stadií jaterní fibrózy (AF).

Pojem NASH byl poprvé formulován v roce 1980 J. Ludwigem et al., Studium povahy změn v játrech pacientů s obezitou a diabetes mellitus 2. typu, kteří neměli indikaci požití alkoholu při hepatotoxických dávkách, ale měli morfologickou studii tkáně jater. identifikovaly příznaky charakteristické pro alkoholické jaterní onemocnění [17]. Kombinace dvou hlavních diagnostických kritérií: příznaky tukové dystrofie s lobulární hepatitidou a absence anamnézy v anamnéze poskytly pro takové případy návrh „nealkoholická steatohepatitida“. Do té doby byly termíny „pseudoalkoholická hepatitida“, „diabetická hepatitida“, „steatonekróza“, „hepatitida s mastnými játry“ používány k označení těchto změn v játrech po dlouhou dobu.

V současné době není prevalence NAFLD v obecné populaci známa. Řada studií provedených v Itálii a Japonsku ukázala, že výskyt tukové degenerace jater se pohybuje od 3 do 58% [3,19]. Tento rozsah je způsoben socioekonomickými rozdíly mezi studovanými skupinami. V tomto případě se alkoholická hepatitida vyskytuje najednou častěji než NASH.

NAFLD je považován za součást jaterní složky metabolického syndromu (MS) a je spojován s abdominální viscerální obezitou, periferní inzulínovou rezistencí, arteriální hypertenzí a dyslipidemií. Zvýšení indexu tělesné hmotnosti (BMI) o více než 30 kg / m2 v% případů je doprovázeno vývojem steatózy jater a 20–47% NASH [13,17,22]. Diabetes mellitus 2. typu nebo porucha tolerance glukózy u 60% pacientů v kombinaci se steatózou jater, v 15% - s NASH. Porucha metabolismu lipidů se vyskytuje ve 20–80% případů, s jaterní steatózou častěji spojenou s hypertriglyceridemií než s hypercholesterolemií [14].

Charakteristickým rysem NAFLD je skutečnost, že se vyskytuje ve všech věkových skupinách, ale ženy ve věkové kategorii s MS symptomy [17,19,22] jsou nejvíce ohroženy svým vývojem. Neexistují žádné jasné údaje, které by naznačovaly příčinu většího šíření NASH mezi ženami: diskutují se faktory jako hormonální změny v období po menopauze a vyšší míra obezity.

Navíc v posledních letech došlo ke zvýšení četnosti výskytu NAFLD u dětí: v průměru 3% z celkové dětské populace a 53% obézních dětí.

Navzdory nedostatku jasných domácích statistik lze předpokládat, že v Rusku z více než 2 milionů pacientů s diabetem 2. typu mají 2/3 NAFLD. Podle kliniky propedeutika vnitřních nemocí, gastroenterologie a hepatologie je. V.H. Vasilenko UKB číslo 2 první MGMU pojmenované po IM. Sechenov, podíl NASH ve struktuře chronických onemocnění jater, která vyžadovala biopsii punkcí, byl 5,2%, podíl NASH a jaterní cirhózy ve výsledku NASH u pacientů s chronickým onemocněním jater nespecifikované etiologie - 6,8% [1,2].

V závislosti na etiologických faktorech NAFLD mnoho autorů rozlišuje primární a sekundární steatózu / steatohepatitidu.

Ústřední úloha v patogenezi primární steatózy / steatohepatitidy patří k fenoménu inzulínové rezistence, proto je považována za součást jaterního projevu RS [21].

Mezi etiologické faktory vývoje sekundární steatózy / steatohepatitidy patří:

Moderní koncepty patogeneze NAFLD nám umožňují rozlišit alespoň dva stupně jejího vývoje (model dvou zásahů) [5,9]. Inzulínová rezistence vede k nadměrnému vychytávání uvolněných volných mastných kyselin (FFA) a blokování β-oxidace. Kompenzační hyperinzulinémie snižuje syntézu apolipoproteinu B "první rána". V reakci na to se zvyšuje citlivost jater na agresivní faktory „druhého úderu“, která je způsobena reaktivními druhy kyslíku a prozánětlivými cytokiny (TNF-a, TGF-β, IL-6 a IL-8). V této fázi dochází k transformaci steatózy na steatohepatitidu s následným rozvojem pojivové tkáně a AF.

Volné radikály se vyskytují v mitochondriálním elektronovém transportním řetězci v cytoplazmě v důsledku interakce xanthinu a aldehydoxygenázy v endoplazmatickém retikulu za účasti cytochromů - CYP2E1 a CYP4A (hydroxylace mastných kyselin s dlouhým řetězcem). Regulace maximální hladiny CYP2E1 závisí na konzumaci alkoholu, půstu, přítomnosti diabetu, obezitě a inzulínové rezistenci. Systém cytochromu P450 proto hraje klíčovou roli ve vývoji steatohepatitidy [12].

Podle teorie oxidačního stresu, jako nejdůležitějšího univerzálního patogenetického mechanismu pro vývoj NAFLD, jsou uvažovány účinky lipidové peroxidace (POL), což vysvětluje hlavní část histologických změn pozorovaných v NASH. Procesy peroxidace lipidů (aldehydů) vedou k poškození membrán hepatocytů, ke vzniku obrovských mitochondrií a nekróze buněk. Kromě toho jsou aldehydy schopny aktivovat stelátové buňky (Ito buňky), které jsou hlavními producenty kolagenu, a také způsobují zesítění cytokeratinů s tvorbou těl Mallory.

Významná role v patogenezi NAFLD je přiřazena genetickému polymorfismu genů podílejících se na regulaci metabolismu lipidů a sacharidů:

Klinický obraz NAFLD je ve většině případů charakterizován asymptomatickým průběhem, takže nejčastěji je toto onemocnění detekováno náhodně během laboratorního a instrumentálního vyšetření. Pacienti s jaterní steatózou zpravidla nevykazují stížnosti. Příznaky NASH jsou nespecifické (únava, slabost, bolestivá bolest v pravém hypochondriu bez jasného spojení s jídlem) a nesouvisí se stupněm jeho aktivity. Ve stadiu cirhózy (CP) se objevují příznaky, které indikují vývoj hepatocelulární insuficience a portální hypertenze: zvýšení velikosti břicha, otoků, mírné žloutenky, zvýšeného krvácení atd. Je třeba poznamenat, že charakteristickým rysem NAFLD, na rozdíl od jiných chronických difuzních onemocnění jater, je absence svědění. V procesu vyšetřování pacientů s NAFLD jsou často identifikovány charakteristické znaky MS: nadváha, příznaky metabolismu sacharidů a hypertenze. Fyzikální vyšetření odhalí hepatomegalii u 50-75% pacientů. Velikost a hustota jaterní tkáně odráží stupeň steatózy, závažnost fibrotických změn a nakonec určují povahu progrese onemocnění. Ve stadiu vzniku CP ve výsledku NAFLD je splenomegalie detekována v 95% případů.

V seznamu nemocí MKN-10 dosud neexistuje jediný kód, který by odrážel úplnost diagnózy NAFLD, proto je vhodné použít jeden z následujících kódů:

Biochemické studium krve. Indikátory biochemické analýzy krve pacientů se steatózou jater odpovídají normálním hodnotám.

Při hodnocení parametrů biochemické analýzy krve pacientů s NASH jsou zaznamenány změny indikující poškození jater: zvýšené hladiny sérových transamináz - ALT a AST - jsou zaznamenány u 50-90% pacientů s NASH; gama-glutamyl-transpeptidáza (GGTP) a alkalická fosfatáza (alkalická fosfatáza) jsou zaznamenány u 30-60% pacientů s NASH; hyperbilirubinémie je zjištěna u 12-17% pacientů. Zpravidla, když aktivita NAFLD ALT a AST nepřekročí horní hranici normálu více než 4-5 krát. Ve většině případů převažuje hladina ALT nad hladinou AST, ale transformace NASH na CP má dokonalý opak: prevalence AST nad ALT, zatímco poměr AST / ALT jen zřídka přesahuje 2. Stupeň zvýšení sérové ​​aminotransferázy nemá významný vztah se závažností steatózy a fibrózy jater. Zvýšená aktivita alkalické fosfatázy, GGTP a bilirubinu, zpravidla není zaznamenána více než dvakrát.

Tvorba CP odhaluje laboratorní příznaky poklesu protein-syntetické funkce jater: snížení hladiny celkového proteinu, albuminu, cholesterolu, cholinesterázy a protrombinového indexu. Přítomnost hypoalbuminemie u pacientů s NASH bez transformace na CP je možná u pacientů s diabetickou nefropatií.

U 10-25% pacientů s NAFLD je detekována zvýšená hladina gama globulinu a antinukleárního faktoru v různých titrech, jejichž patogenetický význam není v současné době stanoven.

Kromě toho dyslipidemie slouží jako doprovod pacientů s NAFLD, diagnosticky signifikantní abnormality jsou hypertriglyceridemie (1,7 mmol / l) a pokles hladin cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteinů u mužů a méně než 1,0 mmol / l u žen.

E. Powell a kol. navrhla následující diagnostická kritéria pro NAFLD [22]: t

Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) jater vám umožní ověřit přítomnost hepatomegalie, nepřímo posoudit závažnost jaterní steatózy a identifikovat známky vzniku portální hypertenze. Ultrazvukové příznaky NAFLD jsou: difuzní zvýšení „jasu“ jaterního parenchymu a echogenita jater převyšuje echogenitu ledvin; rozmazaný obraz cév a distální útlum ozvěny. Pokud obsah tuku v játrech překročí 30%, pak je ultrazvuková metoda charakterizována vysokou diagnostickou přesností v detekci NAFLD: specificita je 89% a citlivost - 93%.

Počítačová tomografie (CT) jater je také zaměřena na nepřímé hodnocení stupně steatózy. Hlavní příznaky CT NAFLD jsou následující parametry: pokles radiologické hustoty jater o 3-5 HU (norma HU); radiografická hustota jater je menší než radiografická hustota sleziny; vyšší hustota intrahepatických cév, portální a dolní duté žíly ve srovnání s hustotou jaterní tkáně.

Zobrazení magnetické rezonance jater pomocí fázového kontrastu umožňuje vyhodnotit kvantitativní obsah tukové tkáně. Ohniska snížení intenzity signálu na T1-vážených obrazech mohou indikovat lokální akumulaci tuku v játrech.

Biopsie jater a morfologické studium tkáně jater. V současné době je „zlatým standardem“ pro diagnostiku NAFLD biopsie punkcí jater, která se provádí za účelem posouzení nekrózové aktivity onemocnění, stupně steatózy, stadia a prevalence jaterní fibrózy, jakož i sledování účinnosti farmakoterapie. Pro morfologické hodnocení stupně aktivity, stupně steatózy a stadia fibrózy jater u pacientů s NAFLD se používá systém navržený v roce 1999 EM. punt.

Dva typy morfologického obrazu steatózy jsou široce známy. Takzvaná velká kapka (makrovezikulární) obezita, která je charakterizována přítomností jednoho velkého vakuolu tuku v hepatocytech, tlačí jeho jádro k periferii buňky, je více obyčejný. Zřídka pozorovaná kapková (mikrovezikulární) obezita, která je charakterizována přítomností mnoha malých vakuol tuků kolem jádra hepatocytů, které si zachovávají centrální polohu v buňce. V praxi jsou v některých případech paralelně pozorovány známky obou typů obezity.

Morfologický obraz NASH je charakterizován přítomností rozsáhlé mastné hepatocytární dystrofie převážně ve 3. zóně acinusu, která má formu velkých jednotlivých lipidových kapiček v cytoplazmě se záměnou jádra na periferii buňky. Také označena balónková degenerace hepatocytů. Zánětlivá reakce je zpravidla mírná, převážně reprezentovaná intralobulárními infiltráty (výraznější než infiltrace portálních traktů), skládající se z polymorfonukleárních leukocytů, lymfocytů a mononukleárních fagocytů. Mallory korpusy nejsou detekovány ve všech případech a v množství menším než u alkoholické hepatitidy. Fibrosis (perisinusoidal a pericellular) v rané fázi je detekován ve 3. zóně acini a může postupovat s tvorbou septa a tvorbou cirhózy.

Morfologické znaky NASH, které jsou pro diagnózu méně významné, zahrnují: mastné cysty, „opticky prázdné“ jádro hepatocytů, lipogranulomy, megamitochondrie v hepatocytech, mírné ukládání železa v 1. zóně acinus. Neexistuje významný vztah mezi obsahem železa v játrech pacientů s NAFLD a stupněm histologické aktivity a stupněm fibrózy. Při detekci maligní tukové degenerace hepatocytů, prevalence portálního zánětu a / nebo fibrózy nad lobulárním syndromem, absence perisinusoidní fibrózy ve 3. zóně acinus, cholangitidy nebo proliferace žlučových cest, známky veno-okluzivního onemocnění, je diagnóza NASH sporná.

Je důležité, aby fáze 4 jaterní fibróza podle E.M. punt - CP je doprovázen výrazným snížením obsahu tuku v hepatocytech při zachování degenerace balónu. Navíc je možná změna poměru „lobulární / portální zánět“, což ztěžuje diagnostiku NASH s výsledkem v CP. V závěrečné fázi jsou markery, které umožňují ověřit NASH s výsledkem v CPU, poněkud pochybné a obtížné je dokázat.

V roce 2005 navrhli odborní morfologové Národního ústavu diabetu, chorob trávicího ústrojí a onemocnění ledvin (NIDDK, USA) jednotnou stupnici pro hodnocení NAFLD - D.E. Kleiner "CRN". Základem tohoto systému je klasifikace mastné hepatózy S.A. Matteoni (1999) a systém pro stanovení steatózy a jaterní fibrózy E.M. punt (1999).

Biopsie jaterních defektů, zatímco zůstává „zlatým standardem“ pro diagnostiku NAFLD, je invazivní postup, který se provádí v nemocničních podmínkách, má řadu kontraindikací a je spojen s rizikem komplikací až do smrti. To bylo základem pro vytvoření neinvazivních metod pro hodnocení chronických difuzních onemocnění jater.

Pro ověření NAFLD bylo vyvinuto několik neinvazivních diagnostických metod, které umožňují posoudit závažnost nekrotické aktivity, stupeň steatózy a stadium jaterní fibrózy:

FibroTest je určen k diagnostice jaterní fibrózy, tento test zahrnuje 5 biochemických parametrů: α2-makroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A1, GGTP, celkový bilirubin, které se vztahují k diskriminační funkci.

ActiTest vyhodnocuje stupeň nekrotické reakce v jaterní tkáni a zahrnuje 5 výše uvedených složek a navíc ALT spojenou s diskriminační funkcí.

SteatoTest hodnotí jako procenta kvantitativní obsah tukové tkáně v játrech. Složky tohoto testu jsou reprezentovány ActiTestem, glukózou, triglyceridy, cholesterolem a hmotností pacienta.

NashTest je určen k diagnostice NASH u pacientů s nadváhou, inzulínovou rezistencí, diabetes mellitus nebo hyperlipidemií. Součástí tohoto testu jsou všechny indikátory SteatoTest a úroveň AST související s diskriminační funkcí.

Z předložených biochemických parametrů, s přihlédnutím k pohlaví, věku, výšce a hmotnosti pacienta, se na základě matematické analýzy vypočítávají indexy odpovídající určitému stupni nekro-zánětlivé reakce, stupni steatózy, stadiu fibrózy a závažnosti NASH.

V rámci celouského národního projektu „Dny péče o játra“ byl proveden průzkum zařízení FibroScan 55 účastníků akce - obyvatelů Moskvy a Moskevské oblasti. Průměrný věk účastníků projektu byl 35 ± 17 let. Rozdělení podle pohlaví: 22 mužů a 33 žen. Rozložení BMI: kg / osoba, kg / osoba, více než 30 kg / m2 - 4 osoby. Podle jaterní elastografie: F0 (nepřítomnost jaterní fibrózy) byla zjištěna u 31 (56,3%) osob, F1 (minimální fibróza) - u 12 (21,9%) osob, F2 (střední fibróza) - u 8 (14,5%). %) osoba, F3 (výrazná fibróza) - u 3 (5,5%) osob a F4 (cirhóza) u 1 (1,8%) osoby. Podle komplexního průzkumu bylo 31 (56,3%) osob zcela zdravých, ale 24 (43,7%) mělo různé jaterní patologie: markery HBV infekce byly zjištěny u 5 (9,1%), HCV markerů - infekce - u 4 (7,3%) lidí. Podle ultrazvuku břišních orgánů byla u 15 (27,3%) lidí zjištěna infiltrace jaterních tuků. U 1/3 účastníků projektu byly proto v důsledku NAFLD zváženy fibrotické změny jaterní tkáně odhalené během elastografie.

Hlavním cílem léčby je prevence vzniku cirhózy a jejích komplikací. Většina aktivit je zaměřena na korekci metabolického syndromu (zejména překonání inzulínové rezistence). To však nestačí pro úplnou léčbu NAFLD a pro regresi nekrotických zánětlivých lézí hepatocytů a fibrózy je nutné další podávání antioxidačních nebo cytoprotektivních látek.

Vedení pacientů by mělo začít obecnými doporučeními o dietě a fyzické aktivitě, zejména na pozadí obezity a diabetu. Snížení tělesné hmotnosti (g týdně) a normalizace metabolismu sacharidů jsou doprovázeny pozitivní dynamikou klinických a laboratorních parametrů a snížením indexu histologické aktivity. Naopak rychlé hubnutí může zhoršit průběh onemocnění. S neúčinností těchto metod mohou být použity farmakologické prostředky používané k léčbě morbidní obezity (orlistat, sibutramin). V některých případech, pokud existují důkazy, je možné použít chirurgické metody léčby obezity.

Vzhledem k tomu, že inzulínová rezistence je hlavním patogenetickým článkem ve vývoji NAFLD, zdá se logické používat léky, které zvyšují citlivost buněk na inzulín (senzibilizátory inzulínu). Jsou hlavní farmakologickou vazbou v léčbě této patologie. Mezi přípravky inzulínových senzibilizátorů byly pozorovány nejméně vedlejší účinky při použití léčiva ze skupiny biguanidů metforminu, která je schopna inhibovat glukoneogenezi a syntézu lipidů v játrech, stejně jako přímo ovlivňovat receptory inzulínu, což zlepšuje transport glukózy do buněk. Při použití tohoto léku byla pozorována regrese steatózy a v některých případech jaterní fibróza [25].

Thiazolidindiony nebo glitazony jsou relativně novou třídou léků, které selektivně zvyšují citlivost inzulinových receptorů. Přípravky indukují peroxizomální enzymy oxidující FFA, potlačují syntézu mastných kyselin v játrech, zvyšují aktivitu buněčného transportéru glukózy, v důsledku čehož se jeho příjem v periferních tkáních zlepšuje a koncentrace inzulínu, triglyceridů a FFA v krvi se snižují. První zástupce této třídy, troglitazon, byl stažen z trhu v důsledku hepatotoxicity. Současně výsledky 6měsíční randomizované studie srovnávající rosiglitazon a metformin prokázaly stejně významný pokles inzulinové rezistence. Snížení obsahu tuku v játrech však bylo pozorováno pouze ve skupině léčené rosiglitazonem, která je spojena se zvýšením sérové ​​koncentrace adiponektinu [26].

Kyselina ursodeoxycholová (UDCA) je léčivo, které minimalizuje toxicitu žlučových kyselin a má antioxidační a imunomodulační vlastnosti. Vitamin E, beta-karoten, pentoxifylin a S-adenosin-methionin lze také přičítat antioxidantům.

Esenciální fosfolipidy jsou skupinou léků, jejichž účinnost byla prokázána v různých klinických studiích. Výhodou těchto léků je jejich kombinovaný účinek. Jedním z nejvíce studovaných v této skupině je Essentiale® forte H, což je přípravek obsahující směs esenciálních fosfolipidů s vysokým obsahem polynenasyceného fosfatidylcholin (PFC) - 1,2-dilinoenoylfosfatidylcholinu. Membránově stabilizační a hepatoprotektivní účinek je primárně zajištěn přímým vložením molekul PPP do fosfolipidové struktury poškozených jaterních buněk, nahrazením defektů a obnovením bariérové ​​funkce membránové lipidové vrstvy. Polynenasycené fosfatidylcholinové mastné kyseliny zvyšují aktivitu a tekutost membrán, zabraňují paralelnímu uspořádání fosfolipidů v membráně, v důsledku čehož dochází k poklesu hustoty fosfolipidových struktur a normalizaci permeability. PFC podporuje aktivaci enzymů závislých na fosfolipidech umístěných v membráně. To zase podporuje metabolické procesy v jaterních buňkách, pomáhá zvyšovat jeho detoxikační a vylučovací potenciál.

Dávky a doba trvání léčby Essentiale® forte H jsou individuální a závisí na závažnosti klinických, laboratorních a instrumentálních parametrů. Lék se doporučuje jmenovat kurzy po dobu 3 měsíců. (3-4 krát ročně) nebo na dlouhou dobu (6-12 měsíců).

Nové léky jsou vyvíjeny pro léčbu NAFLD. Mezi ně patří: GS 9450, inhibitor perorální kaspázy, enzym, který poskytuje apoptózu; inhibitor apoptózy - TRO19622, léčivo schopné zvýšit životnost kardiomyocytů, neuronů a hepatocytů. Hypotetickým mechanismem působení léčiva je vazba mitochondrií regulujících apoptózu s membránovými proteiny; inhibitor fosfodiesterázy ASP9831, antagonista receptoru kanabinoidního typu 1 CP a rekombinantní leptin.

NAFLD je jedním ze současných interdisciplinárních problémů v medicíně. Klinický projev NAFLD probíhá v pozdních stádiích vývoje, což významně zužuje rozsah léčebných opatření. Široké používání screeningových diagnostických metod u vysoce rizikových skupin pacientů umožní identifikovat NAFLD v časných, potenciálně reverzibilních stadiích vývoje onemocnění a komplexně přistupovat k léčbě.

1. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. et al. Struktura chronických onemocnění jater podle biopsie a morfologické studie tkáně // Ros. časopisů gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - sv. 17, č. 1. - s. 90.

2. Pavlov, C. S., Zolotarevsky, V. B., Ivashkin, V. T. a kol. Biopsie a morfologická studie v diagnostice chronického onemocnění jater nespecifikované etiologie Ros. časopisů gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - sv

3. Bellentasi S., Saccoccio G. a kol. Rizikové faktory steatózy jater v severní Itálii // Ann Intern Med. Jan 2000, 132 (2): 112-7.

4. Bellentasi S, Saccoccio G, Costa G a kol. A Dionysos Study Group. Pití návyky jako riziko poškození jater vyvolaného alkoholem // Gut 1997; 41: 845-5.

5. Den C P, James O F W. Steatohepatitida: Příběh dvou "hitů"? // Gastroenterologie 1998; 114:

6. Den C.P., Daly A. K. Genetický základ nealkoholické a alkoholické steatohepatitidy. V: Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.). Steatohepatitida (NASH a ASH) // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 43-52.

7. Dongiovanni P., Valenti L., Rametta R. a kol. Genetické varianty regulující inzulinový receptor u pacientů s nealkoholickým mastným onemocněním jater // Gut. 2010, 59:

8. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ et al. Zdroje mastných kyselin u pacientů s nealkoholickým onemocněním jater. / J J Invest Invest 2005; 115 (5):

9. M. C. Garc a, „Nealkoholická steatohepatitida.“ // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2001, 24:

10. James O F W, Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.) Diagnóza nealkoholické steatohepatitidy. V: Steatohepatitis (Nash a ASH). // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 34-39.

12. Leclercql A, Farell G C, Field J et al. CYP2E1 a CYP4A jako mikrosomální katalyzátory lipidových peroxydů u myší nealkoholické steatohepetitidy J Clin Invest 2000; 105:

13. Lee R.G. Nealkoholická steatohepatitida: studie 49 pacientů. / / Hum Pathol 1989; 20: 594-8.

14. Leuschner U Internistisches Facharztzentrum Stresemannallee 3DFrankfurt am Main 3. revidované vydání 2004

15. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C a kol. Mastné jaterní onemocnění u obézních myší s deficitem leptinu. Nat Med 2000; 6:

16. Loos R. J. F., Savage D. B. Zděděná citlivost na nealkoholické mastné jaterní onemocnění // Diabetologie. 2009, 52:

17. Ludwig J., Viggiano T.R. Nealkoholická steatohepatitida: Mayo Clinic prožívá dosud nejmenovanou nemoc // Mayo Clin Proc. 1980, 55:

18. Kim R B, O'Shea D, Wilkinson G R. Mezidruhová variabilita chlorosaxonu 6, polymorfismus kyseliny hydrofilní. 57:

19. Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M., Kobayashi K., Take-da Y., Takeda R. Klinicko-patologické studie nealkoholiků; nealkoholická steatohepatitida a fibróza. / Gastroenterol Jpn 1992; 27: 521-8.

20. Oliveira Claudia Pinto Marques Souza, Stefano Jose Tadeu, Ana Mercedes Cavaleiro Ana Mercedes et al. Asociace polymorfismů genů glutamát-cystein ligázy a mikrosomálních triglyceridových transferových proteinů v nealkoholickém mastném onemocnění jater // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25:

21. Permana PA, Menge C, Reaven PD. Faktory vylučované makrofágy indukují zánět adipocytů a inzulínovou rezistenci. / / Biochem Biophys Res Commun 2006; 341 (2): 507-14.

22. Powell E.E., Cooksley W.G., Hanson R., Searle J., Halliday J.W., Powell L.W. Přirozená historie nealkoholické steatohepatitidy: následná studie u čtyřiceti dvou pacientů po dobu až 21 let. // Hepatology 1990; 11: 74-80.

23. Storey E., Anderson G.J., Mack U., Powell L.W., Halliday J.W. Desialylovaný transferin jako sérologický marker chronického požití alkoholu. / / Lancet 1987; 1: 1292-4.

24. Zheng Lin, Lv Guo-cai, Sheng Jifang, Yang Yi-da. Účinky miRNA-10b v regulační buněčné expresi NAFLD // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25,

25. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C a kol. Metformin zvrátí mastné onemocnění jater u obézních myší s deficitem leptinu // Nat Med 2000; 6:

26. Neuschwander-Tetri BA, Brunt EM, Wehmeier KR a kol. Zlepšená nealkoholická steatohepatitida po 48 týdnech léčby s PPAR-gama ligandem rosiglitazonem. / / Hepatologie 2003; 38 (4):

Nejsledovanější články:

Hot témata

  • Léčba hemoroidů Důležité!
  • Léčba prostatitidy Důležité!

Poslední příspěvky

Tipy astrolog

Také v sekci

Kombinovaná terapie zaujímá zvláštní místo v léčbě arteriální hypertenze (AH). Ve většině případů monoterapie antihypertenzivy.

Radzinsky V.E., Zapertova E.Yu. Typický potrat (PNB) je multifaktoriální, geneticky podmíněné onemocnění. Problém PNB.

A.S. Segal MSMSU je. N.A. Semashko Úvod Chronická prostatitis, známá medicíně od roku 1850, je v současné době velmi rozšířená.

M. Sukhinin Opakovaný spontánní potrat zůstává jedním z nejzávažnějších problémů v moderní medicíně po celém světě. Alespoň.

Ph.D. M.E. Isakova Ruské centrum pro výzkum rakoviny. N.N. Blokhin RAMS Světová zdravotnická organizace (WHO) - specializovaná.

Profesor S.V. Morozov MMA pojmenovaný po IM. Sechenov Sinusitida Mezi nejčastější patří zánětlivé procesy vedlejších nosních dutin - sinusitida.

Olga Kostyuchenko Dietologka Po protahování novoročního svátku se problém s nadváhou stává pro mnoho z nejnaléhavějších. Přítomnost sebe sama.

Beloborodov V.B. Úvod Pokroky v léčbě závažných infekcí jsou spojeny s vývojem a zavedením antibakteriálních léčiv do klinické praxe.

Kazartseva S.N., Oddělení neurologie a neurochirurgie, Lugansk State Medical University Shrnutí Komplex byl realizován.

Milí rodiče! Phimosis je zúžení otvoru předkožky penisu, ve kterém není možné odstranit jeho hlavu. Při narození nejvíce.

Video konzultace

Další služby:

Jsme v sociálních sítích:

Naši partneři:

Při použití materiálů z webu je vyžadován odkaz na stránky.

Ochranná známka a ochranná známka EUROLAB ™ jsou registrovány. Všechna práva vyhrazena.