21.1. Onemocnění jater u těhotných žen

Při klasifikaci onemocnění jater v této skupině pacientů je těhotenství považováno za možný „etiologický“ faktor (Tabulka 21.2).

Tabulka 21.2. Klasifikace onemocnění jater u těhotných žen

Onemocnění jater způsobené těhotenstvím. Poškození jater s hyperemesis gravidarum. Nezvratné zvracení těhotných žen se vyvíjí v prvním trimestru a může vést k dehydrataci, nerovnováze elektrolytů a nedostatku výživy. Frekvence vývoje - 0,02 - 0,6%. Rizikové faktory: věk mladší 25 let, nadváha, vícečetné těhotenství.

Jaterní dysfunkce se vyskytuje u 50% pacientů po 1-3 týdnech od nástupu závažného zvracení a je charakterizována žloutenkou, ztmavnutím moči a někdy svěděním. Biochemická studie ukázala mírný nárůst bilirubinu, transamináz - alaninu (ALT) a aspartové (AST) a alkalické fosfatázy (alkalické fosfatázy).

Provádí se symptomatická léčba: rehydratace, antiemetická léčiva. Po korekci poruch elektrolytů a návratu k normální výživě se testy jaterních funkcí (CFT) vrátí do normálu po několika dnech. Diferenciální diagnostika se provádí s virovou a lékem indukovanou hepatitidou. Prognóza je příznivá, i když podobné změny se mohou vyvinout s následným těhotenstvím.

Intrahepatická cholestáza těhotných žen (BHB). Také označován jako svědění, cholestatická žloutenka, cholestáza těhotných žen. VHB je relativně benigní cholestatická choroba, která se obvykle vyvíjí ve třetím trimestru, sama se vyléčí několik dní po narození a často se opakuje během následujících těhotenství.

V západní Evropě a Kanadě je VHB pozorován u 0,1–0,2% těhotných žen. Nejvyšší četnost je popsána ve skandinávských zemích a Chile: 1-3%, resp. 4,7-6,1%. Onemocnění se nejčastěji vyvíjí u žen s rodinnou anamnézou chemoterapie nebo s indikací vývoje intrahepatické cholestázy při užívání perorálních kontraceptiv.

Etiologie a patogeneze nejsou dobře známy. Vrozená hypersenzitivita na cholestatické účinky estrogenů hraje hlavní roli ve vývoji WCH.

Onemocnění obvykle začíná ve 28-30 týdnech. těhotenství (méně často - dříve) s výskytem svědění, které je charakterizováno variabilitou, často se zhoršuje v noci a zachycuje kmen, končetiny, včetně dlaní a nohou. Několik týdnů po svědění se objeví žloutenka u 20-25% pacientů, což je doprovázeno ztmavnutím moči a vyjasněním stolice. Současně je zachována pohoda, na rozdíl od akutní virové hepatitidy (AVH). Nevolnost, zvracení, anorexie, bolest břicha jsou vzácné. Velikost jater a sleziny se nemění. Krevní testy významně zvýšily koncentraci žlučových kyselin, což může být první a jediná změna.

Hladina bilirubinu, alkalické fosfatázy, gama-glutamyltranspeptidázy (GGTP), 5'-nukleotidázy, cholesterolu a triglyceridů se zvyšuje. Transaminázy se mírně zvyšují.

Biopsie jater je zřídka nutná pro diagnózu VHB. Morfologicky, BHB je charakterizován centrolobular cholestasis a žlučové zátky v malém žlučovodu, který může být rozšířen. Hepatocelulární nekróza a známky zánětu obvykle chybí. Po narození se histologický vzor vrátí do normálu.

Diagnóza je prováděna na základě klinických a biochemických dat. Nejčastěji se BHB odlišuje od choledocholitiázy, která se vyznačuje bolestí břicha a horečkou. V tomto případě pomáhat při diagnostice ultrazvuku (ultrazvuk).

VHB je relativně neškodná pro matku a dítě. Předčasná dodávka je zřídka nutná.

Léčba je symptomatická a jejím cílem je poskytnout maximální pohodlí matce a dítěti. Cholestyramin se používá jako prostředek pro snížení svědění při denní dávce 10 až 12 g, rozdělených do 3 až 4 dávek. Lék není toxický, jeho účinnost je však nízká. U pacientů se závažnými příznaky nočního svědění mohou být použita hypnotika. Existují údaje o použití kyseliny ursodeoxycholové (Ursosan) při léčbě BSH. V nekontrolovaných studiích bylo prokázáno snížení svědění a zlepšení laboratorních parametrů při použití krátkého cyklu UDCA v dávce 1 g. za den, rozdělených do tří dávek. Pozitivní účinek na svědění byl pozorován při jmenování 7denního cyklu dexamethasonu v denní dávce 12 mg. Některé studie prokázaly pozitivní účinek S-adenosin-L-methioninu.

Ženy s BHB mají zvýšené riziko krvácení po porodu v důsledku snížené absorpce vitaminu K, proto se doporučuje zahrnout injekce injekcí vitamínu K.

Prognóza pro matku je charakterizována zvýšením četnosti poporodního krvácení a infekcí močových cest. Při opakovaném těhotenství se zvyšuje riziko vzniku žlučových kamenů. Pro dítě zvyšuje riziko předčasného porodu, nízkou porodní hmotnost. Zvýšila se perinatální mortalita.

Akutní tuková játra těhotných žen (OBD). Je to vzácné idiopatické onemocnění jater, které se vyvíjí ve třetím trimestru těhotenství a má velmi špatnou prognózu. Když biopsie jater odhalila charakteristické změny - mikrovezikulární obezitu hepatocytů. Podobný obraz je pozorován u Reyeova syndromu, genetických defektů v oxidaci mastných kyselin s dlouhým a středním řetězcem (nedostatek odpovídajících acyl-CoA dehydrogenáz), stejně jako při užívání některých léků (tetracyklin, kyselina valproová). Kromě charakteristického histologického obrazu mají tyto stavy patřící do skupiny mitochondriálních cytopatií podobná klinická a laboratorní data.

Frekvence OPB je 1 z 13 000 dodávek. Riziko vývoje je zvýšeno u nulliparous, s vícečetným těhotenstvím, jestliže plod je chlapec.

Přesná příčina OZhB není stanovena. Hypotéza je vyjádřena o genetickém deficitu 3-hydroxy-acyl-CoA-dehydrogenázy, který se podílí na oxidaci mastných kyselin s dlouhým řetězcem. OBD se vyvíjí u matek, které jsou heterozygotními nosiči genu kódujícího tento enzym, pokud je plod homozygotní pro tento znak.

OZHB se obvykle vyvíjí ne dříve než 26 týdnů. těhotenství (popsané v jiných obdobích těhotenství av bezprostředním poporodním období). Nástup je nespecifický s výskytem slabosti, nevolností, zvracením, bolestí hlavy, bolestí v pravém hypochondriu nebo epigastrickém regionu, které mohou imitovat refluxní ezofagitidu. Po 1-2 týdnech od vzniku těchto příznaků se objevují známky selhání jater - žloutenka a jaterní encefalopatie (PE). Pokud není včas rozpoznán OGPB, postupuje s rozvojem fulminantního selhání jater (FPI), koagulopatií, selhání ledvin a může být fatální.

Během fyzického vyšetření jsou stanoveny drobné změny: citlivost břicha v pravém hypochondriu (častý, ale ne specifický symptom), játra jsou zmenšena a nehmatána, žloutenka, ascites, edém, známky PE jsou spojeny v pozdějších stadiích onemocnění.

Krevní testy ukazují erytrocyty obsahující jádra a segmentované erytrocyty, výraznou leukocytózu (15x10 9 litrů nebo více), známky syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC), zvýšení protrombinu (PV) a parciálního tromboplastinového času (PTT), zvýšení produktů degradace fibrinogen, redukce fibrinogenu a destiček. Změny v PFT se týkají zvýšení bilirubinu, aminotransferázy a aktivity alkalického fosfátu Také stanovena hypoglykémie, hyponatremie, zvyšuje koncentraci kreatininu a kyseliny močové. Při provádění ultrazvuku, počítačové tomografie (CT) jater mohou být detekovány známky tukové degenerace, ale jejich nepřítomnost nevylučuje diagnózu OGFB.

Biopsie jater poskytuje charakteristický obraz: mikrovezikulární obezitu centrolobulových hepatocytů. Při tradičním histologickém vyšetření nemusí být diagnóza potvrzena vzhledem k tomu, že se tuk v procesu fixace pohybuje. Aby se předešlo falešně negativním výsledkům, měly by být vyšetřeny vzorky zmrazené tkáně jater.

Diagnóza OZHBP se provádí na základě kombinace klinických a laboratorních dat se známkami mikrovezikulární obezity jater. Diferenciální diagnostika se provádí pomocí AVH, poškození jater při preeklampsii / eklampsii, hepatitidě vyvolané léky (tetracyklin, kyselina valproová). AVH se vyvíjí během jakéhokoli období těhotenství, má epidemiologický průběh a charakteristický sérologický profil. V AVH jsou hladiny transamináz obvykle vyšší než u OZhB a syndrom DIC není charakteristický.

Při 20-40% u OZhPB se vyvíjí preeklampsie / eklampsie, což způsobuje značné obtíže při diferenciální diagnostice těchto stavů. Biopsie jater není v tomto případě nutná, protože terapeutická opatření jsou podobná.

Specifická léčba OPB nebyla vyvinuta. Volbou je okamžité podání (nejlépe císařským řezem), jakmile je stanovena diagnóza a podpůrná léčba. Před porodem a po porodu kontrolujte hladinu krevních destiček, PV, PTT, glykémie. V případě potřeby se provede korekce těchto ukazatelů: vstříkne se roztok glukózy, čerstvá zmrazená plazma a hmotnost krevních destiček. S neefektivností konzervativních opatření a progresí FPI je řešena problematika transplantace jater.

Prognóza pro matku a plod je nepříznivá: mateřská úmrtnost - 50% (s okamžitým porodem - 15%), kojenecká úmrtnost - 50% (s okamžitým porodem - 36%). U žen, které přežily po OBD, dochází k rychlému zlepšení funkce jater po porodu a žádné další známky onemocnění jater. Pokud se rozvine následné těhotenství, postupuje obvykle bez komplikací, i když jsou popsány opakované epizody OBD.

Poškození jater při preeklampsii / eklampsii. Preeklampsie je systémové onemocnění neznámé etiologie, které se obvykle vyvíjí ve druhém trimestru těhotenství a je charakterizováno trojicí příznaků: hypertenze, proteinurie, edému. Eklampsie je pokročilejší stadium onemocnění s výskytem konvulzivních záchvatů a / nebo bezvědomí. Je spojen s renálním selháním, koagulopatií, mikroangiopatickou hemolytickou anémií, ischemickou nekrózou mnoha orgánů. Poškození jater při preeklampsii a eklampsii je podobné a pohybuje se od mírné hepatocelulární nekrózy až po rupturu jater.

Preeklampsie se vyvíjí v 5-10%, eklampsie u 0,1–0,2% těhotných žen ve druhém trimestru. Může se rozvinout po porodu. Rizikovými faktory jsou: horní a dolní hranice věku příznivého pro těhotenství, první těhotenství, vícečetné těhotenství, polyhydramnios, rodinná anamnéza preeklampsie v anamnéze, již existující onemocnění: diabetes mellitus, arteriální hypertenze.

Etiologie a patogeneze preeklampsie / eklampsie nejsou zcela popsány. V současné době navrhovaná hypotéza zahrnuje vazospazmus a zvýšenou reaktivitu endotelu, což vede k hypertenzi, zvýšené koagulaci a intravaskulárnímu ukládání fibrinu. Je diskutován vliv redukované syntézy oxidu dusnatého.

V případě preeklampsie střední závažnosti se krevní tlak zvýší ze 140/90 mm Hg. do 160/110 mm Hg U těžké preeklampsie krevní tlak přesahuje 160/110 mm Hg. V těžkých případech se mohou objevit bolesti epigastrické a pravé hypochondrium, bolesti hlavy, poruchy zraku, oligurie a srdeční selhání. Velikost jater zůstává v normálním rozmezí nebo dochází k mírnému nárůstu. Krevní testy ukazují na významné zvýšení transamináz, které je úměrné závažnosti onemocnění, zvyšuje hladinu kyseliny močové, bilirubinu, vyvíjí trombocytopenii, DIC, mikroangiopatickou hemolytickou anémii. Komplikace preeklampsie / eklampsie jsou HELLP syndrom a ruptura jater.

Histologické vyšetření jaterní tkáně ukazuje difuzní ukládání fibrinu kolem sinusoidů (částečně fibrin je uložen v malých cévách jater), krvácení a nekróza hepatocytů.

Diagnóza je prováděna na základě klinických a laboratorních dat. Diferenciální diagnostika se provádí pomocí OBD.

Volba léčby závisí na závažnosti onemocnění a trvání těhotenství. S eklampsií střední závažnosti a gestačním věkem kratším než 36 týdnů. prováděna udržovací léčba. Hypertenze je řízena hydralazinem nebo labetalolem. Pro prevenci a kontrolu křečových záchvatů se používá síran hořečnatý. Jako profylaktický prostředek pro progresi preeklampsie může být aspirin použit v nízkých dávkách. Jediný účinný způsob léčby těžké preeklampsie a eklampsie je okamžité dodání. Po porodu se laboratorní změny a histologický obraz jater vrátí do normálu.

Výsledek závisí na závažnosti preeklampsie / eklampsie, věku matky (předčasné těhotenství), již existujících mateřských onemocnění (diabetes mellitus, arteriální hypertenze).

Prognóza pro matku je spojena se zvýšením úmrtnosti (ve specializovaných centrech o 1%), z nichž většina - 80% - je způsobena komplikacemi centrálního nervového systému; se zvýšeným rizikem ruptury jater a předčasného přerušení placenty. Riziko preeklampsie / eklampsie během příštího těhotenství je 20-43%. Děti narozené matkám s preeklampsií / eklampsií mají nízkou porodní hmotnost a vývojové zpoždění.

Syndrom HELLP. Byl poprvé označen v roce 1982. v USA. Vyznačuje se mikroangiopatickou hemolytickou anémií (hemolýza), zvýšenou aktivitou jaterních enzymů (zvýšené hladiny jaterních enzymů) a trombocytopenií (nízký počet krevních destiček).

Syndrom HELLP se vyskytuje u 0,2-0,6% těhotných žen. Vyskytuje se u 4-12% pacientů s těžkou preeklampsií. Nejčastěji se vyvíjí po 32 týdnech. těhotenství. U 30% žen se objeví po porodu. Riziko syndromu HELLP je zvýšeno u lidí starších 25 let.

Příčiny syndromu nejsou zcela objasněny. Na jeho vývoji se mohou podílet takové faktory, jako je vazospazmus a hyperkoagulace.

Pacienti se syndromem HELLP mají nespecifické symptomy: bolest v epigastrickém nebo pravém horním kvadrantu, nevolnost, zvracení, slabost, bolesti hlavy. Většina z nich má střední arteriální hypertenzi.

Fyzické vyšetření specifických symptomů není. V krevních testech: mikroangiopatická hemolytická anémie se zvýšenou hladinou laktátdehydrogenázy, nepřímou hyperbilirubinémií, zvýšenou aktivitou transamináz, výraznou trombocytopenií, sníženou hladinou haptoglobinu, mírným zvýšením PV (resp. Snížením PI) a PTh, zvýšenou kyselinou močovou a kreatininem. V testech moči - proteinurie.

Diagnóza se provádí na základě kombinace tří laboratorních znaků. Diferenciální diagnostika se provádí s těžkou preeklampsií, OBD.

Plán léčby zahrnuje sledování krevního tlaku, počtu krevních destiček, koagulačních testů. Pokud dozrávají plíce plodu nebo existují známky významného zhoršení stavu matky nebo plodu, provede se okamžité podání. Pokud je období těhotenství kratší než 35 týdnů a stav matky je stabilní, pak se kortikosteroidy podávají po dobu několika dnů, po kterých se provádí porod. V případě potřeby proveďte transfuzi čerstvé zmrazené plazmy, destiček.

Předpověď pro matku: zvýšené riziko DIC, selhání jater, kardiopulmonální selhání, předčasné odmítnutí placenty. Opakované epizody se objevily u 4-22% pacientů.

Prognóza pro plod: zvýšení úmrtnosti na 10-60%, zvýšení rizika předčasného porodu, zpoždění vývoje, riziko DIC a trombocytopenie.

Akutní ruptura jater. Jedná se o vzácnou komplikaci těhotenství. Více než 90% případů je spojeno s preeklampsií a eklampsií. To může také se vyvíjet, ale hodně méně často, s hepatocelulárním karcinomem, adenomem, hemangiomas, absces jater, OBD, HELLP syndrom.

Frekvence se pohybuje od 1 do 77 případů na 100 000 těhotných žen. Vyvíjí se u 1-2% pacientů s preeklampsií / eklampsií, obvykle ve třetím trimestru. Až 25% případů se vyskytne do 48 hodin po porodu. Více často pozorován v multiparous více než 30 let.

Etiologie není plně prokázána. Krvácení a prasknutí jater jsou pravděpodobně způsobeny těžkou nekrózou hepatocytů a koagulopatií u těžké preeklampsie / eklampsie.

Onemocnění začíná akutně s výskytem ostrých bolestí v pravém hypochondriu, který může vyzařovat na krk, lopatku. Až 75% případů je spojeno s rupturou pravého laloku jater. Pokud dojde k prasknutí levého laloku, je bolest obvykle lokalizována v epigastrické oblasti. Také se může objevit nevolnost a zvracení.

Fyzikální vyšetření vykazuje známky preeklampsie a napětí v břišních svalech. Během několika hodin od nástupu bolesti se vyvine hypovolemický šok v nepřítomnosti známek vnějšího krvácení. Krevní testy vykazují anémii a pokles hematokritu, což je významný nárůst transamináz. Zbývající změny odpovídají změnám s preeklampsií.

Diagnóza je prováděna na základě klinických dat (bolest v pravém hypochondriu a hypovolemickém šoku) a detekce krvácení a ruptury jater podle ultrazvuku, CT. Diagnostická laparotomie, peritoneální laváž a angiografie mohou být také použity pro diagnostiku.

Diferenciální diagnóza je prováděna s jinými stavy, které mohou dát podobné symptomy: odmítnutí placenty, perforaci dutého orgánu, prasknutí dělohy, torzi dělohy nebo vaječníku, prasknutí aneuryzmy slezinné tepny.

Včasné rozpoznání akutní ruptury jater je nezbytnou podmínkou úspěšné léčby. Nutná stabilizace hemodynamických parametrů a okamžité dodání. Krevní produkty jsou transfuzovány. Chirurgická léčba zahrnuje: evakuaci hemoragické tekutiny, lokální podání hemostatik, šití rány, ligaci jaterní tepny, parciální hepatektomii, perkutánní embolizaci katétru jaterní tepny. Pooperační komplikace zahrnují opakované krvácení a tvorbu abscesů.

Zvýšení mateřské úmrtnosti na 49% a kojenecká úmrtnost na 59%. U pacientů, kteří přežili po akutní ruptuře jater, se hematom postupně mění do 6 měsíců. Opakované epizody jsou popsány v ojedinělých případech.

Onemocnění jater, která mají znaky průtoku u těhotných žen. Žlučové onemocnění (ICD). Frekvence žlučových kamenů u žen je významně vyšší než u mužů. Záleží také na věku: 2,5% žen ve věku 20-29 let a 25% ve věku 60-64 let trpí GIB. Riziko cholelitiázy vzrostlo o 3,3 krát po čtvrtém těhotenství.

Během těhotenství se cholesterol koncentruje v játrech a žlučníku. Zvyšuje se celkový obsah žlučových kyselin, ale současně se zvyšuje sekvestrace žlučových kyselin v žlučníku a tenkém střevě v důsledku snížené motility. To vede ke snížení sekrece žlučových kyselin ve žluči, snížení enterohepatického oběhu žlučových kyselin a snížení poměru chenodesoxycholových kyselin ke kyselině cholové. Tyto změny předurčují srážení cholesterolu v žluči. Během těhotenství se zvyšující objem a objem nalačno žlučníku zvyšuje také v důsledku snížení jeho kontraktilní schopnosti.

Biliární kal se vyvíjí u 30% žen na konci třetího trimestru. U 10-12% s ultrazvukem odhalil žlučové kameny, 30% z nich vyvine záchvaty žlučové koliky. Klinické a laboratorní údaje odpovídají údajům u těhotných.

Ve většině případů jsou účinná konzervativní opatření. Pokud se vyvine choledocholitiáza, je možná papillosphincterotomie. Bezpečnou metodou rozpouštění kalů a cholesterolových žlučových kamenů je použití kyseliny ursodeoxycholové (Ursosan): tato metoda je účinná, pokud je potvrzena povaha cholesterolu u kamenů, pokud jejich velikost nepřesahuje 10 mm a objem bubliny není větší než 1/3 při zachování její funkce.. Cholecystektomie je nejbezpečnější v prvním a druhém trimestru. Laparoskopická cholecystektomie má výhodu oproti tradiční. Po porodu zmizí žlučový kal v 61% do 3 měsíců a 96% do 12 měsíců, malé kameny se spontánně rozpustí v 30% žen během jednoho roku. Těhotenství je predispozičním faktorem nejen pro vývoj žlučových kamenů, ale také pro projevy klinických příznaků u žen, které měly dříve „hloupé“ kameny.

Akutní plastická cholecystitida. Frekvence je 8 případů na 10 000 těhotných žen. Terapie je obvykle konzervativní. Operace je často lepší odložit na poporodní období. U pacientů s recidivujícími symptomy nebo obstrukcí žlučovodu je nutná operace, která je spojena s nízkým rizikem mateřské a kojenecké úmrtnosti.

Hepatitida způsobená virovou infekcí herpes simplex (HSV). HSV hepatitida se vzácně vyvíjí u dospělých bez známek imunodeficience. Asi polovina těchto případů je popsána u těhotných žen. Úmrtnost dosahuje 50%. Onemocnění začíná horečkou, trvající 4 až 14 dní, proti které se objevují systémové příznaky virové infekce a bolesti břicha, nejčastěji v pravém hypochondriu. Vyvíjejí se komplikace z horních cest dýchacích a na děložním čípku nebo vnějších pohlavních orgánech dochází k herpetickým erupcím. Žloutenka obvykle není. Prvním příznakem onemocnění může být PE.

V krevních testech dochází k disociaci mezi prudkým nárůstem transamináz (až 1000-2000ME) a ​​mírným zvýšením bilirubinu. Zvýšená PV. Při rentgenovém vyšetření plic mohou být příznaky pneumonie.

Pomoc při diagnostice může mít biopsii jater. Charakteristické rysy jsou: zaostřovací nebo konfluentní pole hemoragických a koagulačních intranukleárních herpetických inkluzí v životaschopných hepatocytech.

Studie HSV kultury se provádí v jaterní tkáni, na sliznici děložního čípku, v hltanovém stěru a také v sérologických studiích.

Léčba - acyklovir nebo jeho analogy. Reakce na léčbu se rychle rozvíjí a vede k významnému snížení úmrtnosti matek. S rozvojem selhání jater se provádějí podpůrná opatření.

I když se často nevyskytuje vertikální přenos HSV, děti narozené matkám, které měly HSV hepatitidu, by měly být ihned po porodu vyšetřeny na infekci.

Budd-Chiariho syndrom (viz kapitola 20). Jedná se o okluzi jedné nebo více jaterních žil. Nejběžnější forma vaskulární trombózy popsaná u těhotných žen. Predispoziční faktor je považován za zvýšení krevní srážlivosti související s estrogenem, spojené s poklesem aktivity antitrombinu III. U některých žen je trombóza jaterní žíly spojena s běžnou žilní trombózou, která se může vyvíjet současně v iliakální žíle nebo v dolní duté žíle. Ve většině případů je registrován do 2 měsíců nebo ihned po dodání. Může se rozvinout po potratu.

Onemocnění začíná akutně s výskytem bolesti břicha, pak se vyvine hepatomegálie a ascites rezistentní na diuretika. U 50% pacientů dochází ke splenomegálii. Krevní testy ukazují mírný nárůst bilirubinu, transamináz, alkalické fosfatázy. Ve studii ascitické tekutiny: protein 1,5-3g / dl, gradient sérového ascitického albuminu> 1,1, leukocyty 3.

Diagnostická a terapeutická opatření odpovídají opatřením, která nejsou těhotná.

Prognóza je nepříznivá: úmrtnost bez transplantace jater je vyšší než 70%.

Virová hepatitida E. Epidemická forma hepatitidy přenášená fekálně-orální cestou, jejíž četnost a závažnost se zvyšuje u těhotných žen. Úmrtnost na hepatitidu HEV (virus hepatitidy E) u těhotných žen je 15-20%, zatímco v populaci 2–5%. Riziko spontánního potratu a úmrtí plodu je asi 12%. Těhotné ženy musí být izolovány od zdroje infekce. Specifická léčba a prevence nejsou vyvíjeny.

Onemocnění jater nesouvisející s těhotenstvím. Virová hepatitida (viz také kapitola 3.4). Charakteristiky virové hepatitidy u těhotných žen jsou uvedeny v tabulce. 21.3.

Těhotenství s chronickým onemocněním jater. Těhotenství s chronickým onemocněním jater se vyskytuje vzácně v důsledku vývoje amenorey a neplodnosti. U žen s kompenzovaným onemocněním jater je však zachována reprodukční funkce a je možné těhotenství. Změny funkce jater u těchto pacientů jsou nepředvídatelné a těhotenství často probíhá bez komplikací z jater.

Autoimunní hepatitida. Většina žen užívajících imunosupresivní léčbu dobře snáší těhotenství. Je však možná přechodná změna v PFT: zvýšení bilirubinu a alkalické fosfatázy, které se po porodu vrátí ke svým původním hodnotám. Jsou popsány případy významného zhoršení, které vyžadují zvýšení dávky kortikosteroidů. Také hlášeny případy smrti. Nicméně, řízené studie nebyly provedeny, a není jasné, co bylo spojeno se zhoršením stavu. Prognóza pro plod je horší než pro matku: zvyšuje se frekvence spontánních potratů a intrauterinní smrt.

Cirhóza jater. Těhotenství u pacientů s cirhózou je velmi vzácné. Posouzení skutečného rizika jaterních komplikací u těchto pacientů je obtížné. Při 30-40% se zvyšuje hladina bilirubinu a alkalické fosfatázy, která se v 70% vrátí k výchozím hodnotám po porodu. Mateřská úmrtnost je zvýšena na 10,5%, z nichž 2/3 je způsobeno krvácením z křečových žil jícnu (HRVP) a 1/3 z selhání jater. Obecná úmrtnost se neliší od těch u negravidních žen s cirhózou.

Prevence krvácení z HRVP je zavedení selektivního portocavalního zkratu nebo skleroterapie. Počet spontánních potratů se významně zvyšuje na 17%, předčasné porodu na 21%. Perinatální mortalita dosahuje 20%. Riziko krvácení po porodu je 24%.

Tabulka 21.3. Virová hepatitida u těhotných žen

Onemocnění jater během těhotenství

Během těhotenství má žena závažné problémy s játry. Během této doby dochází k velkému zatížení těla. Je třeba mít na paměti, že vnitřní orgány těhotné ženy pracují pro dva, a proto se pociťují chronická onemocnění. Když se dítě narodí, žena může pociťovat drobné změny ve struktuře, ohraničení a velikosti jater a také je narušeno zásobování krví. Takový proces je přirozený. V některých situacích v analýze lze pozorovat významné změny, které jsou nebezpečné pro život ženy a dítěte. Jaká onemocnění jater jsou pozorována u těhotných žen?

Fyziologické změny v játrech během těhotenství

Játra během tohoto období tvrdě pracují, protože je třeba očistit tělo ženy od škodlivých látek, aby se plod mohl normálně vyvíjet. Také tělo zlepšuje metabolismus během těhotenství.

Nebezpečí! Pokud se u ženy objeví závažné jaterní onemocnění nebo pozdní toxikóza, je naléhavé jednat. Patologie nepříznivě ovlivňuje vývoj plodu.

Při pozdní detekci onemocnění jater může mít těhotná žena vážné komplikace - fetální hypotrofii, pozdní toxikózu, problémy s pracovní aktivitou.

Pokud však těhotná žena odhalila patologii jater, musí být hospitalizována. Nejčastěji k tomu dochází v časném období nebo dva týdny před porodem. V některých situacích s těžkým onemocněním jater musíte ukončit těhotenství.

Žena by se měla začít obávat, kdyby si všimla, že její kůže se změnila na žlutou, sklera očí, možná Botkinova choroba, která je léčena pouze ve stacionárních podmínkách a může vážně ublížit dítěti.

Onemocnění jater v prvním a druhém trimestru těhotenství

  • Cholestasis.
  • Žloutenka s neustálým zvracením.
  • Dabin-Johnsonův syndrom.
  • Dystrofie mastných jater.
  • Toxémie a poškození jater.
  • Badda Chiari syndrom.
  • Ruptura jater.
  • Hepatitida A, B nebo C.

Jak lékař odhalí onemocnění jater u těhotné ženy?

Pokud lékař zjistí porušení v práci jater, bude nutně vzít v úvahu trvání těhotenství, stejně jako jak výrazné jsou změny v biochemické analýze.

Velmi často první žena měla podezření na virovou hepatitidu, cholecystitidu. Někdy je alkoholická nebo léčivá hepatitida. Těhotná žena může mít různá onemocnění jater. Samostatně stojí za zmínku, že patologie, jako je toxémie a tuková dystrofie, jsou diagnostikovány pouze u těhotných žen.

Mnoho žen se ptá, jak zvracení ovlivňuje testy funkce jater? Na začátku těhotenství může být znepokojující neustálé zvracení. V této situaci se může mírně zvýšit hladina AST, alkalické fosfatázy a bilirubinu. Nezapomeňte, že zvracení není hlavním příznakem problémů s játry, takže není třeba panikařit předem.

Vlastnosti intrahepatické cholestázy u těhotných

Proč se toto onemocnění objevuje, dosud nebylo objasněno. Často se cholestasis projevuje na konci těhotenství. Pokud je patologie mírná, žena bude obtěžována pouze mírným svěděním. V těžkých případech trpí těhotná žena nedostatkem vitaminu K a během porodu dochází k závažnému krvácení.

Žena obvykle toleruje cholestázu normálně, i když byste měli být vždy ostražití, protože v lékařské praxi jsou tyto komplikace pozorovány:

  • Předčasný porod.
  • Narození
  • Narození dítěte se spoustou patologie.

Při cholestáze je nutná podpůrná léčba, která zachrání ženu před nepříjemnými příznaky. Cholestyramin je předepsán - ne více než 10 mg denně. S ním se můžete zbavit svědění. Vitamin K je také nutný k prevenci krvácení dělohy během porodu.

Jaterní dystrofie u těhotných žen

Patologie se nejčastěji vyvíjí, pokud těhotná:

  • Trpí arteriální hypertenzí.
  • Ložisková dvojčata.
  • Vzala tetracyklin.
  • Trpěl vážným onemocněním vnitřních dýchacích orgánů.

Příznaky se začínají obtěžovat od 30 do 39 týdnů těhotenství. Žena je velmi nemocná, má těžké zvracení, bolest v břiše. O týden později se může objevit žloutenka. Vzácně, v pokročilých případech, všechno končí selháním ledvin, krvácením a kómou. Těhotné ženy s akutní jaterní dystrofií mohou mít zvýšené hladiny cukru a amoniaku v krvi.

Je velmi důležité, aby odborník okamžitě rozpoznal jaterní dystrofii od virové hepatitidy. K tomu se provádí biopsie jater. Játra během dystrofických procesů významně slábnou a mohou se zmenšovat s vysokou hladinou hepatocytů.

Projevy toxémie u těhotných žen

Nejčastěji se syndrom začíná obtěžovat ve druhém trimestru těhotenství. Když se u onemocnění objeví velký počet edémů, žena zvyšuje krevní tlak, může se objevit eklampsie se záchvaty. Toxémie nejčastěji postihuje ženy, které porodily dříve nebo později. Také nepříjemné symptomy se obtěžují diabetem a mnohočetným těhotenstvím. Je důležité, aby lékař včas identifikoval patologii a přijal opatření, protože bude možné zabránit vážným problémům ve vývoji dítěte.

Budd-Chiariho syndrom u těhotných

Onemocnění je důsledkem užívání antikoncepce. U těhotných žen se může patologie vyvinout ve druhém trimestru. Jak se projevuje jaterní syndrom?

  • V břiše je silná bolest.
  • Ascites může vyvinout se kvůli jaterní trombóze žíly.
  • Krevní tlak prudce stoupá.
  • Játra rostou ve velikosti, hodně to bolí.

Abychom to shrnuli, všechna onemocnění jater jsou pro těhotnou ženu velmi nebezpečná, takže musíte včas dokončit celý průběh vyšetření, abyste předešli řadě komplikací. Těhotná žena by se měla v první řadě postarat nejen o zdravotní stav, ale i o zdraví dítěte, proto je důležité věnovat pozornost různým nepříjemným příznakům.

Onemocnění jater během těhotenství: léčba, příčiny, příznaky, příznaky

Během těhotenství se biochemické parametry funkce jater mění poměrně často.

Tyto stavy se vyskytují v průběhu těhotenství, mohou se opakovat v následujících těhotenstvích a po porodu jsou vyřešeny.

V závislosti na povaze patologie jsou tyto změny interpretovány odlišně. Mohou odrážet normální fyziologickou reakci těla na těhotenství, ale mohou také naznačovat vývoj potenciálně fatálních komplikací těhotenství, které vyžadují okamžité porod.

Během normálního těhotenství může erytém dlaní a žil (až 60% případů), stejně jako změny v laboratorních testech, včetně poklesu koncentrace sérového albuminu (průměrně 31 g / l ve třetím trimestru), překročit 5krát, často jsou zaznamenány. aktivita alkalické fosfatázy (alkalická fosfatáza). Jiné jaterní markery, včetně obsahu bilirubinu a transamináz, spadají nebo zůstávají v normálním rozmezí.

Klinické hodnocení

Máte-li vyhodnotit abnormální jaterní funkce u těhotné ženy, musíte na tyto otázky odpovědět:

  • Proč se teď ukázali během těhotenství?
  • Záleží dynamika ve státě na těhotenství nebo na změnách?

Důležitým klíčem k řešení tohoto problému mohou být informace o načasování těhotenství a klinických projevech jaterní patologie.

  • Byly tyto změny zaznamenány v minulosti (musíte kontaktovat lékaře pacienta, zkontrolovat záznamy v lékařských záznamech)?
  • Má pacient rizikové faktory, existují nějaká klinická data naznačující onemocnění jater?

Malé změny v biochemických ukazatelích jaterních funkcí u ženy v nepřítomnosti symptomů se často ukázaly být náhodným nálezem během předporodního kontrolního vyšetření v prvním trimestru (včetně případů, kdy se provádějí sérologické testy na hepatitidu B). Na druhé straně může být takové vyšetření první, které indikuje, že pacient má patologii jaterního pozadí. Další objasnění diagnostické a léčebné taktiky bude záviset na povaze změn v biochemických ukazatelích funkce jater a souvisejících projevech. Je důležité rychle a plně vyřešit všechny diagnostické problémy, protože během těhotenství nejsou vyloučeny změny v činnosti jaterního procesu a výskyt rizika pro plod (například přenos viru).

Závažné změny v biochemických ukazatelích jaterních funkcí jsou zaznamenány u 50% žen s toxikózou ve formě zvracení těhotných žen (viz část „Taktika lékaře“. ​​Článek „Gastrointestinální patologie během těhotenství“). To se často vyskytuje v trimestrech I a II, obsah bilirubinu (vzácně doprovázený žloutenkou) a aktivita jaterních enzymů se mírně zvyšuje. Obvykle vše přechází, když je výživa ustavena.

Akutní virová hepatitida (zejména hepatitida A, B, E). Takový problém existuje všude na světě. Stav ženy se zhoršuje, což je doprovázeno zvýšením úmrtnosti těhotných žen ve srovnání s těhotnými ženami, což přispívá k potratu plodu. Žloutenka během těhotenství se objevuje z mnoha důvodů a ve všech případech je nezbytné nejaktivnější vyšetření.

Interkurentní onemocnění jater

Při detekci zvýšení aktivity transamináz je nutné vyloučit akutní virovou hepatitidu a lékové léze. Žlučové onemocnění - běžná patologie během těhotenství, může vykazovat známky cholestázy pomocí PPP a bolesti v pravém hypochondriu.

Intrahepatická cholestáza těhotných žen

Často se vyskytuje v trimestru III, ale může nastat dříve. Pro tento stav je charakteristické svědění a cholestáza pomocí PPP, nicméně koncentrace bilirubinu může být normální. Všimněte si vysokého obsahu solí žlučových kyselin v krvi.

Akutní tukové játra

Těhotenství Nejčastěji dochází během prvního těhotenství a těhotenství s dvojčaty. K onemocnění obvykle dochází mezi 31. a 38. týdnem těhotenství a je charakterizována žloutenkou, zvracením a bolestí břicha. V těžkých případech, laktátová acidóza, koagulopatie, encefalopatie a selhání ledvin dochází k hypoglykémii. Tyto projevy jsou charakteristické pro porušení β-oxidace mastných kyselin v mitochondriích, což vede k tvorbě malých kapiček tuku v jaterních buňkách (mikrovezikulární tukové játra). Některé ženy jsou heterozygotní pro nedostatek 3-hydroxy-CoA dehydrogenázy (DCCAD) s dlouhým řetězcem.

Diferenciální diagnostika je prováděna s toxikózou těhotných žen. Na rozdíl od těhotných žen s toxemií, u těhotných žen s mastnými játry, hemolýza chybí a vysoká koncentrace kyseliny močové se nachází v krevním séru. U těhotných žen se může vyskytnout kombinace akutních jaterních jater, syndromu HELP a toxémie. Včasná diagnóza a porod vedly ke snížení mateřské úmrtnosti až o 1-15%.

Syndrom toxikózy a HELP

Syndrom HELP je variantou preeklampsie, která se vyskytuje častěji u žen, které porodily. Poškození jater je spojeno s hypertenzí, proteinurií a retencí tekutin. Tento stav může být komplikován infarktem a prasknutím jater.

S cirhózou, těhotenství málokdy dochází, protože onemocnění je spojeno s neplodností.

Vliv onemocnění jater na těhotenství

Předpokládá se, že imunologické změny v těhotenství, pokud jde o autoimunitní hepatitidu, primární biliární cirhózu jater a primární sklerotizující cholangitidu, jsou zodpovědné za zhoršení funkcí jater a jejich zlepšení. Chronická virová hepatitida bez cirhózy během těhotenství se zřídka stává důvodem k vážným obavám. Terapeutické intervence jsou zaměřeny především na prevenci infekce u novorozence. Perinatální očkování je velmi účinné. Snižuje riziko vzniku infekce HBV. Novorozenecká infekce dítěte s hepatitidou C u infikované ženy je přibližně 5%. Bohužel v současnosti neexistuje vakcína pro tuto formu hepatitidy. Neexistují také žádné přesvědčivé údaje o konkrétním způsobu doručení, pokud jde o riziko přenosu. Některé nukleosidové analogy (například lamivudin) mohou být bezpečně předávány těhotným ženám k léčbě hepatitidy B, ale použití ribavirinu pro hepatitidu C v důsledku teratogenity léčiva je absolutně kontraindikováno.

Cirhóza jater velmi často vede k amenorea a těhotenství není možné. Pokud dojde k těhotenství, riziko krvácení z křečových žil jícnu, které se objevuje na pozadí portální hypertenze, je zvláště ostré v trimestrech II a III. Prevence β-blokátorů během těhotenství by neměla být ukončena. Těhotenství po transplantaci jater může být úspěšné, ale riziko komplikací se zvyšuje.

Nemoci jater spojené s těhotenstvím

Během těhotenství, jak již bylo zmíněno dříve, se může mnoho onemocnění hepatobiliárního systému objevit poprvé nebo exacerbovat. Řada patologických procesů je zvláště jasně spojena s obdobím těhotenství a mohou vést k život ohrožujícím následkům. Pokud existují symptomatologie nebo pouze změny v biochemických ukazatelích funkce jater, je nesmírně důležité provést důkladné diferenciální diagnostické vyšetření a zvážit hlavní typy patologie týkající se těhotných žen, zejména ve třetím trimestru. Patří mezi ně akutní tuková degenerace jater těhotných žen, syndrom HELLP a cholestáza těhotných žen. Rychlá detekce těchto stavů je klíčová, protože zpoždění při podávání akutního mastného jaterního a HELLP syndromu je doprovázeno vysokou mortalitou matky a fetální fetální mortalitou.

Průzkum

Krevní test Všichni pacienti podstoupí kompletní krevní obraz, určují koagulogram, obsah močoviny a elektrolytů, ukazatele funkce jater, koncentraci glukózy. Další studie závisí na konkrétní klinické situaci.

Ultrazvuk je velmi důležitý. Umožňuje detekci obstrukce žlučového stromu, chronické jaterní patologie s portální hypertenzí, tukové dystrofie, intraorganického hematomu, onemocnění žlučových kamenů.

Potřeba biopsie jater se zřídka objevuje, i když v diagnostice akutních jater jater jater těhotných žen a cirhózy u pacientů s chronickým onemocněním jater zůstává „zlatým standardem“.

Léčba

Léčba závisí na diagnóze.

Ve většině případů je potřeba konzultovat úzké odborníky, porodníka-gynekologa a hepatologa, zejména pokud jde o nemoci způsobené těhotenstvím (syndrom HELLP, atd.), Nebo případy s výraznými jaterními symptomy, pro které mohou být nutná preventivní opatření ( například chronická hepatitida B).

symposium №17

Onemocnění jater a těhotenství

Autor: B.A. MUDr. Rebrov, profesor Ye.B. Komárová, CSc., Docentka, interní klinika FPO LugSMU
Vedl: Doněck Národní lékařská univerzita
Doporučeno pro speciality: Rodinné lékařství / Terapie, Gastroenterologie, Porodnictví a Gynekologie

V posledních letech došlo ke zvýšení četnosti patologie hepatobiliárního systému v mladém věku, u žen 4–7krát častěji než u mužů, což vede ke zvýšení počtu těhotných žen a žen při porodu s chronickým onemocněním jater. Ve struktuře extragenitální patologie je četnost patologie hepatobiliárního systému u těhotných žen 3%. Perinatální ztráty u těhotných žen s touto patologií jsou přibližně 20–30 let, zejména v důsledku předčasných ztrát během exacerbace onemocnění během těhotenství. V tomto ohledu, otázky klinické rysy a diagnóza onemocnění jater u těhotných žen, taktika jejich řízení zůstávají relevantní i dnes.

Fyziologické změny v játrech během těhotenství

Běžně probíhající těhotenství není doprovázeno porušením funkčního stavu jater. Během těhotenství jsou však uvolňovány funkční rezervy jater, které neutralizují produkty života plodu a poskytují mu plastový materiál. Významně se zvyšuje produkce mnoha hormonů, zejména estrogenů a progesteronu. Odchylky jednotlivých ukazatelů od normy by měly být považovány za vyjádření zvýšené metabolické aktivity a adaptace organismu těhotné ženy.

Při vyšetření žen s normálním těhotenstvím lze zjistit erytém dlaní a žilek pavouků. Játra nejsou hmatná. Biochemické vyšetření krevního séra ve třetím trimeru těhotenství ukazuje mírné zvýšení aktivity alkalické fosfatázy (konkrétně její placentární frakce), hladiny cholesterolu, triglyceridů. Současně zůstává aktivita GGTP v normálním rozmezí. Hladina žlučových kyselin je mírně zvýšená. Hladina bilirubinu a aktivita aminotransferáz jsou udržovány v normálním rozmezí. Hladiny albuminu, močoviny a kyseliny močové v séru jsou sníženy (Tabulka 1). Testy jaterních funkcí se normalizují 2-6 týdnů po porodu. Histologické vyšetření jaterní biopsie během normálního těhotenství nezjistí patologické změny.

Klasifikace onemocnění jater u těhotných žen

Z praktického hlediska je vhodné rozlišovat dvě skupiny onemocnění, které způsobují dysfunkci jater u těhotných žen (Tabulka 2):

1) vyskytující se pouze během těhotenství;

2) vyskytující se mimo těhotenství.

Mezi nejčastější příčiny abnormálních jaterních funkcí u těhotných žen patří virová hepatitida (42%), cholestáza těhotných žen (21%), vzácnější příčiny jsou cholelitiáza, nekontrolovatelné zvracení těhotných žen, preeklampsie a syndrom HELLP.

Virová hepatitida

Klinická klasifikace virové hepatitidy u těhotných žen (vyhláška č. 676 Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny, 2004)

Rozlišuje se virová hepatitida:

1. Virová hepatitida A.

2. Virová hepatitida B.

3. Virová hepatitida C.

4. Virová hepatitida E.

5. Virová hepatitida D.

6. Virová hepatitida G.

7. Virová hepatitida F.

B. Podle závažnosti klinických projevů:

1. Asymptomatické formy:

2. Manifestní forma:

B. Cyklickou povahou toku:

1. Cyklická forma.

2. Acyklická forma.

G. Podle závažnosti:

2. Středně těžké.

4. Velmi těžké (fulminant).

1. Akutní a subakutní jaterní dystrofie (akutní jaterní encefalopatie).

2. Funkční a zánětlivá onemocnění žlučových cest a žlučníku.

3. Extrahepatické léze (indukce imunokomplexních a autoimunitních onemocnění).

2. Zbytkové příznaky patologie (posthepatitis hepatomegalie a hyperbilirubinémie, prodloužená rekonvalescence - astenovegetativní syndrom).

3. Chronická hepatitida.

4. Cirhóza jater.

5. Primární rakovina jater (hepatocelulární karcinom).

Klasifikace akutní a chronické hepatitidy podle klinických, biochemických a histologických kritérií (pořadí č. 676 Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny)

Stupeň aktivity (určený závažností zánětlivě-nekrotického procesu):

a) minimální (zvýšení AlAT ne více než 3krát);

b) mírné (zvýšení ALT 3 až 10 krát);

c) vyjádřeno (zvýšení AlAT o více než 10 krát).

Fáze (určená šířením fibrózy a vývojem jaterní cirhózy):

1 - mírná periportální fibróza;

2 - střední fibróza s portoportální septa;

3 - výrazná fibróza porto-centrální septa;

4 - jaterní cirhóza.

Příklady formulace diagnózy:

- Akutní virová hepatitida B, vysoký stupeň aktivity, závažný průběh.

- Akutní virová hepatitida A ani B, žloutenka forma střední závažnosti, cyklický průběh.

- Chronická virová hepatitida C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotyp), střední aktivity, s výraznou fibrózou (stadium).

- Chronická virová hepatitida B, HBeAg-pozitivní (HBsAg +, HBV DNA +), výrazný stupeň aktivity.

Diagnóza hepatitidy během těhotenství

Anamnéza (virová hepatitida B nebo C, nebo D; pracovní, chemické škodlivé faktory; intoxikace drogami; zneužívání alkoholu; subhepatická cholestáza; metabolické poruchy atd.).

Klinické syndromy jaterního onemocnění jsou uvedeny v tabulce. 3

Laboratorní hodnoty

Markery virové hepatitidy (tabulka 4):

1) Hepatitida A - anti-HAV IgM - i jediná detekce je absolutním důkazem onemocnění (objevuje se v krvi 4–5 dní před zjištěním symptomů nemoci a zmizí o 6–8 měsíců později);

- HBsAg (hlavní marker infekce HBV, zjištěný od 3-5 týdnů onemocnění, do 70-80 dnů);

- HBeAg (marker epidemiologického rizika, aktivní replikace viru a přenos z matky na plod; riziko infekce plodu se zvyšuje na 90%);

- HBcAg (není detekován v krvi, ale mohou být protilátky proti němu - anti-HBcIgM a HBcIgG, což naznačuje etiologii akutní virové hepatitidy B (OVHV) a perspektivu viru viru, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;

3) hepatitida C - anti-HCV IgM (diagnostická hodnota pro chronickou hepatitidu);

- HBsAg (marker aktivní replikace viru v akutní hepatitidě);

- anti-HDV IgM (objevuje se 10–15 den onemocnění a trvá 2,5–3 měsíce);

5) Hepatitida E - anti-HEV IgM.

Metoda PCR (pokud je to možné):

- Hepatitida A - HAV RNA;

- Hepatitida B - HBV DNA;

- Hepatitida C - HCV RNA;

- Hepatitida D - HDV RNA;

- Hepatitida E - HeV RNA.

Během infekce HBV se rozlišuje fáze replikace a integrace (Tabulka 5).

Infekce HCV je charakterizována střídáním latentní fáze a reaktivační fáze.

Zmizení HBeAg a identifikace anti-HBe, zvané sérokonverze, indikuje začlenění (integraci) virové DNA do genomu hepatocytů, doprovázené exacerbací onemocnění.

Přítomnost HbsAg v kombinaci s anti-HBe IgG třídou a / nebo anti-HBc charakterizuje fázi integrace viru hepatitidy B do genomu hepatocytů.

Sérum pacientů s HDV obsahuje markery delta antigenu (IgE a IgM-anti-D, stejně jako markery B infekce).

Vzorky séra pro diagnózu HCV dosud neexistují.

Biochemické ukazatele virové hepatitidy:

- thymolový test> 4 IU (nemění se s OVGV);

- zvýšení AlAT, v menší míře AsAT;

- bilirubin> 22 µmol / l, hlavně díky přímému působení;

- leukopenie (možná leukocytóza), lymfopenie, snížená ESR, trombocytopenie;

- alkalická fosfatáza> 5 IU;

- dysproteinemie, redukce koeficientů albumin-globulin, albumin a gama-globulin;

- vzhled produktů rozpadu;

Při diferencovaném přístupu k volbě léčiv pro léčbu hepatitidy je třeba vzít v úvahu prevalenci určitého syndromu biochemického poškození jater.

Hlavní biochemické syndromy CG

Syndrom cytolýzy (porušení integrity hepatocytů)

1. Zvýšení aktivity AlAT, AsAT, jakož i aldolasy, glutamátdehydrogenázy, sorbitoldehydrogenázy, ornitin-karbamyltransferázy, laktátdehydrogenázy a jejích isoenzymů LDH-4 a LDH-5.

2. Hyperbilirubinémie (celková přímá frakce).

3. Zvýšené sérové ​​koncentrace vitamínu B12 a železa.

Cholestasis syndrom (porušení žlučových funkcí jaterních buněk)

1. Zvýšení aktivity enzymových markerů cholestázy - alkalické fosfatázy, leucin aminopeptidázy, 5-nukleotidázy, g-glutamyl transpeptidázy.

2. Hypercholesterolémie, zvýšené hladiny fosfolipidů, b-lipoproteinů, žlučových kyselin.

3. Hyperbilirubinémie (celková přímá frakce).

Syndrom hepatocelulárního selhání

1. Redukce v séru:

- celkový protein a zejména albumin;

- faktory srážení krve (II, V, VII), protrombin;

- cholesterol, zvýšená aktivita cholinesterázy.

2. Snížená clearance antipyrinu.

3. Zpožděné uvolňování bromsulfaminu, přímá hyperbilirubinémie.

4. Zvýšení obsahu amoniaku, fenolů, aminokyselin.

Imunoinflamatorní syndrom

1. Zvýšené hladiny g-globulinu v séru, často s hyperproteinemií.

2. Změny ve vzorcích protein-sediment (thymol, Veltman, sublima atd.).

3. Zvýšená hladina imunoglobulinů (IgG, IgM, IgA), vznik nespecifických protilátek, antinukleární (ANA), DNA, vláken hladkých svalů (SMA), mitochondrií, mikrosomů jater a ledvin (anti-LKM-1), změn v počtu a poměr subpopulací lymfocytů (pomocníci, supresory).

Ultrazvuková data - příznaky chronické hepatitidy: fokální nebo difúzní akustická heterogenita jaterní tkáně, změny tvaru, hustoty a distribuce ech, zeslabení této tkáně v hlubokých oblastech jater (příznak fibrotické náhrady parenchymu). Změny v cévním systému jater a sleziny.

Příznaky nepříznivé prognózy hepatitidy:

- přítomnost hemoragických a edematózně-ascitických syndromů;

- zvýšení hladiny celkového bilirubinu o více než 200 μl / lv důsledku nepřímé;

- snížení aktivity AlAT na normu na pozadí zvýšení intoxikace a zvýšení hladiny bilirubinu;

- významný pokles hladiny celkového proteinu, albuminu a globulinu < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;

- snížení protrombinového indexu Ј 50% a fibrinogen.

Léčba akutní hepatitidy u těhotných žen

Podle doporučení WHO a Evropské asociace pro studium jater, ženy infikované viry hepatitidy, které nedosáhly stadia cirhózy, a při absenci známek aktivity jaterního procesu a / nebo cholestázy, těhotenství není kontraindikováno.

Pozn. Je zřejmé, že AVHV představuje skutečnou hrozbu pro život ženy, plodu a novorozence (vyhláška č. 676 Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny, 2004).

Pozn. Je však třeba mít na paměti, že akutní hepatitida je kontraindikací potratu v jakémkoliv období.

1. Terapeutický a ochranný režim s výjimkou fyzického a psychického stresu.

2. Strava v tabulce číslo 5a a 5, v závislosti na období onemocnění, závažnosti jeho průběhu. Je nezbytné poskytnout pacientovi nejméně 2000 kcal denně nebo 8374 kJ denně: proteiny (1,5–2 g / kg tělesné hmotnosti denně), tuky (0,8–1,8 g / kg tělesné hmotnosti denně), sacharidy (4–5 g / kg tělesné hmotnosti denně). Polovina bílkovin získaných z potravin musí být rostlinného původu.

3. Specifická antivirová léčba virové hepatitidy během těhotenství se neprovádí.

4. Detoxikační terapie k odstranění toxických metabolitů z krve, korekce vodního elektrolytu a acidobazické rovnováhy poskytují:

4.1. Účel enterosorbentů:

- enterosgel na 1 st.l. (15 mg) před užitím potravin a léků 4krát denně;

- fytosorbent, polyfepanum, laktulóza (normáza, duphalac), 30–60 ml 4krát denně.

4.2. Infuzní terapie: intravenózní podání roztoků glukózy, 0,9% chloridu sodného a dalších krystaloidních roztoků s ohledem na klinické a laboratorní ukazatele:

- směs glukóza-draslík-inzulín: 5% roztok glukózy - 300–400 ml, 3% roztok chloridu draselného - 50–70 ml, inzulín - 6–8 U;

- směsi aminokyselin (s těžkým průběhem) 2–3krát týdně, 500 ml, pomalu po dobu 12 hodin, 7–10 infuzí na průběh, nejlépe na pozadí zavedení směsi glukóza-draslík-inzulín;

- v případě potřeby 10% roztok albuminu - 200 ml.

5. Enzymová terapie je předepsána, když je nedostatek vlastních enzymů ke snížení napětí trávicího systému a zlepšení střev. Používá se multenzymové léky (viz léčba chronické hepatitidy) třikrát denně s jídlem.

6. S rozvojem polyorganické insuficience se intenzivní terapie provádí v podmínkách jednotky intenzivní péče.

7. Během rekonvalescence jsou předepsány hepatoprotektory (viz léčba chronické hepatitidy).

8. Vitaminová terapie není indikována pro akutní virovou hepatitidu.

9. Laboratorní monitorování se provádí v závislosti na závažnosti onemocnění. S mírnou a střední závažností - 1 krát týdně, s těžkým - denně rozšířený krevní obraz, stanovení bílkovin, cukru, močoviny, kreatininu, transamináz, bilirubinu, elektrolytů, fibrinogenu, protrombinu, protrombinového indexu. Denní analýza moči.

S nástupem porodu je pacient hospitalizován na pozorovacím oddělení.

Narození vede skrze porodní kanál.

Pozn. Císařský řez se provádí výhradně pro porodnické indikace.

Pozn. Císařský řez nesnižuje riziko přenosu hepatitidy z matky na dítě.

Všechny novorozence z matek infikovaných HCV v séru jsou určeny mateřské anti-HCV, které pronikají placentou. U neinfikovaných dětí protilátky zmizí v prvním roce života. Kojení neovlivňuje riziko infikování dítěte.

Předpověď pro matku a dítě. Nosiče HBsAg pravděpodobněji detekují patologii placenty a placentární insuficienci v důsledku poškození mikrocirkulačního systému u těhotných žen po utrpení HBV. Častější jsou hrozba potratu, předčasného porodu, předčasného propuštění plodové vody, slabost porodu, prenatální krvácení a krvácení během porodu. Výskyt fetální hypotrofie, asfyxie, předčasného porodu se zvyšuje, zvyšuje se perinatální mortalita.

Nejzávažnějším důsledkem přítomnosti infekce HBV u matky je přenos infekce na dítě. V 85–90% případů to vede k rozvoji HBV kočárku u dětí, což je způsobeno nedokonalostí imunitního systému. Čtvrtina infikovaných novorozenců vyvíjí hepatocelulární karcinom, fulminantní hepatitidu nebo cirhózu jater.

Udržení těhotné ženy s chronickou hepatitidou

- Stanovení diagnózy ve spojení s terapeutem, gastroenterologem.

- Řešení otázky týkající se možnosti těhotenství. Kontraindikace těhotenství těhotenství (do 12 týdnů) u chronické hepatitidy:

- výrazná aktivita zánětlivě-nekrotického procesu;

- výrazná fibróza jaterního parenchymu;

- Posouzení stavu těhotné ženy (ambulantní pozorování nebo hospitalizace).

- Laboratorní kontrola v závislosti na závažnosti onemocnění (biochemická analýza krve a kompletní krevní obraz se provádí jednou týdně).

V případě porodnických komplikací (preeklampsie, ohrožený potrat, hypoxie plodu atd.) Nebo během exacerbace základního onemocnění je indikační léčba indikována v oddělení extragenitální patologie.

- Dodávka je prováděna na specializovaném oddělení extragenitální patologie.

- Porod vede přes porodní kanál.

- Císařský řez se provádí v případě porodnických indikací, portální hypertenze.

Hlavním ohrožením života těhotných žen je krvácení z jícnových varixů. Proto je pro portální hypertenzi optimální metodou porodu císařský řez v gestaci 38 týdnů.

Léčba chronické hepatitidy u těhotných žen

1. Dietní číslo 5

Výživa by měla být vyvážená, kompletní, co nejšetrnější k životnímu prostředí s dostatečným množstvím vitamínů a stopových prvků.

Kvalitativní složení denní stravy:

b) sacharidy - 400–500 g;

d) celkový kalorií - 2800–3500 kcal / den;

e) tuky živočišného původu, potraviny bohaté na cholesterol (tvrdé sýry, vedlejší produkty atd.) jsou vyloučeny.

2. Specifická léčba chronické hepatitidy.

2.1. Antivirová léčba.

Pozn. Během těhotenství se antivirová terapie neprovádí.

2.1.2. Interferonové induktory.

Je třeba poznamenat, že antivirová léčba je indikována u mladých žen ve fertilním věku, které mají chronickou virovou etiologii se známkami aktivity a měly by být provedeny před nástupem těhotenství. Během těhotenství, s ohledem na antiproliferativní účinky interferonu alfa, se antivirová léčba nedoporučuje.

2.1.3. Syntetické antivirotika.

S CVH je použití perorálních nukleosidových analogů slibné. Nukleosidové analogy jsou inhibitory HBV DNA polymerázy. Nejúčinnějším lékem v této skupině s poměrně bezpečným profilem vedlejších účinků HBV je lamivudin (zeffix). Lamivudin účinně snižuje reprodukci HBV.

Podle ruských autorů v roce 2008 se pro prevenci vertikálního přenosu HBV osvědčilo trojnásobné zavedení specifického imunoglobulinu proti hepatitidě B HBeAg (+) a HBsAg (+) ženám od 28. týdne. těhotenství. Přítomnost vysokých sérových koncentrací mateřské HBV DNA (více než 108 kopií / ml) však významně zvyšuje riziko intrauterinní infekce plodu a snižuje účinnost imunoprofylaxe, a proto je použití antivirové terapie stále povoleno: v pozdním těhotenství jsou možné ženy s vysokou koncentrací HBV DNA. použití lamivudinu. Léčivo je zvláště účinné u žen HBsAg (+) a HBeAg (+). Účinnost a bezpečnost léčiva je potvrzena mnoha studiemi. Kombinované užívání lamivudinu a imunoglobulinu pomáhá snižovat virémii a zvyšuje účinnost pasivní imunizace u HBeAg (+) žen.

- Lamivudin (zeffix) - t 100 mg, 1 t 1 p / den.

2.2. Imunosupresivní terapie.

Použití imunosupresiv je hlavní metodou léčby autoimunitní chronické hepatitidy (AHG). Pacient by však měl být pečlivě vyšetřen s definicí všech možných markerů virové CG. Předpis imunosupresantů u virových onemocnění vede k potlačení imunitní odpovědi organismu a zvýšení replikace viru, tj. progresi onemocnění. Použití glukokortikosteroidů (GCS) však snižuje závažnost syndromu cytolýzy. U virové chronické hepatitidy C je použití kortikosteroidů možné pouze v těžkém průběhu onemocnění a při histologickém vyšetření můstků nebo multilobulární nekrózy hepatocytů.

Při nízké a střední aktivitě virové chronické hepatitidy C je použití cytostatické léčby kontraindikováno.

2.2.1. Glukokortikosteroidy (prednison, methylprednisolon (metipred, medrol)):

- Prednisolon 20–40 mg / den (methylprednisolon 16–32 mg / den) po dobu 2 týdnů nebo déle (do 3 měsíců);

- pokud je dosaženo pozitivního účinku, dávka se postupně snižuje na podporu prednisonu 10–15 mg / den, methylprednisolonu 8–12 mg / den.

3. Nespecifická léčba chronické hepatitidy.

3.1. Metabolická, vitaminová terapie a antioxidační terapie.

Důležitým místem v progresi chronické hepatitidy je posílení procesů oxidace volných radikálů a jako její součást peroxidace lipidů biologických membrán.

Při komplexní léčbě chronické hepatitidy se doporučuje užívat tyto léky:

- Vyvážené multivitaminové minerální komplexy (duovit, undevit, oligovit, pregnavit atd.) - 1–2 tuny, 2 p / den.

- tobolky (100 mg): 2 tobolky. 2 r / den 1 měsíc;

- rr 1,0 ml (300 mg) v / m 1 r / den 1 měsíc.

- pyridoxal fosfát, karboxylát, kyselina lipoová, lipostabil, riboxin atd.

3.2. Hepatoprotektivní terapie.

Hepatoprotektory pro léčbu chronické hepatitidy se používají s nízkou aktivitou procesu. Se středně těžkou a těžkou aktivitou je třeba postupovat s opatrností, protože mohou přispět ke zlepšení nebo výskytu cholestázy. Průběh léčby je 1 měsíc. V případě potřeby lze léčbu prodloužit na 2-3 měsíce.

- Essentiale forte. Cholestasis se nedoporučuje:

- 2 čepice. 2–3 p / d 2,5–3 měsíce;

rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV autologní krev nebo 5% glukóza (1: 1).

- Ademetionin (Heptral). Doporučuje se pro cholestázu.

- 1 t (400 mg) 2–4 r / den po dobu až 4 týdnů;

- 1 láhev (400 mg) v / m, v / v 1-2 p / den, № 10-30 (s těžkým průběhem CG).

- Legalon - čepice. (70 mg), 1 kapsle. 3 r / den.

- Kars - čepice. (35 mg), 2 kapsle. 3 r / den.

- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 další, 3 p / den.

- Simepar (silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 uzávěr. 3 r / den.

- Hepaben - 1 tobolka. 3 r / d po jídle.

- Glutargin - v / v 50 ml (10 amp.) 2 p / den pro 150-250 ml nat. p-ra (60–70 kapek / min), pak ústy 0,25–3 tuny, 3x denně po dobu 20 dnů, bez ohledu na jídlo. V závažných případech může být dávka zdvojnásobena.

3.3. Léčba dysbiózy.

Když se pozoruje CG, zpravidla je pozorována dysbakterióza stupně I - II, při které je indikováno podávání eubiotik a / nebo metabolických produktů normálních střevních bakterií:

- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 dávek denně;

- Lactobacterin - 3 dávky;

- baktisubtil - 1–2 uzávěry. 3 krát denně;

- Linex - 1-2 čepice. 3 krát denně;

- Hilak - čepice 40–60. 3 krát denně;

- simbiter - 1 dávka denně během jídla nebo po jídle.

3.4. Detoxikační terapie.

Snížení intoxikace chronickou hepatitidou C s minimální a střední aktivitou předepisuje:

- enterosgel - 1 polévková lžíce. (15 g) před jídlem a léky 4 p / den;

- fytosorbent, polyphepan; laktulóza (normáza, duphalac) při 30–50 ml 2-3 p / den;

2. U pacientů s chronickou aktivitou s těžkým a těžkým průběhem je indikována infuzní terapie (10% albumin - 200 ml; směs glukóza - draslík - inzulín: 5% roztok glukózy - 300 - 400 ml, 3% roztok chloridu draselného - 50 - 70 ml, inzulín - 6–8 U, 5% p-rum glukózy nebo 0,9% p-rum NaCl v dávce 0,5–1,5 l / den s vitaminy, elektrolyty).

3.5. Náhradní enzymová terapie.

Pro korekci zažívacích poruch jsou přiřazeny trávicí enzymy, které neobsahují žlučové kyseliny:

- pankreatin; mezim forte; polizim; pepsin-pancreolan - 2 tuny, 4 p / den.

- Creon 1 čepice. (10 tisíc jednotek) 4 p / den.

4. Fytoterapie, pití minerálních vod.

Pitná minerální voda se používá s nízkou aktivitou a mírným CG. Používají se minerální vody s nízkou (až 5 g / l) a střední mineralizací (5–15 g / l) obsahující hydrogenuhličitan, sírany, hořčík, chlor, vápník. Pro onemocnění jater a žlučníku se používají minerální vody: „Essentuki“ č. 4 a č. 17, „Slavyanovskaya“, „Smirnovskaya“, „Arshan“, „Arzni“, „Jermuk“, „Borzhomi“, „Jáva“, „Ist- Su “,“ Izhevskaya ”,“ Darasun ”,“ Krainskaya ”,“ Karmadon ”,“ Sernovodskaya ”,“ Sairme ”,“ Truskavetskaya ”,“ Polyana Kvasova ”a jejich identické minerální vody. Voda se zahřívá ve vodní lázni na teplotu 40–50 ° C a v průběhu měsíce se bere 200–250 g 3x denně.

Při fytoterapii CG, břízy, brusinky, imortel, mullein, třezalky, měsíčku, kukuřice, pampelišky, šalvěje, dogrose, lékořice atd. Bylinná medicína pokračuje po dobu až 1 roku, s přerušeními 5-6 měsíců. Následně se léčba proti relapsu provádí na jaře a na podzim. Pokud CG lze doporučit následující poplatky (AA Krylov):

- Květy nesmrtelníků, trávnatých uzlin, listů kopřivy, šípků ve dvou částech, březových listů, třezalky třešňové, kůrovce jabloňové v 1 dílu. 5 g směsi se vaří s 300 ml vroucí vody, vaří se 5 minut, infuzí 4–5 hodin na teplém místě (v termosce), vyždímá se, vezme se 100 ml 3krát denně před jídlem.

- Heřmánek květiny, kořeny lékořice, kukuřičné stigmy ve 2 částech, lístky máty, bylina třezalky v 1 dílu. Způsob přípravy a použití je stejný.

- Kořeny čekanky, trávy, přesličky a řebříčku, divočiny a měsíčku v 1 dílu. Způsob přípravy a použití je stejný.

- kořeny lékořice, bylinky jarní a oreganové v 1 dílu, květy heřmánku, lístky máty ve 2 částech. Způsob přípravy je stejný. Užívejte 200 ml 1-2 krát denně před jídlem. Doporučuje se u kolitidy.

- Pampeliška kořeny 2 díly, listy trifol, travní přeslička a série 1 díl. 5 g směsi se nalije do sklenice studené vody, naplní se 10 hodin, vaří se 10 minut, vymačkává se. Užívejte 50-100 ml 3krát denně před jídlem.

- květy heřmánku a měsíčku, lístky máty ve 2 dílech, trojbarevná fialová bylina 1 díl. Metody přípravy a použití jsou stejné.

Algoritmus léčby pacientů s chronickou hepatitidou (vyhláška č. 676 Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny z roku 2004) (dodatek 3).

V období po porodu: dieta č. 5, analýza moči jednou za 3 dny, biochemie krve (protein, transaminázy, vzorek thymolu, alkalická fosfatáza, protrombin), pozorování terapeutem.

Těhotná cholestáza

Patofyziologie. Nadměrné množství pohlavních hormonů produkovaných fetoplacentálním komplexem během těhotenství stimuluje tvorbu žluči a současně inhibuje vylučování žlučových cest.

Rizikové faktory: rodinná anamnéza VPHB nebo indikace jejího vývoje při užívání perorálních kontraceptiv.

Diagnóza:

- Onemocnění se často vyvíjí v gestačním věku 36-40 týdnů.

- Existuje generalizované silné svědění, zejména v noci.

- Mírná nebo středně závažná žloutenka (non-permanentní symptom).

- Steatorrhea - častý příznak, jehož závažnost odpovídá stupni cholestázy.

Laboratorní údaje:

- Zvyšte hladinu přímého bilirubinu (2–5krát).

- Zvýšená aktivita alkalické fosfatázy v důsledku jaterní frakce (7–10krát).

- Mírné zvýšení aktivity AlAT a AsAT (4x).

- Zvýšený protrombinový čas.

- Zvýšení (až 10–100krát) hladiny cholových, chenodeoxycholových a jiných žlučových kyselin.

Při léčbě cholestázy těhotných žen užívejte: t

1. Přípravky kyseliny ursodeoxycholové (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg denně, rozděleny do tří dávek.

2. Ke snížení hladiny žlučových kyselin v séru s těžkým průběhem onemocnění se používá lék Heptral (S-adenosylmethionin), který se podává zpočátku parenterálně 5-10 ml (400-800 mg) IV a poté 400-800 mg 2krát denně (používá se v III. trimestru těhotenství).

3. Dexamethason inhibuje produkci estrogenu placentou, která se podílí na patogenezi cholestázy, předepisuje se 7denní cyklus dexamethasonu v dávce 12 mg.

4. Vymenování blokátorů H1 a sedativ je neúčinné (fenobarbital 15-30 mg perorálně 3-4krát denně), ale používají se ke snížení příznaků svědění.

5. Přípravky vitamínu K v injekcích pro prevenci krvácení po porodu v důsledku snížené absorpce vitaminu K.

Prognóza pro matku je charakterizována zvýšením četnosti poporodního krvácení a infekcí močových cest. Při opakovaném těhotenství se zvyšuje riziko vzniku žlučových kamenů. Predikce pro plod - vysoká pravděpodobnost:

- předčasný porod - 60%;

- zpoždění vývoje plodu;

- syndrom respirační tísně novorozenců - 35%.

Akutní tukové játra

Onemocnění, které je zřídka pozorováno a které se vyvíjí v pozdních stádiích těhotenství a je charakterizováno difuzní mastnou transformací jaterního parenchymu bez zánětu a nekrózy, s vysokou mortalitou v důsledku selhání jater. Obvykle se vyvíjí po dobu 34–36 týdnů. těhotenství.

Rizikové faktory: primiparous, mnohočetné těhotenství, stejně jako mužské plody.

Klinický obraz:

- žloutenka (více než 90% případů);

- nevolnost a zvracení, bolest v epigastriu nebo pravé hypochondrium (40–60%);

- příznaky preeklampsie: hypertenze, proteinurie a edém (50%);

- bolest hlavy (10%);

Akutní dystrofie jaterních jater (ORD) 3krát častěji se v těhotenství vyvíjí u samčích plodů, v 30–60% případů se kombinuje s preeklampsií a v 9–25% s vícečetným těhotenstvím.

Hlavní komplikací ORC je akutní selhání jater a ledvin, často velmi závažné.

Laboratorní testy:

- Leukocytóza (do 20–30 ґ 109 / l).

- Zvýšená aktivita AlAT, AsAT séra 3-10 krát.

- Zvýšená aktivita alkalického fosfatázového séra 5-10krát.

- Zvýšení hladiny bilirubinu v séru o 15–20krát.

- Hypoglykémie (často zůstává nerozpoznána).

- Snížené sérové ​​aminokyseliny.

- Zvýšení PV (někdy více než 25 s).

Léčba: není vyvinuta specifická léčba RPD. Bezprostředně po diagnóze a podpůrné terapii (podle možnosti císařským řezem) zůstávají okamžité podání (s výhodou císařským řezem). Před a po porodu je sledován počet krevních destiček, PV, APTT a glykémie. V případě potřeby proveďte korekci těchto ukazatelů: intravenózně se vstříkne roztok glukózy, čerstvá zmrazená plazma, hmota destiček. S neefektivností konzervativních opatření a progresí FPI rozhoduje problematika transplantace jater.

Prognóza pro matku a plod je nepříznivá: úmrtnost matek je 50% (s okamžitým porodem - 15%), kojenecká úmrtnost - 50% (s okamžitým porodem - 36%).

U žen, které přežily po ORR, dochází k rychlému zlepšení funkce jater po porodu a v budoucnu nejsou žádné známky onemocnění jater. Následné těhotenství obvykle probíhá bez komplikací.

Syndrom HELLP

Vzácná varianta preeklampsie (speciální varianta těžké preeklampsie), jejíž název se skládá z prvních písmen hlavních klinických projevů: hemolýzy - hemolýzy, zvýšených jaterních enzymů - zvýšení aktivity jaterních enzymů, nízkých krevních destiček - snížení počtu krevních destiček.

Rizikové faktory: horní a dolní hranice věku příznivého pro těhotenství, první těhotenství, vícečetné těhotenství, polyhydramnios, rodinná anamnéza preeklampsie, diabetes mellitus, arteriální hypertenze.

Autoimunitní mechanismus poškození endotelu, hypovolemie se zhrubnutím krve a tvorba mikrotrombu následovaná fibrinolýzou jsou hlavními stadii vývoje syndromu HELLP.

Časnými klinickými projevy jsou bolest v pravém hypochondriu, zvětšení jater, nevolnost a zvracení. Zvyšuje se tlak, edém a proteinurie.

V laboratorních studiích byla zaznamenána mikroangiopatologická hemolytická anémie, trombocytopenie, zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy, poměr ALT / AsAT je přibližně 0,55.

Léčba: Jediný účinný způsob je okamžité dodání.

Prognóza pro matku je spojena se zvýšením úmrtnosti (cca 1% ve specializovaných centrech). Riziko vzniku eklampsie v příštím těhotenství je 43%. Pro plod: nízká porodní hmotnost a zpoždění ve vývoji.

Jaterní cirhóza

Těhotenství u pacientů s cirhózou se v důsledku zhoršené reprodukční funkce u těchto pacientů vyvíjí velmi vzácně.

Nejtěžším problémem u těchto pacientů je přítomnost křečových žil jícnu, což vytváří vysoké riziko pro život matky. Riziko krvácení ze žil jícnu se zvyšuje během těhotenství, což je spojeno se zvýšením portálního tlaku, stejně jako s častým rozvojem refluxní ezofagitidy u těhotných žen. Krvácení se vyskytuje častěji ve druhém nebo časném třetím trimestru těhotenství, což je spojeno s tím, co se děje během tohoto období těhotenství (28–32 týdnů), maximálního zvýšení cirkulujícího objemu krve.

U pacientů s cirhózou jater by mělo být provedeno důkladné posouzení rizika možného těhotenství před jeho výskytem. Pacienti by měli být informováni o antikoncepci. V případě potřeby by měla být před těhotenstvím provedena chirurgická korekce portální hypertenze. Těhotné ženy s vysokým rizikem krvácení ze žil jícnu, potrat by měly být nabízeny v počátečních stadiích (až 12 týdnů). V pozdějších stadiích těhotenství se u těchto pacientů riziko přerušení považuje za neodůvodněné. Rozsudky o taktice porodu u těchto pacientů jsou protichůdné. Většina autorů se domnívá, že podání vagu nezvyšuje riziko krvácení. Při prodlouženém porodu se doporučuje použít porodnické kleště.

Předpověď. Četnost úmrtnosti matek se zvyšuje na 10,5% a ve 2/3 případů je způsobena krvácením z jícnových varixů a v 1/3 případů selháním jater. Obecná úmrtnost se neliší od těch u negravidních žen s cirhózou.

Výrazně se zvyšuje počet spontánních potratů - až o 17%, předčasný porod - až o 21%. Perinatální mortalita dosahuje 20%. Riziko krvácení po porodu je 24%.

Závěr

Akutní a chronická onemocnění jater u žen ve fertilním věku tak mohou představovat riziko nejen pro své zdraví, ale i pro zdraví potomků, zvláště důležitá je včasná diagnostika a léčba identifikovaných pacientů.

Těhotenství pro tyto ženy by mělo být plánováno.

- Pokud se během těhotenství vyskytnou známky onemocnění jater, musíte nejprve vyloučit jeho virovou povahu.

- Včasné rozpoznání onemocnění jater, ke kterým dochází pouze během těhotenství, má velký význam, protože v tomto případě jsou nutná plánovaná terapeutická opatření av některých z nich je urgentní.

Literatura

1. Kompendium 2008 - Drogy [Text] / Red. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorov. - K: Morion, 2008. - 2270 s.

2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Intrahepatická cholestáza těhotných žen Honey. aspekty zdraví žen. - 2007. - s. 2.

3. Kuzmin V.N. Varianty klinického průběhu a nové aspekty léčby virové hepatitidy B u těhotných žen // Vopr. gynekologie, porodnictví a perinatologie. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.

4. Mayer K.-P. Hepatitida a účinky hepatitidy: Trans. s ním. - M.: Geotarová medicína, 2000 - 423 s.

5. Vedennya vіnyh іz gosmrim a chronical v_rusnymi hepatitis // Mandát Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny č. 676 (o zpevňování klinických protokolů porodnického a geologického doplňku). - K., 2004.

6. Shechtman M.M. Klinické a imunologické varianty akutní virové hepatitidy a těhotenství // Žurnál praktických lékařů. Gynekologie. - 2004. - svazek 6, č. 1. - P. 16-21.

7. Shifman E.M. Preeklampsie, eklampsie, HELLP-syndrom. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 s.

8. Bacq Y. Hepatitida B a těhotenství // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.

9. Chen H., Yuan L., Tan J. a kol. Závažné onemocnění jater v těhotenství // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.

10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroidy pro HELLP (hemolýza, zvýšené jaterní enzymy, syndrom nízkých krevních destiček) // BMJ. - 2004. Č. 329. - S. 270-272.

11. Hay J.E. Onemocnění jater v těhotenství. - 2008 - № 47 (3). - R. 1067-1076.

12. Výbor pro hepatitidu a reprodukci / praxi Americké společnosti pro reprodukční medicínu // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.

13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Léčba lamivudinem u chronické hepatitidy B s akutní exacerbací v průběhu těhotenství // J. Chin. Med. Doc. - 2008 - № 71 (3). - str. 155-158.

14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intrahepatická cholestáza těhotenství: molekulární patogeneze, diagnostika a léčba // J. Hepatol. - 2000 - № 33. - P. 1012-1021.

15. Panther E., Blum H.E. Onemocnění jater v těhotenství // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.

16. Ne G.L. Těhotenství a jaterní onemocnění // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008 - № 10 (1). - R. 15-21.

17. Tan J., Surti B., Saab S. Těhotenství a cirhóza // játra Transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.