Jaké jsou různé příznaky hepatitidy C u dítěte a jak se léčí?

Hepatitida C pro její asymptomatický průběh a těžké komplikace se nazývají "milující vrah". Existují infekční a infekční povahy hepatitidy. Druhá skupina hepatitidy není přenášena na jinou osobu, první - působí buď jako projev infekčního onemocnění, nebo nezávisle a může být předána ostatním. Hepatitida C je infekční onemocnění, které se šíří prostřednictvím parenterálního a pohlavního styku.

Děti jsou náchylné k hepatitidě C ne méně než dospělí. Pokud mají rodiče podezření, že jejich dítě má hepatitidu C, měli by neprodleně konzultovat lékaře, který nařídí vyšetření a v případě potřeby léčbu.

Je to důležité! Našel unikátní nástroj pro boj s onemocněním jater! S jeho kurz, můžete porazit téměř žádné onemocnění jater během jednoho týdne! Více >>>

Způsoby přenosu hepatitidy C u dětí

RNA obsahující virus, vstupující do těla, vstupuje do hepatocytů a způsobuje porušení jejich struktury. U dětí mladších než jeden rok může virus vstoupit do krevního oběhu několika způsoby:

  1. Transplacentární (vertikální) přenos viru probíhá z matky na plod přes placentu. Tento mechanismus přenosu viru způsobuje fetální hepatitidu. Zdrojem infekce je infikovaná matka. Riziko infekce se zvyšuje s velkou virovou zátěží. Podle WHO není transplacentární přenos běžný, z celkového počtu infekcí je to 3%.
  2. Intranatální cesta v některých z výhod je uvedena jako druh vertikální. Infekce se vyskytuje během porodu, kdy novorozenec prochází porodním kanálem matky a je v přímém kontaktu s biologickým prostředím.
  3. K parenterálnímu přenosu viru dochází, když proniká poškozenou kůží nebo sliznicemi. Zdrojem infekce je nesterilizovaný lékařský přístroj, jehla, dentální nástroje nebo infikovaná krev.

Příznaky hepatitidy C u dítěte

Průměrná doba inkubační doby u hepatitidy C u dětí je 1-2 měsíce. Od okamžiku, kdy se virus dostane do krevního oběhu, nemusí se projevit a akutní průběh nemoci bude bez povšimnutí. V tomto stadiu není znatelný negativní dopad na zdraví.

Akutní průběh (do 6 měsíců) může skončit úplným uzdravením, záleží na stavu imunity dítěte. Ve většině případů, bez řádné léčby, hepatitida se stává chronickou.

Akutní průběh onemocnění může probíhat různými způsoby:

  • Atypická varianta hepatitidy, tj. anikterní.
  • Typická, doprovázená žloutenkou (15-35% případů).

Příznaky onemocnění u dětí, které by měly upozornit dospělé, mohou zahrnovat:

  • Všeobecná malátnost, únava;
  • Vysoká teplota;
  • Vzhled žloutenky (bílé oči a kůže) vyplývající z nárůstu žlutého pigmentu v krvi, bilirubinu, který vzniká v důsledku zvětšení jater;
  • Horší chuť k jídlu;
  • Bolest v pravém hypochondriu;
  • Nevolnost

Projevy hepatitidy nejsou specifické, takže je lze snadno připsat nachlazení nebo otravě. Příznaky hepatitidy C u kojenců mohou mít vymazaný charakter nebo se vůbec neobjeví. V akutním průběhu nemoci může novorozené dítě odmítnout prsa, častěji je to obvyklé poranění. Mezi další příznaky patří bolest břicha, nálada, únava a vzestup teploty na 37,7 °, kožní vyrážky.

Speciální přípravek na bázi přírodních látek.

Cena léku

Recenze léčby

První výsledky jsou po týdnu podávání.

Přečtěte si více o léku

Pouze 1 krát denně, 3 kapky

Návod k použití

Bohužel průběh hepatitidy C se obvykle odehrává v atypické formě, proto je detekce onemocnění v raných stadiích obtížná.

Odrůdy hepatitidy C u novorozence

Jednou z charakteristik hepatitidy C je její genetická heterogenita. Moderní věda vytvořila 11 genotypů nemoci, dále rozdělena na podtypy, a ty jsou zase rozděleny na kvazi-druhy. V těle může být několik typů hepatitidy. Klasifikace genotypů zahrnuje 6 skupin, z nichž každá má přiřazeno sériové číslo.

Každý genotyp se vyznačuje geografickou distribucí, přenosem a symptomatologií. U dětí, včetně novorozenců, převažuje genotyp 1B (25% případů), genotyp 4 (18,5%), genotyp 2A (12%).

Proč je to nebezpečné?

Hepatitida C u dětí je nebezpečná z důvodu jejího chronického průběhu, který je obtížné léčit. V důsledku zjištění viru v těle jsou jaterní buňky vystaveny škodlivým účinkům.

Bez řádné léčby se může v játrech vyvíjet cirhóza a pak rakovina. Při extrémně zanedbávané hepatitidě je možná smrt.

Co dělat, jak se chovat?

Novorozené dítě, jehož matka byla infikována, se může narodit s vrozenou hepatitidou. Infekce plodu se vždy nevyskytuje, proto musí být novorozené dítě podrobeno povinnému testování na přítomnost protilátek proti viru a test na HCV RNA. Stav dítěte je sledován po celý rok: testy u dítěte se provádějí za 1,3,6 a 12 měsíců. Po obdržení opakovaných výsledků o nepřítomnosti HCV RNA může být u malého pacienta vyloučena hepatitida C.

Pokud se u dítěte vyskytla infekce, potřebuje léčbu, která zahrnuje užívání antivirotik a hepatoprotektorů. Zabránit přechodu nemoci na chronickou formu u kojenců pomůže známé rektální svíčky Viferon. Terapie u starších dětí se provádí stejnými léky.

Kromě specifických léků mohou být zapotřebí imunomodulátory, symptomatické látky a vitamínové komplexy. Během období antivirové léčby u dítěte s hepatitidou C není ve většině případů nutná hospitalizace. V průběhu léčby, která je stanovena lékařem, bude nutná další diagnostika. Podle jeho výsledků bude možné posoudit účinnost léčby.

Prognóza dalšího vývoje je variabilní:

  • Chronický kočár neovlivňuje zdraví pacienta, ale samotný nosič se stává zdrojem infekce.
  • Chronická inaktivní hepatitida postihuje jaterní buňky, ale proces je pomalý a neškodný.
  • Chronická aktivní hepatitida, agresivní průběh onemocnění vede k poškození jater, které může mít za následek cirhózu.

Včasná detekce onemocnění a kvalifikovaná terapie přispívají k příznivému výsledku onemocnění.

Jak chránit dítě před hepatitidou

V současné době neexistuje vakcína, která by mohla chránit dítě před hepatitidou C. V prvních dnech života dítěte v porodnici je očkován proti hepatitidě B. Provádí se v několika fázích a připravuje malý organismus na vysoké dávky viru. Očkování proti hepatitidě B, která se u dětí projevuje silnou imunitou vůči tomuto onemocnění, prokázala svou účinnost.

Prevence infekce zahrnuje použití sterilních lékařských přístrojů na jedno použití, prokázanou darovanou krev. Od dětství naučíte své dítě používat pouze produkty osobní hygieny.

Vrozená hepatitida u dětí

Vrozená hepatitida u dětí je skupina heterogenních onemocnění vyplývajících z intrauterinních účinků patogenních faktorů na fetální játra. Klinicky se tyto patologie mohou projevit jako cholestatický syndrom, hepatosplenomegalie, opožděný psychofyzický vývoj, neurologické symptomy. Laboratorní diagnostika je založena na stanovení hladiny AlAT, AsAT, bilirubinu, alkalické fosfatázy, HBs-HBe- HBc-antigenů, RSK, PCR, ELISA. Hlavní léčbou je etiotropní terapie, dieta a korekce rovnováhy vody a elektrolytů. V případě potřeby se provádí patogenetická farmakoterapie, chirurgická korekce nebo transplantace jater.

Vrozená hepatitida u dětí

Vrozená hepatitida u dětí je polyetiologická skupina akutních nebo chronických zánětlivých, dystrofických a proliferativních onemocnění jater, vyskytujících se v prenatálním období nebo během porodu. Celková prevalence všech forem je 1: 5 000–10 000. U všech novorozenců je přibližně 15% infikováno transplacentárními a 10% přímo během porodu. Pravděpodobnost vzniku vrozené hepatitidy u dětí závisí na etiologickém faktoru. U akutní virové hepatitidy B je to až 90%, u HCV infekce je to asi 5%. Prognosticky příznivé formy vrozené hepatitidy u dětí jsou považovány za cholestatické, nepříznivé - s těžkou hepatocelulární insuficiencí. Ve druhém případě dosahuje úmrtnost v prvním roce života 40%.

Příčiny vrozené hepatitidy u dětí

Hlavní roli v etiologii vrozené hepatitidy u dětí hrají virové infekce ze skupiny TORCH: cytomegalovirus, viry hepatitidy B a lidský herpes simplex, viry Epstein-Barr, ECHO, zarděnka. Také vývoj této skupiny patologií může způsobit bakteriální a parazitární onemocnění přenášená během těhotenství: syfilis, listerióza, tuberkulóza, toxoplazmóza. Rizikové faktory pro matku zahrnují nekontrolovaný příjem léků s hepatotoxickými vlastnostmi, užívání alkoholu, tabáku, drog. Na straně dítěte mohou dědičné fermentopatie: cystická fibróza, galaktosémie, α1-antitrypsin a nedostatek tyrosinu vyvolat rozvoj vrozené hepatitidy u dětí. Přesně etiologii nelze přesně určit. V tomto případě je stanovena diagnóza idiopatické kongenitální hepatitidy.

Mechanismus infekce u vrozené hepatitidy u dětí je založen na transplacentárním (vertikálním) přenosu virových nebo infekčních agens z matky na dítě nebo jejich intranatální aspiraci spolu s plodovou tekutinou. Méně často dochází k infekci kontaktem kůže a sliznic dítěte s infikovaným porodním kanálem. Vývoj vrozené hepatitidy v prenatálním období obvykle nastává ve třetím trimestru. Riziko infekce dítěte v první polovině těhotenství s akutní hepatitidou B nebo C je až 10%. Dopad TORCH infekcí na plod v I-II trimestru může vést ke spontánnímu potratu.

Patogeneze vrozené hepatitidy u dětí kromě strukturálních změn v hepatocytech (balónková nebo vakuolární degenerace atd.) Je cholestatický syndrom. Hlavním morfologickým projevem je cytoplazmatická imbibce žlučovými pigmenty a tvorba žlučových trombů v počátečních úsecích intrahepatických kanálků. Také u vrozené hepatitidy u dětí je možná hypo- nebo aplasie extrahepatického žlučového traktu, což dále zhoršuje cholestázu.

Příznaky vrozené hepatitidy u dětí

Načasování symptomů vrozené hepatitidy u dětí, stejně jako její klinické charakteristiky, závisí na etiologii. Idiopatická forma se vyvíjí během prvních 2-10 dnů života dítěte. Hlavními projevy jsou žlutost skléry, sliznic a kůže. Intenzita se může měnit několik dní, po které se kůže stává zelenkavou. Také idiopatická vrozená hepatitida u dětí může být doprovázena porušením celkového stavu (letargie, apatie), nedostatkem tělesné hmotnosti a jeho pomalým nárůstem, hepatosplenomegalií různé závažnosti, zvýšením břicha, ascitu a častého zvracení. Od prvních dnů získává moč tmavou nebo „cihlovou“ barvu, po 2-3 týdnech se stává acholickou výkalem. V těžkých případech vrozené hepatitidy u dětí jsou pozorovány neurologické poruchy - pokles tónu reflexů, ochablé parézy a narušené činnosti polykání a sání. Méně časté jsou křeče a meningeální symptomy. Trvání nemoci se pohybuje od 14 dnů do 3 měsíců. Vrozená hepatitida způsobená virem HBV má podobný klinický obraz, ale debutuje ve věku 2-3 měsíců.

První symptomy bakteriální kongenitální hepatitidy u dětí se vyskytují 2-3 dny po narození. Zpravidla je pozorována subfebrilní nebo febrilní tělesná teplota, průjem, zvýšení jater. Často se vyvine pneumonie a infekčně toxický šok, objeví se příznaky encefalitidy. V závislosti na patogenu jsou pozorovány charakteristické klinické znaky. Pro CMV jsou charakteristické hemoragie, mikrocefalie nebo hydrocefalus, léze sítnice, plic a ledvin. S rubeolou dochází k narušení arteriálního kanálu, poškození čočky a vnitřního ucha. Toxoplazmická kongenitální hepatitida u dětí je doprovázena kožními vyrážkami, hydrocefalickou a mikrocefalií, chorioretinitidou. Při herpetické virové hepatitidě se kromě jiných příznaků objevují vyrážky na kůži, sliznicích úst a spojivek, jakož i hemoragickém syndromu a DIC. Když onemocnění syfilitické etiologie tvoří specifickou vyrážku na kůži a sliznicích, je detekována periostitis.

Diagnostika a léčba vrozené hepatitidy u dětí

Diagnóza vrozené hepatitidy u dětí zahrnuje anamnézu, objektivní vyšetření dítěte, laboratorní testy a instrumentální metody výzkumu. Anamnestická data umožňují určit, v jakém věku se objevily první známky onemocnění a jaké byly. Mohou také uvádět potenciální etiologické faktory. Při fyzickém vyšetření pediatr pečlivě zkoumá celou kůži a viditelné sliznice pro žloutenku a vyrážky. Stanoví se velikost jater a sleziny, velikost břicha a stanoví se možné neurologické poruchy.

Když vrozená hepatitida u dětí pozorovala nespecifické změny v laboratorních testech. Nejvíce informativní jsou jaterní transaminázy - AlAT a AsAT, jejichž hladina je významně zvýšena. Je také zaznamenáno zvýšení hladiny bilirubinu (jak přímých, tak nepřímých frakcí), alkalické fosfatázy. Ve studii výkalů lze detekovat nepřítomnost žluči (Acholia), v moči se stanoví přítomnost urobilinu. V diagnostice vrozené hepatitidy u dětí jsou nesmírně důležité virologické a imunologické studie, které umožňují stanovit etiologii onemocnění. Mezi ně patří definice HBs-HBe- HBc-antigenů v krvi, Ig M a G metodou ELISA, bakteriální kultury krve a mozkomíšního moku, PCR a RSK.

Mezi instrumentální výzkumné metody kongenitální hepatitidy u dětí může být informativní ultrazvuk a biopsie. Studie ultrazvuku identifikuje strukturální změny v játrech, žlučníku a parenchymu žlučových cest. Biopsie jaterní punkce se používá k potvrzení diagnózy na pozadí nejasnosti klinického obrazu a laboratorních výsledků. Podle cytologického vyšetření jaterní tkáně u dětí s vrozenou hepatitidou, fibrózou, sklerózou nebo nekrózou jaterních acinů může být detekována přítomnost obřích buněk, lymfocytová a plasmacytická infiltrace a cytoplazmatická imbibce žlučovými pigmenty.

Specifická etiotropická léčba vrozené hepatitidy u dětí se provádí v souladu s jejich etiologií. V idiopatických formách se používá pouze patogenetická a symptomatická terapie. Provádí se korekce dětské stravy, s potvrzením akutní patologie matky, v jiných případech je prokázán překlad do umělých směsí - kojení, normalizace rovnováhy vody a elektrolytů. Směsi používané u těchto dětí by měly být bohaté na triglyceridy, vápník, fosfor, zinek a vitaminy rozpustné ve vodě. Pokud je přítomen cholestatický syndrom, jsou v dietě dítěte zahrnuty také vitamíny A a E. Kromě nutriční korekce mohou být v závislosti na klinické situaci předepsány hepatoprotektory, choleretika, glukokortikosteroidy a interferony. V přítomnosti strukturálních abnormalit nebo atresie žlučových cest se provádí chirurgická korekce. V závažných případech vrozené hepatitidy u dětí je indikována transplantace jater.

Prognóza a prevence vrozené hepatitidy u dětí

Prognóza vrozené hepatitidy u dětí závisí na etiologii, závažnosti stavu dítěte a účinnosti léčby. Úmrtnost v prvním roce života je 25-40%. Jedná se především o formy, které jsou doprovázeny těžkou hepatocelulární insuficiencí. Dalších 35-40% dětí tvoří chronická onemocnění jater a různé komplikace. Nejběžnější z nich jsou cholestatický syndrom, syndrom nedostatku vitamínu D, E a K, cirhóza jater a fibrózní chronická hepatitida, portální hypertenze a akutní selhání jater, encefalopatie a fyzické retardace.

Specifická profylaxe vrozené hepatitidy u dětí se provádí při zjištění HBs antigenů v mateřské krvi nebo při potvrzení diagnózy akutní hepatitidy. Tyto děti jsou očkovány dárcovskými imunoglobuliny a rekombinantní vakcínou v první den svého života. Po 1 a 6 měsících je indikována opakovaná imunizace bez imunoglobulinů. Nespecifická profylaktická opatření zahrnují kontrolu dárcovské krve a použitého zdravotnického vybavení, předporodní ochranu plodu, pravidelné návštěvy předporodních klinik a odpovídající vyšetření během těhotenství.

Perinatální (vrozená) hepatitida u plodu

Vrozená hepatitida se vyskytuje u dětí narozených matkám s nosičem vhodného typu viru. Botkinova choroba (hepatitida typu A) je velmi vzácná. Nejčastěji diagnostikovaná vrozená virová hepatitida typu B, přenášená placentou a krví. Infekce může nastat buď v procesu nitroděložního vývoje plodu, nebo během porodu, kdy dochází k přímému kontaktu s krví infikované matky.

Perinatální hepatitida je závažná patologie, která může být fatální na pozadí úplného selhání jater u kojence. Během těhotenství je lékař povinen zjistit všechna existující rizika intrauterinní infekce dítěte. Pokud je to možné, provádí se specifická prevence infekce. Moderní diagnostika a metody léčby mohou účinně obnovit funkci jater. Je důležité vědět o typických příznacích a příznacích patologií.

Co je intrauterinní hepatitida

Fetální hepatitida je skupina infekčních onemocnění, která se objevila u plodu v důsledku infekce v období před narozením. Nejčastější vrozenou hepatitidou je virová hepatitida B, cytomegalovirová hepatitida, hepatitida způsobená virem Epstein-Barr, virus herpes simplex, enterosirus Coxsackie. Co je to a jakou roli hraje ve vývoji struktury jater, uvedeme v tomto článku.

Onemocnění jater u těhotných žen se vyskytuje s frekvencí přibližně 1: 1000. Tam jsou nemoci jater sám, které jsou charakteristické pro těhotenství sám u žen: akutní tuková degenerace jaterních buněk, intrahepatická stáze žluči, pozdní toxikóza těhotných žen se žloutenkou. Hepatitida způsobená vlastní imunitou, cholelitiázou, bakteriální hepatitidou, řadou bakteriálních infekcí vyskytujících se se žloutenkou se může vyskytnout poměrně často. Avšak asi 60% případů žloutenky u těhotných žen je způsobeno viry hepatitidy A - G. Proto by měly být všechny těhotné ženy vyšetřeny třikrát, aby se zjistila hepatitida B.

Vrozená hepatitida u dětí může probíhat skrytě, což dává typické příznaky až po dosažení věku 3-5 let. Obvykle děti trpí stagnací žluči a selháním žlučníku.

Vrozená hepatitida B se vyskytuje v 90% případů.

To se vyvíjí u plodu pouze od matky, která vyvíjí akutní hepatitidu ve třetím trimestru těhotenství, nebo jestliže má chronickou hepatitidu v aktivní fázi. Vykazuje se jako akutní forma hepatitidy (velmi vzácně) nebo jako primární chronická hepatitida B (významně častěji). Při aktivní hepatitidě u matky je možný přenos viru hepatitidy B v 80–90% případů. K přenosu viru na plod může dojít intrauterinně, častěji však dochází při porodu, při kontaktu plodu s matkou. Současně v akutní formě hepatitidy B u novorozenců a dětí ve věku prvních 6 měsíců je možné u 5-10% případů všech infekcí.

U primární vrozené hepatitidy B je žloutenka zjištěna při narození dítěte, které je obvykle těžké a trvá 2–3 měsíce. Pozorovaná tmavá moč a zabarvená stolice. Játra jsou hustá, vyčnívají z okraje pobřežního oblouku o 3-5 cm, slezina je zvětšena o 1-2 cm, často je od narození pozorován syndrom narušení integrity cév, mírná intoxikace, doprovázená letargií dítěte, periodická regurgitace, zvracení.

Vrozená hepatitida u novorozenců se obvykle vyskytuje v těžké formě. V diagnostice nemoci je klíčová detekce příznaků virové hepatitidy B v krvi dítěte, chronický průběh onemocnění u dětí není patrný, klinické symptomy jsou stejné jako u starších pacientů. Při chronickém a časném vývoji cirhózy se vyskytuje charakteristická klinika ve formě žloutenky, hromadění tekutiny v břišní dutině, výskyt vaskulárních "hvězd" na kůži těla, zarudnutí dlaní.

Po narození dětí z infikované matky by měla být vyšetřena pupečníková krev. Dále, během 6 měsíců, je dětská krev znovu vyšetřována měsíčně, aby se stanovila konečná diagnóza. Kojení není zakázáno, zejména pokud je očkováno a je podáván imunoglobulin.

V prevenci vrozené hepatitidy B se intravenózně podává vakcína proti očkování dítěte v průběhu prvních 12 hodin po narození vakcínou proti hepatitidě B 10 μl intramuskulárně v kombinaci s podáním imunoglobulinu proti hepatitidě - „Hepatect“ 20 jednotek / kg, a to podle schématu 0, 1 6-12 měsíců.

Virová hepatitida C u plodu

Registrováno u 1-2% těhotných žen. U utero hepatitidy C u plodu se přenáší až 5% případů těhotenství infikovaných matek (v nepřítomnosti infekce HIV). V přítomnosti infekce HIV u matky se pravděpodobnost přenosu viru hepatitidy C zvyšuje na 40% případů. Tento virus nemá destruktivní účinek na plod. Pravděpodobnost chronického průběhu hepatitidy C u dětí infikovaných utero dosahuje 80% případů. Všechny děti narozené infikovaným matkám budou také považovány za infikované v průměru po dobu 12 měsíců v důsledku přenosu mateřských protilátek přes placentu. Pokud protilátky přetrvávají déle než 18 měsíců po narození, je to důkaz, že dítě je infikováno virem hepatitidy C. t

Dokonce i se zavedenou diagnózou hepatitidy C u dítěte je věk do 2 let kontraindikací pro léčbu dosud existující antivirové terapie. Problematika legitimity kojících dětí infikovanými matkami je stále diskutována. V posledních letech však bylo stanoveno obecné stanovisko, které zní: zákaz kojení matek s hepatitidou C.

Vakcína proti hepatitidě C v současné době neexistuje kvůli rychlé variabilitě patogenu a nedostatečným znalostem procesu vývoje onemocnění.

Infekce jater typu D

Infekce jater typu D vždy doprovází virovou hepatitidu B. Když je zjištěna u těhotné ženy, hepatitidě B je zabráněno v podání dítěti, jak je popsáno výše. Pokud nebyla provedena prevence virové hepatitidy B a D, pak je vysoká pravděpodobnost infekce se souběžnou infekcí dítěte během porodu a vysoká je i chronická hepatitida u dítěte.

Botkinova nemoc u novorozence

To může nastat u novorozence jestliže matka podstoupila akutní proces ve třetím trimestru těhotenství, v předvečer narození. Pro prevenci hepatitidy A se používá intramuskulární podání imunoglobulinu v dávce 0,02 ml / kg jednou.

Botkinova choroba je v Rusku vzácná, zejména u těhotných žen, pro které je tato forma zvláště nebezpečná ve třetím trimestru těhotenství (pravděpodobnost vzniku akutní formy dosahuje 25% případů) a je obvykle doprovázena pozdním potratem. Intrauterinní přenos na plod dosahuje 60% případů. Možný těžký a maligní průběh hepatitidy A u novorozenců.

Specifická léčba a prevence nejsou vyvíjeny.

Jiné typy poškození virových jater

Existují i ​​další typy virového intrauterinního poškození struktur jater. Stručně o nich lze nalézt dále na stránce.

Virová hepatitida G.

Možné u těhotných žen (1-2%). Přenos viru z infikované matky na plod může dosáhnout až 30% případů. Kliniky nemoci u novorozenců nebyly pozorovány, a proto nejsou popsány. Analogicky s hepatitidou C se nedoporučuje krmení kojenců mateřským mlékem infikovaným virem hepatitidy G. Zásady léčby a prevence hepatitidy G nebyly vyvinuty.

Cytomegalovirová hepatitida.

Cytomegalovirová hepatitida je obvykle jednou ze složek běžné formy infekce, která vznikla v utero. Symptomy onemocnění mohou být: vícenásobné vývojové poruchy plodu, nedostatečné rozvinutí mozku nebo jeho pokles, běžná pneumonie, zánět ledvin, nízká tělesná hmotnost, anémie, výrazné zvýšení hustoty jater a sleziny a nedostatek tělesné hmotnosti. Žloutenka se také vyskytuje v prvních dnech po narození a trvá 1-3 měsíce.

Při léčbě nejčastěji používaných rekombinantních interferonů, "Phosphogliv", imunoglobulinů, kortikosteroidů, antibiotik. Můžete použít specifický imunoglobulin ("Cytotect"), stejně jako antivirotika "Acyklovir", "Ganciclovir". Tato látka je však velmi toxická.

Toxoplasmóza hepatitida.

Toxoplasmóza hepatitida také vzácně se vyskytuje ve formě izolovaného syndromu, obvykle detekovaného na pozadí běžné infekce. Výrazný nárůst jater a sleziny s přítomností orgánů velkých a hustých na dotek se zaoblenými hranami přitahuje pozornost. Žloutenka je detekována od prvních dnů po narození. Většina dětí má malformace, nedostatečnou tělesnou hmotnost, anémii, poškození jiných orgánů, zejména ukládání vápenatých solí v mozku. Laboratorní markery poškození jater jsou stejné jako u jiných hepatitid. Dříve široce používaný test alergie na toxoplazmózu, který dal rodičům.

Herpetická hepatitida.

Detekce u dětí se septickým stavem: vysoká tělesná teplota, destrukce krevních cév, zánět sliznice očí, poškození mozku a jeho membrán, závažná pneumonie, zánět střeva, žloutenka a velká velikost jater a sleziny, nízká hmotnost dítěte, těžká anémie, zhoršený proces srážení krve. U matky a dítěte mohou být na kůži a sliznicích detekovány specifické vezikulární erupce, které se často šíří a opakují. Průběh onemocnění je dlouhá, zvlněná, závažná prognóza s vysokou úmrtností.

Léčba doporučuje použít "Acyklovir" v dávce 15 mg / kg / den ve 3 dávkách intravenózně, interferonové přípravky 1 milion jednotek. denně, "Phosphogliv", specifické imunoglobuliny.

Enterovirová coxsackie-hepatitida.

To může být kombinováno s poškozením struktury mozku a srdečního svalu u novorozenců. Žloutenka se objeví v prvních 5 dnech po narození dítěte. Diagnóza je potvrzena detekcí zvýšení jater, změnou základních parametrů analýz obecných klinických a biochemických krevních testů.

Syfilitická hepatitida.

V současné době se bohužel tak vzácné onemocnění nestává, i když nemůže být izolováno, ale je součástí komplexu symptomů běžné infekce syfilisu. U dětí dochází k zánětlivému procesu s vysokou tělesnou teplotou, těžkou anémií, poruchou srážení krve, výsledným syndromem tvorby hematomu na kůži, žloutenkou, zvětšenou játra a slezinou, různými kožními vyrážkami.

Může se jednat o průjem, pneumonii, meningitidu. Diagnózu lze provést paralelním vyšetřením rodičů a dítěte s produkcí všech moderních sérologických testů na syfilis.

Listerióza hepatitidy.

Listeriosis hepatitida, stejně jako vlastně vrozená listerióza, se nalézá zřídka. Klinické příznaky jsou stejné, s výjimkou vyrážky, na kůži dítěte mohou být nodulární léze. Žloutenka se objeví ve výšce vývoje nemoci. Pro diagnostiku listeriózy má zásadní význam výběr bakterií Listeria z krve, mozkomíšního moku, moči a dalších materiálů, růst specifických protilátek v dětské krvi. V léčbě primární důležitosti jsou antibiotika: chráněné peniciliny, makrolidy, "Levomitsetin" a další.

Bakteriální hepatitida.

Vyvíjí se v utero nebo v prvních měsících života pouze na pozadí a v důsledku infekce bakteriemi (stafylokoky, salmonely, escherichiózy atd.). V kombinaci s pneumonií, meningitidou, enterokolitidou, syndromem krvácení, anémií atd. Žloutenka se vyvíjí ve výšce klinických projevů sepse, intoxikace, multiorgánového selhání a může sloužit jako marker septického procesu. Léčba sepse u novorozenců je složitá, prognóza je pochybná.

Dědičná tyrosinellie typu I.

Dědičná tyrosinemie typu I (HT-I) patří do kategorie velmi vzácných a podle některých odborníků ultra vzácných onemocnění zděděných autosomálně recesivními prostředky. V průměru se každý rok narodí jedno dítě na každých 100 000 až 120 000 porodů. V Kanadě je diagnóza NT-1 zahrnuta do povinného screeningu novorozenců.

Vedoucím klinickým syndromem je akutní selhání jater u dětí ve věku prvních 6 měsíců života. V důsledku nedostatku koagulačních faktorů dochází k výraznému narušení procesu srážení krve, doprovázenému krvácením, zvýšením velikosti jater (velmi často), distrakcí břicha, průjmem, zvracením, odmítnutím potravy, hromaděním tekutin v břišní dutině a / nebo edémem (přibližně polovina pacientů). ), specifická vůně moči a kůže - „vařené zelí“ (asi polovina případů), žloutenka, zpočátku vzácná, se může objevit v poslední fázi onemocnění, nízká hladina cukru v krvi, nedostatek bílkovin a cholesterolu v krvi, anémie, vysoké hladiny. Spousta bílých krvinek leukocytů. Před zavedením Orfadinu (Nitizinonu) do praxe byla transplantace jater jedinou skutečnou metodou léčby. Přes speciální stravu téměř polovina dětí, u nichž se onemocnění projevilo před dosažením věku 2 měsíců, nežila do 6 měsíců věku, a téměř 2/3 dětí zemřelo do věku jednoho roku. S projevem NT-1 u dětí ve věku 2 až 6 měsíců zemřela téměř polovina dětí ve věku 5 let a nikdo nežil 12 let. Kombinace stravy a Orfadinu vede k přežití více než 90% dětí, normálnímu růstu, zlepšení funkce jater, prevenci cirhózy, vymizení příznaků sekundární křivice.

Anotace česky Vrozená hepatitida u dětí

"Aktuální regionální infekce u dětí"

Oddíl 1: "Vrozené infekce u dětí"

Téma 6: "KONGENITÁLNÍ HEPATITIKA V DĚTÍCH"

Intrauterinní infekce plodu a novorozence jsou nemoci, které se nakazí v důsledku vertikálního přenosu, tj. od matky v období před ante nebo intrapartem. Je známo, že více než 15% dětí se infikuje v děloze a téměř 10% v průběhu porodu.

Problém intrauterinní infekce je spojen s velkým rozsahem prenatální patologie, vysoké morbidity a mortality v prvním roce života, s těžkou chronickou patologií, složitostí diagnózy a terapie.

Virové infekce hrají velmi významnou roli v porušování embryogeneze a představují jeden z hlavních exogenních faktorů vrozené patologie. Navíc je to díky virům, že pojmy endogenních genetických a exogenních faktorů, které způsobují deformaci ontogeneze, jsou stále více propojeny. Ve skutečnosti schopnost některých virů dědičně měnit buňky poškozené jimi v důsledku integrace virových a buněčných genomů nebo v souvislosti s indukcí epigenomických abnormalit a chromozomálních aberací již nyní umožňuje v některých případech hovořit o významu virových genetických faktorů v lidské patologii.

Během těhotenství se aktivace infekce a primární infekce vyskytují mnohem častěji než v populaci. K aktivaci infekce dochází přibližně u 10% těhotných žen, které jsou séropozitivní na virus herpes, a 5-14% na cytomegalovirus. Během těhotenství bylo registrováno 8-násobné zvýšení protilátek proti viru hepatitidy B. Evoluční adaptované mechanismy fyziologické imunodeficience během těhotenství přispívají k vyšší frekvenci primární infekce. Vrchol primární incidence virových infekcí u těhotných žen se vyskytuje v 5-16 týdnech, bakteriální - ve 2 trimestrech. IUI, která nemá zpravidla v průběhu těhotenství charakteristické klinické projevy, vede k jeho komplikovanému průběhu, ohroženému ukončení, rozvoji pozdní gestazy, onemocněním močového systému, spontánnímu potratu, nevyvíjejícímu se těhotenství, polyhydramonům, předčasnému porodu, abnormalitům plodu, prenatální smrti, narození nemocného dítěte.

Zvláště důležitý je problém virové hepatitidy, neobvykle rozšířeného infekčního onemocnění na celém světě.

Vrozená hepatitida je akutní nebo chronické zánětlivé dystrofické proliferativní jaterní onemocnění vznikající v děloze nebo během porodu. Klinické projevy se projevují bezprostředně po narození nebo v prvních 2 měsících života. Klinické projevy vrozené hepatitidy závisí na formě a etiologickém faktoru. Existují primární onemocnění jater a sekundární, ve kterých je patologický proces nedílnou součástí základního onemocnění.

V etiologii kongenitální hepatitidy zaujímají hlavní místo viry hepatitidy B, cytomegaly, herpes simplex, Epstein-Barr, rubeola nebo bakterie: v listerióze, syfilis, tuberkulóze a protozoech: v toxoplazmóze. Poškození jater v prenatálním období může být také způsobeno léky užívanými matkou během těhotenství, jakož i expozicí endogenních metabolitů, které se hromadí v játrech, když má dítě enzymatickou dědičnost (galaktosémie, cystická fibróza, tyrosinóza, nedostatek α1-antitrypsin).

V patogenezi kongenitální hepatitidy je primárně důležitá dlouhodobá, vysoká koncentrace perzistence patogenu v těle těhotné ženy, stejně jako poškození placenty a fetálních membrán s poškozeným fetoplacentárním komplexem, snížení humorálních a buněčných imunitních faktorů a nedostatečná funkce makrofágů. Významnou roli může hrát vzestupná infekce z urogenitální oblasti.

V přítomnosti virové DNA v mateřské krvi a zejména v HBe-antigenu se vrozená HBV infekce u novorozence často vyvíjí. Přenos viru z matky na plod nebo novorozence se může uskutečnit parenterálně během porodu nebo v novorozeneckém období. Při screeningu přítomnosti HBV DNA materiálů získaných z umělých potratů byla virová DNA detekována nejen v játrech, ale také ve slezině, slinivce břišní a fetálních ledvinách, stejně jako v placentárních tkáních. Zdá se tedy, že virus hepatitidy B je schopen proniknout placentární bariérou, což vede k rozvoji intrauterinní infekce HBV. Infekce plodu se může vyskytnout ve 40% všech případů hepatitidy B. Infekce HBV u těhotných žen představuje zvýšené riziko pro plod, jestliže nastávající matka je infikována ve třetím trimestru těhotenství. Vzhledem k tomu, že vrozený HBV často vede k celoživotní chronické infekci, je třeba poznamenat, že pokud novorozenec byl dívkou, je možné, že když vyrostla a stala se matkou, předá infekci HBV dětem. Výsledek infekce HBV u novorozence je ovlivněn nejen stavem imunitního systému dítěte, úrovní virémie matky, ale také genetickou heterogenitou HBV.

Charakteristickým rysem infekce HBV u novorozenců je frekvence infekce a vysoký stupeň chronicity. Téměř 90% matek pozitivních na HBe-antigen přenáší HBV na novorozence a 80-85% z nich se stává nositelem chronické hepatitidy B. Negativní pro HBe antigen a protilátky proti HBe antigenu pro matky infekce, z nichž většina je pozitivní na HBV DNA, 10-12% novorozenců se stává chronickým nositelem infekce. Naopak děti narozené od matek, které jsou pozitivní na protilátky proti HBe-antigenu, a zejména pokud jsou negativní na HBV DNA, jsou zřídka infikovány a většina z nich trpí infekcí v akutní formě. Je třeba poznamenat, že u matek HBs-anti-genu a protilátek proti HBe-antigenu mohou novorozenci snášet akutní hepatitidu v těžké formě s těžkou žloutenkou. Kojenci od matek s infekcí HBV a od matek s akutní hepatitidou B infikovaných v pozdním stádiu těhotenství se narodili negativní na antigen HBs. Antigenemie se vyvíjí ve věku od 1 do 3 měsíců. Některé děti trpí akutní hepatitidou B. Většina novorozenců, kteří se stávají nositeli infekce, je asymptomatická a zvýšení hladiny ALT v nich se velmi liší. Biopsie jater obvykle odpovídá přetrvávající chronické infekci. Transformace na chronickou hepatitidu B po letech nebo letech, u některých pacientů - v dospělosti, může nakonec vést k vážným následkům ve formě jaterní cirhózy nebo hepatomu. Charakteristiky hepatitidy B u novorozenců jsou neobvyklým rozšířením inkubační doby infekce a častějšími závažnými komplikacemi. Chronická a zejména akutní hepatitida B u těhotných žen zvyšuje riziko potratu: spontánní potraty a předčasný porod. Průběh těhotenství u hepatitidy B je charakterizován zvýšeným výskytem toxikózy a morbidity.

Vrozená virová hepatitida B

Někteří autoři přisuzují prevalenci infekce HB viry, vysokou úroveň HBsAg kočárů, která byla již v raném dětství zaznamenána v určitých oblastech světa a naší země, s implementací intrauterinní infekce HBV.

Intrauterinní infekce je 1% // V hyper-endemických oblastech představuje až 40% případů. Frekvence intrauterinní infekce HBV je přímo závislá na koncentraci HBsAg a zejména na přítomnosti HBeAg v mateřské krvi. U HBeAg-pozitivních matek je pravděpodobnost infikování dítěte 70-90% a u HBeAg-negativních matek - méně než 10%. V případech, kdy se dítě narodí z HBe-antigennegativní matky, 10–20% dětí se nakazí, ale mají vysoké riziko vzniku fulminantní formy hepatitidy po 3–4 měsících. po narození. Infekce HBV u těhotných žen představuje zvýšené riziko pro plod, jestliže nastávající matka je infikována ve třetím trimestru těhotenství (riziko pro potomstvo je 25-76%).

Výsledek infekce HBV u novorozence je ovlivněn nejen stavem imunitního systému dítěte, úrovní virémie matky, ale také genetickou heterogenitou HBV. Vrozený HBV často vede k celoživotní chronické infekci, pokud je novorozenec dívkou, pak je možné, že infekci HBV předá svým dětem. V některých oblastech světa je vrozená hepatitida B považována za jeden z hlavních zdrojů udržení vysoké frekvence chronické infekce. Odhaduje se, že až 23% nosičů antigenu HBs v Asii a až 8% v Africe je infikováno v utero. Spojené státy 20-30% chronických nosičů infekce také patří do kategorie osob infikovaných v děloze nebo v předškolním věku.

Virus hepatitidy B je schopen projít placentární bariérou. Potvrzuje to identifikace DNA HBV z materiálů získaných během umělých potratů: v játrech, slezině, slinivce a ledvinách plodů, stejně jako v placentárních tkáních. Transplacentární poškození HBV je relativně malé (méně než 5%). Infekce novorozenců se ve většině případů vyskytuje během porodu s poškozením kůže, sliznic, kontaktem s kontaminovanou plodovou vodou a krví a v důsledku mateřských a fetálních infuzí přes pupeční žílu v důsledku ruptury malých cév placenty. Kojení může také vést k infekci virem. Významné rozdíly ve frekvenci infekce dětí, které kojily nebo uměly, nebyly identifikovány.

Intrauterinní virová infekce HBV se vyskytuje převážně (90%) jako perzistentní infekce s nízkými příznaky s tvorbou primární chronické hepatitidy B a méně často (5-10%) jako manifestní akutní cyklická infekce. Chronická vrozená hepatitida B je asymptomatická nebo s minimálními klinickými projevy, mírným zvýšením hladiny transamináz a mírnými histologickými změnami. Charakterizovaný dlouhodobým zachováním syndromu cytolýzy a virémie, integrace virové DNA s genomem hostitelské buňky. Je možný nepříznivý výsledek chronické vrozené hepatitidy B. Případ chronické vrozené HBsAg-negativní hepatitidy B je popsán s výsledkem cirhózy 6letého dítěte s dlouhou absencí klinicky významných symptomů onemocnění. Vysoká vrozená hepatitida B je spojena s vysokým rizikem komplikací v dospělosti (cirhóza a primární rakovina jater). Chronická hepatitida a fulminant forma rychle postupují během mutace B viru v pre-zóně genomu.

Diagnóza vrozené hepatitidy B je potvrzena detekcí markerů HB-virové infekce (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, množství HBc). Vlastnosti změn markerového spektra v kongenitální virové hepatitidě B umožňují zaznamenat nástup sérokonverze v akutních formách v prvním roce života a jeho absenci s pokračující dlouhodobou antigenemií v chronických formách procesu.

Existují čtyři hlavní možnosti morfologických změn v játrech v intrauterinní virové hepatitidě B:

1) nejčastější jsou minimální nebo střední změny, charakterizované zvýšenou extramedulární hematopoézou, dystrofickými změnami v cytoplazmě hepatocytů se středně výrazným nukleárním polymorfismem, vzácně individuálními inkluzemi, mírně výraznými zánětlivými změnami ve stěnách jaterních žil;

2) obří buněčná hepatitida, charakterizovaná výskytem vícejaderných buněk, několikrát větších než normální hepatocyt, ve formě procesních symplastických struktur, někdy s dvojjaderným řetězcem jader. Může existovat fokální jaderný polymorfismus s nezřetelnými malými lehkými inkluzemi. Ve své cytoplazmě, stejně jako v jiných, méně modifikovaných hepatocytech, obsahují četné inkluze, glykogen a malá zrna žlučových pigmentů. Navíc dochází k rozkladu jaterních paprsků, flebitidy jaterních žil, cholestázy, proliferace cholangiolu s lymfhistiocytickou infiltrací kolem nich. Kolagenizace stromatu vyjádřená v různých stupních je také uvedena. Takové změny, často označované termínem „obří buněčná hepatitida novorozence“, mohou být pozorovány u starších dětí. Jednotlivé pozorování tohoto druhu naznačují, že mechanismus tvorby obrovských buněk v těchto pozorováních je spojen s imunitním defektem;

3) hepatitida, která se podobá akutní virové hepatitidě u dospělých. V 7% případů intrauterinní hepatitidy se může vyskytnout v akutní formě s masivní nebo submassive jaterní nekrózou.

4) Hepatitida, podobná chronické virové hepatitidě u dospělých, s dekompenzací jaterních paprsků a výraznou fibrózou kolem centrálních žil a v oblasti portálních traktů, podobně jako u hepatitidy dospělých. Tato forma hepatitidy u kojenců v posledních letech je zřídka pozorována.

Velmi charakteristická intrauterinní hepatitida je výrazná cholestáza, často vedoucí k dalšímu rozvoji biliární cirhózy. Poškození jaterních buněk je doprovázeno zhoršenou cirkulací krve a lymfy v játrech, poškozením propustnosti stěn žlučových kapilár a tvorbou žlučových trombů v nich, čímž se vytváří intrahepatická obstrukce průchodu žluči (cholestatická složka), která také přispívá k otoku periportálních prostorů.

Změny v placentě jsou charakteristické pro vrozenou hepatitidu: kalcifikaci, pseudo-infarkt, žlutavě růžové zbarvení extracentrovaných membrán. Mikroskopicky stanovené endovaskularity velkých a malých cév dekiduální membrány a kmenových klků. Změny v jádrech buněk jsou charakteristické, ve kterých jsou stanoveny kulaté světle oxyfilní inkluze různých velikostí. Často jsou identifikovány velké multinukleární deciduální buňky. Antigeny hepatitidy se nacházejí v placentě.

Léčba pacientů s vrozenou hepatitidou B je založena na patogenetické a etiotropické léčbě.

Při výrazné cytolýze a zhoršené funkci protein-syntetické, detoxikační funkce jater se provádí patogenetická terapie pomocí intravenózního podávání detoxikačních léčiv (polyionických pufrových roztoků, 5% roztoku glukózy), proteinových přípravků (10-20% albuminu, plazmy, faktorů srážení), roztoků aminokyselin parenterální výživa (alvezina, aminofusin, hepasteril).

Aby se zmírnily příznaky cholestázy, používají se různé skupiny adsorbentů (cholestyramin, polyfepam, polysorb, enterosgel), deriváty kyseliny ursodeoxycholové - ursofalk, ursosan, které mají anticholestatický účinek, ovlivňují složení žluče, absorpci a sekreci cholesterolu, stabilizaci buněčných membrán.

Hepatoprotektory s antioxidačním účinkem se používají pouze u pacientů se zánětlivou aktivitou a hyperfermentemií.

Důležitá je prevence gastrointestinálních dysfunkcí a intestinální auto-intoxikace. V tomto ohledu je nutné kontrolovat pravidelnost křesla a, je-li uvedeno, jmenování enzymů, eubiotik, laxativ, fytopreparací.

Etiotropní terapie se provádí u pacientů s vrozenou hepatitidou B bez známek cirhózy jater a bez bakteriálních, plísňových infekcí. Mělo by začít co nejdříve od okamžiku stanovení diagnózy. Viferon-1 se používá jako antivirotikum. Výhodou tohoto léku je jeho bezpečnost, nedostatek vedlejších účinků a možnost použití u malých dětí, včetně 1. roku života. Při viferonoterapii je vysoká frekvence primární remise (81,8%), srovnatelná s intronem A.

"Viferon-1" je podáván na konečník 2 krát s intervalem 12 hodin denně po dobu 10 dnů, pak 3 krát týdně po dobu 6 měsíců.

Kritériem pro výběr pacientů pro jmenování antivirotik je přítomnost markerů virové replikace (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) a stupeň aktivity procesu od minima po střední. Hodnocení účinnosti léčiv se provádí podle kritérií doporučených Evropskou skupinou pro studium jater (Euroher, 1996).

Hodnocení účinnosti léčiv se provádí podle kritérií doporučených Evropskou skupinou pro studium jater (Euroher, 1996), která bere v úvahu:

Primární remise - normalizace hladiny ALAT během léčby, potvrzené dvěma po sobě následujícími analýzami s intervalem jednoho měsíce.

Stabilní remise - normální hladina ALT během prvních 6 měsíců po léčbě.

Žádná remise nebo jeho únik - případy, kdy 3 měsíce po zahájení léčby chybí pozitivní dynamika ALAT nebo je v průběhu léčby zaznamenáno zvýšení ALAT.

Vakcinační profylaxe virové hepatitidy B

Používají se následující rekombinantní vakcíny: domácí (NPK Kombiotech LTD) a zahraniční: Engerix In Smith Kleim Beecham (Belgie), Euvaks (Jižní Korea), HB-VAX II Merk-Sharp Dome (USA), Eberbiovac Eber Biotek (USA) Kuba).

Pro vytvoření silné imunity je nutné vakcínu aplikovat třikrát v režimu 0, 1, 6 měsíců. Při zrychleném režimu očkování (schéma 0, 1, 2, 6–12) je zaznamenána dřívější tvorba ochranné hladiny protilátek a při použití režimů s delším intervalem mezi druhou a třetí injekcí je titr vyšší. Děti narozené matkám nosičů HBsAg jsou očkovány podle schématu 0, 1, 2, 12 měsíců. Doporučuje se kombinovat očkování se zavedením specifického hyperimunního imunoglobulinu. Někteří autoři navrhují, aby nosiče HBsAg byly podávány císařským řezem. Účinnost prevence se pohybuje od 61, 7% do 98%.

Vrozená hepatitida C

Intrauterinní infekce dítěte nebo "vertikální" přenos viru hepatitidy C (HCV) z těhotné ženy na její nenarozené dítě je naléhavým problémem pediatrie. Průměrná prevalence protilátek proti HCV u těhotných žen je 1% a pohybuje se od 0,5% do 2,4% v různých geografických oblastech. Přibližně 60% těhotných žen s pozitivním anti-HCV testem může detekovat HCV RNA.

Možnost intrauterinního přenosu viru hepatitidy C dnes potvrzuje řada studií. HCV z matky na dítě lze přenášet transplacentálně a intranatálně. Vertikální přenos z infikovaných matek je relativně méně důležitý než u hepatitidy B. Přenos HCV z matky na dítě v různých studiích se odhaduje na 5 až 33%. Tento ukazatel se liší podle zeměpisné oblasti. Perinatální přenos viru z matky na dítě podle průzkumu 308 dětí v NIIDI, narozených matkám s infekcí HCV, byl zjištěn v 7,5% případů. Riziko infekce dětí matek s chronickou infekcí HCV je považováno za nízké.

Pokud je virová RNA detekována společně s anti-HCV v krvi matky, pravděpodobnost infekce dítěte se zvyšuje více než dvakrát. Intrauterinní cesta infekce se provádí hlavně s vysokou virovou zátěží matky (HCV-PHK v krvi> 106-107 kopií / ml) a dosahuje 36%. Při asociaci HS s infekcí HIV je riziko infekce dítěte 18% a vyšší. Nebyla prokázána žádná souvislost genotypu HCV matky s frekvencí infekce dítěte.

Transplacentární přenos HCV je extrémně vzácný. Infekce plodu je pravděpodobnější, pokud matka onemocní akutní virovou hepatitidou C v posledním trimestru těhotenství. Infekce dětí je s největší pravděpodobností při porodu nebo v prvních měsících života dítěte, když je matka a dítě v těsném kontaktu. Intranatální infekce se vyskytuje častěji při narození dítěte prostřednictvím porodního kanálu (14–32%) ve srovnání s porodem císařského řezu před prasknutím membrán (5,6–6%) (ND Yushchuk, 2000). Rizikovým faktorem pro intranatální infekci je dlouhá bezvodá doba.

Údaje z literatury o detekci HCV-PHK v mateřském mléce jsou v rozporu. Podle většiny studií nebyla v mateřském mléku zjištěna RNA hepatitidy C. Možná koncentrace HCV v mateřském mléku je významně nižší než v krvi. Riziko přenosu HCV z kojení se jeví jako velmi nízké. Existují důkazy o zvýšení rizika infekce dítěte se zvýšením termínu kojení matkou s HCV.

U chronických forem hepatitidy C u matky se může zvýšit četnost syndromu retardace růstu plodu a předčasného porodu.

Intrauterinní HCV infekce se vyskytuje hlavně v ankterní a subklinické formě, pravděpodobnost vzniku primární chronické hepatitidy je vysoká. Blahobyt dětí nebyl narušen, jejich rodiče si nestěžovali. Žloutenka není pozorována. Játra jsou hmatná 2-5 cm pod okrajem klenby, husté konzistence, bezbolestná, slezina vyčnívá z hypoondria o 1-3 cm Při biochemické analýze krve je zaznamenáno 2-5násobné zvýšení hladin ALT a ACT s normálním obsahem bilirubinu. Anti-HCV je vždy detekován v séru a většina z nich vykazuje HCV RNA. Když je ultrazvukové skenování určeno heterogenitou jaterní tkáně s ozvěnami od 1/3 do 1 /2 z maxima u 50-70% pacientů. Bez etiotropní léčby má vrozená hepatitida C torpidní charakter se zachováním klinických a biochemických symptomů onemocnění a pokračující replikace HCV. S intrauterinní infekcí u novorozenců se může vyvinout seronegativní chronická infekce hepatitidy C, pozorování přechodné virémie.

Popsaná akutní hepatitida jako varianta intrauterinní HCV infekce, která pokračovala se zvýšením aktivity ALT a ACT na 4-10 norem, hyperbilirubinemií, detekcí anti-HCV a HCV RNA, s prodlouženým průběhem a výsledkem zotavení.

Diagnóza intrauterinní hepatitidy C je velmi zodpovědná, protože určuje taktiku řízení pacienta. U infekcí HCV je velmi obtížné rozlišit přechodné přenášení mateřských protilátek a intrauterinní infekce. V HS nemůže detekce IgM anti-HCV sloužit jako marker akutní infekce. Nepřítomnost markeru, který prohlašuje, že je „zlatým standardem“ v akutní hepatitidě C, určuje potřebu komplexního posouzení údajů o sledování pacienta.

Mateřské protilátky proti viru hepatitidy C cirkulují v dětské krvi po dobu prvních 12–15 měsíců (někdy 18 měsíců). Pro potvrzení faktu intrauterinní infekce jsou nezbytné následující podmínky: 1) Anti-HCV protilátky musí cirkulovat v dětské krvi déle než 18 měsíců; 2) ve věku 3 až 6 měsíců musí být RNA RNA hepatitidy C stanovena dvakrát; 3) genotyp viru by měl být stejný pro matku a dítě.

Pro diagnostiku intrauterinní hepatitidy C, pro stanovení povahy průběhu onemocnění (dokončení nebo pokračování procesu infekce) byly navrženy metody pro stanovení protilátek proti strukturnímu jádru proteinu a nestrukturním proteinům, NS3, NS4, NS5, stejně jako protilátkové aviditě.

- V akutní fázi onemocnění jsou detekovány pouze protilátky proti ko-proteinu třídy IgM a IgG a během časného období zotavení se protilátky s nestrukturními proteiny, zejména NS4, detekují v nízkém titru. Index avidity u všech pacientů s akutním HCV je nízký.

- U pacientů s chronickou hepatitidou C se zaznamenávají vysoké titry protilátek proti všem skupinám proteinů, s výjimkou IgM k jádru proteinu. Což je zjištěno u méně než poloviny dětí. Index avidity u všech pacientů s chronickou hepatitidou C je vyšší než 60%.

- Detekce nízko avidních protilátek, stejně jako detekce RNA u dětí ve věku 1 roku narozených matkám s HCV, potvrzuje jejich infekci.

- Přítomnost vysoce avidních protilátek, vč. a protilátky proti corp, NS3, NS4, NS5 u dětí prvního roku života, svědčí pro přechodný transport mateřských protilátek. Důkazem toho je postupné snižování jejich koncentrace až do úplného vymizení. Naopak. Zvýšení jejich koncentrace naznačuje pokračující antigenní podráždění a produkci vlastních protilátek, což znamená současnou infekci.

Děti narozené matkám s různými formami HCV, včetně a matky nosičů anti-HCV by měly být vyšetřeny za 1-3 měsíce. S definicí ALT; anti-HCV; Protilátky proti RNA-HCV nebo aviditě. Registrace protilátek PHK-HCV a nízkých protilátek v prvních měsících života umožňuje detekci perinatální infekce a zahájení léčby. Pokud jsou detekovány pouze protilátky proti HCV a / nebo vysoce avidní protilátky, které jsou mateřské, závisí načasování opakovaného vyšetření na délce kojení:

- s krátkodobým kojením (do 3 měsíců) - po dobu 12 měsíců. život;

- s prodlouženým kojením (více než 6 měsíců) - 14-18 měsíců. života.

U dětí, které nejsou infikovány virem HS, je uchování anti-HCV v tomto věku zaznamenáno u méně než 0,8% případů. Vzhledem k tomu, že tyto děti zůstávají v centru CHC (nebo „nosiče“ anti-HCV), jejich další sledování pokračuje jednou ročně.

Etiotropní terapie perinatální hepatitidy C se provádí interferonem-a2b v čípcích ("Viferon") v denní dávce 3 miliony IU / m2 3krát týdně. Účinnost a trvání kurzu do značné míry závisí na načasování zahájení léčby. Čím dříve byla zahájena, tím úspěšnější a kratší byla terapie. U dětí s HCV + RNA na začátku léčby v prvních 2-4 měsících. doba trvání života byla omezena na 6 měsíců a účinnost léčby byla 67-80%, což je 2krát vyšší dávka než u těch, kterým bylo léčivo předepsáno po 7 měsících. života. Po 3-4 měsících po vymizení HCV RNA u pacientů již také nebyla stanovena anti-HCV v séru.

Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Infekční onemocnění a profylaxe vakcíny u dětí. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 s.

Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Infekční imunologie. Učebnice / Yu.V. Lobzin. - SPb: Foliant, 2006. - 175 s.

Intrauterinní infekce a patologie novorozenců / K.V. Ořechy - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 s.

Bondarenko A.L. Virová hepatitida u dospívajících. - Kirov, 2002. - 372 s.

Vrozené infekce. Učebnice / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 s.

Denisov M.Yu. Nemoci trávicího systému u dětí: učebnice. - Rostov na Donu, 2005. - 608 s.

Infekční onemocnění u dětí / ed. Odpovídající člen RAMS V.V. Ivanová. - M., 2002. - 928 s.

Infekční onemocnění u dětí. Příručka otázek a odpovědí. - Rostov n / a, 2002. - 800 s.

Orekhov K.V. K metodologii diagnostiky v pediatrii. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 s.

Racionální farmakoterapie dětských onemocnění ve 2 tunách. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygin. - M: Vrh, 2007.

Timchenko V.N. Diagnostika, diferenciální diagnostika a léčba dětských infekcí: cvičení / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - SPb., 2007. - 384 s.