Hepatitida je zánět jater způsobený faktory různých etiologií. V průběhu svého vývoje může být zcela vyléčen nebo může mít následky ve formě fibrózy (zjizvení), cirhózy nebo rakoviny jater.
Obecná klasifikace hepatitidy
Tato skupina onemocnění je klasifikována podle různých parametrů. Probíhají studie různých typů zánětů jater a v naší době se doplňují jejich seznamy, zvýrazňují se nové kmeny virové hepatitidy. Existují však aspekty, pro které je dnes obvyklé rozlišovat mezi různými typy a stádii tohoto onemocnění.
Formy hepatitidy na klinickém průběhu
Existují akutní a chronické hepatitidy. Akutní hepatitida je nejčastěji způsobena viry, stejně jako expozicí silným látkám, jako jsou jedy. Trvá až tři měsíce, po kterých je možný přechod na subakutní (přetrvávající) formu. Po šesti měsících průběhu onemocnění se transformuje do chronické formy. Chronická hepatitida se často vyskytuje jako pokračování akutní nebo se může vyvíjet nezávisle (například v důsledku dlouhodobého zneužívání alkoholu).
Současná klasifikace chronické hepatitidy je založena na následujících klíčových hodnotících kritériích: etiologie, patogeneze, stupeň aktivity (chronická agresivní a chronická perzistující hepatitida), stadium chronicity.
Stále dochází k recidivující (recidivující) hepatitidě, u které se symptomy onemocnění objevují několik měsíců po akutní hepatitidě.
Podle závažnosti
Toto kritérium platí spíše pro pacienta než pro samotnou nemoc. Takže hepatitida může být mírná, středně závažná nebo závažná. Fulminantní hepatitida se týká konkrétně extrémně závažného průběhu onemocnění.
Podle etiologie
Infekční hepatitida je nejčastěji způsobena viry hepatitidy A, B, C, D, E, atd. Infekční hepatitida se také může vyskytovat jako součást těchto infekcí: virus zarděnek, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospiróza, HIV (AIDS) a někteří jiní. Nevirová hepatitida vzniká v důsledku expozice toxickým látkám, které mají hepatotropní účinek (například alkohol, některé léky). Název takové hepatitidy je pojmenován poškozujícím činitelem - alkoholikem, léčivem apod. K poškození jater může dojít také v důsledku autoimunitních procesů v těle.
Podle patologických znaků
Způsob může být lokalizován pouze v jaterním parenchymu nebo může také zahrnovat stromatu, být lokalizován ve formě lokálního fokusu nebo mít difúzní polohu. Nakonec se hodnotí povaha poškození jater: nekróza, dystrofie atd.
Virová hepatitida
Akutní a chronická virová hepatitida se v naší době jeví jako velmi důležitá jako globální zdravotní problém. Oproti zřejmým úspěchům vědy v diagnostice a léčbě hepatotropních virů se počet pacientů s nimi neustále zvyšuje.
Klíčové body klasifikace virové hepatitidy jsou uvedeny v tabulce 1.
Tabulka č. 1. Klasifikace virové hepatitidy.
Virová hepatitida A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN
Extrémně závažná (fulminantní hepatitida)
Akutní protahování
Etiologie virové hepatitidy
Dnes existuje 8 typů virů, které mohou způsobit virovou hepatitidu. Jsou označeny latinskými písmeny.
Jedná se o virus hepatitidy A - virus hepatitidy A nebo Botkinova choroba: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV a SAN - HSANV.
Viry hepatitidy B a TTV jsou viry obsahující DNA a zbytek jsou RNA.
Také u každého typu viru jsou určeny genotypy a někdy subtypy. Například u viru hepatitidy C je v současné době známo 11 genotypů, které jsou označeny čísly a mnoha podtypy. Taková vysoká mutační schopnost viru vede k obtížím při jeho diagnostice a léčbě. Virus hepatitidy B má 8 genotypů, které jsou označeny písmeny (A, B, C, D, E atd.)
Stanovení genotypu genotypizace viru je důležité přiřadit správnou léčbu a schopnost předvídat průběh onemocnění. Různé genotypy reagují odlišně na terapii. Genotyp 1b HCV je tedy obtížnější vyléčit než jiné.
Je známo, že infekce genotypem C HBV může způsobit prodlouženou přítomnost HBeAg v krvi pacientů.
Někdy dochází k infekci současně několika genotypy stejného viru.
Určitá geografická distribuce je vlastní genotypům virů hepatitidy. Například v CIS 1b převažuje genotyp HCV. V Ruské federaci je genotyp D HBV častěji detekován. Genotypy A a C jsou zároveň mnohem méně časté.
Epidemiologie
Zdrojem infekce je nosič viru nebo nemocný člověk. Mimoto jsou zvláště nebezpeční lidé s asymptomatickými formami infekce, stejně jako s anikterickým nebo vymazaným průběhem. Pacient je nakažlivý již v inkubační době, kdy ještě nejsou žádné zjevné známky onemocnění. Infekce přetrvává v prodromálním období a v počáteční fázi výšky onemocnění.
Ze všech hepatotropních virů je HBV nejodolnější vůči nepříznivým účinkům vnějšího prostředí. A viry hepatitidy A (Botkinova choroba) a E jsou ve vnějším prostředí méně houževnaté a rychle umírají.
V souvislosti s naléhavostí problému je třeba zmínit kombinaci (koinfekce) virů hepatitidy a HIV (AIDS). Většina rizikových skupin je závislá na drogách (až 70%), kteří se okamžitě nakazí virem HIV i viry hepatitidy, častěji C. Přítomnost viru HIV (AIDS) a viru hepatitidy C koreluje s vyšší pravděpodobností závažného poškození jater. To také vyžaduje opravu HIV terapie (AIDS).
Jaké jsou způsoby infekce?
Mechanismy přenosu virové hepatitidy jsou rozděleny do dvou velkých skupin:
- Parenterální nebo hematogenní. Inherentní pro infekci viry hepatitidy B, C, D, G. Parenterální virová hepatitida se často stává chronickou, může se vytvořit virus.
- Enterální nebo fekálně-orální. Současně se rozlišují vodní, potravinové a kontaktní (přes špinavé ruce) přenosové cesty. Typické pro infekci viry hepatitidy A, E, F. V naprosté většině případů nedochází k chronické infekci virem.
Je logické předpokládat, že nejnebezpečnější jsou viry hepatitidy přenášené kontaktem s krví (B, C, D, G).
Způsoby přenosu parenterálních virů hepatitidy jsou různé:
- Injekční užívání drog bez osobní hygieny a sterility. Tato cesta přenosu je relevantní pro všechny výše uvedené patogeny, ale nejčastěji se tímto způsobem přenáší virus hepatitidy C.
- Transfúze krve a jejích složek.
- Špatná sterilizace nebo opětovné použití nástrojů při poskytování lékařské péče, stejně jako při salonu (manikúra, pedikúra), tetování, piercing atd.
- Nechráněný sex. Hrají významnou roli v epidemiologii virové hepatitidy. Virus hepatitidy C je tedy přenášen pouze ve 3-5% případů.
- Z infikované matky na plod a novorozence během těhotenství (vertikální přenos) nebo během porodu (intranatální).
- Někdy metoda přenosu zůstává neověřená (neznámá).
Akutní virová hepatitida
V typickém (ikterickém) průběhu má 4 období nebo stádia: inkubace, prodromální, ikterická, rekonvalescence.
- Inkubační doba. Trvání je způsobeno etiologickým činidlem.
- Prodromální období. Doba trvání tohoto období závisí na závažnosti onemocnění. Projevuje se horečkou, nejčastěji subfebrilními čísly. Někdy však teplota zůstává na úrovni normy nebo naopak dosahuje 38–39 stupňů a více. Spolu s nárůstem teploty se spojují jevy dyspeptických a asteno-vegetativních syndromů. Může se také projevit jako chřipkový stav, častá bolest v kloubech a svalech, kožní vyrážka, někdy doprovázená svěděním. Po několika dnech se spojí bolesti v pravém hypochondriu a epigastriu. Na konci období se objeví známky žloutenky.
- Icteric období. Je výška onemocnění. Trvá několik dní až několik týdnů. Vyznačuje se ikterickým barvením kůže a sliznic pacienta, ztmavnutím moči a zesvětlením stolice. Závažnost žluté barvy nekoreluje vždy se závažností stavu pacienta. Žloutenka se vyskytuje nejčastěji postupně, během půl až dvou týdnů. Někdy je její vzhled náhlý. Dyspeptické symptomy pokračují. Obvykle pacienta v průběhu nemoci obtěžují. Intenzita bolesti v pravém hypochondriu se může zvýšit. Někdy je žloutenka doprovázena svěděním, zejména u hepatitidy A (Botkinova choroba). V takových případech je velmi důležité rozlišovat virové poškození jater od projevů obstrukční žloutenky při onemocnění žlučových kamenů. Ve formě krvácení se vyskytují hemoragické komplikace. Často postihuje centrální nervový systém, který se projevuje bolestí hlavy, apatií, nespavostí nebo naopak ospalostí, nepřiměřenou euforií. Pravděpodobný je i extrahepatický projev pankreatu (pankreatitida), pohybového aparátu (artralgie, myalgie), kůže (různé vyrážky) a další.
- Rekonvalescence nebo regenerace. Trvá několik měsíců po skončení ikterické fáze. Neexprimované projevy asteno vegetativního syndromu přetrvávají. Laboratorní hodnoty jsou postupně normalizovány. Odchylky v laboratorních hodnotách, které přetrvávají déle než 6–12 měsíců, naznačují, že onemocnění je chronizované. V tomto případě je nutné další zkoumání.
Kromě typického průběhu se vyskytují anikterní a vymazané formy, které se vyskytují s minimálním projevem poškození jater. Jejich četnost podle různých údajů - 2 až 80% případů.
Existuje latentní průběh nemoci bez zjevných příznaků.
Nejnebezpečnější formou akutní virové hepatitidy je fulminant (fulminantní hepatitida).
Má velmi závažný průběh onemocnění a poměrně rychlou kulminaci ve formě akutního selhání jater. Fulminantní hepatitida existuje ve formě rané nebo pozdní formy. Vývoj rané formy se vyskytuje v prvních dvou týdnech období žloutenky, má agresivní průběh s rychlým přechodem na jaterní kómu. Pozdní forma se vyvíjí od 15. dne žloutenky a je také nebezpečná, i když postupuje pomaleji.
Komplikace
Nejhroznější komplikací akutní virové hepatitidy je vznik selhání jater, které může vést ke kómě a smrti. S hepatitidou A (Botkinova choroba) se tato komplikace objevuje mnohem méně často než při infekci viry B, C, D, E, G.
Transformace na chronický proces s hepatitidou B, C, D se vyskytuje mnohem častěji než u hepatitidy A (Botkinova choroba) a E.
Ze vzácnějších komplikací, nemocí žlučových cest, je zaznamenána aplastická anémie.
Diagnostika
Při vyšetření se zjistí zvětšená játra, někdy slezina. Hepatomegalie se objevuje již v prodromálním období a přetrvává po dlouhou dobu.
V laboratorních studiích byly zjištěny změny v indexech periferní krve, zvýšení (nebo snížení) počtu leukocytů, lymfocytů, monocytů, eozinofilů. Později se může připojit anémie.
Zaznamenává se zvýšení aktivity jaterních aminotransferáz a aldolasy, maximální indikátory se vyskytují v období žloutenky. Stanoví se také zvýšení hladiny bilirubinu. Uprostřed onemocnění se výše zmíněné příznaky hlubokých poruch jaterních funkcí: snížení hladiny proteinů, α-lipoproteinů, cholesterolu. Porucha srážení krve ve směru hypokoagulace. Často se vyvíjí hypoglykémie (nízká hladina cukru v krvi).
Specifická diagnostika je zobrazena v tabulce №2.
Tabulka č. 2. Sérologické indikátory (markery) virové hepatitidy.
Virová hepatitida: příznaky, diagnóza, klasifikace, léčba jater
Na Mezinárodním sympoziu v Los Angeles v roce 1994 byly definovány definice hepatitidy různé etiologické orientace, zejména formulace pojmu virová hepatitida.
Virová hepatitida - soubor onemocnění způsobených viry s poškozením jater ve formě cytolytických, cholestatických a imunitně-zánětlivých syndromů.
Podle etiologického základu (nazývaného virus, který je způsobil) je izolováno 7 nozologických jednotek hepatitidy: A, B. C. D. E. F. G.
Kritéria, která kombinují virovou hepatitidu do jedné skupiny
- Viz antroponotická onemocnění.
- Způsoby infekce - fekálně-orální, parenterální
- Patogeny jsou viry, které si zachovávají vysokou virulenci v životním prostředí.
- Všechny viry jsou hepatotropní.
- Identická patogeneze: cytolýza, cholestáza a imuno-zánětlivá reakce.
- Symptomy jsou vlastní všem typům virové hepatitidy.
- Biochemické a patologické změny jsou podobné v důsledku stejného účinku na játra.
- Patogenetická terapie se provádí podle stejných pravidel.
- Laboratorní diagnostika virové hepatitidy je založena na detekci specifických virových antigenů a protilátek v biologickém materiálu pacienta (krev, sliny, výkaly).
Nespecifické laboratorní parametry jsou charakteristické pro všechny typy hepatitidy: zvýšení sérových transamináz (ALT, AST), vzorku alkalické fosfatázy, thymolu. Nejprve se zkoumají proto, že pomáhají podezřívat hepatitidu s nejednotnými formami.
Virová hepatitida A
V Rusku představuje hepatitida A 70% struktury virové hepatitidy. Zvláště citlivé na onemocnění jsou děti ve věku 3-14 let, většinou v organizovaných skupinách (mateřské školy, školy, internátní školy).
Jako rodina pikronovirů obsahuje pouze RNA. Od ostatních enterovirů se liší ve zvýšené odolnosti vůči okolním podmínkám. Udržuje svou virulenci při pozitivních teplotách blízkých nule - několik měsíců. Když je var po 5 minutách zničen, působením ultrafialového záření za minutu, v sušárně se suchým teplem (180 stupňů) za hodinu. Zranitelné účinky bělení, chloraminu, formalinu.
Epidemiologie
Hlavní epidemiologické rysy: šíří se všude, je charakterizován cyklickostí, největší intenzita byla pozorována v chladném období (podzim, zima), mezi dětmi s malými dětmi, žáky, převažují mladí lidé. Stupeň nemocnosti je přímo závislý na zdravotním stavu území.
Přenosová cesta je fekálně-orální. Zdrojem infekce je nemocný člověk.
Pacienti s vymizenými formami jsou obzvláště infekční na konci inkubace a během precizního období, kdy se provádí masový výstup viru spolu s výkaly. Když se objeví žloutenka, fekální saturace virů významně klesá. Způsoby infekce - voda, jídlo, kontakt-domácnost.
Vodní cesta se provádí, když je zdroj vody infikován výkaly nemocné osoby. Epidemie jsou běžné v oblastech se špatnými hygienickými a hygienickými podmínkami, nedostupnou čistou vodou a nedostatkem lékařské péče.
Potravinová cesta je možná v případě nákazy potravinami nemocnými zaměstnanci stravovacích zařízení nebo prodejci potravinářských výrobků.
Kontakt-domácnost je realizován v přítomnosti nemocných v rodině. Nemoc přispívá k hromadění lidského obydlí (vojenské kasárny, věznice, sirotčince). Možné epidemie a epidemie.
Když je pacient identifikován, jsou přijata antiepidemická opatření, aby se rychle lokalizovala nidus a zabránilo se šíření infekce.
Nespecifická profylaxe
- Bezpečná pitná voda.
- Protiepidemická opatření na stanicích příjmu vody a čištění vody.
- Včasná detekce pacientů, včasná hospitalizace, dezinfekce onemocnění.
Zvláštní pozornost je věnována nemocné osobě, která vykonává práci související s potravinářskými výrobky (stravovací pracovníci, mlékárny, prodejci).
Imunoglobulin obsahující protilátky proti hepatitidě A je podáván v centru pozornosti, aby se zabránilo kontaktním onemocněním.
Specifická prevence se provádí očkováním. Vakcíny mají vysokou imunogenicitu, ochrana je produkována 6-10 let.
Rozpoznání viru A v inkubačním období se provádí nalezením antigenu viru A ve výkalech pacienta. První protilátky IgM jsou detekovány v krvi a slinách. Nalezení specifických IgM protilátek dokazuje přítomnost viru A v těle. Tento test je často praktikován v ohnisku infekce k rozpoznání asymptomatických forem.
Protilátky IgG jsou produkovány jeden měsíc po nástupu onemocnění a cirkulují po dlouhou dobu, což umožňuje porovnání úrovní imunity populace.
Hepatitida B
V genomu viru B jsou dva řetězce DNA obklopené lipoproteinovým obalem. Vzhledem ke strukturním vlastnostem viru je nezanedbatelný mnoho způsobů dezinfekce. V celé krvi a jejích přípravcích je zachována celá léta. Dezinfekce viru se provádí v autoklávu po dobu 45 minut při teplotě T asi + 125 ° C v sušárně s teplým sušením - 1 hodinu. Umírá při vystavení působení fenolu, peroxidu vodíku, chloraminu, formaldehydu.
Významná virulence viru a rezistence vůči vlivu chemických a fyzikálních faktorů na něj určuje masivní expanzi hepatitidy B ve společnosti. Pro snížení infekce kojenců z matky s nositeli viru je nutné provést včasné vyšetření k identifikaci nosiče a speciální preventivní opatření. Byl vyvinut systém havarijní prevence novorozenců narozených matkám s přítomností HBeAg v krvi.
Epidemiologie
Zdrojem infekce je nemocný nebo nosič viru. Všechny věkové kategorie jsou náchylné k onemocnění.
Způsoby přenosu
- Hematogenní.
- Sexuální.
- Peri, intranatálně od nakažené matky k dítěti.
- Kontakt a domácnost - v toku krve a jiných biologických sekretů pacienta přes kůži, sliznice v krvi zdravého člověka.
Realizace kontaktní každodenní cesty je možná díky vysoké hladině viru v krvi a jeho částečnému přenosu do všech dalších lidských biologických tekutin: slin, spermatu a menstruačních sekrecí, moči, potu.
Příčiny infekce
- Porušení základních hygienických standardů - používání jednotlivých věcí (hřebeny, kartáče, nůžky, prášek, rtěnka) několika osob.
- Zanedbání bariérových antikoncepcí (kondomů) při příležitostném sexu.
- Při nedodržování pravidel asepsy a antisepsy během chirurgických zákroků a různých lékařských výkonů.
- V kadeřnictví při provádění procedur s poškozením kůže (tetování, piercing, manikúra, pedikúra, piercing do uší), s nedostatečnou dezinfekcí nástrojů.
- S transfuzí krve.
- Od matky k dítěti transplacentálně nebo během porodu.
- Infekce zdravotnického personálu při styku s krví v rozporu s individuálními ochrannými opatřeními.
- Homosexuální kontakt s různými partnery.
- Injekční drogově závislí.
Epidemiologický význam specifické profylaxe je omezen na vytvoření vysoce imunitní vrstvy obyvatel. Děti jsou očkovány z novorozeneckého období. To je obzvláště důležité, vzhledem k tomu, že u infikovaných novorozenců se hepatitida B transformuje na chronický průběh se 100% pravděpodobností. Chronické formy jsou nebezpečné rychlou progresí k cirhóze a rakovině jater. Většina dospělých nemá ochranu před touto nemocí.
Rizikové skupiny
- Pacienti s onemocněním krve, játry.
- Děti všech věkových kategorií nejsou v dětství očkovány.
- Osoby s vícenásobnými sexuálními vztahy, včetně homosexuálů.
- Osoby, které mají s pacientem blízký kontakt (rodina, uzavřené instituce).
- Pacienti, kteří jsou nuceni uchýlit se k trvalým invazivním léčebným postupům.
- Osoby, které navštívily oblasti, které nebyly úspěšné pro hepatitidu B.
Nouzová specifická profylaxe se provádí pomocí imunoglobulinů obsahujících protilátky proti viru B. Kruh osob, u kterých se provádí nouzová profylaxe, se shoduje s lidmi z rizikových skupin.
V různých stadiích onemocnění jsou stanoveny markery: antigeny - HBsAg, HBeAg a protilátky - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.
V akutní formě jsou přítomny DNA viru, HBsAg, HbeAg a protilátky IgM viru hepatitidy B.
Vzhled IgG protilátek potvrzuje stupeň napětí imunitního systému.
Prodloužená souběžná expozice krve s HBsAg a HBeAg s IgM protilátkami je důkazem toho, že se onemocnění stává chronickým.
Virus obsahuje HBsAg antigen v krevním řečišti. Sérologické metody se používají k identifikaci antigenů a protilátek: pasivní hemaglutinační reakce (RPG), enzymová imunoanalýza (ELISA), radioimunologická analýza (RIA).
Hepatitida C
Virus C patří do rodiny flavivirů, obsahuje jedno vlákno RNA, má až 6 sérotypů. Pronektivní k transformaci antigenní struktury. Pro infekci vyžaduje velkou infekční dávku. 2% obyvatel Ruska je nakaženo špatně projevenými formami. U 60% nakažených nemocných má onemocnění chronický průběh a ve 20% z nich vzniká cirhóza.
Epidemiologie
- Hematogenní cesta přenosu.
- Od matky k dítěti (ve 4% případů).
- Sexuálně.
Onemocnění je charakterizováno asymptomatickým průběhem, kdy osoba, která si není vědoma této choroby, je pro ostatní nebezpečná. Nákazlivý pacient v inkubaci a celé období přetrvávání viru v krvi.
Rizikové skupiny pro infekci hepatitidou C
- Mladí lidé s injekčními drogami.
- Osoby trpící onemocněním krve, selháním ledvin, tuberkulózou, kteří dostávají více krevních transfuzí.
- Zdravotnický personál.
- Dárci krve a plazmy.
Diagnóza je založena na detekci protilátek proti viru C pomocí protilátek RIA a ELISA. Nalezení RNA RNA eliminuje možnost falešně pozitivních výsledků, protože je detekována během replikace v hepatocytech.
Hepatitida D
Virus hepatitidy D - nižší, malý, obsahuje jednovláknovou RNA. Vnější obal obsahuje HBsAg. Virus D není schopen se množit individuálně v hepatocytech, potřebuje podporu - virus B. Přidání viru D zhoršuje patologický proces. Dochází k rychlému přechodu na chronickou formu a transformaci na cirhózu, rakovinu jater. Infekční mechanismus a cesty jsou identické s hepatitidou B: hematogenní, sexuální, od nemocné matky k dítěti. Na konci onemocnění je prokázána intenzivní imunita.
Ochrana proti hepatitidě D se provádí vakcínou proti hepatitidě B, protože tento virus sám o sobě nemůže způsobit onemocnění.
Diagnostickým kritériem pro prokázání dodržování viru hepatitidy B je přítomnost HBsAg, IgM, antigenu delta, protilátky IgM jsou přítomny v celém krevním řečišti.
Hepatitida E
Tento genom je nazýván E virem a skládá se z jednovláknové RNA bez superkapsidu. Přenosová cesta je fekálně-orální. Zdrojem infekce je pacient od konce inkubační doby a na konci onemocnění. Distribuce se provádí vodou prostřednictvím kontaminovaných vodních zdrojů, při konzumaci v potravinách z mořských plodů, pěstovaných ve znečištěných vodách. V případě nedodržení hygienických norem a nízkých hygienických podmínek se epidemie vyskytují v regionech, kde žije populace. Distribuován v oblastech tropického horkého klimatu. Onemocnění je charakterizováno mírným průběhem, s malým poškozením jater, končí uzdravením. Vážně dochází pouze u těhotných žen, což vede k potratům. Každá pátá těhotná žena, která onemocní hepatitidou E, zemře.
Chronizace patologického procesu se nevyskytuje, poté co nemoc zůstává stabilní imunitou.
Markerem pro virus E je RNA viru a IgM protilátky. Specifické protilátky IgM se nacházejí ve druhém týdnu po infekci. RNA virus je detekován od prvních dnů onemocnění pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR). IgG protilátky proti viru hepatitidy E se objevují po zotavení, což dokazuje existenci vysoké úrovně imunity.
Hepatitida G
Volal RNA virus ze třídy flavivirů. Identifikováno několik genotypů. Přenosová cesta - parenterální. Po dobu trvání kurzu - akutní a chronické formy. Často jsou detekovány markery, zejména po implantaci ledvin, hemodialýze u drogově závislých.
Hepatitida F
Jsou studovány vlastnosti a vlastnosti viru F.
Epidemiologická prognóza virové hepatitidy je zklamáním. Navzdory pokroku v hepatologii, vytváření vakcín, zavádění nových metod diagnózy a léčby stále roste výskyt na celém světě. Počet případů virové hepatitidy je druhý po chřipce.
S rozvojem vědy jsou znalosti o virové hepatitidě zdokonalovány a zlepšovány. Studované hepatotropní viry zahrnují TTV a SEN viry. Virus TTV doprovází viry hepatitidy B a C, které se projevují snížením imunity (AIDS). Viry SEN jsou detekovány periodickou transfuzí krve.
Virová hepatitida B. Etiologie, patogeneze, epidemiologické rysy a klinika. Diagnostika markerů, zásady léčby a prevence
Virová hepatitida B (HBV) je anthroponotické virové infekční onemocnění, které je přenášeno převážně parenterální a sexuální cestou, charakterizované vývojem cyklicky probíhající parenchymální hepatitidy.
Etiologie: Virus hepatitidy B (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; obsahuje řadu hypertenzí: povrchovou hypertenzi na vnějším lipoproteinovém obalu (HBsAg, "australská" hypertenze), základní hypertenzi (HBcAg, hypertenzi krav) a infekčnost hypertenze (HBeAg) na vnější části jádra; Každá hypertenze způsobuje humorální imunitní odpověď, která se projevuje produkcí odpovídajících protilátek (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).
Epidemiologie: jediným zdrojem je osoba (pacienti se všemi formami akutní a chronické hepatitidy B a nosiče), hlavní způsoby přenosu: parenterální (prostřednictvím krevní transfúze, hemodialýza, intravenózní závislost na drogách), sexuální (prostřednictvím sexuálního kontaktu s infikovanou osobou), kontaktní domov (prostřednictvím objektů kontaminované krevními břitvou, nůžkami, kartáčky na zuby), vertikální (od matky k dítěti přes placentu) a intranatální (když dítě prochází porodním kanálem infikované matky)
Patogeneze: vstup viru do krve -> infekce hepatocytů -> replikace HBV v hepatocytech s rozvojem akutního nebo chronického HBV nebo integrace viru do genomu buňky s vývojem viru kočáru -> sestavení částic viru hepatocytů v cytoplazmě po replikaci HBV -> prezentace hypertenze nebo kompletní virus na povrchu membrány hepatocytů -> Rozpoznání HBV NK buňkami, T-vrahy atd. -> napadení infikovaných hepatocytů buňkami imunitního systému -> cytolýza -> uvolnění hypertenze HBV (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH tvorba (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> interakce hypertenze a protilátek s tvorbou imunitních komplexů, jejich cirkulace v krvi a depozice neinfikovaných hepatocytů a dalších buněk na membránách -> imunitně zprostředkovaná cytolýza hepatocytů, vývoj autoimunitních lézí (kožní vyrážky, artralgie, glomerulonefritida a jiné); s adekvátní IP, akutní HBV se vyvíjí s cyklickým procesem končícím zotavením, se slabou IP odpovědí, onemocnění je mírné, ale virus není zcela eliminován a jsou vytvořeny podmínky pro chroničnost procesu, během IP hyperaretické reakce nejen infikované buňky, ale také buňky s fixní mají IC, což může způsobit rozsáhlou jaterní nekrózu a fulminantní selhání jater.
Klinika akutní HBV:
1. inkubační doba v průměru 60-120 dnů (od 42 do 180 dnů)
2. doba předpovědi (7-14 dnů):
- mírné příznaky intoxikace (celková malátnost, slabost, slabost, únava, bolest hlavy ve večerních hodinách, poruchy spánku) bez výrazného zvýšení tělesné teploty
- středně výrazné dyspeptické symptomy (ztráta chuti k jídlu, hořká chuť v ústech, snížená chuť, nevolnost, někdy zvracení, těžkost a tupá bolest v epigastrické oblasti a pravá hypochondrium)
- u čtvrtiny pacientů, artralgie u velkých kloubů (nejčastěji v noci), kopřivka a svědění kůže
3. ikterické období (3-4 týdny):
- zvýšení intoxikace
- zvýšení dyspeptických symptomů (opláštění a otok jazyka, hořká chuť v ústech, nevolnost, méně zvracení, ztráta chuti k jídlu až do anorexie, bolest v pravém hypochondriu výraznější a prodloužená, někdy až po ostré bolesti)
- postupný nárůst žloutenky s maximem ve 2. až 3. týdnu; intenzivní žloutenka doprovázená atopickými výkaly, tmavá moč
- játra jsou vždy zvětšena, konzistence je poněkud ztluštěná, hladká na palpaci; třetina pacientů má zvýšení sleziny
- mohou být projevy hemoragického syndromu (petechiální vyrážka na kůži, krvácení z nosu, krvácení v místě vpichu injekce, stolice "dehtu", zvracení krví)
- v KLA, leukopenie s lymfou a monocytózou, snížené na 2-4 mm / h ESR
- v BAC, perzistentní a těžká hyperbilirubinémie (zejména během 2-3 týdnů v období ikterie), zvýšená aktivita AlAT a AsAT, snížená PTI
- sérologické vyšetření krve detekovalo HBsAg, anti-HBc IgM
- s těžkým průběhem postupně zvyšují známky selhání jater
4. doba rekonvalescence (od 3 - 4 týdnů do 6 měsíců) - doprovázená projevem chuti k jídlu, snížením žloutenky, barvením výkalů a zesvětlením moči, astenií, hepatomegalií, hyperbilirubinemií, hyperfermentémií může přetrvávat (s mírnou formou aminotransferázy, normalizovanou o 30-35 dní, střední až 40–50 dní, s těžkým až 60–65 dny)
1) údaje o epidemiologické anamnéze (krevní transfúze, chirurgické zákroky atd.) A charakteristikách klinického obrazu (postupný nástup, dlouhá doba předžloutnutí, alergické vyrážky na kůži, žádné zlepšení zdravotního stavu nebo jeho zhoršení s výskytem žloutenky, dlouhá doba žloutenky s pomalým vymizením příznaků nemoci u nemocných). doba obnovy)
2) sérologické reakce: první HBV marker objevující se v krvi během inkubační doby, HBsAg, také detekuje časnou HBV DNA (indikující virémii), HBeAg, anti-HBc IgM; s příznivým průběhem, HBeAg rychle zmizí s výskytem anti-HBe, pak HBsAg s výskytem anti-HBs, místo časného anti-HBc IgM, pozdní anti-HBc IgG se objeví (oni mohou cirkulovat v krvi v průběhu let, často být jediný marker přeneseného HB, protože t antiHB s akutním HBV se nevyvíjí u 15% rekonvalescentů a během 6 let po onemocnění může zmizet u 20% nemocných).
Dlouhodobá cirkulace (více než 3 měsíce) HBeAg, HBV DNA a také anti-HBc IgM a HBsAg v trvale vysokém titru indikují protrahovaná infekce a vysoká pravděpodobnost chronicity; o rozvoj chronické HBV Mělo by být také zváženo při detekci HBsAg ve stabilním titru po dobu 6 měsíců. a více od nástupu onemocnění i v nepřítomnosti markerů aktivní virové replikace (HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM), klinických symptomů a normálních biochemických ukazatelů, v tomto případě se ukazuje, že biopsie punkcí jater je pro objasnění diagnózy.
S adekvátní odpovědí na očkování proti HBV jsou v krvi detekovány anti-HBs v koncentraci 10 mIU / ml a vyšší v kombinaci s nepřítomností anti-HBs.
Anti-HBc IgG může cirkulovat v krvi několik let, často je jediným ukazatelem přenesené hepatitidy B, as sérologický výzkum se může dostat do fáze „seronegativního okna“, kdy HBsAg již chybí, a kromě toho se antiHB dosud neobjevily.
Zásady léčby HBV:
1. S lehkými a mírnými formami - režim s polopenzí, s těžkým lůžkem; dieta číslo 5, jídlo je mechanicky a chemicky šetrné, bez extrakčních látek, podávané ve formě tepla
2. Přísné dodržování ústní hygieny a pokožky, svědění - tření kůže p-rumem potravinářského octu (1: 2), 1% p-rumu mentolu, horká sprcha v noci
3. Detoxikační terapie: intravenózní infuzní infuze 0,5-1,5 l 5% roztoku glukózy, polyionických roztoků, hemodezu, reopolyglucinu, nucené diurézy pod kontrolou denní rovnováhy tekutin
4. Antivirová a imunomodulační léčiva jsou indikována pouze u těžkého HBV s přítomností markerů aktivní virové replikace, hrozbou akutního selhání jater nebo chronickým onemocněním:
- Rekombinantní (IFN alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon IFN alfa - 2b / intron) a nativní (vellferon, lidský leukocytární IFN) a-interferon, pegylovaný interferon (PEG-IFN A2a / Pegasys a PEG-IFN A2B / Peg-intron), induktory IFN (cykloferon / neovir, amixin)
- syntetické nukleosidy (famciklovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovir)
- inhibitory proteázy (saquinavir / invirase, indinavir)
- imunomodulátory (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)
5. V případech těžké cholestázy, enterosorbenty (polyphepan, bilignin, granulované uhlíkové sorbenty), mimotělní detoxifikace (hemosorbce, plazmaferéza, plazmasorbce, atd.), V případě dlouhodobé posthepatitis hyperbilirubinémie - fenobarbital.
6. Enzymové přípravky (pankreatin, kreon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzym) ke zlepšení trávicí funkce žaludku a slinivky břišní; se zácpou - laxativa vegetace, síran hořečnatý uvnitř.
7. Hepatoprotektory po dobu 1-3 měsíců: silymarinové deriváty (legální, Karsil, Silymar), přípravky z rostlinných extraktů (hepaliv, hepatofalk, hepaben), Essentiale.
8. Léčba známek selhání jater a jaterní encefalopatie (viz otázka 191)
Prevence HBV: izolace zdrojů HBV (identifikace nosičů HBs-AH, kontrola dárců krve, apod.), přerušení přenosových cest patogenů (použití jednorázových injekčních stříkaček, jehel, infuzních systémů, dodržování pravidel sterilizace nástrojů), podpora zdravého životního stylu (sexuální hygiena, boj drogová závislost), omezení indikací krevních transfuzí, rutinní očkování kontingencí rizika (vakcíny Endzheriks V, N-B-VAKS II, atd.)
HCV je onemocnění způsobené HCV - RNA-s flavivirem, podobné epidemiologickým a klinickým příznakům HBV, ale postupuje snadněji a liší se v ikterických formách s relativně rychlou reverzní progresí onemocnění
Charakteristické rysy HCV:
- převážně parenterální způsob přenosu (závislí na hepatitidách), méně často - jiné způsoby (kontakt-domácnost, sexuální, vertikální)
- HS virus má přímý cytopatický účinek; biologické vlastnosti viru dominují imunitní reakci, která předurčuje k chronizaci procesu
- anicteric, subclinical a inapparent formy akutní HCV jsou klinicky častější, který být přenesený bez léčby lůžka a zůstat unrecognized, ale v 80-90% případů jsou přeneseny do chronické hepatitidy au 20-30% pacientů - k cirhóze jater
- sérologická detekce HCV RNA v krvi (pomocí PCR), vzácněji - anti-HCV IgM a IgG
- při léčbě akutní HCV je ve všech případech nutná etiotropní antivirová léčba
194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.
Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné
Etiologie hepatitidy
Hepatitida je onemocnění jater, které způsobuje zánět orgánu. Úmrtnost z této nemoci není horší než věty jako malárie, tuberkulóza a AIDS. Na základě nejnovějších údajů o více než 500 milionech lidí infikovaných virovou hepatitidou na světě. Kromě toho se infekce vyvíjí takovým způsobem, že určitý segment její existence může zůstat bez povšimnutí i při profesionální diagnóze. Po přezkoumání etiologie a epidemiologie hepatitidy lze pochopit, co je nemoc a jak je to nebezpečné.
Klasifikace virové hepatitidy
Na základě původu onemocnění existují čtyři typy onemocnění. Nejběžnější je považována za infekční hepatitidu, známou také jako virová. Dříve se věřilo, že virus má jednu složku, ale neustálý lékařský výzkum onemocnění prokázal, že existuje odlišná etiologie virové hepatitidy. Veřejnost se tak dozvěděla o etiotropické klasifikaci.
Klasifikace hepatitidy:
- A - Botkinova nemoc, postihující především děti, byla objevena v devatenáctém století.
- B - nebezpečnější virus, který je přenášen pohlavně, skrze krev a dítě během těhotenství. K dnešnímu dni existuje účinné očkování, které může infekci porazit. V pokročilých fázích možného fatálního výsledku.
- C - onemocnění komplexního tvaru, také přenášené skrze krev.
- D - vyvíjí se výhradně o osobách postižených hepatitidou B. Doba inkubace může být 50 dnů. Proces onemocnění je složitější, ale očkování proti hepatitidě B jej může chránit.
- E - onemocnění komplexního tvaru podobné hepatitidě A. Byl nalezen v 80. letech, nejčastěji se vyskytující v Asii.
Kromě toho stále existují hepatitida F a G, ale jejich studie ještě nedosáhla konečné fáze. Považuje se také za infekční onemocnění: parazitická, bakteriální hepatitida a virus se objevily jako výsledek jiné nemoci (sekundární).
Hepatitida C
V současné době vědci nebyli schopni oddělit virus od krve, resp. Vakcína proti hepatitidě C v současné době neexistuje. Nicméně, v některých případech, lidský imunitní systém je schopný nezávisle překonat infekci.
Etiologie
Zdrojem onemocnění je virus obsahující Flaviviridae obsahující RNA. Velikost jeho virionu se pohybuje v rozmezí 30-60 nm a infekce obecně má HCV-shell. Prvky viru v krvi a konkrétněji jeho protein jsou v kontaktu s protilátkami a lipoproteiny. Průměr viru izolovaného z takového komplexu je 60-70 nm. Elektronové mikroskopické záření vytvořilo významné výčnělky na virionu s výškou až 8 nm.
Epidemiologie
Více než 100 milionů lidí na planetě je nakaženo virem hepatitidy C, všichni čelí ještě hroznějším onemocněním, jako je rakovina nebo cirhóza jater. Každým novým rokem se počet infikovaných zvyšuje o 3-4 miliony. Hepatitida C každoročně zabíjí asi 350 tisíc lidí. Podle oficiálních údajů je počet nakažených na území Ruské federace asi 5 milionů.
Nositelé aktivního viru hepatitidy C, jakož i latentní pacienti - hlavní zdroje infekce. Přenáší se parenterálně, to znamená krev, sperma a vaginální výtok. Přesto je pravděpodobnost odchytu během pohlavního styku v porovnání s hepatitidou B extrémně nízká. V případě, že nedodržíte hygienické a hygienické požadavky v následujících případech, můžete virus chytit bez přímého kontaktu s infikovaným:
- V důsledku práce zubního lékaře;
- S piercingem a akupunkturou;
- Při aplikaci tetování;
- V kadeřnictví;
- Při opakovaném použití stříkačky.
Navzdory široké škále možných zdrojů viru hepatitidy C nelze ve 20% případů infekce zjistit způsob přenosu infekce.
Hepatitida A
Virus vstupuje do lidského těla z infikovaných nebo skrze potraviny. Inkubační doba může být až 50 dnů. Reinfekce hepatitidou A nebyla dosud zaznamenána.
Etiologie
Onemocnění excituje enterovirovou replikaci HAV, rodinu Picornaviridae. Struktura viru neobsahuje sacharidy a lipidy a jeho velikost může dosáhnout 32 nm. Virus je odolný vůči vnějším faktorům a zamrznutí, dokonale reprodukován v transplantovaných a primárních kulturách lidských a opičích buněk. Po více než dva roky může infekce přežít v tvrdém mrazu (-20 stupňů), ale zároveň je virus citlivý na bělidlo a formalin. Účinná sterilizace jakéhokoliv infekčního objektu se provádí po 20 minutách působení horké páry (120 stupňů).
Epidemiologie
Infikovaný je jediný zdroj viru. Infekce se vyskytuje ve vnějším prostředí prostřednictvím výkalů pacienta 20 dní před objevením prvních známek onemocnění. V aktivní fázi může být virus obsažen ve spermatu, moči a menstruační krvi.
Nejběžnější způsob infekce je fekálně-orální. To znamená, že k otravě dochází prostřednictvím jídla, kontaktu a domácího a vody. Masové infekce se proto zpravidla pozorují na území mateřských škol a škol v období podzim-zima. Kromě toho je infekce možná sexuálně a jako výsledek lékařské manipulace.
Podíl pacientů s hepatitidou A dospělého věku je asi 10-20%. V dětství se toto onemocnění rovná jiným infekčním onemocněním, jako jsou spalničky nebo šarlatová horečka. Osoba, která měla hepatitidu A, dostává přetrvávající celoživotní imunitu.
Jiné formy onemocnění
Infekce může mít vnější původ, následně aktivitu v těle toxinů. Podle svého zdroje je hepatitida rozdělena do tří kategorií:
- Léčivé léky mohou snadno vést k hepatitidě, takže při užívání léků musí každý vzít v úvahu osobní citlivost na konkrétní lék a sledovat dávkování.
- Alkoholik - závislost nebo dokonce otrava vysoce kvalitním nápojem může být výborným odrazovým můstkem pro rozvoj nemoci.
- Chemický - vzniká v důsledku otravy průmyslovými látkami, jako je fosfor, trichlorethylen nebo vinylchlorid. Otrava houbami může také vést k infekci.
A to není úplný seznam etiologie viru. Svět také zná radiační a autoimunitní hepatitidu. První se projevuje jako důsledek ozáření. Druhým je onemocnění specifické pro ženy s vrozeným defektem membránových receptorů.
Jak se chránit před infekcí?
Lidé vedou správný způsob života - méně náchylní k infekci virem. Proto je hlavní prevencí infekce pohodlný a hygienický život. Chraňte se před jakýmkoliv faktorem poškozujícím játra, ať už se jedná o alkohol, chemikálie nebo léky. Pravidelně navštěvujte lékaře a řiďte se všemi jeho doporučeními, jak zabránit onemocnění.
Ochrana proti viru není vždy možná. V tomto případě byste neměli vychovávat akutní stadia, zejména ve většině případů, je nemoc zabita účinnou vakcínou. A ani v jeho nepřítomnosti byste neměli zavěsit nos! Pokud existuje řádná léčba, pak existuje možnost přinutit virus k ústupu!
ETIOLOGIE, PATHOGENÉZA A KLINIKA VIRÁLNÍ HEPATITIKY
VIRÁLNÍ HEPATITIS (Obecně)
Virová hepatitida je skupina infekčních onemocnění charakterizovaných primárním poškozením jater. V současné době jsou izolovány virová hepatitida A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), jejichž patogeny se liší v taxonomických charakterech a onemocnění v epidemiologických, patogenetických vlastnostech a pravděpodobnosti přechodu. v chronických formách. Nedávno byly objeveny nové virové hepatitidy F (GR) a G (HS), které jsou však nedostatečně pochopeny.
Hepatitida A a E jsou charakterizovány mechanismem fekálně-orální transmise, který je realizován cestou vody, potravin a kontaktních domácností. Díky dostatečně výrazné rezistenci patogenů ve vnějším prostředí je zajištěno široké šíření nemocí, které se často projevují v podobě ohnisek nebo epidemií pokrývajících celé regiony.
Hepatitida B, C a D se šíří parenterální cestou. To naznačuje nižší aktivitu přenosových mechanismů infekce, prováděných transfuzí krve nebo jejích složek, s invazivními diagnostickými a terapeutickými postupy, s intravenózním podáváním léků atd. Jsou možné sexuální, ante -, peri - nebo postnatální, stejně jako hemoperkulované cesty infekce. Nižší aktivita transmisních mechanismů patogenů této skupiny onemocnění je kompenzována dlouhodobou virémií infikovaného, neadekvátního projevu onemocnění (HS) a chronizací logického procesu NATO, což v konečném důsledku vede ke zvýšení populace „nosičů viru“.
Genotropnost virových hepatitid patogenů vysvětluje podobnost klinických projevů, běžných diagnostických metod a patogenetické terapie, stejně jako rehabilitačních systémů a následného sledování rekonvalescentů. Všechny virové hepatitidy jsou charakterizovány běžnými patogenetickými procesy v játrech ve formě cytolytického syndromu, cholestázy a mssenchymální-zánětlivé reakce.
Ifumwiu'j hepitocytů různé závažnosti se pravidelně vyvíjí s virovou hepatitidou různé etiologie. Může to být způsobeno přímým cytopatickým nebo imunitně zprostředkovaným (HB) působením virů. Srdcem cytolýzy je porušení intracelulárních metabolických procesů, aktivace nerooxidan-i šluku a inhibice systémů antioxidačních buněk. V důsledku toho dochází k hromadění volných radikálů na hepatocytových membránách, zvyšuje se peroxidace lipidů, což vede ke zvýšení jejich permeability, uvolňování intracelulárních enzymů (aminotraázové sphazidr.) A draslíkových iontů z hepatocytů. Ty jsou nahrazeny sodíkem a vápníkem, což vede k retenci tekutin a bobtnání buněk, změnám jejich pH, zhoršené oxidační fosforylaci, se snížením bioenergetického potenciálu hepatocytů. V důsledku toho jsou jejich velmi rozdílné funkce, včetně detoxikačních, syntetických, narušeny, zhoršuje se využití glukózy, zhoršuje se esterifikace cholesterolu, dochází k degradaci aminokyselin a transaminaci.
Nejčasnějším projevem cytolytického syndromu je zvýšení aktivity takových intracelulárních enzymů v séru, jako je alanin, aspartát aminotransphorase (AlAT, AsAT) a další.
Inhibice syntetické funkce jaterních buněk vede k inoalbuminemii, snížení téměř všech faktorů srážení krve, zejména protrombinu, inhibitorů koagulace a fibrinolýzy. S kritickým poklesem koagulačního potenciálu se objevují krvácení a v závažných případech masivní krvácení (hemoragický syndrom).
V případě závažného cytolytického syndromu se proces rozpadu membrány vztahuje i na intracelulární organely. V případě narušení integrity lysozomálních membrán dochází k masivnímu uvolnění proteolytických enzymů - hydroláz, což vede k sebezničení buněk, které mohou získat charakter zvláštní hodnotné reakce s rozvojem akutního selhání jater.
Cholestasis odráží porušení odtoku žluči, v důsledku čehož se v krvi hromadí nejen různé frakce bilirubinu, ale také žlučové kyseliny, cholesterol, vylučovací enzymy (alkalická fosfatáza, gama-glutamyl transpeptidáza - GGTP, atd.) A některé stopové prvky, zejména měď.
Hyperbilirubinemie je klinicky významným odrazem zhoršeného metabolismu pigmentů a detoxikační funkce jater v důsledku snížení zachycení volného bilirubinu hepatocyty, jeho glukuronidací a vylučováním v žluči. Cholestatický syndrom může být projevem extracelulární patologie. u virové hepatitidy se obvykle kombinuje s cytolytickým syndromem, v důsledku čehož dochází k poškození detoxikačních a sekrečních funkcí genatocytů. Cholestáza může být projevem zhoršeného vylučování bilirubinových glukuronidů přes žlučový systém hepatocytů nebo jeho odtok žlučovým traktem.
Obecný syndrom infekční intoxikace nemusí vždy odpovídat úrovni hyperbilirubinemie. V počátečním (žluto-žlutém) období může být odrazem fáze virémie a projevuje se jako horečka, malátnost a další běžné příznaky, které jsou pro ni typické. Ve výškovém období má významný význam cytolytický syndrom s poruchou detoxikační funkce hepatocytů (anorexie, nevolnost, zvracení, slabost, letargie atd.). S prohloubením a rozvojem akutního selhání jater získává intoxikace rysy specifických poruch funkce centrálního nervového systému, projevující se v tzv. Infekčně toxické nebo jaterní encefilopatii.
Obecnost patofyziologických procesů nám umožňuje klasifikovat virovou hepatitidu (tabulka 1) podle klinické formy, závažnosti a povahy průběhu. V posledních letech je často diagnostikována smíšená hepatitida (často hepatitida B + C), která je způsobena obecnými mechanismy infekce. Podle klinických projevů se může projevit hepatitida (ikterická, aurikulární) a latentní (subklinická, inapparentní).
Icterické formy patří mezi nejvýraznější varianty onemocnění. Jsou odrazem významné cystolýzy gpatocytů a jsou charakterizovány žloutenkou (zvýšení hladiny bilirubinu v krvi o více než 40 μmol / l), stejně jako pozitivní pozitivní testy. Mohou také proudit v typické formě s ijelus (počáteční), icteric a zotavení období nebo scholastic syndrom. Někdy je hlavním projevem onemocnění cholestatický syndrom (žloutenka se zvýšením krevních zásob žlučových pigmentů, cholesterol, beta-lipoprotein, vylučovací enzymy - alkalická fosfatáza a gama-glutamyltranspeptidáza). Když lm je charakterizován bilirubin-traysaminaznaya disociací (významné zvýšení obsahu bilirubin s relativně nízkým aktivním tyotraisamiazy, zvláště, AlAT).
Nežloutnuté formy virové hepatitidy jsou charakterizovány úplnou absencí klinických příznaků žloutenky s pozitivními) zimními testy a mírnými všeobecnými projevy onemocnění, včetně zvětšených jater, subjektivních známek porušení funkce ce.
V případě subklinického (nesyptomatického) průběhu onemocnění chybí jeho klinické objektivní a subjektivní projevy s nevýznamnou hepatomegalií nebo dokonce její absencí. Diagnóza je stanovena přítomností specifických markerů virů hepatitidy v kombinaci s nízkou aktivitou v krevním séru jaterních specifických a indikačních enzymů (AlAT, atd.), Jakož i patologických změn v játrech.
Detekce pouze specifických markerů patogenů při úplné absenci klinických a biochemických příznaků hepatitidy poskytne základ pro stanovení inatrantní formy onemocnění.
V praktické práci, založené pouze na klinických údajích a laboratorních výsledcích jaterních funkcí, se používá časové kritérium pro stanovení akutního cyklického průběhu.
-až 3 měsíce, akutní zpožděný (progresivní) průběh - až 6 měsíců a chronický průběh - více než 6 měsíců. Skutečnými kritérii pro hodnocení charakteru průběhu virové hepatitidy jsou však ukazatele doby trvání replikativní aktivity příslušných patogenů (viz níže), jakož i údaje o histologických studiích jaterních biopsií.
Patologické změny v játrech ve virové hepatitidě jsou hodnoceny výsledky intravitální biopsie punkcí jater. Je informativní v případech protrahovaného (progresivního) a zejména chronického průběhu virové hepatitidy. Ve spojení s klinickými, laboratorními a instrumentálními metodami výzkumu, morfologická kontrola odhaluje nejen povahu a rozsah zánětlivých změn v játrech, ale také zhodnocení účinnosti komplexních a nákladných léčebných opatření.
Klinický průběh, metody diagnostiky a léčby, výsledky významného otisku ukládají rysy původců virové hepatitidy.
Tabulka 1. KLASIFIKACE VIRÁLNÍ HEPATITIKY
* neobdržela souhlas Mezinárodního výboru pro nomenklaturu daní a virů
ETIOLOGIE, PATHOGENÉZA A KLINIKA VIRÁLNÍ HEPATITIKY
Virová hepatitida A
Etiologie a patogeneze. Virus hepatitidy A (HAV) obsahuje RNA, patří do rodiny pikorpavirů a, pokud jde o fyzikálně-chemické vlastnosti, je podobný enterovirům. Velikost 25-28 je. Ve vnějším prostředí je stabilnější než typické pikornaviry, může přetrvávat několik měsíců při teplotě + 4 ° C, několik let při teplotě - 20 ° C, několik týdnů při teplotě místnosti. Virus ipaktivirutsya při varu po 5 min. Jeho částečná smrt ve vodě nastane během 1 hodiny při koncentraci zbytkového chloru 0,5–1,5 mg / l, kompletní reaktivace - při koncentraci 2,0–2,5 mg / l po dobu 15 minut a při ultrafialovém ozáření ( 1,1 W) - za 60 sekund.
Je znám pouze jeden sérologický typ viru HA. Z aktuálně identifikovaných specifických markerů jsou nejdůležitější protilátky proti viru HA třídy IgM (anti-HAV IgM), které se objevují v séru na začátku onemocnění a přetrvávají po dobu 3-6 měsíců. Přítomnost anti-HAV IgM indikuje hepatitidu A, používá se k diagnostice onemocnění a identifikaci zdrojů infekce ve foci. Výskyt aichi-HAV IgG je možný od 3 - 4 týdnů onemocnění, protilátky přetrvávají po dlouhou dobu, což naznačuje, že přenesená HA umožňuje posoudit dynamiku specifické imunity populace. Antigen viru HA se nachází ve výkalech pacientů 7-10 dní před klinickými symptomy a v prvních dnech onemocnění, které se používá pro včasnou diagnózu a identifikaci zdrojů infekce.
Kauzální agens hepatitidy A se obvykle zavádí do lidského těla přes sliznici gastrointestinálního traktu, násobí se v endotelu tenkého střeva, mezteriálních lymfatických uzlinách, pak iematogenně vstupuje do jater, kde je uložen v Kupferových retikulohistiocytových buňkách, v jaterních parenchymatózních buňkách (hepatocelulární-hepatocytocytární-hepatické buňky, v jaterních parenchymálních buňkách (hepatocelulární-hepatocytocytární buňky, hepatocytocyty). a bolí je. Zavedení viru do hepatocytů vede k narušení intracelulárních metabolických procesů, včetně membrán hepatocytů. Virus hepatitidy A má poměrně vysoké imunogestety a již od prvních dnů onemocnění indukuje specifickou senzibilizaci lymfocytů. Klíč k eliminaci viru je spojen s lýzou infikovaných hepatocytů přirozenými vrahy. Aiti-HAV spolu s lymfocyty zabíječů provádějí cytolýzu hepatocytů závislou na protilátkách. Zvýšení imunity vede k uvolnění organismu z patogenu, k němuž obvykle dochází při výskytu žloutenky. Nemocné HA jsou nebezpečné pro ostatní lidi ve druhé polovině inkubace a v období zhubných nemocí. Lze argumentovat, že HA nekončí chronickou hepatitidou a stavem společenského statusu viru. Není charakteristická pro GA a tvorbu maligních variant onemocnění. Na pozadí předchozích lézí jater, při chronické intoxikaci alkoholem, drogami, toxickými drogami i mezi vyčerpanými osobami, zejména pokud jsou smíšené a zuřivé, se vyskytují fulminantní formy onemocnění, které vedou k akutní nekróze jater.
Klinika Inkubační doba: minimálně 7 dní, maximálně 50 dní, obvykle 15 až 30 dnů.
Počáteční (předžloutlé) období je obvykle charakterizováno chřipkovými, méně často dyspeptickými nebo asteno-vegetativními variantami klinických projevů. Počáteční doba trvání je 4-7 dnů.
V případě varianty podobné Grigpu, onemocnění začíná akutně, tělesná teplota rychle stoupá na 38-39 ° C, často s zimnicí a trvá tyto dny 2-3 dny. Pacienti se obávají bolesti hlavy, bolavých svalů a kloubů. Někdy je mírný výtok z nosu, bolest v orofarynxu. U kuřáků se snižuje nebo ztrácí touha kouřit. Astenické a dyspeptické symptomy jsou mírné.
U dyspeptické varianty předepidermálního období onemocnění dochází k poklesu nebo vymizení chuti k jídlu, bolesti a těžkosti v epigastriu a pravému hypochondriu, nevolnosti a zvracení. Někdy se židle stává častou až 2-5 krát denně.
S asteiovegetativní variantou onemocnění začíná postupně, tělesná teplota zůstává normální. Většinou slabost, snížený výkon, podrážděnost, ospalost, bolest hlavy, závratě.
Smíšená varianta nástupu onemocnění se nejčastěji projevuje příznaky několika syndromů. Při palpaci břišních orgánů dochází ke zvýšení, zesílení a zvýšení citlivosti gi jater a často i zvětšené sleziny. 2-3 dny před výskytem žloutenky sklera a kůže, pacienti si všimnou, že jejich moč ztmavl (získal tmavě hnědou barvu), a stolice, naopak, se stal lehčí (hypocholický).
Závažnost symptomů počátečního období má často prognostickou hodnotu: opakované zvracení, bolest v pravém hypochondriu, vysoká dlouhá horečka indikují možný závažný průběh virové hepatitidy v období žloutenky a pravděpodobnost akutní masivní jaterní nekrózy.
Icteric období se objeví žloutenka skléry, sliznice oropharynx, a pak kůže. Intenzita žloutenky se rychle zvyšuje a ve většině případů dosahuje maxima. Barva moči se stává tmavší, výkaly - bezbarvé. S nástupem žloutenky řada příznaků precizního období ustupuje a vymizí u významné části pacientů, přičemž celková slabost a ztráta chuti k jídlu zůstávají nejdelší, někdy pocitem těžkosti v pravé hypochondriu. Tělesná teplota v ikterickém období je obvykle normální. Vyšetření pacienta může odhalit nárůst, zahuštění a zvýšení citlivosti okraje jater, což je pozitivní příznak Ortnera. U 15-50% pacientů v poloze na pravé straně je hrana sleziny palpována. Vyznačuje se sníženým pulsem. Krevní tlak je normální nebo mírně snížený. První tón srdce nahoře je oslaben. Obsah celkového bilirubinu v krvi je zvýšen, zejména díky přímé (vázané) aktivitě aminotransferáz, zejména alanin amyotransferáze (ALT), prudce se zvyšuje, zvyšují se indexy vzorku thymolu, snižuje se index protrombií. Charakteristické jsou hematologické změny: leukopenie, neutropenie, relativní lymfocytární a monocytóza, normální nebo opožděná ESR.
V případě cyklického průběhu onemocnění následuje fáze rekonvalescence ск po období výšky, kdy se zlepšuje celkový stav, známky poruchy metabolismu pigmentů a dochází k pigmentové krizi. Žloutnutí kůže a sliznic se snižuje, moč se rozjasňuje, stolice se stává pravidelnou barvou, jasná tendence se objevuje směrem k normalizaci biochemických ukazatelů a především bilirubinu a protrombinu.
Je třeba zdůraznit, že bilirubinémie u virové hepatitidy A v 70% SO% případů nepřesahuje 100 μmol / l. Výrazný pokles hladiny bilirubinu v krvi se vyskytuje nejčastěji ve druhém týdnu žloutnutí. Současně dochází k poklesu aktivity aminotrai-sférosy a 20–25 dní od nástupu žloutenky tyto ukazatele obvykle dosahují normy.
Cyklický průběh virové hepatitidy A je pozorován v 90-95% případů. V 5% nebo více se infekční proces stává zvlněným ve formě jedné nebo dvou exacerbací (obvykle během 1-3 měsíců od nástupu onemocnění a někdy později). Exacerbace se projevují zvýšenými znaky charakteristickými pro výšku hepatitidy. Poté se znovu zhoršuje celkový stav po zlepšení, ztrácí chuť k jídlu, zintenzivňují se nepříjemné pocity v oblasti jater, ztmavuje moč, výkaly se mění, zvyšuje se intenzita žloutnutí kůže a zvyšuje se aktivita aminotransferáz. U virové hepatitidy A, i při prodloužené fázi zotavení, je onemocnění zpravidla pokryto plným zotavením.
Nicméně nevylučuje možnost, že v důsledku hrubého porušení stravy, konzumace alkoholu, fyzického nadměrného zatížení, interkurentních infekcí v 0,5-1% případů se může objevit relaps onemocnění - návrat klinických a laboratorních příznaků virové hepatitidy. Někdy jsou pozorovány asymptomatické recidivy - zvýšení aktivity aminotransferáz, výskyt patologických ukazatelů sedimentárních vzorků, pozitivní kvalitativní reakce moči na urobilin a žlučové pigmenty v nepřítomnosti klinických příznaků zhoršení.
Mírné formy virové hepatitidy A u dospělých jsou zaznamenány u 70-S0%, středně závažné - u 20-30%, závažné - ve 2-3% případů. Akutní cyklický kurz převažuje v 95-97%., Protracted - 3-4% případů, právní výsledky jsou velmi vzácné.
Nažloutlé formy HA. Počáteční období u většiny pacientů probíhá podle smíšené astenodispecifické varianty. Ve 2. až 3. den se tělesná teplota zvýší na 37,3 - 37,8 ° C, celková malátnost, nepohodlí v epigastriu nebo v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, snížená chuť k jídlu. Velikost jater se zvětšuje, jeho okraj je hustší, vyčnívá 1-3 cm pod pravou hypochondriem, ve výšce onemocnění se stav může zhoršit a intoxikace se zvyšuje. Během tohoto období si někteří pacienti stěžují na nevolnost, těžkost epigastria nebo pravou hypochondrium. Může se objevit subcierická sklera. Nejcitlivějším diagnostickým testem je zvýšení aktivity aminotransferáz 3–5krát nebo vícekrát v „jaterním typu“ (aktivita alanin-minotransferázy je vyšší než aktivita aspartát-ap-transferázy). Aktivita laktátdehydrogenázy se často zvyšuje, zejména v páté „jaterní“ frakci.
Klinický průběh anikterických forem virové hepatitidy A je obvykle mírný a vzácně přesahuje jeden měsíc.
Suglipichgskie (bez moci) formy. Vyznačují se mírným zvýšením aktivity aminotransferáz při úplné absenci klinických projevů hepatitidy, s výjimkou případné minoritní hepatomgalie. Subklinické a inapparentní (detekce anti-HAV IgM v naprosté absenci klinických a biochemických
Při cíleném vyšetření všech osob, které měly ikterické formy onemocnění, jsou ve foci ložisek virové hepatitidy detekovány známky, formy i anikterní příznaky.
Virová hepatitida E
Etiologie a patogeneze. Virová hepatitida E je charakterizována enterickým (fekálně-perorálním) mechanismem infekce, který je distribuován v oblastech převážně tropického a subtropického pásu u mladých lidí. Jeho původce, virus HE (HEV), se týká virů typu calycid, které obsahují RNA o průměru 32-34 nm. HEV genom obsahuje jedno vlákno RNA potažené proteinovým shellem. Je málo odolný vůči tepelným a chemickým účinkům. Virus má cytopatický účinek. Imunopatologické buněčné mechanismy nehrají významnou roli v porážce jaterních buněk. Specifickým markerem pro HE je detekce IgM protilátek v séru. Po přenesení HU se vytvoří poměrně stabilní imunita (anti-HEV IgG).
Klinika Inkubační doba je od 20 do 65 dnů, obvykle kolem 35 sukhoků. Klinickému obrazu dominují znaky charakteristické pro HA. V počátečním období však není febrilní reakce vyjádřena. Často se obávají obecné slabosti, nedostatku chuti k jídlu, nevolnosti, bolestivé bolesti v pravém hypochondriu a epigastrii. Počáteční období je 5-6 dnů. S nástupem žloutenky se obecný syndrom intoxikace nezmenšuje, což odlišuje HU od HA. 1> V případě nekomplikovaného ikterického období trvá 2-3 týdny. Zvláštní pozornost si zaslouží vysokoškolské vzdělání u žen ve druhé polovině těhotenství. Ve 20–25% případů může onemocnění v nich získat maligní průběh fulmipatního typu s rychlým rozvojem masivní jaterní nekrózy a akutní jaterní epcephalopatie. To je charakterizováno zvýšenou hemolýzou, doprovázenou hemoglobinurií, vedoucí k akutnímu selhání ledvin. Chronické formy onemocnění a virová přeprava nejsou registrovány.
Datum přidání: 2016-03-22; Zobrazení: 1272; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE