Portální žilní trombóza

Trombóza portální žíly je onemocnění, které je charakterizováno tvorbou krevní sraženiny (krevní sraženiny) v systému portální žíly, což vede k úplné nebo částečné okluzi (uzavření lumen) cévy.

Portální žíla je krevní céva, která odebírá krev z nepárových orgánů břicha (žaludku, tenkého střeva, tlustého střeva, sleziny, slinivky břišní) a přivádí ji do jater, aby odstranila jedy, metabolické produkty a toxické látky. V játrech se portální žíla dělí na mnoho malých cév, které zapadají do každého jaterního laloku (morfhofunkční jednotka jater). Pak přečištěná krev v játrech opouští orgán přes jaterní žíly a proudí do nižší duté žíly, která je poslána do srdce.

Portální žilní trombóza se vyvíjí kdekoli podél cévy. K okluzi může dojít jak při bráně jater, tak v játrech samotných a v blízkosti jiných orgánů, odkud žíly odebírá krev k čištění.

Trombóza portální žíly je rozšířená a je v 50% případů důsledkem onemocnění jater. Patologie často postihuje lidi, kteří žijí v rozvojových zemích s vážně poškozenými hygienickými a hygienickými a životními podmínkami. Mezi takovými státy je možné vyjít ze zemí Jižní Ameriky, Afriky a Asie.

Onemocnění náchylné na novorozence a starší osoby, sex neovlivňuje výskyt trombózy. Ženy, u kterých se v posledním trimestru těhotenství nebo během porodu vyvinula eklampsie, které je doprovázeno DIC, koagulace krve ve všech krevních cévách, s výjimkou portální žíly, lze považovat za samostatnou rizikovou skupinu pro vznik trombózy portální žíly.

Příčiny

Trombóza portální žíly se vyvíjí v důsledku zhoršeného průtoku krve v cévě, může to způsobit různé patologické procesy jak v játrech, tak v těle jako celku. Mezi nejčastější příčiny onemocnění patří:

• jaterní alvekokokóza;
• jaterní echinokokóza;
• cirhóza jater;
• rakovina jater;
• Budd-Chiariho syndrom - trombóza jaterních žil;
• akutní apendicitida;
• ulcerózní kolitida (ulcerózní léze stěn tlustého střeva);
• nekróza pankreatu (nekrotické změny v pankreatu);
• nádorové procesy v břišní dutině;
• chronické srdeční selhání;
• akutní bakteriální perikarditida - zánět srdečního sáčku;
• onemocnění, která zvyšují hustotu krve (erytrémie, leukémie, vrozené nemoci, projevuje se zvýšenou srážením krve);
• infekční onemocnění (leishmanióza, malárie, žlutá zimnice, Ebola);
• eklampsie u těhotných žen;
• infekce umbilikální žíly v prenatálním období, ve které se vyvíjí trombóza portální žíly u plodu;
• operaci na břišních orgánech.

Klasifikace

V době výskytu onemocnění:

• Akutní trombóza portální žíly - onemocnění se vyvíjí rychlostí blesku av 99% případů vede k úmrtí během několika minut. K úmrtí dochází v důsledku nekrózy a smrti žaludku, střev, pankreatu, jater a sleziny;
• Chronická trombóza portální žíly - onemocnění se vyvíjí postupně, tzn. průtok krve v portální žíle se nezastaví úplně, ale jen mírně se sníží v důsledku krevní sraženiny, která se časem zvyšuje a následně částečně nebo úplně uzavře lumen. V souvislosti s pomalým průběhem nemoci se krev z břišních orgánů šíří kolem portální žíly svými anastomózami s nižší vena cava (portocaval anastomoses). Spojení těchto cév je umístěno v jícnu, na přední stěně břicha a v rektální oblasti.

• Uspořádání krevní sraženiny - lepení krve a vápníku tvořených prvků z plazmy do stěny cévy, dokud není lumen cévy zcela uzavřen;
• Rekanalizace krevní sraženiny - zničení části krevní sraženiny a obnovení průtoku krve žílou.

Příznaky trombózy portální žíly

Klinický obraz onemocnění se projevuje velkým počtem příznaků v závislosti na příčině okluze cévy, což mohou být příznaky hepatitidy, cirhózy nebo rakoviny jater, pankreatitidy (zánět slinivky břišní), gastritidy, enteritidy (zánět tenkého střeva) nebo kolitidy.

Časem se v portální žíle objevují známky zhoršeného průtoku krve:

• intenzivní bolest břicha;
• nadýmání;
• nedostatek stolice;
• zvracet kávové sedliny;
• krvácení ze žil jícnu a žaludku;
• ascites (přítomnost volné tekutiny v břišní dutině);
• zvětšená slezina;
• krvácení z konečníku;
• černé, dehtové stoličky;
• hnisavá peritonitida (zánět peritoneálních listů).

Diagnostika

Laboratorní testy

• kompletní krevní obraz - pokles hemoglobinu, červených krvinek a barevného indikátoru;
• coagulogram - zvýšení protrombinového indexu, snížení doby srážení krve.

Zbývající laboratorní testy (jaterní testy, biochemie krve, lipidogram, analýza moči atd.) Budou odrážet pouze příčinu onemocnění.

Instrumentální studie

• Ultrazvuk nebo CT (počítačová tomografie) dutiny břišní, na kterých jsou viditelné symptomatické příznaky trombózy portální žíly (zvětšení sleziny, ascites, křečové žíly v oblasti portálních anastomóz) a krevní sraženiny. Tyto výzkumné metody naznačují lokalizaci a velikost krevní sraženiny v portální žíle a také výpočet rychlosti proudění krve;
• Angiografie je metoda, která konečně potvrzuje diagnózu. Kontrastní látka se vstřikuje do portální žíly a pohyb této látky přes nádobu se sleduje rentgenovým přístrojem, jehož data se zobrazují na monitoru. Metoda umožňuje zjistit přesné umístění trombu, jeho velikost, rychlost průtoku krve portální žílou, portálními kavalerovými anastomózami a jaterními žilami.

Léčba trombózy portální žíly

Léčba drogami

• Antikoagulancia přímého působení - jedná se o nouzovou léčbu, která se provádí v první hodině vývoje symptomů trombózy portální žíly - heparinu nebo fraxiparinu, 40 000 IU intravenózně, během 4 hodin;
• Antikoagulancia nepřímé akce - syncumar, neodicoumarin - dávka léčiva se vypočítá individuálně na základě parametrů srážení krve;
• Trombolytické léky - fibrinolysin nebo streptokináza, 20 000 jednotek intravenózně;
• Rheopoliglyukin nebo fyziologický roztok 200,0 - 400,0 ml intravenózně;
• Při výskytu hnisavých komplikací - antibakteriálních léků širokého spektra účinku - meronem, thienam. Dávka léků se volí individuálně pro každého pacienta.

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba je předepsána pro neúčinnost léku za 1 - 3 dny a je založena na obnově průtoku krve k obcházení portální žíly, nejčastější operací je uložení splenorenální anastomózy, která umožňuje průtok krve do ledvinové žíly, obchází játra.

Léčba a diagnostika trombózy portálních žil

Trombóza je nebezpečné onemocnění, které postihuje arteriální a venózní cévy. To je doprovázeno zúžení cévní dutiny v důsledku jeho zablokování krevní sraženinou. Trombóza portální žíly je nebezpečné porušení funkce jater a přilehlých orgánů. Nejčastěji blokování této cévy není nezávislé onemocnění, ale komplikace patologických procesů probíhajících v těle. I malé faktory mohou vyvolat trombózu. Ve stavu zanedbávání může vést k vnitřnímu krvácení a smrti.

Článek vám řekne:

Jaterní trombóza jaterní žíly

Trombóza portální žíly je onemocnění charakterizované překrytím cévního lumenu s krevní sraženinou až do úplné okluze. V 5% případů se onemocnění vyvíjí na pozadí cirhózy, v 30% - v důsledku hepatocelulárního karcinomu.

Poruchy oběhu jsou zaznamenány nejen v oblasti břicha, ale v celém těle. V důsledku toho je činnost trávicího ústrojí narušena, což je doprovázeno řadou nepříjemných příznaků.

Podle ICD-10 je trombóza portální žíly kódem I81, podle kterého se také nazývá trombóza portální žíly.

Příčiny onemocnění

Příčiny portální venózní trombózy jater jsou odlišné. U novorozenců se onemocnění vyskytuje v důsledku infekce infekcí přes pupeční šňůru. Ve více dospělých věku se může po přenosu akutní apendicitidy vyvinout patologický proces.

Příčiny onemocnění u dospělých jsou následující:

• bakteriální léze žíly nebo vývoj hnisavého pylephlebitidu;
• přítomnost cystických útvarů v žíle;
• cirhóza;
• období nesoucí dítě;
• dědičnou predispozici k vaskulárním patologiím;
• zvýšené srážení krve;
• chronické srdeční selhání;
• maligní nebo benigní tumory v oblasti postižené žíly a blízkých orgánů;
• pooperační období.

Hlavní příznaky

K provedení včasné diagnózy je třeba znát klinický obraz trombózy portální žíly. Symptomy v každé fázi onemocnění se liší. Závisí na komorbiditách a umístění krevní sraženiny.

Mezi nejčastější známky zhoršeného průtoku krve patří:

• přítomnost volné tekutiny v břišní dutině;
• přítomnost krve ve stolici;
• výrazný syndrom bolesti v pobřišnici;
• nadýmání;
• krvácení z jícnu do žaludku;
• úplný nedostatek stolice;
• zvracení tmavé barvy.

V přítomnosti trombózy si pacient může všimnout vymizení fyziologického hladu. V tomto případě, nutkání k záchodu zmizí, tam je zácpa.

Nejvýznamnějším příznakem je rozsáhlé krvácení do jícnu v důsledku rozšířených žil.

Pokud je nemoc akutní, stolice se stane tekutou. Pocity bolesti jsou soustředěny v epigastrickém regionu a periodicky podávány správnému hypochondriu.

Klasifikace a formy

Symptomy a projevy onemocnění jsou do značné míry závislé na jeho typu. Podle závažnosti patologického procesu se rozlišují těžké, střední a lehké formy tromboflebitidy.

Rozlišují se podle následujících vlastností:

1. V případě mírného onemocnění pokrývá trombus pouze polovinu dutiny žíly. Nachází se ve křižovatce portální žíly ve slezině.
2. Průměrná forma onemocnění je charakterizována účastí trombu v oblasti mezenterické cévy.
3. Při těžké trombóze jsou postiženy všechny žíly umístěné v břišní dutině. Průtok krve se významně zpomaluje, což ovlivňuje fungování trávicích orgánů.

Také rozlišovat chronické a akutní formy nemoci. V prvním případě je průběh onemocnění dlouhý, doprovázený dalšími patologickými procesy. Při akutní trombóze je pozorován rychlý nárůst intenzity symptomů. V tomto případě hrozí nebezpečí smrti.

Diagnostická opatření

Krevní sraženina v portální žíle jater je diagnostikována standardními metodami. Primární význam má vyšetření a výslech pacienta.

Po shromáždění anamnézy jsou přiřazeny následující postupy:

1. Dopplerova sonografie, která je doplňkem ultrazvuku, pomáhá detekovat abnormální průtok krve v dutině břišní.
2. Jaterní testy jsou nezbytné k posouzení stavu jater a diagnostikování primárních onemocnění orgánů.
3. Darování krve pro srážení dává představu o pravděpodobnosti srážení krve.
4. Kontrastní flebografie pomáhá určit přesné umístění vytvořené krevní sraženiny.

Léčba trombózy portální žíly

Nedoporučuje se ignorovat příznaky trombózy portální žíly. Léčba se volí individuálně s ohledem na závažnost průběhu onemocnění. Pro léčbu chronické trombózy se doporučuje použití lékové terapie.

S rozvojem krvácení je pacient umístěn v nemocnici. Do břišní dutiny se vloží sonda, aby se krvácení zastavilo. Vzala také léky, aby zastavila krev.

Cíle konzervativní terapie jsou následující:

• snížené známky portální hypertenze;
• prevence nadměrného srážení krve;
• ředění krve.

Drogová metoda

Léčba léčby vaskulární trombózy vyžaduje integrovaný přístup. Dávkování léků je zvoleno ošetřujícím lékařem individuálně. Průměrná délka užívání léků je 1 měsíc. Po ukončení léčby se testy opakují.

Používají se tyto skupiny léčiv:

• nepřímé antikoagulancia (Neodicoumarin a Sincumar);
• trombolytické léky (Streptokinase a Fibrinolysin);
• antimikrobiální činidla (Tienam, Meronem);
• přímo působící antikoagulancia (Fraxiparin, Heparin).

Intravenózní fyziologický roztok nebo reopoliglyukin se podává v dávce 400 nebo 200 ml. Přímo působící antikoagulancia se naléhavě používají v první hodině po nástupu symptomů.

Podávají se intravenózně v koncentraci 40 000 IU po dobu 4 hodin. Trombolytická léčiva se podávají za použití kapátka v dávce 20 000 U.

Provoz

V závislosti na povaze průběhu onemocnění je zvolen způsob terapie. Léčba chirurgickým zákrokem je prováděna s nedostatečnou účinností léků v prvních 3 dnech hospitalizace.

Platí tyto typy intervencí:

1. Sklerotizující injekční terapie. Tento postup zahrnuje zavedení do žíly spojovacího roztoku, který umožňuje zúžení rozšířených oblastí. Operace se provádí ve spojení s ezofagoskopií.
2. Splenorenální sutura. Tento typ intervence se provádí v případě zachování průchodnosti žíly sleziny.
3. Překrývají mezenterickou-caval anastomózu. Provádí se v případě potřeby k odstranění portální hypertenze.
4. Protetika se provádí, pokud je splenická žíla blokována. Protéza se nachází v oblasti mezi mezenterickou a nižší dutou žílou.

S prodlouženým krvácivým resortem k metodě Tannera. Plocha žaludku je zkřížena v srdeční oblasti. Poté jsou jeho stěny šity společně. Pokud se vyvíjí pylephlebitis, jeho komplikacím se zabrání instalací drenáže.

Typ operace závisí na povaze patologie a rozhodnutí lékaře.

Komplikace a prognóza

Tromboembolie v jaterní cirhóze a dalších onemocněních vnitřních orgánů vede k různým komplikacím. Pokud nezačnete léčbu včas, zvyšuje se riziko kómatu, rozvoj hnisavé peritonitidy, intestinálního infarktu, hepatorenálního syndromu a rozsáhlého krvácení.

Včasná terapie pomáhá zabránit tomu, aby se sraženina pohybovala kolem portální žíly. Pozorování všech doporučení lékařů, pacient plně vstane za 3-5 týdnů. Malé krevní sraženiny dobře reagují na léčbu drogami. Čím dříve bude léčba zahájena, tím příznivější bude výsledek.

Kardio gymnastika, jóga a fyzikální terapie mají pozitivní vliv na fungování cévního systému.

Jak předcházet nemocem?

Aby se zabránilo rozvoji trombózy portálních žil, je nutné vést zdravý životní styl a být pozorován flebologem. U jedinců se závislostí na alkoholu je pravděpodobnost vzniku patologie mnohem vyšší.

Ethylalkohol má škodlivý účinek na játra. Porušení její práce vyvolává rozvoj trombózy.

Následující opatření přispívají ke zlepšení krevního oběhu a složení krve:

• pravidelná chůze a mírné cvičení;
• včasná návštěva u lékaře při identifikaci abnormalit vnitřních orgánů;
• použití požadovaného objemu tekutiny;
• přijímání vitaminových komplexů za účelem prevence nedostatku živin;
• dodržování zásad správné výživy.

Je třeba mít na paměti, že ani dodržování všech preventivních opatření nezajišťuje 100% výskytu onemocnění. V některých případech se trombóza vyvíjí pod vlivem faktorů nezávislých na osobě. V této situaci závisí účinnost léčby na rychlosti diagnózy.

Trombóza je závažné onemocnění, které vyžaduje včasnou léčbu. Pokud půjdete včas na lékaře, můžete se vyhnout nebezpečným následkům. Pacient je povinen dodržovat předepsaná doporučení a udržovat zdravý životní styl.

Portální žilní trombóza v jaterní cirhóze

Uzavření lumen (obstrukce) portální žíly vede k narušení portálního průtoku krve. Takové uzavření může být způsobeno zablokováním portální žíly trombem. Obstrukce a trombóza portální žíly může být lokalizována v jeho různých odděleních, ale nad úrovní sloučení sleziny a nadřazených mezenterických žil.

• Příčiny rozvoje portálu
  • Cirhóza jater.
  • Zhoubné novotvary (hepatocelulární karcinom, karcinom pankreatu).
  • Infekční onemocnění (apendicitida, divertikulitida).
  • Zánětlivá onemocnění (chronická pankreatitida, chronické zánětlivé onemocnění střev, sklerotizující cholangitida).
  • Myeloproliferativní onemocnění (paroxysmální noční hemoglobinurie, polycytémie, leukémie).
  • Zranění.
  • Posunovací operace.
  • Transplantace jater.

• Příčiny trombózy portální žíly
  • U 50% pacientů nelze zjistit příčiny trombózy portální žíly.
  • Příčiny vrozené povahy.
    • Koagulopatie.
    • Mutace genu protrombinu (G20210).
    • Mutace faktoru V Leiden.
    • Nedostatek proteinu C.
    • Nedostatek proteinu S
    • Nedostatek antitrombinu II.
  • Důvody získaného charakteru.
    • Cirhóza jater.
    • Systémový lupus erythematosus.
    • Popáleniny
    • Zhoubné novotvary (cholangiokarcinom, karcinom žaludku a slinivky břišní).
    • Myeloproliferativní onemocnění.
    • Těhotenství / poporodní období.
    • Příjem perorálních kontraceptiv.
    • Zranění.
    • Iatrogenní katetrizace umbilikální žíly.
    • Abdominální sepse.
    • Chronická pankreatitida.
    • Infekční onemocnění (apendicitida, divertikulitida, perinatální omalitida, hnisavá cholangitida).
    • Transplantace jater (trombóza portální žíly komplikuje pooperační období v 5-15% případů).

• Nejčastější příčiny obstrukce a trombózy portální žíly u dětí

  U dětí jsou nejčastější (ve více než 50% případů) příčiny obstrukce a trombózy portální žíly následující onemocnění:

  • Intraabdominální infekce (apendicitida, divertikulitida, perinatální omalitida).
  • Novorozenecká sepse způsobená katetrizací pupečníkové žíly (10-26% případů trombózy portálních žil).
  • Vrozené malformace portálního venózního systému (defekty interventrikulární přepážky srdce, deformace dolní duté žíly).
  • Anomálie žlučových cest (způsobují 20% případů obstrukce a trombózy portální žíly).

• Nejčastější příčiny obstrukce a trombózy portální žíly u dospělých

  U dospělých je trombóza portálních žil ve 24-32% případů způsobena cirhózou jater.

  U 21-24% pacientů s obstrukcí portální žíly se nacházejí maligní tumory (ve většině případů hepatocelulární karcinom a karcinom pankreatu). Mají kompresní nebo přímý účinek na portální žílu a vedou ke vzniku hyperkoagulačního stavu.

  Infekční onemocnění dutiny břišní mohou také způsobit obstrukci a trombózu portální žíly u dospělých pacientů, zejména pokud je bakteriémie způsobena patogenem Bacteroides fragilis.

  Myeloproliferativní onemocnění, jakož i vrozené a získané koagulopatie vedou k obstrukci a trombóze portální žíly v 10-12% případů.

  Žilní kongesce způsobená rezistencí jaterní tkáně, která je pozorována v jaterní cirhóze, může také vyvolat výskyt trombózy portální žíly.

Patogeneze obstrukce a trombózy portální žíly

Portální žíla je tvořena soutokem sleziny a vyšších mezenterických žil. Místa obstrukce a trombózy se nacházejí nad úrovní této fúze.

V cirhóze jater a zhoubných nádorů začíná proces trombózy portální žíly v intrahepatickém oddělení a rozšiřuje se i na extrahepatickou část.

Při trombóze způsobené jinými příčinami dochází k patologickému procesu v místě začátku portální žíly.

Trombóza žíly sleziny, která je pozorována při chronické pankreatitidě, se také rozšiřuje na portální žílu.

Obstrukce portální žíly nenarušuje funkci jater, dokud se u pacienta nevyvíjí onemocnění jater (například cirhóza). To je způsobeno kompenzačním zvýšením průtoku krve v systému jaterních tepen.

Průměrná doba vzniku kolaterálního oběhu je 5 týdnů; s akutní trombózou - 12 dnů. Současně se zvyšuje riziko krvácení z křečových žil jícnu, žaludku a střev. Ascites se vyvíjí.

Kavernozální malformace portální žíly (tj. Rozvoj periportálních kolaterálů) se vyskytuje s prodlouženým průběhem trombózy portálních žil v důsledku růstu malých cév v okolí místa trombózy. Rychlost průtoku krve v těchto cévách je 2-7 cm / s. V obrazech pořízených při endoskopické retrográdní cholangiohepatografii, u pacientů s portální hypertenzí, kavernózní transformace portální žíly vypadá jako houba podobná houbovité hmotě umístěné pod játry. Podobné údaje lze získat u pacientů s pankreatickým hemangiosarkomem au pacientů s pseudocholangiosarkomem. Po provedení transjugulárního intrahepatického portosystémového posunu a odstranění fenoménů portální hypertenze není v obrazech vizualizována malformace kavernózních portálních žil.

Jaterní trombóza portální žíly: příčiny a metody léčby

Portální žíla je velká nádoba, která sbírá krev ze žaludku, sleziny, slinivky břišní a střev a přivede ji do jater, kde dochází k filtraci a návratu čištěné krve do krevního oběhu. Hlavní trup proniká do cév různých velikostí až do žilek.

Trombóza portální žíly nebo piletrombózy je charakterizována tvorbou parietálního trombu, který zcela nebo částečně pokrývá lumen cévy. Průtok krve v játrech a gastrointestinálním traktu je narušen, vzniká portální hypertenze a cirhóza. Po mnoho let bylo onemocnění považováno za vzácné, ale se zlepšením diagnostických metod, které umožňují vizualizaci vzoru krevního oběhu, je piletrombóza často detekována u pacientů s jaterní cirhózou.

Důvody

Podle moderní klasifikace lze příčiny trombózy portální žíly rozdělit následovně:

• lokální (zánětlivé procesy v dutině břišní, poškození portální žíly v důsledku poranění, lékařské postupy);
• systémová (trombofilie - poruchy srážlivosti s tendencí k trombóze - dědičný a získaný charakter).

Nepřímé příčiny jaterní trombózy jater jsou maligní novotvary v játrech a dekompenzovaná cirhóza. Existují také rizikové faktory, které zvyšují pravděpodobnost onemocnění - pankreatitida, cholecystitida a další zánětlivá onemocnění břišních orgánů, zejména pokud se na jejich léčbě podílí chirurgická léčba.

Klinický obraz

Vzhledem k povaze průtoku může být trombóza portální žíly v játrech akutní a chronická.

Akutní trombóza se projevuje následujícími příznaky:

• silná bolest břicha, která se vyskytuje náhle;
• horečka, konstantní horečka;
• nevolnost, zvracení, rozrušená stolice;
• splenomegalie (zvětšení sleziny).

Tyto příznaky trombózy portální žíly se projevují současně a dramaticky zhoršují stav pacienta. Nebezpečnou komplikací je intestinální infarkt, tj. Nekróza jeho tkáně při uzavírání mesenterických žil thrombem.

Chronická volba může mít asymptomatický průběh. V tomto případě je trombóza portální žíly náhodným nálezem ve studiích prováděných na jiné břišní patologii. Absence projevů je zásluhou kompenzačních mechanismů. Mezi nimi - vazodilatace (expanze) jaterní tepny a vývoj kavernomu - sítě žilních kolaterálů (další žíly, které nabývají rostoucí zátěže). Pouze s vyčerpáním schopnosti kompenzovat se objevují charakteristické příznaky:

1. Obecná slabost, letargie, nedostatek chuti k jídlu.
2. Syndrom portální hypertenze:
   • ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině);
   • dilatace safenózních žil přední stěny břicha;
   • křečové žíly jícnu.
3. Náhlá forma pylephlebitidy (zánět portální žíly):
   • tupá bolest v břiše trvalé povahy;
   • dlouhodobě nízká tělesná teplota (37–37,5 stupně Celsia).
4. Hepatosplenomegálie (zvětšená játra a slezina).

Nejpravděpodobnější a častou komplikací je krvácení z jícnu, jehož zdrojem jsou křečové žíly. Chronická ischemie (cirkulační selhání) a následující cirhóza (náhrada jaterních buněk pojivovou tkání), pokud nebyla přítomna dříve, hrála roli ve vývoji patologického procesu.

Diagnostika

Pro potvrzení diagnózy se používají vizualizační metody:

• Ultrazvuk břišních orgánů, Dopplerova sonografie (ultrazvuk portální žíly);
• počítačová a magnetická rezonance zobrazující břišní dutinu;
• angiografie portální žíly (rentgenové vyšetření se zavedením kontrastní látky);
• splenoportografie, transhepatická portografie (injekce kontrastu do sleziny nebo jater);
• portální scintigrafie (podání radiofarmaka a fixace jeho akumulace v portální žíle).

Léčba

Strategie terapie zahrnuje několik složek:

1. Antikoagulancia (heparin, pelentan). Zabraňují tvorbě krevních sraženin a podporují rekanalizaci (obnovení průchodnosti) cévy.
2. Trombolytika (streptokináza, urokináza). Indikace - trombóza portální žíly, jejíž léčba v podstatě spočívá v eliminaci trombu, který pokrývá lumen.
3. Chirurgická léčba (transhepatická angioplastika, trombolýza s intrahepatickým portosystémovým posunem).
4. Léčba komplikací - krvácení ze žil jícnu, střevní ischemie. Provádí se operativně.

V současné době je ve vývoji účinná metoda prevence trombózy. Použití neselektivních beta-blokátorů (obzidan, timolol) bylo navrženo jako takové.

Předpověď

Prognóza trombózy portální žíly do značné míry závisí na stupni poruch, které se v těle vyskytly. Akutní epizoda s neúčinností trombolýzy vyžaduje chirurgickou léčbu, která je sama o sobě rizikem. Chronická trombóza se projevuje ve formě komplikací, kdy tento proces ve svém vývoji dosáhl dostatečně daleko a její léčba začíná poskytováním nouzové péče. Prognóza v těchto případech je pochybná nebo nepříznivá. Pravděpodobnost úspěšné léčby zvyšuje včasnou diagnózu trombózy v raných stadiích, kdy kompenzační mechanismy jsou schopny oddálit nástup nevratných změn.

Portální žilní trombóza: moderní pohled na problematiku etiopatogeneze, prevence a léčby

• KLÍČOVÁ SLOVA: cirhóza jater, divertikulitida, apendicitida, pankreatitida

Trombóza portální žíly (TBB) znamená úplnou nebo částečnou okluzi lumenu cévy, která vypouští kanál orgánů gastrointestinálního traktu. Poprvé byla TBV popsána v roce 1868 u pacienta se splenomegalií, ascites a varixovými žilami jícnu (ARVD) [1].

TBV je diagnostikována u 5–10% pacientů s portální hypertenzí ve vyspělých zemích au 30–35% pacientů v rozvojových zemích z důvodu vysokého výskytu infekčních komplikací, které predisponují k TBB [2].

Prevalence TBV u pacientů s jaterní cirhózou (CP) zjištěnou při pitvě je 6–64% a podle výsledků ultrazvukové diagnostiky 5–24% [3]. Riziko trombózy úzce souvisí se závažností onemocnění jater a je méně než 1% případů u pacientů s kompenzovanou CP, 8 - 25% případů u pacientů, kteří jsou kandidáty na transplantaci jater [4, 5].

Podle výsledků 24 000 pitev provedených ve Švédsku v letech 1970–1982 byla prevalence TIA v obecné populaci 1%. V tomto případě se podíl CPU podílel 28%. Nejčastější příčinou trombózy bylo zhoubné onemocnění jater (primární - 23%, sekundární - 44%). V 10% případů byl TBB způsoben infekčním a zánětlivým onemocněním břišních orgánů v 3% myeloproliferativním onemocněním. Je zajímavé, že ve 14% případů nebyly příčiny trombózy identifikovány [6].

Intraabdominální (lokální), které tvoří přibližně 70% případů TBV, a systémové, 30% případů TBV, jsou etiologickými faktory pro výskyt krevní sraženiny v systému portální žíly.

Podle Americké asociace pro studium jaterních onemocnění (Americká asociace pro studium onemocnění jater - AASLD), 2009, intraabdominální faktory zahrnují [7]:

rakovina břišních orgánů;

neonatální omalitida. Katetrizace pupeční žíly;

duodenální vřed;

zánětlivé onemocnění střev;

mechanické poranění cév v systému portální žíly;

splenektomie, kolektomie, gastrektomie, cholecystektomie;

poranění břicha;

transjugulární intrahepatický portosystémový posun, TIPS (transjugulární intrahepatický portosystemický zkrat).

Pro hepatologa jsou nejdůležitější otázky: co vysvětluje vývoj TBV v CP? Existují nějaké prediktory jeho vývoje v závislosti na závažnosti podle kritérií Child-Pugh nebo MELD? Pokud jde o patologické důvody pro vývoj TIA, je třeba mít na paměti, že jedním z hlavních důvodů je snížení průtoku krve v portální žíle v důsledku progresivní fibrózy. V poslední době stále více dat mluví ve prospěch „protrombotické nerovnováhy“, která se vyvíjí v CPU (na rozdíl od tradičních pojmů jaterní koagulopatie). Porušení funkce proteinu-syntetické funkce jater se projevuje snížením tvorby antikoagulačních i prokoagulačních faktorů (s výjimkou faktoru VIII). Vývoj TBV je také podporován snížením aktivity trombomodulinu (silný antikoagulant, aktivátor proteinu C), zvýšením hladiny prokoagulačního faktoru VIII v plazmě a neúčinnou fibrinolýzou v důsledku snížení hladiny plasminogenu a zvýšení hladiny inhibitoru aktivátoru plasminogenu [8, 9].

Maligní onemocnění břišních orgánů (obvykle rakovina jater a pankreatu) způsobují TBV ve 21-24% případů. To je na jedné straně způsobeno hyperkoagulací spojenou s neoplastickým procesem na straně druhé, s přímou invazí nebo mačkáním cévy s hmotou tumoru a sníženým průtokem krve [7].

Méně běžné intraabdominální (lokální) faktory zahrnují lymfadenopatii, syndrom systémové zánětlivé odpovědi, vaskulární poranění během operace (TIPS, splenektomie, transplantace jater, ablace hepatocelulárního karcinomu atd.) [10].

Mezi systémové faktory pro rozvoj TBB patří řada vrozených a získaných stavů (viz tabulka).

Mutace faktoru V a proteinu C jsou nejčastějšími vrozenými patologiemi predisponujícími k TBB. Úloha nedostatku S proteinu a antitrombinu III není zcela objasněna. U pacientů s CP hraje roli ve vývoji trombózy mutace genu protrombinu (zatímco v obecné populaci je považována za klinicky bezvýznamnou). Všimněte si, že mezi systémovými faktory v etiologii TIA převažují získané trombofilní poruchy ve srovnání s vrozenými koagulačními genetickými defekty [11]. Existuje vzorec pro určení původu koagulopatie u TBB v přítomnosti současného onemocnění jater. Pokud je poměr proteinu C nebo proteinu S nebo antitrombinu K (faktor II + faktor X) / 2 menší než 70%, geneticky determinovaný vrozený deficit antikoagulancií byl údajně způsoben TBV [10].

Podle řady autorů je 22 až 48% případů TIA považováno za primární projev myeloproliferativního onemocnění. 1849G → T bodová mutace v genu kódujícím JAK2 tyrosinovou proteinkinázu je vysoce specifická a naznačuje přítomnost myeloproliferativního onemocnění jako příčiny TBB [7].

Patofyziologie TBB a komplikace

Jak je známo, portální žíla je tvořena sloučením sleziny a vyšších mezenterických žil. Trombus se může tvořit v intrahepatické části portální žíly, která se vyskytuje při rakovině jater a CP, s následným rozšířením procesu do extrahepatické části cévy.

Trombóza se může objevit ve splenické žíle na pozadí zánětlivého procesu v břišní dutině (častěji chronická pankreatitida) a šíří se do portální žíly. Obvykle se portální žíla na soutoku dvou žil stává místem trombózy (viz obrázek) [12].

Komplikace TBB jsou spojeny s rozšířením krevní sraženiny na mezenterických žilách a střevních arkádách. Trombóza ve střevních arkádách na jedné straně narušuje jejich funkci kompenzačního mechanismu v důsledku kolaterálního oběhu, který podporuje normální prokrvení tenkého střeva, na druhé straně může vést k reflexnímu zúžení arteriol s následnou ischemií odpovídajícího úseku tenkého střeva. Mezi závažné komplikace střevní ischémie patří intestinální infarkt, který je pozorován u 5% pacientů s akutní TIA [13].

Zajímavostí je, že TBB nevede ke změně funkce jater. Současně se zpravidla nevyskytují žádné odchylky v ukazatelích indikujících hepatodepresi. Podle experimentálních studií však může TBB způsobit určité histologické změny v játrech. Ligace portálních žil u potkanů ​​tak vedla k apoptóze hepatocytů a byla doprovázena zvýšenou mitotickou aktivitou v perfundovaných místech. Současně závažnost apoptózy závisela na stupni ligace portální žíly. Tento fenomén vysvětluje pozitivní vliv embolizace větví portální žíly s rozsáhlými resekcemi jater: v důsledku atrofie „embolizované“ oblasti dochází k hypertrofii zbývající části jater, což vede ke zvýšení účinnosti chirurgického zákroku [14, 15].

Současně jsou popsány mechanismy, díky kterým, pokud je portální průtok krve narušen (představuje 2/3 prokrvení krve do jater), nedochází k významným změnám ve funkci jater. Za prvé, v odezvě na snížení průtoku portální krve, je pozorována expanze jaterní tepny, což přispívá ke zvýšení průtoku krve do jater podél arteriálního lůžka. Za druhé se rozvíjí síť zajištění, skrze kterou krev vstupuje do jater a obchází „blok“ v portální žíle. Kolaterální žíly získávají vzhled kavernózní cévní formace - „portální kavernom“, jehož formační období je v průměru pět týdnů. S endoskopickou retrográdní cholangiohepatografií, malformace kavernózních portálních žil vypadá jako houba podobná houbovité hmotě pod játry. Nesmíme zapomenout, že dutina je schopna způsobit kompresi žlučových cest (portální biliopatie). Do procesu mohou být zapojeny jak intrahepatické, tak extrahepatické žlučovody. Ve většině případů nemá portální biliopatie žádné klinické projevy, i když v 10–20% případů, zejména u starších pacientů, se může projevit syndrom žloutenky, cholangitida, cholecystitis [16, 17].

Klinický obraz, diagnostika

Symptomy, které lze pozorovat u akutních TBB, jsou různé: náhlé akutní bolesti břicha, nadýmání, průjem, krvácení z konečníku, nevolnost, zvracení. Charakterizované příznaky systémové zánětlivé odpovědi: febrilní horečka, zvýšené hladiny proteinů akutní fáze. Indikátory funkčních jaterních testů však zůstávají v normálním rozmezí. Pokud se trombóza nerozšíří do mesenterických cév, je tento proces obvykle reverzibilní v důsledku zahrnutí kompenzačních mechanismů (kolaterální cirkulace) nebo portální žíly [7].

Lékař by si měl pamatovat, že na pozadí akutní trombózy se může vyvinout pylephlebitida - hnisavá tromboflebitida portální žíly v důsledku infekce orgánů odvodněných portální žílou nebo k ní přiléhajících (například žlučových cest). Pylephlebitis začíná tromboflebitidou žil, které vyplavují ohniska infekce, s rozšířením na portální a mezenterické žíly. K rozvoji pylephlebitidy navíc přispívá okluze cév s trombotickými masami [18, 19].

V klinickém obraze chronické TBB lze rozlišit řadu syndromů a stavů: na jedné straně převažují projevy portální hypertenze, přičemž první projev chronické TBB je ve 20–40% případů, kdy krvácení z HRVP a žaludku, na straně druhé, žlučové koliky, žloutenky, žloutenky. cholangitida, cholecystitida, pankreatitida (portální biliopatie), jakož i hypersplenismus s následnou pancytopenií a encefalopatií, které lze považovat za komplikace [7].

Průběh chronické TBB je často asymptomatický. Jeho diagnóza je možná pouze v případě vzniku komplikací nebo ultrazvukového vyšetření (ultrazvuk) dutiny břišní.

V diagnostice TBV hraje důležitou roli ultrazvuk, jehož citlivost a specificita je 60–100%. V tomto případě je vizualizace pevného hyperechoického materiálu v lumen portální žíly nebo jejích větví, přítomnost kolaterálních cév a kavernomu. Dopplerova sonografie odhalila nepřítomnost průtoku krve v lumen cévy [18].

Citlivost endoskopického ultrazvuku - 81%, specificita - 93%. Taková studie umožňuje detekovat malé neokluzivní tromby, stejně jako invazi nádoru do cévy. Tato metoda má však „slepou zónu“: distální část horní mezenterické žíly a intrahepatická část portální žíly nejsou vizualizovány [19].

Moderní metody, jako je počítačová tomografie (CT) a zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) umožňují nejen detekovat přítomnost krevní sraženiny, ale také identifikovat příčiny trombózy a diagnostikovat komplikace (například ischemie a intestinální infarkt).

V doporučeních AASLD je diagnostickým standardem pro akutní TBI CT. V případě podezření na akutní TBB se proto doporučuje provést CT s kontrastem. V případě horečky na pozadí akutní trombózy se doporučuje provést bakteriologickou krevní kulturu pro detekci septického pylephlebitidu. Pokud je podezření na chronický TBI, doporučuje se dopplerografie, CT nebo MRI s vylepšením kontrastu [20].

Hlavní směr léčby při stanovení diagnózy:

prevence šíření krevních sraženin v mesenterických žilách;

dosažení rekanalizace nádoby;

léčba komplikací spojených s portální hypertenzí (zejména krvácením z GVHD) a portální biliopatií.

Při akutní TBB je léčba trombolýzou považována za léčbu volby. Podle čtyř retrospektivních studií bylo u pacientů s akutním TBB, kteří podstoupili antikoagulační terapii po dobu šesti měsíců, dosaženo úplné rekanalizace v 50% případů, částečných - ve 40% případů. Pouze 10% pacientů bylo rezistentních na léčbu.

Antikoagulační léčba je indikována primárně se souběžnou mezenterickou žilní trombózou. Podle řady odborníků, s intestinálním infarktem, antikoagulační terapie před operací zlepšuje prognózu a přežití pacientů. Čím dříve začne, tím lepší výsledky. Se zavedením antikoagulancií v prvním týdnu průchodnost portální žíly dosáhla 60%. Stejná terapie, zahájená o týden později, byla úspěšná ve 25% případů [7, 20].

Podle doporučení AASLD (2009) by měli být všichni pacienti s akutní TIA léčeni nejméně tři měsíce. Terapie začíná nízkomolekulárním heparinem, následovaným přechodem na perorální antikoagulancia. Celkové trvání terapie se stanoví individuálně v závislosti na dosaženém výsledku a na přítomnosti trombofilních poruch.

Pokud je podezření na septický pylephlebitis, je antibiotická léčba předepsána okamžitě.

Indikací pro akutní chirurgický zákrok je rozvoj intestinálního infarktu: provádí se laparotomie a resekce nekrotizované části střeva [20].

Pokud jde o volbu optimální léčebné strategie pro chronickou TBB, mezi klinickými lékaři neexistuje shoda. Na jedné straně je chronická TBB často spojována s protrombotickými poruchami (zvyšuje se riziko střevní ischemie a intestinálního infarktu), na druhé straně je antikoagulační léčba spojena s vysokým rizikem krvácení.

S ohledem na současnou portální hypertenzi se doporučuje endoskopické vyšetření u všech pacientů s chronickou TBB, aby se vyloučila přítomnost HRVP. U 30% pacientů s chronickou TBB v nepřítomnosti CP se vyvíjí alespoň jedna epizoda krvácení z ARVD. U chronické TBB se doporučení pro léčbu a prevenci ARVD shodují s doporučeními u portální hypertenze způsobené CP (profylaktické použití beta-blokátorů ve stadiu 2 ARVD, endoskopická ligace - ve stadiu 3–4 ARVD).

Podle doporučení AASLD (2009) může být antikoagulační léčba u pacientů s chronickým TBI prováděna v nepřítomnosti CP, přičemž je zajištěna prevence krvácení z HRHD a žaludku a přítomnost zvýšeného rizika žilní trombózy.

U žloutenky a dalších projevů portální biliopatie může být provedeno stentování žlučových cest [20].

Všimněte si, že nejkontroverznější a nejobtížnější otázkou zůstává taktika léčby pacientů s TBV v přítomnosti CP. Potřebují tito pacienti antikoagulační léčbu? Argumenty ve prospěch trombolýzy mohou sloužit následujícím argumentům:

chronická onemocnění jater mohou být považována za protrombotické stavy, při kterých jsou v játrech aktivovány koagulační procesy, což zase přispívá k procesu fibrogeneze. Experimentální studie však ukázaly, že antikoagulační léčba chronických onemocnění jater může inhibovat procesy fibrogeneze;

U pacientů s CP často dochází k trombóze intrahepatických jaterních míst (70%) a portálních žil (30%), následuje atrofie jater a ztráta části fungujících hepatocytů;

s CP, tam je zpomalení průtoku krve v portální žíle, který vytvoří další podmínky pro vytvoření krevní sraženiny.

Kromě toho existuje důkaz o obnovení průtoku krve v portální žíle bez rozvoje gastrointestinálního krvácení během antikoagulační léčby u této kategorie pacientů. Tyto studie však zahrnují malý počet pozorování, obvykle nekontrolovaných, a jejich výsledky nelze považovat za statisticky významné [21].

Existuje alternativa k lékařské trombolýze? Jako alternativa se v současné době aktivně diskutuje o invazivní přímé a nepřímé trombolýze.

Při přímé trombolýze, která je z technického hlediska složitější, je antikoagulant podáván přímo do místa trombózy (do portální nebo mezenterické žíly) transyugulárním zkratem nebo perkutánní transhepatickou cestou následovanou odsáváním krevní sraženiny, dilatací balónek nebo stentováním. Přímá trombolýza se provádí v akutní TBB, dokud se nevytvoří síť kolaterálních cév.

Při nepřímé trombolýze se provádí katetrizace femorální nebo radiální tepny, po níž následuje podání antikoagulantu (například urokinázy) do nadřazené mezenterické žíly. Nepřímá trombolýza může přispět k lýze trombu, stimulovat kolaterální angiogenezi a zlepšit klinický obraz [22].

Poznámka: Výše ​​uvedené minimálně invazivní metody intervenční radiologie mohou být použity pouze v případě akutní a subakutní trombózy portální a vyšší mesenterické žíly bez známek střevní nekrózy, perforace nebo peritonitidy.

Přímá trombektomie jako alternativa k lékařské trombolýze s TIA se nedoporučuje vzhledem k riziku vzniku trombózy a pooperačních komplikací. Trombektomie s trváním trombózy kratším než 30 dnů (perkutánním transhepatickým přístupem) však může mít několik výhod.

V případě chronické TBB může být zvolenou metodou „chirurgická dekomprese“ - bypassová operace, která se používá v případě neúčinné léčby komplikací portální hypertenze (krvácení z křečových žil) léčivými nebo endoskopickými metodami (endoligace a skleroterapie). Je však třeba připomenout, že v 37% případů je TBB doprovázena trombózou ve slezině a mezenterických žilách. Proto je tento způsob v tomto případě považován za neradikálový. Mezi výhody posunu patří možnost zkreslení portální biliopatie, hypersplenismu.

Existuje několik možností posunu: splenorenal, mesocaval, ileorenal “side-to-side”, uložení shuntu mezi nadřazenými mesenterickými a portálními žilami, TIPS [18].

TBB jako diagnostický a prognostický faktor

Dalším důležitým klinickým bodem je možnost využití faktu vývoje TIA jako prognostického kritéria pro různé stavy. Spolu s věkem a ukazateli škály MELD tak vývoj TBB slouží jako další prediktor nepříznivé prognózy po transplantaci jater.

Nedávno bylo TBV absolutní kontraindikací pro transplantaci jater. První informace o úspěšné transplantaci jater u pacientů s TBV se objevily v roce 1985 [23]. V současné době lze TBB považovat za indikaci pro transplantaci s neúčinností konzervativních nebo chirurgických léčebných metod (analogicky s pacienty s encefalopatií, hypoxií a hypertenzí plicní tepny).

Po dlouhou dobu se věřilo, že trombóza portální žíly je vzácná patologie. Nicméně, již v 70. letech. Studie prokázaly významný výskyt TBB (1%) v obecné populaci, což je pravděpodobně způsobeno zlepšením diagnostických metod (CT, MRI s kontrastem). Klinické projevy TBB jsou velmi rozmanité - počínaje asymptomatickým průběhem chronické trombózy a končící ischemií a intestinálním infarktem s akutní trombózou se zahrnutím mesenterických cév. V akutní TBB se provádí antikoagulační terapie, aby se zabránilo šíření krevní sraženiny na mesenterických cévách a rekanalizaci existující krevní sraženiny. Alternativu k lékařské trombolýze lze považovat za přímou a nepřímou trombolýzu se zavedením antikoagulantu přímo do portální nebo mezenterické žíly. Problematika léčby chronické trombózy zůstává kontroverzní: vzhledem k nedostatku kontrolovaných studií se doporučení pro chronickou TBV shodují s doporučeními pro léčbu portální hypertenze u pacientů s CP. V nekorigovaných případech portálu biliopatii a hypersplenismu je možné provádět různé typy bypassů.

Léčba a prevence trombózy portálních žil u dětí a dospělých

Trombóza portální žíly (TBB) je proces uzavření lumenu krevní sraženinou, někdy i před úplnou okluzí. Pravděpodobnost vzniku trombózy portální žíly s cirhózou je 5% a hepatocelulárního karcinomu - 30%. Trombóza nakonec vede ke střevnímu krvácení, proto hlavním cílem léčby je zabránit takovému rozvoji událostí. Co je tedy prevence a léčba takové žilní trombózy?

Vlastnosti nemoci

Podle ICD-10 je trombóza portální žíly kódem I81, podle kterého se také nazývá trombóza portální žíly.

• U novorozenců se trombóza portální žíly obvykle vyvíjí v důsledku infekčních procesů ovlivňujících pahýl pupeční šňůry, kterými ovlivňuje portální žílu.
• Pokud je dítě dospělejší, pak příčinou vzniku patologie může být přenos akutní apendicitidy.
• V dospělosti, chirurgie, těhotenství, nádory, cirhóza, nebo hyperkoagulační syndrom jsou více pravděpodobné, že způsobí nástup onemocnění. V téměř každém případě dochází k rozvoji překážek. Níže naleznete fotografii venózní portální trombózy.

Foto trombózy portální žíly

Klasifikace a formy

1. Pro první stadium onemocnění je charakteristická skutečnost, že méně než 50% cév zůstává blokováno a trombus se nachází v místě přechodu žíly do žíly sleziny.
2. Ve druhém stupni zabírá trombus oblast až do mezenterické cévy.
3. Třetí etapa je charakterizována zachováním normálního průtoku krve nebo pouze jeho menším porušením, ale trombóza postihuje již všechny žíly v dutině břišní. V poslední fázi dochází k narušení krevního oběhu.

Forma vaskulární okluze může být akutní nebo chronická.

• V prvním případě může trombóza rychle vést k smrti, protože komplikace se vyvíjejí rychlostí blesku.
• Chronická forma kurzu je dlouhá, vyvíjí se na pozadí jiných problémů, což komplikuje diagnózu. Tento stupeň blokády má často různé projevy onemocnění břicha.

O příčinách a příznacích trombózy portální žíly čtěte dál.

Jak vypadá trombóza portální žíly, dozvíte se z následujícího videa:

Příčiny trombózy portální žíly

Trombóza může nastat v důsledku vrozených rysů a defektů, včetně těch popsaných výše. Existuje několik patogenních faktorů, které jsou schopny vytvořit příznivé vývojové zázemí pro patologii. Patří mezi ně:

1. dědičné predispozice
2. přítomnost nádorů nebo cyst v žíle,
3. hnisavý pylephlebitis,
4. vysoká srážlivost krve
5. přítomnost chronického zánětu,
6. operativní zákroky.

Příznaky

Zúžení lumen portální žíly se dělí na stadia, z nichž každá se vyznačuje přítomností několika různých znaků. Postup onemocnění se však objevuje rychle, a proto se po jeho vzniku objeví klinický obraz.

Nejvýznamnějším příznakem je rozsáhlé krvácení do jícnu v důsledku rozšířených žil. Může se objevit nadýmání, nedostatek chuti k jídlu, nadýmání nebo nedostatek stolice, stejně jako další podobné příznaky, které naznačují střevní dysfunkci.

Žloutnutí oční bulvy se také může stát příznakem trombózy, jakož i dalších příznaků, které se objevují při selhání jater. Pokud jde o ascites, to jen zřídka se objeví na pozadí patologie, proto jeho vzhled může ukazovat jiné nemoci.

Diagnostika

Při diagnóze portální hypertenze lékaři vždy podezřívají žilní trombózu. Použité výzkumné metody jsou následující:

• Ultrazvuk. Zkontrolujte lumen portální žíly pro detekci krevní sraženiny v ní a detekci abscesu. Se zavedením kontrastu do cévní dutiny může chybět signál z krevního oběhu. Ultrazvuk často pomáhá identifikovat základní příčiny patologie, včetně cirhózy jater, hepatocelulárního karcinomu, metastáz apod.
• Koagulogram, pomocí kterého určují řadu příznaků charakteristických pro trombózu (zvýšený PTI, zvýšený fibrinogen, krátká doba srážení krve).
• MRI detekuje patologický signál v různých částech cév.
• Pomocí CT detekují samotný trombus a určují závadu vyplnění portální žíly.
• Angiografie se používá jako hlavní metoda pro potvrzení diagnózy. Dutina nádob nemusí být vůbec kontrastována nebo je zjištěna chyba plnění.

Léčba

Cílem léčby trombózy portální žíly je prevence následků charakteristických pro patologii, obnovení krevního oběhu a prevence dalšího blokování krevních cév.

Začínáme tím, že pochopíme, jaké léky se používají v žilní trombóze.

Drogová metoda

Antibiotika se používají pouze při vývoji pylephlebitidy, s širokým spektrem účinku. Hlavní léčbou trombózy portálních žil zůstává použití řady antikoagulancií. Nejprve vyberte léčiva, která se podávají intravenózně. Výběr léčiv se provádí striktně individuálně, takže jsou vybírány podle výsledků tromboelastografie, srážení krve a tolerance plazmatického heparinu. Dále používejte nepřímé léky, které postupně snižují dávku.

Existují také kontraindikace pro použití antikoagulancií:

• předchozích transakcí,
• krvácení
• nesnášenlivosti
• těhotenství

Opatrně je vyberte po mrtvicích, s vředy. V kombinaci s nimi pomocí tromboembolických léků.

Provoz

Chirurgická léčba nemusí nutně znamenat zásah, protože existují konzervativní metody terapie.

1. Sengstaiken-Blakmore sonda je umístěna v žaludku, po kterém začíná tlak vzduchu. To pomáhá přitlačit žíly na stěnu jícnu. Po 6 hodinách se lahve musí uvolnit ze vzduchu na několik minut, což umožňuje vyhnout se proleženinám. V době, kdy je nepřetržité používání sondy také omezeno na 48 hodin.
2. Sklerotizující injekční terapie. V tomto případě je injikován speciální přípravek (trombovar), který pomáhá k lepení křečových žil dohromady. Tento zákrok se provádí ezofagoskopií (metoda vyšetření jícnu).

Chirurgická léčba se používá v případech, kdy léčivo ani konzervativní způsob léčby nedávají výsledky.

• Pokud splenická žila zůstává průchodná, může být zavedena splenorenální anastomóza.
• Pokud je ucpaná, je nádoba opravena protézou, která je umístěna mezi spodní dutou žílou a horními mezenterickými žilami.

Pokud je krvácení dlouhé a nezastaví se, použijte blikání. Během Tannerovy operace tak kardiální transversely protíná žaludek a šije samotné stěny. Pokud se u pacienta vyvinula pylephlebitida, je třeba zabránit dalšímu abscesu jater. K tomu, již vzniklé oblasti otevřít a nainstalovat odvodnění.

Prevence nemocí

Je možné se vyhnout progresi trombózy portální žíly, pokud člověk pečlivě přistupuje k preventivním doporučením a následuje je s přesností. To platí zejména pro ty pacienty, kteří jsou v ohrožení. Nejúčinnější metody jsou:

• udržování normální úrovně fyzické aktivity, chůze;
• správné výživy;
• vyhnout se špatným návykům, včetně nadměrného používání kofeinu;
• provádění kardio cvičení;
• využití různých metod k posílení kardiovaskulárního systému.

Jak je akutní pankreatitida komplikována trombózou portální žíly, čtěte dále.

Akutní pankreatitida komplikovaná TBB

Akutní pankreatitida je onemocnění charakterizované rychlým vývojem. Často to může vést k smrti. Jeho pravděpodobnost se zvyšuje v přítomnosti překážek žil. Po zahájení útoku je nutná rychlá hospitalizace.

Příčinou vzniku TBV je často pankreatitida. Klinický obraz je doplněn symptomy obou patologií, což komplikuje přesnou diagnózu. Trombóza s pankreatitidou často ovlivňuje portální a splenické žíly.

Komplikace

Při absenci léčebných opatření se vyvíjí hnisavá peritonitida nebo jiná infekce, která vede k atakům intoxikace. S komplexním obrazem průběhu onemocnění dochází k narušení teplotního režimu, játra se mění patologicky, což je patrné i při palpaci - stává se kopcovitou, hustou, zvětšující se a tlak je bolestivý.

Prodloužené zpoždění léčby je spojeno s masivním krvácením, intestinálním infarktem, rozvojem různých druhů abscesů nebo výskytem hnisavé peritonitidy. Všechny tyto patologie mnohokrát zhoršují prognózu onemocnění.

Na co je prognóza trombózy portální žíly, čtěte dále.

Předpověď

Nejzávažnější prognóza má nejzávažnější stadia blokování portální žíly, takže v žádném případě není možné oddálit léčbu. Výsledek takových událostí je téměř vždy smrtelný.

Ještě užitečnější informace o problematice trombózy obsahuje následující video: