Toxické poškození jater (K71)

Zahrnuto: Drog:

• idiosynkratické (nepředvídatelné) onemocnění jater
• toxické (předvídatelné) onemocnění jater

V případě potřeby identifikujte toxickou látku pomocí doplňkového kódu vnějších příčin (třída XX).

Vyloučeno:

• alkoholické jaterní onemocnění (K70.-)
• Budd-Chiariho syndrom (I82.0)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2022.

Co je to toxická hepatitida a jak se liší od virové? | Kód ICD 10

Toxická hepatitida je zánětlivý proces v játrech, který provokuje škodlivou látku do těla. Může mít chemickou nebo jinou povahu, ale rozhodně má negativní vliv na jaterní buňky, které zpočátku akumulují toxiny, pak se zapálí a postupně vymizí.

Existují dva typy toxické hepatitidy: akutní a chronické. Akutní toxická hepatitida se vyvíjí v důsledku jediného požití velké dávky toxinů nebo malé, ale významné toxické síly. Pro akumulaci a první příznaky akutního stádia stačí dva až pět dní. A chronická toxická hepatitida dostane šanci na rozvoj s pravidelným příjmem jedů v malém objemu. Příznaky chronického průběhu se objevují postupně, což bude trvat několik týdnů až několik let.

Kdo je v ohrožení

Riziko vzniku toxické hepatitidy:

• milovníci self-léčby, protože nedostatečný stav dávkování může způsobit toxické poškození těla;
• pracovníci chemického, hutního průmyslu;
• zemědělců;
• zneužívání alkoholu a drogově závislých.

Neexistují žádné přesné statistické údaje o toxické hepatitidě v Rusku, ale je známo, že nejběžnější příčinou jejího vývoje je zneužívání alkoholu, následované užíváním léků proti bolesti pro zmírnění bolesti hlavy typické pro intoxikaci alkoholem. Zatímco v USA jsou případy toxické hepatitidy s komplikací ve formě selhání jater ve 25 procentech případů způsobeny vlastní medikací léky, které významně převyšují optimální dávku.

Příčiny vývoje

Příčiny toxické hepatitidy jsou rozděleny do tří poddruhů:

• náhodné;
• mají zvláštní úmyslné akce;
• profesionální.

Jaterní jedy vstupují do těla těmito způsoby:

1. Ústy do žaludku, po rozdělení do krevního oběhu a do jater;
2. Nosem do plic a odtud do krve a jater;
3. Přes kůži.

Jedy, podle pořadí, být rozdělen do hepatotropic (který přímo ovlivnit jaterní buňky) a jiní to narušit tok krve přes cévy a dodávka kyslíku do jater provokuje zánět hepatocytů s jejich následnou smrtí.

Přípravy

Toto onemocnění může způsobit velká dávka následujících léků:

• Biseptol a celá sulfonamidová série;
• Interferonová antivirová činidla;
• Léčiva pro léčbu tuberkulózy;
• Antikonvulzivum Phenobarbital;
• Paracetamol, Analgin, aspirin, kyselina acetylsalicylová.

Takové léky vstupují do těla zpravidla první z popsaných způsobů: ústy, vstupují do žaludku, během štěpení produkují účinnou látku, která se vstřebává do krve as jejím proudem se dostává do jater.

Průmyslové jedy

Průmyslové jedy mohou projít druhým a třetím způsobem přenosu: nosem a kůží. Zvláště škodlivé:

• Aldehydy používané v chemickém průmyslu;
• Arsen nalezený v hutním průmyslu;
• Pesticidy používané v zemědělství a zemědělství;
• Tetrachlormethan - rozpouštědlo;
• Fenoly - nalezené v chemickém, farmaceutickém průmyslu;
• Fosfor - sloužící ve prospěch metalurgů a farmářů.

Alkoholy

Nejedná se pouze o obvyklý alkohol, ale také o padělky s nízkou kvalitou, farmaceutické tinktury a další kapaliny obsahující alkohol. Jejich použití uvnitř může způsobit jak rychlé toxické poškození jater, tak jeho postupné zničení. Kromě toho není žádným tajemstvím, že alkohol nepříznivě ovlivňuje nejen játra, ale i mozek.

Rostlinné jedy

K rostlinným jedům patří jedovaté byliny a houby. Dostávají se přes ústa a velmi rychle působí na celé tělo a játra.

Patří mezi ně:

Daphne (vlčí bast)

Příznaky

Protože toxická hepatitida je rozdělena do dvou fází: akutní a chronická, symptomy se liší v závislosti na stupni diagnostikované choroby.

Příznaky akutní toxické hepatitidy

Symptomy akutní toxické hepatitidy předávají otrávené houby po 12 hodinách - denně, v kontaktu s jinými škodlivými látkami - za 2-4 dny.

Toto období je charakterizováno následujícími příznaky:

1. těžká nevolnost následovaná opakovaným zvracením;
2. nechuť k jídlu;
3. pacient je v horečce;
4. má žlutou kůži, sliznice a bílé oči;
5. tam je bolest na pravé straně, pod žebry;
6. lehké výkaly a tmavá moč jsou vylučovány;
7. možné krvácení z nosu;
8. a abnormální chování v důsledku expozice toxinům v mozku.

Příznaky chronické toxické hepatitidy

Příznaky chronické toxické hepatitidy se mohou objevit a zmizet. Jedná se zejména o:

1. O zvýšení tělesné teploty na 37,5 ° C.
2. O nepohodlí pocity tahání nebo krátce píchání charakter v pravém hypochondrium.
3. Na příležitostné nevolnost, průjem, zvracení;
4. O častém pocitu hořkosti v ústech;
5. O svědění kůže;
6. O rychlé únavě a neschopnosti soustředit se.

Chronická forma nemoci nemá takové jasné příznaky jako akutní forma, ale nebezpečné následky a komplikace nemoci se bohužel vyskytují u některého z nich.

ICD kód

V Mezinárodní klasifikaci nemocí je akutní toxická hepatitida šifrována pod kódem K71.2 - toxické poškození jater, které se objevuje podle symptomů akutní toxické hepatitidy.

Obecná část K71 - Toxické poškození jater obsahuje seznam onemocnění jater vyvolaných poškozením toxickými orgány. Takže pod К71.0 leží toxické poškození jater s příznaky cholestázy, pod К71.1 - poškození jater s nekrózou, to také zahrnuje selhání jater způsobené léky, podle К71.2

Klasifikace chronické toxické hepatitidy spočívá v odstavcích K71.3 - toxické poškození jater, vyskytující se jako chronická perzistující hepatitida, K71.4 - CCI, probíhající jako chronická lobulární hepatitida a K71.5 - CCI, vyskytující se jako chronická aktivní hepatitida.

Doplňuje odstavec odstavce K71.9 o výklad Obchodní a průmyslové komory, která vznikla z důvodů, které nejsou uvedeny.

Jaký je rozdíl mezi toxickou hepatitidou a toxickým poškozením jater?

Toxické poškození jater je prvním stupněm toxické hepatitidy bez zánětu jeho tkání, pokud neposkytuje nezbytnou pomoc, pak je stát schopen proměnit se v toxickou hepatitidu jater.

Toxické poškození má stejné příčiny a vyskytuje se stejným způsobem, jak je popsáno výše.

Toxické poškození jater lze rozdělit do tří fází:

1. Když je hladina enzymů, které ničí toxiny, překročena 2-5 krát;
2. Je-li hladina enzymů 5 až 10 krát vyšší než obvykle (může začít zánět jaterních buněk);
3. Množství enzymů je překročeno více než desetkrát, stav se blíží toxické hepatitidě.

Symptomy nemusí být zpočátku zřejmé a mohou probíhat jako typická střevní infekce, ale se zhoršujícím se stavem lze vyvodit závěry o síle toxické látky, která vstoupila do těla nebo o jeho množství.

První může nastat:

• nevolnost;
• bolest hlavy;
• nedostatek chuti k jídlu;
• břišní distenze, bolest kolem pupku.

• opakované zvracení;
• zežloutnutí kůže, skleróza očí, sliznice;
• vyčeření výkalů a tmavé moči;
• svědění kůže a vyrážky na něm.

• erytém na dlaních a nohou;
• kapiláry v očích a tvář se rozšiřují;
• tělesná teplota stoupne na 38 ° C.

Léčba

Léčba toxické hepatitidy má smysl začít až po ukončení kontaktu s jaterním jedem, pouze pak může tento stav zmírnit. Především je v případě potřeby předepsán odpočinek na lůžku nebo hospitalizace. Poté následuje výplach žaludku, pokud se jed dostal ústy. V případě, kdy se ještě roubí impulsy, musí být uměle vyprovokovány. Po umytí žaludku se doporučuje užívat aktivní uhlí a počkat na lékaře. Je lepší informovat ambulanci telefonicky o svém stavu a jeho podezření, dispečer může doporučit lék - funkční analog aktivního uhlí: Enterosgel, Atoxil, po hospitalizaci bude léčba pokračovat kapkou Reosorbilact.

Po příchodu do nemocnice nebo při normalizaci stavu v domácí léčbě lékař doplní léčbu:

• hepatoprotektory;
• choleretické léky;
• vitamíny B a C;
• kapka glukózy s neschopností nebo nežádoucí konzumací;
• stejně jako speciální dieta bez obsahu bílkovin.

Hepatoprotektory

Hepatoprotektory jsou nezbytné k zahájení přirozeného procesu regenerace jaterních buněk a zvýšení jeho odolnosti vůči vnějším faktorům. Mohou to být:

• Liv-52 (předepsáno pro léčbu toxické hepatitidy, 2 tablety třikrát denně nebo 80 až 160 kapek (1-2 čajové lžičky) třikrát denně, bez ohledu na jídlo);
• Essentiale Forte (2 kapsle třikrát denně);
• nebo Heptral (ve formě tablet, jednou nebo dvakrát denně, jako intravenózní a intramuskulární injekce, jedna zředěná lahvička jednou nebo dvakrát denně nebo kapky v jedné rozpuštěné lahvičce ve fyziologickém roztoku nebo glukóze).

Dieta

Dieta v léčbě toxické hepatitidy nepřijímá:

• pití alkoholu a kouření;
• mastná, slaná, kořeněná, kořeněná a kyselá jídla;
• Konzervy;
• uzené výrobky;
• cukrovinky, čokoláda;
• káva, silný černý čaj, horká čokoláda, kakao.

Nejprve by jídlo nemělo být přítomno:

• maso;
• ryby a vývar z nich;
• vejce;
• Mléčné a mléčné výrobky;
• oleje;
• těstoviny.

Později mohou být tyto produkty postupně zaváděny do stravy po reakci organismu. První jídlo by se mělo skládat ze zeleniny a obilovin, dušeného gulášu, pečených zeleninových suflé, salátů, kastrolů. Umýt potraviny nesycenou minerální vodou, kompoty a slabým čajem. O týden později, s normální pohodou, můžete rozšířit menu přidáním pokrmů z králíků, bílého kuřecího masa, chudých mořských ryb a mléčných výrobků.

Možné komplikace

Při včasné léčbě lékaře a v mírných případech onemocnění je toxická hepatitida zcela vyléčena. Ostatní situace však mohou způsobit:

• cirhóza jater;
• selhání jater, jehož první příznaky se projevují pomocí bolesti v pravém hypochondriu, změnou chutových preferencí a obvyklým chováním, neustálým pocitem nevolnosti, nespavostí v noci a ospalostí během dne, jakož i silným jaterním zápachem z úst;
• fatální jaterní kóma, charakterizovaná: ztrátou vědomí, křečemi a nedostatkem reflexů.

Alkoholická hepatitida (K70.1)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Stručný popis

Alkoholická hepatitida může být také kombinována s mastnými játry, alkoholickou fibrózou a cirhózou.

Poznámka Akutní epizody toxické nekrózy jater alkoholické etiologie spolu s akutní alkoholickou hepatitidou jsou označovány jako "alkoholická steatonekróza", "sklerotizující hyalinní nekróza jater", "toxická hepatitida", "akutní jaterní selhání chronických alkoholiků".

Klasifikace

Většina kliniků vylučuje akutní a chronickou alkoholickou hepatitidu.

Obecná klasifikace alkoholické hepatitidy (Loginova A.S. et al.):

1. Chronická alkoholická hepatitida:
- s mírnou aktivitou;
- s výraznou aktivitou;
- v kombinaci s alkoholickou hepatitidou.

2. Akutní alkoholická hepatitida (akutní alkoholická nekróza jater):
- v kombinaci s chronickou alkoholickou hepatopatií;
- vyvinuté v intaktních játrech;
- s intrahepatickou cholestázou;
- lehká (anikterní) forma;
- mírná forma;
- těžká forma.

Závažnost může být také určena měřítkem (viz část „Předpověď“). V souladu s dosaženým stupněm (body), alkoholická hepatitida může být rozdělena na těžké a non-těžké.

Etiologie a patogeneze

1. Akutní alkoholická hepatitida. Histologické projevy:
1.1 Strukturální změny v játrech u alkoholické hepatitidy:
- perivenulární léze hepatocytů;
- balónková degenerace a nekróza;
- přítomnost Taurus Mallory (alkoholický hyalin);
- infiltrace leukocytů;
- pericelulární fibróza.
1.2 Volitelné pro diagnostiku příznaků alkoholické hepatitidy:
- obezita jater;
- identifikace obřích mitochondrií, acidofilních těl, oxyfilních hepatocytů;
- fibróza jaterní žíly;
- proliferace žlučových cest;
- cholestáza.

Perivenulární léze hepatocytů
Pro akutní alkoholickou hepatitidu je charakteristická perivenulární léze hepatocytů nebo třetí zóny (mikrocirkulační periferie) jaterního acinusu Rappoport. Při metabolismu alkoholu dochází k výraznějšímu poklesu kyslíkového napětí ve směru od jaterní tepny a portální žíly k jaterní žíle ve srovnání s normou. Pervenulární hypoxie přispívá k rozvoji hepatocelulární nekrózy, která se nachází hlavně ve středu jaterních hexagonálních lobulů.

Zánětlivá infiltrace polynukleárními leukocyty s malou příměsí lymfocytů je stanovena uvnitř laloku a v portálních traktech. Uvnitř laloků jsou leukocyty detekovány ve ložiskách nekrózy hepatocytů a v okolí buněk, které obsahují alkoholický hyalin, který je spojen s leukotoxickým účinkem alkoholického hyalinu. Při úlevě od onemocnění je alkoholický hyalin méně častý.

Pericelulární fibróza je důležitým příznakem alkoholické hepatitidy a prevalence je hlavním ukazatelem při predikci onemocnění. Alkohol a jeho metabolity (zejména acetaldehyd) mohou přímo vyvolat fibrogenní účinek. Vláknitá tkáň je uložena podél sinusoidů a kolem hepatocytů v raných stadiích alkoholické hepatitidy. Ito buňky, fibroblasty, myofibroblasty a hepatocyty syntetizují různé typy kolagenu a nekolagenových proteinů.

2. Chronická alkoholická hepatitida:

2.1 Chronická perzistující hepatitida: charakteristické projevy alkoholické hepatitidy jsou kombinovány s mírnou pericelulární a subinusoidální fibrózou ve třetí zóně acinarového jaterního laloku. V některých případech jsou portální trakty rozšířeny a je pozorována portální fibróza. Tento model může přetrvávat po dobu 5-10 let bez progresivní fibrózy a přechodu na cirhózu, a to i při pokračujícím příjmu alkoholu.

2.2 Chronická aktivní hepatitida: histologický obraz alkoholické hepatitidy v kombinaci s aktivní fibrogenezí. Spolu s významnou fibrózou ve třetí zóně je pozorována sklerotizující hyalinová nekróza. Po 3-5 měsících abstinence se morfologické změny podobají obrazu chronické agresivní nealkoholické hepatitidy.

U chronické alkoholické hepatitidy je v některých případech pozorován průběh procesu i při ukončení konzumace alkoholu v důsledku přidání autoimunitní destruktivní reakce.

Epidemiologie

Příznak Prevalence: Distribuováno

Věk Akutní alkoholická hepatitida se nejčastěji vyvíjí ve věku 25-35 let po těžkém záchvatu na pozadí 10 nebo více let zneužívání alkoholu. Věkové rozpětí všech forem alkoholické hepatitidy se může pohybovat od 25 do 70 let. V USA je průměrný věk pacienta s alkoholickou hepatitidou asi 50 let s nástupem konzumace alkoholu ve věku 17 let.

Prevalence. Podle nejmenších odhadů je počet pacientů v populaci západních zemí asi 1-2%. V souvislosti s asymptomatickým průběhem mírných forem alkoholické hepatitidy, v populaci pacientů, kteří konzumují alkohol a zneužívají jej, je výskyt onemocnění (podle biopsie) 25-30%.

Poměr pohlaví v různých zemích se liší. Předpokládá se, že rychlost vývoje alkoholické hepatitidy u žen je 1,7krát vyšší než u mužů. Vzhledem k převaze mužů ve skupině konzumentů však zůstává hodnota poměru pohlaví ve skupině pacientů neznámá.

Závod Závod v Kavkazu má nižší míru rozvoje alkoholické hepatitidy než Negroidní a Mongoloidní.

Faktory a rizikové skupiny

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Příznaky, proud

Anamnéza
Diagnóza alkoholické hepatitidy je spojena s určitými obtížemi, protože není vždy možné získat dostatečně úplné informace o pacientovi.

Kritéria závislosti na alkoholu (diagnostikována na základě tří výše uvedených příznaků):

Zneužívání alkoholu (zjištěno jedním nebo dvěma znaky):

- opakované užívání alkoholu v život ohrožujících situacích.

V pochybných případech, při diagnostice onemocnění jater nebo při podezření na zneužívání alkoholu, se doporučuje použití speciálního dotazníku.

Variace klinického průběhu alkoholické hepatitidy:

1. Akutní alkoholická hepatitida:

1.3 Žloutenka možnost - je určena v přítomnosti žloutenky. Nejčastější variantou akutní alkoholické hepatitidy (35% případů). Žloutenka obvykle není doprovázena svěděním, často mírně výrazným.

1.5 Fulminantní akutní alkoholická hepatitida: může se podobat všem klinickým variantám akutní alkoholické hepatitidy (s výjimkou latentní), je však charakterizována rychlou progresí s rozvojem jaterního a renálního selhání a rychlým fatálním koncem.

2. Chronická alkoholická hepatitida: projevy podobné jiným etiologickým formám hepatitidy. Často jsou pozorovány dyspeptické poruchy.

Diagnostika

Kritériem pro diagnostiku alkoholické hepatitidy je přítomnost alkoholové historie a specifické histologické znaky (viz část "Etiologie a patogeneze"). Významnou roli hrají klinické laboratorní parametry. Zobrazování jater hraje v diagnostice menší roli.

Instrumentální studie

Laboratorní diagnostika

- zvýšené koncentrace transferinu bez sacharidů;
- makrocytóza (průměrný objem erytrocytů> 100 μm 3) spojený se zvýšeným obsahem alkoholu v krvi a toxickými účinky na kostní dřeň; specifičnost této vlastnosti je 85-91%, citlivost - 27-52%.

Známky poškození jater:
1. Zvýšení hladiny aminotransferáz s převahou AST více než dvakrát (v 70% případů). Zvýšení AST o 2-6 krát. Hladiny AST vyšší než 500 IU / L nebo ALT hladiny vyšší než 200 IU / L jsou vzácné a naznačují masivní nekrózu (fulminantní formu alkoholické hepatitidy), jinou nebo kombinovanou etiologii poškození jater (například virová hepatitida, užívání acetaminofenu atd.).

2. Možné zvýšení alkalické fosfatázy a hyperbilirubinemie.

Při akutní alkoholické hepatitidě je pozorována:
- neutrofilní leukocytóza až 15-20 x 10 9 / l, někdy až 40x10 9 / l;
- Zvýšení ESR na 40-50 mm / h;
- hyperbilirubinemie způsobená přímou frakcí;
- zvýšená hladina aminotransferáz (poměr AST / ALT - více než 2);

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika alkoholické hepatitidy s následujícími onemocněními:
- nealkoholické mastné onemocnění jater;
- virová a infekční hepatitida;
- obstrukce žlučových cest;
- neoplastické formace;
- cholecystopankreatitida;
- chronická pankreatitida.

Rozhodujícím faktorem je řádně shromážděná historie alkoholu, negativní testy na infekční agens a vizualizovaná průchodnost žlučových cest. Nicméně, co se týče údajného kombinovaného poškození jater, je velmi obtížné určit dominantní etiologickou příčinu. Nejspolehlivějším diagnostickým testem v tomto případě je laboratorní stanovení CDT (sacharid-deficientní transferin).

Komplikace

Léčba

Fyzická aktivita se v akutní fázi nedoporučuje. V budoucnu by měla být zaměřena na snížení hmotnosti (pokud je doprovázena obezitou). Osoby s chronickou alkoholickou hepatitidou, vyskytující se bez významných příznaků, se zpravidla nevyžadují.

Léky

Doporučený přístup v Ruské federaci

Shrnutí Obecně jsou přijímána opatření zaměřená na vyhýbání se alkoholu, normalizaci výživy, detoxikační korekční infuzní terapii a jmenování systémových kortikosteroidů (v závažných případech). V případě neexistence jasné důkazní základny by měl lékař předepsat jiné léky na základě pacientových schopností a osobní zkušenosti a úsudku.

Chirurgie Transplantace jater.

Předpověď

Pro predikci úmrtí se používá koeficient Maddrey (MDF): 4,6 x (rozdíl mezi pacientovým protrombinovým časem a kontrolou) + sérový bilirubin v mmol / l.
Pokud je koeficient vyšší než 32, pravděpodobnost úmrtí v současné hospitalizaci přesahuje 50%.
Podle některých studií může být MDF nepřesným prediktorem mortality u pacientů s alkoholickou hepatitidou, zejména u těch, kteří dostávají glukokortikoidy.

Další faktory, které korelují se špatnou prognózou, zahrnují pokročilý věk, zhoršenou funkci ledvin, encefalopatii a zvýšení počtu bílých krvinek v prvních 2 týdnech hospitalizace.

Alternativní projekční stupnice (ne široce používané):
- Kombinovaná klinika University of Toronto;
- Model pro konečné stadium onemocnění jater (MELD);
- Glasgowovo skóre alkoholické hepatitidy (GAHS);
- Asymetrický dimethylarginin (ADMA).
Poslední dvě škály v některých studiích ukázaly největší přesnost prognózy.

Hospitalizace

Prevence

Primární prevence. Vyhnout se zneužívání alkoholu.

Prevence komplikací
Pacienti, kteří byli v poslední době propuštěni z nemocnice po akutním záchvatu alkoholické hepatitidy, by měli být intenzivně sledováni po dobu 2 týdnů. Následné pravidelné návštěvy u lékaře jsou nezbytné v intervalech týdne až několika měsíců.
Účelem sledování pacientů je uzavření odpovědi na probíhající terapii (včetně sledování hladiny elektrolytů a výsledků jaterních testů), jakož i sledování odmítání alkoholu a povzbuzující střízlivost.
Je třeba mít na paměti, že více než jedna třetina pacientů je zcela zbavena alkoholu, třetina pacientů významně snižuje užívání alkoholu a zbývající třetina ignoruje doporučení lékaře. Nedávní pacienti potřebují spolupracovat s hepatologem a narkologem.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Etiologie toxické alkoholické hepatitidy mcb 10

• idiosynkratické (nepředvídatelné) onemocnění jater
• toxické (předvídatelné) onemocnění jater

V případě potřeby identifikujte toxickou látku pomocí doplňkového kódu vnějších příčin (třída XX).

• alkoholické jaterní onemocnění (K70.-)
• Budd-Chiariho syndrom (I82.0)

Toxické poškození jater s cholestázou

Cholestasis s porážkou hepatocytů „Pure“ cholestáza

Toxické poškození jater s nekrózou jater

Jaterní nedostatečnost (akutní) (chronická) způsobená léky

Toxické poškození jater způsobené typem akutní hepatitidy

Toxické poškození jater, které se vyskytuje u typu chronické perzistující hepatitidy

Toxické poškození jater, probíhající jako typ chronické lobulární hepatitidy

Toxické poškození jater jako chronická aktivní hepatitida

Toxické poškození jater, probíhající jako lupoidní hepatitida

Toxické poškození jater s obrazem hepatitidy, nezařazené jinde

Toxické poškození jater s fibrózou a cirhózou

Toxické poškození jater s obrazem jiných poruch jater

Toxické poškození jater s :. fokální nodulární hyperplazie. jaterních granulomů. peliosis jater. veno-okluzivní onemocnění jater

Toxické poškození jater, blíže neurčené

Akutní toxická hepatitida ICB 10

Akutní toxická hepatitida ICB 10

ŽIVÉ CHOROBY (K70-K77)

Nezahrnuje se: hemochromatóza (E83.1), Reyův syndrom (G 93.7), Wilson-Konovalovova choroba (E 83.0)

Hlavní okruhy MKN-10

K 70 ALKOHOLI JE ŽIVOTNÍ CHOROBA

K 71 TOXICKÁ CHOROBA ŽIVOTA

K 72 HEPATICKÁ NESPRÁVNOST, která není klasifikována jinde

K 73 CHRONICKÁ HEPATITIKA, NEZATŘENÁ V JINÝCH

K 74 FIBROSIS A ŽIVÁ KIRROSÓZA

DO 76 JINÝCH ŽIVOTNÍCH CHOROB

TO 77 NEMOCÍ ŽIVOTA V CHOROBÁCH KLASIFIKOVANÝCH V JINÝCH RUBICÍCH

K 70 ALKOHOLI JE ŽIVOTNÍ CHOROBA

K 70,0 Alkoholická tuková degenerace jater

K 70.1 Alkoholická hepatitida

K 70.2 Alkoholická fibróza a skleróza jater

K 70.3 Alkoholická cirhóza

K 70.4 Alkoholické selhání jater: - akutní, - subakutní, - chronické, - s jaterní kómou nebo bez ní

K 70.9 Alkoholické poškození jater není specifikováno

K 71 TOXICKÁ CHOROBA ŽIVOTA

Zahrnuje: léze způsobené působením drog:

- onemocnění jater s idiosyncrasy (nepředvídatelné)

- toxické jaterní onemocnění (předvídatelné)

Vyloučit: alkohol-příbuzné jaterní onemocnění, Budd-Chiari syndrom

K 71.0 Toxické onemocnění jater s cholestázou

K 71.1 Toxické jaterní onemocnění s nekrózou

K 71.2 Toxické jaterní onemocnění s akutní hepatitidou.

K 71.3 Toxické jaterní onemocnění s chronickou perzistující hepatitidou

K 71.4 Toxické jaterní onemocnění s chronickou lobulární hepatitidou

K 71.5 Toxické jaterní onemocnění s chronickou aktivní hepatitidou.

K 71.6 Toxické jaterní onemocnění neklasifikované

K 71.7 Toxické onemocnění jater s fibrózou a cirhózou

Podle 71.8 Toxické onemocnění jater s jinými projevy:

fokální nodulární hyperplazie, jaterní granulomatóza, peliosis hepatitida, venookluzivní onemocnění jater.

K 71.9 Toxické jaterní onemocnění, neklasifikovatelné

K 72 HEPATICKÁ NESPRÁVNOST, která není klasifikována jinde

Zahrnuje se: kóma, encefalopatie

hepatitida: akutní, fulminantní, maligní

Nezahrnuje se: alkoholické selhání jater, t

selhání jater s:

-těhotenství a mimoděložní těhotenství

-těhotenství a porod

-toxické jaterní onemocnění

K 72,0 Akutní a subakutní selhání jater

K 72.1 Chronické selhání jater

K 73 CHRONICKÉ HEPATITY, nezařazené jinde

Vyloučit: hepatitida (chronická): - alkoholická, - léčivá, - granulomatózní, - reaktivní

K 73,0 Chronická perzistující hepatitida

К 73.1 Chronická lobulární hepatitida

K 73.2 Chronická aktivní hepatitida

K 73.8 Chronická hepatitida nezařazená jinde

К 73.9 Chronická hepatitida nespecifikovaná

K 74 FIBROSIS A ŽIVÁ KIRROSÓZA

Vyloučit: alkoholická jaterní fibróza, srdeční jaterní skleróza

cirhóza: alkoholická, vrozená, s toxickým onemocněním jater

K 74,0 Jaterní fibróza

K 74.1 Skleróza jater

K 74.2 Jaterní fibróza se sklerózou

K 74.3 Primární biliární cirhóza

Chronická non-hnisavá destruktivní cholangitida

K 74.4 Sekundární biliární cirhóza

K 74.5 Biliární cirhóza nespecifikovaná

K 74.6 Jiné formy cirhózy jater

K 75 OSTATNÍ INFLAMMATORY CHOROBY ŽIVOTA

Vyloučit: chronická hepatitida

K 75,0 Absence jater

K 75.1 Flebitida portální žíly

K 75.2 Reaktivní hepatitida

K 75,3 Granulomatózní hepatitida

K 75.8 Další specifická zánětlivá onemocnění jater

75.9 Zánětlivá onemocnění jater nespecifikovaná

Analýza vnitřní struktury patologie i v prvních dvou třídách onemocnění jater ukazuje přítomnost jednotlivých forem onemocnění jater s cholestázou, nekrózou, aktivní nebo neaktivní hepatitidou, fibrózou, cirhózou, selháním jater atd. Skutečná různorodost projevů může být redukována na několik možností:

s převahou zánětlivého procesu v játrech,

s převahou porušování výběru složek žluči,

s převahou dystrofického procesu,

s převahou poruch portálního oběhu.

Zánětlivý proces, jako v případě gastritidy, může mít různý stupeň aktivity a aplikuje se na onemocnění jater následujícím způsobem:

inaktivní = perzistující hepatitida

aktivní = aktivní hepatitida

DO 76 JINÝCH ŽIVOTNÍCH CHOROB

Vyloučeno: alkoholické onemocnění jater, amyloidóza jater, cystická játra

trombóza jaterní žíly, hapatomegalie, trombóza portální žíly

toxické jaterní onemocnění

K 76,0 Mastná játra

K 76.1 Chronická pasivní stáze jater

Do 76.2 Centrální hemoragická nekróza jater

K 76.3 Infarkt jater

K 76,4 Peliac Hepatitida

Na 76,5 jaterní venookluzivní onemocnění

76.6 Portální hypertenze

76,7 Hepatorenální syndrom

K 76.8 Další specifická onemocnění jater

- fokální nodulární hyperplazie

76.9 Onemocnění jater, nespecifikováno

TO 77 NEMOCÍ ŽIVOTA V CHOROBÁCH KLASIFIKOVANÝCH V JINÝCH RUBICÍCH

bledý trefín (luithický)

Jaterní granulomatóza s

Hlavní třídy onemocnění jater u ICD 10

K 70 ALKOHOLI JE ŽIVOTNÍ CHOROBA

K 71 TOXICKÁ CHOROBA ŽIVOTA

K 72 HEPATICKÁ NESPRÁVNOST

K 73 CHRONICKÝ HEPATITIS

K 74 FIBROSIS A ŽIVÁ KIRROSÓZA

Vedoucí vzdělávacích programů v oblasti gastroenterologie a výživy v Běloruské republice

Toxická hepatitida, ICD kód 10 - K71. Přehled literatury o etiopatogenezi a selekci hepatoprotektorů při léčbě toxického poškození jater.

Pod toxickým poškozením jater chápou patologické strukturální změny v tkáni (reverzibilní a nevratné) pod vlivem škodlivých chemikálií. Kód ICD 10 pro toxickou hepatitidu je K71.

Příčiny chronické hepatitidy jsou: drogy, alkohol, domácí, rostlinné a průmyslové jedy.

• Léčivé toxické poškození jater. Příznaky se mohou objevit při jednorázové dávce velké dávky nebo při dlouhodobém užívání malých akumulačních dávek určitých léčiv. Například, když používáte "Tetracyklin", "Paracetamol". Některé látky mohou inhibovat enzymy hepatocytů. Jsou to například: "erythromycin", "rifampicin", "klarithromycin", alkohol, kouření, antifungální a antiretrovirová léčiva, peniciliny. Také toxické účinky takovou antiepileptické látky "oxacilin", "flucloxacilin", "amoxycilin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamidy, "kotrimoxazolu," "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", „Tubazid "Ftivazid", antikonvulziva. Společný kód ICD 10 v toxické hepatitidě pocházející z drog je K71. Dále je určen v závislosti na morfologických změnách těla.
• Alkohol, omamné látky. Obecný kód ICD 10 u toxické alkoholické hepatitidy je K70.
• Průmyslové jedy. Pesticidy, arsen, fosfor, insekticidy, fenoly, aldehydy, chlorované uhlovodíky atd.
• Rostlinné jedy. Gorchak, ostružina, jedy hub, atd. Společný kód podle ICD 10 pro toxickou hepatitidu způsobenou chemickými nebo rostlinnými jedy je také K71.

Jedna z funkcí jater - bariéra. Neutralizuje toxické chemikálie a tvoří z ní neaktivní formu.

• Když hepatotoxická látka vstoupí do těla, aktivní metabolity jsou tvořeny v játrech, který může mít přímý toxický účinek na buňku nebo immunopositive (určený mechanismem přecitlivělosti). Oba tyto procesy způsobují cytolýzu, nekrózu hepatocytů. Vyvíjí se akutní nebo chronická hepatitida.
• Léky a jejich metabolity mohou také snížit mitochondriální oxidaci v buňce a přenášet metabolismus do ní na anaerobní cestu. Syntéza lipoproteinů s nízkou hustotou je narušena a triglyceridy se akumulují v hepatocytech. Pacient je tvořen mastnými játry. Velký počet mastných inkluzí v buňce vede k jeho steatonekróze.
• Funkce enzymů a transportních proteinů v buňce mohou být také narušeny bez poškození samotného hepatocytu, hyperbilirubinemie a zvýšení gama-glutamyl transferázy. Jiné funkční testy jater se nemění.
• Blokáda transportních enzymů, poškození hepatocytů způsobuje cholestázu, zhoršenou syntézu nebo transport žluči. Žluč se tvoří v hepatocytech ze žlučových kyselin, bilirubinu, cholesterolu. Pak vstoupí do žlučovodu. Intrahepatická cholestáza je intralobulární a extralobulární. K dispozici je také extrahepatická cholestáza, charakterizovaná obstrukcí toku žluči v extrahepatických žlučovodech.

Toxická látka tak může způsobit akutní poškození jater s masivní smrtí hepatocytů a chronickou - s opakovaným podáváním malých dávek jedovaté látky.

• S nekrózou hepatocytů bez výskytu autoimunitních procesů a cholestázy se zvýší AST a ALT.
• Pokud se spojí hepatocelulární cholestáza, pak se vyskytnou až 2 normy alkalické fosfatázy, ALT, AST, GGTP.
• U duktilní cholestázy s nekrózou buněk je obraz stejný, ale alkalická fosfatáza se zvyšuje o více než 2 normy.
• U autoimunitních procesů je zvýšení imunoglobulinu více než 1,5krát vyšší.

Pokud dojde k toxickému poškození jater, mohou se příznaky vyvíjet jak akutně, tak pomalu (chronicky). Pacient si stěžuje na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, nauzeu, nechutenství, slabost. Může být svědivá kůže, uvolněná stolice, krvácení. Pacient je inhibován. Při pohledu z kůže a skléry žloutenka barva. S cholestázou ztmavne barva moči, stolice se stane světlou. Je detekována zvětšená játra a slezina. Ascites, horečka je možná. Symptomy toxické hepatitidy a léčby závisí na aktivitě zánětlivého procesu.

Diagnostika

Pokud je podezření na toxickou hepatitidu, je diagnóza prováděna na základě klinických, anamnestických, laboratorních, instrumentálních dat. Obecná krev a moč test, biochemické analýzy jsou přiřazeny: jaterní testy, hladina proteinu, koagulační systém, lipidogram jsou zkoumány. Dále je věnována analýze imunoglobulinů, ultrazvuku břišních orgánů, endoskopii, MRI, biopsii jater.

Mezi hlavní léky používané k léčbě poškození jater patří:

• Ursodeoxycholová kyselina UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Snižuje cholestázu (stagnaci žluči), zvyšuje produkci žlučových kyselin, má membránový stabilizační účinek (chrání buněčnou stěnu před toxiny), stejně jako hepatoprotektivní, imunomodulační, protizánětlivé (prednizolonové), hypocholesterolemické, antiapoptotické (hepatocyty, stárnutí, hepatocyty, anti-opoptotické (hepatocyty), antipopoptotické (zpomalení hepatocytů, prennizonové), hypocholesterolemické, antiapoptotické (zpomalení hepatocytů, prennisonové), hypocholesterolemické, antiapoptotické (anti-hepatocyty, stárnutí). s JCB), antifibrotika (zpomaluje průběh cirhózy, zabraňuje jejímu výskytu), kardioprotektivní, zvyšuje citlivost na inzulín, zlepšuje t etabolizm lipidů a glukózy v játrech působí jako vasodilatační látka.
• Esenciální fosfolipidy ("Essentiale") obnovují integritu buněčných membrán, mají antifibrotický účinek.
• S-ademetonin (Heptral) zvyšuje počet látek v buňce, které bojují proti toxinům, redukují cholestázu a peroxidaci lipidů.
• Přípravky „Alfa“ kyseliny lipoové („Berlition“, „Thioctacid“) bojují proti rozvoji jaterní steatózy.
• Přípravky artyčoky mají choleretický účinek.
• Silymarinové přípravky (Karsil, Legalon) mají přímý antifibrotický účinek.

Algoritmus přiřazení

Co je tedy toxická hepatitida? Jaké jsou příznaky a léčba? Pojďme doplnit některé vysvětlení. Podle klinických doporučení pro toxickou hepatitidu, jsou-li GGT a alkalická fosfatáza zvýšeny (přítomnost cholestázy) a AST a ALT jsou normální nebo nepřekračují dva standardy, pak je UDCA předepsána v dávce 15 mg na kg (750-1000 mg denně pro dvě dávky) tři měsíce a déle. Pokud existuje více než dvě normy (3–5), pak se „Heptral“ přidává intravenózně při 400–800 mg denně po dobu 10–15 dnů.

Při normální hladině alkalické fosfatázy (bez cholestázy) a zvýšení ALT a AST na 5 norem je předepsáno 10 mg UDCA na kg. Jmenován na 2-3 měsíce "Essentiale", "Berlitione" v závislosti na příčinách onemocnění.

Pokud je AST, ALT, bilirubin více než 5 norem, pak se glukokortikoidy spojí. „Prednisolon“ se podává intravenózně až do 300 mg denně po dobu až 5 dnů s následným přenosem do tablety a postupným snižováním dávky. UDCA a “Heptral” jsou předepsány podle výše uvedeného schématu (kde AL je zvýšená). Navíc potřebujete vitamíny B1, B12, B6, PP.

K70-K77 Onemocnění jater. V. 2016

Mezinárodní klasifikace nemocí, 10. revize (MKN-10)

K70-K77 Onemocnění jater

Vyloučeno: hemochromatóza (E83.1)
žloutenka BDU (R17)
Reyeův syndrom (G93.7)
virová hepatitida (B15-B19)
Wilson-Konovalovova choroba (E83.0)
K70 Alkoholické onemocnění jater

K70.0 Alkoholické tukové játra (tuková játra)

K70.1 Alkoholická hepatitida

K70.2 Alkoholická fibróza a skleróza jater

K70.3 Alkoholická cirhóza Alkoholická cirhóza BDU K70.4 Alkoholické selhání jater Alkoholické selhání jater:

• BDU
• akutní
• chronické
• subakutní
• s nebo bez jaterní kómy

K70.9 Alkoholické onemocnění jater, blíže neurčené
K71 Toxické poškození jater

Zahrnuto: Lekar onemocnění jater:

• idiosynkratický (nepředvídatelný)
• toxický (předvídatelný)

V případě potřeby identifikujte toxickou látku pomocí dodatečného kódu vnějších příčin (třída XX) Vyloučeno: alkoholické onemocnění jater (K70.-)
Badd-Kiariho syndrom (I82.0)

K71.0 Toxické poškození jater s cholestázou cholestázy s poškozením hepatocytů
Čistá cholestáza K71.1 Toxické poškození jater s jaterní nekrózou Jaterní insuficience (akutní) (chronická) způsobená smrtelnými prostředky K71.2 Toxické poškození jater, vyskytující se jako akutní hepatitida

K71.3 Toxické poškození jater, vyskytující se jako chronická perzistující hepatitida

K71.4 Toxické poškození jater, probíhající jako typ chronické lobulární hepatitidy

K71.5 Toxické poškození jater, vyskytující se jako chronická aktivní hepatitida, toxické poškození jater, vyskytující se jako lupoidní hepatitida K71.6 Toxické poškození jater s obrazem hepatitidy, nezařazené jinde

K71.7 Toxické poškození jater s fibrózou a cirhózou

K71.8 Toxické poškození jater s obrazem jiných poruch jater Toxické poškození jater s:

• nodulární nodulární hyperplastika
• jaterních granulomů
• peliozom játra
• veno-okluzivní onemocnění jater

K71.9 Toxické poškození jater, nespecifikováno

K72 Jaterní nedostatečnost, nezařazená jinde

NKDR hepatitida se selháním jater:

nekróza jater (buněk) se selháním jater
žlutá atrofie nebo degenerace jater

Vyloučeno: alkoholické selhání jater (K70.4)
selhání jater, komplikující:

• těhotenství potratů, extramurální nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.8)
• těhotenství, porod a poporodní období (O26.6)

žloutenka plodu a novorozence (P55-P59)
virová hepatitida (B15-B19)
v kombinaci s toxickým poškozením jater (K71.1)

K72.0 Akutní a subakutní selhání jater Akutní virová hepatitida BDU K72.1 Chronické selhání jater

K72.9 Jaterní selhání, nespecifikováno

K73 Chronická hepatitida nezařazená jinde.

Vyloučeno: chronická hepatitida:

• alkohol (K70.1)
• učebna (K71.-)
• Ranumatomatózní NKDR (K75.3)
• Reaktivní, nespecifická (K75.2)
• virové (B15-B19)

K73.0 Chronická perzistující hepatitida nezařazená jinde

K73.1 Chronická lobulární hepatitida, nezařazená jinde.

K73.2 Chronická aktivní hepatitida nezařazená jinde

K73.8 Jiná chronická hepatitida nezařazená do jiných rubrik

K73.9 Chronická hepatitida nespecifikovaná
K74 Fibróza a cirhóza

Vyloučeno: alkoholická jaterní fibróza (K70.2)
srdeční skleróza jater (K76.1)
jaterní cirhóza:

s toxickým poškozením jater (K71.7-) K74.0 Jaterní fibróza

K74.1 Skleróza jater

K74.2 Jaterní fibróza v kombinaci se sklerózou jater

K74.3 Primární biliární cirhóza Chronická non-hnisavá destruktivní cholangitida K74.4 Sekundární biliární cirhóza

K74.5 Biliární cirhóza nespecifikovaná

K74.6 Jiná a neurčená cirhóza Cirhóza (játra):

• BDU
• kryptogenní
• velký uzel (makronodulární)
• malý uzel (mikronodulární)
• smíšeného typu
• portálu
• post-nekrotické

K75 Jiná zánětlivá onemocnění jater

Vyloučeno: chronická hepatitida, NKDR (K73.1)
hepatitida:

• akutní nebo subakutní
  • BDU (B17.9)
  • ne virové (K72.0)
• virová hepatitida (B15-B19)

toxické poškození jater (K71.1)

K75.0 Jaterní absces Jaterní absces:

• BDU
• cholangitic
• hematogenní
• lymfocytární
• pylephlebitický

Vyloučeno: amébový absces jater (A06.4)
cholangitida bez abscesu jater (K83.0)
pylephlebitis bez abscesu jater (K75.1) K75.1 Flebitida portální žíly Pylephlebitis Vyloučeno: Piloflebitický absces jater (K75.0)

K75.2 Nespecifická reaktivní hepatitida

K75.3 Granulomatózní hepatitida nezařazená jinde

K75.4 Autoimunitní hepatitida Lipoidní hepatitida BDU K75.8 Jiná specifická zánětlivá onemocnění jater Nealkoholická tuková degenerace jater [NASH] K75.9 Zánětlivé onemocnění jater nespecifikovaná Hepatitida BDU K76 Jiná onemocnění jater

Vyloučeno: alkoholické onemocnění jater (K70.-)
degenerace amyloidních jater (E85.-)
cystická choroba jater (vrozená) (Q44.6)
trombóza jaterní žíly (I82.0)
hepatomegaly jodi (R16.0)
trombóza portální žíly (I81.-)
toxické poškození jater (K71.-)

K76.0 Tučná degenerace jater, nezařazené jinde Nealkoholické tukové onemocnění jater [NZhBP] Vyloučeno: nealkoholická steatohepatitida (K75.8)

K76.1 Chronická pasivní jaterní plethora Kadiac, játra:

K76.2 Centrifugální hemoragická nekróza jater

Vyloučeno: nekróza jater se selháním jater (K72.-)

K76.3 Infarkt jater

K76.4 Jaterní peliosis Jaterní angiomatóza K76.5 Venookluzivní onemocnění jater

Vyloučeno: syndrom Bad-Kiari (I82.0)

K76.6 Hypertenze portálu

K76.7 Hepatorenální syndrom

Vyloučeno: doprovodný porod (O90.4)

K76.8 Jiná specifická onemocnění jater Jednoduchá cysta jater
Fokální nodulární hyperplazie jater
Hepatoptosis K76.9 Onemocnění jater, nespecifikováno

K77 * Postižení jater při nemocech zařazených jinde

Toxické poškození jater, blíže neurčené

Okruh ICD-10: K71.9

Obsah

Definice a obecné informace [Upravit]

Lékové léze jater - různorodá skupina klinických a morfologických variant poškození jater, jejichž důvodem byl vývoj léků.

Léčivé léze jater představují přibližně 10% všech nežádoucích účinků spojených s užíváním farmakologických léčiv. V USA jsou příčinou 2,5–3% všech případů akutní žloutenky, v Evropě je toto číslo ještě vyšší a činí 3–4%. Je třeba zdůraznit, že léčebné poškození jater působí jako příčina fulminantního selhání jater ve 25-28% případů, což je druhé místo po virových onemocněních.

Klasifikace léčivých lézí jater je založena na morfologických změnách ve vzorcích biopsie jater.

Klasifikace léčivých lézí jater na morfologickém základě:

• Akutní nekróza hepatocytů - paracetamol, halothan, tetrachlorkarbon.

• Chronická aktivní hepatitida - nitrofurany, methyldopa, aspirin, isoniazid.

• Dystrofie mastných jater - amiodaron, valproát, tetracykliny, ethanol, kortikosteroidy.

• Cholestáza - estrogeny, chlorpromazin, antithyroidní léčiva, erythromycin, nitrofurany, azathioprin.

• Cévní léze - azathioprin, pohlavní hormony, cytotoxické léky, anabolické steroidy.

Je třeba mít na paměti, že jeden lék může způsobit několik variant lékových lézí jater. Příkladem může být dopamin, který je široce používán u starších pacientů s akutní kardiovaskulární insuficiencí. Pod vlivem dopaminu se může vyvinout fulminantní hepatitida a chronická aktivní hepatitida.

Etiologie a patogeneze [upravit překlad] t

Metabolismus léčiv v játrech může být, i když poněkud libovolně, rozdělen do tří fází:

Fáze I - převážně oxidační reakce zahrnující monooxygenázy, cytochrom C-reduktázu a cytochrom P450. Univerzálním kofaktorem v těchto systémech je redukovaný nikotinamiddinukleotid fosfát.

Fáze II - biotransformace metabolitů, během kterých dochází ke konjugaci metabolitů s endogenními molekulami. Je třeba zdůraznit, že enzymové systémy poskytující tuto konjugaci nejsou specifické pro játra, ale nacházejí se v něm ve vysoké koncentraci.

Fáze III - aktivní transport a vylučování biotransformovaných produktů žlučí a močí.

Léky vstupující do jater musí být rozpustné v tuku, aby procházely membránou střevního epitelu. V játrech se promění na ve vodě rozpustnou sloučeninu a vylučují se močí a žlučí.

Mechanismy poškození jaterní tkáně jsou odlišné - přímý toxický účinek samotných léčivých látek nebo jejich metabolitů na hepatocyty s jejich následnou nekrózou, narušení metabolismu bilirubinu ve všech fázích jeho produkce z hemu před vylučováním do žlučových cest, dilatace sinusoidů nebo venookluze. Kromě toho je izolováno poškození jater způsobené idiosynkrází léků, které se mohou vyskytovat sporadicky pod vlivem léků. Idiosyncrasy je založena na imunitně zprostředkovaných reakcích vedoucích k poškození membrány hepatocytů, jakož i toxických účinků metabolitů, které porušují intracelulární funkce nebo buněčnou membránu.

Klinické projevy [upravit překlad] t

Drogové reakce se dělí na hepatocelulární, cholestatické nebo smíšené, ale v praxi používají klasifikaci reakcí nejen na základě údajů o morfologických změnách a povaze poškození buněk, ale také na vlastnostech klinického obrazu.

Druhy toxických reakcí v játrech

• Přímé reakce - acetaminofen (paracetamol), tetrachlorid uhličitý, jed muchomůrky, fosfor.

• Reakce idiosyncrasy - isoniazid, propylthiouracil, disulfiram (stovky dalších léků způsobují idiosynkrasy).

• Podle typu alkoholické hepatitidy - amiodaronu, valproátu.

• Fibróza nebo cirhóza jater - metotrexát, vitamin A, methyldopa.

• Venookluzivní onemocnění - cyklofosfamid, další chemoterapeutika, bylinné čaje.

• Ischemické poškození - metabolit kyseliny nikotinové, methylendioxyamfetamin.

Toxické poškození jater nespecifikováno: Diagnóza [Upravit]

Diagnóza léčivých lézí jater představuje určité obtíže, zejména při chronickém difuzním onemocnění jater. To je způsobeno absencí jakýchkoli specifických klinických a morfologických znaků, které indikují lékovou etiologii poškození jater, jakož i jasný vztah dávka-odpověď (s výjimkou některých léků, jako je paracetamol). Kromě toho se mohou pod vlivem jediného léku objevit různé klinické a morfologické varianty poškození jater. Pečlivé vyšetření historie onemocnění a hodnocení potenciálně nebezpečných léků pro játra, které se používají 3 měsíce před onemocněním, může pomoci diagnostikovat.

Rovněž je nutné histologické vyšetření jaterní biopsie, které často není „přizpůsobeno“ klasickému chronickému difuznímu onemocnění jater.

Diferenciální diagnostika [Upravit]

Vyžaduje vyloučení jiných možných příčin poškození jater (virová hepatitida, autoimunitní hepatitida, tesaurióza, obstrukční žloutenka, primární sklerotizující cholangitida, granulomatóza).

Toxické poškození jater, nespecifikováno: Léčba [Upravit]

Obecné zásady léčby:

- co nejdříve zrušení léků, které způsobily rozvoj poškození jater;

- syndromní terapie (normalizace rovnováhy vody a elektrolytů, detoxikace atd.), použití specifických antidot (pokud existuje) v nouzovém režimu, kdy se u příznaků progresivního zhoršení funkce jater vyvíjí například použití injekční formy N-acetylcysteinu při akutní otravě paracetamolem;

- glukokortikosteroidy (prednisolon, methylprednisolon) v některých případech umožňují zastavit vývoj cytolýzy nebo cholestázy;

- použití kyseliny ursodeoxycholové je vhodnější v přítomnosti syndromu cholestázy v rámci léčebného poškození jater; jmenování posledně jmenovaného je spojeno se zlepšením biochemických i morfologických projevů;

- Léky s hepatoprotektivními vlastnostmi (ademetionin, esenciální fosfolipidy) mohou být předepsány v některých případech hepatitidy vyvolané léky s mírnou aktivitou s nežádoucím rušením „kauzálního“ léku: například ve spojení s protinádorovými, antituberkulózními, cytostatickými léky.

- methylprednisolon 24-28 mg / den s týdenním snížením dávky o 4 mg pro normalizaci biochemických parametrů a regresi klinických symptomů;

- Kyselina ursodeoxycholová 250 mg / den po dlouhou dobu, doporučuje se pokračovat v užívání léku po dobu dalších 4-6 týdnů po normalizaci biochemických parametrů a snížení klinických projevů.

Prevence [edit]

Ostatní [edit]

Ve většině případů, příznivé, s výhradou včasného zrušení "kauzální" drogy. Pokud nelze ze zdravotních důvodů zrušit, je nutné pravidelné sledování klinických a biochemických parametrů. Vývoj fulminantního selhání jater je vždy spojen se závažnou prognózou (mortalita bez transplantace jater je 30-90%).

Co je to toxická hepatitida a jak se liší od virové? | Kód ICD 10

Toxická hepatitida je zánětlivý proces v játrech, který provokuje škodlivou látku do těla. Může mít chemickou nebo jinou povahu, ale rozhodně má negativní vliv na jaterní buňky, které zpočátku akumulují toxiny, pak se zapálí a postupně vymizí.

Existují dva typy toxické hepatitidy: akutní a chronické. Akutní toxická hepatitida se vyvíjí v důsledku jediného požití velké dávky toxinů nebo malé, ale významné toxické síly. Pro akumulaci a první příznaky akutního stádia stačí dva až pět dní. A chronická toxická hepatitida dostane šanci na rozvoj s pravidelným příjmem jedů v malém objemu. Příznaky chronického průběhu se objevují postupně, což bude trvat několik týdnů až několik let.

Kdo je v ohrožení

Riziko vzniku toxické hepatitidy:

• milovníci self-léčby, protože nedostatečný stav dávkování může způsobit toxické poškození těla;
• pracovníci chemického, hutního průmyslu;
• zemědělců;
• zneužívání alkoholu a drogově závislých.

Neexistují žádné přesné statistické údaje o toxické hepatitidě v Rusku, ale je známo, že nejběžnější příčinou jejího vývoje je zneužívání alkoholu, následované užíváním léků proti bolesti pro zmírnění bolesti hlavy typické pro intoxikaci alkoholem. Zatímco v USA jsou případy toxické hepatitidy s komplikací ve formě selhání jater ve 25 procentech případů způsobeny vlastní medikací léky, které významně převyšují optimální dávku.

Příčiny vývoje

Příčiny toxické hepatitidy jsou rozděleny do tří poddruhů:

• náhodné;
• mají zvláštní úmyslné akce;
• profesionální.

Jaterní jedy vstupují do těla těmito způsoby:

1. Ústy do žaludku, po rozdělení do krevního oběhu a do jater;
2. Nosem do plic a odtud do krve a jater;
3. Přes kůži.

Jedy, podle pořadí, být rozdělen do hepatotropic (který přímo ovlivnit jaterní buňky) a jiní to narušit tok krve přes cévy a dodávka kyslíku do jater provokuje zánět hepatocytů s jejich následnou smrtí.

Toto onemocnění může způsobit velká dávka následujících léků:

• Biseptol a celá sulfonamidová série;
• Interferonová antivirová činidla;
• Léčiva pro léčbu tuberkulózy;
• Antikonvulzivum Phenobarbital;
• Paracetamol, Analgin, aspirin, kyselina acetylsalicylová.

Takové léky vstupují do těla zpravidla první z popsaných způsobů: ústy, vstupují do žaludku, během štěpení produkují účinnou látku, která se vstřebává do krve as jejím proudem se dostává do jater.

Průmyslové jedy

Průmyslové jedy mohou projít druhým a třetím způsobem přenosu: nosem a kůží. Zvláště škodlivé:

• Aldehydy používané v chemickém průmyslu;
• Arsen nalezený v hutním průmyslu;
• Pesticidy používané v zemědělství a zemědělství;
• Tetrachlormethan - rozpouštědlo;
• Fenoly - nalezené v chemickém, farmaceutickém průmyslu;
• Fosfor - sloužící ve prospěch metalurgů a farmářů.

Nejedná se pouze o obvyklý alkohol, ale také o padělky s nízkou kvalitou, farmaceutické tinktury a další kapaliny obsahující alkohol. Jejich použití uvnitř může způsobit jak rychlé toxické poškození jater, tak jeho postupné zničení. Kromě toho není žádným tajemstvím, že alkohol nepříznivě ovlivňuje nejen játra, ale i mozek.

Rostlinné jedy

K rostlinným jedům patří jedovaté byliny a houby. Dostávají se přes ústa a velmi rychle působí na celé tělo a játra.

Patří mezi ně:

Daphne (vlčí bast)

Protože toxická hepatitida je rozdělena do dvou fází: akutní a chronická, symptomy se liší v závislosti na stupni diagnostikované choroby.

Příznaky akutní toxické hepatitidy

Symptomy akutní toxické hepatitidy předávají otrávené houby po 12 hodinách - denně, v kontaktu s jinými škodlivými látkami - za 2-4 dny.

Toto období je charakterizováno následujícími příznaky:

1. těžká nevolnost následovaná opakovaným zvracením;
2. nechuť k jídlu;
3. pacient je v horečce;
4. má žlutou kůži, sliznice a bílé oči;
5. tam je bolest na pravé straně, pod žebry;
6. lehké výkaly a tmavá moč jsou vylučovány;
7. možné krvácení z nosu;
8. a abnormální chování v důsledku expozice toxinům v mozku.

Příznaky chronické toxické hepatitidy

Příznaky chronické toxické hepatitidy se mohou objevit a zmizet. Jedná se zejména o:

1. O zvýšení tělesné teploty na 37,5 ° C.
2. O nepohodlí pocity tahání nebo krátce píchání charakter v pravém hypochondrium.
3. Na příležitostné nevolnost, průjem, zvracení;
4. O častém pocitu hořkosti v ústech;
5. O svědění kůže;
6. O rychlé únavě a neschopnosti soustředit se.

Chronická forma nemoci nemá takové jasné příznaky jako akutní forma, ale nebezpečné následky a komplikace nemoci se bohužel vyskytují u některého z nich.

V Mezinárodní klasifikaci nemocí je akutní toxická hepatitida šifrována pod kódem K71.2 - toxické poškození jater, které se objevuje podle symptomů akutní toxické hepatitidy.

Obecná část K71 - Toxické poškození jater obsahuje seznam onemocnění jater vyvolaných poškozením toxickými orgány. Takže pod К71.0 leží toxické poškození jater s příznaky cholestázy, pod К71.1 - poškození jater s nekrózou, to také zahrnuje selhání jater způsobené léky, podle К71.2

Klasifikace chronické toxické hepatitidy spočívá v odstavcích K71.3 - toxické poškození jater, vyskytující se jako chronická perzistující hepatitida, K71.4 - CCI, probíhající jako chronická lobulární hepatitida a K71.5 - CCI, vyskytující se jako chronická aktivní hepatitida.

Doplňuje odstavec odstavce K71.9 o výklad Obchodní a průmyslové komory, která vznikla z důvodů, které nejsou uvedeny.

Jaký je rozdíl mezi toxickou hepatitidou a toxickým poškozením jater?

Toxické poškození jater je prvním stupněm toxické hepatitidy bez zánětu jeho tkání, pokud neposkytuje nezbytnou pomoc, pak je stát schopen proměnit se v toxickou hepatitidu jater.

Toxické poškození má stejné příčiny a vyskytuje se stejným způsobem, jak je popsáno výše.

Toxické poškození jater lze rozdělit do tří fází:

1. Když je hladina enzymů, které ničí toxiny, překročena 2-5 krát;
2. Je-li hladina enzymů 5 až 10 krát vyšší než obvykle (může začít zánět jaterních buněk);
3. Množství enzymů je překročeno více než desetkrát, stav se blíží toxické hepatitidě.

Symptomy nemusí být zpočátku zřejmé a mohou probíhat jako typická střevní infekce, ale se zhoršujícím se stavem lze vyvodit závěry o síle toxické látky, která vstoupila do těla nebo o jeho množství.

První může nastat:

• nevolnost;
• bolest hlavy;
• nedostatek chuti k jídlu;
• břišní distenze, bolest kolem pupku.

• opakované zvracení;
• zežloutnutí kůže, skleróza očí, sliznice;
• vyčeření výkalů a tmavé moči;
• svědění kůže a vyrážky na něm.

• erytém na dlaních a nohou;
• kapiláry v očích a tvář se rozšiřují;
• tělesná teplota stoupne na 38 ° C.

Léčba toxické hepatitidy má smysl začít až po ukončení kontaktu s jaterním jedem, pouze pak může tento stav zmírnit. Především je v případě potřeby předepsán odpočinek na lůžku nebo hospitalizace. Poté následuje výplach žaludku, pokud se jed dostal ústy. V případě, kdy se ještě roubí impulsy, musí být uměle vyprovokovány. Po umytí žaludku se doporučuje užívat aktivní uhlí a počkat na lékaře. Je lepší informovat ambulanci telefonicky o svém stavu a jeho podezření, dispečer může doporučit lék - funkční analog aktivního uhlí: Enterosgel, Atoxil, po hospitalizaci bude léčba pokračovat kapkou Reosorbilact.

Po příchodu do nemocnice nebo při normalizaci stavu v domácí léčbě lékař doplní léčbu:

• hepatoprotektory;
• choleretické léky;
• vitamíny B a C;
• kapka glukózy s neschopností nebo nežádoucí konzumací;
• stejně jako speciální dieta bez obsahu bílkovin.

Hepatoprotektory

Hepatoprotektory jsou nezbytné k zahájení přirozeného procesu regenerace jaterních buněk a zvýšení jeho odolnosti vůči vnějším faktorům. Mohou to být:

• Liv-52 (předepsáno pro léčbu toxické hepatitidy, 2 tablety třikrát denně nebo 80 až 160 kapek (1-2 čajové lžičky) třikrát denně, bez ohledu na jídlo);
• Essentiale Forte (2 kapsle třikrát denně);
• nebo Heptral (ve formě tablet, jednou nebo dvakrát denně, jako intravenózní a intramuskulární injekce, jedna zředěná lahvička jednou nebo dvakrát denně nebo kapky v jedné rozpuštěné lahvičce ve fyziologickém roztoku nebo glukóze).

Dieta v léčbě toxické hepatitidy nepřijímá:

• pití alkoholu a kouření;
• mastná, slaná, kořeněná, kořeněná a kyselá jídla;
• Konzervy;
• uzené výrobky;
• cukrovinky, čokoláda;
• káva, silný černý čaj, horká čokoláda, kakao.

Nejprve by jídlo nemělo být přítomno:

• maso;
• ryby a vývar z nich;
• vejce;
• Mléčné a mléčné výrobky;
• oleje;
• těstoviny.

Později mohou být tyto produkty postupně zaváděny do stravy po reakci organismu. První jídlo by se mělo skládat ze zeleniny a obilovin, dušeného gulášu, pečených zeleninových suflé, salátů, kastrolů. Umýt potraviny nesycenou minerální vodou, kompoty a slabým čajem. O týden později, s normální pohodou, můžete rozšířit menu přidáním pokrmů z králíků, bílého kuřecího masa, chudých mořských ryb a mléčných výrobků.

Možné komplikace

Při včasné léčbě lékaře a v mírných případech onemocnění je toxická hepatitida zcela vyléčena. Ostatní situace však mohou způsobit:

• cirhóza jater;
• selhání jater, jehož první příznaky se projevují pomocí bolesti v pravém hypochondriu, změnou chutových preferencí a obvyklým chováním, neustálým pocitem nevolnosti, nespavostí v noci a ospalostí během dne, jakož i silným jaterním zápachem z úst;
• fatální jaterní kóma, charakterizovaná: ztrátou vědomí, křečemi a nedostatkem reflexů.