Léčba portální hypertenze u dospělých a dětí

Syndrom portální hypertenze se nazývá kombinace charakteristických symptomatických projevů způsobených zvýšením hydrostatického tlaku v portální žíle. Portální hypertenze se vyznačuje sníženým průtokem krve na různých místech lokalizace. Průtok krve je narušen ve velkých portálních žilách nebo žilách jater.

Etiologie portální hypertenze (PG)

Mnoho poruch patologické povahy, které se vyskytují v těle každé osoby, se projevuje jako výsledek zvýšení tlaku v portální žíle. Mezinárodní kód portální hypertenze podle ICD je I10.

Typy portální hypertenze:

  • prehepatický nebo subhepatický;
  • intrahepatický;
  • extrahepatická forma portální hypertenze;
  • smíšené

Subhepatický PG je diagnostikován a rozvíjí se v případě anomální struktury portální žíly nebo v důsledku tvorby krevních sraženin v její dutině. Vrozené anomálie mohou být vyjádřeny výrazným snížením žíly v jedné nebo ve všech oblastech. Přítomnost krevních sraženin a v důsledku toho vaskulární okluze se vyskytuje v důsledku různých septických procesů, které se vyskytují v těle (hnisání, sepse), jakož i během komprese cystickými formacemi.

Intrahepatická portální hypertenze nejčastěji začíná postupovat v důsledku cirhózy jater a v organismu jsou pozorovány strukturální změny. Někdy, když dělá diagnózu, příčinou je sklerotizující ložiska ve tkáňových skořápkách a hepatocytech (jaterní buňky). Tato forma je nejčastější ze všech výše uvedených případů, z 10 případů je asi 8 osob diagnostikováno intrahepatickou hypertenzí.

Suprahepatická portální hypertenze je charakterizována poruchou odtoku krve v játrech. Důvodem je porušení průtoku krve - endoflebit, může být variabilní nebo kompletní. Extrahepatická portální hypertenze systémové povahy u dospělých způsobuje syndrom Budd Chiari. Příčinou adrenální hypertenze je navíc anomální struktura dolní duté žíly, cystických útvarů nebo perikarditidy ždímající povahy.

Je to důležité! S náhlým tlakem skok dosáhne 450 mm vody. Umění, s rychlostí 200 mm vody. U pacientů s PG, průtok krve portokavalnye a splenorenalny anastomózami.

Příčiny syndromu hypertenze portálu

Mezi hlavní předpoklady patogeneze portální hypertenze patří:

  1. Patologické procesy probíhající v játrech a doprovázené porušením parenchymu: hepatitida různých skupin s komplikacemi, nádorové formace v játrech (maligní nebo benigní), poškození parazitárních orgánů.
  2. Průběh onemocnění s vnitřní a vnější jaterní cholestázou. Tato skupina zahrnuje cirhózu jater, nádorové formace, maligní nebo benigní tumory slinivky břišní (hlavně její hlavu), stejně jako poranění žlučových cest způsobené chirurgickým zákrokem (adheze, ligace).
  3. Patofyziologické toxické léze jater. Otravy, chemické výpary, léky, stejně jako jedovaté houby.
  4. Nemoci srdečního svalu a cév, závažné traumatické poranění, rozsáhlé popáleniny.
  5. Pooperační komplikace, hnisavé infekce, sepse.

Kromě hlavních důvodů, které mohou vyprovokovat GHG, existuje také řada faktorů, které hrají důležitou roli a nepříznivě ovlivňují onemocnění portálních žil. Hlavními faktory jsou:

  • krvácení s portální hypertenzí vyskytující se v jícnu;
  • infekční onemocnění;
  • intenzivní diuretická léčba;
  • pravidelná konzumace alkoholických nápojů;
  • chirurgické zákroky následně vyvolaly komplikace;
  • ve stravě převážně živočišných bílkovin.

Je to důležité! Kromě toho mohou být faktory portální hypertenze klasifikovány v závislosti na typu patologického procesu.

  1. Prehepatické faktory. Trombóza portální žíly nebo její komprese, portální pylephlebitida, aneuryzma tepen jater nebo sleziny. Druhý případ se vyskytuje u asi 4% pacientů se všemi pacienty s hypertenzí portální žíly.
  2. Intrahepatická presinusoidální hypertenze je důsledkem cirhózy, nodulárních formací v játrech, polycystických onemocnění, sarkoidózy a schistosamózy.
  3. Intrahepatická sinusová hypertenze se často vyskytuje na pozadí hepatitidy různých skupin, stejně jako maligních nebo benigních nádorů.
  4. Post sinusoidální hypertenze se vyskytuje na pozadí zneužívání alkoholu, přítomnosti píštělí nebo píštělí, pylephlebitidy, stejně jako veno-okluzivních onemocnění jater.
  5. Posthepatický PG je způsoben syndromem Budd-Chiari nebo konstruktivní perikarditidou. Je diagnostikován u asi 12% pacientů s PG.

Příznaky a vývoj problému

Počáteční příznaky portální hypertenze úzce souvisí s příčinou patologických změn. S progresí onemocnění se začínají objevovat související symptomatické projevy:

  1. U pacientů s významně zvýšenou velikostí sleziny.
  2. Krev se špatně sráží, což je zvláště nebezpečné při pravidelném krvácení.
  3. Rozšiřte křečové žíly v žaludku a konečníku.
  4. Častým krvácením je anémie.
  5. V žaludku se začne hromadit tekutina, což ji činí významně větší.

Odborníci identifikují následující stadia portální hypertenze:

  1. Předklinické stádium, pacient cítí určité nepohodlí, vpravo pod žebry, žaludek padá.
  2. Výrazné symptomy jsou: těžké ostré nebo šité bolesti v oblasti pod pravými žebry vpravo a nahoře na břiše, trávicí proces je narušen, slezina a játra významně zvětšují velikost a dochází k kompresivní perikarditidě.
  3. Symptomy jsou zřejmé, ale pacient nemá žádné krvácení.
  4. Poslední etapou je krvácení, existují závažné komplikace.

Portální hypertenze u dětí je charakterizována pre-hepatální formou mechanismu vývoje onemocnění. Při včasné konzultaci s ošetřujícím lékařem forma nemoci projde loajálně a zřídka, kdy končí vážnými komplikacemi.

Portální hypertenze v játrech se projevuje příznaky charakteristické pro cirhózu. Symptom portální hypertenze se projevuje žloutnutí kůže a sliznic. Zpočátku, žlutost je patrná pouze na vnitřní straně kartáčů, stejně jako pod jazykem.

Suprahepatická forma se projevuje ostře, pacient má silnou a ostrou bolest v pravé hypochondrium a horní části břicha. Játra se rychle zvyšují, tělesná teplota stoupá, ascites začíná postupovat. V případě opožděné léčby pro lékaře, často takové případy skončí smrtí, a léčebný protokol v tomto případě nehraje zvláštní roli, protože k tomu dochází v důsledku rychlé ztráty krve.

Příčiny krvácení

Když jsou cévy blokovány, klesá rychlost průtoku krve a zvyšuje se tlak a v některých případech dosahuje až 230 - 600 mm vody. Čl. Zvýšení tlaku v žilách s cirhózou je spojeno s tvorbou bloků a přítomností portocavalálních traktů v žilách.

Hlavní příčiny krvácení:

  1. Zvýšení žil v žaludku a jícnu může vyvolat ztrátu krve, která je extrémně nebezpečná pro život člověka a je často smrtelná.
  2. Krvácení často nastane mezi nižší vena cava a žílou lokalizovanou blízko pupku.
  3. K krvácení dochází mezi spodní dutou žílou a částí konečníku (dolní třetina). V tomto případě je to způsobeno přítomností hemoroidů u pacienta.
  4. Krvácení není u splenomegalie neobvyklé. Stagnace krve vede ke zvýšení jejího počtu ve slezině (splenomegalie). U zdravého člověka slezina obsahuje 50 ml krve a s touto patologií může být desetkrát více.
  5. V dutině břišní začíná hromadit tekutinu. Nejčastěji se pozoruje v jaterní formě průběhu onemocnění a je doprovázen poklesem albuminu (selhání metabolismu proteinů).

Komplikace portální hypertenze

Jedním z nejčastějších komplikací vyžadujících okamžitou operaci je krvácení ze žil lokalizovaných v jícnu, otok mozku, stejně jako ascites a hypersplenismus.

Hlavní příčinou křečových žil jsou pravidelné tlakové rázy, které mohou dosáhnout 300 mm vodního sloupce. Sekundární příčinou křečových žil je tvorba anastomóz žil v jícnu nebo žilách v žaludku.

Když žíly v jícnu nevykazují anastomózu žaludeční žíly, zvýšený tlak plně neovlivňuje jejich celkový stav. Výsledkem je, že výsledná expanze nemá takový vliv na žíly jako jejich vzájemné spojení.

Je to důležité! Příčinou krvácení v portální hypertenzi jsou hypertenzní krize vyskytující se v portálovém systému. Hypertenzní krize způsobují narušení integrity stěn cév.

Krvácení je doprovázeno kyselými změnami v žaludeční šťávě, což má negativní vliv na trávicí systém a sliznice. Kromě toho je u většiny pacientů s PG zhoršena srážlivost krve, která je velmi nebezpečná pro krvácení, dokonce i menší povahy.

Diagnostická opatření

Při prvních charakteristických příznacích, které indikují přítomnost portální hypertenze, je třeba okamžitě vyhledat radu zdravotnického zařízení. Léčbu portální hypertenze a diagnózu onemocnění provádějí tito specialisté jako:

Po počátečním příjmu, ústním průzkumu (s ohledem na obvyklý způsob každodenního života) a sestavení anamnézy jsou pacientovi přiděleny další testy pro diagnostiku onemocnění.

Diagnostika portální hypertenze:

  1. X-ray trávicího traktu a srdeční oddělení komory. Výzkum v 18% případů pomáhá s diagnózou s přesností.
  2. Obecný a klinický krevní test. Výzkum je nutný pro stanovení hladiny krevních destiček v krvi, protože míra skleníkových plynů se sníží.
  3. Coagulogram. Studie ukazuje míru srážení krve u pacienta.
  4. Biochemie krve. Změny budou znamenat hlavní důvod, který způsobil GHG.
  5. Značky. Specifická analýza pro stanovení různých skupin hepatitidy, zánětlivých procesů vyskytujících se v játrech, stejně jako virů, které by mohly vyvolat onemocnění.
  6. Fibroesofagogastroduodenoskopie. Cílem této studie je studium horních vrstev jícnu, dvanáctníku a žaludku. Provádí se pomocí endoskopu (flexibilní přenosné optické zařízení).
  7. Ultrazvukové vyšetření. Příznaky portální hypertenze lze pozorovat na ultrazvuku, jak se mění struktura a velikost cév.
  8. MRI nebo CT (počítačová tomografie). To je jedna z nejmodernějších metod výzkumu, nejsou prováděny na všech klinikách, ale s jejich pomocí můžete získat přesný obraz o poškození, které se vyskytuje v lidském těle.
  9. Punkci jater. Provádí se pouze tehdy, když lékař podezřívá přítomnost zhoubného nádoru.
  10. Laparoskopie. Metoda spočívá ve vyšetření břišní dutiny. Optická zařízení jsou zavedena do břišní dutiny, s jejich pomocí je studována struktura a poměr orgánů. Studie se provádí velmi vzácně, v závažných případech.

Je to důležité! Lékař individuálně pro každého pacienta určí další vyšetření nezbytná pro diagnostiku.

Mnohé z výše uvedených studií jsou povinné a některé z nich jsou výhradně pomocné.

Portální hypertenze u dětí

U dětí je častější pouze extrahepatická portální hypertenze, která se vyskytuje v důsledku abnormální struktury žíly. Hlavní příčinou syndromu portální hypertenze u dětí v raném věku se může stát tromboflebitida žil v pupku, což je důsledek abnormálního vývoje v počátečním období novorozence. Důsledkem je často trombóza.

Portální hypertenze začíná postupovat v důsledku mnoha patologických procesů, které mohou být vrozené nebo získané v játrech. Tato skupina onemocnění zahrnuje hepatitidu, může být virová nebo fetální, cholangiopatie, stejně jako různé stupně poškození choleretických kanálků.

Diagnostika hypertenze u dítěte je poměrně jednoduchá. Slezina začíná růst, zatímco zůstává nehybná, ale ne bolestivá. S progresí portální hypertenze se vyskytují křečové žíly jícnu a krevních cév, což následně vede k krvácení.

Dekompenzované stadium PG je diagnostikováno velmi vzácně a pouze u dospívajících. Ztráta krve je vzácná.

Léčba

Jako léčba je zvláště důležité zpočátku stanovit hlavní příčinu, která způsobila takové patologické projevy.

Léčba portální hypertenze je následující:

  1. Propranolol 20-180 dvakrát denně, provázený vázáním křečových cév.
  2. Pokud je předepsáno krvácení: terlipressin 1 mg intravenózně, 1 mg každé 4 hodiny během dne.
  3. „Zlatým standardem“ při léčbě PG je endoskopická skleroterapie. Podává se tamponáda a podává se somatostatin. To je jedna z nejúčinnějších metod.
  4. Tamponáda jícnu pomocí sondy Sengstaken-Blakemore. Sonda je zavedena do dutiny žaludku, po které je vzduch vpusten, čímž se tlačí žíly žaludku na jeho stěny. Balón je obsažen v dutině po dobu nejvýše 24 hodin.
  5. Endoskopická podvazka křečových žil uvnitř se speciálními pružnými kroužky. To je také jeden z nejúčinnějších léčeb portální hypertenze, ale ne ve všech případech možný, obzvláště s rychlou ztrátou krve. Obvaz následně zabraňuje recidivě s krvácením.
  6. Chirurgie pro portální hypertenzi. Zabraňuje opakovanému krvácení.
  7. Nemocniční chirurgie a transplantace orgánů je indikována u pacientů s cirhózou jater a pravidelným krvácením. V tomto případě jsou pacienti transfuzováni. Tato metoda je aplikována v zahraničí v Izraeli a Německu.


Příznivá léčba portální hypertenze bude přímo záviset na hlavním důvodu, který tyto následky způsobil. PG je poměrně závažné onemocnění a pokud není včas řešeno pro konzultaci s lékařem, nedodržení všech jeho doporučení a pravidelné krvácení, je často fatální. Není možné odpovědět na otázku s přesností, kolik lidí s PG žije, protože každý jednotlivý případ má své vlastní charakteristiky a příčiny onemocnění. Proto je důležité včas určit nemoc a vyléčit ji včas.

Portální hypertenze

Portální hypertenze je syndrom charakterizovaný zvýšením krevního tlaku v portální žíle, doprovázený křečovými žilami dolní třetiny jícnu, žaludku, přední stěny břicha, konečníku, stejně jako rozvoj splenomegálie (zvětšení sleziny) a projevy hypersplenismu (zvýšená destrukce krevních těles ( erytrocyty, leukocyty, destičky) ve slezině).

Portál nebo portální žíla je krevní céva, která odebírá krev z nepárových břišních orgánů (jícnu, žaludku, dvanácterníku, tenkého a tlustého střeva, slinivky břišní, sleziny) a přivádí do bran jater, ze kterých pochází název plavidla.

V játrech je portální žíla rozdělena do mnoha malých cév, které zapadají do každého jaterního laloku (morfhofunkční jednotka jater). V jaterních lalocích se filtruje krev, která vstupuje do portální žíly z toxických látek a metabolických produktů. Z každého jaterního laloku proudí filtrovaná krev jaterními žilami, které proudí do nižší duté žíly. Poté se krev dostává do plic, je obohacena kyslíkem a prochází srdcem, šíří se po celém těle a krmí všechny orgánové systémy.

Kromě jater existuje několik dalších míst, kde se portální žilní cévy spojují s cévami dolní duté žíly - jedná se o tzv. Portocaval anastomózy, z nichž nejvýznamnější jsou:

  • Portocaval anastomóza v dolní třetině jícnu a žaludku;
  • Portální anastomóza v přední stěně břicha;
  • Portocaval anastomóza v rektální oblasti.

Tyto portocaval anastomózy jsou reprezentovány v diagramu velkými šipkami, u čísla 1 - anastomóza jícnu a žaludku, u čísla 2 - anastomosis na přední stěně břišní dutiny, au čísla 3 - anastomosis v konečníku.

V případě porušení architektury (struktury) jaterního parenchymu, stejně jako v případě stenózy (zúžení) portální žíly nebo jaterních žil, se krev stále více spěchá kolem jater do těchto anastomóz. Vzhledem k tomu, že množství krve je mnohem vyšší než průchodnost portocavalových anastomóz, křečových žil v těchto oblastech a časté ruptury cévních stěn, které jsou doprovázeny masivním prodlouženým krvácením.

Portální hypertenze je rozšířená, ale přesné údaje o počtu případů je obtížné opravit, protože se onemocnění vyvíjí z mnoha důvodů. Je spolehlivě známo, že u 90% pacientů s cirhózou jater dochází ke zvýšení krevního tlaku v systému portální žíly a ve 30% případů se vyskytují komplikace onemocnění jako krvácení.

Prognóza onemocnění je špatná, navzdory včasné lékařské a chirurgické léčbě. Po první epizodě krvácení s portální hypertenzí dosahuje mortalita 30-55%. Pokud se vyskytla epizoda krvácení a pacienti ji přežili, pak v 70% případů bude následovat další, ne méně život ohrožující.

Příčiny

Portální hypertenze se vyskytuje v důsledku zhoršeného průtoku krve v portální žíle, onemocnění jater, které je doprovázeno destrukcí parenchymu orgánu a v důsledku zhoršeného průtoku krve jaterními žílami a nižší vena cava.

Narušení průtoku krve v portální žíle vede k:

  • vrozené vady portální žíly;
  • stenóza, skleróza nebo trombóza portální žíly;
  • stlačení portální žíly v důsledku tvorby tumoru v břišní dutině, zvětšení sleziny nebo lymfatických uzlin, poškození jícnu, které se mohou objevit v důsledku poranění nebo operací na břišních orgánech.

Zničení parenchymu jater vede k:

  • cirhóza jater;
  • rakovina jater;
  • jaterní fibróza;
  • anomálie dělení portální žíly na malé cévy v játrech;
  • nodulární proliferace pojivové tkáně v játrech, způsobená onemocněními jako je revmatoidní artritida, sarkoidóza, schistosomiáza, srdeční selhání, diabetes mellitus;
  • alkoholická hepatitida;
  • polycystických jater;
  • jaterní echinokokóza nebo alvekokokóza;
  • užívání cytotoxických léčiv (azathioprin, metotrexát atd.);
  • vystavení některým toxickým látkám (měď, arsen, chlor atd.);
  • dědičné onemocnění jater:
    • Caroliho syndrom - cystická dilatace intrahepatických žlučových cest;
    • Wilson-Konovalovova choroba - porušení metabolismu mědi v těle;
    • Gaucherova choroba je nedostatek enzymu glukocerebrosidázy, který vede k ukládání toxinů v játrech a ničí jeho strukturu.

Narušení průtoku krve v jaterních žilách a inferior vena cava vede k:

  • Syndrom Budd-Chiari (trombóza jaterních žil);
  • kompresi jaterních žil nebo nižší duté žíly s nádorovým nebo cicatricial změny;
  • srdeční selhání pravé komory;
  • perikarditida (zánět srdečního vaku), který je doprovázen kompresí pravého srdce.

Za normálních okolností proudí asi 1,5 litru krve na portální žílu za 1 minutu při tlaku 4–7 mm Hg. Čl. S rostoucím tlakem v rozmezí 12 - 20 mm Hg. Čl. krev začne projít játry a aspirovat na portocaval anastomózy.

Klasifikace

Formy portální hypertenze jsou rozděleny na:

  • Prehepatická portální hypertenze - porušení portálního průtoku krve v portální žíle před vstupem do brány jater;
  • Intrahepatická portální hypertenze - snížený průtok krve v portální žíle, který se vyskytuje uvnitř jater;
  • Posthepatická portální hypertenze - snížený průtok krve v jaterních žilách nebo v dolní duté žíle;
  • Smíšená portální hypertenze - kombinace výše uvedených forem portální hypertenze.

Intrahepatická forma portální hypertenze je rozdělena do několika typů:

  • presinusoidální intrahepatická portální hypertenze - zhoršený průtok krve v portální žíle před vstupem do jaterního lolulu;
  • sinusoidální intrahepatická portální hypertenze - snížený průtok krve v portální žíle na úrovni jaterního laloku;
  • post-sinusoidální intrahepatická portální hypertenze - snížený průtok krve v jaterní žíle, který vystupuje z jaterního lolulu.

Ve stadiích je portální hypertenze rozdělena na:

  • Předklinické nebo počáteční stádium, které je charakterizováno absencí stížností, je potvrzeno pouze vyšetřením;
  • Mírné nebo kompenzované stádium - charakterizované výskytem příznaků zhoršeného krevního oběhu jater, zvětšených jater a sleziny;
  • Těžká nebo dekompenzovaná fáze - vyslovila všechny symptomy portální hypertenze, menší krvácení;
  • Terminální stadium - masivní, prodloužené krvácení ze žil gastrointestinálního traktu.

Příznaky portální hypertenze

Časté projevy onemocnění:

  • slabost;
  • letargie;
  • apatie;
  • bolest hlavy;
  • závratě;
  • nevolnost;
  • změna chuti;
  • odlupování kůže;
  • svědění kůže;
  • výskyt vloček v rozích úst;
  • časté virové a bakteriální infekce;
  • krvácení z dásní;
  • propíchnout růžovou vyrážku na těle;
  • snížení nebo úplná ztráta chuti k jídlu;
  • nadýmání;
  • bolest v žaludku;
  • bolest v pravé a levé hypochondrium;
  • bolest v pupeční oblasti;
  • porucha stolice, střídání se zácpou a průjmem;

Splenomegalie se symptomy hypersplenismu:

  • zvětšená slezina;
  • anémie (snížení množství hemoglobinu a červených krvinek);
  • leukopenie (redukce leukocytů v krvi, která plní ochrannou funkci organismu a podílí se na tvorbě imunity);
  • trombocytopenie (redukce krevních destiček v krvi, které jsou zodpovědné za srážení krve). S nedostatkem těchto vytvořených prvků se vyvíjí prodloužené krvácení;

Křečové portocaval anastomózy s krvácivým jevem:

  • zvracení "kávové sedliny" při krvácení ze žil žaludku;
  • zvracení krve při krvácení ze žil dolní třetiny jícnu;
  • "Tarry stolice" při krvácení ze žil malé nebo horní části tlustého střeva;
  • vzhled tmavě červené krve ve stolici s krvácením z hemoroidních žil konečníku;
  • „Medúza hlava“ pro křečové žíly na přední stěně břicha v podkožní tkáni;
  • hydrothorax (přítomnost volné tekutiny v pohrudnici - výstelka plic);
  • ascites (přítomnost volné tekutiny v břišní dutině);
  • otok šourku;
  • otok dolních končetin.

Portální hypertenze

Portální hypertenze je syndrom zvýšeného tlaku v systému portální žíly způsobený sníženým průtokem krve v portálních cévách, v jaterních žilách a v dolní duté žíle.

KLASIFIKACE A ETIOLOGIE PORTÁLNÍ HYPERTENZE

• prehepatická portální hypertenze
nastane, když trombóza portální a splenické žíly, vrozená atresie nebo stenóza portální žíly, komprese portální žíly nádory; se zvýšeným průtokem krve v portální žíle, který je pozorován u arteriovenózních píštělí, těžké splenomegalie, hematologických onemocnění

• intrahepatická portální hypertenze
mohou být presinusoidní a sinusové a postsinusoidní
- presinusoidal
je důsledkem jaterní fibrózy, sarkoidózy, schistosomiázy, myeloproliferativních onemocnění, primární biliární cirhózy
- sinusový
spojené s difuzním chronickým onemocněním jater (cirhóza jater, chronická hepatitida, vrozená jaterní fibróza), jakož i možná vývojová abnormalita nebo nádorové procesy v játrech
- postsinusoidal
vyskytuje se v Budd-Chiariho syndromu, veno-okluzivním onemocnění

• posthepatická portální hypertenze
v důsledku zhoršené průchodnosti dolní duté žíly, trombózy jaterní žíly (Budd-Chiariho syndrom), zvýšeného tlaku v pravých částech srdce způsobeného konstrikční perikarditidou, omezující kardiomyopatie

• smíšená (kombinovaná) portální hypertenze
například portální hypertenze je sinusoidální a postinusoidální v jaterní cirhóze, chronické aktivní hepatitidě a v primární biliární cirhóze, portální hypertenze je presinusoidální a postinusoidní

PATHOGENÉZA PORTÁLNÍ HYPERTENZE

Vývoj portální hypertenze je dán dvěma hlavními patogenetickými mechanismy:

• zvýšená rezistence na portální průtok krve
• zvýšení objemu portální krve

Krev vstupuje do jater přes portální žílu a jaterní tepny. Portální žíla přijímá krev z vyšších mezenterických a slezinových žil, které ji odebírají z orgánů gastrointestinálního traktu, sleziny a slinivky břišní. Oba proudy (žilní a arteriální) jsou spojeny v játrech na úrovni sinusoidů. U sinusoidů je smíšený portál a arteriální krev v kontaktu s mikrovlnami hepatocytů v prostoru Disse, což zajišťuje, že játra vykonávají metabolické funkce. Normálně je tlak v systému portální žíly 5-10 mm Hg. Fyziologický portální tlak dosahuje maximálně 7-12 mm Hg. Zvýšený tlak v systému portální žíly indikuje vývoj portální hypertenze. Portální hypertenze je výsledkem zvyšujícího se tlaku v portální žíle nebo v jedné z jejích větví, což je způsobeno jednak zvýšenou žilní rezistencí v prehepatických, jaterních a posthepatických částech portálového systému a jednak zvýšením krevního oběhu v břiše. K tomu dochází na pozadí poklesu arteriální vaskulární rezistence. Zvýšený tlak v portální žíle je doprovázen zvýšeným uvolňováním tekutiny do lymfatického lože. V důsledku toho se lymfatické cévy významně rozšiřují. V patogenezi ascitu však rozhodující roli nejedná o zhoršenou průchodnost v systému portální žíly, ale o obtíže s odtokem krve a lymfy na úrovni jaterních laloků. Pokud je u portální hypertenze tlak v malé jaterní žíle větší nebo roven 12 mm Hg. Mezi portálovým systémem a systémovou žilní sítí existuje článek, který obsahuje kolaterální oběh. Kolaterály se vyskytují v místech těsné blízkosti portálu a systémových větví žilní sítě - rozvíjejí se průtokové anastomózy.

SKUPINY PORTOCAVAL ANASTOMOSES


anastomózy v srdeční oblasti žaludku a břišní jícnu

Krev z portální žíly vstupuje do žilních plexů těchto orgánů přes nepárovou žílu do spodní duté žíly. Při křečových žilách jícnu se může objevit krvácení z nich. Výskyt krvácení přispívá k ulceraci stěny spojené s refluxní ezofagitidou.


anastomózy mezi horní, střední a dolní pravoúhlou (rektální) žílou

Když je to krev z horních rektálních žil náležejících do portálového systému, systém anastomóz vstupuje do vnitřních iliakálních žil a pak do dolní duté žíly. S expanzí žil submukózního plexu konečníku na pozadí portální hypertenze může dojít k poměrně hojnému krvácení z konečníku.


anastomózy mezi pupečníkovou žílou a pupeční žílou (pokud není uzavřena)

Anastomózy mezi paraumbilickými žilami a pupečníkem (pokud nejsou zavřené), odkapávají krev z portální žíly přes pupeční šňůru a pak do žil přední stěny břicha, ze které proudí krev do dolní i horní duté žíly. S výraznou expanzí této skupiny portocaval anastomóz, jeden může si všimnout zvláštního vzoru spletitých rozšířených safenous žil přední stěny břicha, označený termínem “hlava medúzy”.

ZÁKLADNÍ KLINICKÉ ZKOUŠKY HYPERTENZE CHRONICKÉHO PORTÁLU

křečové žíly
Viz „Portální anastomóza“

ascites
Při vývoji ascitu jsou obzvláště důležité následující faktory: obtíže s odtokem krve a lymfy z jater, hypoproteinemie, zvýšení antidiuretického hormonu a retence sodíku v těle

hypersplenismus
hypersplenismus projevující se zvětšením sleziny, anémií, trombocytopenií, leukopenií; hypersplenismus indikuje závažnou, dlouhodobou portální hypertenzi, obvykle způsobenou cirhózou jater, někdy chronickou aktivní hepatitidou.

portální hypertenzní gastropatie
eroze a vředy žaludeční sliznice; často dochází po skleroterapii křečových žil jícnu

dyspeptické projevy
abdominální distenze, bolest v pupeční oblasti, rumblování, nadýmání; příznaky polyavitaminózy

KLINICKÉ FÁZY PORTÁLNÍ HYPERTENZE


I STAGE

předklinické - pacienti si mohou stěžovat na těžkost v pravém hypochondriu, mírnou nadýmání a celkovou malátnost


II. FÁZE

závažné klinické projevy - závažnost a bolest v horní části břicha, pravá hypochondrium, flatulence, dyspeptické poruchy, hepatomegalie a splenomegalie jsou subjektivně a objektivně stanoveny


III. FÁZE

výrazné klinické projevy - v klinickém obraze jsou všechny znaky portální hypertenze, ascites v nepřítomnosti výrazného krvácení


IV

KOMPLIKACE PORTÁLNÍ HYPERTENZE

• krvácení z křečových žil jícnu, žaludku, konečníku

Jaterní encefalopatie (selhání jater)

DIAGNOSTIKA PORTÁLNÍ HYPERTENZE


historie

V průběhu užívání anamnézy můžete získat informace o příčině portální hypertenze. Při sběru historie můžete také podezřívat přítomnost komplikací u pacienta. Za tímto účelem je důležité zjistit, zda pacient měl zvracení s krví nebo melenou (může to znamenat krvácení z křečových žil jícnu nebo žaludku), krvavou stolici (při krvácení z rektálních křečových žil). Pokud máte podezření na vývoj jaterní encefalopatie, je nutné zhodnotit duševní stav pacienta (pokud je zvýšená ospalost, podrážděnost). Je důležité se zeptat pacienta, zda má horečku a bolest břicha, protože často může být spontánní bakteriální peritonitida téměř asymptomatická.


fyzikální vyšetření

V počáteční, kompenzované fázi se portální hypertenze neprojevuje klinicky nebo se projevuje nespecifickými dyspeptickými poruchami - nadýmáním, průjmem, nevolností a bolestí v horní části břicha, často v epigastrické oblasti. Stádium dekompenzované nebo komplikované portální hypertenze je charakterizováno vývojem jednoho nebo více často několika symptomů: významná cytopenie (hypersplenismus), výrazné křečové žíly jícnu a žaludku, výskyt edematózního ascitického syndromu a encefalopatie. Při fyzickém vyšetření byly zjištěny známky kolaterálního oběhu, projevy chronického onemocnění jater, příznaky hypervolémie. Známky kolaterální cirkulace: rozšířené žíly přední abdominální stěny, „hlava medúzy“ (spletité cévy kolem pupku), dilatované hemoroidní žíly, ascites, pupeční kýla. Známky chronického onemocnění jater: žloutenka, žlázy pavouků, palma erythema, třes, gynekomastie, atrofie varlat, splenomegalie, svalová hypotrofie, Dupuytrenova kontraktura. Známky hemodynamických poruch, indikující hypervolémii: arteriální hypotenze, teplé končetiny, puls dobré náplně.


laboratorních výzkumných metod

Laboratorní metody výzkumu jsou prováděny za účelem diagnostiky onemocnění, která vedla k jaterní cirhóze, která je nejčastější příčinou portální hypertenze, chování: klinická analýza krve, studie koagulogramu, biochemická analýza krve, stanovení rozsahu protilátek proti chronickým virům hepatitidy, stanovení hladin IgA, IgM, IgG, sérum; provádějí také testy moči (je důležité určit parametry charakterizující funkci ledvin: bílkoviny, bílé krvinky, červené krvinky, kreatinin, kyselinu močovou).


výzkumných metod

esophagogastroduodenoscopy
umožňuje diagnostikovat portální hypertenzní gastropatii, křečové žíly jícnu (vizualizované jako chlopňové vady v dolním jícnu), vyhodnotit účinnost provedené konzervativní a chirurgické léčby

Břišní ultrazvuk
může odhalit kolaterální oběh, křečové žíly jícnu. je možné určit velikost a strukturu jater a sleziny, přítomnost ascitické tekutiny v břišní dutině, průměr a zvýšení echogenicity portální žíly, jaterních žil a dolní duté žíly; odhalit místa stlačení portálu a nižší duté žíly

Dopplerův ultrazvuk jaterních a portálních žil
je možné získat informace o hemodynamice v portálovém systému a rozvíjet zajištění; stanovit změny ve směru průtoku krve v jaterních žilách a jaterním segmentu dolní duté žíly (může být nepřítomný, reverzní nebo turbulentní); vyhodnotit kvantitativní a spektrální charakteristiky průtoku krve; stanovit absolutní hodnoty objemu krve v určitých oblastech krevních cév

Rentgenová počítačová tomografie
umožňuje získat informace o velikosti, tvaru, stavu jaterních cév, hustotě orgánového parenchymu

zobrazování magnetickou rezonancí
umožňuje získat obraz parenchymálních abdominálních orgánů, velkých cév, retroperitoneálního prostoru, můžete diagnostikovat onemocnění jater a dalších orgánů; stanovit stupeň blokády portálního krevního oběhu a závažnost kolaterálního průtoku krve; stav břišních žil a přítomnost ascitu; zhodnotit funkci splenorenální anastomózy po chirurgické léčbě

hepatoscintigrafie
umožňuje stanovit (podle distribuce léčiv) absorpční a vylučovací funkci jater, její velikost a strukturu. Můžete odhadnout závažnost cirhotických změn v játrech

jaterní venografie
stanovení průchodnosti jaterních žil a jaterního segmentu dolní duté žíly (v případě podezření na syndrom Budd-Chiari); hodnocení účinnosti chirurgické léčby

portografie
umožňuje posoudit stav splenoportálního lůžka pomocí sériových snímků získaných během angiografie, můžete studovat všechny fáze průtoku krve v játrech - arteriální, parenchymální a venózní, studium obrazů žilní fáze umožňuje vyhodnotit stav portálového systému

splenoportografie
tato metoda vám umožní určit úroveň bloku

splenomanometrie
stanovení formy portální hypertenze, stanovení velikosti tlaku v portálovém systému a posouzení stavu cévního lůžka
měření hladiny zabaveného jaterního venózního tlaku v systému portální žíly a jeho větví

laparoskopie
k této metodě se uchýlil k pochybným případům

jaterní biopsie
mohou být získány různé histologické výsledky, které jsou určeny onemocněním, které vedlo k poruchám oběhu v systému portální žíly

další metody průzkumu
provádějí se další metody vyšetření, aby se stanovil etiologický faktor ve vývoji cirhózy

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA

Diferenciální diagnostika v závislosti na klinice a existujících komplikacích: onemocnění krevního systému (Gaucherova choroba, Chiffar-Minkowski, Verlgof, chronická myeloidní leukémie, lymfocyty sleziny); gastroduodenální krvácení v důsledku peptického vředu a jiných příčin; zhoubné novotvary různé lokalizace, doprovázené ascites; dekompenzace kardiovaskulárního systému.

ZÁSADY ÚPRAVY PORTÁLNÍ HYPERTENZE

Hlavní cíle léčby: zastavit krvácení; obnovení ztráty krve; léčba koagulopatie; prevence recidiv krvácení; prevence zhoršování funkce jater a komplikací způsobených krvácením (infekce, jaterní encefalopatie).

Jedním z hlavních cílů léčby je zastavení krvácení. S rozvojem myšlenek o patogenezi krvácení v portální hypertenzi v posledních letech, kromě prostředků lokálního krvácení, je farmakoterapie zaměřená na snížení portálního tlaku nutně zahrnuta ve struktuře léčby.

V souladu s portálovým mechanismem snižování tlaku mohou být všechny léky rozděleny do dvou hlavních skupin.

vazodilatátory

Vazodilatátory ovlivňují dynamickou složku portální rezistence (zejména relaxaci perisinusoidních myofibroblastů a buněk hladkého svalstva porookolterálních cév). Přípravky této skupiny zahrnují nitráty - isosorbid 5-mononitrát. Jako monoterapie se nitráty používají vzácně a obvykle se používají v kombinaci s vazopresinem.

vazokonstriktory

Snižte portální tlak, což způsobuje splanchnickou vazokonstrikci, snižte objem portální krve. Přímé vazokonstriktory zahrnují vasopresin a jeho syntetický analog terlipressin. Tyto léky přímo ovlivňují buňky hladkého svalstva cév. Vysoká četnost závažných vedlejších účinků jako důsledek systémového působení vazopresinu (srdeční, cerebrální, mesenterická ischemie, arteriální hypertenze, flebitida), a to i při současném podávání dusičnanů, omezuje jeho široké použití. Terlipresin má méně vedlejších účinků než vazopresin a používá se mnohem častěji. Mechanismus účinku nepřímých vazokonstriktorů je spojen s inhibicí aktivity endogenních vazodilatátorů (zejména glukagonu). Tato skupina zahrnuje somatostatin a jeho syntetický analog oktreotid.


léčebných opatření


I STAGE

stabilizace hemodynamických parametrů a diagnostická esophagogastroduodenoscopy (EGDS)

Periferní nebo centrální žíla je katetrizována pro kompenzaci ztráty krve. Pro stanovení závažnosti krvácení a výplachu žaludku před endoskopií je instalována nazogastrická trubice. Při léčbě koagulopatie se používá čerstvá zmrazená plazma a vitamin K. Pacienti s vysokým rizikem vzniku infekčních komplikací dostávají antibiotickou léčbu.


II. FÁZE

zastavit krvácení a zabránit relapsu

Pokud je zdrojem krvácení křečové dilatační žíly jícnu, endoskopická skleroterapie nebo endoskopická podvázání žíly se používá k zastavení krvácení a zabránění opakování. Použití oktreotidu bez endoskopické léčby v této fázi je odůvodněné u pacientů bez známek aktivního krvácení v době diagnostického EGDS. Účinné endoskopické metody k zastavení krvácení z křečových žil lokalizovaných v těle žaludku a v případě portální hypertenzní gastropatie nebyly vyvinuty. Tamponáda v těchto případech není použitelná. V současné době se farmakoterapie používá k léčbě takového krvácení s cílem snížit portální tlak (oktreotid).

Pokud krvácení způsobené portální hypertenzí nelze kontrolovat tamponádou balónku, endoskopickými technikami a farmakoterapií, pokračujte v chirurgické léčbě. Lze provést: průnik jícnu, endovaskulární embolizaci žil, transjugulární intrahepatický portocaval posun nebo jiné typy shuntů. V případě potřeby zvážit otázku transplantace jater.

PROGNÓZA S PORTÁLNÍ HYPERTENZÍ

Prognóza u pacientů s portální hypertenzí je dána přítomností krvácení a závažností poruchy funkce jater. Riziko opakovaného krvácení z křečových žil během 1-2 let po první epizodě je 50-75%.

Syndrom portální hypertenze: symptomy, jak se léčit

Portální hypertenze je komplex symptomů, které se často projevují jako komplikace cirhózy jater. Cirhóza je charakterizována tvorbou uzlin z jizevní tkáně. To mění strukturu jater. Patologie je vyvolána zvýšeným tlakem uvnitř systému portální žíly, který se objeví, když jsou v kterékoli části uvedené nádoby překážky. Portální žíla se také nazývá portální žíla. Je to velká žíla, jejímž úkolem je transportovat krev ze sleziny, střeva (tenké, tlusté), žaludku do jater.

Příčiny portální hypertenze

Podle portální hypertenze ICD-10 je přiřazen kód K76.6. Syndrom portální hypertenze u mužů se vyvíjí pod vlivem různých etiologických faktorů. Hlavním důvodem rozvoje tohoto stavu u dospělých je masivní léze jaterního parenchymu, vyvolaná těmito chorobami tohoto orgánu:

  • cirhóza;
  • hepatitida (akutní, chronická);
  • parazitární infekce (schistosomiáza);
  • nádorů.

Portální hypertenze může být výsledkem těchto patologií:

  • extra-, intrahepatická cholestáza;
  • nádory holedoch;
  • biliární cirhóza (sekundární, primární);
  • rakovinu pankreatické hlavy;
  • žlučové kamenné onemocnění;
  • intraoperační poškození, ligace žlučových cest;
  • otoky jaterního žlučovodu.

Zvláštní roli v rozvoji nemoci hraje otrava hepatotropními jedy, mezi které patří houby, léky atd.

Následující poruchy také přispívají k portální hypertenzi:

  • stenóza portální žíly;
  • vrozené atresie;
  • trombóza portální žíly;
  • trombóza jaterní žíly, kterou lékaři pozorují se syndromem Budd-Chiari;
  • kompresi portální žíly nádoru;
  • konstrikční perikarditidu;
  • zvýšený tlak uvnitř pravého srdečního svalu;
  • omezující kardiomyopatie.

Tento komplex symptomů se může rozvinout v kritickém stavu pacienta, který je pozorován při úrazech, operacích, popáleninách (rozsáhlých), sepse, DIC.

Jako rozlišovací faktory (okamžité), které dávají podnět k vytvoření klinického obrazu portální hypertenze, lékaři poznamenávají:

  • diuretická terapie, trankvilizéry;
  • gastrointestinální krvácení;
  • operativní zákroky;
  • zneužívání alkoholu;
  • infekce;
  • přebytek živočišných bílkovin v potravinách.

Děti mají často extrahepatickou formu onemocnění. Spouští se anomálie systému portální žíly. Je také provokována vrozenými, získanými onemocněními jater.

Formuláře

Specialisté, s přihlédnutím k prevalenci vysokotlaké zóny uvnitř portálového lože, rozlišují následující formy patologie:

  • celkem Vyznačuje se porážkou celé cévní sítě portálového systému;
  • segmentový portál. Má omezenou poruchu průtoku krve v žíle sleziny. Tato forma patologie je charakterizována zachováním normálního průtoku krve, tlakem uvnitř portálu, mezenterickými žilami.
Oběhový systém jater

Pokud je klasifikace založena na lokalizaci žilního bloku, lékaři rozlišují tyto typy portální hypertenze:

  • intrahepatický;
  • prehepatic;
  • posthepatický;
  • smíšené

Každá z těchto forem patologie má své vlastní důvody pro rozvoj. Zvažte je podrobněji.

Intrahepatická forma (85–90%) zahrnuje tyto bloky:

  • sinusový. U jaterních sinusoidů se vytváří obstrukce průtoku krve (patologie je charakterizována cirhózou, nádory, hepatitidou);
  • presinusoidal. Na cestě intrahepatického průtoku krve vzniká před kapilárami sinusoidy překážka (tento typ obstrukce je charakterizován nodulární transformací jater, schistosomiázy, sarkoidózy, polycystiky, cirhózy, nádorů);
  • postsinusoidal. Obstrukce je tvořena mimo sinusoidy jater (stav charakterizovaný fibrózou, veno-okluzivním onemocněním jater, cirhózou, alkoholickým onemocněním jater).

Prehepatický vzhled (3–4%) byl vyprovokován zhoršeným průtokem krve uvnitř portálu, žilkami sleziny, které vznikly v důsledku stenózy, trombózy a komprese uvedených cév.

Posthepatický vzhled (10–12%) je obvykle provokován trombózou, kompresí dolní duté žíly, konstriktivní perikarditidou, syndromem Budd-Chiari.

Smíšená forma patologie je charakteristická pro zhoršený průtok krve uvnitř extrahepatických žil (extrahepatická portální hypertenze) a v jaterních žilách. Lékaři fixují překážku uvnitř žíly v případě trombózy portální žíly, cirhózy jater.

Za patogenetické mechanismy portální hypertenze jsou považovány:

  • překážka odtoku portální krve;
  • zvýšená odolnost větví portálu, jaterní žíly;
  • zvýšení objemu portálního průtoku krve;
  • odtok portální krve systémem kolaterálů uvnitř centrálních žil.

Fáze vývoje patologie

Klinický průběh portální hypertenze zahrnuje čtyři stadia vývoje:

  1. Počáteční (funkční). Na pravé straně je těžkost, nadýmání.
  2. Střední (kompenzováno). Tato fáze je charakterizována mírnou splenomegálií, nepřítomností ascites a mírnou expanzí žil jícnu.
  3. Vyjádřeno (dekompenzováno). Toto stadium je doprovázeno výrazným hemoragickým, edematózně-ascitickým syndromem, splenomegalií.
  4. Komplikované. To může být charakterizováno přítomností krvácení ze žil (varicose) žaludku, jícnu, konečníku. Také tato fáze je charakterizována selháním jater, spontánní peritonitidou, ascitem.

Ascites s portální hypertenzí

Příznaky patologie

Uvádíme první známky portální hypertenze, které jsou dyspeptickými symptomy:

  • nestabilní židle;
  • snížená chuť k jídlu;
  • nadýmání;
  • bolestivost v pravém hypochondriu, epigastrických, iliakálních oblastech;
  • nevolnost;
  • pocit plnosti v žaludku.

Související značky jsou:

  • únava;
  • pocit slabosti;
  • projev žloutenky;
  • hubnutí

V některých případech, u portální hypertenze, je splenomegalie považována za první symptom. Závažnost tohoto příznaku patologie závisí na stupni obstrukce, tlaku uvnitř portálového systému. Slezina se zmenšuje v důsledku gastrointestinálního krvácení, poklesu tlaku v portální žíle.

Někdy je splenomegalie kombinována s takovou patologií jako hypersplenismus. Tento stav je syndrom projevený anémií, leukopenií, trombocytopenií. Rozvíjí se v důsledku zvýšené destrukce, částečné depozice krevních krvinek uvnitř sleziny.

S portální hypertenzí se může vyvinout ascites. Při zvažování se onemocnění vyznačuje trvalým průběhem, rezistencí na terapii. Toto onemocnění se vyznačuje následujícími příznaky:

  • otoky kotníků;
  • zvýšení velikosti břicha;
  • přítomnost sítě rozšířených žil na žaludku (v přední abdominální stěně). Jsou jako hlava medúzy.

Zvláště nebezpečným znakem rozvoje portální hypertenze je krvácení. Může začít ze žil následujících orgánů:

Krvácení gastrointestinálního traktu začíná náhle. Jsou náchylné k recidivám, jsou charakterizovány hojným únikem krve, mohou vyvolat posthemoragickou anémii.

  • Krvácení ze žaludku, jícnu může být doprovázeno krvavým zvracením, melena.
  • Hemoroidní krvácení je charakterizováno uvolněním šarlatové barvy krve z konečníku.

Krvácení, ke kterému dochází s portální hypertenzí, někdy vyvolané poraněním sliznic, snížením srážlivosti krve, zvýšeným intraabdominálním tlakem.

Diagnostika

Portální hypertenze je možné detekovat díky důkladnému vyšetření anamnézy, klinického obrazu. Odborník bude také potřebovat instrumentální studie. Lékař musí při vyšetřování pacienta věnovat pozornost příznakům kolaterálního oběhu, které jsou prezentovány:

  • ascites;
  • spletité cévy v pupku;
  • dilatace žil břišní stěny;
  • pupeční hernie;
  • hemoroidy.

Laboratorní diagnostika portální hypertenze spočívá v následujících analýzách:

  • coagulogram;
  • krevní test;
  • biochemické parametry;
  • analýza moči;
  • sérové ​​imunoglobuliny (IgA, IgG, IgM);
  • protilátek proti virům hepatitidy.

Lékaři mohou pacienta požádat o rentgen. V tomto případě určete další diagnostické metody:

  • portografie;
  • cavography;
  • splenoportografie;
  • angiografie mesenterických cév;
  • celiaografie.

Tyto diagnostické metody poskytují lékaři možnost stanovit úroveň blokování portálního krevního oběhu, objasnit možnosti zavedení cévních anastomóz. Posoudit stav krevního oběhu jater pomocí jaterní statické scintigrafie.

  1. Zvláštní roli hraje ultrazvuková diagnostika. Ultrazvuk pomáhá detekovat ascites, hepatomegalii, splenomegalii.
  2. Pro posouzení velikosti portální, vyšší mesenterické a splenické žíly se provádí dopplerometrie jaterních cév. Expanze těchto žil ukazuje vývoj portální hypertenze.
  3. Perkutánní splenomanometrie pomůže určit úroveň tlaku uvnitř portálového systému. U uvažované patologie indikátor tlaku ve žíle sleziny dosahuje 500 mm vody. Čl. Obvykle tyto hodnoty nepřesahují 120 mm vody. Čl.
  4. MRI Díky zobrazování magnetickou rezonancí obdrží lékař přesný obraz o vyšetřovaných orgánech.

Následující metody jsou považovány za povinné diagnostické metody portální hypertenze:

Tyto metody vyšetřování přispívají k detekci křečových žil gastrointestinálního traktu. V některých případech lékaři nahradí endoskopii rentgenem jícnu, žaludku. V extrémních případech předepište biopsii jater, diagnostickou laparoskopii. Tyto diagnostické metody jsou potřebné k získání morfologických výsledků, které by potvrdily údajnou nemoc vyvolanou portální hypertenzí.

Léčba

Za základ léčby v diagnostice „portální hypertenze“ se považuje léčba patologie, která způsobila vznik daného onemocnění (v případě alkoholického poškození jater je vyloučeno použití horkých nápojů, v případě poškození virových orgánů antivirová terapie).

Zvláštní pozornost by měla být věnována dietní terapii. Má splňovat následující požadavky:

  • omezení množství soli. Během dne bylo umožněno použití tohoto produktu v množství do 3 g. To je nezbytné pro snížení stagnace tekutiny v těle;
  • snížení množství spotřebovaného proteinu. Můžete konzumovat až 30 g denně za den. Tento objem by měl být rovnoměrně rozdělen po celý den. Tento požadavek snižuje riziko vzniku jaterní encefalopatie.

Léčba by měla být prováděna v nemocnici. Poté, co vyžaduje neustálé ambulantní monitorování. Konzervativní, chirurgické metody se používají v terapii portální hypertenze. Lidové metody jsou neúčinné.

Konzervativní terapie

V komplexu konzervativní léčby jsou zahrnuty následující metody:

  • příjem hormonů hypofýzy. Tyto léky snižují průtok krve játry, snižují tlak uvnitř portální žíly. Toto je kvůli zúžení arterioles břišní dutiny;
  • užívání diuretik. Prostřednictvím diuretik vylučuje přebytečnou tekutinu z těla;
  • přijímající beta-blokátory. Tyto léky snižují frekvenci, sílu kontrakcí srdce. To snižuje průtok krve do jater;
  • používání dusičnanů. Léky jsou soli kyseliny dusičné. Přispívají k expanzi žil, arteriol, hromadění krve uvnitř malých cév, snižují průtok krve do jater;
  • použití inhibitorů ACE. Léky snižují krevní tlak v žilách.
  • užívání laktulózových léčiv. Jsou reprezentovány analogem laktózy (mléčného cukru). Drogy této skupiny jsou odstraněny ze střev škodlivých látek, které se hromadí v důsledku narušení fungování jater, a pak způsobují poškození mozku;
  • přijímání somatostatinových (syntetických) analogů. Přípravky jsou reprezentovány hormonem produkovaným mozkem, slinivkou břišní. Tento hormon pomáhá potlačit produkci mnoha dalších hormonů, biologicky aktivních látek. Pod vlivem těchto léků je portální hypertenze snížena vzhledem k tomu, že arterioly dutiny břišní se zužují;
  • antibakteriální terapie. Tato terapeutická metoda zahrnuje odstranění mikroorganismů, které jsou považovány za příčinné látky v těle různých onemocnění. Terapie se obvykle provádí po stanovení typu mikroorganismu, který má negativní vliv.

Chirurgický zákrok

Operace pro portální hypertenzi je předepsána, pokud má pacient následující indikace:

  • splenomegalie (zvýšení objemu sleziny), doprovázená hypersplenismem (tento stav je reprezentován zvýšenou destrukcí krevních buněk uvnitř sleziny);
  • křečové žíly žaludku, jícnu;
  • ascites (tato patologie je reprezentována skupinou volné tekutiny uvnitř peritoneum).

Pro léčbu onemocnění se používají následující chirurgické postupy:

  • splenorenální bypass. Tento postup má vytvořit další cestu proudění krve uvnitř ledvinové žíly ze žíly sleziny. V tomto novém kanálu prochází játra;
  • portosystémové posunování. Při této proceduře chirurg vytvoří novou cestu proudění krve uvnitř spodní duté žíly z portální žíly. Nový kanál také prochází játry;
  • transplantace. Pokud není možné obnovit normální funkci jater pacienta, je transplantován. Často používejte část tohoto těla, převzatou od blízkého příbuzného;
  • devaskularizace jícnu (dolní část), horní zóna žaludku. Tato operace se také nazývá Sugiura. To je reprezentováno ligací některých tepen, žil žaludku, jícnu. Tato operace se provádí za účelem snížení rizika krvácení z cév žaludku, jícnu. Splenektomie doplňuje tuto operaci (chirurgie je reprezentována odstraněním sleziny).

Komplikace

Tato patologie může způsobit následující komplikace:

  • hypersplenismus Tato patologie je zvýšený pokles počtu krevních elementů;
  • GI krvácení (okultní). Vyskytují se v důsledku portální gastropatie, kolonie, střevních vředů;
  • krvácení z křečových žil. Mohou to být žíly konečníku, jícnu, žaludku;
  • jaterní encefalopatie;
  • kýla.
  • systémové infekce;
  • bronchiální aspirace;
  • hepatorenální syndrom;
  • spontánní bakteriální peritonitida;
  • selhání ledvin;
  • hepato-plicní syndrom.

Prevence

Je snazší předcházet nemoci než léčit. Prevence portální hypertenze zahrnuje implementaci určitých klinických pokynů.

Odborníci identifikují 2 typy profylaxe:

  • primární. Cílem je zabránit onemocnění, které může vyvolat portální hypertenzi;
  • sekundární. Jeho cílem je včasná léčba nemocí, které způsobují portální hypertenzi (trombóza jaterních žil, cirhóza jater).

Zabránit výskytu komplikací pomůže určitým akcím:

  1. Prevence krvácení ze zvětšených žilních žil, jícnu. Za tímto účelem jsou prováděny FEGDS, křečové žíly jsou léčeny včas, žíly jsou pravidelně vyšetřovány.
  2. Prevence jaterní encefalopatie. Za tímto účelem snižte množství spotřebovaného proteinu, užívejte léky laktulóza.

Předpověď

Prognóza uvažované patologie závisí na přítomnosti, závažnosti krvácení, jasnosti projevu selhání jater. Intraepatální forma je charakterizována nepříznivým výsledkem (pacienti zemřou v důsledku hojného krvácení do GI, selhání jater). S extrahepatickou hypertenzí je prognóza příznivá. Prodlužte život pacienta zavedením vaskulárních portocaval anastomóz.