Hepatocelulární selhání

Hepatocelulární insuficience (syndrom hepatocelulární insuficience) je patologický proces, při kterém dochází k masivnímu odumírání jaterních buněk a hepatocytů, což vede k narušení fungování orgánu ak nekróze tkáně. Tento proces, počínaje druhým a třetím stupněm, je již nevratný a může vést ke smrti člověka.

V počáteční fázi může být takové onemocnění téměř asymptomatické, což vede ke zpožděné diagnóze. Obecně je hepatocelulární selhání charakterizováno celkovým zhoršením zdraví, zažloutnutím kůže, nevolností a zvracením, bolestí v pravém hypochondriu. V přítomnosti takových klinických příznaků byste měli okamžitě vyhledat lékařskou pomoc a neprovádět léčbu sami nebo tento problém zcela ignorovat.

Diagnostika bude zahrnovat laboratorní a instrumentální metody vyšetření, stejně jako důležitou úlohu, kterou hraje fyzikální vyšetření údajů o pacientovi a osobním anamnéze.

Taktika léčby bude záviset na klinickém obrazu patologie, tj. Na stadiu vývoje. Další předpovědi budou záviset na tom, jak včasná léčba byla zahájena a jaké jsou obecné zdravotní ukazatele pacienta. Je třeba poznamenat, že toto onemocnění v každém případě čelí závažným komplikacím a existuje riziko smrti. Podle ICD desáté revize patologie má kód K72.

Etiologie

Syndrom hepatocelulární insuficience se může vyvíjet jak na pozadí nemocí, které přímo souvisejí s gastroenterologií, tak na pozadí jiných patologických procesů, které ovlivňují jiné orgány nebo systémy, nebo dokonce mají negativní vliv na celé tělo.

Etiologie hepatocelulárního selhání má následující:

  • infekční onemocnění postihující celé tělo s dlouhým relapsem;
  • všechny typy hepatitidy;
  • otrava toxickými látkami, jedy, těžkými kovy a podobnými chemikáliemi;
  • zneužívání drog, dlouhodobá farmakologická léčba;
  • vaskulární onemocnění jater;
  • onemocnění genitourinárního systému;
  • obturace žlučovodů;
  • poškození jater patogenními organismy, včetně parazitů;
  • infekce virem Epstein-Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
  • jedovaté otravy;
  • chronické srdeční selhání;
  • krevní transfúze neslučitelná se skupinou;
  • masivní infiltrace jater maligními buňkami;
  • sepse;
  • tuková degenerace jater;
  • operativní zákrok na tomto orgánu;
  • masivní ztráta krve;
  • zneužívání alkoholu, užívání drog;
  • systematicky nesprávná výživa.

Jsou zde ohroženi lidé, kteří mají ve své osobní anamnéze následující onemocnění:

  • alkoholismus;
  • závislost;
  • obezita;
  • cirhóza jater;
  • systémová onemocnění;
  • nevyléčitelných chronických onemocnění.

Je třeba poznamenat, že pokud se hepatocelulární insuficience vyvíjí s jaterní cirhózou, pak se významně zvyšuje pravděpodobnost fatálního výsledku.

Klasifikace

Klasifikace takové nemoci implikuje její rozdělení do typů a stupňů.

Klinické a morfologické znaky rozlišují následující formy patologického procesu:

  • endogenní - nejčastěji se vyvíjí na pozadí komplikované hepatitidy, dochází k masivní smrti hepatocytů;
  • exogenní - tato forma vývoje patologie nastane, když je narušen krevní oběh, což vede k nasycení orgánu toxickými látkami;
  • smíšený typ - kombinuje klinický obraz obou výše popsaných forem.

Vzhledem k povaze kurzu jsou zvažovány tři formy vývoje onemocnění: t

  • Pikantní
  • Chronické.
  • Fulminantní - v tomto případě fulminantní progrese patologického procesu. Klinický obraz v řádu týdnů nebo dokonce dnů přechází z počátečního stádia do tepelného stádia a v 50% případů vede i za podmínek komplexních terapeutických opatření k fatálnímu výsledku.

Rozlišujte také následující stupně vývoje tohoto onemocnění:

  • počáteční, tj. kompenzovaný - klinický obraz chybí nebo probíhá v latentní formě, zhoršené fungování jater může být stanoveno pouze diagnostickými opatřeními;
  • výrazný nebo dekompenzovaný - je charakterizován výrazným klinickým průběhem, stav pacienta se může velmi rychle zhoršit a důvod tohoto stavu lze předpokládat i před přijetím diagnostických opatření;
  • termální dystrofie - v této fázi může být pacient již v polovědomém stavu, funkce jater se téměř úplně zastaví;
  • jaterní kóma.

Poslední stupeň vývoje patologického procesu se dělí na poddruhy:

  • precoma;
  • ohrožující kóma;
  • klinicky závažné kóma.

Od stádia jaterní kómy jsou přítomny výrazné symptomy multiorgánového selhání. Jinými slovy, dochází k narušení fungování téměř všech orgánů a tělesných systémů, což ve většině případů vede k smrti.

Symptomatologie

Jak bylo uvedeno výše, počáteční vývoj klinického obrazu tohoto onemocnění může pokračovat bez jakýchkoliv symptomů.

Obecně je taková patologie v počáteční fázi vývoje charakterizována následujícími příznaky:

  • ospalost, slabost, dokonce i při dostatečném odpočinku;
  • mírná nevolnost, která se nejčastěji vyskytuje ráno, vzácně doprovázená zvracením;
  • snížená chuť k jídlu;
  • pocit nepohodlí v pravém hypochondriu, který se periodicky vyskytuje, má krátký charakter.

Jak se klinický obraz zhoršuje, onemocnění bude charakterizováno následovně:

  • žloutnutí kůže, sliznic, skléry očí;
  • ztráta chuti k jídlu, výskyt zvrácených chutí;
  • poruchy spánku, časté záchvaty nespavosti;
  • pruritus;
  • pavoučí žíly;
  • zakalení moči, snížení množství denního objemu;
  • bolest a nepohodlí v pravém hypochondriu;
  • časté záchvaty zvracení, které nepřinesou úlevu;
  • horečka;
  • slabost;
  • zvýšení nebo snížení krevního tlaku;
  • bolesti hlavy, závratě;
  • úbytek hmotnosti;
  • vzhled pachu jater z úst;
  • "Játrové dlaně".

Navíc, vzhledem k rozsáhlé intoxikaci těla, začíná fungovat funkce centrálního nervového systému, která bude charakterizována následovně:

  • letargie, řeči;
  • nekoordinace, problémy s pamětí;
  • výkyvy nálady, podrážděnost;
  • tinnitus;
  • zrakové postižení - "mouchy" před očima, vícebarevné skvrny;
  • snížení zrakové ostrosti a sluchu;
  • závratě;
  • stav halucinace, zrakových a sluchových halucinací.

V posledním stadiu vývoje nemoci může být člověk v bezvědomí, existuje symptomatologie fungování téměř všech orgánů a tělesných systémů. Na pozadí tohoto vývoje klinického obrazu mohou být přítomny symptomy akutní srdeční a plicní insuficience, vyvíjí se ascites (hromadění velkého množství tekutiny v břišní dutině).

Takový stav člověka vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, jinak je smrt nevyhnutelná.

Diagnostika

Za prvé, pokud to pacientův stav dovolí, shromažďuje se osobní anamnéza, během které musí lékař zjistit, zda v poslední době došlo k případům nadměrné konzumace alkoholu, ať už se jedná o hepatitidu, omamné látky a podobně. Fyzikální vyšetření je vyžadováno s palpací břišní dutiny. Během této fáze vyšetření, zvětšení sleziny, může být zjištěna změna velikosti jater.

Laboratorní část diagnózy zahrnuje:

  • obecný klinický a podrobný biochemický krevní test;
  • analýza moči;
  • obecná fekální analýza;
  • krevní test na virovou hepatitidu;
  • jaterní testy;
  • test na přítomnost omamných látek v těle;
  • pokud existuje podezření na onkologický proces - test na nádorové markery.

Instrumentální diagnostika zahrnuje:

  • Břišní ultrazvuk;
  • výzkum radioizotopů;
  • MRI, MSCT břišní dutiny;
  • EEG;
  • jaterní biopsie;
  • hepatoscintigrafie.

Na základě výsledků analýz pacienta lékař předepíše léčbu. Vyžaduje se hospitalizace.

Léčba

Léčba bude zaměřena na stabilizaci stavu pacienta a obnovení funkce jater, pokud je to možné.

Terapie je obvykle založena na následujících faktorech:

  • léčba drogami;
  • dieta;
  • hemodialýzu;
  • výměnu plazmy.

Detoxikační terapie, terapeutická opatření k obnovení rovnováhy vody a elektrolytů, acidobazická rovnováha.

Ve zvláště závažných případech, pokud konzervativní léčba nedává správné výsledky, je nutná transplantace jater. Ale s přihlédnutím k komplikacím, které se objevily na pozadí hlavních nemocí v práci jiných tělesných systémů, ani taková operace nezaručuje obnovu.

Prevence je prevence těch nemocí, které jsou zařazeny do etiologického seznamu. Rizikové osoby se musí podrobit systematickému lékařskému vyšetření, nikoli samo-léčení.

Co je to selhání jater a jaké jsou jeho známky

Játra jsou multifunkční orgán, který neutralizuje škodlivé látky pro organismus, podílí se na metabolismu bílkovin a sacharidů, produkuje specifické enzymy nezbytné pro trávení atd. Když je diagnostikována porucha tohoto orgánu, je diagnostikováno selhání jater. Vývoj tohoto stavu negativně ovlivňuje všechny systémy těla.

K tomuto onemocnění může dojít jak v chronické, tak v akutní formě. Ve většině případů, bez cílené léčby, tato patologie vede k vážným komplikacím a smrti. Častěji je u mužů pozorován vývoj selhání jater, ale tato porucha je také u žen. Tento stav je častější u starších a starších lidí.

Vlastnosti selhání jater

Játra jsou největší žlázou v těle. Má vysoký regenerační potenciál. Dokonce i při porážce 70% buněk se může zotavit a pracovat normálně. K obnově jater dochází prostřednictvím procesu proliferace, tj. Růstu a zvýšení počtu funkčních buněk - hepatocytů.

Regenerace tkání tohoto orgánu je extrémně pomalá a v závislosti na celkovém stavu pacienta může trvat 2 až 4 týdny. Syndrom selhání jater se vyskytuje, když je poškození jater tak výrazné, že úplné a někdy částečné uzdravení není možné. Vývoj selhání jater může být pozorován u různých typů poškození tkáně, včetně masivní fibrózní a dystrofické degenerace, nekrotických změn v parenchymu různých etiologií atd.

Mechanismus vývoje tohoto patologického stavu je již dobře studován. Za prvé, při působení nepříznivých faktorů je narušena struktura membrán hepatocytů. Funkční buňky zároveň zvyšují produkci enzymů, což zhoršuje situaci a vede k rychlejší destrukci buněk tohoto orgánu. Situaci ještě zhoršuje nástup vývoje imunitního systému autoimunitních těl, které ničí poškozené buňky.

Při dlouhodobém procesu se začnou tvořit anastomózy, tj. Další malé cévy, které spojují zbývající funkční krevní oběh mezi spodní vena cava a portální žílou.

Vzhledem k tomu, že krev cirkuluje těmito cévami, obchází poškozené oblasti jater, snižuje se tím pravděpodobnost opravy tkáně. Kvůli narušení funkce jater, více a více jedů vstoupí do krevního oběhu, vést k porážce všech orgánů a systémů těla.

Příčiny nemoci

Existuje celá řada podmínek, které se mohou při progresi stát příčinou vzniku akutního nebo chronického selhání jater. Nejčastěji dochází k selhání jater při cirhóze. Toto onemocnění je charakterizováno nekrotickou destrukcí tkání orgánu a další náhradou poškozených oblastí fibrózou.

Znovuzrozené oblasti jater začnou v budoucnu vyvíjet tlak na cévy, což vyvolá tvorbu anastomóz a rozvoj portální hypertenze. Tyto procesy jsou často doprovázeny výskytem výrazných ascites. Nejprve vyvolá cirhózu a pak může selhání ovlivnit následující nepříznivé faktory:

  • virová hepatitida;
  • dlouhodobé zneužívání alkoholu;
  • těžké otravy toxiny;
  • užívání některých léků;
  • užívání drog;
  • některé patologie žlučových cest;
  • špatná výživa;
  • jíst jedovaté houby;
  • infekční onemocnění;
  • autoimunitní patologie;
  • vrozené vady jater.

Vznik tohoto poškození jater předurčuje stavy, ve kterých dochází k přílivu přebytečného tuku do tkáně orgánů a zároveň se tuk začíná hromadit v důsledku selhání metabolických procesů. Tuková tkáň postupně nahrazuje mrtvé hepatocyty. Mezi faktory, které k tomuto problému přispívají, patří:

  • obezita;
  • anorexie a bulimie;
  • některá onemocnění gastrointestinálního traktu;
  • užívání náhradních alkoholů;
  • diabetes.
  • pravidelná konzumace medvěda a jezevčího tuku.

Výskyt selhání jater je často přirozeným důsledkem progrese parenchymální dystrofie orgánu. Mezi faktory, které přispívají k vzniku podobného problému, patří:

  • vrozený nedostatek produkce enzymů;
  • poruchy metabolismu proteinů;
  • endokrinní poruchy;
  • hepatitida;
  • stáze žluči v játrech;
  • intoxikace u některých virových onemocnění;
  • hypo-a avitaminóza.

Vývoj zhoršené funkce jater na pozadí parenchymální dystrofie sacharidů je méně často diagnostikován. Tento patologický stav se vyskytuje na pozadí metabolických poruch zahrnujících glykogen. Předurčují k podobnému poškození jaterních nedostatků vitamínů v potravinách, intoxikaci alkoholu a diabetu. Na pozadí amyloidózy tohoto orgánu je často pozorován pokles nebo úplné narušení funkce jater.

Výskyt této patologie je často detekován u pacientů s predispozicí k amyloidóze. Selhání funkce jater postupně vede k ukládání amyloidu, tj. Nerozpustného proteinu, na stěnách žlučových cest a krevních cév. To přispívá k narušení saturace tkáně kyslíkem a živinami a navíc odtoku žluči.

Vývoj selhání jater je často pozorován na pozadí hepatitidy. Virová hepatitida a zánět jater způsobený účinkem produktů rozkladu alkoholu nebo toxických látek mají destruktivní účinek na tkáně. Tyto stavy vedou nejprve k zánětu a pak k smrti velkých ploch orgánu.

Vývoj selhání ledvin může být výsledkem zhoubných novotvarů v tomto orgánu. Vzhled takového problému je často pozorován u lidí, kteří mají genetickou predispozici k rakovině jater. Nebezpečí je metastáza z nádorů umístěných v jiných orgánech.

Přispět nejprve k tvorbě zhoubných novotvarů a následně k selhání a dlouhodobým nepříznivým účinkům karcinogenních látek. Jak zhoubné nádory rostou, nahrazují funkční jaterní buňky a vytlačují zdravou tkáň. To vede k rozvoji zánětu, zhoršenému odtoku žluči a blokování krevního oběhu ve zdravých tkáních. V tomto případě je tento patologický stav doprovázen těžkou intoxikací.

Parazitární invaze mohou také vyvolat abnormální jaterní funkce. Různé druhy červů s lézemi v jaterní tkáni se začnou množit. Když jejich počet dosáhne kritické úrovně, vedou nejen k poškození tkání orgánu, ale také k vymačkání jaterních cév a žlučových cest. Nicméně, s včasným zjištěním porušení funkce jater způsobené parazitární invazí, je dobře léčen.

Některá onemocnění kardiovaskulárního systému, včetně aneuryzmat a aterosklerózy, mohou také přispět k výskytu poruch v játrech. Chronické selhání ledvin zvyšuje riziko dysfunkce jater. Kromě toho mohou některá onemocnění doprovázená těžkými hormonálními poruchami přispět k výskytu tohoto problému.

Časté případy selhání u lidí, u nichž došlo k masivní ztrátě krve. Přispívá k objevování problému s transfuzí krve, který je ve skupině s příjemcem neslučitelný. Ve vzácných případech je vývoj patologie pozorován po provedení chirurgických zákroků na gastrointestinálním traktu.

Klasifikace selhání jater

Existují 3 formy selhání jater, z nichž každá má své vlastní charakteristiky vývoje a průběhu. Klasické hepatocelulární selhání, tj. Endogenní, se vyvíjí v důsledku otravy organismu vysoce toxickými látkami. V tomto případě dochází k rychlému vymizení funkčních jaterních buněk. V takové situaci může život pacienta zachránit pouze nouzový transplantát.

V exogenní formě abnormálních jaterních funkcí v důsledku vlivu určitých nepříznivých faktorů dochází k postupnému zvyšování cirkulačního selhání v tkáních orgánu. Úroveň čištění krve z toxinů se snižuje, což vede k postupnému zvyšování intoxikace všech tkání těla.

Vzor smíšeného toku je výsledkem zhoršeného krevního oběhu jater a poškození funkčních tkání orgánu. V tomto případě je možný jak akutní, tak chronický průběh patologického procesu.

Akutní forma

Akutní selhání jater se vyvíjí v důsledku rychlého poškození velkých oblastí jater. Klinické projevy rychle rostou. Symptomy se mohou objevit během několika hodin až 8 týdnů po vlivu nepříznivého faktoru na tkáň jater. Takový rychlý nárůst symptomů je způsoben tím, že tato forma patologie je vždy doprovázena výskytem rozsáhlých ohnisek zánětu a nekrotického poškození tkáně orgánů.

Současně až 80–90% tkání ztrácí schopnost plnit své funkce. Průběh akutního selhání pece je vždy nepříznivý a je doprovázen rychle rostoucím zhoršením celkového stavu pacienta. Tato forma onemocnění ve velmi krátké době se stává příčinou rozvoje jaterní encefalopatie, kómy a smrti.

Chronická forma

Při chronické různorodosti selhání jater se klinické projevy patologie zvyšují z 2 měsíců na několik let, kdy buňky orgánu zemřou. Kritické úrovně symptomů tohoto patologického stavu je dosaženo, když regenerační schopnosti buněk jsou tak vyčerpány, že tělo není schopno se zotavit.

Chronická forma patologie je ve většině případů kombinována s portální hypertenzí. Navzdory skutečnosti, že asymptomatický průběh je možný v počátečních stadiích, může být stav pacienta později velmi obtížný. Terminální stupeň poškození jater, při kterém více než 80–90% funkčních buněk umírá, vede k rozvoji závažných komplikací a smrti.

Příznaky

Známky poškození jater a nedostatečnosti jsou do značné míry závislé na formě patologie. Při akutním typu selhání jater je pozorováno rychlé zhoršení. Pacienti mají potíže s těžkou bolestí v pravé hypochondriu. Nepohodlí je tak intenzivní, že pacient vyžaduje neodkladnou hospitalizaci. Bolest se může zvýšit po jídle. Objeví se další stížnosti:

  • nevolnost a zvracení;
  • horečka;
  • zimnice;
  • k obecné slabosti;
  • únava s minimální fyzickou námahou;
  • na vzrůstající svědění;
  • zežloutnutí skléry očí a kůže;
  • na vůni zkaženého masa z úst;
  • na třes horních končetin;
  • snížení krevního tlaku;
  • zvětšit slezinu;
  • dušnost;
  • při kašli;
  • pro krvácení z trávicího traktu;
  • pro masivní nosní krvácení;
  • na rychlý pokles hladin glukózy v krvi;
  • na kritický pokles krevního tlaku.

Pacienti mají také průjem. Výkaly se stávají bílou nebo béžovou. V tomto případě může moč ztmavnout. Na pozadí tohoto patologického stavu mají pacienti často pokles chuti k jídlu. Někteří pacienti touží vyzkoušet nepoživatelné předměty.

Jak se stav zhoršuje, pacienti pociťují bolest kloubů, a to jak u velkých, tak u malých. Dochází ke změně velikosti jater. Pacienti mají rychlý nárůst objemu břicha v důsledku hromadění tekutiny v dutině břišní. U akutního typu selhání jater dochází u pacientů k rychlému úbytku hmotnosti.

Několik hodin nebo dnů po nástupu záchvatu se objevují známky jaterní encefalopatie, která je výsledkem poškození centrálního nervového systému na pozadí zvýšení hladiny toxických sloučenin v krvi. U mnoha pacientů, dokonce i v akutním průběhu patologie, je pozorován výskyt pavoučích žil, které jsou zvláště dobře patrné na přední stěně břicha a na ramenou.

Existují nejméně 4 stadia vývoje chronické formy insuficience. Každý z nich má své vlastní příznaky. Počáteční stadium patologického procesu je považováno za kompenzované, protože v této době neexistuje žádný výrazný klinický obraz v důsledku zvýšené aktivity zbývajících zdravých buněk. Pouze při provádění laboratorních testů může být zjištěn pokles orgánové funkce.

Když onemocnění přechází do druhé dekompenzované fáze, je pozorován výskyt výrazných znaků portální hypertenze. Pacienti mají výrazné pavoučí žíly nejen na kůži břicha, ale také na obličeji. Hematomy se často objevují i ​​bez jakéhokoliv traumatického dopadu. Možné masivní krvácení z trávicího traktu a nosu. Tyto příznaky jsou výsledkem snížené srážlivosti krve.

U většiny pacientů již v této fázi chronického selhání jater jsou pozorovány ascites, emoční labilita nebo rozvoj depresivních poruch. Jsou možné poruchy spánku. Dyspeptické poruchy, včetně nevolnosti, zvracení a průjmu, se projevují. Existuje kachexie, tj. Vyčerpání.

Svalová tkáň je rychle atrofována. Kůže se stává velmi tenkou a získává ikterický odstín. Sklera očí a sliznic mohou získat podobnou barvu. Palmy a chodidla se mohou lišit červeně. Stav vlasů a nehtů se zhoršuje. Rychle se zhoršuje i celková pohoda pacienta. Tato fáze může trvat několik týdnů až měsíc nebo více.

Když onemocnění přechází do třetího, tj. Terminálního, stadia, všechny dříve přítomné symptomy se projevují. Játra se zmenšují. Krev se téměř nezráží. To způsobuje rozvoj masivního krvácení. Zvýšení projevů centrální nervové soustavy.

Poslední etapa chronického průběhu je bezvědomí. Ve většině případů je tento stav fatální v důsledku edému mozku a rozvoje vícečetného selhání orgánů.

Komplikace onemocnění

Syndrom jaterního selhání je extrémně nebezpečný, protože poškození orgánů může způsobit těžké komplikace způsobené nejen snížením funkční aktivity hepatocytů, ale také zvýšením toxických látek v krvi. Existuje celá řada stavů, jejichž výskyt snižuje šance pacienta na přežití.

Akumulace tekutiny v břišní dutině zvyšuje riziko navázání sekundární infekce. V tomto případě se vyvíjí peritonitida. Porucha funkce jater vede k křečovým žilám jícnu, které spolu se snížením srážlivosti krve předurčují k masivnímu krvácení z horních orgánů. Vývoj této komplikace v téměř 100% případů končí fatálním výsledkem.

Akumulace toxických látek v krvi je často příčinou vzniku deficitu. Navíc u pacientů s kritickým poškozením jaterní tkáně je častá hypoxie mozkové tkáně a její edém. Možná, že se objeví závažné respirační selhání. Ve vzácných případech jsou pozorovány extrémně nebezpečné plicní krvácení, které je ve většině případů smrtelné.

Většina pacientů trpících chronickým selháním jater se projevuje atrofií mléčných žláz. Možný hypogonadismus u mužů. Často je označena atrofie varlat a neplodnost. Kromě těchto stavů mají pacienti často na pozadí chronického onemocnění orgánovou poruchu. Lze pozorovat vývoj zhoubných novotvarů.

Diagnostika

Pokud se vyskytnou známky abnormálních jaterních funkcí, pacient vyžaduje konzultaci s hepatologem a řadou dalších specializovaných specialistů. Po externím vyšetření a vyhodnocení stížností je pacientovi přiděleno několik laboratorních a instrumentálních vyšetření. Především je nutná obecná analýza, která umožňuje odhalit přítomnost leukocytózy a anémie u pacienta.

K detekci trombocytopenie je nutný koagulogram. Provádí se biochemická analýza, pomocí které je možné objasnit úroveň alkalické fosfatázy, transamináz, bilirubinu, kreatininu, albuminu atd. Poté se provede obecná a biochemická analýza moči.

V tomto případě je nezbytné ultrazvukové vyšetření břišních orgánů. Tato studie pomáhá posoudit stav parenchymu a krevních cév. Kromě toho, hodnocení velikosti jater. Ultrazvuk eliminuje přítomnost nádorových procesů. Často je EKG přiřazeno k posouzení stavu pacienta. Pro detekci difúzního poškození jater se provádí scintigrafie jater.

Jako doplněk k nezbytnému výzkumu, MRI sken je často jmenován posoudit stav orgánu. V některých případech se provede biopsie pro stanovení morfologických změn získaných vzorků tkáně.

Metody zpracování

Terapie akutních a chronických forem tohoto patologického stavu má určité rozdíly. V akutní formě patologie pacient vyžaduje nouzovou péči. Nejčastěji se při eliminaci tohoto patologického stavu používají léky spíše ve formě roztoků než tablet.

V přítomnosti krvácení je nejprve léčba určena k odstranění této poruchy. Často používaly krevní transfúze a hmotnost krevních destiček. Pro obnovení cirkulujícího objemu krve může být předepsáno podání fyziologického roztoku nebo fyziologického roztoku.

Dále jsou zavedeny hemostatické přípravky a vitamínové komplexy. Pokud je to naléhavě nutné, provádí se urgentní chirurgie k obnovení integrity poškozených cév.

Po tomto, léčba poruch vyplývajících z selhání jater. Pro snížení závažnosti intoxikace je předepsáno střevní čištění. Může být provedeno podávání léků, které mají stimulační účinek na střevní peristaltiku, včetně metoklopramidu a cerukulu. V rámci detoxikační terapie se často předepisuje použití roztoků Reosorbilact a Neohemadesa.

Často je infuzní terapie zahrnuta do léčebného režimu pro akutní různorodost deficitu, což zahrnuje zavedení roztoků určených ke stabilizaci krevního tlaku. Může být podáván roztok chloridu sodného nebo glukózy. Často používaná tvořená diuréza se jmenováním diuretik. Kromě toho se laktulóza používá ke snížení produkce amoniaku.

Pro snížení rizika infekce je předepsána antibiotická léčba. Často používá trankvilizéry, které umožňují potlačit motorické a mentální vzrušení. Podle svědectví odborníci mohou používat sedativa. Farmaceutická činidla mohou být použita pro zlepšení cirkulace mozku. Následující léky jsou předepisovány především pro zlepšení funkce jater:

Pacient vyžaduje inhalaci kyslíku. Kromě toho jsou předepsány postupy hemosorpce. Také může být vyžadováno hyperbarické okysličování. V případě chronického průběhu patologie je léčba zaměřena na eliminaci primárního onemocnění nebo faktoru, který způsobil vznik orgánových poruch. V případě poškození fibrózní tkáně, vzniku maligních nádorů a některých dalších stavů lze doporučit chirurgickou léčbu. Pacienti s touto formou patologie musí zcela opustit příjem alkoholu.

Léky by měly být používány pouze na radu lékaře. Dodržujte dietu s nízkým obsahem bílkovin. Vyhněte se otevřenému slunečnímu svitu a vzpírání nad 2 kg. Pro stabilizaci pacientů je předepsáno několik léků. K eliminaci toxických látek nebezpečných pro mozkovou tkáň se často používají laktulózové přípravky, včetně:

Gepa-Mertz a Glutargin jsou předepsány k odstranění amoniaku a jeho transportu z těla. Antibiotika jsou často předepisována k potlačení mikroflóry ve střevě, která je nezbytná pro zpracování potravinových proteinů. Aby se snížilo riziko vzniku vážného edému a ascites, pacientům je předepsán Veroshpiron. Používané léky určené ke snížení tlaku v portální žíle.

V chronické formě se pro snížení tlaku používají Propranolol, Nebilet, Moxydomin atd. Kromě toho se cholespasmolytika používají v přítomnosti zúžení žlučových cest. Léky mohou být také nutné ke snížení krvácení.

V těžkých případech, kdy paliativní chirurgie a léky nemohou dosáhnout výrazného zlepšení a pacient má zvýšené množství toxických látek v krvi, je jediným způsobem, jak zachránit život nemocného, ​​transplantace jater.

Dieta

V případě nedostatečné funkce jaterní tkáně je pacientům přiřazena dieta bez proteinu. Ve stravě musíte vstoupit do snadno stravitelných potravin s vysokým obsahem rostlinných vláken, stopových prvků a vitamínů. Denní příjem kalorií by měl být 1500 kcal. Strava by měla zahrnovat:

  • zelenina;
  • ovoce;
  • obiloviny;
  • med;
  • mléčné výrobky;
  • nízkotučné druhy masa a ryb.

Ze stravy by měly být vyloučeny potraviny s vysokým obsahem tuku, s přítomností horkého koření, jednoduchých sacharidů atd. Jíst by mělo být v malých porcích 5-6 denně.

Prognóza a prevence

Při akutním i chronickém selhání jater je prognóza špatná. V akutních případech dochází ve většině případů k úmrtí v rozmezí 2–3 dnů až 2 měsíců, pokud není prováděn orgánový transplantát.

Chronická forma patologie má také nepříznivou prognózu, i když tento typ onemocnění postupuje méně agresivně. I při komplexní léčbě a dietě lze dosáhnout pouze prodloužení života, ale bez transplantace bude pacient čelit předčasnému úmrtí. Prognóza se zhoršuje přítomností komplikací.

Aby se snížilo riziko kritického poškození jater, je nutné včas léčit onemocnění tohoto orgánu. V rámci prevence popsaného patologického stavu je nutné upustit od užívání alkoholu a omamných látek. Aby se snížilo riziko vzniku deficitu, musíte dodržovat pravidla zdravého stravování a cvičení pravidelně.

Ujistěte se, udržet váhu v normě. Je nutné odmítnout použití hub shromážděných v lese. Ujistěte se, že jste očkováni proti hepatitidě A a B. Je nutné brát s opatrností všechny léky a doplňky stravy. Pokud je to možné, vyhněte se rozsáhlým zraněním, která vyžadují transfuzi krve, a zajistěte, aby všechny lékařské postupy byly prováděny hygienickým způsobem. To sníží riziko selhání orgánů a předejde předčasnému úmrtí.

Fáze selhání jaterních buněk

V posledních letech bylo navrženo mnoho klasifikací stadií selhání jater.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov identifikoval tři fáze akutního selhání jater:
1) počáteční - snadné, latentní;
2) precoma;
3) kóma.

S.A. Shalimov a kol. dodržení teorie čtyř fází akutního selhání jater:
1) latentní;
2) stadium výrazných klinických projevů;
3) precoma;
4) kóma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir u pacientů s akutním pooperačním selháním jater navrhl posyndromní klasifikaci, s důrazem na následující formy: t
1) hepatorenální syndrom;
2) kardiovaskulární forma nebo jaterní kolaps;
3) hemoragická diatéza nebo pooperační krvácení;
4) forma podobná peritonitidě;
5) smíšená forma.

Autoři zároveň rozlišují mezi selháním jater, latentním, mírným, středně závažným a závažným.

Na základě morfoklinických paralel, H.H. Mansurov identifikoval tři formy selhání jater:
1) porušení funkce vylučování;
2) poruchou krevního oběhu jaterního portálu;
3) vývoj buněčných a jaterních změn.

V první formě autor znamenal obstrukční žloutenku, která se vyvíjí během primární intrahepatické cholestázy a u některých pacientů této skupiny je intrahepatická cholestáza pouze součástí těžké hepatocelulární léze. V druhé formě se autor spoléhal na poruchu jaterního portálního oběhu se symptomy portální hypertenze (splenomegalie, křečové žíly jícnu a žaludku, ascites). Autor však nepřiřazuje obě formy urgentním situacím, vzhledem k tomu, že jejich vývoj souvisí s chronickou patologií jater.

Změny v buňkách a játrech většinou odrážejí poruchy pigmentové výměny a proteinové funkce jater. V závažných případech se tato forma léze klinicky projevuje v pre- a komatózním stavu. Tato forma však také podle E.I. Halperin, určitá určitá změna ve funkci jater.

E.I. Halperin et al. považují za účelné rozlišit dva hlavní syndromy v charakteristice jaterní insuficience s možnou další diferenciací:
1) syndrom cholestázy a
2) syndrom hepatocelulárního selhání.
Tyto syndromy nejsou determinovány morfologickými znaky, ale klinickými a biochemickými parametry a jsou vhodnější pro charakterizaci stavů nouze (zejména komplikací akutní chirurgické patologie břišních orgánů).

L.B. Kantsaliyev identifikoval čtyři stupně funkčního selhání jater v akutní chirurgické patologii:
1) skryté;
2) snadné;
3) střední;
4) těžké.

Latentní stupeň funkční insuficience jater byl charakterizován snížením jeho absorpční-vylučovací funkce (PEF), menší tachykardie a tachypnoe. Současně biochemické indexy zůstaly prakticky v normálním rozmezí (někdy byly zjištěny mírné dysproteinemie, menší cholémie a hyperfermentémie) a celkový stav byl uspokojivý.

U pacientů s mírným selháním jater zůstal celkový stav pacientů uspokojivý, i když bolest v pravé hypochondriu a epigastrické oblasti byla odlišná, periodicky se objevovala nevolnost a zvracení. Rychlost pulsu dosáhla 110 úderů za 1 minutu. Vyvolala mírnou hypovolémii. Byly stanoveny posuny v biochemických parametrech: hladina transamináz, laktátu a pyruvátu vzrostla 2-3krát; poměr albumin-globulin klesl na 1,0. PET jater se snížil 3-4krát.

Průměrný stupeň selhání jater byl charakterizován 5–6násobným poklesem jaterních PEF, těžkou hyperbilirubinemií, hyperfermentemií, dysproteinemií (poměr albumin-globulin klesl na 0,9–0,8), nedostatkem bcc a otsp (až 20–25%). Pacienti byli podrážděni, plačící, citově labilní, dobře nespali a občas měli dyspepsii ve formě nevolnosti, zvracení, průjmu, nadýmání; měli tachykardii, tachypnoe, svědění kůže, oligurii a celkovou slabost.

U těžké formy akutního selhání jater bylo diagnostikováno snížení jaterního PEF, posun v biochemických parametrech (aktivita aspar tatranstaminázy v krevním séru se zvýšila v průměru na 1,59 + 0,1 μmol / l, alanin transaminázy - na 3,21 ± 0,2 μmol / l, obsah kyseliny pyrohroznové a kyseliny mléčné v krvi je až 569,1 ± 34 μmol / l a 4,02 ± 0,3 mmol / l (spoluodpovědný), deficit BCC a jeho složek dosáhl 40% nebo více. Celkový stav pacientů byl závažný. Vyvinutý oligoanurie, prekomatoznoe a komatózní stav.

I.I. Shimanko a S.G. Mousselius navrhl jejich klasifikaci selhání jater v závislosti na závažnosti klinických a biochemických parametrů hepatopatie, identifikující tři stupně: 1) mírný stupeň hepatopatie; 2) střední hepatopatie; 3) těžká hepatopatie.

Podle této klasifikace je mírný stupeň hepatopatie charakterizován absencí viditelných klinických příznaků poškození jater, porucha jeho funkce je detekována pouze v laboratorních a instrumentálních studiích (mírné zvýšení sérové ​​aktivity řady cytoplazmatických enzymů, mírná hyperbilirubinémie, v radioizotopové studii - snížení absorpčního úhlu, ve studii absorbent). vylučovací funkce a průtok jater pomocí barviva uueviridinu arata byla 5,2 + 4 minuty rychlostí 2-4 minut a průtok jater - až 834 + 48 ml / min při rychlosti 1200–1800 ml / min, krevní toxicita podle parametrického testu byla 14 ± 2 minuty; - 0,350 ± 0,05 in. E.).

V klinických a laboratorních údajích - těžká žloutenka s celkovým obsahem bilirubinu od 62 do 400 µmol / l; extrémně vysoká krevní toxicita při testu paramecinu a hladina molekul média: od 8 do 11 minut a od 0,800 do 1,200. e.; poločas barviva od 6,9 do 21 minut, průtok jater až 36 ml / min).

V současné době relevantní pro diagnostiku a předvídání výskytu a výsledku klasifikace, obsahující charakteristiku klinických a morfofunkčních poruch, odrážející závažnost poškození orgánu (zejména Child-Pughova klasifikace podle K. Okuda, SOFA, MODS) a umožňující jeho vyhodnocení funkční rezervy v kombinaci s klasifikací závažnosti pacienta (APACH-II, III, SAPS atd.). To poskytuje schopnost předvídat patologii, volbu optimální chirurgické taktiky a hodnocení kvality léčby během dynamického pozorování pacienta.

Funkční stav jater lze odhadnout v krátké době s dostatečnou jistotou pomocí dynamických funkčních testů. Testy, v závislosti na principu definice funkce, jsou rozděleny do několika skupin, z nichž nejvýznamnější jsou následující:
a) scintigrafie jater pomocí Tc, selektivně se váže na asialoglykoproteinové receptory specifické pro hepatocyty (Y. Ohno, H. Ishida a kol., S. Shiomi et al.). Metoda umožňuje určit celkovou hmotnost fungujících hepatocytů a vyhodnotit clearance léčiva z krve;
b) metody pro stanovení clearance exogenních barviv. Nejoblíbenějším testem pro stanovení funkčních zásob jater, zejména v Japonsku, je indocyaninový test (ICG);
c) metody založené na schopnosti hepatocytů metabolizovat exogenně podávané látky.

Když je koncentrace MEGX 25-50 kg / ml, vzniknou komplikace po operaci ve 21% případů, s MEGX

FÁZA HEPATICKÉ - CELL INSUFFICIENCY

1. Kompenzovaná (počáteční) fáze - charakterizovaná následujícími vlastnostmi:

Ø obecný stav je uspokojivý;

Ø středně těžká bolest v játrech a epigastrii, hořká chuť v ústech, nadýmání;

Ø ztráta hmotnosti a žloutenka ne;

Ø Játra jsou zvětšená, hustá, její povrch je nerovný, okraj je ostrý;

Ø slezina může být zvětšena;

Ø mírně se mění indikátory funkčního stavu jater;

Ø Neexistují klinicky významné projevy selhání jater.

2. Subkompenzovaná fáze má následující příznaky:

Ø výrazné subjektivní projevy onemocnění (slabost, bolest v pravém hypochondriu, nadýmání, nevolnost, zvracení, hořká chuť v ústech, průjem, ztráta chuti k jídlu, krvácení z nosu, krvácení z dásní, pruritus, bolesti hlavy, nespavost);

Ø ztráta hmotnosti;

Ø „malé příznaky“ cirhózy jater;

Ø hepatomegalie, splenomegalie;

Ø počáteční projevy hypersplenismu: mírná anémie, leukopenie, trombocytopenie;

Ø změny funkční kapacity jater: hladina bilirubinu v krvi je zvýšena o 2,5 krát, alaninaminotransferáza - 1,5-2krát ve srovnání s normou, test thymolu je zvýšen na 10 jednotek, obsah albuminu v krvi je snížen na 40%, sublimační test - až 1,4 ml.

3. Stupeň těžké dekompenzace je charakterizován následujícími klinickými a laboratorními projevy:

Ø závažná slabost;

Ø významný úbytek hmotnosti;

Ø hemoragický syndrom;

Ø Pachový zápach z úst;

Ø symptomy jaterní encefalopatie;

Ø změny funkční kapacity jater: obsah bilirubinu v krvi je zvýšen 3krát nebo vícekrát, alaninaminotransferáza - více než 2-3 krát ve srovnání s normou; hladina protrombinu je menší než 60%, celkový protein je nižší než 65 g / l, albumin je menší než 40-30%, cholesterol je nižší než 2,9 μmol / l.

Portální hypertenze je důležitým znakem cirhózy a má zvýšit tlak v bazénech portální žíly, způsobený zhoršeným průtokem krve různého původu a lokalizace - v portálních cévách, jaterních žilách a inferior vena cava.

Existují tři velké skupiny příčin portální hypertenze: presinusoidální, jaterní (sinusoidální) a venózní obstrukce (postsinusoidální).

Pro presinusoidal extrahepatic příčiny, GHGs zahrnují portální a splenic žilní trombózu a jaterní příčiny jsou obvykle spojovány se sarcoidosis, cystosomiasis, myeloproliferative nemoci a primární biliární cirhózou, a latter je také charakterizován přítomností postsynusoidal obliterace.

Psinusoidální příčiny PG jsou doprovázeny Budd-Chiariho syndromem a veno-okluzivním onemocněním, ve kterém je obstrukce krevního oběhu umístěna distálně od sinusoidů, obvykle v jaterních žilách.

Jaterní příčiny GHG: cirhóza jater, chronická aktivní hepatitida a vrozená jaterní fibróza. Nejčastější příčinou PG je cirhóza jater. Jediná sinusová síť pro celé játra v jaterní cirhóze je vyříznuta pomocí pojivové tkáně septa do mnoha izolovaných fragmentů. Vytvořené jako výsledek regenerace a fibrózy, falešné laloky mají svou vlastní sinusovou síť, významně odlišnou od normálních jaterních lobulů. Sinusová síť falešných laloků je mnohonásobně větší než normální, postrádá mechanismy svěrače, které regulují průtok krve. Podle dostupných anastomóz jsou větve portální žíly a jaterní tepny spojeny přímo s větvemi jaterních žil, tzn. vývoj přímých portálních jaterních zkratů. Kolaterální zásobování krve v případě cirhózy je prováděno nejen intrahepatickými zkraty, ale také extrahepatálními porto-caval anastomózami. Krevní oběh, který obchází funkční parenchym, významně zhoršuje metabolismus jaterních buněk, což vede k bakteriémii, endotoxémii s febrilními epizodami.

V důsledku stlačení a deformace uzly regenerujícího se parenchymu větví jaterních žil vzrůstá hydromechanická odolnost proti zvýšení průtoku krve a tlak v systému portální žíly. Nejdůležitější jsou následující porto-caval anastomózy:

Ø v srdeční části žaludku a v břišní části jícnu, spojující cévy portálu a horní duté žíly systémem nepárové žíly;

Ø lepší hemorrhoidální žíly se středními a horními hemoroidními žilami spojujícími umyvadla portálu a nižší duté žíly;

Ø mezi větvemi portální žíly a žilkami přední stěny břicha a bránice;

Ø mezi žilami gastrointestinálních orgánů, retroperitoneálními a mediastinálními žílami tyto anastomózy spojují portál a dolní dutou žílu.

Hlavní klinické projevy portální hypertenze:

Ø přetrvávající dyspeptické jevy, zejména po jídle;

Ø nadýmání a pocit plného žaludku po jídle („vítr před deštěm“);

Ø pocit neustálého střeva;

Ø progresivní ztráta hmotnosti a příznaky polyhypovitaminózy s dostatečně výživnou stravou;

Ø opakující se průjem bez bolesti a horečky, po kterém se zdravotní stav zlepšuje;

Ø caput medusae;

Ø křečové žíly jícnu a žaludku, detekované fluoroskopií žaludku a PEGS;

Ø krvácení do žaludku a hemoroidů;

Ø Zvýšený tlak v žilách sleziny.

Rozlišují se následující stadia portální hypertenze:

1. Vyrovnaná fáze je charakterizována těmito hlavními projevy:

Ø výrazné nadýmání;

Ø častá volná stolice, po níž se nadýmání nesnižuje;

Ø křečové žíly přední stěny břicha;

Ø zvýšení průměru portální žíly a její nedostatečná expanze během inspirace (stanoveno ultrazvukem).

2. Počáteční dekompenzace portální hypertenze má následující příznaky:

Ø křečové žíly dolní třetiny jícnu;

Ø často vyslovoval hypersplenismus;

Ø Zbývající symptomy jsou stejné jako v první fázi.

3. Dekompenzovaný (komplikovaný) stadium portální hypertenze je charakterizován významným hypersplenismem; hemoragický syndrom; výrazná dilatace žil dolní třetiny jícnu a žaludku a krvácení z nich, edém a ascites; porto-caval encefalopatie.

Ascites - hromadění volné tekutiny v břišní dutině, což vede ke zvýšení objemu břicha, je častou komplikací onemocnění jater, ale ascites je nejčastější u cirhózy.

Patogeneze ascitu je komplexní a závisí na interakci několika faktorů: portální hypertenze, hormonální a neurohumorální, způsobené hemodynamickými změnami a nerovnováhou vody a elektrolytů.

Portální hypertenze a související stagnace portálu jsou považovány za závažné predispoziční faktory pro rozvoj ascitu. Zvýšení sinusového hydrostatického tlaku během intrahepatické portální hypertenze způsobuje zvýšenou extravazaci filtrátu bohatého na proteiny přes stěny sinusoidů v prostoru Disse.

Výtok intrahepatických bloků u pacientů s cirhózou jater vede ke zvýšené tvorbě lymfy. Zvýšená funkce lymfatického systému přispívá k vykládání žilní sítě, ale dále rozvíjí dynamickou nedostatečnost lymfatického oběhu, což vede k pocení tekutiny z povrchu jater do břišní dutiny.

Hypoalbuminemie, vyplývající ze snížení syntézy proteinů, zhoršené absorpce, stejně jako ztráty proteinů během odstraňování ascitické tekutiny, spolu se zvýšenou tvorbou lymfy a zvýšením objemu intersticiální tekutiny pomáhá snižovat onkotický tlak. Výsledkem těchto hydrostatických a hypoonotických poruch je pocení intersticiální tekutiny v peritoneální dutině a tvorba ascitu.

Akumulace ascitické tekutiny vede ke snížení účinnosti, tzn. podílí se na cirkulaci, objemu plazmy, protože významná část je uložena v cévách břišní dutiny. Snížení účinného objemu plazmy stimuluje zvýšenou sekreci reninu v juxtaglomerulárním renálním přístroji. Renin zase zvyšuje tvorbu angiotensinu I z angiotensinogenu syntetizovaného játry. Angiotensin I je konvertován na angiotensin II. Angiotensin II vede nejen ke snížení glomerulární filtrace a renálního průtoku krve, ale také zvyšuje sekreci antidiuretického hormonu hypofýzy a aldosteronu nadledvinek.

Pod vlivem aldosteronu u pacientů s cirhózou jater se zvyšuje reabsorpce sodíku a exkrece draslíku v distálních renálních tubulech a reabsorpce sodíku a vody v proximálních renálních tubulech se zvyšuje se snížením tolerance vůči zátěži vody.

Zvýšená ztráta draslíku a vodíku na pozadí hyperaldosteronismu vede ke snížení obsahu draslíku, hořčíku v krevním séru a metabolické alkalózy. Navzdory poklesu vylučování sodíku v moči se u většiny pacientů vyvine hyponatrémie, protože většina sodíku přechází do intersticiální a ascitické tekutiny.

Podle uvažované teorie tedy dochází v důsledku hemodynamických poruch - „nedostatečného plnění“ centrálních žilních a arteriálních lůžek - k aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron. Sekundární retence iontů sodíku ledvinami vede k hromadění vody v těle.

Ascites se může objevit náhle nebo postupně, během několika měsíců, doprovázený pocitem klenby a bolesti břicha, nadýmáním. S velkým množstvím ascites, tam jsou potíže při ohýbání trupu, dušnost při chůzi, otok nohou.

Identifikace významného množství volné tekutiny v dutině břišní (více než 1,5 litru) nezpůsobuje potíže a provádí se běžnými klinickými metodami. Perkuse u pacientů s ascites odhaluje otupělost v laterálních oblastech břicha a ve střední střevní tympanitidě. Pohyb pacienta na levou stranu způsobuje tupý zvuk, který se pohybuje směrem dolů, a je určen nad levou polovinou dutiny břišní, a v oblasti pravého boku je detekován zvuk bubínku. V přítomnosti enkapsulované tekutiny v důsledku adhezivní peritonitidy tuberkulózní etiologie nebo cysty vaječníků se tympanitida nemění, když se změní pozice pacienta.

S velkým množstvím ascitické tekutiny se objevují další symptomy, jako je pupeční a tříselná kýla, křečové žíly dolní končetiny, hemoroidní žíly, bránice vzhůru, posun srdce a zvýšení tlaku v jugulární žíle. Mechanické faktory také vysvětlují diafragmatickou kýlu a ezofageální reflux, často se vyskytující u pacientů s ascites, které přispívají k erozi a krvácení ze žil jícnu. Připojení bakteriální peritonitidy je doprovázeno bolestí břicha, zimnicí, horečkou, zvýšením ascitu, svalovým napětím v přední stěně břicha, oslabením střevního hluku, leukocytózou, často encefalopatií a dokonce i kómou.

K identifikaci malých množství tekutin se používá perkuse v poloze stojícího pacienta: s ascites se v dolní části břicha objeví matný nebo matný zvuk, který zmizí, když se pacient přesune do vodorovné polohy. Při stejném účelu se používá taková palpační technika, jako je fluktuace tekutin: lékař aplikuje fragmentární tlaky podél povrchu břicha pravou rukou a dlaň levé ruky cítí vlnu přenášenou na opačnou břišní stěnu.

Malé množství tekutiny v břišní dutině (subklinické ascites) se stanoví pomocí ultrazvukové a počítačové tomografie.

Pleurální výpotek, obvykle na pravé straně, je přítomen u přibližně 10% pacientů s ascites v důsledku cirhózy. Jedním z hlavních mechanismů tvorby pleurálního výpotku je pohyb peritoneální tekutiny nahoru přes cévní lymfatické cévy; Známou roli mohou hrát získané membránové defekty a zvýšený portální tlak. Eliminace nebo redukce ascitu vede k vymizení pleurálního výpotku.

Ascites s poškozením jater a slinivky břišní alkoholem může být spojen s pokročilou dekompenzací jater v přítomnosti cirhózy jater nebo pankreatitidy. Vysoký obsah amylázy v ascitické tekutině je více charakteristický pro ascites pankreatu.

Těžké městnavé srdeční selhání (pravá komorová), konstriktivní perikarditida nebo syndrom Budd-Chiari je obtížné odlišit od cirhózy jater, protože tato onemocnění mají řadu podobných příznaků (hepatomegalie, zvýšený venózní tlak a ascites). Nicméně v případě městnavého srdečního selhání, na rozdíl od jaterní cirhózy, je příznakem Plesch, nejsou zde žádné „jaterní příznaky“ (žlázy pavouk, jaterní palmy atd.), Splenomegalie, křečové žíly jícnu, hypoalbuminemie, laboratorní syndromy cytolýzy, cholestáza, mesenchymální zánět a další.

Jaterní encefalopatie - celý komplex mozkových poruch, vyvíjející se v důsledku akutního nebo chronického poškození jater.

Patogeneze jaterní encefalopatie. Existuje několik teorií patogeneze jaterní encefalopatie. Snížená jaterní clearance látek vzniklých ve střevech v důsledku hepatocelulárního selhání a posunu krve, zhoršeného metabolismu aminokyselin vede k dysfunkci některých neurotransmiterových systémů působením různých neurotoxinů, zejména amoniaku.

Teorie amoniaku je zdaleka nejosvědčenější. Za fyziologických podmínek je tvorba a vylučování amoniaku v rovnováze. Čpavek je tvořen rozpadem bílkovin, aminokyselin, purinů a pyrimidinů. Asi polovina amoniaku ze střeva je syntetizována bakteriemi, zbytek je tvořen potravinovými proteiny a glutaminem. Normálně je amoniak neutralizován syntézou močoviny a glutaminu. Porušení cyklu močoviny vede k rozvoji encefalopatie. Při chronických difuzních onemocněních jater je inhibice eliminace amoniaku inhibována, což vede k hyperamonémii. Předpokládá se, že účinek vysokých koncentrací amoniaku v PE je přímým působením na membrány neuronů v důsledku účinku na glutamátergní systém. Za podmínek nadbytku amoniaku jsou zásoby glutamátu vyčerpány a glutamin se hromadí.

Když se onemocnění jater v krevní plazmě hromadí tryptofanu - aromatické aminokyseliny, prekurzor serotoninu. Serotonin je neurotransmiter, který se podílí na regulaci úrovně vzrušení mozkové kůry, stavu mysli a cyklu spánku a bdění. Narušení metabolismu tohoto mediátoru je důležitým faktorem v patogenezi jaterní encefalopatie.

Dalším faktorem je potlačení přenosu impulsů v syntezách katecholaminu a dopaminu v mozku s aminy, které vznikají působením bakterií ve střevě při porušení metabolismu prekurzorů neurotransmiterů.

Studie komplexu receptorů GABA-benzodiazepinu vedla k vytvoření předpokladu, že v těle pacientů s PE jsou endogenní benzodiazepiny, které mohou interagovat s tímto receptorovým komplexem a způsobit inhibici.

Akutní PE ve většině případů dochází pod vlivem provokujících faktorů. Tyto faktory mohou přispět ke zvýšení obsahu produktů obsahujících dusík ve střevě nebo ke zvýšení průtoku krve portálními anastomózami, jakož i ke snížení vědomí nebo potlačení funkcí jaterních buněk. Vývoj PE je často vyvolán nerovnováhou elektrolytů, ke které dochází po ztrátě velkého množství elektrolytů a vody v důsledku masivní diuretické terapie, průjmu, zvracení a rychlého odstranění tekutiny z ascitu během paracentézy. Zvýšení amoniakálního substrátu při konzumaci potravin bohatých na bílkoviny nebo při prodloužené zácpě také často přispívá ke vzniku PE. Tato situace s gastrointestinálním krvácením je zhoršena anémií a snížením průtoku jater. Opiáty, benzodiazepiny a barbituráty, alkohol inhibují mozkovou aktivitu a přispívají k růstu encefalopatie. Vzhledem ke zpomalení detoxikačních procesů v játrech se prodlužuje doba jejich působení, zvyšuje se riziko předávkování. Vývoj PE může přispět k infekčním onemocněním, zejména v případech, kdy jsou komplikovány bakteriémií a spontánní bakteriální peritonitidou. Při infekci močových cest vede degradace močoviny v ohnisku zánětu k uvolnění amoniaku, který způsobuje intoxikaci. Pacienti s PE netolerují operaci. Exacerbace jaterní dysfunkce je způsobena anestezií, ztrátou krve, šokem.

Klinický obraz jaterní encefalopatie PE zahrnuje pět hlavních symptomů, z nichž čtyři nejsou specifické:

Ø duševní porucha

Ø neuromuskulární poruchy (asterixie)

Ø EEG abnormality

Ø Jaterní pach a hyperventilace.

Klinické komponenty - mentální poruchy a neuromuskulární patologie - jsou reverzibilní změny u pacientů s jaterní cirhózou a portosystémovým posunem. Klinické symptomy jsou doplněny změnami v EEG, které nejsou specifické, a také zvýšením koncentrace amoniaku v krvi, což dává specifitu syndromu a velký klinický význam. Některé méně důležité složky tohoto syndromu - jaterní pach a hyperventilace - mohou být přítomny nebo nepřítomny. Hepatický zápach, pokud je dýchání trvalým příznakem a je způsoben přítomností merkaptanů - těkavých látek, které se obvykle tvoří ve výkalech bakteriemi, a v jaterních lézích, které jsou vylučovány plícemi. Hyperventilaci s PE nelze odlišit od metabolické acidózy nebo jiných příčin bez studia krevních plynů.

Když PE postihuje všechny části mozku, klinický obraz této patologie je komplexem různých symptomů - poruch vědomí, osobnosti, inteligence a řeči.