Jak dlouho musím žít?
(rychlost vývoje fibrózy)

Virová hepatitida C. S těmito slovy v tisku, v televizi a v každodenním životě, existuje tolik smrtelných obav, že osoba, která slyšela diagnózu poprvé od lékaře, spadá do stavu před komatózou.

Jak dlouho tedy máme žít po diagnóze?

Odpovíme hned, že naprostá většina případů je poměrně dost. Lidé s hepatitidou C žijí dlouhodobě bez problémů. A pokud zemřou, umírají na jiné nemoci nebo na některé tragické události (nehody, zranění, přírodní katastrofy atd.)

Virus hepatitidy C sám o sobě nezabil člověka. Virus hepatitidy C přispívá k rozvoji různých patologických procesů. Za prvé - v játrech, ale patologické následky jsou možné mimo játra.

Ve většině případů pochází hlavní nebezpečí z vývoje (v důsledku přítomnosti viru hepatitidy C) - fibrózy jater. Jak rychle se to děje? Jak rychle jsou játra postižena? Na koho to v první řadě hrozí. Chcete-li získat odpovědi na tyto otázky, doporučujeme přečíst si následující článek:

Vývoj fibrózy

Autoři: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Přirozená progrese fibrózy u hepatitidy C

Hlavním hepatologickým důsledkem infekce hepatitidy C je progrese cirhózy se svými potenciálními komplikacemi: krvácení, selhání jater, primární rakovina jater. Současné chápání infekce HCV bylo vyvinuto pomocí konceptu progrese fibrózy (obr. 1 a obr. 2).

F0 - normální játra (bez fibrózy),

F1 - portální fibróza,

F2 - malé množství septa,

Obr. Model progrese fibrózy, od infekce po vývoj komplikací.

Očekávané klíčové ukazatele přirozené progrese HCV z literatury a naší databáze jsou:

• Průměrná doba od okamžiku infekce (F0) do cirhózy (F4) je 30 let.
• Úmrtnost s cirhózou - 50% za 10 let.
• Pravděpodobnost přechodu z nekomplikované cirhózy na každou z jejích komplikací je 3% ročně.

Fibróza je škodlivý důsledek chronického zánětu. Vyznačuje se vytěsněním složky extracelulární matrix, což vede k deformaci jaterní architektury se zhoršením mikrocirkulace a funkcí jaterních buněk.

Stále více se stává, že HCV může přímo ovlivnit progresi jaterní fibrózy. Nedávné zajímavé experimentální důkazy naznačují, že centrální HCV protein působí na jaterní stelátové buňky, zvyšuje proliferaci, produkci fibrogenních cytokinů a zvyšuje sekreci kolagenu typu 1.

Kromě toho, nestrukturální proteiny HCV přispívají k lokální zánětlivé reakci, což způsobuje syntézu chemokinů získaných z buněk ve tvaru hvězdy a zvyšuje produkci adherentních molekul zapojených do doplňování zánětlivých buněk.

Infekce HCV je obvykle smrtelná pouze tehdy, když vede k cirhóze, poslední fázi fibrózy. Proto je hodnocení progrese fibrózy důležitým hrubým koncovým bodem pro posouzení zranitelnosti konkrétního pacienta a pro posouzení dopadu léčby na přirozený průběh hepatitidy.

Fáze fibrózy a gradace nekrotické zánětlivé aktivity

Aktivita a fibróza jsou dva hlavní histologické znaky chronické hepatitidy C, které jsou zahrnuty v různých navrhovaných klasifikacích. Jedním z několika osvědčených systémů používaných k jejich vyhodnocení je systém METAVIR. Tento systém hodnotí histologické poškození při chronické hepatitidě C s použitím dvou samostatných stanovení - jednoho pro nekrotizující aktivitu (A) a druhého pro stadium fibrózy (F) (Obrázek 3). Tyto odhady jsou definovány následovně.

Pro stadium fibrózy (F):

F1-portální fibróza bez septa

F2-portální fibróza se vzácnou septa

F3-významné množství septa bez cirhózy

Stupeň aktivity (A):

A0 - žádná histologická aktivita

A3- vysoká aktivita

Stupeň aktivity se odhaduje integrálně intenzitou periportální nekrózy a lobulární nekrózy, jak je popsáno v jednoduchém algoritmu. Variace výsledků jednoho výzkumného pracovníka a různých výzkumných pracovníků metody hodnocení METAVIR je nižší než u široce používané metody Knodell. Pro systém METAVIR je téměř dokonale přizpůsobený histopatologům.

Systém hodnocení Knodell má nelineární měřítko. Nemá stadium 2 pro fibrózu (rozsah 0–4) a rozsah aktivity od 0 do 18, získaný součtem odhadů periportálního, intralobulárního a portálního zánětu. Modifikovaný index histologické aktivity (HAI) je podrobnější, se čtyřmi různými kontinuálními hodnoceními, modifikovanými gradací stupně fibrózy se 6 stupni.

Aktivita hepatitidy, která hodnotí nekrózu, není dobrým prediktorem progrese fibrózy. Ve skutečnosti je nejlepším markerem fibrogeneze pouze fibróza. Fibróza a stupeň zánětu korelují, ale jedna třetina pacientů má nesoulad. Kliničtí lékaři by neměli brát „významnou aktivitu“ jako náhradní marker pro „významné onemocnění“. Klinické příznaky rozsáhlé nekrózy a zánětu, tj. Závažná akutní a fulminantní hepatitida je nakonec velmi vzácná ve srovnání s hepatitidou B. I u imunokompromitovaných pacientů jsou akutní případy hepatitidy C velmi vzácné.

Dynamika progrese fibrózy

Fáze fibrózy určuje zranitelnost pacienta a předpovídá progresi k cirhóze. (obr. 3)

Existuje silná korelace stadia fibrózy, téměř lineární, s věkem v době biopsie a délkou trvání infekce HCV. Tato korelace není pozorována ve vztahu ke stupni aktivity hepatitidy.

Vzhledem k informativitě stadia fibrózy je pro lékaře zajímavé vyhodnotit rychlost progrese fibrózy.

Distribuce rychlosti progrese fibrózy naznačuje přítomnost alespoň tří skupin:

• skupina pro vývoj rychlých fibroserů,
• průměrná rychlost vývoje fibrózy (meziproduktů) a. t
• pomalý rozvoj fibrózy (pomalé fibrosery).

Proto hodnota průměrné rychlosti progrese fibrózy za rok (stadium při první biopsii / trvání infekce) neznamená, že k progresi cirhózy dochází ve všech případech a je nevyhnutelná.

Při průměrné míře progrese fibrózy u neléčených pacientů je průměrná očekávaná doba do progrese cirhózy 30 let.

33% pacientů (každá třetina) má průměrnou očekávanou dobu progrese do cirhózy méně než 20 let.

U 31% pacientů bude progresí do cirhózy trvat déle než 50 let (pokud se to stane vůbec).

Omezení jakéhokoli hodnocení fibrózy zahrnují

1. obtížnosti získávání párových jaterních biopsií,
2. potřebu velkého počtu pacientů dosáhnout statistické významnosti,
3. variabilita (variabilita) vzorků odebraných během biopsie.

Vzhledem k tomu, že doba mezi dvěma biopsiemi je relativně krátká (obvykle 12–24 měsíců), během této doby se vzácně vyskytují události (přechody fibrózy z jedné fáze do druhé). Porovnání rychlosti progrese fibrózy proto vyžaduje bioptický materiál velké velikosti, takže lze pozorovat změny.

Sklon progrese fibrózy je obtížné odhadnout v nepřítomnosti velké databáze s výsledky několika biopsií. Skutečný sklon křivky je v současné době neznámý, ai když existuje lineární vztah mezi stádiem, věkem v době biopsie a trváním infekce, jsou možné i jiné modely.

Na rozsáhlé databázi jsme potvrdili, že progrese fibrózy závisí především na věku a délce trvání infekce se čtyřmi různými obdobími pomalé, pomalé, střední a rychlé progrese.

Kromě toho má biopsie jater limity při stanovení fibrózy jater. I když se jedná o zlatý standard pro hodnocení fibrózy, její schopnosti jsou omezené v důsledku nerovnoměrnosti (variability) vzorků odebraných během biopsie. Budoucí studie využívající neinvazivní biochemické markery (například FibroTest) by měly zlepšit modelování progrese fibrózy.

Faktory spojené s progresí fibrózy

Faktory spojené a nesouvisející s progresí fibrózy jsou shrnuty v tabulce 1.

Tabulka 1. Faktory asociované a nesouvisející s progresí cirhózy

Významné faktory spojené s rychlostí progrese fibrózy:

• trvání infekce HCV,
• věku
• mužského pohlaví
• významný příjem alkoholu (> 50 gramů denně),
• HIV infekce,
• nízký počet CD4
• fáze nekrózy.

Vývoj infekce HCV na cirhózu závisí na věku, který je vyjádřen v závislosti na délce infekce, věku v době infekce nebo věku v době poslední biopsie.

Metabolické stavy, jako je obezita, steatóza a diabetes jsou nezávislé kofaktory fibrogeneze.

Věk

Úloha stárnutí v progresi fibrózy může být spojena s vyšší zranitelností vůči faktorům prostředí, oxidačním stresem, sníženým průtokem krve, mitochondriálními schopnostmi a imunitou.

Význam vlivu věku na progresi fibrózy je tak velký, že modelování epidemických vlastností HCV je nemožné bez zohlednění (Tabulka 2).

Tabulka 2. Vícerozměrná proporcionální analýza rizikových faktorů, regresní model pro každou fázi fibrózy po dobu 20 let po infekci HCV, 2313 osob

Odhadovaná pravděpodobnost progrese ročně u mužů ve věku 61–70 let je 300krát větší než u mužů ve věku 21–40 let (obrázek 4).

Věk transplantovaných jater je také spojen s vyšší rychlostí progrese fibrózy.

Mužské pohlaví

Mužský sex je spojen s 10krát rychlejším progresí fibrózy než ženy, bez ohledu na věk. Estrogeny kontrolují fibrogenezi za experimentálních podmínek. Estrogeny blokují proliferaci buněk ve tvaru hvězdy v primární kultuře. Estrogeny mohou měnit uvolňování transformujících růstových faktorů a dalších rozpustných mediátorů.

Nedávno jsme zjistili, že když byly vzaty v úvahu metabolické faktory, snížila se asociace mezi mužským pohlavím a fibrózou.

Alkohol

Úloha konzumace alkoholu při progresi fibrózy je stanovena pro dávky> 40 nebo 50 gramů denně. U menších dávek se výsledky liší, předběžné studie prokázaly i ochranný účinek velmi malých dávek. Spotřeba alkoholu je obtížné vypočítat a závěry musí být opatrné.

Z těchto studií však vyplývá, že účinek alkoholu nezávisí na jiných faktorech, nižších než je vliv věku a projevuje se pouze na toxických úrovních konzumace.

Infekce HIV

Některé studie ukazují, že pacienti s koinfekcí HCV a HIV mají jednu z nejrychlejších progresí fibrózy ve srovnání s pacienty infikovanými pouze HCV nebo jinými onemocněními jater, a to i po zohlednění věku, pohlaví a konzumace alkoholu (obr. 5a).

Pacient infikovaný HIV s buňkami CD4 200 / µl, který pije méně než 50 g alkoholu denně, má průměrnou dobu progrese k cirhóze 36 let (obr. 5b).

Genotyp HCV

„Virové“ faktory, jako je genotyp, virová zátěž během biopsie, kvazi-druhy, nejsou spojeny s fibrózou. Předpokládá se pouze spojení s genotypem 3, protože s tímto genotypem je spojena steatóza.

Riziko fibrózy u pacientů s normálními transaminázami

Pacienti s trvale normálními transaminázami mají nižší progresi fibrózy než pacienti se zvýšenými progresemi (obr. 6).

15–19% těchto pacientů má však střední nebo vysokou míru progrese fibrózy. Z tohoto důvodu doporučujeme zjistit stupeň fibrózy u těchto pozitivních pacientů s PCR pomocí biopsie nebo biochemických markerů.

Pokud má pacient septální fibrózu nebo portální fibrózu s vysokou rychlostí progrese, je třeba zvážit možnost léčby.

FibroTest má stejnou prediktivní hodnotu u pacientů s normálními i zvýšenými transaminázami.

Pacienti ve věku 65 let a starší mají často rozsáhlou fibrózu s normálními transaminázami a tito pacienti jsou vystaveni riziku vysoké míry progrese fibrózy.

Metabolické faktory

Vliv steatózy na patogenezi chronické hepatitidy C

S několika výjimkami je steatóza spojena s významnější nekroinflamační aktivitou a fibrózou. Steaóza je spojena s pokročilejší fibrózou i po adaptaci na věk.

U malého počtu pacientů se známým trváním infekce je rychlost progrese fibrózy vyšší, pokud je patrná steatóza, než když je steatóza mírná nebo nepřítomná.

Kromě těchto studií jsou k dispozici některé studie s následnými biopsiemi u neléčených pacientů. U pacientů se steatózou první biopsie došlo k rychlejšímu progresi fibrózy, ale malý počet vzorků neumožňuje provést analýzu genotypu. Možná tento vztah může být neznámou charakteristikou HCV, protože rozdíly byly pozorovány u genotypu 3.

Další studie naznačují, že zvýšení steatózy je přesnější než její množství může naznačovat progresi fibrózy, i když je nedostatek údajů, které by přesvědčivě prokázaly tuto kontroverzní hypotézu.

Žádná studie neprokázala vazbu mezi steatózou a fibrózou nezávisle na jiných souvisejících faktorech, jako je index tělesné hmotnosti (BMI), hladina glukózy v krvi nebo hladina triglyceridů v krvi.

V jedné studii zmizel jasný vztah mezi steatózou a fibrózou po úpravě na krevní glukózu a BMI, což zpochybňuje skutečný vztah samotné steatózy k fibrogenezi.

V jedné studii byla steatóza spojena s vyšším kumulativním rizikem hepatocelulárního karcinomu bez ohledu na věk, přítomnost cirhózy nebo léčba interferonem.

Vliv diabetu na patogenezi chronické hepatitidy C

Ačkoli mnoho studií dokumentovalo epidemickou souvislost mezi hepatitidou C a diabetem typu 2, jen několik z nich se zaměřilo na důsledky pro onemocnění jater.

U malých skupin byla nezánětlivá aktivita u diabetiků vyšší než u nediabetiků. Fáze fibrózy je obvykle vyšší u diabetiků, i když výsledky jsou protichůdné, pokud jsou vzaty v úvahu další rizikové faktory jaterní fibrózy.

V největší dostupné studii provedené na 710 pacientech se známým trváním infekce byly vysoké hladiny glukózy v krvi (stejně jako léky na diabetes) spojeny s pokročilejší fibrózou jater, stejně jako s vyšší rychlostí progrese fibrózy, bez ohledu na z jiných rizikových faktorů, jako je věk v době infekce, doba trvání infekce, mužské pohlaví, konzumace alkoholu (obr. 7).

Časově závislá proměnná je doba trvání infekce v letech.

Tlusté a tenké linie představují pacienty s vysokou a normální hladinou glukózy.

Procento pacientů bez významné fibrózy (F2, F3, F4) je znázorněno v závislosti na délce trvání infekce.

Účinek vysoké hladiny glukózy v krvi na fibrogenesi byl vyšší než vliv zvýšené hmotnosti. To naznačuje, že měření krevní glukózy může poskytnout přesnější informace o potenciálu fibrogeneze, která je základem inzulinové rezistence, než jen měření BMI.

Obecným varováním těchto studií je, že změna homeostázy glukózy způsobená cirhózou může zničit vztah mezi vysokou glukózou / diabetem a fibrózou jater. Vzhledem k tomu, že toto nelze obejít, některé studie prokázaly významnou souvislost po vyloučení pacientů s cirhózou.

Vysoká hladina glukózy v krvi je spojena s přechodným a pokročilým stádiem fibrózy jater, ale ne s časnými stádii, což znamená významnější úlohu při zachování a progresi fibrogeneze než v jejím zahájení. To by mělo být potvrzeno budoucím výzkumem.

Vliv obezity na patogenezi chronické hepatitidy C

Celkově se zdá, že obezita zhoršuje histologii jater u chronické hepatitidy C. Jedna studie ukázala velmi významnou souvislost mezi obezitou a steatózou, stejně jako mezi steatózou a fibrózou, ačkoli mezi obezitou a fibrózou nebyla žádná přímá souvislost.

Obézní pacienti mají pokročilejší stadium fibrózy než tenké - ale tento vztah se nezdá být nezávislý na jiných souvisejících faktorech, jako je vysoká hladina glukózy v krvi / diabetes. Tato nesrovnalost může být způsobena tím, že žádná z těchto studií nerozlišovala mezi viscerální a periferní obezitou, zatímco pouze viscerální obezita koreluje s inzulinovou rezistencí a jejími komplikacemi, zejména steatózou jater.

Vzhledem ke složitosti interakce mezi inzulinovou rezistencí a poškozením jater je obtížné analyzovat specifický přínos obezity k tomuto procesu. Několik autorů se proto pokusilo identifikovat na základě histologie přítomnost poškození jater podobného nealkoholické steatohepatitidě u obézních pacientů s hepatitidou C. Jejich předpokladem je, že tyto dvě příčiny fibrogeneze zvyšují fibrózu jater, pokud jsou přítomny společně, což dokazuje přínos obezity k progresi. Hepatitida C Fibróza

Relativní riziko podílu nealkoholické steatohepatitidy na fibróze jater u pacientů s obezitou a hepatitidou C nelze určit, dokud se nezjistí více specifických markerů nealkoholické steatohepatitidy než histologie, nebo dokud nebudou jasně definovány účinky rizikových faktorů, jako je obezita nebo diabetes.

Některé předběžné údaje o možném přínosu obezity k poškození jater při chronické hepatitidě C jsou získány z prokázání, že po tříměsíčním období kontrolované ztráty hmotnosti prostřednictvím diety a cvičení se u 9 z 10 pacientů snížila steatóza jater a u 5 z 10 fibróz se snížila.

Úbytek hmotnosti byl spojen se zlepšenou citlivostí na inzulín. Ačkoli chyby v variabilitě vzorku biopsie s tak malou velikostí vzorku mají značný zájem, bylo prokázáno, že buněčné markery aktivace hvězdných buněk jsou také u pacientů se sníženou tělesnou hmotností a nižší fibrózou vypnuty - což posiluje hypotézu škodlivých účinků obezity u chronické hepatitidy C.

Podobně bylo pozorováno, že chirurgická léčba obezity snižuje fibrózu.

Interakce mezi genotypem a metabolickými faktory

Bylo pozorováno, že fibróza je spojena se steatózou pouze u pacientů infikovaných genotypem 3 as předchozí konzumací alkoholu v minulosti a (nepřímo) diabetu pouze u pacientů infikovaných jinými genotypy jinými než 3. Jiná studie potvrdila, že HCV může způsobit inzulínovou rezistenci a urychlit progresi fibrózy, a tento účinek je specifický pro genotyp 3.

Další faktory

Existuje jen velmi málo studií o jiných faktorech (změny v HCV RNA, intrahepatickém cytokinovém profilu, genotypu HLA třídy, genové mutaci hemochromatózy C282Y, kouření) a vyžadují více výzkumu s větší velikostí vzorku.

Účinek léčby: snížení jaterní fibrózy

V současné době mnoho studií ukazuje, že léčba hepatitidy C interferonem samotným nebo v kombinaci s ribavirinem může zastavit progresi jaterní fibrózy nebo dokonce způsobit významný pokles fibrózy.

Shromáždili jsme data od 3010 neošetřených bioptických pacientů před a po léčbě ze čtyř randomizovaných studií. Bylo porovnáno deset různých léčebných režimů, kombinujících krátký interferon IFN, pegylovaný interferon (PEG-IFN) a ribavirin. Dopad každého režimu byl hodnocen procentem pacientů s alespoň jedním stupněm zlepšení nekrózy a zánětu (systém METAVIR), procentem pacientů s alespoň jedním stupněm zhoršení fibrózy systémem METAVIR a rychlostí progrese fibrózy za rok.

Nekróza a zánět se zlepšily z 39% (s použitím krátkého interferonu 24 týdnů) na 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / den).

Porucha fibrózy se pohybovala od 23% (IFN 24 týdnů) do 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / den).

Všechny léčebné režimy významně snížily rychlost progrese fibrózy ve srovnání s rychlostí progrese před léčbou. Tento účinek byl pozorován iu pacientů bez trvalé virologické odpovědi.

Reverzní vývoj cirhózy (redukce stadia fibrózy biopsií) byl pozorován u 75 (49%) 153 pacientů s cirhózou před léčbou.

Šest faktorů bylo nezávisle a signifikantně spojeno s absencí významné fibrózy po léčbě:

1. stadium fibrózy před léčbou (OR = 0,12),
2. dosažení trvalé virologické odpovědi (OR = 0,36),
3. věku

Jaké předpovědi mohou být s jaterní fibrózou

Jaterní fibróza je onemocnění, které je nebezpečné pro fatální komplikace, kdy z různých důvodů dochází k difúzní degeneraci orgánu s růstem hrubé tkáně pojivové jizvy. Tato patologie doprovází téměř všechna jaterní onemocnění charakterizovaná chronickým průběhem.

Formy a stupně fibrózy

Klasifikace jaterní fibrózy je založena na dvou faktorech vývoje onemocnění: lokalizace patologie a jejích příčin.

V závislosti na místě poškození jater se rozlišují následující formy fibrózy:

• venulární a preventivní, postihující centrální laloky orgánu;
• pericelulární, spojený s degenerací hepatocytů;
• periduktal, umístěný v blízkosti žlučovodů;
• septa, doprovázená rozsáhlou smrtí jaterních buněk;
• kombinuje znaky všech těchto forem fibrózy.

Při zvažování této patologie jater v souladu s důvody, které ji způsobily, lze rozlišit následující typy fibrózy:

• ohnisko;
• zonální;
• srdeční;
• periportální;
• vrozený

Srdeční fibróza vzniká v důsledku různých patologií srdce a kardiovaskulárního systému. Podle umístění poškození tkáně jater může být navíc ohnisková, zonální, rozsáhlá.

Fokální fibróza vzniká při poruše oběhového systému, v důsledku čehož je v tomto orgánu pozorována lokální krevní stáze nebo nepřijatelné zvýšení tlaku.

Periportální fibróza je spojena se zvýšeným orgánovým venózním tlakem, často vznikajícím v pokročilé formě parazitického onemocnění.

Vrozená fibróza je dědičné onemocnění a je nejčastěji pozorováno u malých dětí.

Jaterní fibróza může dlouhodobě probíhat ve všech fázích vývoje. Fáze vývoje fibrotického onemocnění jater jsou stanoveny speciální metodou - měřítkem Metavir. Rozlišují se následující stupně fibrózy jater:

• F0 - žádná patologie.
• F1 - charakterizovaný výskytem malého množství pojivové tkáně, portálních traktů, počátečního metabolického selhání mezi buňkami jater a krve.
• F2 - zvýšení oblasti poškození orgánu, rozšíření portálových traktů, změny struktury
• Tvorba F3 ve velkém množství jizevní tkáně, zvětšená velikost jater.
• F4 - šíření jizev po celém těle, charakterizované nevratnými procesy, vysokým rizikem smrti.

Léčba a prognóza onemocnění do značné míry závisí na stupni detekce jaterní fibrózy.

Důvody

Aby bylo možné řádně předepsat léčbu, je nutné určit příčinu onemocnění a faktory, které vyvolaly jeho vývoj.

Jaterní fibróza může být způsobena následujícími důvody:

1. Dlouhodobé zneužívání alkoholu.
2. Dědičná predispozice (Wilson-Konovalovova choroba).
3. Autoimunitní patologie (biliární cirhóza, autoimunitní hepatitida).
4. Akutní a chronická virová hepatitida způsobená typem viru herpes.
5. Další virová onemocnění (cytomegalovirová infekce, mononukleóza).
6. Některé léky (protinádorové a antirevmatické přípravky, vitamin A a jeho deriváty).
7. Vystavení toxickým látkám, chemikáliím, toxinům.
8. Portální hypertenze.
9. Nemoci žlučových cest: jejich zablokování, tvorba kamenů, primární cholangitida.
10. Chronické srdeční selhání.
11. Přítomnost venózní stáze v játrech (syndrom Budd-Chiari) a další.

Fibróza tohoto orgánu se téměř vždy vyvíjí po dlouhou dobu, v průběhu několika let, postupně teče z jedné fáze do druhé. Někdy se však vyskytují případy rychlého vývoje onemocnění, které vede k smrti během několika měsíců. Progresí onemocnění je způsobena mnoha faktory: diabetes mellitus, obezitou, slabou imunitou atd.

Příznaky

Nejnebezpečnější ve vývoji jaterní fibrózy je období nepřítomnosti symptomů onemocnění, kdy je stále možné provádět účinná terapeutická opatření k obnovení orgánu. Příznaky fibrózy se projevují silnou destrukcí orgánu.

Počáteční příznaky onemocnění nekorelují vždy s jaterními patologiemi. Patří mezi ně:

• pocit únavy po celou dobu;
• ospalost;
• snížený výkon;
• neschopnost odolat fyzickému a psychickému stresu;
• vznik velkého počtu krvácení na těle.

Přesný klinický obraz nemoci může určit pouze důkladné vyšetření:

• výsledky krevních testů ukazují na nedostatek železa;
• markery jaterní fibrózy odpovídají poměru AST / ALT> 1;
• rychlý nárůst objemu sleziny;
• časté vnitřní krvácení;
• křečové žíly přední stěny jater.

Výskyt patologických změn v těle v počáteční fázi onemocnění je určen pouze laboratorním vyšetřením biologického materiálu.

U rozvinuté jaterní fibrózy jsou příznaky pacienta následující:

1. Těžká anémie.
2. Selhání imunitního systému.
3. Zvětšená játra, slezina.
4. Zvracení krví.
5. Poruchy trávení potravin.
6. Snížení hmotnosti.

Prognóza fibrózy 1 a 2 stupně s včasnou detekcí a řádnou léčbou je příznivá. Stupně 3 a 4 této choroby jsou nezvratné změny v organismu. Konečným stádiem tohoto onemocnění jater je cirhóza, jejíž jedinou léčbou je transplantace orgánů.

Včasné a výraznější příznaky jaterní fibrózy u hepatitidy: zežloutnutí bílých očí, kůže, strach z bolesti v pravém hypochondriu, zvláště při pohybu.

Komplikace

Při jaterní fibróze se mohou vyskytnout komplikace v důsledku:

• nesprávná diagnóza;
• opožděná léčba;
• nedostatek kvalifikace lékaře při poskytování lékařské péče.

Nejčastěji se takové negativní účinky orgánového onemocnění vyskytují:

• chronická hypertenze;
• abnormální žíly jater a jiných vnitřních orgánů s neustálým krvácením;
• hepato-plicní syndrom spojený s nedostatkem kyslíku v hepatocytech;
• hromadění tekutiny v pobřišnici;
• peritonitida;
• hepatorenální syndrom;
• chronické selhání jater;
• žaludeční a střevní problémy způsobené ztrátou normální funkce jater;
• hepatocelulární karcinom;
• poškození cirhózy jater.

Prakticky všechny komplikace jaterní fibrózy mohou být fatální. Zvláštním rizikem je fibróza, jejíž vývoj se objevuje v důsledku chronické virové hepatitidy C. V tomto případě onemocnění neustále pokračuje a způsobuje nevratné těžké poškození jater.

Diagnostické metody

Včasná diagnostika a diagnostika pomocí nejnovějších metod eliminuje chyby léčby a vyhne se život ohrožujícím komplikacím.

Kontrola přítomnosti jaterní fibrózy může být laboratorní a instrumentální.

Metody laboratorního výzkumu zahrnují:

• kompletní krevní obraz: umožňuje identifikovat anémii, přítomnost zánětlivých procesů v játrech, stanovit snížení koagulačních faktorů;
• krevní biochemie: pomáhá určit funkčnost jater, slinivky břišní;
• testy rozpadu jater - PGA-index;
• analýza moči: když jaterní fibróza odhalí autoimunní léze;
• analýza výkalů: určuje parazitní invazi atd.

Informativní instrumentální metodou pro diagnostiku jaterní fibrózy je ultrazvuk, který umožňuje detekci patologických oblastí tkáně pojivové jizvy.

Měly by být zváženy důležité instrumentální metody:

• esophagogastroduodenoscopy, ve kterém endoskop zkoumá vnitřní orgány pro přítomnost venous rozšíření;
• počítačová tomografie jater, stanovení zhoubných nádorů, různá poškození tkání orgánu;
• jaterní biopsie, umožňující přesnou diagnózu jaterní fibrózy a její stadium vývoje;
• Elastografie je nejnovější alternativní výzkumnou metodou, ve které je jaterní fibróza stanovena ultrazvukem za použití speciálního Fibroscan aparátu.

Lékař by měl během diagnostických činností zjistit stav a způsob života pacienta, přítomnost onemocnění jater od svých blízkých, provést vyšetření a prohmatání břicha a shromáždit další důležité informace.

Vlastnosti léčby

Po stanovení diagnózy a stanovení stadia vývoje fibrózy jater odborník předepíše komplex léčebných opatření, včetně:

1. Drogová terapie.
2. Speciální dieta a úprava životního stylu.
3. Použití lidových prostředků.
4. Chirurgický zákrok.

Léčba jaterní fibrózy je zaměřena na odstranění příčiny, která vyvolala rozvoj onemocnění, zastavení procesu regenerace orgánů, obnovení jeho funkcí. Během léčby v kterémkoli stadiu onemocnění mohou být předepsány následující léky:

• heteroprotektory, které pomáhají hepatocytům, zůstávají životaschopné (Heptral, Maksar);
• glukokortikosteroidy;
• cytostatika, suspendující jizevní tkáň;
• imunomodulátory, které pomáhají zlepšovat imunitní systém v boji proti nemoci;
• choleretické léky, které eliminují stázu žluči (Allahol, Nikodin);
• protizánětlivé léky;
• diuretika, která odstraňují tekutinu z dutiny břišní;
• léky proti bolesti;
• antioxidanty, které neutralizují působení toxinů a jedů;
• enzymy, které přispívají k trávení potravy.

Pokud je fibróza způsobena virovými infekcemi, předepisují se antivirotika. Pokud je příčinou onemocnění alkoholismus, potřebujete úplné odmítnutí alkoholických nápojů a normalizaci životního stylu. Další léčba je pro každého pacienta vybrána individuálně. Terapie do značné míry závisí na kvalifikaci lékaře, který léčí, jak léčit jaterní fibrózu jakéhokoli stupně znalostí.

V závažných případech může onemocnění vyžadovat chirurgický zákrok. Indikace pro to může být:

• schistosomiasis;
• prevence vnitřního krvácení;
• hypersplenismus;
• cirhóza, atd.

Při provádění operací se často používá jemná laparoskopická metoda. V případě cirhózy zachrání pacient před smrtí pouze transplantaci orgánu.

Jako účinný doplněk k tradiční léčbě lze použít tradiční metody léčby, ale pouze po konzultaci se svým lékařem.

Dieta

Dietní výživa pro onemocnění jater by měla být kompletní, ale s určitými omezeními. Není možné zlepšit stav pacienta s touto patologií bez dodržení speciálně navržené stravy číslo 5.

Je třeba zvážit zásady, na nichž je založena tato terapeutická výživa:

• omezení tuků a sacharidů;
• použití produktů z povoleného seznamu;
• pečení, pečení, vaření v páře;
• vyloučení kořeněných, uzených, smažených, slaných potravin z potravy;
• častá štěpná jídla;
• dodržování pitného režimu - každodenní používání nejméně 2 litrů čisté vody;
• zákaz horkých a studených jídel;
• úplný zákaz alkoholu.

V případě jaterní fibrózy 3. a 4. stupně je dietní strava zvláště přísná. Denní dietu připravuje odborník na výživu individuálně. Některé produkty mohou být dokonce vyloučeny ze seznamu povolených.

Pacientům je zakázáno jíst potraviny, které způsobují stimulaci sekrece trávení, obsahující hrubá vlákna, puriny, kyselinu šťavelovou.

Predikce a prevence nemoci

Abyste se vyhnuli degeneraci jaterní tkáně, měli byste dodržovat jednoduchá preventivní pravidla:

1. Vzdát se špatných návyků: kouření, zneužívání alkoholu.
2. Vyhněte se škodlivým pracovním podmínkám, pobyt na místech s nepříznivými podmínkami prostředí.
3. Snažte se vyhnout stresovým situacím.
4. Neošetřujte sami.
5. Léčivé přípravky by měly být užívány pouze v případech, kdy je to nezbytně nutné a jak předepisuje specialista.
6. Jezte zdravé jídlo.
7. Podstupujte pravidelné lékařské prohlídky.
8. Léčba identifikovaných onemocnění, zejména gastritidy, pankreatitidy, cholecystitidy atd.
9. Zlepšit imunitu.
10. Vede aktivní životní styl.
11. Často jsou na čerstvém vzduchu.

Při detekci fibrózy hlavního orgánu tvorby krve je důležité podstoupit včasnou a kompletní léčbu.

Prognóza tohoto onemocnění jater 1 a 2 stupně s včasnou detekcí a kvalifikovanou léčbou je příznivá.

Patologie jater třetího stupně i při komplexní terapii nekončí vždy úplným hojením, ale je možné dosáhnout zlepšení stavu pacienta.

V nepřítomnosti adekvátní léčby, orgánová fibróza vstoupí do konečného stádia, často končit smrtí. Léčba ve 4. stádiu onemocnění je možná pouze chirurgicky. Na pomoc pacientovi v této fázi vývoje patologie může pouze transplantace jater.

Léčba jaterní fibrózy 4 stupně

Jak choroba postupuje, dochází k úplné výměně tkání. Pokud se vyvinula 4. stupeň jaterní fibrózy (cirhóza), pak v tomto posledním stadiu nemoci játra téměř zcela ztrácí schopnost plnit své funkce. V tomto případě dochází k prudkému zhoršení kvality života a také ke zvýšení pravděpodobnosti úmrtí.

Etiologie

Játra hrají důležitou roli v práci celého organismu, proto jsou odchylky v práci organismu pro organismus nebezpečné.

Jaterní fibróza je rozšířena po celém světě. Častěji je nemoc diagnostikována u muže. Diagnóza fibrózy různých stupňů je nejčastěji prováděna u osob starších čtyřiceti let.

Mezi hlavní příčiny fibrózy a vývoje onemocnění do čtvrtého stupně patří:

• virový původ hepatitidy (B, C, D, G) způsobuje fibrózu v 10-24% případů;
• dlouhé (více než osm let) příjem velkého množství alkoholických nápojů;
• abnormality ve fungování obranného systému těla, nejčastěji spojené s autoimunitními chorobami;
• onemocnění žlučníku a žlučových cest;
• žilní kongesce v játrech;
• různé nemoci spojené s problémy v metabolismu, které jsou dědičné;
• různé otravy drogami (anabolické steroidy, androgeny), jedy, toxiny;
• nedostatek vitamínů a mikroprvků s nesprávnou dietou, některé infekční nemoci, syfilis, se mohou stát faktory, které zvyšují pravděpodobnost tvorby vláknité tkáně.

Je to důležité! Pravděpodobnost jaterní fibrózy ve čtvrtém stádiu se zvyšuje se současným vystavením několika faktorům (například virové hepatitidě a závislosti na alkoholu).

Známky

Existuje celá řada příznaků charakteristických pro cirhózu. V této fázi, na rozdíl od počátečních stadií fibrózy, jsou symptomy jasně vyjádřeny.

S postupujícím onemocněním může řada symptomů naznačovat, že existují závažné problémy s játry:

• těžká a častá bolest v pravém hypochondriu, která se zvyšuje s rozvojem nemoci, protože kapsle jater se rozšiřuje, může být kolika, pocit těžkosti;
• v různých denních dobách, zejména po konzumaci těžkých tukových potravin, se může vyskytnout nevolnost a zvracení, někdy s příměsí krve (pokud dochází ke krvácení ze žil žaludku a jícnu);
• v důsledku nahromaděného žluče se může v těle objevit svědění;
• pacient ztrácí velkou váhu, a to i při odpovídající výživě, může dojít k vážnému vyčerpání;
• dochází ke svalové atrofii, snižuje se svalový tonus;
• vzhledem k tomu, že jaterní hepatocyty nejsou schopny efektivně zpracovat bilirubin, kůže se stává výrazným žlutým odstínem, kůže se může odlupovat;

Je to důležité! Čím závažnější je žloutenka, tím pokročilejší onemocnění je.

Zpočátku jsou malovány skléry očí, pak sliznice úst, kůže dlaně a paty a již v poslední fázi se celé tělo zbarví žlutě.

• xanthelasma může nastat (skvrny na horních víčkách s lipidovou složkou);
• horní falanga prstů zhušťuje, kůže kolem nehtů zčervená;
• může se objevit zánět a citlivost kloubů;
• křečové žíly v břiše;
• horní část těla může být pokryta pavučími žílami, jejichž počet se s postupujícím onemocněním významně zvyšuje;
• angiomy mohou zasáhnout špičku nosu a rohy očí;
• na dlaních je zarudnutí kůže, paty;
• jazyk se může zvětšit, zčervenat;
• v silnějším sexu, mléčné žlázy jsou zvětšeny, impotence nastane;
• v konečném stádiu fibrózy se může tekutina hromadit v břišní dutině (ascites);
• často se mohou objevit krvácení z nosu;
• nastane zvětšená slezina;
• poruchy nervového systému: nespavost, poruchy paměti, třes, apatie.

Předpověď

Jaterní fibróza je rozdělena do několika fází. V raných stadiích onemocnění s adekvátní léčbou je prognóza pozitivní, pravděpodobnost úplného uzdravení je vysoká. V přítomnosti třetí fáze fibrózy není prognóza tak uklidňující. Za předpokladu, že hepatocyty jater si stále zachovají své funkční schopnosti a pacient začne udržovat nejzdravější životní styl, plně dodržuje lékařská doporučení, míra přežití poloviny pacientů v tomto případě je více než sedm let.

Po třetí etapě přichází čtvrtá fáze fibrózy (finální) - cirhóza jater. Často, když diagnostikuje jaterní fibrózu 4. stupně, pacient se zajímá, kolik lidí žije, když je nemoc v této fázi. Prognóza je v tomto případě nepříznivá, nejčastěji délka života nepřesahuje několik let. Faktem je, že jaterní buňky jsou postupně vyčerpávány, nestačí k provádění základních funkcí orgánu. Progresi nemoci nelze zastavit.

Ve fázi 4, se závažnými komplikacemi, délka života není více než tři roky u 40% pacientů. Pokud není provedena transplantace jater, pak většina pacientů zemře na těžké komplikace.

Aby bylo možné provést přesnější výpočet počtu zbývajících let života během vývoje cirhózy, odborníci používají speciálně navržené systémy (Child-Pugh, Cox), přičemž berou v úvahu řadu důležitých kritérií: etiologii onemocnění, účinnost léčby, přítomnost asociovaných symptomů, neurologických poruch atd.

Diagnostika

Pro stanovení přesné diagnózy a stupně rozvoje onemocnění je nutné podstoupit komplexní diagnózu. Diagnostické postupy pro podezření na cirhózu obvykle zahrnují:

• Odběr krve pro obecnou a biochemickou analýzu. Pokud jeden z indikátorů upozorní odborníka, například se sníží hladina hemoglobinu (anémie), sníží se počet leukocytů a krevních destiček, pak je nutné další vyšetření.
• Koagulogram je předepsán pro stanovení rychlosti srážení krve. Pro potvrzení nebo popření virové povahy patologie je třeba provést testy na různé typy hepatitidy. Pro stanovení přítomnosti latentního krvácení se analyzují výkaly.
• Aby se vyloučila přítomnost maligního tumoru v játrech, provede se krevní test na alfa-fetoprotein.

• Ultrazvukové vyšetření všech hlavních orgánů břišní dutiny pomůže učinit diagnózu přesnější, zjistit související patologii, komplikace (ascites, patologii sleziny).
• S pomocí esophagogastroduodenoscopy, můžete určit přítomnost křečových cév jícnu a žaludku.
• Biopsie jater je nejinformativnější analýzou, která pomůže určit přesné stadium onemocnění.
• Pro objasnění diagnózy může specialista objednat počítačovou tomografii nebo scintigrafii.

Léčba

V počátečních stadiích vývoje jaterní fibrózy je možná léčba léky, která by měla zahrnovat soubor opatření zaměřených na odstranění příčin, symptomů a udržení hlavních funkcí jater. Nicméně v pozdějších stadiích onemocnění, pokud se fibróza rozvinula do čtvrté fáze, je prognóza zklamáním a v tomto případě je jedinou možností léčby transplantace dárcovského orgánu. Transplantace jater je však obtížná operace a není vhodná pro každého pacienta. Při správném přístupu může konzervativní léčba pouze zpomalit progresi onemocnění a oddálit dobu výskytu komplikací.

Je to důležité! Dnes neexistují žádné léky s prokázanou účinností, které by se dokázaly vyrovnat s cirhózou, ale existují léky, které mohou přenést fibrózu do kontrolované, chronické formy.

Terapie rané etapy

Léčba fibrózy jater je vybrána na základě základních principů:

1. Eliminace základní příčiny onemocnění. Antivirová terapie se používá například v případě, že příčinou je jeden z typů virové hepatitidy nebo je léčen na závislost na alkoholu.
2. Dodržování speciální diety (dieta číslo 5) se sníženým obsahem soli, sacharidů. Je důležité zcela odstranit alkoholické nápoje, tučné potraviny. Je také nutné minimalizovat počet léků, užívat drogy pouze tak, jak je předepsal specialista.
3. Je nutné omezit fyzickou námahu, odstranit fyzioterapii, vystavení teplu.

Ve čtvrté fázi onemocnění se terapie provádí výhradně v nemocnici, protože existuje riziko vzniku nebezpečných komplikací.

V této fázi je hlavní věcí zastavení progrese onemocnění. Kombinovaná terapie obvykle zahrnuje jmenování:

• hepatoprotektory - léky na ochranu jaterních buněk (Essentiale, Essliver, Legalon);
• činidla obsahující kyselinu orsodesoxycholovou (Ursofalk);
• betablokátory (atenolol, bisoprolol).

Kromě toho musíte dodržovat speciální dietu s paralelním příjmem hepatoprotektorů. Tyto léky nejen chrání jaterní buňky, ale také pomáhají vyrovnat se se zátěží, posilují strukturu orgánu, stabilizují buněčné membrány, zvyšují produkci fosfolipidů, snižují účinky toxických látek.

Transplantace

Pokud se játra nevyrovnávají se základními funkcemi a konzervativní metody léčby nepřinesou požadovaný výsledek, v tomto případě je ukázána radikální metoda terapie - transplantace dárcovského orgánu. Nicméně i v případě, kdy je možné najít dárcovský orgán, a operace je úspěšná, je nutné později vzít do života speciální léky, které potlačí imunitní systém tak, aby transplantovaný orgán nebyl odmítnut.

Hlavními ukazateli pro transplantaci jsou komplikace, které nejsou přístupné konzervativní léčbě:

• vnitřní krvácení;
• ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině);
• silný pokles albuminu (méně než 30 gramů);
• zvýšení protrombinového času (více než 17 sekund) - nízké srážení krve.

Existuje však řada kontraindikací postupu - přítomnost zánětlivého procesu způsobeného infekcí, závažnými chorobami srdce a plic, metastatickými maligními neoplazmy, patologií mozku a dalšími.

Po úspěšné operaci je prognóza příznivá - pětileté přežití je více než 75% případů, 40% pacientů žije s transplantovaným orgánem déle než dvě desetiletí.

Komplikace a prevence

Fibróza čtvrtého stupně je nebezpečná s komplikacemi, jejichž výskyt je často příčinou smrti. Fibróza je tedy nejnebezpečnější vývoj:

• ascites;
• peritonitida;
• křečové žíly, vnitřní krvácení;
• jaterní encefalopatie;
• rychle progresivní maligní neoplazmy (karcinomy);
• anémie s prudkým poklesem hladin kyslíku;
• gastropatie (poruchy trávení);
• kolonie (intestinální dysfunkce);
• neplodnosti

Pokud dodržujete správný životní styl, provádějte preventivní opatření, můžete se vyvarovat vzniku jaterní fibrózy a její nejnebezpečnější komplikaci ve formě cirhózy.

1. Včasná léčba onemocnění, přísné dodržování lékařských doporučení.
2. Užívání léků výhradně pro účely specialisty, minimalizace kontaktu se škodlivými a toxickými látkami.
3. Vyvážená, dobrá výživa, další příjem minerálů a vitamínů.
4. Vyloučení z potravy těžkých potravin, konzervovaných potravin, potravin.
5. Odmítnutí špatných návyků, kouření, zneužívání alkoholu.
6. Prevence hepatitidy B, včasné očkování proti hepatitidě B.
7. S dědičnou predispozicí pravidelné endoskopické vyšetření.
8. Osobní hygiena.

Včasná diagnóza v počátečních stadiích jaterní fibrózy a správné účinné terapii pomůže předcházet rozvoji cirhózy a žít celý život více než tucet let.

Je léčba fibrózy jater 3 stupně a kolik lidí žije s takovou diagnózou?

Jaterní fibróza stupně 3 je závažná forma patologie, špatně léčitelná a významně zhoršuje kvalitu života pacienta. V počátečních stadiích je tato nemoc úspěšně léčena medikací. Ale zákeřnost fibrózy spočívá v tom, že je asymptomatická v raných stadiích vývoje, což ztěžuje diagnózu.

Jak se rozvine fibróza?

Fibróza je onemocnění charakterizované postupnou náhradou hepatocytů (jaterních buněk) fibrózní tkání. Ve skutečnosti se jedná o přirozený proces vyplývající ze zánětlivých reakcí vyskytujících se v játrech v různých patologiích. Vláknité útvary vznikají jako důsledek aktivace stelátových buněk (lipocytů), které jsou ve zdravých játrech ve spánkovém stavu. Jelikož je jaterní parenchyma poškozen a zničen, začínají lipocyty produkovat fibrogenní buňky, které se skládají z kolagenu a vláken pojivové tkáně.

S progresí onemocnění, expanzí vláknitých tkání, narušením procesů metabolismu a krevního oběhu v postiženém orgánu se snižuje počet pracovních hepatocytů, játra postupně ztrácejí svou funkci. V počátečních fázích lze tyto změny zastavit a obrátit. Ale se stupněm 3 fibrózy jater je téměř nemožné to udělat, protože většina buněk žlázy je již nahrazena jizvou. V této fázi je velmi důležitá kompetentní komplexní léčba, která zastaví další postup patologického procesu a zabrání přechodu onemocnění do čtvrtého stádia, při kterém se vyvíjí cirhóza.

Příčiny fibrózy

Mechanismus tvorby vláknité tkáně může vyvolat řadu důvodů. Nejběžnější jsou:

• pravidelný příjem alkoholu;
• otrava těla toxických, toxických, chemických látek;
• hepatitida různých etiologií (virová, toxická, léčivá);
• vrozené abnormality jater;
• přítomnost průvodních onemocnění kardiovaskulárního, endokrinního, žlučového systému;
• genetická predispozice;
• onemocnění autoimunitní povahy.

Hepatitida C musí být provázena fibrózními změnami v tkáni jater. Ale vyvíjejí se pomalu. Od počátku onemocnění může trvat 5-6 let až do okamžiku, kdy se objeví první výrazné příznaky fibrózy. Průběh patologie je výrazně urychlen pouze v pozdních třech fázích, kdy se snižuje funkčnost jater a orgán již nemůže plně fungovat.

Příznaky

Počáteční stadia nemoci nemají specifické symptomy. Pacient si může stěžovat na slabost, chronickou únavu, zvýšenou podrážděnost, snížení pracovní kapacity, ale zároveň necítí známky indikace léze orgánu. Mnozí považují postižení pohody za dočasnou nevolnost spojenou s intenzivním pracovním procesem, ale postupem času si všimnou, že ani dlouhý odpočinek nepřinese úlevu.

Jak choroba postupuje, symptomy jsou výraznější a způsobují, že pacient vyhledá lékařskou pomoc. Ve fázi 3 fibrózy jater se vyskytují následující projevy:

• Snížená chuť k jídlu, nevolnost nebo zvracení útoky, které se vyskytují při dietních chybách - použití mastných, kořeněných potravin, uzeného masa, okurky, alkoholu.
• Dyspeptické symptomy - nadýmání, nadýmání, rumbling, pálení žáhy, říhání a poruchy stolice.
• Pocit těžkosti a neustálé bolesti v pravém hypochondriu různé intenzity - od tahu, bolestí, přes ostré a nesnesitelné.
• Bolestivé svědění, bolesti hlavy a další známky intoxikace organismu toxickými produkty, které se hromadí v krvi v důsledku ztráty funkce jater.
• Otok končetin, který je nejvýraznější do konce pracovního dne.
• Výskyt krvácení z nosu, krvácení dásní.
• Tělesná teplota se dlouhodobě udržuje na teplotě 37-37,5 ° C.

Těžký stupeň

Silný stupeň poškození je indikován ztmavnutím moči, která získává barvu tmavého piva kvůli nadbytku bilirubinu a jeho produktů rozpadu. Když je metabolismus lipidů narušen, nadbytek cholesterolu a mastných kyselin se začíná ukládat do tkání, což vede k tvorbě xanthamu, malých oválných uzlíků pod kůží očních víček, dlaní, chodidel. Kapalina se hromadí v břišní dutině, v důsledku čehož žaludek vyčnívá a může se významně zvětšit. Tento stav se nazývá ascites.

Játra téměř ztrácejí svou funkci, ztrácí schopnost neutralizovat toxické látky, které jsou přenášeny v těle krevním oběhem a extrémně negativně ovlivňují nervový systém a mozkové buňky. V důsledku toho se duševní poruchy vyskytují v pozdních stadiích fibrózy. Pacient má emocionální nestabilitu, tendenci k depresi, letargii, depresi, zvýšenou úzkost, neopodstatněné obavy, problémy s pamětí, koncentraci pozornosti, schopnost absorbovat nové informace.

Během fáze 3 fibrózy je často komplikována anémií, protože množství hemoglobinu a červených krvinek prudce klesá v krvi. Riziko krvácení z rozšířených cév se zvyšuje, obranyschopnost těla se prudce snižuje a pacient se stává zvláště zranitelným vůči náporu různých infekcí.

Diagnostika

Nejúčinnější léčba ve fázi 3 jaterní fibrózy je možná až po úplném vyšetření, včetně souboru diagnostických postupů. Při sběru historie lékař naslouchá stížnostem pacienta, zeptá se na charakteristické příznaky, zjistí, zda existuje genetická predispozice.

V procesu palpace je dána povahou bolesti, velikostí jater, stavem kůže, přítomností asociovaných příznaků (spider žíly, žilní vzor, ​​xantel). Psycho-emocionální stav pacienta je nutně vyhodnocen, protože pokud je tělo otráveno škodlivými látkami, vyvíjí se jaterní encefalopatie, v níž trpí mozkové tkáně.

Laboratorní diagnostické metody zahrnují následující postupy:

• krevní test (obecně) - určuje přítomnost zánětu, hladiny hemoglobinu a dalších důležitých ukazatelů;
• krevní test pro biochemii - s fibrózou ukazuje zvýšení cholesterolu, bilirubinu, alkalické fosfatázy, zvýšení AST a ALT;
• coagulogram - umožňuje vyhodnotit poruchy srážlivosti krve;
• FibroTest - specifický krevní test pro přesné stanovení stupně fibrózy;
• imunologický výzkum - pomáhá určit příčinu patologie a imunitní stav organismu.

Mezi metodami instrumentálního výzkumu:

• Ultrazvuk - ultrazvuková procedura umožňuje vyhodnotit stav jater a identifikovat oblasti, které prošly fibrotickými změnami;
• CT - pomocí počítačové tomografie je možné získat více projekcí orgánu, vytvořit jeho trojrozměrný model, určit přítomnost nádorového procesu.
• MRI je nejmodernější a informativní diagnostická metoda, která umožňuje stanovit nejmenší změny v buňkách, objasnit stupeň poškození a formu fibrózy.
• Fibroscan (elastografie) - postup s využitím moderního vybavení, s jehož pomocí lze určit fázi vývoje fibrózy, hodnotící elasticitu jaterního parenchymu.
• Játra bipsia - postup se provádí pod kontrolou ultrazvuku, biologický materiál pro výzkum se provádí speciální jehlou, která se používá k propíchnutí v břišní dutině. Biologický materiál je odeslán k histologickému vyšetření.

Na základě získaných výsledků provede lékař konečnou diagnózu a zvolí účinný léčebný režim.

Léčba fibrózy stupně 3

V ordinaci lékaře se pacienti zajímají, zda je možné vyléčit fibrózu stupně 3? V této fázi jsou patologické změny v jaterní tkáni již nevratné. V parenchymu jater je pozorována tvorba mnohočetné portocentrální septy (septa pojivové tkáně). Prostupují tloušťkou jaterního parenchymu, porušují strukturu orgánu a interferují s normální funkcí jater. Ale i v této fázi může správně zvolená léčba zastavit patologický proces a zabránit jeho přechodu do dalšího stadia, které ohrožuje rozvoj cirhózy.

Léčba pokročilé fibrózy je dlouhá a složitá a vyžaduje trpělivost pacienta a přesné provádění všech lékařských doporučení. Komplexní léčba je zaměřena na dosažení následujících cílů:

1. odstranění příčin vyvolávajících fibrotické změny;
2. potlačení zánětlivého procesu v jaterní tkáni;
3. užívání léků, které zpomalují další tvorbu vláknité tkáně.

Pokud se patologický proces vyvíjí na pozadí virové povahy hepatitidy, je předepsána antivirová léčba. V přítomnosti doprovodných onemocnění žlučového systému v léčebném režimu zahrnují léky, které eliminují stagnaci žluči, potlačující zánětlivý proces v žlučníku. Dále předepište enzymy, které zlepšují fungování trávicího traktu. Při současných onemocněních srdce a cév jsou předepsány antikoagulancia, která ředí krev a trombolytika, která zabraňují tvorbě krevních sraženin. Pokud vývoj patologie přispívá k infekci parazity, předepsané anthelmintické a antiprotozoální látky.

Ujistěte se, že používáte léky - chondroprotektory (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), chránící jaterní buňky a podporující jejich regeneraci. Při autoimunitní povaze onemocnění za účelem potlačení zánětlivého procesu pomocí cytotoxických léků a glukokortikosteroidů. K omezení intoxikace organismu jsou předepsány léky s detoxikačním účinkem a antioxidanty, které neutralizují destruktivní působení volných radikálů. K posílení imunitního systému se uchylují imunomodulátory a multivitaminové komplexy. Složení terapie musí zahrnovat léčiva, která blokují tvorbu fibrózní tkáně (ACE inhibitory, interferony, různé varianty antagonistů).

Chirurgická léčba v pozdním stádiu fibrózy se provádí pouze v případě, kdy tradiční terapie nefunguje. S ohledem na rozsah léze se používají různé možnosti chirurgického zákroku:

• splenektomie;
• endoskopické vytvrzování dilatačních žil;
• gastrotomie s blikáním postižených žil.

V těžkých případech, doprovázený rozvojem cirhózy, se uchýlil k transplantaci (transplantaci) jater dárce. Jedná se o komplexní operaci spojenou s mnoha riziky pro pacienta, která se provádí pouze ve velkých specializovaných zdravotnických zařízeních.

Funkce napájení

Dieta pro jaterní fibrózu je důležitou součástí komplexní léčby. Pacientovi se doporučuje, aby snížil množství spotřebované soli, zanechal smažené, mastné, pikantní pokrmy. Zakázané produkty zahrnují okurky, marinády, uzená masa, konzervy a polotovary. Doporučuje se odmítnout čerstvé pečivo, cukrovinky, sladkosti, čokoládu. Namísto silné kávy, kakaa, černého čaje, sladkých nápojů s cukrem, se doporučuje pít bylinné a zelené čaje, džusy, kompoty, dogrose bujón, minerální vodu bez plynu. Vaření by mělo být bez použití koření a koření, zanechat tučné omáčky, žáruvzdorné živočišné tuky. Máslo - nahradit zeleninu (olivový, slunečnicový).

Doporučuje se vařit pokrmy, páru a vařit. Tyto způsoby tepelného zpracování, jako je pražení nebo pečení, musí být opuštěny. Jídlo by mělo být zlomkové, musíte jíst často, každé 3 hodiny, v malých porcích. Dieta by měla zahrnovat vařené dietní maso (kuře, králík), mleté ​​masné výrobky (parní kotlety, karbanátky, karbanátky), nízkotučné druhy ryb, mořské plody. Vaření zeleniny, obilovin, mléčných polévek, výrobu salátů z čerstvé zeleniny s rostlinným olejem. Na straně můžete vařit viskózní kaši (pohanka, rýže, ovesné vločky), vařit dušenou zeleninu nebo zeleninové pyré. Užitečné mléčné nápoje, čerstvé ovoce, jako zdroje vlákniny a vitamínů.

Pokud se fibróza vyvíjí na pozadí hepatitidy C, má zvláštní význam jemná výživa. Druhé kurzy jsou podávány ve formě masových nebo rybích soufflés, masové kuličky, karbanátky, šťouchané polévky jsou připraveny pro první, a strouhané, viskózní kaše jsou podávány jako příloha. Nedávejte pacientovi čerstvou zeleninu s hrubým vláknem nebo obsah dráždivých látek (bílé zelí, cibule, česnek, ředkvičky, tuřín, ředkvičky, křen, bulharský pepř, atd.).

Při léčbě fibrózy je zakázáno používat jakékoli alkoholické nápoje. Doporučuje se vzdát se špatných návyků, přestat kouřit, vést zdravý a aktivní životní styl.

Životní prognóza

Prognóza ve fázi 3 fibrózy není příliš příznivá, protože většina žlázy je již nahrazena pojivovou tkání, která nemá žádné užitečné funkce. To znamená, že játra již nejsou schopna plně plnit svůj účel. Ale fibróza se nevyvíjí okamžitě, ale postupuje postupně, během několika let. Pacient má tedy možnost včas se vrátit do plnohodnotného života.

Jak dlouho se fibróza stupně 3? Na tuto otázku je těžké jednoznačně odpovědět a určit konkrétní časový rámec. Vše záleží na příčině, která vyvolala vývoj patologického procesu, přítomnosti komorbidit, závažnosti stavu, věku pacienta, účinnosti předepsané léčby a dalších nuancí.

V průměru, s portální fibrózou, doprovázenou tvorbou septa, pacienti žijí 15 let. Pokud je průběh onemocnění komplikován rozvojem cirhózy, prognóza se zhoršuje. Pacient je propuštěn ne více než 7-10 let života.

Prevence fibrózy

K vyloučení vývoje fibrózy jater doporučují lékaři:

• vést aktivní a zdravý životní styl;
• vzdát se špatných návyků (alkohol, kouření);
• neléčí se samy, neberou nekontrolované léky s hepatotoxickým účinkem;
• dodržovat správnou výživu, jíst zdravé potraviny, vzdát se mastných, smažených, vysoce kalorických jídel;
• ovládat svou váhu;
• včasná léčba souběžných onemocnění;
• pravidelně podstoupit lékařskou prohlídku pro včasnou detekci jaterních patologií;
• posílit obranyschopnost těla, zmírnit, přijmout multivitaminové komplexy.