Kolik pít, aby si vydělal cirhózu jater

Alkoholická cirhóza je nejzávažnější formou alkoholické nemoci. Její podstata se redukuje na skutečnost, že normální zdravé buňky (hepatocyty) umírají pod toxickými účinky alkoholu a na jejich místě se tvoří nepružná vláknitá tkáň, podobná jizvě. Toxická cirhóza jater se nebude vyvíjet v důsledku jediného užívání malé dávky alkoholu - musí být systematicky užívána ve velkých množstvích. Asi 10% lidí, kteří užívají alkoholické nápoje, nekontrolovatelně rozvíjí nemoc, ale změny ve stadiu cirhózy jsou nevratné.

Příčiny nemoci

Alkoholická cirhóza se nevyvíjí ani za den, ani za rok. Je diagnostikována u osob, které systematicky zneužívají alkohol po dobu 8-12 let. Toto číslo závisí na mnoha faktorech - četnosti záchvatů pití, pohlaví, genetických charakteristikách, typu, síle a kvalitě alkoholu. Ve zvláště pokročilých případech se může cirhóza vyvíjet v průběhu několika let.

Alkohol a dědičnost

Identické dávky alkoholu mohou způsobit různé účinky, i když se ostatní podmínky neliší. Lékaři připisují tuto skutečnost vrozené aktivitě enzymů, které jsou zodpovědné za likvidaci ethanolu. Celkem existuje 5 takových enzymů a záleží na nich, jaké procento konzumovaného alkoholu bude z těla odstraněno a které se změní na toxický acetaldehyd, který zničí játra.

Kromě genetického materiálu je pravděpodobnost vzniku alkoholické cirhózy ovlivněna životní úrovní, prostředím pacienta a kulturou pití alkoholu v rodině. Statistiky navíc ukazují, že nejčastěji monozygotní dvojčata trpí alkoholismem. Toto číslo je nižší u dizygotních dvojčat.

Vliv alkoholu na muže a ženy

Nárůst alkoholismu u žen je spojen s postupem jejich role ve společnosti. Ženy mohou pít alkohol na stejné úrovni jako muži, což není odsouzeno. Fyziologicky však jejich tělo není schopno plně absorbovat ethanol. V žaludeční sliznici je enzym, který se podílí na metabolismu ethylalkoholu, a u žen je neaktivní. Z tohoto důvodu není zpracováván a nevylučuje se z těla, ale vytváří toxiny, které ničí jaterní buňky.

Kromě toho ženy zřídka vyhledávají lékařskou pomoc pro alkoholismus. Jejich příbuzní a příbuzní také nezní alarm, protože toto onemocnění je častěji spojováno s muži. Pacienti s toxickou jaterní cirhózou vstupují do nemocnice v posledním stadiu, kdy jsou změny v tkáních nevratné. Kromě toho, po průběhu léčby, je pravděpodobnější, že mají poruchy než po léčbě alkoholické cirhózy u mužů.

Alkoholická cirhóza a výživa

Toxická cirhóza je poslední etapou alkoholického onemocnění jater. Míra jejího vývoje je ovlivněna nejen spotřebovanými dávkami alkoholu, ale i dalšími faktory. Je třeba poznamenat, že pravděpodobnost tohoto onemocnění je nejvyšší při nesprávném krmení, zejména pokud je ve stravě nedostatek bílkovin. První příznaky poškození jater se projevují na pozadí nedostatku bílkovin a vitamínů, množství mastných, smažených potravin a rychlého občerstvení. Otrava alkoholem vyvolává další destrukci hepatocytů.

Proveďte tento test a zjistěte, zda máte problémy s játry.

Další důvody

Existují jaterní onemocnění, u kterých je alkohol kontraindikován. Mohou mít virový, bakteriální, parazitární nebo neinfekční původ a projevit zánětlivé nebo degenerativní změny v jaterních buňkách. Kromě toho se nedoporučuje používat v případě některých onemocnění jiných orgánů:

s nealkoholickou hepatitidou jakéhokoli původu;
s metabolickými poruchami;
při zánětlivých a ulcerózních onemocněních gastrointestinálního traktu.

Při užívání jakýchkoli léků, měli byste také zvážit jejich kompatibilitu s alkoholem. Kromě krátkodobého zhoršení zdraví mohou nepřijatelné kombinace vyvolat intoxikaci těla a nepříznivě ovlivnit játra.

Kolik alkoholu bych měl pít, abych dostal cirhózu?

Hlavním faktorem, který hraje roli ve vývoji toxické cirhózy, je doba užívání alkoholu spíše než jeho jednorázové použití. Tělo je schopno se vyrovnat se vstupujícím ethanolem, ale jeho zpracované produkty mají tendenci se hromadit v játrech. Proto se alkoholická cirhóza jater vyvíjí v průběhu 10–15 let s denním příjmem i malého množství alkoholu.

V alkoholických nápojích je ethanol přítomen v různých koncentracích. Tabulka uvádí údaje o přípustném počtu různých typů, které nezpůsobí příznaky alkoholické cirhózy.

Ethanol v malých množstvích nepoškozuje játra, pokud jej používáte 1 nebo 2krát týdně. Problémem většiny alkoholiků je však to, že nemohou kontrolovat dávkování. Alkoholismus je onemocnění, které vyžaduje značné sebekontroly. Nejlepší je odmítnout jakékoliv množství alkoholu a preferovat jiné nápoje. Nealkoholické pivo obsahuje minimální procento alkoholu a může sloužit jako alternativa ke klasickému receptu.

Patogeneze - jak alkohol ovlivňuje tělo?

Alkoholická cirhóza je poslední etapa poškození jater způsobená ethanolem. Za prvé, jaterní buňky mají čas produkovat specifické enzymy v dostatečném množství a jsou zcela odstraněny z těla. Pokud si to pravidelně vezmete v nepravidelných množstvích, enzymy se s tímto úkolem nezabývají a při zpracování alkoholu vzniká toxický acetaldehyd. Určuje negativní vliv alkoholu na lidské tělo.

Na buněčné úrovni produkuje acetaldehyd řadu negativních účinků:

interferuje s normálním průběhem redox reakcí v jaterních buňkách;
zvyšuje citlivost hepatocytů na škodlivé účinky volných radikálů;
vyvolává reakce peroxidace lipidů, ke kterým dochází při destrukci funkčních buněk;
porušuje strukturu důležitých buněčných prvků: mikrotubuly, mitochondrie a jádra.

Nejprve se z alkoholu vyvíjí tuková dystrofie jater. Jedná se o syndrom spojený s metabolismem lipidů, ve kterém se tuk hromadí v normálních buňkách. Pak jsou do procesu zahrnuty zánětlivé reakce a vyvíjí se alkoholická hepatitida. Pokud budete pokračovat v pití alkoholu, objeví se první projevy cirhózy: tkáně vymizí a jsou nahrazeny hustou pojivovou tkání.

Existuje alternativní vývoj cirhózy - fibrózy. V tomto případě se zdá, že obchází první fáze tukové degenerace a cirhózy. Lékaři se domnívají, že vedoucí úlohu v tomto mechanismu hrají kyselina mléčná, která ovlivňuje specifické buňky ukládání tuků Ito. Obracejí se na fibroblasty, které se podobají jizvě ve struktuře. Kromě toho je zvýšená syntéza kolagenu pozorována v jaterních tkáních místo normálních hepatocytů.

Pokud identifikujete nemoc v první fázi, můžete se jí zcela zbavit léky a dietou. Alkoholik málokdy dokáže rozpoznat svůj problém na vlastní pěst, a proto je jeho úkolem poskytnout mu lékařskou pomoc a kontrolovat léčebný proces. Postupem času se úkol stává komplikovanějším a jen zřídkakdy se mu podaří více než 5 let žít s cirhózou jater.

Formy alkoholické cirhózy

Existuje klasifikace toxické cirhózy Child-Pugh, která určuje závažnost onemocnění. Podle výsledků ultrazvukových a krevních testů, stejně jako na klinických projevech, si můžete vybrat 1 až 3 body ve speciálním měřítku. Dále jsou výsledky shrnuty a na základě získaných hodnot můžete určit třídu onemocnění. Tyto údaje nám umožňují předpovědět, kolik různých pacientů žije s jaterní cirhózou.

Alkoholická cirhóza jater: kolik pít a jak se chovat?

Zneužívání alkoholu v průběhu času vede k rozvoji patologií ve struktuře jater - cirhózy. Toxiny ovlivňují buňky orgánu, což způsobuje smrt hepatocytů. Rozhodně odpověď na příčinu vzniku a vývoje patologie je obtížná. Mezi faktory, které ovlivňují rychlost vývoje onemocnění, patří genetická predispozice, životní styl, přítomnost jiných špatných návyků, strava, léky, zdravotní stav.

Kolik byste měli pít na cirhózu

Rozvoj rozsáhlého poškození jater vede k pravidelnému požívání alkoholu po dobu 15 let a více. Organické buňky jsou zničeny použitím čistého alkoholu (ethanol) pro muže - 40-60 g, pro ženy - 20 g téměř denně. U žen, kvůli hormonálnímu pozadí jinému než muži, jsou jaterní buňky citlivější na alkoholické toxiny, a proto k jejich zničení dochází rychleji. K poškození dochází bez ohledu na typ, kvalitu konzumovaných alkoholických nápojů. Záleží jen na obsahu ethanolu v nápojích.

Difuzní poškození jater způsobené konzumací alkoholu je asi třetina všech případů orgánového onemocnění. U mužů je onemocnění pozorováno častěji než u žen, dvakrát. To je způsobeno tím, že mužská část populace stále více zneužívá alkohol.

Proces destrukce tkáně probíhá současně s fibrózou, když se tkáň postupně stává hrubší, vznikají jizvy. Malé uzliny vytvořené tkáně tvoří ztvrdlé oblasti, které mění strukturu orgánu. Zdravá tkáň je stále menší. Tělo postupně přestává fungovat normálně. Přerůstání jizvy je také způsobeno fibrózou, ale v tomto případě nedochází ke strukturálním změnám v orgánu. Hlavním rozdílem mezi alkoholickou cirhózou a patologií jiných orgánů je zničení struktury tkání a porážka lalůčků zodpovědných za správné fungování orgánu.

Příčiny a patogeneze onemocnění

Hlavní příčinou onemocnění je nekontrolované dlouhodobé užívání alkoholu. Pro aktivní rozvoj těžkého poškození tkání je nutné současně ovlivnit několik faktorů - intoxikaci organismu alkoholem, genetickou dispozici, nedostatek bílkovin a vitamínů, konzumaci kořenitých a tukových potravin. Proliferace patogenních tkání vede ke skutečnosti, že játra se již nevyrovnávají s funkcí tvorby krve, bílkovin, detoxikace organismu.

Patologie prochází následujícími fázemi vývoje:

játra zastaví produkci enzymů zpracovat ethanol;
stěny těla jsou zarostlé tukem (mastná hepatóza);
jaterní buňky umírají - hepatocyty;
tvorba proteinu je potlačena, v důsledku toho buňky nabobtnají a játra významně zvětšují velikost;
tkáně orgánu jsou přestavěny - buňky nejsou obnoveny, místo mrtvých, spojujících struktur se objeví.

Alkoholické produkty způsobují poškození membrán, narušení struktury cév, vývoj adhezí a uzlin a hypoxii jater. Výsledkem je, že normální funkce jater je nezvratně ztracena s fatálním koncem na konci.

Jaké formy mají alkoholické poškození jater?

Nemoci těla pod vlivem alkoholových toxinů se vyznačují povahou vývoje onemocnění a závažností dysfunkce těla.

Jak a jak moc byste měli pít alkohol, abyste „vydělávali“ cirhózu jater?

Každý člověk potřebuje jinou dávku, aby zasadil játra. Jeden bude stačit na 1-2 roky, druhý bude pít celý svůj život až do stáří, a pak zemře na infarkt, například. Aby nedošlo k omylu, pít celý svůj život a cirhóza se projeví v určitém okamžiku (vtip).

Podle lékařů, aby se játra vyrovnala s alkoholem, měla by jeho denní dávka činit asi 70 gramů vodky nebo láhve piva. Ale kde jste s námi viděli, co to všechno skončí), pijte kachnu k pití. Pokud není možnost odolat "zelené hada", pak alespoň si přestávky na čištění jater. V současné době, mnoho různých nástrojů, od kapátka a super drahé léky. Postarej se o sebe.

Kolik pít, aby si získal cirhózu

Odpověď: Lidé, kteří nechtějí číst předmluvu, mohou okamžitě přečíst poslední dva odstavce.

Při zodpovězení této otázky je třeba nejprve vycházet ze dvou konvenčních klasifikací látek:

Za prvé, látky jsou netěkavé a těkavé. Látky s vysokou molekulovou hmotností, tj. Buď mající složitou strukturu (většina organických látek) nebo složené z těžkých prvků periodické tabulky (většina anorganických látek), jsou netěkavé, ale lehké látky s nízkou molekulovou hmotností jsou naopak těkavé, tj. Jednotlivé molekuly látky se snadno oddělují od svého kapalného a dokonce pevného stavu agregace.

Jaký je důvod tohoto zápachu? - Je to těkavost látky. Odpuštěná molekula látky se váže na čichové receptory v nose, což jsou molekuly bílkovin s takovou strukturou, že každá z nich vyhovuje pouze určité formě molekuly, nebo se k receptoru může přiblížit alespoň molekula se specifickou oblastí ve své struktuře.

Za druhé, látky jsou ne-jedovaté a vysoce plané. Netoxické látky nemusí působit na tělo vůbec nebo je ovlivňovat, ale v malém rozsahu a pouze ve vysokých koncentracích, zatímco toxické látky narušují fyziologické procesy i v malých množstvích.

Amoniak je vodný roztok amoniaku. Čpavek je těkavá toxická látka. Těkavé, takže malá koncentrace amoniaku ve vzduchu již vytváří dusivý zápach. Vdechování mírně vyšší koncentrace nebo dlouhého pobytu v atmosféře této malé koncentrace nutně povede k závratě, nevolnosti a následně k dalším poruchám normální vitální aktivity, protože v toxických koncentracích inhibuje dýchací centrum v mozku a smrt způsobuje asfyxii. V nízkých koncentracích naopak aktivuje dýchací centrum, díky čemuž se používá k omdlení. Ve skutečnosti, s rostoucí koncentrací, to ještě aktivuje to, ale už tak silně že centrum neodolá overexcitation a vypne.

Ale toto je předmluva. Vzpomeňme si, co ještě voní? Výkaly zapáchají, obsahují síru a amonné sloučeniny. Jiné thioly, k nimž patří ta nejodpornější pachová látka, také voní špatně, tolik, že to laboratoř syntetizuje, omlouvám se, bělí. Některé další látky, které jsou, pozornost... těkavé jedy také voní špatně. Proč těkavé a proč jedy? Kdyby nebyli volatilní, vůbec by necítili. Co se týče jedů...

Od této chvíle začíná odpověď na otázku. V průběhu věků se v živých organismech tvořily různé receptory pro pachové látky, cesty dodávání nervových impulzů ve formě čichových nervů různých struktur a všechny druhy účinků na vnímání určitých pachů, různé komplexy čichových vjemů - a evoluce posilovala ty, které vedly k přežití těla. nebo mu alespoň neublížili a ti, kdo ho mohli zabít a zabít, byli vyřazeni. A právě tyto komplexy receptorů, cest a čichových vjemů (totiž nesmírně nepříjemné, od nepříjemných až po nepříjemné) máme k různým těkavým jedům, které se v nás zakořenily jako nástroj na ochranu proti nim.

Čpavek (a další dusíkaté, stejně jako sloučeniny síry) nás doprovází celou evoluční cestou, která je přítomna v škodlivých produktech metabolismu vylučovaných z těla (moči, výkalech) a v rozkládajících se tělech, které jsou nebezpečné a škodlivé jíst ze zřejmých důvodů. Proto voní takhle.

Jak anestézie působí?

Odpověď: Pokud se chcete seznámit s povrchem a krátce: během anestezie je nervový přenos narušen různými mechanismy a na různých místech aplikace. Pokud chcete skutečně pochopit podstatu anestezie, pak se připravte na dlouhé a komplikované čtení.

Nejprve objasníme, že anestézie (z řecké narkózy (νάρκωσι он) - znecitlivění / znecitlivění) nebo celková anestézie (z řecké anestesie (ἀναισθησα) - bez pocitů) je pokles citlivosti těla až do úplného zastavení jeho vnímání informací jako impulsů prostředí a jejich vlastního stavu.

Abychom nepracovali s termíny, které nejsou čtenářům neznámé nebo nejsou zcela jasné z hlediska odpovědi, podívejme se na nejdůležitější z nich (vysvětlení k zřídka se vyskytujícím termínům jsou uvedena v poznámce pod čarou na konci odpovědi):

Neuron je nervová buňka, která je strukturní a funkční jednotkou nervového systému, která je elektricky excitovatelná a přenáší, zpracovává a ukládá informace pomocí elektrochemických impulsů. Co znamená konstrukční jednotka? V těle je nervový systém, tvořený hlavně nervovými buňkami. Vozidlo má převodovku, jejíž převod je prováděn převodovými stupni. Co znamená funkční jednotka? Ve stejném příkladu, to jsou převody, které přenášejí, ne pochva, a to jsou neurony, které přenášejí nervový impuls, ne Schwannovy buňky, které překlenují procesy neuronu, a ne glia mezi neurony. Co znamená elektrostimulační? To znamená, že neuron, například na rozdíl od tukových buněk, bude reagovat na změnu v okolní rovnováze iontů, které nesou elektrický náboj, změnou rovnováhy iontů v sobě, to znamená, že přenos elektrochemického náboje dále.

Je zřejmé, že anestetické látky, které porušují citlivost, která je způsobena nervovým přenosem z periferních receptorů těla do centrálního nervového systému, ovlivní nervové buňky, které tento přenos provádějí. Proto tomu rozumíme.

Neuron má procesy: dendrity a axony. Dendrity jsou obvykle krátké a axony jsou dlouhé (až metr). Podle jednoho nebo několika dendritů přijímá neuron signál a vysílá pouze jeden axon. Synapsy jsou umístěny mezi axonem jednoho neuronu a dendritem jiného nebo jiného přijímajícího elektrochemického impulzního článku (například svalu).

Synapse se skládá ze synaptického prostoru mezi presynaptickými a postsynaptickými membránami. Membrána je buněčná membrána tvořená primárně fosfolipidy, které jsou schopny pasivně procházet pouze molekuly rozpustné v tucích, takže nekontrolované látky rozpustné ve vodě nevstupují do buňky. Pre- a post-prostředky před a po. Presynaptická membrána je umístěna na axonu a na obrázku je označena žlutě; postsynaptic - na citlivé buňce, zelené. Přenos mezi těmito membránami se provádí chemickými látkami - neurotransmitery nebo neurotransmitery, nebo oběma bez předpony "neuro" v příslušném kontextu.

Na obou membránách jsou receptory a transportéry. Receptory jsou vysokomolekulární sloučeniny proteinové povahy, které při interakci s látkou, která je pro ně specifická (mediátor), mění svůj tvar nebo strukturu (tj. Konformaci), v důsledku čehož přenášejí signál do jednoho nebo druhého intracelulárního systému a mění svůj stav. Za prvé, transportéry mohou být připsány intracelulárním systémům a jim - kanálům, které umožňují látkám procházet podél koncentračního gradientu (látka z koncentrované směsi bude mít tendenci být zředěna, tj. Podél gradientu, jako člověk z davu na čerstvý vzduch), nebo kteří nechávají tyto látky procházet na jiných, nebo když je spotřebována energie ATP (ve druhém případě je možné pohybovat se proti gradientu koncentrace, jako na nádrži s spotřebou paliva do davu zombie).

S nervovou buňkou a synaptickým přenosem přišel na to. Podívejme se na mechanismus působení anestetik.

Mechanismus účinku každého konkrétního anestetika se mění v závislosti na jejich chemické struktuře a fyzikálních vlastnostech. V závislosti na stejných parametrech mohou být anestetika používána inhalačními a neinhalačními léky, ale obecné mechanismy závisí pouze na způsobu podání. Podle moderních koncepcí mohou mít anestetika v neuronové síti různá místa použití:

Změnit fyzikálně-chemické vlastnosti proteinů a lipidů neuronálních membrán;
Narušení funkce receptorů, včetně jejich opětovné aktivace a blokování;
Narušení funkce iontových kanálů;
Narušení funkce jiných enzymů na membráně;

- Včetně vytěsňujících kofaktorů, z nichž proteiny (které jsou receptory, kanály a další membránové enzymy), bez kterých protein nepracuje, nebo pronikají do dutiny molekuly proteinu, čímž dochází k narušení jeho vnitřních a intermolekulárních vazeb.

V závislosti na souhrnu skupin aplikací a na konkrétních aplikačních bodech (například všechny nebo mnoho iontových kanálů nebo naopak pouze cholinergní receptory citlivé na muskarino prvního typu nebo několik enzymů, nebo obecně všechny proteiny v synapse nebo a to nejen v ní), dochází k různým terapeutickým a vedlejším účinkům, v jemnostech, z nichž nebudeme jít tak, abychom se nedostali od podstaty otázky a podstaty anestezie.

Je zřejmé, že mechanismus působení závisí nejen na místě aplikace v synapse, ale také na lokalizaci (umístění) v nervovém systému - mohou být následující:

Polysynaptické systémy centrální nervové soustavy: mozková kůra (v níž jsou desítky biliónů (!) Ze synapsí), hipokampus, thalamus, retikulární formace, mícha, účinek, který způsobuje hypnotický účinek anestézie; - s výjimkou dýchacích cest (odpovědných za co) a vazomotorických (ovlivňujících cévní tonus a četnost a síla kontrakcí srdce) center, která jsou utlačována pouze tehdy, když jsou injikována velká množství anestetika a jsou odpojena - pokud jsou nadměrná, což způsobuje anestetický účinek anestézie výběr koncentrace;
Aferentní synapsy z periferního receptoru do periferního nervového systému az něj do centrální, to znamená, že přinesou signál, který způsobuje ztrátu citlivosti během anestézie.
Případné 2 synapsy, tj. Nesoucí signál, blokující způsobující svalovou relaxaci během anestezie.

Takže při anestezii je nervový přenos rušen různými mechanismy a na různých místech aplikace. Nyní ale také chápete, co to znamená a kolik rozmanitosti se skrývá pod „odlišnými“ mechanismy a body.

Lipidy jsou skupina látek určená z opačné strany: všechny ve vodě nerozpustné látky biologického původu; příklady jsou tuky, vosky, deriváty cholesterolu, vitaminy rozpustné v tucích a podobně - princip je jasný.

¹Afferent - přivedení. Jak si to pamatovat? Vzpomeňte si na vliv - stav nadměrné stimulace, vyvíjející se například na některé silné emocionální stresory.

²Podpora - Přenos. Jak si to pamatovat? Přemýšlejte o efektu - výsledku nějaké akce. Akce, ale na vnímání. Aktivní proces, nikoli pasivní.

+ Malý obecný příklad pro ty, kteří dobře chápou podstatu.

Mnoho anestetik aktivuje receptory glycinu a kyseliny gama-aminomáselné - hlavní inhibiční mediátory nervového systému, - otevírající kanály pro chlorové ionty a blokující cholinergní receptory citlivé na nikotin a N-methyl-D-aspartátové receptory spojené (spojené) s kanály pro sodíkové a draselné ionty a vápník.

Chlor má inhibiční účinek již uvnitř buňky, stejně jako uvnitř buňky mají ionty sodíku, draslíku a vápníku stimulační účinek. Faktem je, že přechod buňky ze stavu odpočinku do stavu činnosti vyžaduje přechod potenciálu odpočinku na membráně na akční potenciál a potenciál odpočinku je způsoben zápornými náboji, a akce jsou pozitivní, resp. Čím více je záporně nabitých iontů v buňce, tím více je sám. a čím pozitivnější, tím blíže k akci. S tím je sodík více venku a uvnitř je více draslíku, takže když jsou kanály aktivovány, vstupuje sodík, což zvyšuje znaménko buněčného náboje a draslík zhasne, což tento nárůst kompenzuje. Nicméně, když buňka jde do akce, další kanály pro sodík jsou aktivovány, který způsobí další hromadění pozitivního náboje buňkou a šíření akce podél toho.

V důsledku aktivace a blokády výše uvedených receptorů se snižuje vstup sodíku a vápníku, ale vstup chloru se zvyšuje, což vede ke zvýšení buněčného odpočinku nebo jeho hyperpolarizaci, jakož i ke snížení výstupu mediátorů přes kanály citlivé na vápník.

To způsobí depresi vědomí a vedení v obou směrech, včetně inhibice citlivosti.

Jak dlouho bych měl pít, abych dostal cirhózu?

Odpověď: V různých učebnicích a doporučeních můžete najít různá čísla a termíny, ale v průměru můžete přijít k následujícím: alkoholická cirhóza se vyvíjí v důsledku dlouhodobé konzumace alkoholu (více než 10 - 15 let) ve velkých dávkách, která je založena na ethanolu (čistý alkohol) pro muže je to 40–60 g nebo více denně a pro ženy je to 20 g nebo více denně, protože jejich jaterní buňky mají zvýšenou citlivost na endogenní toxiny v důsledku různých hormonálních hladin u mužů. Na některých konferencích gastroenterologů a hepatologů lze zároveň slyšet podobná prohlášení: „Denní spotřeba 80 g ethanolu po dobu 10 let povede k alkoholické cirhóze jater se 100% zárukou.“
V každém případě nikdy nemůžete dát jednoznačnou odpověď na podobnou otázku, protože existuje příliš mnoho faktorů, které nějak ovlivňují konečný výsledek. Genetická predispozice, stav jater před tím, než člověk začal zneužívat alkohol, jeho životní styl, stravu a špatné návyky (kromě závislosti na alkoholu), věk, historii života a přítomnost chronických onemocnění, o to více přesvědčivé užívat jakékoli léky, jako je pití a používat paracetamol ve velkých dávkách, pak cirhóza přijde mnohem rychleji, ano, dokonce i psychologický stav osoby, být pod neustálým stresem, a tak dále bude hrát roli, to vše taky To má vliv na hepatobiliární systém, plus stejné anomálie ústavy a charakter krevního zásobení jater jednotlivce.
Takže, na základě všech informací, můžeme říci, že někdo se bude vyvíjet cirhóza za pár let, a někdo nemusí vyvíjet vůbec, mnozí slyšeli příběhy o alkoholiků, při pitvě, které játra je v dobrém stavu. Jedná se však spíše o ojedinělé případy, a nejpravděpodobněji tato osoba zemřela na něco jiného a neměla čas na rozvoj cirhózy, ale rozhodně měl mastnou jaterní dystrofii, zpravidla všechny tyto příběhy, říkají: „Můj Dědeček kouřil 40 let a při pitvě byly jeho plíce jako dítě - v praxi nestojí proti kritice.

Co se stane, když se nasadí závojová čajová brož?

Odpověď: Nezemře. Překvapený? Pokud ne celý šálek a pomalu, řekněme, přes IV kapání, pak nic jiného. Čaj musí být samozřejmě sterilní, jinak dojde k septickému šoku. Stav sterility není špatně pozorován při vaření čaje. Mimochodem, je lepší použít zelený čaj, protože se po vystavení bakteriím stává černou, může obsahovat zbytky. Pulse se mohou zvýšit, protože čaj obsahuje kofein. Dýchání se prohlubuje. O ostatních komponentách nemůžu nic říct, ale také přispějí k reakci. Proto ji dlouho nevařte, jinak to skončí špatně. Neměli byste tento postup opakovat, protože vaše imunita se již na tento čaj zaměřila a při opakovaném kontaktu dojde k anafylaktickému šoku - systémové destruktivní reakci, hrozné bitvě těla s čajem, v důsledku čehož mohou oba umřít (smrtelnost až 20%). Nesnažte se opakovat. A taky poprvé, nedoporučujte - nikdy nevíte.

Jaký je rozdíl mezi úderem kulové střelecké pušky (např. 9 mm) a kuličkou ráže pušky (např. 5,56 mm)?

Odpověď: A kdo vám říkal, že puška je ráže 5,56? S ruskými (sovětskými) zbraněmi není vše tak jednoduché. Například, Tokarev pistole (TT) byl ostrý k ráži 9 mm - druh mikro-houfnice. Přesně stejný kalibr byl původně určen pro pistoli Makarov (kazeta typu 1951). Přestože byly úpravy do 5,6 mm. Stejný příběh s pistolí Stechkin.

Na počátku minulého století však bylo obrovské množství střeliva tvořeno municí 7,62 mm, která se současně přiblížila

a) na Mosinovy pušky ("tři pruhy")

b) kulomety Maxim;

c) revolvery systému Naganov.

A jejich zásoba, dokonce i v době konce druhé světové války, byla tak obrovská, že i kalašnikovské útočné pušky (AK-45 a úpravy) byly pro tento konkrétní kalibr ostré.

Nějaký čas oni byli ozbrojeni (a oni jsou ještě) karabiny s ráže 5.6, ale toto je už rarita, s výjimkou velitelských pluků a stráží cti.

Teď to na otázku. Když kulka 9 mm ráže dostane se do těla, proniknutí do dutiny s vícenásobnými ruptury vnitřních orgánů (kvůli nízké rychlosti kuličky) nastane. Kulka ráže 7,62 mm má nejvyšší (podle našich standardů) kinetickou energii. Navíc, standardní 7.62 sovětská kulička má specifickou geometrii.

Jeho pronikavá schopnost je extrémně vysoká, rozsah pozorování revolveru „Nagan“ nebo pistole Mauser je asi jeden a půl (!) Kilometrů. Pro srovnání, pozorovací dosah pistole Makarov je 25-75 metrů.

Kulka ráže 5,6 mm má extrémně nízkou počáteční rychlost - výsledek střelby: v boji na dálku je k ničemu, v těsném dosahu - zničené oponentovo břicho s obrovským otvorem. Rány „při odjezdu“ se zpravidla nestávají. Vzhledem ke svým vlastnostem se zvažuje otázka konečného odstranění kalibru z výzbroje.

Alkoholické onemocnění jater: poplatek za potěšení

Ze všech potravin, které člověk konzumuje, vede alkohol nejčastěji k závislosti. Existuje přímá souvislost mezi závislostí na alkoholu a poškozením jater. Zneužívání alkoholu dříve nebo později vede k rozvoji alkoholického onemocnění jater (ABP).

Co je nebezpečné pro alkoholické játra

Alkoholické onemocnění jater se projevuje ve třech hlavních formách - steatóze, hepatitidě a cirhóze. Alkohol je přímým hepatotoxickým činidlem, byly stanoveny jeho bezpečné a nebezpečné dávky. Ale kolik musíte pít, aby játra „sedla“, nikdo vám to neřekne.

Kolik pít alkohol, aby onemocněl

Mnozí výzkumníci se domnívají, že užívání 40-80 gramů etanolu denně po dobu deseti až dvanácti let způsobuje riziko vzniku alkoholického onemocnění jater. Těžké léze jater - cirhóza a hepatitida - postihují přibližně polovinu těch, kteří konzumují alkohol v nebezpečných dávkách. To naznačuje, že kromě přímého toxického účinku ethanolu se v patogenezi alkoholického onemocnění podílejí dědičné faktory a faktory prostředí. Vlastnosti ABP:

onemocnění se vyskytuje v důsledku různých porušení funkční kapacity a struktury těla - v důsledku dlouhodobého a pravidelného užívání alkoholických nápojů;
z hlediska rozložení a společenského významu (po akutních a chronických onemocněních jater virové etiologie) zaujímá druhé místo ALP;
existuje jasná závislost patologických změn v těle na dávce alkoholu a délce jeho užívání;
alkoholické poškození jater v počáteční fázi je reverzibilní;
jakákoliv léčba je neúčinná, pokud konzumace alkoholu pokračuje;

Co se stane, když ABP

Alkoholické onemocnění jater se projevuje symptomy:

v pravém hypochondriu je těžkost;
nezměněné biochemické jaterní testy;
játra jsou zvětšena;
postižený gastrointestinální trakt;
pálení žáhy způsobené zánětem jícnu;
ruptura jícnu;
krvácení;
gastritida;
žaludeční a duodenální vřed;
slinivka trpí;
častý průjem;
těžká akutní pankreatitida, která musí být léčena chirurgicky;
bolest břicha;
mozek trpí;
degenerace nervového systému;
je narušena funkce periferního nervového systému;
necitlivost;
citlivost na končetinách je zlomena;
srdce je postiženo;
stoupá krevní tlak;
dochází k srdečnímu selhání;
porucha funkce kosterního svalstva;
změna krevních buněk;
postižená kůže;
objeví se zvláštní alkoholický vzor.

I když je poškození jater skryté, pacient popírá skutečnost, že alkohol je zneužíván, lékař je schopen správně diagnostikovat chronické alkoholické onemocnění přítomností těchto příznaků.

Jak léčit alkoholické jaterní onemocnění

Hlavní a nejefektivnější léčbou alkoholického onemocnění jater je úplné ukončení užívání alkoholu. Odmítnutí alkoholu ve fázi tukové dystrofie jater umožní plně obnovit velikost a strukturu jater. U těžké akutní alkoholické hepatitidy jsou předepsány hormonální přípravky.

kortikosteroidy (v případě těžké alkoholické hepatitidy);
anabolické steroidy;
inzulín a další

Nezbytnou součástí léčby je obnovení nedostatku vitamínů a mikroprvků, kompletní vyvážená strava.

Alkoholické onemocnění jater, poškození alkoholu

Naléhavost takového problému, jako je alkoholické onemocnění jater, je velmi vysoká. Z hlediska prevalence a sociálního významu je tato patologie na druhém místě po virové hepatitidě.

Kolik můžete pít bez poškození jater?

Nejsou žádné bezpečné dávky alkoholu. Podle doporučení WHO lze za relativně bezpečné dávky alkoholu považovat až 20–40 ml ethanolu pro muže a až 20 ml ethanolu pro ženy. Dávka v množství 10 ml ethanolu je obsažena ve 25 ml vodky, 100 ml vína nebo 200 ml piva.
Při užívání více než 80 ml etanolu denně po dobu pěti let nebo déle se objevují příznaky škodlivých účinků alkoholu na játra.

Aby se u dospělého muže rozvinulo alkoholické onemocnění jater s možným přechodem na cirhózu, je dostačující konzumace alkoholu v dávce 50–80 ml ethanolu denně, u ženy je tato dávka již 30–40 ml a ještě nižší u dospívajících: 15–20 ml denně. A to je jen 0, 5 litrů 5% piva každý den!

Podle WHO konzumuje alkohol více než 90% obyvatelstva, téměř polovina z nich to dělá měsíčně a během několika dnů. Denní pití 10% mužů a 3-5% žen.

Mýtus o neškodnosti "slabého" alkoholu

Tam je obyčejný misconception, že jestliže pijete slabý alkohol (pivo, koktejly nízkého alkoholu, etc.), pak to přináší méně škody na játrech a těle jako celku. Ale je to?

Činnost a poškození nízkoalkoholických nápojů je ekvivalentní účinkům silných. Hlavním důvodem této ekvivalence je množství. Málokdo si myslí, kolik etanolu vstupuje do těla, pokud pijete „jen“ několik lahví piva denně.

Musíte pít jen tři láhve piva nebo dvě plechovky koktejlu s nízkým obsahem alkoholu, abyste získali tolik etanolu, kolik je ve sklenici vodky.

Podle statistik spotřebuje pivo více než polovina obyvatel naší země. A popularita piva neztrácí svou pozici díky zdánlivě „neškodnosti“. Počet spotřebitelů piva roste každým rokem. Odborníci považují pivo za legalizovanou drogu, na kterou se rychle vyvíjí fyzická a psychická závislost. Zvláště rychlý může vydělat závislost na teenagery piva a ženách.

V pivu jsou toxické sloučeniny a těžké kovy, které mohou změnit hormonální stav těla a způsobit jeho otravu.

„Pivo je líné, hloupé a bezmocné,“ řekl Bismarck, první říšský kancléř Německa. A o pivě věděl velmi dobře.

Popularitu získávají i konzervované koktejly s nízkým obsahem alkoholu, zejména u mladých lidí. Díky své sladké chuti jsou vnímány jako silná limonáda. Ale v jedné nádobě obsahuje množství ethanolu, což odpovídá 100 ml vodky. A to nepočítá různé chemické přísady (příchutě, barviva) a cukry, které také poškozují játra a způsobují otravu těla jako celku.

Lze tedy s jistotou dospět k závěru, že škoda z piva a jiných nízkoalkoholických nápojů není o nic méně škodlivá než ze silného alkoholu.

Játra a alkohol

Vliv alkoholu na játra je okamžitý. Po požití se část alkoholu vylučuje kůží, plícemi a ledvinami. Hlavní „úder“ a ublížení na zdraví (což je asi 90% konzumovaného alkoholu) má játra, kde dochází k dalšímu zpracování konzumovaného alkoholu.

Za prvé, pod vlivem speciálního enzymu - alkohol dehydrogenázy - oxidace ethylalkoholu a jeho přeměna na acetaldehyd. Dále je acetaldehyd oxidován komplexními chemickými reakcemi a rozkládá se na konečné látky - oxid uhličitý a vodu. To se však děje pouze v případě, kdy je množství alkoholu malé a existuje dostatek jaterních enzymů k dokončení cyklů přeměny etanolu na produkty rozpadu, které nejsou škodlivé pro tělo a nezpůsobují otravu.

Pokud se alkohol konzumuje hodně, dochází k nedostatku enzymů a proces zpracování ethanolu je narušen v různých fázích. V játrech dochází k akumulaci meziproduktů jeho oxidace a rozkladu. Acetaldehyd je desítkykrát toxičtější než etanol, jeho přebytek způsobuje kromě svého přímého škodlivého účinku narušení normálního toku žluči, hromadění tuků v játrech a celkové otravy organismu. A ethylalkohol, který není oxidován v důsledku přebytku, způsobuje rozvoj pojivové tkáně v játrech, což vede k fibróze.

Játra mají úžasné regenerační funkce a schopnost léčit se. Tyto schopnosti jater však nejsou nekonečné a nakonec dochází k vyčerpání tohoto potenciálu. Jaterní buňky začnou být nahrazeny vláknitou tkání s restrukturalizací jejich funkcí a přechodem na cirhózu.

Jaké mechanismy a rizikové faktory způsobují alkoholické poškození jater?

Především je to chronické zneužívání alkoholu. Někdy může být množství a kvalita jaterních enzymů metabolizujících alkohol geneticky poškozena.

Bylo zjištěno, že ženy jsou náchylnější k alkoholu a rozvoj závislosti je rychlejší.

V kombinaci s užíváním alkoholu s léky, které se metabolizují v játrech, se nežádoucí účinek na hepatocyty několikrát zvyšuje.

Také má životní styl, který vede osobu, která konzumuje alkohol. Je známo, že nutriční nedostatky (podvýživa, strava) a alkohol jsou neslučitelné.

Pokud je virová hepatitida, pak se s jejím použitím zvyšuje negativní vliv alkoholu na játra. Očkování proti hepatitidě může zabránit onemocnění. U čtvrtiny pacientů, u kterých bylo zjištěno alkoholické jaterní onemocnění, jsou detekovány protilátky proti chronické hepatitidě C, což indikuje zvýšené riziko infekce tímto typem viru.

Očkování proti hepatitidě - pro nebo proti?

V posledních letech se ve společnosti formují zkreslené názory kvůli údajnému poškození očkování proti nebezpečným chorobám na těle. Proto bych chtěl samostatně diskutovat na téma očkování proti hepatitidě.

V současné době existují očkování proti dvěma typům virové hepatitidy: A a B.

Hepatitida A je považována za „nemoc nemytých rukou“, hlavním způsobem jejího přenosu je domácnost.
Hepatitida B se přenáší hlavně krví. Pro přenos viru postačuje kapka krve, která zůstává například v jehle stříkačky. Neměli bychom si však myslet, že se jedná pouze o nemoc narkomanů nebo sociálně nepříznivé prvky. Šíření hepatitidy B v posledních letech se stalo epidemií.

Hepatitida B se ve většině případů promění v chronický proces, který může vést k rozvoji cirhózy a dokonce i rakoviny jater.

Vakcína proti hepatitidě B je zahrnuta do imunizačního programu pro děti. Dospělí toto očkování provádějí s jejich přáním a souhlasem. Očkovací schéma obvykle vypadá takto: 0 - 1 - 6. To znamená, že očkování by mělo být opakováno po 1 a 6 měsících.

Mnozí mají otázku o účinku alkoholu na účinnost očkování proti hepatitidě. Pití alkoholu v přijatelných dávkách nemá žádný vliv na očkování. Stále však bude nutné odmítnout užívání alkoholu do tří dnů po očkování, protože každá vakcína má své vlastní vedlejší účinky, které příjem alkoholu může zhoršit.

To platí pro očkování proti jiným patogenům. Výjimkou je vakcína proti vzteklině, po které se nedoporučuje konzumovat alkohol po dobu 12 měsíců.

Alkoholické onemocnění jater

Rozvíjí se v důsledku dlouhodobé otravy celého lidského těla alkoholem (ethylalkoholem).

V jeho průběhu jsou tři postupné etapy vývoje:

Steatóza jater (tuková degenerace; mastná hepatóza);
Alkoholická hepatitida;
Cirhóza jater.

Hepatóza (steatóza)

Počáteční stádium nebo mastná hepatóza je charakterizována ukládáním a akumulací tukových buněk v parenchymu jater. Vyskytuje se u uživatelů alkoholu ve více než 90% případů. Obvykle asymptomatická, mohou být příznaky dyspeptických poruch, pocit těžkosti v pravém hypochondriu, slabost, žloutnutí kůže a sliznic. Steatosa jater je reverzibilní proces a v případě odmítnutí alkoholu a léčby je možná úplná léčba, pokud je alkohol dále ovlivňován hepatocyty, alkoholické poškození jater jde do druhé fáze - alkoholická hepatitida. Současně dochází k hlubší porážce hepatocytů s porušením jejich funkčnosti.

Alkoholická hepatitida

Průběh alkoholické hepatitidy může být ve formě perzistentní (stabilní průběh, obvykle bez nebo symptomatická, relativně reverzibilní změny v játrech) nebo progresivní forma (přechod z předchozí fáze v případě dalšího zneužívání alkoholu; nepříznivý průběh se obvykle promění v cirhózu).

Hepatitida může nastat s akutním nástupem nebo mít latentní, a pak chronický průběh. Akutní forma hepatitidy je obvykle pozorována po dlouhém, často opakovaném záchvatu u osoby zneužívající alkohol, když je tělo otráveno velkými dávkami alkoholu.

V průběhu akutní alkoholické hepatitidy existuje několik variací, ale nejběžnější je ikterická varianta. Současně, kromě žloutenky, bolesti v pravém hypochondrium, těžké slabosti, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, prodloužená volná stolice, znatelný úbytek hmotnosti. Játra jsou rozšířená, má hustou strukturu, je bolestivá.
Chronická hepatitida je často relativně asymptomatická. Pouze těžké laboratorní a další metody vyšetřování mohou svědčit o závažných lézích orgánu. Játra jsou také značně zvětšena, až do obrovské velikosti.

Cirhóza

Třetí etapou je cirhóza jater. Jedná se o zcela nevratné stadium, kdy je normální jaterní tkáň nahrazena vláknitými šňůrami, vlákny pojivové tkáně a v důsledku toho se vyvíjí hluboké porušení všech jejích funkcí. K cirhóze dochází podle statistik u 15–20% pacientů s chronickým alkoholismem. Zhoršení příznaků a průběhu cirhózy je pozorováno při kombinaci s chronickou virovou hepatitidou B nebo C, obezitou, patřící k ženskému pohlaví.

Příznaky cirhózy mohou být poměrně vzácné, zejména na pozadí dlouhého průběhu onemocnění. Pacient se obává únavy, slabosti, bolesti v játrech, astenie (slabost, únava). Na dlaních se objevuje charakteristický „jaterní“ erytém (zarudnutí), malé kapiláry se rozpínají po celém povrchu těla. Játra se zvětšují nebo naopak snižují, mohou být již bezbolestná, její povrch je hrudkovitý. Tam jsou známky ascites, zvětšená slezina, a jako výsledek, břicho se zvětšenou žilní sítí na jeho povrchu se zvětší. Objevují se symptomy portální hypertenze. V důsledku otravy toxickými produkty, které nejsou neutralizovány játry, dochází k porušování funkcí jiných orgánů a systémů.

Pro cirhózu nepříznivý. Onemocnění je kombinováno s progresivním selháním jater až po jaterní kómu, která vede k smrti. Existuje také vysoká pravděpodobnost malignity - výskyt hepatocelulárního karcinomu.

Diagnózu potvrzují laboratorní, ultrazvukové nebo radioizotopové studie, počítačová tomografie. V případě potřeby proveďte diagnostickou laparoskopii a biopsii jater.

Jak se léčí alkoholické jaterní onemocnění?

Nejdůležitější podmínkou je úplné odmítnutí alkoholu pacientem. V některých stadiích alkoholického poškození jater se může objevit úplná regenerace jaterní tkáně. Je však třeba poznamenat, že toto doporučení bohužel neplní více než třetina pacientů. Stejně jako mnoho jen sníží množství konzumovaného alkoholu, a zbytek jej zcela ignoruje a nadále vede svůj normální život.

Druhou podmínkou je kompletní dieta s vysokým obsahem energie. Kalorazh taková dieta by měla být nejméně 2000-3000 kcal denně. Obsah proteinu je asi 1 g na 1 kg hmoty pacienta. Potřebujete nasycení vitamíny, zejména skupinou B. Příkladem takové stravy může být číslo tabulky 5.

Léčba drogami

Používají se hepatoprotektory, glukokortikoidy, zesilovače mikrocirkulace a podobné léky. Samozřejmostí je nutná léčba v každém případě předepsána lékařem individuálně po úplném vyšetření a zohlednění zjištěných porušení.

S neúčinností konzervativní léčby je vyřešena problematika transplantace jater.