Klinika chronické hepatitidy zahrnuje několik syndromů.
1. Astenovegetativní syndrom: spojený s poruchou detoxikace jater. Projevuje se všeobecnou slabostí, zvýšenou podrážděností, sníženou pamětí, zájmem o životní prostředí.
2. Dyspeptický syndrom nebo abdominální. Snížená chuť k jídlu, změna chuti, nadýmání, těžkost v břiše v pravém hypochondriu a epigastriu, nestabilní stolice - střídání průjmu se zácpou, nesnášenlivost na tučné potraviny, alkohol (dyspepsie se zvyšuje), hořkost, suchost, kovová chuť v ústech, řasa hořkosti, vzduchu, zvracení. Často dochází ke stálému úbytku hmotnosti.
Syndrom bolesti Tupá, ne intenzivní, bolestivá bolest v pravém hypochondriu, dlouhá, může vyzařovat na záda, pravé rameno. Zvyšuje se při fyzické aktivitě, po konzumaci tuku, alkoholu, při pohmatu břicha v pravém hypochondriu v důsledku zvětšení jater a natažení kapsle.
3. Syndrom žloutenky. Charakteristické jsou jaterní a cholestatické žloutenky.
4. Cholestatický syndrom. Hepatitida je charakterizována intrahepatickou cholestázou. Je způsobena destrukcí epitelu intrahepatických žlučovodů s jejich lumenem blokovaným buněčným detritem, buněčnými infiltráty a kompresí kanálků edematózního stromatu jater, což vede k narušení sekrece vázaného bilirubinu, žlučových kyselin a cholesterolu, stejně jako nedostatečnému odbourávání tuků a špatné absorpci vitaminu A, D a cholesterolu rozpustného v tucích. E, K. Hlavní symptomy: tmavá intenzivní hnědá barva moči, pěnění; Acholové výkaly, jílovitě zbarvené, špatně vymyly z záchodové mísy v důsledku steatorrhea, pruritu, žloutenky (žluto-zelené (verdinicterus) a tmavě olivové (melasieterus) barvy pleti. S prodlouženou cholestázou kůže ztmavne, zhrubne, zejména na dlaních a chodidlech ( pergamen kůže) se stává suchou, vločkovitý, xanthelasmata a xantomu náležitě hypercholesterolemie; xeroderma (hypovitaminóza a a E), bolesti kostí (v důsledku osteoporózy v důsledku hypovitaminóza D) pro krvácení z nosu (hypovitaminóza k, zhoršené vidění (nedostatek vitaminu a). Mark chaetsya bradykardie a hypotenze (vzhledem k aktivační n.vagus).
5. Menší syndrom jaterní insuficience: 80% tranzitní funkce jater trpí, jaterní žloutenka se vyvíjí, kromě toho, že syntéza bílkovin je narušena játry a inaktivací aldosteronu - to vede k edému, může být hemoragický syndrom v důsledku zhoršené syntézy koagulačních faktorů.
Kromě toho existuje horečka, alergická vyrážka, perikarditida, nefritida (častěji s autoimunitní hepatitidou).
Vlastnosti kliniky autoimunitní chronické hepatitidy:
1. Častěji se vyvíjí u dívek a mladých žen ve věku 10 až 20 let.
2. Začíná jako akutní virová hepatitida, ale její aktivita neklesá pod vlivem tradiční terapie. Účinná jsou glukokortikosteroidy a imunosupresiva.
3. Charakterizuje bolest v kloubech, často ve velkých kloubech horních a dolních končetin. Klinika artritidy - otok a hyperémie - nejsou typické.
4. Často se vyskytují kožní léze ve formě opakující se purpury. Jedná se o hemoragické exantémy, které nezmizí pod tlakem a zanechávají za sebou hnědohnědou pigmentaci. V některých případech se jedná o „lupus butterfly“, erythema nodosum, fokální sklerodermii.
5. Chronická glomerulonefritida, serositida (suchá pohrudnice, perikarditida), myokarditida, tyreoiditida.
6. Charakterizovaný generalizovanou lymfadenopatií a splenomegalií. To vše naznačuje, že chronická autoimunitní hepatitida je systémové onemocnění s primární lézí jater. Jeho symptomy se často podobají systémovému lupus erythematosus. Proto se dříve autoimunitní hepatitida nazývala „lupoid“, tj. lupus erythematosus.
Objektivní symptomy
Velikost perkusních jater se zvýšila.
Na palpaci, okraj jater se zvýšenou hustotou, ostrý, tenký, méně často - zaoblený, hladký povrch. Játra jsou citlivá nebo středně bolestivá.
2. Změny na kůži: žloutnutí v 50%, někdy se špinavým odstínem v důsledku nadměrného usazování melaninu a železa, sekundární hematochromatóza (častěji u alkoholiků) - jedním z projevů je hyperpigmentace kůže, která má na počátku šedohnědou nebo hnědou barvu podpaží, povrch dlaní, stejně jako krční a pohlavní orgány, dále difuzní (melasma), škrábání v důsledku svědění, někdy xanthalasy a xantomu; pavoučí žíly, jaterní dlaně - projev hyperestrogenismu; mohou být fenomény hemoragické diatézy.
3. Splenomegalie - častější u autoimunitní varianty hepatitidy. Palpace sleziny je středně hustá, obvykle bezbolestná
11. Klinické a laboratorní syndromy u chronické hepatitidy:
b) selhání jater;
Povinným znakem chronické hepatitidy je nekróza hepatocytů nebo cytolýza, zničení těchto buněk. Během cytolýzy hepatocytů se řada látek obsažených v buňce uvolňuje do krve. Stanovení koncentrace těchto látek ukazuje závažnost nekrotického procesu.
Markery syndromu cytolýzy (tabulka 3) jsou zvýšení krevní aktivity následujících enzymů:
- alaninaminotransferázu (normální 5-42 U / l; 0,1–0,68 µmol / (hl;);
- aspartátaminotransferáza (norma je 5-42 U / l; 0,1-0,45 umol / (tsp);
- gama-glutamyltranspeptidáza (normální 9-65 U / l);
- laktátdehydrogenáza (4-5 isomerů) (norma - 100-340 IU).
Poměr AST / ALAT (De Ritisův koeficient) odráží závažnost poškození jater - norma je 1,3–1,4. Zvýšení koeficientu o více než 1,4, zejména díky AsAT, je pozorováno u těžkých jaterních lézí s destrukcí většiny jaterních buněk (chronická hepatitida s výraznou aktivitou, CP, nádor jater).
Syndrom cytolýzy se týká hlavních ukazatelů aktivity patologického procesu v játrech. AlAT je nejcitlivějším indikátorem cytolýzy. Normální hladiny ALT nevylučují aktivní poškození jater, ale u pacientů s CKD s výraznou aktivitou jsou zpravidla zvýšené. Gama-glutamyltranpeptidáza reaguje mnoha způsoby jako transaminázy. Zvyšuje se nejen u chronické alkoholické hepatitidy, ale také u chronické hepatitidy C a také u chronické hepatitidy B, často na normálních hladinách AlAT. Další enzymy mohou být užitečné pro další posouzení závažnosti cytolytického syndromu, ale jsou nižší než ALT v citlivosti a specificitě.
Tyto enzymy jsou syntetizovány a fungují v jaterních buňkách a jsou nazývány indikátor.
Kromě indikátorových enzymů je příznakem syndromu cytolýzy zvýšení sérové koncentrace železa, feritinu, vitaminu B12 a konjugovaného bilirubinu.
Železo se uvolňuje z hepatocytů během jejich cytolýzy. Sérové železo může být také zvýšeno v primární hemochromatóze (genetické onemocnění, které zpočátku zvyšuje vstřebávání železa ve střevech a je uloženo nejen v játrech, ale také ve slinivce břišní, myokardu, kloubech, kůži, varlatech u mužů a na kůži - bronzovém diabetu).
Tabulka 3. Biochemické ukazatele syndromu cytolýzy
Mezenchymální zánětlivý syndrom (syndrom imunitního zánětu) odráží závažnost zánětlivého procesu v játrech.
Biochemické ukazatele MVS odrážejí aktivitu Kupfferových buněk, lymfoidních plazmatických a makrofágových prvků, které jsou zahrnuty do zánětlivých infiltrátů, zejména portálních drah jater. Zvýšení obsahu g-globulinů, imunoglobulinů, vzorků thymolu je důležité při diagnostice aktivních forem chronické hepatitidy C a CPU. Stanovení titrů protilátek na specifický jaterní lipoprotein (SLP), DNA a buňky hladkého svalstva jsou důležité v diagnostice autoimunitní složky a subtypů autoimunitní hepatitidy. Koncentrace b2-mikroglobulin (b2-MG) je humorálním ukazatelem aktivity T-buněk, zvyšuje se s aktivními formami CG a Cp a má vysoký stupeň korelace s markery autoimunitních reakcí (v případě selhání ledvin a současného diabetu a myelomu se indikátor nepoužívá).
Indikátory tohoto syndromu jsou (tabulka 4):
- zvýšení celkového proteinu, zejména u autoimunitní hepatitidy (normální 65-85 g / l);
- zvýšení α2-,β-, y-frakce globulinů;
- zvýšené hladiny JgA, JgM, IgG;
- pozitivní vzorky sedimentů:
· Thymol - N - 0 - 4 jednotky.
Sublimate - N 1,8 - 2,2 ml.
- pozitivní C-RP (C reaktivní protein);
- protilátky proti tkáni jater,
- LE-buňky v AIG;
- leukocytóza, urychlená ESR.
Tabulka 4. Hlavní biochemické ukazatele syndromu imunitního zánětu (mesenchymální-zánětlivé).
Klinika - horečka, lymfadenopatie, splenomegalie.
Cholestasis syndrom je charakterizován zvýšením aktivity enzymů:
- γ-glutamát transpeptidáza (GGTP).
Tyto enzymy jsou asociovány s membránou hepatocytů a epitelem tubulů žlučovodu a jsou nazývány vylučování.
Alkalická fosfatáza, 5-nukleotidáza, jsou hlavně indikátory cholestázy, zatímco hladina g-GTP, bilirubin, je ovlivněna cytolýzou. Při chronické hepatitidě C a cholestatické hepatitidě (biliární cirhóze jater) je možné zvýšení alkalické fosfatázy a / nebo g-GTP na pozadí běžných ukazatelů AlAT (Tabulka 5).
Snad výrazné zvýšení cholesterolu, tvorba xanthelasm na kůži očních víček.
Tabulka 5 Hlavní biochemické ukazatele cholestatického syndromu
Známky cholestázy zahrnují také zvýšení sérové koncentrace:
Klinické projevy cholestázy:
- pruritus, někdy intenzivní
- absorpční poruchy (malabsorpce)
- xanthomy - ploché nebo tyčící se útvary, měkké, žluté, obvykle kolem očí, v palmarních záhybech, pod prsními žlázami, na krku, hrudníku, kolem zad (opožděné lipidy v těle)
Syndrom hepatocelulární insuficience nebo syndrom deficitu syntetických funkcí jater odráží funkční stav orgánu a stupeň jeho poškození. Při selhání jater v krvi jít dolů úroveň těch látek, které jsou syntetizovány játry (tabulka 6):
- V, VII, IX, X faktory srážení krve;
Také snižuje aktivitu sekretářka enzymy:
Tabulka 6. Hlavní biochemické ukazatele syndromu hepatocelulárního selhání.
Indikátory hepatodepresivního syndromu odrážejí závažnost malého selhání jater. Umožňuje objasnit stupeň hepatocelulárního selhání. Nejčastěji se používá albumin, protrombinový index a cholinesteráza - vzorky střední citlivosti. Vysoce citlivé vzorky zahrnují bromsulfalein, indocyanin, antipyrin a sérový prokonvertin používaný ve specializovaných odděleních. Snížení ukazatelů hepatodeprese o průměrné citlivosti o 10–20% je nevýznamné, o 21–40% - k mírnějšímu, o více než 40% - významnému stupni hepatocelulárního selhání.
Syndromy hepatocelulární insuficience a cytolýzy jsou často kombinovány.
Klinické syndromy chronické hepatitidy
Asteno vegetativní syndrom je charakterizován těžkou slabostí, únavou, sníženým výkonem, poruchami spánku, podrážděností, depresivní náladou, bolestmi hlavy, které je způsobeno porušením všech typů metabolismu, hepatocelulární insuficiencí.
Dyspeptický syndrom se projevuje sníženou chutí k jídlu, nevolností, někdy zvracením, těžkostí v epigastrickém regionu, řevem, hořkou chutí v ústech, distrakcí břicha, nesnášenlivostí tukových potravin, nestabilní stolicí.
Bolest v pravém hypochondriu je konstantní, bolestivá v přírodě, zhoršuje se po cvičení nebo chybách ve výživě. U některých pacientů s chronickou hepatitidou se nevyskytují žádné bolesti nebo se obávají závažnosti v epigastrické oblasti bez ohledu na jídlo.
Zvýšení tělesné teploty na subfebrilní čísla je charakteristické pro exacerbaci chronické hepatitidy.
Objektivní studie odhalila následující syndromy.
Palmar erythema - zarudnutí tenaru a hypotenaru.
Teleangiectasia (spider žíly) být lokalizován na krku, obličej, ramena, horní polovina těla.
Hepatomegalie. Méně často se v období exacerbace chronické hepatitidy detekuje střední splenomegalie.
Hemoragický syndrom se projevuje tvorbou petechií, krvácením na kůži, obvykle dolními končetinami; epistaxe, krvácení dělohy u žen.
Syndrom žloutenky.
Pacienti s chronickou hepatitidou by neměli pít alkohol ani hepatotoxické léky.
V období exacerbace chronické hepatitidy je předepsána dieta č. 5 - s omezením extrakčních látek a potravin bohatých na cholesterol (tučné maso a ryby). Pikantní občerstvení, koření, smažené, solené a uzené produkty jsou vyloučeny. Pokud příznaky selhání jater omezují protein, zejména živočišného původu.
Doporučuje se výrazně snížit fyzickou námahu. Při exacerbaci je nutná hospitalizace.
Mezi základní způsoby léčby chronické hepatitidy patří hepatoprotektory - Essentiale orálně nebo parenterálně, silymarin (legalon, Kars), motorový gen (ceanidanol), orotát draselný, multivitaminy orálně. Délka recepce je 2–3 měsíce.
Prostředky normalizační procesy trávení a vstřebávání, zabránit akumulaci střevních endotoxinů a dysbacteriosis - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol et al) (. Chloramfenikolu stearát, kanamycin monosulfát et al), enzymy (. Pankreatin Festalum a kol), Biologics, antibiotika, laktulóza, normáza.
K základním léčebným prostředkům patří také detoxikační terapie - intravenózní kapková injekce hemodezu 400 ml po dobu 2-3 dnů, 5% roztok glukózy 500 ml s 5% roztokem kyseliny askorbové 2-4 ml, předpis enterosorbentů (polyphepan, mikrocelulóza, enterodez a ostatní). Přítomnost markerů replikace viru hepatitidy B, D, C v kombinaci s hyperfermentemií a hypergamaglobulinemií je indikací pro předepsání antivirové terapie.
Nejlepší účinek je pozorován při léčbě a-interferonu od 1 do 5 milionů. Jednotky p / k nebo / m 3krát týdně po dobu 6 měsíců. U 50% pacientů se virus hepatitidy B vylučuje ze séra, normalizuje aminotransferázy a histologický obraz jater. Terapeutický účinek je stabilnější s výraznou aktivitou zánětlivého procesu a nízkou koncentrací HBV-DNA v séru.
Existuje také dobrý terapeutický účinek při léčbě chronické hepatitidy způsobené virem hepatitidy C a-interferonem.
Jmenování glukokortikoidů a imunosupresiv pro CVH je nevhodné, protože přispívají k replikaci viru.
Léčba chronické autoimunitní hepatitidy je kombinací prednisonu a azathioprinu. Volba dávky závisí na stupni aktivity zánětlivého procesu. V současné době jsou malé a střední dávky prednisolonu (10–20 mg) a azathioprinu (50–100 mg) doporučovány po dlouhou dobu po mnoho měsíců.
Klinické údaje, aktivita aminotransferáz a v případě potřeby morfologické vyšetření jater (biopsie) se používají jako kontrola účinnosti. Je nutné pamatovat na vedlejší účinky těchto léků.
Imunogeneze ovlivňují také deriváty chinolinu, delagilu nebo plaquenilu, které se častěji používají v kombinaci s prednisonem.
Chronická hepatitida - zánětlivá onemocnění jater různých etiologií (viry, toxické látky, autoimunitní procesy atd.) Trvající déle než 6 měsíců. Podle klinických a morfologických znaků existují 3 hlavní typy chronické hepatitidy: chronická perzistující hepatitida (CGD), chronická lobulární hepatitida (CLL), chronická aktivní hepatitida (CAG). Z nich se KhPG a CHLG liší v neprogresivním kurzu. Velké selhání jater se nevyvíjí, portální hypertenze se zpravidla nepozoruje.
Transformace na cirhózu je extrémně vzácná, s největší pravděpodobností v takových případech byla pozorována CAH (viz níže) v remisním stadiu, mylně považována za CPG nebo CHLH. CAG postupuje odlišně, v některých případech se vyvíjí velké selhání jater a portální hypertenze. Vysoce aktivní formy onemocnění často postupují do cirhózy.
Epidemiologie
Neexistují komplexní údaje o epidemiologii chronické hepatitidy. Těchto nemocí trpí asi 1 milion lidí ve Spojených státech. Výskyt CAG ve Švédsku je 1,6 na 100 000 obyvatel ročně.
Předpokládá se, že chronická perzistující hepatitida virové etiologie se vyvíjí 3-4krát častěji než CAG. Chronická hepatitida alkoholického původu zaujímá malé místo ve struktuře alkoholického onemocnění jater. Méně časté virové a alkoholické hepatitidy jsou chronická hepatitidová etiologie.
Chronická hepatitida je častější u mužů. Pouze u některých typů (autoimunitní chronická hepatitida) je pozorován hlavně u žen. Masové biochemické a imunochemické vyšetření populace provedené v posledním desetiletí ukázaly, že téměř 50% chronické hepatitidy je klinicky asymptomatických nebo s minimálními klinickými symptomy. Alespoň u poloviny pacientů se tedy při hromadném vyšetření nemoc vyskytuje relativně náhodně. Chronická hepatitida je detekována pečlivým vyšetřením akutní virové hepatitidy nebo HBsAg nosičů, stejně jako u osob trpících alkoholismem nebo vyšetřených na onemocnění jiných orgánů.
Etiologie a patogeneze
Převážná část chronické hepatitidy je virová onemocnění.
U 40-50% pacientů s CPP, 70-80% pacientů s HLG a 35% pacientů s CAG, onemocnění začíná typickým vzorem akutní virové hepatitidy.
Objev markerů viru hepatitidy B rozšířil možnosti etiologické diagnostiky virové hepatitidy B. U mnoha pacientů s chronickou hepatitidou, dříve klasifikovaných jako kryptogenní, byly v krevním séru nalezeny markery viru hepatitidy B (viz také Akutní virová hepatitida) HBeAg, HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.
U pacientů s CAH jsou v průběhu léčby dvě fáze. První, trvající 2-10 let (obvykle 2-4 roky), je charakterizována klinickými a laboratorními příznaky vysoké aktivity patologického procesu v játrech a replikace virové infekce (viz výše). Když nemoc přechází do druhé fáze, je obvykle tendence normalizovat klinické a laboratorní parametry aktivity patologického procesu v játrech. Známky replikace jsou nahrazeny příznaky perzistence virové infekce, v době sérokonverze se u malého počtu pacientů vyvine akutní nekróza jater.
U pacientů s chronickou hepatitidou C a HLG jsou obvykle pozorovány známky přetrvávající infekce, dlouhodobá perzistence viru hepatitidy B, která se vyskytuje v těsném kontaktu s genovým aparátem hepatocytů, hraje důležitou roli ve vývoji nízko aktivních forem chronické virové hepatitidy. Při vývoji a progresi vysoce aktivních forem chronické virové hepatitidy hraje důležitou roli replikace viru, který neustále udržuje imunitní zánětlivý proces. Častěji je pozorováno dlouhé stadium replikace viru s různými defekty jak buněčné imunity, tak humorální. Zejména u pacientů s CAH dochází k poškození hepatocytů za účasti T-lymfocytů. V jaterní tkáni jsou přítomny povrchy hepatitidy B a jaderné antigeny, v séru těchto pacientů cirkulují různé autoprotilátky - hladký sval, mitochondriální, štítná žláza atd., Stejně jako imunitní komplexy. Redukce komplementu způsobená hepatodepresí činí imunitní komplexy zvláště agresivními. Řada pacientů s chronickou virovou hepatitidou B má superinfekci virem hepatitidy D (nebo delta virus). Obvykle jsou tato onemocnění zvláště aktivní a obtížná.
Často jsou také chronické alkoholické hepatitidy.
Při vývoji chronické alkoholické hepatitidy je největší význam spojen s přímým toxickým účinkem alkoholu na játra a produktů štěpení. Imunopatologické reakce jsou zčásti spojeny s tvorbou alkoholického hyalinu v játrech. Tento protein dává stálost, stálost patologickému procesu v játrech při chronickém alkoholickém onemocnění.
Drogová chronická hepatitida je způsobena dopegitem, tubasidem, PAS, nitrofurany, metotrexátem, cytostatiky, peleitanem atd.
Klasifikace
V roce 1956, J. R. Mackay, J. J..Tafl a D.S. Coweing objevili zvláštní onemocnění u mladých žen, založené na chronické hepatitidě s přechodem na jaterní cirhózu. Nemoc se podobala SLE a byla nazývána lupoidní hepatitidou. Později se tento typ chronické hepatitidy začal nazývat autoimunitní hepatitida nebo chronická imunitní hepatitida.
Výskyt aminotransferáz v séru a široké využití biopsie jater od konce padesátých let minulého století vedly k hromadění nových informací. Tyto okolnosti umožnily skupině hepatologů v letech 1967-1968. izolovat chronickou hepatitidu, při které jsou játra postižena hlavně v oblasti portálních traktů, což je označuje jako chronickou perzistující hepatitidu. Byly porovnány s chronickou hepatitidou, která se objevila jak s lézí portálních traktů, tak s samotným lobule. Bylo navrženo nazývat tyto hepatitidy "agresivní" a později "chronickou aktivní hepatitidou".
Na počátku 70. let N. Popper et al. ChLG byl přidán ke dvěma hlavním formám chronické hepatitidy, ve kterých je patologický proces v játrech lokalizován hlavně v samotném loulu, ačkoli buněčné infiltráty se nacházejí také v portálních traktech.
Moderní klasifikace chronické hepatitidy tedy zahrnuje tři hlavní formy:
Chronická hepatitida C (chronická portální hepatitida) je chronické zánětlivé onemocnění jater s primární lézí portálních traktů, obvykle bez výrazné tendence ke spontánní progresi bez rozvoje závažného selhání jater a portální hypertenze. Při absenci opakovaného poškození jater, dlouhodobé pozorování u většiny pacientů odhaluje pokles nebo tendenci opouštět patologický proces.
HLG je chronické zánětlivé onemocnění jater s primární lézí samotného jaterního lolu a částečně portálních traktů, s častou tendencí ke spontánnímu poklesu patologického procesu. Větší jaterní insuficience a portální hypertenze nejsou pozorovány. V patogenetickém plánu je "zmrazená" akutní hepatitida. Tento rys onemocnění je tak výrazný, že podle některých autorů může být umístěn jako mezi akutní hepatitidou a chronickou hepatitidou.
CAG (chronická agresivní hepatitida, chronická periportální hepatitida, lupoidní hepatitida, chronická imunitní hepatitida) je relativně vzácné systémové zánětlivé onemocnění, které se vyskytuje s převládajícím poškozením jater (jak jaterní laloky, tak portální trakt, a periportální prostory), charakterizované závažnými imunitními poruchami a často s hepatitidou a periportálními prostory), charakterizovanými výraznými imunitními poruchami a často s hepatitidou a portálními cestami a periportálními prostory), charakterizovanými závažnými imunitními poruchami a často s hepatitidou a portálními cestami a periportálními prostory), charakterizované těžkými imunitními poruchami a často s hepatitidou. nespadá do aktivity patologického procesu v játrech. Často se vyvíjí do cirhózy a může mít za následek smrt v důsledku rozvoje závažného selhání jater nebo projevů portální hypertenze. Je akceptováno rozlišovat dvě hlavní varianty onemocnění: vysoce aktivní (progresivní) a nízkou aktivní (pomalu progresivní). Kromě těchto základních možností jsou obvykle izolovány dvě relativně vzácné klinické formy (méně než 10–15% pacientů s CAH): lyupoidní hepatitida nebo chronická imunitní hepatitida a CAH s cholestatickým syndromem.
Přibližná formulace diagnózy:
1. CPG virová etiologie v akutním stadiu.
2. HLG virová etiologie s perzistentním cytolytickým syndromem.
3. CAG (vysoce aktivní forma) virové etiologie s těžkou dysfunkcí jater a počáteční manifestací portální hypertenze - mírné nodulární varixy jícnu.
4. CAG (nízkoaktivní forma) v důsledku intoxikace dopegitem.
Chronická portální hepatitida. Během období exacerbace se jedná o mírnou tupou bolest v pravé hypochondriu a únavě. Mimo exacerbaci onemocnění se pacienti cítí dobře
U některých pacientů je detekována erytémová palmarie. Játra jsou mírně zvětšená a mírně zhuštěná, její okraj je hladký. U malého počtu pacientů je slezina mírně zvětšena.
Více než polovina pacientů v období exacerbace je určena mírnou hyperaemotransferázou. Vysoce citlivé ukazatele hepatodeprese (bromsulfalein, indocyanovaya, antipyrinový test atd.) Se mění u více než poloviny pacientů, indikátory průměrné citlivosti (cholinesteráza, protrombinový index, atd.) Jsou porušeny za méně než jednu třetinu. Často se také zjistí mírné zvýšení sérového y-globulinu. U 2/3 pacientů se test thymolu mírně změnil. Během období exacerbace onemocnění je hladina bilirubinu v séru u 50% pacientů zvýšena, ale mírně a nestabilní (1 1/2 až 2krát ve srovnání s normou). Ne více než 7% zvýšení nekonjugovaného bilirubinu je perzistentní a významné (2-4krát vyšší než normální). V těchto případech hovoříme o tzv. Hyperbirubinemické formě CPH, která je možná kombinací CPG s Gilbertovou chorobou.
Nemoci virové etiologie (virová hepatitida B) jsou charakterizovány přítomností HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG v séru a anti-HBe je také detekován v malém poměru.
Radionuklidový scintigram jater je málo změněn, tyto změny jsou často nerozeznatelné od normálních variant.
CPP se obvykle musí odlišovat od počátečních forem cirhózy jater, nízkoaktivní varianty CAG a tukové degenerace jater s mezenchymální reakcí.
Kritéria vyloučení pro KhPG:
1. Trvalá a významná splenomegalie.
2. Přítomnost jiných příznaků portální hypertenze.
3. Výrazný a stabilní cytolytický syndrom: trvalé zvýšení aktivity aminotransferázy v séru 5krát nebo více.
4. Stabilní vysoká hypergamaglobulinémie (více než 30%).
5. Syndrom těžké hepatodeprese: snížení hodnoty prothrombinového indexu a aktivity cholinesterázy o 40% nebo více ve srovnání s normou.
HLG Během exacerbace se jen někteří pacienti stěžují na mírnou tupou bolest v pravém hypochondriu a zvýšenou únavu. Mimo exacerbaci onemocnění pacienti obvykle nevykazují stížnosti. U většiny pacientů chybí jaterní příznaky. Játra jsou častěji mírně zvětšená, mírně zahuštěná, její okraj je hladký. Slezina pouze u 1/5 pacientů je mírně zvětšena.
Obsah bilirubinu v séru, jakož i indikátory hepatodepresivních a mesenchymálních zánětlivých syndromů jsou velmi podobné těm v CPH (viz výše). Hlavní a někdy
jediným příznakem onemocnění je zvýšení aktivity aminotransferáz v séru o 4-5krát nebo více. V některých případech se aktivita zvyšuje stabilně, v jiných případech se pozorují spontánní zvlněné oscilace aktivity enzymů.
Nemoci virové etiologie (virová hepatitida B) jsou charakterizovány přítomností HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG v séru. U několika pacientů je detekován anti-HBe.
Scintigram je málo změněn, většina pacientů má mírné zvýšení velikosti jater, mírnou nepravidelnost akumulace radionuklidu. Příležitostně dochází k velmi mírnému nárůstu sleziny s mírně zvýšenou akumulací radionuklidu.
Průběh onemocnění je příznivý. Obvykle v 6–36 měsících. od počátku patologického procesu ustupuje, snižuje aktivitu sérových aminotransferáz. K zlepšení dochází bez medikace.
Častěji se musí HLG odlišovat od akutní virové hepatitidy a CAG.
Proti akutní virové hepatitidě je prokázána doba trvání hyperemotransferemie delší než 6 měsíců, absence výrazných změn ve vzorku thymolu a tendence k cholestáze. Diferenciální diagnostika s CAG je uvedena níže.
CAG. Častěji se onemocnění vyvíjí postupně v průběhu 6-24 měsíců, méně často začíná poměrně ostře, blíží se obrazu akutní virové hepatitidy.
Obecné klinické symptomy vysoce aktivních (progresivních) forem se vyznačují významným polymorfismem. Horečnaté, ikterické, artralgické, pancytopenické syndromy se dostávají do popředí častěji než ostatní. U malého podílu pacientů převládá abdominální bolest a těžkost v pravém hypochondriu. zvlněná tupá žloutenka, příznaky zvýšeného krvácení.
Někdy, dlouho před obvyklými projevy nemoci, jsou nalezeny extrahepatické léze - Hashimotova tyreoiditida, autoimunitní hemolytická anémie, poškození kloubů, podobné symptomům revmatoidní artritidy, Raynaudova syndromu, periferní neuropatie. U řady pacientů jsou stejné choroby detekovány na pozadí jasných znaků CAG.
Objektivním vyšetřením jsou obvykle viditelné jaterní znaky, z nichž v diagnostickém plánu je nejdůležitější detekcí "spiderových žil" - teleangiektázie kůže. Stanovuje se těsnění a často zvětšování jater. Často je v dolní části jater pečeť. Splenomegalie je pozorována u 90% pacientů, z toho v 65% je zvýšení sleziny určeno palpací a perkusí, a dalších 25% metodami radionuklidové scintigrafie, výpočetní tomografie a celiakografie.
Ve studii ESR zvýšené periferní krve je tendence k leukocytopenii, často k trombocytopenii. V pokročilých případech je vzácně detekována anémie, která přímo souvisí s onemocněním (autoimunitní). Post-hemoragická anémie je také pozorována vzácně.
Ve funkční studii jater u 70% pacientů existuje shoda mezi klinickými a funkčními charakteristikami onemocnění. Ve 30% této korelace nelze zjistit.
Hladina celkového bilirubinu v séru se u 80% pacientů neustále zvyšuje (1,2-2,5krát ve srovnání s normou). Zvýšení 4krát nebo více je zřídka pozorováno. Stabilní vysoká hyperbilirubinémie je charakteristická pouze u vzácných cholestatických forem onemocnění.
Signifikantně se zvyšují ukazatele cytolytického syndromu: u 90% pacientů se zvyšuje aktivita aminotraisferázy v séru. V polovině dochází ke zvýšení aktivity enzymů faktorem 2-5 ve srovnání s normou, v druhé polovině faktorem 5,1–10. Zřídka se pozoruje trvalé zvýšení aktivity více než 10krát. Hyper-ceramotransferáza má nejen velkou diagnostickou hodnotu, ale používá se také pro stanovení prognózy a výběru terapie (viz níže).
Další enzymy, indikátory cytolýzy (například glutamát-laktát-sorbitol-malátdehydrogenáza) obecně opakují fluktuace aktivity aminotraisferázy, i když hyperfermentémie je méně výrazná.
Indikátory hepatodeprese průměrné citlivosti (cholinesteráza, albumin, protrombinový index, atd.) Byly změněny u 50-60% pacientů, vysoce citlivých (bromsulfalein, indocyanovaya, antipyrinový test atd.) - v 75-90%. Změny indikátorů mesenchymálního zánětlivého syndromu: thymol a sublimatické vzorky v průměru u 80% pacientů a test globulinu v 90%. Významný nárůst obsahu sérových globulinů v séru je velmi charakteristickým rysem vysoce aktivních forem onemocnění. Tento nárůst u řady pacientů je tak významný, že vede k hyperproteyemii. Kromě přímé diagnostické hodnoty se test používá také při stanovení prognózy a výběru terapie.
Endoskopické vyšetření (není-li to možné, jeho implementace může být do určité míry nahrazena rentgenem) jícnu, žaludku a dvanácterníku u 25–30% pacientů odhalí mírné nodulární zvětšení jícnu, méně často žíly srdeční části žaludku. Při 15% při tomto výzkumu nalezneme příznaky peptického vředu převážně počátečních částí dvanácterníku a výstupní části žaludku.
U 80% pacientů jsou pozorovány výrazné změny radionuklidového scintigramu jater. Většina určují mírný nárůst velikosti jater, snížení intenzity akumulace radionuklidu, nerovnoměrné rozložení jeho distribuce v játrech. Jak choroba postupuje, deformace normální konfigurace jater se stává výraznější - objevuje se tendence k páskovitému nebo lichoběžníkovému tvaru jater. S postupujícím onemocněním se také zvyšuje velikost a intenzita akumulace radionuklidu ve slezině.
Ultrasonografie jater odhaluje změny ve velikosti a hustotě orgánu a často i počáteční expanzi portální žíly.
CAG se střední aktivitou se vyskytuje častěji s malou symptomatologií a někdy asymptomaticky. Většina pacientů se zabývá nezletilým
obecná slabost, někdy pocit lehkého tlaku v pravém hypochondriu, mírná artralgie, občasné svědění svědění kůže. Není horečka, žloutenka, zvýšené krvácení. Jaterní příznaky jsou pozorovány u 50-70% pacientů, ale pavoučí žíly jsou pozorovány pouze v 1/3 (u vysoce aktivních variant - ve 2/3). Světlé velké pavoučí žíly jsou považovány za výjimku.
U 70–80% pacientů je pozorováno mírné zvětšení a zpevnění jater, dolní okrajové veselí obvykle není jasně definováno. U 70% pacientů bylo pozorováno malé zvýšení sleziny, u 30% z nich bylo zjištěno použití přístrojových, výzkumných metod.
Hyperbilirubinemie obvykle chybí, aktivita aminotransferáz je zvýšena u 70–85% pacientů (ne více než 3-4krát), obsah γ-globulinu se zvyšuje o 80%, ale pouze u jednotek, nárůst dosahuje 32–35%.
U 10–20% pacientů je stanoveno endoskopické vyšetření nodulárních křečových žil jícnu, u 50–60% pacientů byly zjištěny výrazné změny jaterního scintigramu.
V séru pacientů s vysoce aktivními i nízkoaktivními variantami CAH, 55–60% určilo HBsAg, 20–25% určilo HBeAg, HBV DNA a u několika pacientů také markery viru hepatitidy B detekují anti-HDV. V kombinaci s delta infekcí, onemocnění často postupuje zvláště tvrdě.
Relativně zřídka se vyskytují zvláštní varianty CAH: lupoid a cholestatický.
Zvláštnosti lupoidní hepatitidy obvykle zahrnují: ženské pohlaví, mladý věk (méně často menopauza), vysoký výskyt extrahepatických systémových projevů (polyserositida, Hashimotova tyreoiditida, autoimunitní hemolytická anémie, akutní a chronická glomerulonefritida, Raynaudův syndrom, myositida atd.). hyperproteinemie (90-100 g / l), výrazná hypergamaglobulinémie, vzácná detekce markerů viru hepatitidy B. Často dochází k průběžnému progresivnímu vývoji, i když u některých pacientů je pod vlivem imunosupresivní léčby možné Existuje mnoho let remise.
Hlavní symptomy CAG s cholestatickým syndromem jsou blízké vysoce aktivním formám onemocnění, které se od nich liší pouze výraznou a přetrvávající cholestázou. U pacientů se zvlněnou žloutenkou, často zcela mizí. Obsah celkového bilirubinu v séru vzrostl o 3–10krát ve srovnání s normou, především v důsledku konjugovaného bilirubinu.
Ukazatele cholestázy jsou jasně změněny - zvýšená aktivita alkalické fosfatázy, 5-nukleotidázy, sérového GGTP, stejně jako koncentrace složek séra, jako je choleglycin, cholesterol, beta-lipoproteiny atd.
Diferenciální diagnostika je založena na kombinaci nejvýznamnějších příznaků CAH ("spider žíly", zhrubnutí jater, jeho nižší okrajové perforace, splenomegalie, trvalého zvýšení aktivity aminotransferázy v séru, významné hypergamaglobulinémie, výrazných změn v jaterní scintigramu).
Často se musí vysoce aktivní formy CAH odlišovat od akutní hepatitidy (virové, alkoholické nebo léčivé) a HLG.
Proti akutní virové a akutní hepatitidě vyvolané léčivem, trvání onemocnění, teleangiektázii, výraznému ztvrdnutí jater, facionaci dolního okraje, zvětšení a zpevnění sleziny, závažné hypergamaglobulinemii a výrazným změnám v scintigramu jater a sleziny.
Splenomegalie, tendence k leukocytopenii, absence hyperlipidemie a hyperurikémie hovoří proti akutní alkoholické hepatitidě.
Spolehlivé vyloučení akutní virové a alkoholické hepatitidy často vyžaduje pozorování nejméně jeden měsíc, někdy 2–3 měsíce.
Proti HLG existují důkazy o „spiderových žilách“, o výrazném zpevnění jater, o jeho dolním okraji, o rozšířené a zpevněné slezině, o významné hypergamaglobulinémii ao zvýšení testu thymolu, o výrazných změnách v scintigramu jater a sleziny.
Rozdíly od KhPG jsou uvedeny výše.
Pro stanovení konečné diagnózy se použijí data morfologických studií jater a speciální laboratorní testy (stanovení hladiny imunoglobulinů, protilátek proti hladkým svalům a mitochondriím). V této diagnostické fázi se také provádí diferenciace s více vzácnými onemocněními.
Chronická portální hepatitida. Vzhledem k variabilitě a nedostatečné závažnosti klinických a funkčních poruch, stejně jako ke změnám v jaterním scintigramu, hrají údaje o biopsii punkcí klíčovou roli při stanovení konečné diagnózy.
Histologické vyšetření určuje infiltráty lymfatických buněk, které se nacházejí převážně nebo výhradně v portálních traktech. Ve stejné zóně je zaznamenáno stržení stromatu. Velmi vzácně se v samotném loulu vyskytuje nekróza s malým zaměřením. Zachránila se Lobulární struktura jater. Hraniční membrána není porušena. A. S. Loginov a L. I. Aruin přidávají absenci postupné nekrózy, mírné fibrózy k této obecně uznávané charakteristice.
Často vyvstává otázka: pokud pacient CPH nepotřebuje ani lékařské ošetření, je vhodné provést takový relativně složitý postup jako jaterní biopsie? Je to nutné, protože studie nám umožňuje potvrdit diagnózu relativně benigního současného CPH a vyloučit CAH nebo cirkulaci jater s nízkou aktivitou.
HLG Vzhledem k nedostatečné závažnosti klinických a funkčních poruch, jakož i změn v jaterním scintigramu nemusí tyto testy vždy sloužit jako rozhodující argument v diferenciální diagnostice.
Důležitá a často hlavní úloha v tomto ohledu je věnována výsledkům histologických studií jaterního punktuátu.
Histologické vyšetření odhaluje obraz proteinové dystrofie s převážně nekrózou malých fokusů roztroušenou v různých úsecích laloků, označovaných jako tzv. Skvrnitá nekróza. V samotném loulu, stejně jako v portálových traktech, se určují infiltráty lymfatických buněk. Hraniční membrána je neporušená.
Chronická aktivní hepatitida. Důležitou diagnostickou hodnotou je zvýšení koncentrace sérových imunoglobulinů pozorované u více než 90% pacientů s vysoce aktivními formami a projevující se polyklonální hyperimunoglobulinemií, tj. zvýšením všech hlavních imunoglobulinových klonů - A, M, G, jejichž koncentrace jednoho klonu je zvláště významně zvýšena.
Hladina sérového amoniaku je zvýšena u 70% pacientů. Koncentrace a-fetoproteinu v séru se zpravidla nezvyšuje.
I přes význam klinických a funkčních charakteristik, závažný význam výsledků endoskopických a radionuklidových studií, hrají morfologické metody rozhodující roli v diagnostice CAH, především v datech histologického vyšetření jaterního punktuátu. Histologické potvrzení diagnózy je nezbytné v případech podezření na imunosupresivní (kortikosteroidy, azathioprin), stejně jako antivirotikum (interferon, adenin-arabinosid atd.). Získává stejnou hodnotu při řešení otázek práce nebo vojensko-lékařského vyšetření.
Histologické vyšetření jater určuje různé typy nekróz: 1) postupná nekróza obvykle pokrývá relativně omezenou oblast sousedící s portálním traktem; 2) nekróza můstku sahá od jednoho portálního traktu k jinému nebo z portálního traktu k centrální žíle; 3) multilobulární nekróza patří mezi nejmasivnější - zachycení celého laloku nebo skupiny laloků.
Spolu s nekrózou převažují také lymfatické buněčné infiltráty, které se vyskytují jak v portálních traktech, tak v pernportálních prostorech a samotném lobulu.
Hraniční deska je obvykle zlomená.
Morfologickými znaky obvykle rozlišujeme 3 stupně aktivity onemocnění. S minimální aktivitou je postupná nekróza omezena na malé oblasti periportální zóny, je ovlivněna pouze část portálních traktů. Mírná aktivita je charakterizována stejnou postupnou nekrózou jako u minimální aktivity, je ovlivněna téměř každý portální trakt. V případě výrazné aktivity se vedle stupňovité nekrózy vyskytují také mosty, v některých případech multilobularní.
Pro lupoidní hepatitidu je také charakteristická častá detekce protilátek proti hladkému svalstvu, vzácná detekce markerů viru hepatitidy B, zejména povaha infiltrátů plazmatických buněk v játrech.
V diferenciální diagnóze mezi CAG a akutní virovou hepatitidou hraje důležitou roli výrazná polyklonální hyperimunoglobulinemie a samozřejmě přítomnost významných lymfocytárních infiltrátů a poměrně běžné nekrózy, protože se jedná pouze o srovnání s nejaktivnějšími formami CAG.
Proti akutní alkoholické hepatitidě byla zjištěna významná hyperimunoglobulinémie v důsledku IgM a IgG (hladiny IgA jsou zvýšeny u alkoholické hepatitidy), infiltráty lymfatických buněk v játrech (u infiltrátů převažují neutrofily alkoholické hepatitidy).
Nejobtížnější diferenciální diagnostika CAG s maligním lymfomem a počáteční formy systémových onemocnění pojivové tkáně.
Proti malignímu lymfomu s převládajícím poškozením jater se říká „pavoučí žíly“, polyklonální hyperimunoglobulinemie (u lymfomu je pozorována monoklonální hyperimunoglobulinémie). Biopsie punkcí jater někdy neumožňuje diferenciální diagnostiku.
Proti počátečním formám systémového onemocnění pojivové tkáně (SLE, revmatoidní artritida, Bechterewova choroba atd.), Které se vyskytují při poškození jater, jsou indikovány "pavoučí žíly", údaje o biopsii punkcí, především přítomnost můstkové nekrózy.
Po stanovení diagnózy se kontrolní kontroly provádějí od 6 (CAG) do 3 (CPP) v průběhu prvního roku. V průběhu druhého a třetího roku, resp. 4 a 2krát ročně. Pak 1-2krát ročně, za předpokladu, že nejsou žádné známky zhoršení stavu pacienta, stejně jako speciální indikace (imunosupresivní terapie atd.). Vyšetření zahrnuje seznámení se s obecným stavem pacienta (absence nemotivované slabosti, bolesti v pravé hypochondriu, příznaky zvýšeného krvácení, ztmavnutí barvy moči atd.), Stejně jako stanovení velikosti jater, sleziny a závažnosti jaterních příznaků.
Biochemické testy zahrnují stanovení hladiny bilirubinu, aminotransferázy, thymolu (nebo gama globulinu), cholinesterázy (nebo protrombinového indexu), HBsAg, HBeAg, anti-HBe.
Nejdůležitějším terapeutickým a profylaktickým měřítkem u pacientů s chronickou hepatitidou je prevence infekce virovou hepatitidou B, a to ani A, ani B, ani hepatitidy D.
V tomto ohledu by měly být injekce léčiv prováděny pomocí injekčních stříkaček vystavených centrální sterilizaci nebo injekčních stříkaček a jednorázových systémů. Centralizovaná sterilizace injekčních stříkaček a jehel na všech klinikách a nemocnicích je jedním z hlavních opatření k prevenci infekce virovou hepatitidou B, hepatitidou Ne a A nebo B, jakož i hepatitidou D.
Krevní transfúze by měly být prováděny pouze ze zdravotních důvodů. Většina krevních složek (plazma atd.) Se nedoporučuje. Je-li k tomuto účelu prokázáno, že je vhodný albumin, zjevně prostý viru hepatitidy B.
Příjem alkoholu musí být vyloučen v jakémkoli množství a jakékoli odrůdě. Mluvit s pacientem o zákazu užívání alkoholu by měla být pozvána manželka (manžel) nebo dospělé děti.
Při absenci životně důležitých indikací je užívání hepatotoxických léků zakázáno (viz výše).
Chronická perzistující hepatitida, chronická lobulární hepatitida. Během období exacerbace je režim motoru poněkud omezený. Doporučuje se dieta číslo 5. Pacienti nepotřebují speciální léčbu.
U řady pacientů s CPH a CHLG na jaře dochází k vymizení symptomů endogenní exogenní hypovitaminózy. V březnu –může být těmto pacientům předepsán cyklus léčby vitaminem: askorutin (2 tablety denně) a undevit (1 tableta denně). V případě těžké astenie se přidá lipidový amid, 0,025 g 3krát denně a riboxin 0,2 g 3krát denně.
Chronická aktivní hepatitida. V období exacerbace onemocnění bylo prokázáno hospitalizace pacienta. Horečka, jasná žloutenka, těžká pancytopenie, intenzivní bolest břicha nejprve vyžadují, aby pacient zůstal v režimu polopenze, pak, jakmile se stav pacienta stabilizuje, přechází do všeobecného režimu. Pacienti s neaktivními formami onemocnění jsou v obecném režimu. Obvykle se používá dieta číslo 5.
Imunosupresivní terapie. Volba léčby souvisí především s klinickými a funkčními charakteristikami onemocnění. V tomto ohledu rozlišujeme tři skupiny pacientů s CAH. K níže uvedeným charakteristikám je nutné doplnit, že při histologickém vyšetření jater u pacientů ze skupiny I jsou často detekovány multilobulární a přemostěné nekrózy, II je běžná stupňovitá nekróza, III je omezená kroková nekróza.
Podle našich údajů asi 30% patří do první skupiny pacientů, kteří potřebují okamžitou imunosupresivní terapii, z nichž 1/3 jsou ženy trpící lupoidní hepatitidou. Skupina II také zahrnuje asi 30% pacientů. Během první hospitalizace obvykle imunosupresivní léčba není předepsána. Po 6 měsících provádějte kontrolní ambulantní studie. pacienti jsou opět umístěni v nemocnici. Při absenci ostrých negativních změn v celkovém stavu a výsledcích funkčních testů u přibližně 50% pacientů je zpravidla otázka imunosupresivní terapie odložena o dalších šest měsíců. Druhá polovina pacientů nemá žádné pozitivní změny a jsou jim předepsány kortikosteroidy a (nebo) azathioprin.
Konečně, asi 40% pacientů patří do skupiny III, nemají žádné přímé indikace pro imunosupresivní terapii. Potřebují však přesně stejné pozorování jako pacienti ze skupin I a II.
S následným ambulantním a hospitalizačním pozorováním je pozorováno zvýšení aktivity patologického procesu u přibližně 1/4 pacientů v této skupině.
Datum přidání: 2015-07-17 | Zobrazení: 417 | Porušení autorských práv
Chronická hepatitida
Chronická hepatitida je zánětlivé onemocnění charakterizované fibrózními a nekrotickými změnami v tkáni a jaterních buňkách bez narušení struktury laloků a příznaků portální hypertenze. Ve většině případů si pacienti stěžují na nepohodlí v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, ztrátu chuti k jídlu a stolici, slabost, snížený výkon, ztrátu hmotnosti, žloutenku, svědění kůže. Diagnostická opatření jsou prováděna biochemickou analýzou krve, ultrazvukem břišních orgánů, biopsií jater. Cílem terapie je neutralizace příčiny patologie, zlepšení stavu pacienta a dosažení stabilní remise.
Chronická hepatitida
Chronická hepatitida je zánětlivá léze parenchymu a jaterního stromatu, která se vyvíjí při působení různých příčin a trvá déle než 6 měsíců. Patologie je závažným sociálně-ekonomickým a klinickým problémem v důsledku stálého zvyšování incidence. Podle statistik je 400 milionů pacientů s chronickou hepatitidou B a 170 milionů pacientů s chronickou hepatitidou C, přičemž ročně je přidáno více než 50 milionů nově diagnostikovaných hepatitid B a 100-200 milionů hepatitid C. Všechny chronické hepatitidy jsou přibližně 70% celkové struktury patologických procesů jater. K onemocnění dochází s frekvencí 50-60 případů na 100 000 obyvatel, incidence je náchylnější k mužům.
Za posledních 20-25 let bylo nahromaděno mnoho důležitých informací o chronické hepatitidě, mechanismus jejího vývoje se stal jasným, a proto byly vyvinuty účinnější terapie, které jsou neustále zlepšovány. Výzkumníci, terapeuti, gastroenterologové a další specialisté studují tuto problematiku. Výsledek a účinnost léčby jsou přímo závislé na formě hepatitidy, celkovém stavu a věku pacienta.
Klasifikace chronické hepatitidy
Chronická hepatitida je klasifikována podle několika kritérií: etiologie, stupeň aktivity patologie, biopsie. Z důvodů výskytu jsou izolovány chronické virové hepatitidy B, C, D, A, léky, autoimunitní a kryptogenní (neznámé etiologie). Stupeň aktivity patologických procesů může být různý:
- minimum - AST a ALT jsou 3krát vyšší než normální, zvýšení thymolového testu na 5 U, zvýšení gama globulinu na 30%;
- střední - zvýšení ALT a AST o 3 - 10 krát, thymolový test 8 U, gama globuliny 30-35%;
- těžké - AST a ALT jsou více než 10krát vyšší než normální, thymolový test je vyšší než 8 U, gama globuliny jsou více než 35%.
Na základě histologického vyšetření a biopsie se rozlišují 4 stupně chronické hepatitidy.
Stupeň 0 - žádná fibróza
Stupeň 1 - malá periportální fibróza (proliferace pojivové tkáně kolem jaterních buněk a žlučových cest)
Fáze 2 - střední fibróza s porto-portální septa: pojivová tkáň, rozšiřující se, tvoří příčky (septa), které spojují přilehlé portální plochy tvořené větvemi portální žíly, jaterní tepny, žlučových cest, lymfatických cév a nervů. Portálové plochy jsou umístěny v rozích jaterního loulu, který má tvar šestiúhelníku
Fáze 3 - silná fibróza s porto-portální septa
Fáze 4 - známky narušení architektury: významná proliferace pojivové tkáně se změnou struktury jater.
Příčiny a patogeneze chronické hepatitidy
Patogeneze různých forem chronické hepatitidy je spojena s poškozením tkáně a jaterních buněk, tvorbou imunitní reakce, začleněním agresivních autoimunitních mechanismů, které přispívají k rozvoji chronického zánětu a dlouhodobě ji podporují. Odborníci však identifikují některé rysy patogeneze v závislosti na etiologických faktorech.
Příčinou chronické hepatitidy je často dříve přenášená virová hepatitida B, C, D, někdy A. Každý patogen má jiný účinek na játra: virus hepatitidy B nezpůsobuje destrukci hepatocytů, mechanismus vývoje patologie je spojen s imunitní reakcí na mikroorganismus, který se aktivně násobí jaterních buněk a jiných tkání. Viry hepatitidy C a D mají přímý toxický účinek na hepatocyty, což způsobuje jejich smrt.
Druhá společná příčina patologie je považována za intoxikaci těla, způsobenou vystavením alkoholu, drogám (antibiotika, hormonální léky, léky proti TBC atd.), Těžkým kovům a chemikáliím. Toxiny a jejich metabolity, hromadící se v jaterních buňkách, způsobují jejich poruchu, hromadění žlučových, tukových a metabolických poruch, které vedou k nekróze hepatocytů. Metabolity jsou navíc antigeny, na které imunitní systém aktivně reaguje. Také chronická hepatitida může být vytvořena jako výsledek autoimunitních procesů, které jsou spojeny s méněcenností T-supresorů a tvorbou toxických T-lymfocytových buněk.
Nepravidelná výživa, zneužívání alkoholu, špatný životní styl, infekční onemocnění, malárie, endokarditida, různá onemocnění jater, která způsobují metabolické poruchy v hepatocytech, mohou vyvolat rozvoj patologie.
Příznaky chronické hepatitidy
Symptomy chronické hepatitidy jsou variabilní a závisí na formě patologie. Příznaky s nízkou aktivitou (perzistentní) jsou nedostatečně vyjádřeny nebo zcela chybí. Celkový stav pacienta se nemění, ale zhoršení je pravděpodobné po zneužívání alkoholu, intoxikaci, nedostatku vitamínů. V pravém hypochondriu může být menší bolest. Během inspekce se zjistí mírné zvětšení jater.
Klinické příznaky v aktivní (progresivní) formě chronické hepatitidy se projevují a projevují v plném rozsahu. Většina pacientů trpí dyspeptickým syndromem (nadýmání, nevolnost, zvracení, anorexie, nadýmání, změna stolice), astenovegetativní syndrom (závažná slabost, únava, snížený výkon, úbytek hmotnosti, nespavost, bolesti hlavy), syndrom jaterního selhání (žloutenka, horečka, vznik tekutin v dutině břišní, krvácení do tkáně), prodloužená nebo opakující se bolest břicha na pravé straně. Na pozadí chronické hepatitidy se zvyšuje slezina a regionální lymfatické uzliny. Kvůli narušení odlivu žlučové žloutenky se vyvíjí, svědění. Také na kůži lze zjistit pavoučí žíly. Během inspekce bylo zjištěno zvýšení velikosti jater (difuzní nebo vzrušující podíl). Játra hustá, bolestivá při palpaci.
Chronická virová hepatitida D je zvláště obtížná, je charakterizována výrazným selháním jater. Většina pacientů si stěžuje na žloutenku, svědění kůže. Kromě jaterních příznaků jsou diagnostikovány i extrahepatální poruchy: poškození ledvin, svalů, kloubů, plic atd.
Zvláštností chronické hepatitidy C je dlouhodobý trvalý průběh. Více než 90% akutní hepatitidy C je doplněno chronizací. Pacienti zaznamenali astenický syndrom a mírný vzestup jater. Průběh patologie je zvlněný, po několika desetiletích končí cirhózou ve 20-40% případů.
Autoimunitní chronická hepatitida se vyskytuje u žen ve věku 30 let a starších. Patologie se vyznačuje slabostí, únavou, žloutnutím kůže a sliznic, bolestivostí na pravé straně. U 25% pacientů patologie napodobuje akutní hepatitidu s dyspeptickým a astenovegetativním syndromem, horečkou. Extrahepatické symptomy se vyskytují u každého druhého pacienta, jsou spojeny s poškozením plic, ledvin, krevních cév, srdce, štítné žlázy a dalších tkání a orgánů.
Drogová chronická hepatitida je charakterizována četnými symptomy, nepřítomností specifických symptomů, někdy je patologie maskována jako akutní proces nebo mechanická žloutenka.
Diagnóza chronické hepatitidy
Diagnóza chronické hepatitidy by měla být včasná. Všechny procedury jsou prováděny na oddělení gastroenterologie. Konečná diagnóza je prováděna na základě klinického obrazu, instrumentálního a laboratorního vyšetření: krevní test na markery, ultrazvuk břišních orgánů, reoepathografie (studie krevního zásobení jater), biopsie jater.
Krevní test vám umožní určit formu patologie detekcí specifických markerů - jedná se o částice viru (antigeny) a protilátky, které vznikají v důsledku boje proti mikroorganismu. Pro virovou hepatitidu A a E je charakteristický pouze jeden typ markeru - anti-HAV IgM nebo anti-HEV IgM.
Ve virové hepatitidě B lze detekovat několik skupin markerů, jejich počet a poměr indikují stadium patologie a prognózu: povrchový antigen B (HBsAg), protilátky proti jadernému antigenu Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (objevuje se pouze po dokončení procesu), Anti-HBs (vytvořené adaptací imunity na mikroorganismus). Virus hepatitidy D je identifikován na základě Anti-HDIgM, Total Anti-HD a RNA tohoto viru. Hlavním markerem hepatitidy C je anti-HCV, druhou je RNA viru hepatitidy C. t
Funkce jater jsou vyhodnoceny na základě biochemické analýzy, přesněji, stanovení koncentrace ALT a AST (aminotransferázy), bilirubinu (žlučového pigmentu), alkalické fosfatázy. Na pozadí chronické hepatitidy se jejich počet dramaticky zvyšuje. Poškození jaterních buněk vede k prudkému poklesu koncentrace albuminu v krvi a významnému nárůstu globulinů.
Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů je bezbolestný a bezpečný způsob diagnostiky. To vám umožní určit velikost vnitřních orgánů, stejně jako identifikovat změny, které nastaly. Nejpřesnější výzkumnou metodou je biopsie jater, umožňuje určit tvar a stadium patologie a vybrat nejúčinnější metodu terapie. Na základě výsledků lze posoudit rozsah procesu a závažnost, jakož i pravděpodobný výsledek.
Léčba chronické hepatitidy
Léčba chronické hepatitidy je zaměřena na odstranění příčiny patologie, zmírnění symptomů a zlepšení celkového stavu. Léčba by měla být komplexní. Většina pacientů má předepsaný základní kurz zaměřený na snížení zátěže jater. Všichni pacienti s chronickou hepatitidou potřebují snížit fyzickou námahu, vykazují nízký aktivní životní styl, polopenze, minimální množství léků a plnohodnotnou dietu obohacenou o proteiny, vitamíny, minerály (str. 5). Často se používá v vitaminech: B1, B6, B12. Je nutné vyloučit mastné, smažené, uzené, konzervované potraviny, koření, silné nápoje (čaj a kávu) a alkohol.
Když se objeví zácpa, jsou ukázána mírná projímadla, která zlepšují trávení - enzymové preparáty prosté žluči. Pro ochranu jaterních buněk a urychlení procesu regenerace jsou předepsány hepatoprotektory. Měly by být užívány až 2-3 měsíce, je žádoucí opakovat průběh užívání těchto léků několikrát ročně. U těžkého asteno-vegetativního syndromu se používají multivitaminy, přírodní adaptogeny.
Virová chronická hepatitida je špatně přístupná terapii, velkou roli hrají imunomodulátory, které nepřímo ovlivňují mikroorganismy, aktivují imunitu pacienta. Je zakázáno užívat tyto léky samostatně, protože mají kontraindikace a vlastnosti.
Mezi těmito léky zaujímají zvláštní místo interferony. Jsou předepisovány ve formě intramuskulárních nebo subkutánních injekcí až 3x týdně; může způsobit zvýšení tělesné teploty, proto je nutné před podáním injekce užívat antipyretika. Pozitivní výsledek po léčbě interferonem je pozorován u 25% případů chronické hepatitidy. U dětí se tato skupina léků používá ve formě rektálních čípků. Pokud to stav pacienta dovolí, provádí se intenzivní terapie: interferonové přípravky a antivirotika se používají ve vysokých dávkách, například kombinují interferon s ribavirinem a rimantadinem (zejména s hepatitidou C).
Neustálé hledání nových léků vedlo k vývoji pegylovaných interferonů, ve kterých je molekula interferonu spojena s polyethylenglykolem. Díky tomu může lék zůstat v těle déle a dlouhodobě bojovat s viry. Tyto léky jsou vysoce účinné, umožňují snížit frekvenci jejich příjmu a prodloužit dobu remise chronické hepatitidy.
Pokud je chronická hepatitida způsobena intoxikací, pak by měla být provedena detoxikační terapie, stejně jako by měla být zabráněna pronikání toxinů do krve (abstinenční léčba, alkohol, odchod z chemické výroby atd.).
Autoimunitní chronická hepatitida je léčena glukokortikoidy v kombinaci s azathioprinem. Hormonální léky se užívají perorálně, po nástupu účinku jejich dávky se sníží na minimum. Při absenci výsledků je předepsána transplantace jater.
Prevence a prognóza chronické hepatitidy
Pacienti a nositelé virů hepatitidy nepředstavují velké nebezpečí pro ostatní, protože je vyloučena infekce kapičkami ve vzduchu a domácnostmi. Infikovat se můžete pouze po kontaktu s krví nebo jinými tělními tekutinami. Aby se snížilo riziko vzniku patologie, musíte během pohlavního styku používat bariérovou antikoncepci, neberte si hygienické předměty jiných lidí.
Lidský imunoglobulin se používá k nouzové profylaxi hepatitidy B první den po možné infekci. Také je indikována vakcinace proti hepatitidě B. Specifická profylaxe jiných forem této patologie nebyla vyvinuta.
Prognóza chronické hepatitidy závisí na typu onemocnění. Dávkové formy jsou téměř kompletně vyléčeny, autoimunitní reakce také dobře reagují na léčbu, virové zřídka vymizí, nejčastěji jsou transformovány do cirhózy jater. Kombinace několika patogenů, jako je hepatitida B a D, způsobuje rozvoj nejzávažnější formy onemocnění, která postupuje rychle. Nedostatek adekvátní léčby v 70% případů vede k cirhóze jater.